Sindroamele dureroase nociceptive rezultă din activarea nociceptorilor în țesuturile deteriorate. Caracterizat prin apariția unor zone de durere constantă și sensibilitate crescută la durere (praguri scăzute) la locul leziunii (hiperalgezie). În timp, zona de sensibilitate crescută la durere se poate extinde și acoperi zone sănătoase ale țesutului. Alocați hiperalgezia primară și secundară. Hiperalgezia primară se dezvoltă în zona de afectare a țesuturilor, hiperalgezia secundară - în afara zonei de deteriorare, răspândindu-se la țesuturile sănătoase. Zona de hiperalgezie primară se caracterizează printr-o scădere a pragului de durere (PA) și a pragului de toleranță la durere (PA) la stimulii mecanici și de temperatură. Zonele de hiperalgezie secundară au un prag normal al durerii, redus cu PPB doar pentru stimuli mecanici.

Cauza hiperalgeziei primare este sensibilizarea nociceptorilor - A8 și C-aferenți neîncapsulați.

Sezitizarea nociceptorilor apare ca urmare a acțiunii agenților patogeni eliberați din celulele deteriorate (histamină, serotonină, ATP, leucotriene, interleukina 1, factor de necroză tumorală a, endotelină, prostaglandine etc.) care se formează în sângele nostru (bradikinină), eliberat de la terminalele C- aferente (substanța P, neurokinina A).

Apariția unor zone de hiperalgezie secundară după afectarea țesuturilor se datorează sensibilizării neuronilor nociceptivi centrali, în principal a coarnelor dorsale ale măduvei spinării.

Zona de hiperalgezie secundară poate fi îndepărtată semnificativ de la locul leziunii sau chiar poate fi pe partea opusă a corpului.

De regulă, sensibilizarea neuronilor nociceptivi cauzată de afectarea țesuturilor persistă câteva ore sau chiar zile. Acest lucru se datorează în mare măsură mecanismelor plasticității neuronale. Intrarea masivă a calciului în celule prin canalele reglate de NMDA activează genele de răspuns precoce, care la rândul lor, prin genele efectoare, modifică atât metabolismul neuronilor, cât și potențialul receptor de pe membrana lor, ca urmare a faptului că neuronii devin hiperexcitabili pentru o lungă perioadă de timp. . Activarea genelor de răspuns precoce și modificările neuroplastice apar încă de la 5 minute după afectarea țesutului.

Ulterior, sensibilizarea neuronilor poate apărea și în structurile situate deasupra cornului dorsal, inclusiv nucleii talamusului și cortexul senzoriomotor al emisferelor cerebrale, formând substratul morfologic al sistemului algic patologic.

Dovezile clinice și experimentale sugerează că cortexul cerebral joacă un rol semnificativ în percepția durerii și în funcționarea sistemului antinociceptiv. Un rol esențial în aceasta îl joacă sistemele opioidergic și serotoninergic, iar controlul corticofugal este una dintre componentele mecanismelor acțiunii analgezice a unui număr de medicamente.

Studiile experimentale au arătat că îndepărtarea cortexului somatosenzorial, care este responsabil pentru percepția durerii, întârzie dezvoltarea sindromului de durere cauzat de afectarea nervului sciatic, dar nu împiedică dezvoltarea acestuia la o dată ulterioară. Îndepărtarea cortexului frontal, care este responsabil pentru colorarea emoțională a durerii, nu numai că întârzie dezvoltarea, dar oprește și apariția durerii la un număr semnificativ de animale. Diferite zone ale cortexului somatosenzorial sunt ambigue cu privire la dezvoltarea sistemului algic patologic (PAS). Îndepărtarea cortexului primar (S1) întârzie dezvoltarea PAS, îndepărtarea cortexului secundar (S2), dimpotrivă, promovează dezvoltarea PAS.

Durerea viscerală apare ca urmare a unor boli și disfuncții ale organelor interne și ale membranelor acestora. Au fost descrise patru subtipuri de durere viscerală: durere viscerală adevărată localizată; durere parietală localizată; durere viscerală radiantă; durere parietală radiantă. Durerea viscerală este adesea însoțită de disfuncție autonomă (greață, vărsături, hiperhidroză, instabilitate a tensiunii arteriale și activitate cardiacă). Fenomenul de iradiere a durerii viscerale (zona Zakharyin-Ged) este cauzat de convergența impulsurilor viscerale și somatice asupra neuronilor dintr-o gamă dinamică largă a măduvei spinării.

Pe baza mecanismelor fiziopatologice, se propune să se facă distincția între durerea nociceptivă și cea neuropatică.

Durerea nociceptivă apare atunci când un stimul care dăunează țesutului acționează asupra receptorilor periferici ai durerii. Cauzele acestei dureri pot fi o varietate de leziuni traumatice, infecțioase, dismetabolice și de altă natură (carcinomatoză, metastaze, neoplasme retroperitoneale), care determină activarea receptorilor periferici ai durerii.

Durere nociceptivă- aceasta este cel mai adesea durere acută, cu toate caracteristicile sale inerente. De regulă, stimulul durerii este evident, durerea este de obicei bine localizată și ușor descrisă de către pacienți. Cu toate acestea, durerea viscerală, mai puțin clar localizată și descrisă, precum și durerea reflectată, este denumită și nociceptivă. Apariția durerii nociceptive ca urmare a unei noi leziuni sau boli este de obicei familiară pacientului și este descrisă de acesta în contextul senzațiilor de durere anterioare. Tipic pentru acest tip de durere este regresia lor rapidă după încetarea acțiunii factorului dăunător și un curs scurt de tratament cu analgezice adecvate. Cu toate acestea, trebuie subliniat faptul că iritația periferică pe termen lung poate duce la disfuncția sistemelor centrale nociceptive și antinociceptive la nivel spinal și cerebral, ceea ce necesită eliminarea cea mai rapidă și eficientă a durerii periferice.

Durerea rezultată din leziuni sau modificări ale sistemului nervos somatosenzorial (periferic și (sau) central) este denumită neuropată. În ciuda unora, în opinia noastră, inadecvarea termenului „neuropat”, trebuie subliniat că vorbim despre durere care poate apărea în încălcarea nu numai a nervilor senzoriali periferici (de exemplu, cu neuropatii), ci și cu patologia sisteme somatosenzoriale la toate nivelurile de la nervul periferic până la cortexul cerebral.

Mai jos este o scurtă listă a cauzelor durerii neuropatice, în funcție de nivelul leziunii. Dintre bolile de mai sus, trebuie menționate formele pentru care sindromul durerii este cel mai caracteristic și apare mai des. Acestea sunt nevralgiile de trigemen și postherpetice, polineuropatii diabetice și alcoolice, sindroame de tunel, siringobulbie.

„Sindroame dureroase în practica neurologică”, A.M. Wein

Posibilitatea dependenței (obișnuirii) cu stimuli repeți în caz de durere epicritică și fenomenul de intensificare a durerii (sensibilizare) în durerea protopatică sugerează o participare diferită a două sisteme nociceptive aferente la formarea durerii acute și cronice. Acompaniamentul emoțional-afectiv și somatovegetativ diferit în aceste tipuri de durere indică, de asemenea, o participare diferită a sistemelor de aferente durere la formarea durerii acute și cronice: ...

Un aspect fundamental în problema durerii este împărțirea acesteia în două tipuri: acută și cronică. Durerea acută este o reacție senzorială urmată de includerea factorilor emoționali, motivaționali, autonomi și de alți factori, care încalcă integritatea corpului. Dezvoltarea durerii acute este asociată, de regulă, cu iritații dureroase destul de clare ale țesuturilor superficiale sau profunde, mușchilor scheletici și organelor interne, disfuncției netede ...

Receptorii durerii și nervii periferici În mod tradițional, există două teorii principale ale percepției durerii. Potrivit primului, propus de M. Frey, există receptori de durere în piele, de la care încep căile aferente specifice către creier. S-a demonstrat că atunci când pielea unei persoane a fost iritată prin electrozi metalici, a căror atingere nici măcar nu a fost simțită, au fost identificate „puncte”, a căror stimulare de prag era percepută ca o durere ascuțită insuportabilă. Al doilea ...

Există mai multe ipoteze. Potrivit unuia dintre ei, impulsurile patologice din organele interne, care intră în cornul posterior al măduvei spinării, excită conductorii de sensibilitate la durere ai dermatomilor corespunzători, unde durerea se răspândește. Conform unei alte ipoteze, aferentația din țesuturile viscerale pe drumul către măduva spinării trece la ramura cutanată și provoacă antidromic o creștere a sensibilității receptorilor cutanați de durere, care ...

Diverse tipuri de durere sunt asociate cu activarea fibrelor aferente de un anumit calibru: durerea așa-numita primară - cu latență scurtă, bine localizată și determinată calitativ și durere secundară - cu latență lungă, slab localizată, dureroasă, surdă. S-a demonstrat experimental că durerea „primară” este asociată cu impulsuri aferente în fibrele A-delta, iar „secundară” - cu fibrele C. Cu toate acestea, fibrele A-delta și C nu sunt exclusiv...

Sindroame dureroase în practica neurologică Alexander Moiseevich Vena

1.6. Durere nociceptivă și neuropatică

Pe baza mecanismelor fiziopatologice, se propune să se facă distincția între durerea nociceptivă și cea neuropatică.

Durere nociceptivă apare atunci când un stimul care afectează țesutul acționează asupra receptorilor periferici ai durerii. Cauzele acestei dureri pot fi o varietate de leziuni traumatice, infecțioase, dismetabolice și de altă natură (carcinomatoză, metastaze, neoplasme retroperitoneale), care determină activarea receptorilor periferici ai durerii. Durerea nociceptivă este cel mai adesea durere acută, cu toate caracteristicile sale inerente (vezi „Durerea acută și cronică”). De regulă, stimulul durerii este evident, durerea este de obicei bine localizată și ușor descrisă de către pacienți. Cu toate acestea, durerea viscerală, mai puțin clar localizată și descrisă, precum și durerea reflectată, este denumită și nociceptivă. Apariția durerii nociceptive ca urmare a unei noi leziuni sau boli este de obicei familiară pacientului și este descrisă de acesta în contextul senzațiilor de durere anterioare. Tipic pentru acest tip de durere este regresia lor rapidă după încetarea acțiunii factorului dăunător și un curs scurt de tratament cu analgezice adecvate. Cu toate acestea, trebuie subliniat faptul că iritația periferică pe termen lung poate duce la disfuncția sistemelor centrale nociceptive și antinociceptive la nivel spinal și cerebral, ceea ce necesită eliminarea cea mai rapidă și eficientă a durerii periferice.

Durerea rezultată din leziuni sau modificări ale sistemului nervos somatosenzorial (periferic și (sau) central) este denumită neuropatic.În ciuda unora, în opinia noastră, inadecvarea termenului „neuropat”, trebuie subliniat că vorbim despre durere care poate apărea în încălcarea nu numai a nervilor senzoriali periferici (de exemplu, cu neuropatii), ci și cu patologia sisteme somatosenzoriale la toate nivelurile de la nervul periferic până la cortexul cerebral. Mai jos este o scurtă listă a cauzelor durerii neuropatice, în funcție de nivelul leziunii (Tabelul 1). Dintre bolile de mai sus, trebuie menționate formele pentru care sindromul durerii este cel mai caracteristic și apare mai des. Acestea sunt nevralgiile de trigemen și postherpetice, polineuropatii diabetice și alcoolice, sindroame de tunel, siringobulbie.

După caracteristicile sale clinice, durerile neuropatice sunt mult mai diverse decât cele nociceptive. Aceasta este determinată de nivelul, întinderea, natura, durata leziunii și de mulți alți factori somatici și psihologici. Cu diferite forme de afectare a sistemului nervos, la diferite niveluri și stadii de dezvoltare a procesului patologic, participarea diferitelor mecanisme ale genezei durerii poate fi, de asemenea, diferită. Cu toate acestea, întotdeauna, indiferent de nivelul de deteriorare a sistemului nervos, atât mecanismele periferice, cât și cele centrale de control al durerii sunt activate.

Caracteristicile generale ale durerii neuropatice sunt persistente, de lungă durată, ineficacitatea analgezicelor pentru ameliorarea acesteia, combinarea cu simptome autonome. Durerea neuropatică este descrisă mai frecvent ca arsură, cusătură, durere sau împușcătură.

Diverse fenomene senzoriale sunt caracteristice durerii neuropatice: parestezii - senzații neobișnuite spontane sau induse senzorial; disestezie - senzații neplăcute spontane sau induse; nevralgie - durere care se extinde de-a lungul unuia sau mai multor nervi; hiperestezie - hipersensibilitate la un stimul normal nedureros; alodinie - percepția iritației nedureroase ca fiind dureroasă; hiperalgezie - o reacție dureroasă crescută la un stimul dureros. Ultimele trei concepte folosite pentru a desemna hipersensibilitatea sunt combinate prin termenul de hiperpatie. Unul dintre tipurile de durere neuropatică este cauzalgia (senzația de durere intensă de arsură), care apare cel mai adesea cu sindromul dureros regional complex.

tabelul 1

Nivelurile leziunilor și cauzele durerii neuropatice

Nivel de înfrângere	Cauze
Nervul periferic	Trauma
	Sindroame de tunel
	Mononeuropatii si polineuropatii:
	- Diabet
	- colagenoze
	- alcoolism
	- amiloidoza
	- hipotiroidism
	-uremie
	- izoniazidă
Rădăcina și cornul posterior al măduvei spinării	Compresia coloanei vertebrale (disc etc.)
	Postherpetică
	Nevralgie de trigemen
	Siringomielie
Conductori măduvei spinării	Compresie (traumă, tumefiere, malformație arteriovenoasă)
	Scleroză multiplă
	Deficit de vitamina B
	Mielopatie
	Siringomielie
	Hematomielie
Trunchiul cerebral	Sindromul Wallenberg-Zakharchenko
	Scleroză multiplă
	Tumori
	Siringobulbia
	Tuberculomul
talamus
	Tumori
	Operatii chirurgicale
Latra	Accident cerebrovascular acut (accident vascular cerebral)
	Tumori
	Anevrisme arteriovenoase
	Leziuni cerebrale

Mecanismele durerii neuropatice în leziunile legăturilor periferice și centrale ale sistemului somatosenzorial sunt diferite. Mecanismele presupuse ale durerii neuropatice în leziunile periferice includ: hipersensibilitatea post-denervare; generarea de impulsuri dureroase spontane din focarele ectopice formate în timpul regenerării fibrelor deteriorate; distribuția epaptică a impulsurilor nervoase între fibrele nervoase demielinizate; sensibilitate crescută a neuroamelor nervilor senzitivi afectați la norepinefrină și anumiți agenți chimici; scăderea controlului antinociceptiv la nivelul cornului posterior cu afectarea fibrelor mielinice groase. Aceste modificări periferice ale fluxului de durere aferente duc la schimbări în echilibrul aparatului spinal și cerebral supraiacent implicat în controlul durerii. În acest caz, sunt incluse obligatoriu mecanismele integrative cognitive și emoțional-afective ale percepției durerii.

Una dintre variantele durerii neuropatice este durerea centrală. Acestea includ durerea care rezultă din deteriorarea sistemului nervos central. Cu acest tip de durere, există o afectare completă, parțială sau subclinică a sensibilității senzoriomotorii, cel mai adesea asociată cu afectarea căii spinotalamice la nivel spinal și (sau) cerebral. Cu toate acestea, trebuie subliniat aici că o caracteristică a durerii neuropatice, atât centrală, cât și periferică, este absența unei corelații directe între gradul de deficit neurologic senzorial și severitatea sindromului dureresc.

Când sistemele aferente senzoriale ale măduvei spinării sunt afectate, durerea poate fi localizată, unilaterală sau bilaterală difuză, afectând zona sub nivelul leziunii. Durerile sunt constante și sunt arzătoare, cusături, sfâșietoare, uneori de natură krampială. Pe acest fond, pot apărea dureri paroxistice focale și difuze de natură variată. Un model neobișnuit de durere a fost descris la pacienții cu leziuni parțiale ale măduvei spinării și regiunilor antero-laterale ale acesteia: atunci când stimulii de durere și temperatură sunt aplicați în zona de pierdere a sensibilității, pacientul îi simte în zonele corespunzătoare contralateral pe partea sanatoasa. Acest fenomen se numește allocheiria („cealaltă mână”). Simptomul binecunoscut al lui Lermitt (parestezie cu elemente de disestezie la deplasarea în gât) reflectă sensibilitatea crescută a măduvei spinării la stres mecanic în condiții de demielinizare a coloanelor posterioare. În prezent, nu există date despre manifestări similare în demielinizarea căilor spinotalamice.

În ciuda reprezentării mari a sistemelor antinociceptive în trunchiul cerebral, deteriorarea acestuia este rareori însoțită de durere. În acest caz, înfrângerea pontului și părților laterale ale medulei oblongate este mai des decât alte structuri însoțite de manifestări algice. Durerile centrale de origine bulbară sunt descrise în siringobulbie, tuberculom, tumori ale trunchiului cerebral și scleroza multiplă.

Dejerine și Russi (1906) au descris durerea intensă intolerabilă în cadrul așa-numitului sindrom talamic (hemianestezie superficială și profundă, ataxie sensibilă, hemiplegie moderată, coreoatetoză ușoară) după atacuri de cord în regiunea tuberculului optic. Cea mai frecventă cauză a durerii talamice centrale este afectarea vasculară a talamusului (nucleii ventroposteriomedial și ventroposterio-lateral). Într-o lucrare specială care a analizat 180 de cazuri de sindrom talamic la dreptaci, s-a arătat că acesta apare de două ori mai des cu afectarea emisferei drepte (116 cazuri) decât cea stângă (64 de cazuri) (Nasreddine ZS, Saver JL, 1997). ). Este curios că localizarea predominantă pe partea dreaptă revelată este mai tipică pentru bărbați. Lucrările interne și străine au arătat că durerea talamică în natură apare adesea atunci când nu numai dealul optic este deteriorat, ci și alte zone ale căilor somatosenzoriale aferente. Tulburările vasculare sunt, de asemenea, cea mai frecventă cauză a acestor dureri. Astfel de dureri sunt desemnate prin termenul „durere centrală post-accident vascular cerebral”, care apare în aproximativ 6-8% din cazurile de accident vascular cerebral (Wall P. O., Melzack R., 1994; Polushkina N.R., Yakhno N.N., 1995). Astfel, sindromul talamic clasic este una dintre variantele durerii centrale post-AVC.

Mecanismele durerii centrale sunt complexe și nu sunt pe deplin înțelese. Studii recente au demonstrat potențialul mare al plasticității funcționale a sistemului nervos central în leziuni la diferite niveluri. Datele primite pot fi grupate după cum urmează. Afectarea sistemului somatosenzorial duce la dezinhibarea și apariția activității spontane a neuronilor centrali dediferențiați la nivel spinal și cerebral. Modificările legăturii periferice a sistemului (nerv senzorial, rădăcină dorsală) duc inevitabil la o modificare a activității neuronilor talamici și corticali. Activitatea neuronilor centrali deaferentiati se modifica nu numai cantitativ, ci si calitativ: in conditii de deaferentare, activitatea unor neuroni centrali, care nu au avut nicio relatie anterior cu perceptia durerii, incepe sa fie perceputa ca durere. În plus, în condiții de „blocare” a fluxului de durere ascendentă (deteriorarea căii somatosenzoriale), sunt perturbate proiecțiile aferente ale grupurilor neuronale la toate nivelurile (coarne posterioare, trunchi, talamus, cortex). În același timp, noi căi de proiecție ascendente și câmpurile receptive corespunzătoare se formează destul de repede. Se crede că, deoarece acest proces are loc foarte repede, este cel mai probabil ca căile alternative sau „deghizate” (inactive la o persoană sănătoasă) să nu fie formate, ci deschise. Poate părea că în fața durerii, aceste schimbări sunt negative. Cu toate acestea, se postulează că semnificația unei astfel de „aspirații” pentru păstrarea obligatorie a fluxului de aferentație nociceptivă constă în necesitatea acesteia pentru funcționarea normală a sistemelor antinociceptive. În special, eficiența inadecvată a sistemului antinociceptiv descendent al substanței periaqueductale, nucleul mai mare al suturii și DNIC este asociată cu înfrângerea sistemelor de aferente durere. Termenul de durere de deaferentare este adoptat pentru a semnifica durerea centrală care apare atunci când sunt afectate căile somatosenzoriale aferente.

Au fost identificate anumite caracteristici fiziopatologice ale durerii neuropatice și nociceptive. Studiile speciale au arătat că activitatea sistemelor opioide anti-durere a fost mult mai mare la durerea nociceptivă decât la durerea neuropatică. Acest lucru se datorează faptului că în durerea nociceptivă, mecanismele centrale (spinale și cerebrale) nu sunt implicate în procesul patologic, în timp ce în durerea neuropatică există suferința lor imediată. O analiză a lucrărilor dedicate studiului efectelor metodelor distructive (neurotomie, rizotomie, cordotomie, mezencefalotomie, talamotomie, leucotomie) și stimulare (TENS, acupunctură, stimularea rădăcinilor posterioare, WWS, talamus) în tratamentul sindroamelor dureroase conduce la următoarea concluzie. Dacă procedurile de distrugere a căilor nervoase, indiferent de nivelul acesteia, sunt cele mai eficiente în ameliorarea durerii nociceptive, atunci metodele de stimulare, dimpotrivă, sunt mai eficiente în durerea neuropatică. Cu toate acestea, cele conducătoare în implementarea procedurilor de stimulare nu sunt opiaceele, ci alte sisteme mediatoare, încă nespecificate.

Există diferențe în abordările pentru tratamentul medicamentos al durerii nociceptive și neuropatice. Pentru ameliorarea durerii nociceptive, în funcție de intensitatea acesteia, se folosesc analgezice nenarcotice și narcotice, antiinflamatoare nesteroidiene și anestezice locale.

În tratamentul durerii neuropatice, analgezicele sunt de obicei ineficiente și nu sunt utilizate. Medicamente utilizate din alte grupe farmacologice.

Pentru tratamentul durerii neuropatice cronice, medicamentele de elecție sunt antidepresivele (antidepresive triciclice, inhibitori ai recaptării serotoninei), care sporesc activitatea serotoninergică (McQuay H. J. și colab., 1996). Utilizarea acestor medicamente se datorează lipsei sistemelor serotoninice ale creierului în multe dureri cronice, combinate, de regulă, cu tulburări depresive.

În tratamentul diferitelor tipuri de durere neuropatică, unele medicamente antiepileptice (carbamazepină, difenină, gabapentin, valproat de sodiu, lamotrigină, felbamat) sunt utilizate pe scară largă (Drewes A. M. și colab., 1994). Mecanismul exact al acțiunii lor analgezice rămâne necunoscut, dar se postulează că efectul acestor medicamente este asociat cu: 1) stabilizarea membranelor neuronale prin reducerea activității canalelor de sodiu dependente de tensiune; 2) cu activarea sistemului GABA; 3) cu inhibarea receptorilor NMDA (felbamat, lamictal). Dezvoltarea de medicamente care blochează selectiv receptorii NMDA legați de transmiterea durerii este unul dintre domeniile prioritare (Weber S., 1998). În prezent, antagoniștii receptorilor NMDA (ketamină) nu sunt utilizați pe scară largă în tratamentul sindroamelor dureroase din cauza numeroaselor efecte secundare adverse asociate cu participarea acestor receptori la implementarea funcțiilor mentale, motorii și de altă natură (Wood TJ, Sloan R. , 1997). Anumite speranțe sunt asociate cu utilizarea medicamentelor din grupa amantadinei (utilizate pentru parkinsonism) pentru durerea neuropatică cronică, care, conform studiilor preliminare, au un efect analgezic bun datorită blocării receptorilor NMDA (Eisenberg E., Pud D., 1998).

Medicamentele anxiolitice și antipsihoticele sunt, de asemenea, utilizate în tratamentul durerii neuropatice. Calmantele sunt recomandate în principal pentru tulburările anxioase severe, iar antipsihoticele pentru tulburările ipocondriale asociate cu durere. Adesea, aceste medicamente sunt utilizate în combinație cu alte medicamente.

Relaxantele musculare centrale (baclofen, sirdalud) pentru durerea neuropatică sunt utilizate ca medicamente care intensifică sistemul GABA al măduvei spinării și, împreună cu relaxarea musculară, au un efect analgezic. S-au obţinut rezultate bune în tratamentul nevralgiei postherpetice, CRPS, polineuropatiei diabetice cu aceşti agenţi.

Într-o serie de noi studii clinice pentru tratamentul durerii neuropatice cronice, a fost propus medicamentul mexiletina, un analog al lidocainei, care afectează activitatea canalelor de sodiu-potasiu în nervul periferic. S-a demonstrat că la o doză de 600-625 mg pe zi, mexiletina are un efect analgezic clar la pacienții cu sindrom dureros în polineuropatii diabetice și alcoolice, precum și în durerea centrală post-AVC (Wright JM, Oki JC, Graves). L., 1995; Nishiyama K., Sakuta M., 1995).

Studii clinice speciale au arătat că în durerile neuropatice nivelul de adenozină din sânge și lichidul cefalorahidian este semnificativ redus în comparație cu norma, în timp ce în durerile nociceptive nivelul acestuia nu este modificat. Efectul analitic al adenozinei a fost cel mai pronunțat la pacienții cu durere neuropatică (Guieu R., 1996; Sollevi A., 1997). Aceste date indică o activitate insuficientă a sistemului purinic în durerea neuropatică și caracterul adecvat al utilizării adenozinei la acești pacienți.

Una dintre direcțiile în dezvoltarea unui tratament eficient pentru durerea neuropatică este studiul blocantelor canalelor de calciu. În studiile preliminare ale pacienților infectați cu HIV cu durere neuropatică, s-a obținut o bună ameliorare a durerii cu noul blocant al canalelor de calciu SNX-111, subliniind faptul că utilizarea opiaceelor ​​a fost ineficientă la acești pacienți.

Problemă de durere și ameliorarea durerii. Sisteme nociceptive și anti-nociceptive.

Durere- un fel de stare psihofiziologică, motivațională și emoțională a unei persoane, care decurge din acțiunea unor stimuli superputernici.

Durere- un semnal despre efectul distructiv al stimulilor sau despre gradul de inaniție de oxigen a țesuturilor care le perturbă activitatea vitală. Din punctul de vedere al unui medic, acesta este un stimulent important datorită căruia o persoană apelează la un medic.

Manifestări de durere.

1) Fenomene mentale. Aceasta este experiența durerii, care constă în senzații și emoții deosebite sub formă de frică, anxietate, anxietate.

Se formează un comportament specific.

2) Fenomene motorii:

a) sub formă de tonus muscular crescut și pregătire crescută pentru acțiuni defensive.

b) sub forma reflexelor defensive protectoare, care pot fi inhibate cu dureri excesive.

3) Fenomene vegetative asociat cu activarea sistemului simpatic în durere, care afectează organele interne, provocând răspunsul acestora sub formă de excitare sau inhibare a activității, modificări ale ritmului cardiac, tonus vascular, transpirație etc.

Portretul durerii.

Subiectiv, iritația dureroasă este însoțită de:

a) senzații sub formă de înjunghiere, tăiere, durere, arsură, mâncărime. Senzația de greață este posibilă.

b) Bunăstarea- stare generală de rău, proastă dispoziție, până la apariția stărilor afective. Starea de bine este asociată și cu modificări vegetative.

Tipuri de durere:

1) somatic→ superficial (piele)

adânc(mușchi, oase, articulații, țesut conjunctiv);

2) viscerală(diverse organe, contractii musculare netede, insotite de ischemie).

Varietăți de durere.

1) Dureri abdominale. Organele interne sunt bine aprovizionate cu receptori pentru durere.Uneori durerile abdominale maschează bolile psihogene în care producția de opiacee este redusă. Dar cel mai adesea, durerea abdominală este o consecință a unei boli a sistemului digestiv.

Durerea acută poate apărea cu afectarea anatomică a organelor interne (perforarea unui ulcer, blocarea intestinului, afectarea fluxului sanguin etc.).

Cea mai frecventă cauză a durerii abdominale este o încălcare a funcției motorii a tractului gastrointestinal.

Receptorii durerii sunt localizați în straturile musculare ale peretelui organelor goale, iar în ficat, rinichi, splină - în capsula organului. Prin urmare, întinderea sau contracția excesivă este însoțită de impulsuri dureroase.

Mecanismul durerii în spasmele esofagului, ductelor biliare sau pancreatice, sfincterelor anatomice este asociat cu simptome de diskinezie spastică, încălcarea funcției lor de evacuare. În aceste cazuri, relaxantele musculare netede ameliorează durerea.

2) Dureri de cap. Există 20 de tipuri. De obicei plictisitor, slab localizat.

Factorii care o cauzează: lipsa somnului, surmenaj, aportul prematur de alimente, boli ale organelor interne, întindere sau spasm al arterelor, venelor, creșterea presiunii intracraniene.

3) dureri musculare- cu contracție musculară convulsivă, ischemie, întindere, dar nu cu injecții, incizii în țesutul muscular.

4) Creșterea sensibilității anumitor părți ale sistemului nervos(gangliolita, simpatic).

Durerea apare în accese. Se poate intensifica sub influența emoțiilor, a factorilor adversi sau a modificărilor condițiilor meteorologice. Este insotita de scaderea sensibilitatii tactile, mancarimi, reactii vasculare, transpiratie, tulburari trofice.

5) durere fantomă- durere la nivelul membrelor lipsă după amputare.

6) Dureri cauzale. Acestea sunt dureri de arsură care apar în cicatricile postoperatorii, uneori când sunt expuse la lumină și zgomot.

7) Durere viscerală.

Sensibilitate la durere.

Înalt- în nervii autonomi, mezenter, periost, mucoase, artere, capsule de organe.

Scăzut- la vene, muşchii inimii, dar nu la pericard, substanţa creierului.

Adevărata durere viscerală este durerea în organele interne. Este slab localizat, are diverse nuanțe: plictisitor, arzător, înjunghiat, tăiat, dureros. Un exemplu este colica intestinală sau renală, distensia excesivă a vezicii urinare.

8) Durerea reflectată.

A) Acestea sunt dureri viscerale. Ele apar în anumite zone cu boli ale organelor interne. Acestea sunt zonele Zakharin-Ged. Durerea reflectată poate apărea:

1) în dermatomul corespunzător organului bolnav;

2) În afara dermatomului corespunzător.

B) Reflexe viscero-viscerale. Acestea sunt dureri la un organ sănătos cu o boală a altui organ. De exemplu, cu infarct miocardic, durere în apendice.

Caracteristicile percepției durerii.

Fenomenul durerii duble se manifestă prin apariția durerii „precoce” și „târzie”.

În cazul iritației super-puternice pe termen scurt, apare la început o senzație clară de durere cu localizare precisă. Acest lucru se datorează conducerii semnalului de durere de-a lungul undelor A ale căii durerii.

Apoi există o senzație de durere difuză, de localizare incertă. Este asociat cu propagarea excitației de-a lungul undelor grupului C.

Dacă stimulul este nemișcat (acul blocat), senzația de durere dispare. Nu există senzație de durere chiar și cu o mișcare lentă a stimulului.

Modificarea sensibilității la durere.

1) Hiperalgezie- sensibilitate crescută la durere. Stimulii nedureroși devin dureroși.

2) Analgezie- lipsa sensibilitatii la durere. Anomalia este dăunătoare organismului. Poate fi congenital și dobândit.

Cauză: absența elementelor căii, informații despre durere sau o creștere a pragului de sensibilitate la durere.

Fără adaptare la durere... Se schimbă doar culoarea emoțională (durerea de la arsuri devine plictisitoare etc.). Prin schimbarea atenției, senzația de durere poate fi diminuată.

Tipuri de răspunsuri la durere.

1) Tip activ de reacție se manifestă prin activarea reacţiilor de protecţie.

Aceasta se manifesta:

a) în activarea SAS (sistemul simpatoadrenal) și creșterea asociată a ritmului cardiac, tensiunii arteriale, redistribuirea hemodinamicii, activarea schimbului de energie, transpirația crescută.

b) inhibarea activității organelor care nu participă la reacțiile de apărare;

c) în creşterea activităţii motorii;

d) în formarea emoţiilor;

e) în formarea unei reacţii comportamentale care vizează găsirea unei ieşiri din situaţie.

2) Tip pasiv de reacție.

Cu iritații dureroase extreme, se dezvoltă șocul dureros. Se bazează pe o formă severă de insuficiență cardiacă. Acest tip de răspuns la durere este asociat cu o epuizare a răspunsurilor adaptative.

Sisteme nociceptive și antinociceptive.

Nociceptive sistemul de percepție a durerii. Are un receptor, departament de conducere și un birou central. Mediator acest sistem - substanta R.

Sistemul antinociceptiv- sistemul de anestezie din organism, care există prin acțiunea endorfinelor și encefalinelor (peptide opioide) asupra receptorilor opioizi ai diferitelor structuri ale sistemului nervos central: substanță cenușie periaqueductală, nuclei de sutură ai formării reticulare a mezencefalului, hipotalamus, talamus, zona somatosenzorială a cortexului.

Caracteristicile sistemului nociceptiv.

Secțiunea periferică a analizorului de durere.

Este reprezentat de receptorii durerii, care, la sugestia lui Ch. Sherlington, sunt numiți nociceptori (din cuvântul latin „nocere” - a distruge).

Aceștia sunt receptori cu prag înalt care răspund la factorii iritanți. Conform mecanismului de excitare, nociceptorii sunt împărțiți în mecanocicloceptoriși chemonocicloceptori.

Mecanoreceptorii localizat în principal în piele, fascie, capsule articulare și mucoase ale tractului digestiv. Acestea sunt terminații nervoase libere ale grupului A Δ (delta; viteza de conducere 4 - 30 m / s). Ele reacționează la influențele deformante care decurg din întinderea sau compresia țesuturilor. Cele mai multe dintre ele sunt foarte adaptabile.

Chemoreceptori sunt localizate si pe pielea si mucoasele organelor interne, in peretii arterelor mici. Sunt reprezentate de terminații nervoase libere ale grupului C cu o viteză de conducere de 0,4 - 2 m/s. Ele reacționează la substanțele chimice și influențele care creează o deficiență de O 2 în țesuturi și perturbă procesul de oxidare (adică, algogeni).

Aceste substanțe includ:

1) algogeni de țesut- serotonina, histamina, ACh si altele, se formeaza prin distrugerea mastocitelor din tesutul conjunctiv.

2) algogeni de plasmă: bradikinină, prostaglandine. Acţionează ca modulatori, crescând sensibilitatea chemonocicloceptorilor.

3) Tahikinineîn cazul unor influenţe dăunătoare, acestea sunt eliberate de la terminaţiile nervilor (substanţa P). Acţionează local asupra receptorilor de membrană ai aceleiaşi terminaţii nervoase.

Prezența nociceptorilor specifici și a căilor specifice de conducere a informațiilor despre durere a făcut posibilă formularea teoria specificității durerii(Frey M., 1895). Există și teoria nespecifică a durerii.

Conform acestei teorii, senzația de durere se formează atunci când stimuli foarte puternici acționează asupra receptorilor specifici acestora (de exemplu, lumina, sunetul poate provoca durere).

În prezent, se consideră că ambele teorii sunt valabile.

Departamentul de conducere.

euneuron- corpul se afla in ganglionul senzorial al nervilor corespunzatori care inerveaza anumite parti ale corpului.

IIneuron- în coarnele posterioare ale măduvei spinării. În plus, informațiile despre durere sunt realizate în două moduri: specific(lemniskov) și nespecifice(extralemnisc).

Calea specificăîncepe de la interneuronii măduvei spinării. Ca parte a tractului spinotalamic, impulsurile merg la nucleii specifici talamusului, (neuronul III), axonii neuronului III ajung în cortex.

Calea nespecifică transportă informații de la neuronul intercalar către diferite structuri ale creierului. Există trei tracturi principale, neospinotalamic, spinotalamic și spinomesencefalic. Excitația prin aceste tracturi pătrunde în nucleele nespecifice ale talamusului, de acolo către toate părțile cortexului cerebral.

Departamentul cortical.

Calea specifică se termină în zona somatosenzorială a cortexului.

Aici are loc formarea durere ascuțită, precis localizată.În plus, datorită conexiunilor cu cortexul motor, actele motorii se desfășoară atunci când sunt expuse la stimuli de durere, are loc conștientizarea și dezvoltarea programelor de comportament sub acțiune dureroasă.

Calea nespecifică proiectat în diferite zone ale cortexului. De o importanță deosebită este proiecția în zona orbitofrontală a cortexului, care este implicată în organizarea componentelor emoționale și autonome ale durerii.

Caracteristicile sistemului antinociceptiv.

Funcția sistemului antinociceptiv este de a controla activitatea sistemului nociceptiv și de a preveni supraexcitarea acestuia. Funcția restrictivă se manifestă printr-o creștere a efectului inhibitor al sistemului antinociceptiv asupra sistemului nociceptiv ca răspuns la un stimul al durerii în creștere. Cu stimuli de durere foarte puternici, se poate dezvolta șocul durerii, deoarece posibilitățile sistemului antinociceptiv nu sunt nelimitate.

Sistemul antinociceptiv este o colecție de structuri situate la diferite niveluri ale sistemului nervos central.

Primul nivel reprezentat de un complex de structuri ale măduvei mijlocii, alungite și spinării, care include substanța cenușie periaqueductală, nucleii suturii și formațiunii reticulare, precum și substanța gelatinoasă a măduvei spinării... Excitarea acestor structuri de-a lungul căilor descendente are un efect inhibitor asupra „poarții durerii” a măduvei spinării (pe cel de-al doilea neuron al căii de transport a informațiilor despre durere), inhibând fluxul ascendent de informații despre durere.

Structurile acestui nivel sunt combinate într-un „sistem de control al frânelor de sus în jos” morfofuncțional. Mediatorii sunt serotonina si opioidele.

Al doilea nivel prezentat hipotalamus, care:

1) are un efect inhibitor descendent asupra structurilor nociceptive ale măduvei spinării;

2) activează sistemul de „control inhibitor descendent”, adică primul nivel al sistemului antinociceptiv;

3) inhibă neuronii nociceptivi talamici. Mediatorii de acest nivel sunt catecolamine, substanțe adrenergice și opioide.

Al treilea nivel este scoarța cerebrală și anume zona II somatotropă. Acestui nivel i se atribuie un rol principal în formarea activității altor niveluri ale sistemului antinociceptiv, formarea unor răspunsuri adecvate la factorii dăunători.

Mecanismul de activitate al sistemului antinociceptiv.

Sistemul antinociceptiv își exercită efectul prin:

1) substanțe opioide endogene: endorfine, encefaline și dinorfine. Aceste substanțe se leagă de receptorii opioizi găsiți în multe țesuturi ale corpului, în special în sistemul nervos central. Când interacționează cu receptorul, în sistemul nociceptiv apare inhibarea pre- sau postsinaptică. Consecința acestui fapt este starea de analgezie sau hipoalgezie;

2) Mecanismul de reglare a sensibilităţii la durere implică şi peptide non-opioide: neurotensina, angiotensina II, calcitonina, bombesinul, colecistokinina, care au, de asemenea, un efect inhibitor asupra impulsurilor dureroase. Aceste substanțe se formează în diferite părți ale sistemului nervos central și au receptori corespunzători pe neuroni care comută impulsurile dureroase.

Fiecare dintre aceste substante blocheaza anumite tipuri de durere: neurotensina - durere viscerala; colecistochinină - durere datorată iritației termice.

3) În ameliorarea anumitor tipuri de durere sunt implicate și substanțe nepeptidice: serotonina, catecolaminele.

În activitatea sistemului antinociceptiv se disting mai multe mecanisme, care diferă între ele în ceea ce privește durata de acțiune și natura neurochimică.

Mecanism urgent- este activat direct prin acțiunea unui stimul dureros și se realizează cu participarea structurilor de control inhibitor descendent, Efectuat de serotonină, opioide, substanțe adrenergice.

Acest mecanism asigură analgezie competitivă unui stimul mai slab, dacă unul mai puternic acționează simultan asupra altui câmp receptiv.

Mecanism cu acțiune scurtă este activat cu un efect pe termen scurt asupra organismului factorilor de durere. Centru - în mecanismul hipotalamusului (nucleul ventromedial) - adrenergic.

Rolul lui:

1) limitează fluxul nociceptiv ascendent la nivelul măduvei și supraspinal;

2) asigură analgezia cu o combinație între acțiunea factorilor nociceptivi și de stres.

Mecanism cu acțiune lungă se activează cu acţiune prelungită a factorilor nociogeni asupra organismului. Centrul este nucleii laterali și supraoptici ai hipotalamusului. Mecanismul este opioid. Acționează prin structurile de control a frânelor de sus în jos. Are un efect secundar.

Functii:

1) restrângerea fluxului nociceptiv ascendent la toate nivelurile sistemului nociceptiv;

2) reglementarea activității structurilor de control de sus în jos;

3) oferă selecția informațiilor nociceptive din fluxul general de semnale aferente, evaluarea acestora și colorarea emoțională.

Mecanism tonic menţine activitatea constantă a sistemului antinociceptiv. Centrii de control tonic sunt localizați în regiunile orbitale și frontale ale cortexului cerebral. Mecanism neurochimic – substanțe opioide și peptidergice

Fundamentele teoretice ale anesteziei și anesteziei.

Ameliorarea durerii poate fi obținută acționând asupra sistemelor nociceptive sau antinociceptive.

Efecte asupra sistemului nociceptiv se rezumă la următoarele:

1) reglarea compoziției micromediului din jurul terminațiilor nervoase (de exemplu, acidul acetilsalicilic neutralizează prostaglandinele);

2) blocarea conducerii excitației la diferite niveluri ale analizorului de durere.

Se distinge localizarea blocadei conducere locală și anestezie generală (anestezie).

Narcoză- Acesta este impactul asupra sistemului durerii și asupra conștiinței.

Conștiința este oprită mai întâi, apoi reacția dureroasă. Există mai multe etape în dezvoltarea anesteziei: de la excitare la inhibiție.

Fenomene bioelectrice în timpul anesteziei.

1) PP nu se modifică, dar poate scădea la expunerea prelungită.

2) EPSP - scade la 1/10 din valoarea normală din cauza eliberării afectate a mediatorului în sinapsele sistemului nociceptiv și în sinapsele sistemului nervos central.

3) Sensibilitatea membranei postsinaptice este redusă din cauza încălcării deschiderii canalelor pentru Na.

Teoria membranei a anesteziei.

Inhibarea permeabilității membranei pentru Na + este asociată cu dizolvarea substanței narcotice în stratul lipidic al membranei și modificări ale proprietăților acesteia și ale condițiilor de lucru ale canalelor ionice.

Efecte asupra sistemului antinociceptiv.

În scopul ameliorării durerii, puteți întări sistemul antinociceptiv:

1) stimularea producției de opiacee;

2) blocarea receptorilor opioizi cu substanțe narcotice. Acest efect se realizează:

a) blocarea conducerii durerii în talamus;

b) impact asupra formațiunii reticulare și reglează somnul, emoțiile, starea de spirit, memoria.

Dar consumul de droguri pe termen lung:

1) reduce sensibilitatea receptorilor opioizi și trebuie crescută doza;

2) producerea propriilor opioide scade și se oprește.

Ameliorarea durerii poate fi realizată acționând asupra punctelor biologic active, precum și prin metoda terapiei sugestive (sugestie, introducerea unui placebo în locul unei substanțe anestezice).

© A. R. Soatov, A. A. Semenikhin, 2013 UDC 616-009.7: 615.217.2

Tipuri de durere și principalele grupuri de medicamente antinociceptive *

N. A. Osipova, V. V. Petrova

Instituția Federală a Bugetului de Stat „Institutul Oncologic de Cercetare din Moscova numit după P. A. Herzen” a Ministerului Sănătății al Federației Ruse, Moscova

Tipurile de durere și grupurile de bază de agenți antinociceptici

N. A. Osipova, V V Petrova Moscova Cancer Institute numit după P. A. Hertzen, Moscova

Prelegerea detaliază diferitele tipuri de durere, sursele și localizarea acestora, căile de transmitere a semnalelor de durere, precum și metodele adecvate de protejare și tratare a durerii. Este prezentată o revizuire critică a medicamentelor destinate tratamentului sindromului durerii de diverse etiologii. Cuvinte cheie: durere nociceptivă, durere somatică, durere viscerală, hiperalgezie, tratamentul durerii, medicamente antinociceptive.

Prelegerea este dedicată diferitelor tipuri de durere, cauzelor și localizării acesteia, precum și modalităților neuronale de transmitere a semnalului durerii și metodelor corespunzătoare de prevenire și management al durerii. Prelegerea include o privire de ansamblu critică asupra medicamentelor și agenților anestezici aplicați pentru tratarea durerii de diferite etiologii. Cuvinte cheie: durere nociceptivă, durere somatică, durere viscerală, hiperalgezie, managementul durerii, agenți antinociceptivi

Tipuri de durere

Există două tipuri principale de durere: nociceptivă și neuropatică, care diferă în mecanismele patogenetice ale formării lor. Durerea cauzată de traume, inclusiv de intervenții chirurgicale, este denumită nociceptivă; ar trebui evaluat luând în considerare natura, amploarea, localizarea leziunilor tisulare, factorul de timp.

Durerea nociceptivă este durerea care decurge din stimularea nociceptorilor în caz de afectare a pielii, țesuturilor profunde, structurilor osoase, organelor interne, conform

mecanismele impulsurilor aferente descrise mai sus și procesele neurotransmițătoare. Într-un organism intact, o astfel de durere apare imediat după aplicarea unui stimul local de durere și dispare la încetarea sa rapidă. Cu toate acestea, în ceea ce privește intervenția chirurgicală, vorbim despre un efect nociceptiv mai mult sau mai puțin lung și adesea o scară semnificativă de deteriorare a diferitelor tipuri de țesuturi, care creează condiții pentru dezvoltarea inflamației și persistența durerii în acestea, formarea. și consolidarea durerii cronice patologice.

Durerea nociceptivă este împărțită în durere somatică și viscerală, în funcție de

Tabelul 1. Tipuri și surse de durere

Tipuri de durere Surse de durere

Activarea nociceptivă a nociceptorilor

Somatic În caz de deteriorare, inflamație a pielii, țesuturilor moi, mușchilor, fasciei,

tendoane, oase, articulații

Visceral În caz de deteriorare a membranelor cavităților interne, organelor interne

(parenchimatos și gol), hiperextensie sau spasm al organelor goale,

vase; ischemie, inflamație, edem de organ

Afectarea neuropatică a structurilor nervoase periferice sau centrale

Componenta psihologică a durerii Frica de durere iminentă, durere nerezolvată, stres, depresie,

tulburari ale somnului

* Al treilea capitol din cartea lui N. A. Osipova, V. V. Petrova // „Durerea în chirurgie. Mijloace și metode de protecție”

localizarea leziunilor: țesuturi somatice (piele, țesuturi moi, mușchi, tendoane, articulații, oase) sau organe și țesuturi interne - membrane cavități interne, capsule ale organelor interne, organe interne, fibre. Mecanismele neurologice ale durerii nociceptive somatice și viscerale nu sunt identice, ceea ce are semnificație nu numai științifică, ci și clinică (Tabelul 1).

Durerea somatică cauzată de iritația nociceptorilor aferenti somatici, de exemplu, cu traumatisme mecanice ale pielii și țesuturilor subiacente, este localizată la locul leziunii și este bine eliminată de analgezicele tradiționale - opioide sau non-opioide, în funcție de intensitatea durerii. .

Durerea viscerală are o serie de diferențe specifice față de durerea somatică. Inervația periferică a diferitelor organe interne este diferită din punct de vedere funcțional. Receptorii multor organe, atunci când sunt activați ca răspuns la deteriorare, nu provoacă o percepție conștientă a unui stimul și a unui anumit senzorial, inclusiv a durerii. Organizarea centrală a mecanismelor nociceptive viscerale în comparație cu sistemul nociceptiv somatic este caracterizată printr-un număr semnificativ mai mic de căi senzoriale separate. ... Receptorii viscerali sunt implicați în formarea senzațiilor senzoriale, inclusiv a durerii, și sunt interconectați cu reglarea autonomă. Inervația aferentă a organelor interne conține și fibre indiferente („tăcute”), care pot deveni active în cazul deteriorării și inflamației organului. Acest tip de receptor este implicat în formarea durerii viscerale cronice, menține activarea pe termen lung a reflexelor coloanei vertebrale, reglarea autonomă afectată și funcționarea organelor interne. Deteriorarea și inflamarea organelor interne perturbă tiparul normal al motilității și secreției lor, ceea ce, la rândul său, schimbă dramatic mediul din jur.

receptori și duce la activarea lor, dezvoltarea ulterioară a sensibilizării și hiperalgeziei viscerale.

În acest caz, semnalele pot fi transmise de la organul afectat către alte organe (așa-numita hiperalgezie viscero-viscerală) sau către zonele de proiecție ale țesuturilor somatice (hiperalgezie viscerosomatică). Astfel, în diferite situații algogenice viscerale, hiperalgezia viscerală poate lua diferite forme (Tabelul 2).

Hiperalgezia în organul afectat este considerată primară, iar viscerozomatică și viscero-viscerală - secundară, deoarece nu apare în zona leziunii primare.

Sursele durerii viscerale pot fi: formarea și acumularea de substanțe dureroase (kinine, prostaglandine, hidroxitriptamină, histamina etc.) în organul afectat, întinderea sau contracția anormală a mușchilor netezi ai organelor goale, întinderea capsulei parenchimului. organ (ficat, splină), anoxie a mușchilor netezi, tracțiune sau compresie a ligamentelor, a vaselor de sânge; zone de necroză de organ (pancreas, miocard), procese inflamatorii. Mulți dintre acești factori acționează în timpul intervențiilor chirurgicale intracavitare, ceea ce determină o rată mai mare a traumatismelor și un risc mai mare de disfuncții și complicații postoperatorii comparativ cu operațiile incomplete. Pentru a reduce acest risc, sunt în curs de desfășurare cercetări pentru îmbunătățirea metodelor de protecție anestezică, sunt dezvoltate și implementate în mod activ operații toraco-, laparoscopice și alte operații endoscopice minim invazive. Stimularea prelungită a receptorilor viscerali este însoțită de excitarea neuronilor spinali corespunzători și de implicarea neuronilor somatici ai măduvei spinării în acest proces (așa-numita interacțiune viscerosomatică). Aceste mecanisme sunt mediate de receptorii SMOL și sunt responsabile pentru

Tabelul 2. Tipuri de hiperalgezie pentru durerea viscerală

Tip de hiperalgezie Localizare

1. Visceral Organul însuși cu stimularea sau inflamația sa nociceptivă

2. Zone viscerosomatice ale țesuturilor somatice, unde se proiectează hiperalgezia viscerală

3. Transferul viscero-visceral al hiperalgeziei de la organul intern implicat inițial la alții, a căror inervație aferentă segmentară este parțial suprapusă

dezvoltarea hiperalgeziei viscerale și a sensibilizării periferice.

Durerea neuropatică (NPP) este o manifestare specială și cea mai severă a durerii asociate cu leziuni și boli ale sistemului nervos somato-senzorial periferic sau central. Se dezvoltă ca urmare a leziunilor traumatice, toxice, ischemice ale formațiunilor nervoase și se caracterizează prin senzații senzoriale anormale care agravează această durere patologică. NPP poate fi ars, înjunghiat, apărut spontan, paroxistic, poate fi provocat de stimuli nedureroși, de exemplu, mișcare, atingere (așa-numita alodinie), se răspândește radial din zona leziunii nervoase. Principalele mecanisme fiziopatologice ale NPB includ sensibilizarea periferică și centrală (excitabilitatea crescută a structurilor nociceptive periferice și spinale), activitatea ectopică spontană a nervilor afectați, durerea crescută simpatic datorită eliberării de noradrenalina, care stimulează terminațiile nervoase cu implicarea neuronilor vecini în proces de excitație, scăzând în același timp controlul inhibitor descendent al acestor procese cu o varietate de tulburări senzoriale severe. Cea mai severă manifestare a NPB este sindromul de durere fantomă după amputarea membrelor, asociat cu intersecția tuturor nervilor din membru (deaferentare) și formarea supraexcitației structurilor nociceptive. NPP este adesea rezistent la terapia analgezică convențională, persistă mult timp și nu scade în timp. Mecanismele NPB sunt clarificate în studii experimentale. Este clar că există o încălcare a proceselor de informare senzorială, o creștere a excitabilității (sensibilizării) structurilor nociceptive și are de suferit controlul inhibitor.

Continuă dezvoltarea unor abordări speciale pentru prevenirea și tratamentul NPP, care vizează reducerea supraexcitației structurilor periferice și centrale ale sistemului nervos senzorial. În funcție de etiologia manifestărilor clinice, se folosesc AINS, aplicații locale de unguente și plasturi cu anestezice locale, glucocorticoizi sau AINS; relaxante musculare

acțiune centrală, inhibitori ai recaptării serotoninei și norepinefrinei, antidepresive, anticonvulsivante. Acestea din urmă par a fi cele mai promițătoare în raport cu sindroamele dureroase neuropatice severe asociate cu traumatisme ale structurilor nervoase.

Durerea persistentă / inflamatorie în zona de acțiune chirurgicală sau de altă natură invazivă se dezvoltă cu stimularea continuă a nociceptorilor de către mediatorii durerii și inflamației, dacă aceste procese nu sunt controlate de agenți profilactici și terapeutici. Durerea postoperatorie persistentă nerezolvată stă la baza sindromului durerii cronice postoperatorii. Sunt descrise diferitele sale tipuri: posttoracotomie, postmastectomie, posthisterectomie, postgerniotomie etc. O astfel de durere persistentă, potrivit acestor autori, poate dura zile, săptămâni, luni, ani. Cercetările efectuate la nivel mondial indică importanța ridicată a problemei durerii persistente postoperatorii și a prevenirii acesteia. Mulți factori înainte, în timpul și după intervenția chirurgicală pot contribui la dezvoltarea unei astfel de dureri. Factorii preoperatori includ statutul psihosocial al pacientului, durerea inițială la locul intervenției viitoare și alte sindroame dureroase concomitente; dintre cele intraoperatorii - accesul chirurgical, gradul de invazivitate al intervenției și afectarea structurilor nervoase; dintre cele postoperatorii - durerea postoperatorie nereparată, mijloacele de tratament și dozele acesteia, recidiva bolii (tumoare malignă, hernie etc.), calitatea managementului pacientului (observarea, consultarea medicului curant sau într-o clinică de durere, utilizarea metodelor speciale de testare etc.).

Trebuie luată în considerare combinația frecventă a diferitelor tipuri de durere. În chirurgie, în timpul operațiilor intracavitare, activarea mecanismelor durerii atât somatice, cât și viscerale este inevitabilă. În operațiile incomplete și intracavitare, însoțite de traumatisme, intersecția nervilor, plexurilor, se creează condiții pentru dezvoltarea manifestărilor durerii neuropatice pe fondul durerii somatice și viscerale, urmate de cronizarea acesteia.

Nu subestima importanța componentei psihologice asociate cu durerea sau

durere așteptată, ceea ce este valabil mai ales pentru clinicile chirurgicale. Starea psihologică a pacientului îi afectează semnificativ reactivitatea durerii și, dimpotrivă, prezența durerii este însoțită de reacții emoționale negative, încalcă stabilitatea stării psihologice. Există o justificare obiectivă pentru aceasta. De exemplu, la pacienții internați la masa de operație fără premedicație (adică aflați într-o stare de stres psihoemoțional), un studiu senzorimetric relevă o modificare semnificativă a răspunsurilor la un stimul electrocutanat față de cele inițiale: pragul durerii este semnificativ redus. (durerea este exacerbată) sau, dimpotrivă, crește (adică, reactivitatea durerii scade). În același timp, au fost relevate regularități importante la compararea efectului analgezic al unei doze standard de fentanil 0,005 mg/kg la persoanele cu un răspuns emoțional la durere redus și crescut. La pacienții cu analgezie de stres emoțional, fentanilul a determinat o creștere semnificativă a pragurilor durerii - de 4 ori, iar la pacienții cu reactivitate emoțională ridicată a durerii, pragurile durerii nu s-au modificat semnificativ, rămânând scăzute. Același studiu a stabilit rolul principal al benzodiazepinelor în eliminarea stresului emoțional preoperator și în realizarea fondului optim pentru manifestarea efectului analgezic al opioidului.

Alături de aceasta, așa-numitul. sindroame de durere psihosomatică asociate cu supraîncărcări psiho-emoționale de diferite tipuri, precum și somatopsihologice, care se dezvoltă pe fondul unor boli organice (de exemplu, cancer), atunci când componenta psihologică aduce o contribuție semnificativă la procesarea și modularea informațiilor despre durere, crescând durere, astfel încât în ​​cele din urmă se formează un tablou mixt durere somatică, somatopsihologică și psihosomatică.

O evaluare corectă a tipului de durere și a intensității acesteia, în funcție de natura, locația și amploarea intervenției chirurgicale, stă la baza desemnării mijloacelor de terapie adecvată. Și mai importantă este o abordare patogenetică profilactică a alegerii planificate a agenților antinociceptivi specifici pentru diferite tipuri de intervenții chirurgicale pentru a evita protecția anestezică defectuoasă (AZ), formarea unei puternice

sindromul durerii postoperatorii și cronicitatea acestuia.

Principalele grupuri de remedii pentru durerea asociată cu leziuni tisulare

Într-o clinică chirurgicală, specialiștii trebuie să se ocupe de dureri acute de diferite tipuri de intensitate, durată, care afectează determinarea tacticii nu numai a anesteziei, ci și managementul pacientului în ansamblu. Deci, în caz de durere acută neașteptată, bruscă, asociată cu boala principală (chirurgicală) sau concomitentă (perforarea organului abdominal gol, atac acut de colică hepatică/renală, angină pectorală etc.), se începe anestezia, după stabilirea cauza durerii și tacticile pentru eliminarea acesteia (operație sau terapie medicamentoasă pentru boala care a provocat durerea).

În chirurgia electivă, vorbim despre durerea prezisă în avans, atunci când se cunoaște momentul leziunii chirurgicale, localizarea intervenției, zonele așteptate și amploarea leziunilor țesuturilor și structurilor nervoase. În același timp, abordarea protejării pacientului de durere, spre deosebire de anestezia cu durere acută efectiv dezvoltată, ar trebui să fie preventivă, având ca scop inhibarea proceselor de declanșare a mecanismelor nociceptive înainte de debutul traumatismului chirurgical.

Construcția unui AZ adecvat al unui pacient în intervenție chirurgicală se bazează pe mecanismele neurotransmițătoare multinivel ale nocicepției discutate mai sus. Cercetările privind îmbunătățirea AZ în diferite domenii ale chirurgiei se desfășoară în mod activ în lume și, împreună cu mijloacele tradiționale bine-cunoscute de anestezie și analgezie sistemică și regională, în ultimii ani, semnificația unui număr de mijloace speciale antinociceptive. care sporesc eficacitatea și reduc dezavantajele mijloacelor tradiționale a fost fundamentată.

Mijloacele, a căror utilizare este recomandabilă pentru a proteja pacientul de durere în toate etapele tratamentului chirurgical, sunt împărțite în principal în 2 grupuri principale:

Agenți antinociceptivi sistemici

acțiuni;

Agenți antinociceptivi locali

acţiune (regională).

Agenți antinociceptivi sistemici

Aceste medicamente suprimă unul sau altul mecanism al durerii, intrând în circulația sistemică cu diferite moduri de administrare (intravenos, intramuscular, subcutanat, prin inhalare, pe cale orală, rectal, transdermic, transmucos) și acționând asupra țintelor adecvate. Numeroși agenți de acțiune sistemică includ medicamente din diferite grupe farmacologice, care diferă în anumite mecanisme și proprietăți antinociceptive. Țintele lor pot fi receptori periferici, structuri nociceptive segmentare sau centrale, inclusiv cortexul cerebral.

Există diferite clasificări ale medicamentelor antinociceptive sistemice în funcție de structura lor chimică, mecanismul de acțiune, efectele clinice și, de asemenea, luând în considerare regulile de utilizare medicală (controlată și necontrolată). Aceste clasificări includ diferite grupuri de medicamente analgezice, a căror principală proprietate farmacologică este eliminarea sau reducerea durerii. Cu toate acestea, în anestezie, pe lângă analgezicul în sine, se folosesc și alte mijloace de acțiune sistemică cu proprietăți antinociceptive, care aparțin altor grupe farmacologice și joacă un rol la fel de important în protecția anestezică a pacientului.

Acțiunea lor se concentrează asupra diferitelor legături ale sistemului nociceptiv și asupra mecanismelor de formare a durerii acute asociate cu intervenția chirurgicală.

Agenți antinociceptivi locali (regionali) (anestezice locale)

Spre deosebire de mijloacele de acțiune sistemică, anestezicele locale își exercită efectul atunci când sunt aduse direct în structurile nervoase de diferite niveluri (terminații terminale, fibre nervoase, trunchiuri, plexuri, structuri ale măduvei spinării). În funcție de aceasta, anestezia locală poate fi superficială, de infiltrație, de conducere, regională sau neuraxială (spinală, epidurală). Anestezicele locale blochează generarea și propagarea potențialului de acțiune în țesuturile nervoase, în principal datorită inhibării funcției canalelor Na + din membranele axonale. Canalele Na + sunt receptori specifici pentru moleculele anestezice locale. Sensibilitatea diferită a nervilor la anestezicele locale se poate manifesta printr-o diferență semnificativă clinic în blocarea inervației senzoriale somatice, a fibrelor simpatice motorii și preganglionare, care, împreună cu blocarea senzorială dorită, pot fi însoțite de efecte secundare suplimentare.

Literatură

1. Babayan E. A., Gaevsky A. V., Bardin E. V. Aspecte juridice ale circulației substanțelor narcotice, psihotrope, puternice, otrăvitoare și procurorii. M .: MCFER; 2000.

2. Yakhno NN ed. Durerea: un ghid pentru medici și studenți. M .: MEDpress; 2009.

3. Danilov AB, Davydov OS Durerea neuropatică. M .: BORGES; 2007: 56-57.

4. Kukushkin ML, Tabeeva TR, Podchufarova EV Sindromul durerii: fiziopatologie, tablou clinic, tratament. P/ed. N.N. Yakhno M.: IMApress; 2011.

5. Yakhno N. N., Alekseeva V. V., Podchufarova E. V., Kukushkina M. L. ed. Durerea neuropatică: observații clinice. M.; 2009.

6. Osipova NA, Abuzarova GR Durerea neuropatică în oncologie. M.; 2006.

7. Osipova NA, Abuzarova GR, Petrova VV Principii de utilizare a analgezicelor pentru durerea acută și cronică. Ghiduri clinice. M.; 2011.

8. Osipova NA Evaluarea efectului drogurilor narcotice, analgezice și psihotrope în anestezie clinică. M .: Medicină; 1988: 137-179.

9. Smolnikov PV Pain: Alegerea protecției. Formularul. M .: MAIK. „Science / Interperiodica”, 2001.

10. Shtriebel H. V. Terapia durerii cronice. Un ghid practic. M .: GEOTAR-Media, 2005; 26-29.

11. Basbaum A., Bushell M. C., Devor M. Pain: Basic Mechanisms. În: Pain 2005-an Updated Review. Programa cursului de perfecţionare. Ed. Justins D.M. Presa IASP. Seattle. 2005; 3-12.

12. Basbaum A., Bushell M. C., Devor M. Pain: Basic Mechanisms. În: Pain 2008-an Updated Review. Programa cursului de perfecţionare. Presa IASP. Seattle. 2008; 3-10.

13. Butterworth J. F., Strichartz G. R. Mecanismele moleculare ale anesteziei locale: o revizuire. Anestezie, 1990; 72: 711-73.

14. Cervero F. Mecanismele durerii viscerale. În: Pain 2002-an Updated Review. Programa cursului de perfecţionare. Presa IASP. Seattle. 2002; 403-411.

15. Dickenson A. H., Bee L. A. Mecanismele neurobiologice ale durerii neuropatice și tratamentul acesteia. Pain 2008 - o revizuire actualizată. Programa cursului de perfecţionare. Eds Castro-Lopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 277-286.

16. Giamberardino M. A. Dureri urogenitale și fenomene de hiperalgezie viscero-viscerală. Pain 2002-o revizuire actualizată. Programa cursului de perfecţionare. Ed. Giamberardino M.A. Presa IASP. Seattle. 2002; 413-422.

17. Hansson P. T. Durerea neuropatică: definiție, criterii de diagnostic, fenomenologie clinică și probleme de diagnostic diferențial. Pain 2008 - o revizuire actualizată. Programa cursului de perfecţionare. Eds Castro-Lopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 271-276.

18. Jensen T. S. Managementul durerii neuropatice. Pain 2008-o revizuire actualizată. Programa cursului de perfecţionare. Eds CastroLopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 287295.

19. Kehlet H. Durerea persistentă post-chirurgicală: factori de risc chirurgical și strategii de prevenire. În: Pain 2008-an Updated Review. Programa cursului de perfecţionare. Presa IASP. Seattle. 2008; 153-158.

20. McMahon C. B. Mecanismele durerii neuropatice În: Pain 2002-an Updated Review. Programa cursului de perfecţionare. Presa IASP. Seattle. 2002; 155-163.

21. Veering B. Focus pe adjuvanți în anestezia regională. Euroanestezia Viena, Austria. Curs de perfecţionare. SEC 2005; 217-221.

Dragi colegi!

La începutul acestui an, editura „Agenția de Informații Medicale” a publicat o monografie a cunoscutului specialist în tratamentul durerii postoperatorii, șef pe termen lung al secției de anestezie și resuscitare a Institutului de Cercetare Oncologie PA Herzen. , om de știință onorat al Federației Ruse, profesor NA Osipova „ Durerea în chirurgie. Mijloace și metode de protecție”, în colaborare cu un cercetător principal, Ph.D. V.V.Petrova.

Lipsa literaturii de specialitate privind calmarea durerii postoperatorii face ca acest eveniment să fie deosebit de semnificativ. Se poate spune că de la apariția în Rusia a monografiei „Durerea postoperatorie” a lui M. Ferrante, anestezistii ruși nu au primit un ghid atât de cuprinzător pentru gestionarea durerii la pacienții care au suferit diverse intervenții chirurgicale. Autorii prezintă cele mai moderne date despre bazele anatomice și fiziologice ale durerii, genetice moleculare și mecanismele neurotransmițătoare ale formării acesteia.

Cartea oferă o analiză critică a diferitelor analgezice non-opioide și opioide, medicamente non-analgezice care afectează receptorii NIMEL. O atenție deosebită este acordată componentei neuropatice a durerii postoperatorii, a cărei importanță este rareori luată în considerare de către practicieni. De mare interes este capitolul dedicat prevenirii sindromului de durere fantomă, o problemă care este considerată nerezolvată în întreaga lume, dar este rezolvată cu succes între zidurile V.I. P. A. Herzen. Capitole separate sunt dedicate problemelor analgeziei perioperatorii într-o clinică de ortopedie, protecției anestezice a pacienților în timpul operațiilor intracavitare, intervenții la cap și gât. În acest număr al revistei, prezentăm unul dintre capitolele monografiei lui N. A. Osipova și V. V. Petrova, prezentând tipurile de durere și principalele grupe de mijloace de protecție împotriva durerii în chirurgie.

Sperăm că vă va interesa și că veți dori să vă familiarizați cu monografia în ansamblu.

redactor-șef, prof. A. M. Ovechkin