Tratamente eficiente pentru oftalmopatia endocrina. Probleme moderne ale științei și educației. Perspective în tratamentul oftalmopatiei endocrine

Conţinut

Înfrângerea țesuturilor retrobulbare și a mușchilor globului ocular din cauza patologiilor autoimune ale glandei tiroide în medicină se numește oftalmopatie endocrină. Complicațiile bolii sunt imagini divizate, presiune intraoculară crescută, bombare.

Tratament conservator

Oftalmopatia cu tireotoxicoză, gușă toxică difuză sau tiroidita este tratată cu succes în stadiile incipiente cu ajutorul terapiei conservatoare. Pentru aceasta, se utilizează următoarele grupuri de medicamente:

• Tirostaticele (Carbimazol, Mercazolil) - sunt prescrise pentru a obține o stare eutiroidiană în cazul hipertiroidismului la un pacient cu oftalmopatie endocrină.
• Hormoni tiroidieni (Levotiroxina) – stabilizează starea pacientului prin completarea hormonului lipsă (terapie de substituție).
• Glucocorticoizii (Prednisalone, Diprospan) - au efect imunosupresor, antiedem. Medicamentele sunt prescrise intravenos și retrobulbar (în partea superioară-exterioară a orbitei oculare).
• β-blocante (Atenolol, Vasakor) - previn conversia tiroxinei în triiodotironină.
• Imunosupresoare (ciclosporină) - inhibă capacitatea glandei tiroide de a produce hormoni în exces.
• Diuretice (Diacarb, Furosemid) - ameliorează umflarea globului ocular, a țesuturilor.
• Stimulanti metabolici (Actovegin) - refac activitatea musculara a ochilor afectati.
• Creme hidratante (Oftagel, Carbomer) - previn uscarea membranei mucoase a ochilor.

Medicamentele pentru tratamentul oftalmopatiei endocrine sunt prescrise într-o manieră complexă. Scurtă descriere a mijloacelor eficiente:

Nume	Proprietăți	Mod de aplicare	Particularități
tiamazol	Accelerează excreția iodurilor din glanda tiroidă	5 mg 3-4 r / d - cu o formă ușoară de tireotoxicoză 15-20 mg p / d - în formă severă	Permis pentru sarcină în doze mici
Metilprednisolon	Suprimă producția de hormon adrenocorticotrop de către glanda pituitară	4-60 mg 1 p / zi pentru adulți 0,41-0,67 mg/kg - copii 30 mg / kg - terapie cu puls la fiecare 6 ore	Eficient în etapele ulterioare ale oftalmopatiei endocrine
Tiroxina	Reface lipsa de hormoni tiroidieni	1,6-1,8 μg/kg - pentru pacienții sub 55 de ani 0,9 mcg - pentru persoanele cu boli de inimă și peste 55 de ani	Medicamentul este luat pe viață pentru hipotiroidism

Terapie chirurgicală

Tratamentul oftalmopatiei endocrine nu este întotdeauna eficient atunci când se utilizează terapia conservatoare. Din acest motiv, se recurge la intervenția chirurgicală.

Indicațiile pentru aceasta sunt:

• exoftalmie pronunțată (deplasarea în față a unuia sau ambilor globi oculari);
• diplopie (vedere dublă);
• retracția (contracția) ireversibilă a pleoapelor;
• apariția ulcerelor pe corneea ochilor;
• umflarea severă a glandelor lacrimale, pleoapelor;
• compresia nervului optic;
• creșterea excesivă a fibrei retrobulbare.

Tratamentul chirurgical al oftalmopatiei endocrine se efectuează în mai multe moduri. Acestea includ:

Metoda de tratament chirurgical al oftalmopatiei	Tip de manipulare	Indicatii pentru interventie chirurgicala
Decompresie (scăderea presiunii intraoculare)	Îndepărtarea țesutului retrobulbar Îndepărtarea unuia sau mai multor pereți orbitali	Exoftalmie, ulcerație corneeană, leziune a nervului optic, bombare
Chirurgia pleoapelor	Tarsorafia (cusătura marginilor exterioare ale pleoapelor) Creșterea lungimii pleoapelor	Cădere, lipire, umflare, volvulus
Chirurgie musculară motorie	Mișcarea, scurtarea, fixarea cu suturi, îndepărtarea, alungirea, crearea pliurilor mușchilor orbitei oculare	Diplopie, strabism, paralizie musculară oculară
Proceduri chirurgicale tiroidiene	Tiroidectomie (indepartarea organelor)	Ineficacitatea tratamentului medicamentos pentru tulburările hormonale

Metode tradiționale

Tratamentul exoftalmiei și a altor consecințe ale oftalmopatiei endocrine folosind metode alternative nu este efectuat. Medicina alternativă este folosită pentru a ameliora starea. Câteva rețete binecunoscute pentru oftalmopatia endocrină:

Ingrediente	Metoda de gatit	Mod de aplicare
Salvie - 100 g Apă - 200 ml Lapte - 100 ml	Se fierbe iarba uscată la abur cu apă clocotită și se lasă într-un loc întunecat timp de 8 ore. După încordare	La o oră după masă, 1 linguriță. 3 r / d, spălat cu o jumătate de pahar de lapte
Motherwor - 20 g Vodcă - 100 ml	Măcinați materiile prime, turnați vodcă. Tinctura se tine intr-un pahar inchis timp de 14 zile	30 de picături 3-4 r/d cu 30 de minute înainte de masă
Pătrunjel (frunze) - 100 g Apă - 500 ml	Se toarnă apă clocotită peste frunzele proaspete, se lasă 15-20 de minute	200 ml 3 r/d la o oră după masă Comprese pentru ochi - 5-6 r / d

Video

Ați găsit o greșeală în text?
Selectați-l, apăsați Ctrl + Enter și îl vom remedia!

Motivele apariției intensificatorului de imagine

EOP are multe simptome numite după autorii care le-au descris pentru prima dată: - simptom Gifferd-Enroth - edem pleoapelor; - simptom Dalrymple - fante larg deschise de ochi din cauza retractiei pleoapelor; - simptom Kocher - apariția unei zone vizibile a sclerei între pleoapa superioară și iris atunci când se privește în jos; - simptom Stelwag - clipire rar; - simptom de Mobius-Graefe-Means (Mebius - Graefe - Means) - lipsa de coordonare a mișcărilor globului ocular; - sindromul Pochin - îndoirea pleoapelor când sunt închise; - simptomul lui Rodenbach - tremur al pleoapelor; - Simptomul Jellinek - pigmentarea pleoapelor.

Diagnosticare

Cu o imagine clinică pronunțată a intensificatorului de imagine, un examen oftalmologic poate fi suficient pentru diagnostic. Include studiul mediilor optice ale ochiului, vizometria, perimetria, studiul vederii culorilor și mișcărilor oculare. Pentru a măsura gradul de exoftalmie se folosește un exoftalmometru Hertel. În cazuri neclare, precum și pentru a evalua starea mușchilor oculomotori, se pot efectua țesuturi din regiunea retrobulbară, studii cu ultrasunete, RMN și CT. La combinarea EOP cu patologia tiroidiană se investighează starea hormonală (nivelul T3 și T4 total, T3 și T4 asociat, TSH). De asemenea, prezența EOP poate fi indicată de o excreție crescută a glicozaminoglicanilor în urină, prezența anticorpilor antitiroglobuline și acetilcolinesteraze în sânge, Ig oftalmopatice, Ig exooftalmogenice, AT până la "64kD" proteine ​​oculare, alfa-galactosyl-AT, anticorpi la anticorpi microzomali.

Clasificare

Schimbări

Severitate

N (fără semne sau simptome) - fără semne sau simptome

O (doar cântă) - semne de retragere a pleoapei superioare

S (afectarea țesuturilor moi) - implicarea țesuturilor moi cu simptome și semne

Absent

Minim

Exprimat moderat

Exprimat

P (proptoză) - prezența exoftalmiei

E (afectarea muşchilor extraoculari) - implicarea muşchilor oculomotori

Absent

Limitarea mobilității globilor oculari este nesemnificativă

Limitarea evidentă a mobilității globilor oculari

Fixarea globilor oculari

C (afectarea corneei) - implicarea corneei

Absent

Daune moderate

Ulcerație

Opacități, necroze, perforații

S (pierderea vederii) - implicarea nervului optic (scăderea vederii)

Conform acestei clasificări, formele severe includ: clasa 2, gradul c; clasa 3, gradul b sau c; clasa 4, gradul b sau c; nota 5, toate gradele; clasa 6, gradul a. Clasa 6, clasele b și c sunt considerate foarte severe.

În Rusia, clasificarea lui Baranov este utilizată mai pe scară largă.

Manifestări

Exoftalmie mică (15,9 ± 0,2 mm), umflare a pleoapelor, senzație intermitentă, intermitentă de „nisip” în ochi, uneori lacrimare. Nu există anomalii în funcția mușchilor oculomotori.

(moderat)

Exoftalmie moderată (17,9 ± 0,2 mm) cu modificări ușoare ale conjunctivei și disfuncție ușoară până la moderată a mușchilor extraoculari, senzație de înfundare a ochilor ("nisip"), lacrimare, fotofobie, diplopie instabilă.

(greu)

O exoftalmie pronunțată (22,2 ± 1,1 mm), de obicei cu închiderea afectată a pleoapelor și ulcerații corneene, diplopie persistentă, disfuncție pronunțată a mușchilor oculomotori, semne de atrofie a nervului optic.

Există și clasificarea lui Brovkina, care distinge trei forme de EOP: exoftalmie tireotoxică, exoftalmie edematoasă și miopatie endocrină. Fiecare dintre aceste forme poate trece în următoarea.

Tratament

Tratamentul EOP depinde de stadiul procesului și de prezența patologiei tiroidiene concomitente, cu toate acestea, există recomandări generale care trebuie urmate indiferent de aceasta: 1) renuntarea la fumat; 2) utilizarea de picături hidratante, geluri pentru ochi; 3) menținerea eutiroidismului persistent (funcția normală a glandei tiroide). Dacă există o disfuncție a glandei tiroide, aceasta este corectată sub supravegherea unui endocrinolog. În caz de hipotiroidie se utilizează terapia de substituție cu tiroxină, iar în caz de hipertiroidie, tratamentul cu medicamente tireostatice. Dacă tratamentul conservator este ineficient, este posibilă îndepărtarea chirurgicală a unei părți sau a întregii glande tiroide.

Tratament conservator cu intensificator de imagine. Pentru a elimina simptomele inflamației, edemul, glucocorticoizii sau steroizii sunt cel mai adesea utilizați sistemic. Acestea reduc producția de mucopolizaharide de către celulele fibroblaste, care joacă un rol important în răspunsurile imune. Există multe regimuri diferite pentru utilizarea glucocorticoizilor (prednisolon, metilprednisolon), concepute pentru o perioadă de la câteva săptămâni la câteva luni. O alternativă la steroizi poate fi ciclosporina, care poate fi folosită și în combinație cu aceștia. În inflamația severă sau neuropatia optică de compresie se poate efectua terapia cu puls (administrarea de doze ultra-mari într-un timp scurt). Eficacitatea sa este evaluată după 48 de ore. Dacă nu există efect, este indicat să se efectueze decompresie chirurgicală.

Administrarea retrobulbară a glucocorticoizilor este încă utilizată pe scară largă în țările post-sovietice. Cu toate acestea, această metodă de tratare a pacienților cu această patologie a fost recent abandonată în străinătate din cauza traumei sale, a formării de țesut cicatricial în zona administrării medicamentelor. În plus, efectul glucocorticoizilor este asociat mai mult cu acțiunea lor sistemică decât cu acțiunea locală. Ambele puncte de vedere fac obiectul controverselor, astfel că utilizarea acestei metode de administrare este la latitudinea medicului.

Radioterapia poate fi utilizată pentru a trata inflamația moderată până la severă, diplopia și scăderea vederii. Acțiunea sa este asociată cu un efect dăunător asupra fibroblastelor și limfocitelor. Rezultatul așteptat apare în câteva săptămâni. Deoarece razele X pot crește temporar inflamația, pacienților li se prescriu steroizi în primele săptămâni de expunere. Cel mai bun efect al radioterapiei este obținut în stadiul de inflamație activă, al cărei tratament a fost început în 7 luni de la începutul EOP, precum și în combinație cu glucocorticoizi. Riscurile posibile includ dezvoltarea cataractei, retinopatie prin radiații, neuropatie optică prin radiații. Deci, într-unul dintre studii, formarea cataractei a fost înregistrată la 12% dintre pacienți. De asemenea, utilizarea radioterapiei la pacienții cu diabet zaharat nu este recomandată din cauza posibilei progresii a retinopatiei.

Interventie chirurgicala. Aproximativ 5% dintre pacienții cu amplificator de imagine necesită tratament chirurgical. De multe ori poate dura mai mulți pași. În absența unor complicații atât de grave ale intensificării imaginii, cum ar fi neuropatia optică de compresie sau afectarea severă a corneei, intervenția trebuie amânată până la dispariția procesului inflamator activ sau să fie efectuată în stadiul modificărilor cicatriciale. Importantă este și ordinea în care se efectuează etapele intervenției.

Decompresia orbitală poate fi efectuată atât ca etapă primară în tratamentul neuropatiei optice compresive, cât și atunci când terapia conservatoare este ineficientă. Complicațiile potențiale ale acesteia pot fi orbire, sângerare, diplopie, pierderea sensibilității în zona periorbitală, deplasarea pleoapelor și globului ocular, sinuzită.

Operația de strabism se efectuează de obicei în perioada inactivă a intensificatorului de imagine, când unghiul de deviere a ochiului este stabil timp de cel puțin 6 luni. Tratamentul vizează în primul rând reducerea diplopiei. Obținerea unei vederi binoculare consistente este adesea dificilă, iar intervenția singură poate să nu fie suficientă.

Pentru reducerea exoftalmiei ușoare până la moderate se pot efectua intervenții chirurgicale care vizează alungirea pleoapelor. Sunt o alternativă la introducerea toxinei botulinice în grosimea pleoapei superioare și a triamcinolonului subconjunctival. De asemenea, este posibilă efectuarea tarsorrafiei laterale (cusătura marginilor laterale ale pleoapelor), ceea ce face posibilă reducerea retractiei pleoapelor.

Etapa finală a tratamentului chirurgical al intensificatorului de imagine este blefaroplastia și plasticul orificiilor lacrimale.

Perspective în tratamentul intensificatorului de imagine. În prezent, sunt dezvoltate noi metode și medicamente pentru tratamentul EOP. Eficacitatea luării unui microelement - seleniu (antioxidant), un agent antitumoral - rituximab (anticorpi la antigenul CD20), inhibitori ai factorului de necroză tumorală - etanercept, infliximab, daclizumab, este în stadiul studiilor clinice.

Există tratamente pentru intensificator de imagine care nu sunt de bază, dar pot fi aplicate cu succes în unele situații. Acestea includ, de exemplu, introducerea pentoxifilinei și nicotinamidei, care blochează formarea mucopolizaharidelor de către fibroblaste din regiunea retroorbitală.

Unul dintre posibilii mediatori ai procesului patologic în orbite este factorul de creștere asemănător insulinei 1. În acest sens, un analog al somatostatinei, octreotida, este utilizat pentru tratamentul EOP, receptorii pentru care sunt prezenți în țesuturile retrobulbare. Recent, a fost începută utilizarea unui analog cu durată de acțiune al somatostatinei, lanreotida.

Rolul plasmaferezei și al imunoglobulinei intravenoase în tratamentul EOP nu este în prezent bine înțeles. Utilizarea acestuia din urmă în comparație cu administrarea orală de prednisolon într-unul dintre studii a arătat un efect similar, dar cu mai puține efecte secundare.

Oftalmopatia endocrină (orbitopatia asociată tiroidei, oftalmopatia Graves, abreviată ca EOP) este un proces autoimun asociat adesea cu boli autoimune ale glandei tiroide, care afectează țesuturile orbitale și periorbitale și duc la modificări distrofice ale acestora. Poate preceda, însoți sau fi una dintre manifestările complicațiilor sistemice ale tulburărilor hormonilor tiroidieni. În unele cazuri, EOP se manifestă în combinație cu miastenia gravis, boala Addison, vitiligo, anemie pernicioasă și yersinioza. Există o relație clară între riscul de apariție a manifestărilor orbitopatiei asociate tiroidei și severitatea acestora la fumat. Utilizarea terapiei cu iod radioactiv în tratamentul bolilor tiroidiene poate contribui la manifestarea și progresia EOP.

Motivele apariției intensificatorului de imagine

În prezent, nu există un consens cu privire la patogeneza dezvoltării tuburilor intensificatoare de imagine. Cu toate acestea, toate judecățile sunt de acord că țesuturile orbitei provoacă un răspuns imun patologic al organismului, în urma căruia pătrunderea anticorpilor în aceste țesuturi duce la inflamație, edem și mai târziu, după 1-2 ani, la cicatrici. Conform uneia dintre teorii, se presupune că celulele țesuturilor glandei tiroide și ale spațiului retroorbital au fragmente comune de antigene (epitopi), care, din diverse motive, încep să fie recunoscute de sistemul imunitar uman ca fiind străin. Ca argument, se invocă faptul că gușa toxică difuză și EOP în 90% din cazuri se însoțesc reciproc, severitatea simptomelor oculare scade la atingerea eutiroidismului, iar nivelul de anticorpi la receptorul hormonului de stimulare a tiroidei este ridicat în această combinație de boli. Conform unei alte teorii, EOP este prezentată ca o boală independentă cu o afectare predominantă a țesuturilor orbitei. Argumentul în favoarea acestei teorii este că în aproximativ 10% din cazurile cu EOP, disfuncția tiroidiană nu este detectată.

Cauza EOP, contrar credinței populare, nu se află în glanda tiroidă, iar reglarea funcției sale nu poate inversa dezvoltarea acestei boli. Mai degrabă, procesul autoimun afectează această glandă endocrină, împreună cu mușchii ochiului și țesutul orbital. Cu toate acestea, restabilirea nivelurilor de hormoni tiroidieni la normal poate facilita cursul EOP, deși în unele cazuri acest lucru nu ajută la oprirea progresiei sale.

Un număr mare de pacienți cu EOP au o stare hipertiroidiană, totuși, eutiroidismul apare în 20% din cazuri, iar uneori chiar sunt depistate boli însoțite de scăderea nivelului hormonilor tiroidieni - tiroidita Hashimoto, cancer tiroidian. În prezența hipertiroidismului, simptomele oculare se dezvoltă de obicei în decurs de 18 luni.

Incidența medie este de aproximativ 16 și, respectiv, 2,9 cazuri la 100.000 de femei și, respectiv, de bărbați. Astfel, femeile sunt mult mai predispuse la această boală, dar cazurile mai severe sunt încă observate la bărbați. Vârsta medie a pacienților este de 30-50 de ani, severitatea manifestărilor se corelează direct cu vârsta (mai des după 50 de ani).

Simptomele oftalmopatiei endocrine

Simptomatologia EOP depinde de prezența bolilor concomitente ale glandei tiroide, care adaugă manifestările lor caracteristice. Manifestările oculare ale oftalmopatiei endocrine sunt retracția (strângerea în sus) a pleoapei, senzația de strângere și durere, ochi uscați, percepția afectată a culorii, exoftalmie (protruzie a globului ocular în față), chemoza (edem conjunctival), edem periorbital, restricția ochiului. mișcări, ducând la tulburări cosmetice semnificative. Simptomele pot fi observate pe o parte sau pe ambele. Manifestarea și severitatea lor depind de stadiul bolii.

EOP are multe simptome, numite după autorii care le-au descris pentru prima dată:

Simptom Gifferd-Enros (Gifferd - Enroth) - edem al pleoapelor;

Simptomul Dalrymple - fante larg deschise ale ochilor din cauza retractiei pleoapelor;

Simptomul Kocher - apariția unei zone vizibile a sclerei între pleoapa superioară și iris atunci când privește în jos;

Simptomul Stelwag - clipire rar;

Simptom Mobius-Graefe-Means (Mebius - Graefe - Means) - lipsa de coordonare a miscarilor globului ocular;

Sindromul Pochin - îndoirea pleoapelor când sunt închise;

Simptomul lui Rodenbach - tremur al pleoapelor;

Simptomul lui Jellinek - pigmentarea pleoapelor.

Deși majoritatea covârșitoare a cazurilor de EOP nu duc la pierderea vederii, acestea pot cauza deteriorarea acesteia din cauza dezvoltării keratopatiei, diplopiei și neuropatiei optice de compresie.

Diagnosticare

Cu o imagine clinică pronunțată a intensificatorului de imagine, un examen oftalmologic poate fi suficient pentru diagnostic. Include studiul mediilor optice ale ochiului, vizometria, perimetria, studiul vederii culorilor și mișcărilor oculare. Pentru a măsura gradul de exoftalmie se folosește un exoftalmometru Hertel. În cazuri neclare, precum și pentru a evalua starea mușchilor oculomotori, se pot efectua țesuturi din regiunea retrobulbară, studii cu ultrasunete, RMN și CT. La combinarea EOP cu patologia tiroidiană se investighează starea hormonală (nivelul T 3 și T 4 total, T 3 și T 4 asociate. TSH). De asemenea, prezența EOP poate fi indicată prin excreția crescută a glicozaminoglicanilor în urină, prezența anticorpilor antitiroglobuline și acetilcolinesterazei în sânge, Ig oftalmopatice, Ig exooftalmogenice, AT până la "64kD" proteine ​​oculare, alfa-galactosil-AT, la anticorpii microzomali.

Clasificare

Există mai multe clasificări ale tuburilor intensificatoare de imagine. Cel mai simplu dintre ele distinge două tipuri, care, totuși, nu se exclud reciproc. Primul include EOP cu semne minime de inflamație și miopatie restrictivă, al doilea - cu manifestările lor semnificative.

În străinătate, folosesc clasificarea NOSPECS.

Oftalmopatie endocrină

Pavlova T.L.

Centrul de Cercetare Endocrinologică al Academiei Ruse de Științe Medicale

(Director academician al Academiei Ruse de Științe Medicale Dedov I.I.)

Oftalmopatia endocrină (EOP) este o boală autoimună manifestată prin modificări patologice ale țesuturilor moi ale orbitei cu afectare secundară a ochiului, caracterizată în grade variate prin exoftalmie pronunțată și mobilitate limitată a globilor oculari; sunt posibile modificări ale corneei, capului nervului optic, apare adesea hipertensiune intraoculară. EOP este diagnosticată atât în ​​gușa toxică difuză (DTG), cât și în tiroidita autoimună, precum și la pacienții fără semne de boală tiroidiană (boala eutiroidiană a lui Graves).

Recent, în legătură cu dezvoltarea de noi metode de examinare, înțelegerea etiologiei și patogenezei EOP s-a îmbunătățit, dar, cu toate acestea, nu au fost obținute date clare despre cauza și secvența dezvoltării simptomelor oculare. Nu întâmplător în literatura de specialitate au existat multe definiții diferite ale oftalmopatiei endocrine (exoftalmie endocrină, exoftalmie tireotoxică, exoftalmie malignă etc.). În prezent, a fost adoptat termenul de „oftalmopatie endocrină”, care reflectă în cea mai mare măsură esența procesului patologic.

ETIOLOGIE ȘI PATOGENEZĂ

În prezent, există două teorii ale patogenezei tuburilor intensificatoare de imagine. Potrivit unuia dintre ei, reacția încrucișată a anticorpilor la glanda tiroidă cu țesuturile orbitei, care este cea mai frecventă în DTZ, este considerată un posibil mecanism. Acest lucru este indicat de combinația frecventă a două boli (în 90% din cazuri cu EOP, DTG este diagnosticat) și dezvoltarea lor aproape simultană, edem și îngroșarea mușchilor externi ai ochiului la majoritatea pacienților cu gușă toxică difuză, remisiune spontană a oftalmopatie la atingerea eutiroidismului. Pacienții cu DTG și EOP au un titru ridicat de anticorpi la receptorul hormonului de stimulare a tiroidei (TSH), care scade pe fondul terapiei tirostatice. În fibroblastele orbitale ale unor astfel de pacienți, a fost stabilită prezența ARN-ului care codifică partea extracelulară a receptorului TSH. În plus, în studiul regiunii variabile a genei care codifică receptorii antigen ai limfocitelor T ale glandei tiroide și țesuturilor moi ale orbitei, au fost relevate modificări identice.

Potrivit altor autori, EOP este o boală autoimună independentă cu o leziune predominantă a țesuturilor retrobulbare. În 5-10% din cazuri, EOP se dezvoltă la pacienții fără boală tiroidiană. EOP dezvăluie anticorpi la membranele mușchilor oculomotori (cu o greutate moleculară de 35 și 64 kDa; anticorpi care stimulează creșterea mioblastelor), fibroblastelor și țesutului adipos al orbitei (vezi mai jos). Mai mult, anticorpii la membranele mușchilor oculomotori nu sunt detectați la toți pacienții, în timp ce anticorpii la nivelul țesutului orbital pot fi considerați un marker al EOP.

Problema țintei primare a răspunsului imun nu a fost încă rezolvată. Majoritatea cercetătorilor cred că fibra retrobulbară este ținta antigenică inițială pentru EOP. Pe fibroblastele perimisiale, endoteliul vascular al țesutului adipos și nu pe miocitele extraoculare expresia markerilor EOP (proteine ​​de șoc termic de 72 kDa, antigene HLA-DR, molecule de adeziune intercelulară ICAM-1, molecule de adeziune vasculară și limfocite 1, endoteliale). molecule de adeziune 1) au fost găsite... Formarea moleculelor de adeziune și expresia HLA-DR duce la infiltrarea țesuturilor retrobulbare de către imunocite și la declanșarea răspunsurilor imune.

Motivele pentru deteriorarea selectivă a țesuturilor moi ale orbitei pot fi următoarele. În mod normal, țesutul conjunctiv și mușchii ochiului conțin doar limfocite T CD8, în comparație cu mușchii scheletici, în care CD4 și CD8 sunt conținute în proporții egale. Poate că fibroblastele orbitale au proprii lor determinanți antigenici, care sunt recunoscuți de sistemul imunitar. Se presupune că fibroblastele de pe orbită (pre-adipocite), spre deosebire de fibroblastele din alte localizări, sunt capabile să se diferențieze în adipocite in vitro.

Există o predispoziție genetică la EOP, determinată de transportul antigenelor HLA. În studiul populației de maghiari cu EOP a fost evidențiat HLA-B8 - antigen. Gușa toxică difuză în această populație este asociată cu HLA-B8, DR3, DR7. O creștere a Dpw2 a fost găsită la japonezi cu boala eutiroidiană a lui Graves. Rușii au o frecvență ridicată de antigene A2, DR4, DR3 cu EOP în combinație cu patologia tiroidiană și fără aceasta. Eterogenitatea markerilor imunologici în diferite populații sugerează că factorii genetici au o influență mai mică asupra dezvoltării bolii decât factorii de mediu.

Alte motive influențează și dezvoltarea intensificatorului de imagine. S-a observat paralelism între severitatea intensificatorului de imagine și fumat, care este asociat cu efectele imunotrope și goitrogenice ale nicotinei. Efectul imunotrop al nicotinei constă în inhibarea activității limfocitelor T, creșterea proteinelor de fază acută, a interleukinei 1 și a componentelor complementului. Fumatorii au niveluri crescute de tiroglobulina, ceea ce indica distrugerea glandei tiroide de catre tiocianatii fumului de tutun. Aceasta duce la o creștere a nivelului de autoantigene tiroidiene, la progresia procesului autoimun și la reacții încrucișate cu țesuturile orbitale. În plus, la fumători, nivelul de anticorpi la receptorul TSH este semnificativ mai mare decât la nefumători. Este posibil ca un anumit rol să fie jucat de presiunea parțială redusă a oxigenului în țesuturile orbitei în timpul fumatului, deoarece hipoxia favorizează formarea glicozaminoglicanilor, sinteza proteinelor și ADN-ului in vitro.

Radiațiile ionizante sunt considerate ca un posibil factor etiologic, care duce și la eliberarea de autoantigene tiroidiene cu reacție încrucișată sau activare a limfocitelor T. În literatura de specialitate există indicii ale probabilității de progresie a EOP în tratamentul tireotoxicozei cu iod radioactiv în comparație cu alte tipuri de tratament. Cu toate acestea, majoritatea cercetătorilor nu notează acest lucru. În Rusia, tratamentul cu iod radioactiv este în general utilizat extrem de rar, prin urmare, este destul de dificil să se pronunțe cu privire la rolul său în dezvoltarea tuburilor intensificatoare de imagine.

Sub influența declanșatorilor, eventual o infecție virală sau bacteriană (retrovirusuri, Yersinia enterocolitica), toxinele, fumatul, radiațiile, stresul la indivizii predispuși genetic, autoantigenele sunt exprimate în țesuturile moi ale orbitei.

Cu EOP, există un defect parțial specific antigen al supresoarelor T. Acest lucru face posibilă supraviețuirea și reproducerea clonelor T-helper direcționate împotriva autoantigenelor glandei tiroide și a țesuturilor moi ale orbitei. Un defect în controlul imunologic este agravat de tireotoxicoză (o scădere a numărului de supresori T a fost constatată în DTG decompensat). Cu DTZ, activitatea celulelor natural killer scade, de asemenea, ceea ce duce la sinteza de autoanticorpi de către celulele B. Ca răspuns la apariția autoantigenelor, limfocitele T și macrofagele se infiltrează în țesuturile orbitei și eliberează citokine. Citokinele includ interleukina (IL) 1a, 2, 4, 6, factorul de necroză tumorală, interferonul y, factorul de creștere transformant b (TGF-b), factorul de creștere a trombocitelor (PDGF), factorul de creștere asemănător insulinei 1 (IGF-1) .

Citokinele induc formarea de molecule complexe majore de histocompatibilitate de clasa II, proteine ​​de șoc termic și molecule adezive. Citokinele stimulează proliferarea fibroblastelor retorobulbare, producția de colagen și glicozaminoglicani (GAG). GAG-urile cu proteine ​​formează proteoglicani care pot lega apa și pot provoca umflarea țesuturilor moi ale orbitei.

În hipotiroidism, apariția EOP poate fi explicată după cum urmează. În mod normal, triiodotironina, produsă de glanda tiroidă, inhibă producerea de glicozaminoglicani de către fibroblastele retrobulbare. În hipotiroidism, efectul inhibitor al triiodotironinei scade. În plus, un nivel ridicat de TSH duce la o creștere a expresiei HLA-DR pe tirocite, ceea ce îmbunătățește procesul patologic în orbite.

În timpul examinării histologice a țesuturilor retrobulbare cu EOP, există o acumulare a unei cantități mari de GAG ​​hidrofile, în special, acid hialuronic și infiltrare tisulară de către celule imunocompetente: limfocite, macrofage, fibroblaste. Analiza imunohistochimică a evidențiat o predominanță a limfocitelor T (CD3) cu un număr mic de limfocite B. S-a constatat prezența ajutoarelor/inductorilor (CD4) și supresoarelor/limfocitelor T citotoxice (CD8) cu o predominanță a acestora din urmă. O proporție semnificativă de celule sunt celule de memorie și macrofage. În plus, leucocitele CD11a, CD11b, Cd11c au fost găsite în țesuturile orbitei, iar nivelurile lor cu EOP netratate în faza activă au fost semnificativ mai mari decât la subiecții sănătoși.

CLASIFICARE ȘI MANIFESTĂRI CLINICE

Nu există o clasificare uniformă a tuburilor intensificatoare de imagine. Dintre cele propuse în prezent, următoarele sunt cele mai cunoscute. În literatura străină este utilizată clasificarea NOSPECS, propusă pentru prima dată în 1969 și îmbunătățită în 1977 de Werner.

Tabelul 1. Clasificarea NOSPECS a oftalmopatiei endocrine

Oftalmopatia endocrină se caracterizează prin afectarea ochilor, care este cel mai frecventă în tireotoxicoză. Oftalmopatia Graves, oftalmopatia autoimună, EOP sunt sinonime pentru boala „oftalmopatie endocrină”. O leziune similară a ochilor a fost descrisă pentru prima dată în 1976 de către Graves. Oftalmopatia endocrina se caracterizeaza prin exoftalmie (ochi bombati) si mobilitate limitata a ochiului datorita edemului tesutului retrobulbar si al muschilor oculari.

Anterior, oftalmopatia endocrină era considerată unul dintre simptomele gușii toxice difuze. În timpul nostru, oftalmopatia endocrină a devenit o boală independentă, care, după cum sa dovedit, poate apărea nu numai cu gușă toxică difuză. Citiți despre gușa toxică difuză și simptomele oculare în articolul Atenție! Gușă toxică.

Oftalmopatia endocrina in cifre

In 80% din toate cazurile, oftalmopatia endocrina apare cu disfunctie a glandei tiroide, atat cu crestere cat si cu scadere.

În 20% din cazuri, boala apare pe fondul funcției normale a tiroidei (eutiroidism).

Conform statisticilor, 95% din cazurile acestei boli apar cu gușă toxică difuză. Mai mult, boala se poate dezvolta nu numai la apogeul bolii, ci și la 15-20 de ani după tratament sau cu mult înainte de dezvoltarea acesteia. Prin urmare, oftalmopatia endocrină a fost considerată doar un simptom al unei alte boli.

Leziunile oculare apar cel mai adesea în primii ani ai bolii cu gușă toxică difuză. Cât de des apare oftalmopatia în anumite stadii ale bolii DTG, vezi mai jos.

În primii trei ani după debutul DTZ - în 86% din cazuri.

La 3-6 ani de la debutul DTZ - în 40% din cazuri.

6-8 ani de la debutul DTZ - în 10% din cazuri.

Mai mult de 8 ani de curs DTZ - în 7% din cazuri.

În aproximativ 5% din cazuri, oftalmopatia endocrină apare cu tiroidita autoimună. Puteți face cunoștință cu această boală în articolul Cea mai frecventă boală tiroidiană.

Cauzele oftalmopatiei endocrine

Cauza oftalmopatiei endocrine este identică cu cauza DTG. Aceasta este o boală determinată genetic. Sistemul imunitar acceptă celulele țesutului retrobulbar (țesut din jurul globului ocular) purtători de receptori TSH și începe să sintetizeze anticorpi împotriva acestora.

Acești anticorpi pătrund în fibră, provocând infiltrarea și formarea inflamației imune. Ca răspuns, celulele fibrelor produc glicozaminoglicani - substanțe care atrag apa. Ca urmare, există umflarea țesutului ochiului. În timp, inflamația cedează, iar în locul său începe să se formeze țesut fibros, cu alte cuvinte, o cicatrice.

Cum se dezvoltă oftalmopatia endocrină?

În dezvoltarea acestei boli se disting două faze: faza de inflamație activă și faza inactivă.

Faza de inflamație activă

Edemul intens al țesutului retrobulbar duce la creșterea volumului acestuia, iar țesutul începe să împingă globul ocular în exterior, provocând exoftalmie (ochi bombați). În cazuri mai severe, este posibil să se dezvolte edem și compresie a nervului optic, ceea ce provoacă neuropatie a nervului optic.

Mai departe, edemul se extinde la mușchii oculomotori, funcția motorie a acestora scade și apare diplopia (vedere dublă). În cazuri severe, se poate dezvolta strabisul. Din cauza edemului pronunțat, poate apărea o astfel de exoftalmie, încât pleoapele să nu se închidă complet și corneea ochiului să fie deteriorată.

Faza inactivă

În această fază, procesul inflamator încetează treptat. Cu un grad ușor de oftalmopatie endocrină, recuperarea completă este posibilă fără consecințe.

În cazurile severe, fibroza țesuturilor și mușchilor se dezvoltă odată cu formarea unei cataracte a cristalinului și dezvoltarea exoftalmiei persistente, strabismului și diplopiei.

Factori de risc

Sexul feminin (femeile se îmbolnăvesc de 5 ori mai des decât bărbații).

Aparținând rasei albe.

Fumatul sistematic.

Stresul repetat.

Infecții cronice ale căilor respiratorii superioare.

Clasificarea oftalmopatiei endocrine

Există 2 opțiuni pentru clasificarea oftalmopatiei endocrine: OMS și Baranov.

Clasificarea etapelor conform OMS

1 lingura. - ușor pronunțat (cu 3-4 mm mai mult decât în ​​mod normal)

2 linguri. - exprimat moderat (cu 5-7 mm mai mult decat in mod normal)

3 linguri. - imobilitatea completă a ochiului

Leziuni ale nervului optic

1 lingura. - acuitatea vizuală 1-0,3

2 linguri. - acuitatea vizuală 0,3-0,1

3 linguri. - acuitate vizuală mai mică de 0,1

Clasificarea Baranov

gradul I:

exoftalmie mică (15,9 mm)

umflarea moderată a pleoapelor

conjunctiva nu suferă

funcția musculară este păstrată

gradul II:

exoftalmie moderată (17,9 mm)

umflarea semnificativă a pleoapelor

edem pronunțat al conjunctivei

vedere dublă periodică

Clasa 3:

exoftalmie pronunțată (20,8 mm)

închiderea incompletă a pleoapelor

mobilitate limitată (diplopie persistentă)

semne de atrofie a nervului optic

Oftalmopatia endocrină și simptomele acesteia

Oftalmopatia endocrină se caracterizează prin simptome care se dezvoltă ca urmare a lezării țesutului retrobulbar și a mușchilor oculomotori.

Când fibra este deteriorată, se dezvoltă exoftalmia (bombă), care este însoțită de retragerea (ridicarea) pleoapei superioare. Primele simptome pot fi ochii murdari, ochii lăcrimați și fotofobia. Odată cu leziuni musculare, apare diplopia (vedere dublă) când se privește în lateral sau în sus, limitarea mobilității ochiului și, în cazurile severe, strabismul.

Diagnosticul oftalmopatiei endocrine

Principala importanță în diagnostic este prezența gușii toxice difuze, mai rar - tiroidita autoimună. În acest caz, dacă există semne tipice de oftalmopatie bilaterală, atunci diagnosticul nu va provoca dificultăți.

Diagnosticul se face în colaborare cu un oftalmolog. Pentru a evalua severitatea exoftalmiei, se folosește un aparat special - un exoftalmometru. Mai rar, trebuie efectuată o ecografie a orbitelor pentru a dezvălui modificările caracteristice ale mușchilor oculomotori.

De asemenea, sunt utilizate CT și RMN. Sunt utilizate în principal pentru leziunile oculare atipice unilaterale. Acest lucru se face pentru diagnosticul diferențial al unei tumori de țesut retrobulbar și oftalmopatie endocrină.

Tratamentul oftalmopatiei endocrine

Alegerea tacticii de tratament depinde în ce stadiu al procesului a fost internat pacientul. Se ia în considerare și severitatea și activitatea oftalmopatiei endocrine. Există mai multe recomandări care ar trebui urmate pentru orice curs a bolii.

Renuntarea la fumat.

Protecția corneei (picături hidratante, somn legat la ochi).

Purtând ochelari colorați.

Menținerea eutiroidismului persistent (funcția tiroidiană normală).

Apropo, fumatul are nu numai un efect negativ în ceea ce privește progresia oftalmopatiei endocrine, ci și în ceea ce privește dezvoltarea bolilor tiroidiene. Acesta este noul meu articol Tiroida și fumatul.

Cu un curs ușor, tratamentul nu este de obicei necesar, autovindecarea are loc fără consecințe. Doar starea este monitorizată de un medic. Cu oftalmopatie endocrină moderată și severă în stadiul activ, se utilizează terapia cu puls cu metilprednisolon: 1 g IV zilnic timp de 5 zile, apoi, dacă este necesar, repetați cursul în 1-2 săptămâni. Este posibil să luați metilprednisolon pe cale orală, dar în acest caz, riscul de reacții adverse crește.

Ochii sunt un organ important, fără a cărui funcționare normală este imposibilă o viață deplină. Corectarea deficiențelor de vedere este efectuată de oftalmologi. Dar există boli oculare care sunt tratate de diferiți medici în același timp.

Care este boala

Oftalmopatia endocrina (orbitopatia) este o patologie severa in care pacientul este asistat de endocrinologi si oftalmologi. Boala are o natură autoimună, apare cel mai adesea pe fondul tulburărilor tiroidiene și este o leziune a țesutului subcutanat și a mușchilor din jurul globilor oculari. Pentru prima dată, patologia a fost descrisă de Graves în secolul anterior, de aceea este adesea numită oftalmopatia Graves. Până de curând, boala era considerată un simptom de gușă toxică, însoțită de creșterea producției de hormoni de stimulare a tiroidei și care duce la tireotoxicoză. Acum orbitopatia endocrină este izolată ca o boală independentă.

Potrivit statisticilor, femeile se îmbolnăvesc mult mai des decât bărbații, iar persoanele în vârstă de peste patruzeci sau șaizeci de ani sunt afectate. Literatura medicală descrie cazuri de boală la copii. Formele ușoare ale bolii sunt mai frecvente la tineri, dezvoltarea formelor severe de oftalmopatie este caracteristică vârstnicilor.

Orbitopatia lui Graves se manifestă cu semne caracteristice și apare cel mai adesea pe fondul patologiilor tiroidiene

În 80-90% din cazuri, boala se desfășoară pe fondul disfuncțiilor hormonale ale glandei tiroide (hipotiroidism, tiroidită autoimună, tirotoxicoză). În același timp, manifestările din partea laterală a ochilor se pot dezvolta imediat cu simptome clinice ale unei leziuni a glandei sau pot preceda sau chiar să apară într-un timp îndepărtat (5-10 ani după tratamentul glandei tiroide). În 6–25% din cazuri, oftalmopatia poate apărea pe fondul eutiroidismului (o afecțiune în care glanda tiroidă funcționează corect și nivelul hormonilor tiroidieni este normal).

Motivele dezvoltării bolii

Cauzele exacte ale oftalmopatiei lui Graves sunt încă neclare. Factorii care pot declanșa patologia sunt:

• infecții bacteriene sau virale;
• radiații solare și radiații;
• situații stresante;
• fumatul de tutun;
• otrăvire cu săruri de metale grele;
• patologii autoimune, cum ar fi diabetul zaharat.

Mecanismul de dezvoltare a bolii este următorul: ca urmare a mutațiilor spontane, sistemul imunitar începe să perceapă fibra situată în jurul globilor oculari ca având receptori pentru hormoni tiroidieni și produce proteine ​​specifice - anticorpi împotriva acestora. Acestea din urmă, pătrunzând în țesutul orbital (orbital), provoacă o reacție care continuă cu eliberarea de substanțe speciale - citokine care stimulează producția de glicozaminoglicani, proliferarea (diviziunea crescută) a fibroblastelor și sinteza colagenului. Glicozaminoglicanii sunt capabili să lege lichidul, din această cauză, se dezvoltă edem și o creștere semnificativă a volumului țesutului și a mușchilor oculari, ceea ce duce la exoftalmie - proeminență a ochilor. În timp, inflamația cedează, edemul și infiltrația țesuturilor periorbitare sunt înlocuite cu țesut cicatricial, iar bombarea devine ireversibilă.

Dezvoltarea tabloului clinic al bolii se bazează pe procese autoimune complexe.

Cu hipertiroidism (un nivel crescut de hormoni tiroidieni), procesul patologic este agravat. Aproximativ 80% dintre pacienți se confruntă cu problema exoftalmiei după terapia de lungă durată pentru hipertiroidie.

Unii pacienți se îmbolnăvesc după o intervenție chirurgicală de îndepărtare totală a tiroidei. În hipotiroidism (scăderea funcției glandei și lipsa de hormoni), mecanismul de dezvoltare a bolii este oarecum diferit. In mod normal, hormonul triiodotironina inhiba productia de mucopolizaharide (glicozaminoglicani) de catre fibroblasti. Cu lipsa hormonilor, efectul inhibitor (deprimant) scade si fibroblastele sunt activate.

Medic despre oftalmopatia lui Graves

Clasificarea bolilor

Oftalmologia modernă operează cu mai multe clasificări de patologie, în funcție de cursul clinic și de intensitatea manifestării simptomelor.

Clasificare Baranov:

• 1 grad - exoftalmie (bombă) până la 16 mm, umflarea moderată a pleoapelor, funcțiile conjunctivei și ale mușchilor oculari nu sunt afectate;
• 2 grade - exoftalmie până la 18 mm, edem sever al conjunctivei și pleoapelor, diplopie periodică (vedere dublă);
• Gradul 3 - exoftalmie până la 21 mm, pleoapele nu se închid complet, se formează ulcere și eroziune pe cornee, ochiul este limitat în mișcare, simptome de atrofie a nervului optic.

Boala poate lua mai multe forme:

• Exoftalmie tireotoxică - se manifestă ca ochi bombați adevărat sau fals, fără a perturba mobilitatea ochilor, deplasarea pleoapei superioare în sus (în timp ce partea superioară a sclerei este expusă), tremor (tremur) al ochilor închiși, în timp ce funcțiile vizuale nu sunt niciodată deranjat;
• exoftalmie edematoasă - caracterizată prin ochi bombați de până la 30 mm, edem sever al țesuturilor, mobilitate afectată a globilor oculari, diplopie (vedere dublă); în funcție de ce structuri sunt implicate în procesul patologic, există 3 variante ale formei edematoase:
  • lipogen, în care țesutul orbital suferă;
  • miogen, atunci când mușchii ochiului sunt afectați;
  • mixt, în care fibrele și mușchii sunt implicați în proces; formele miogenice și mixte duc la o deteriorare bruscă a vederii;
• Miopatie endocrină - manifestată prin slăbiciune a mușchilor oculari, care duce la diplopie, tulburări de mișcare a globilor oculari, strabism.

În timpul oftalmopatiei lui Graves, există 3 faze:

• exsudație inflamatorie;
• infiltrare;
• proliferare și fibroză.

Simptomele bolii

Manifestările bolii diferă în funcție de formă și de patologia de bază care a provocat oftalmopatia.

Clinica de exoftalmie tireotoxică constă în proeminență, adesea nesemnificativă, a ambilor ochi, o creștere a fisurii palpebrale, în timp ce pacientul se poate plânge de o senzație de uscăciune, nisip în ochi, edem matinal sub ochi. Restul manifestărilor sunt asociate cu efectul toxic al hormonilor tiroidieni (tulburări ale somnului, anxietate, modificări ale dispoziției, dureri de cap, palpitații). De regulă, femeile suferă.

Exoftalmia tirotoxică se manifestă prin ochi proeminenti fără a afecta funcțiile vizuale

Cu exoftalmia edematoasă, ambii ochi sunt afectați, adesea în momente diferite - primul, după un timp al doilea. În dezvoltarea sa, această formă a bolii trece prin trei etape:

1. Prima etapă (compensarea) se manifestă printr-o oarecare cădere a pleoapei superioare și o ușoară umflare în jurul ochilor dimineața, care dispar în timpul zilei. Ochii sunt complet închiși; pacientul se plânge de disconfort intermitent la nivelul ochilor, uscăciune sau lacrimare, fotofobie. Exoftalmia se dezvoltă treptat.
2. Următoarea etapă este subcompensatorie. Se caracterizează printr-o creștere rapidă a exoftalmiei, creșterea presiunii intraoculare și dezvoltarea chemozei (edem conjunctival). Edemul țesuturilor periorbitale devine permanent, simptomele de uscăciune și iritație a ochilor, de asemenea, nu dispar în timpul zilei. Pacientul nu poate închide complet pleoapele, ochii devin roșii, pe măsură ce vasele sclerei se extind, capătă tortuozitate și se dezvoltă conjunctivita. Durerile de cap cronice se alătură.
3. În stadiul de decompensare, există o creștere bruscă a simptomelor. Ochii bombați sunt foarte pronunțați, pacientul nu poate închide ochii din cauza edemului sever al pleoapelor și țesutului din jur. Mișcările globilor oculari sunt puternic limitate și dureroase. Edemul nervului optic se dezvoltă treptat, se formează eroziuni și ulcere pe cornee. Pacientul suferă de o deteriorare accentuată a vederii, diplopie. Dacă nu primește tratament, atunci această etapă se poate încheia cu fibroză (cicatrice) a țesuturilor orbitale și scăderea vederii până la pierderea acesteia.

Exoftalmia edematoasă amenință dezvoltarea complicațiilor severe până la pierderea vederii

Pe fondul hipotiroidismului (uneori după îndepărtarea chirurgicală a glandei tiroide) sau eutiroidismului, apare miopatia endocrină. Această formă de boală afectează adesea bărbații, este de natură bilaterală și tinde să se dezvolte rapid. Faza acuta de infiltratie este foarte scurta si tesuturile periorbitale sunt in scurt timp afectate de fibroza. Încă de la începutul bolii, pacienții se plâng de diplopie, care crește rapid. De obicei, nu există edem cu această formă, dar bombarea se dezvoltă rapid, ochii sunt limitati în mișcare din cauza hipertrofiei (îngroșării) mușchilor oculari, acuitatea vizuală este redusă semnificativ și poate apărea strabism.

Miopatia endocrina poate fi complicata de strabism

Diagnosticul patologiei

Pentru a pune un diagnostic, pacientul trebuie să fie supus unui examen oftalmologic și endocrinologic.

Endocrinologul prescrie pacientului o examinare cu ultrasunete a glandei tiroide. Dacă se găsesc ganglioni mari, se efectuează o biopsie prin puncție cu un examen histologic al materialului. Pentru a clarifica capacitatea funcțională a glandei, pacientul este testat pentru hormoni tiroidieni, anticorpi la țesuturile sale.

În timpul examinării pacientului, medicul oftalmolog urmărește să vizualizeze structurile organelor de vedere și să evalueze funcțiile vizuale. Pentru aceasta, se efectuează următoarele:

• vizometrie (examinare folosind tabele);
• perimetrie (examinarea limitelor câmpurilor vizuale);
• evaluarea abilităților motorii ale globilor oculari;
• exoftalmometria și măsurarea unghiului de hipertropie (strabism) pentru a determina gradul de proeminență și deviație a globilor oculari;
• oftalmoscopie (examinarea fundului de ochi) pentru a evalua starea nervului optic;
• biomicroscopia - pentru a determina starea structurilor rămase ale ochiului;
• tonometrie - pentru măsurarea presiunii intraoculare.

Examenul cu ultrasunete, imagistica prin rezonanță magnetică sau tomografia computerizată sunt efectuate pentru a diferenția boala de neoplasmele țesutului periorbitar.

RMN-ul este utilizat pentru a clarifica gradul de procese distructive în țesuturile periorbitale

O etapă importantă în diagnostic este evaluarea stării imunitare a pacientului; în acest scop, se donează sânge pentru o imunogramă.

Odată ce a fost stabilit un diagnostic, este important să se determine activitatea clinică a bolii. Pentru aceasta se folosește scala CAS:

1. Presiune dureroasă în spatele globilor oculari luna trecută.
2. Senzații dureroase când încerci să schimbi direcția privirii.
3. Hiperemia (roșeața) pleoapelor.
4. umflare.
5. Roșeață a membranei mucoase a ochilor.
6. Chemoza - edem al membranei conjunctivale.
7. Umflarea carunculei (carunculului lacrimal).

Activitatea este evaluată în puncte - 1 punct corespunde unui simptom. Scorul general poate fi de la 0 (inactiv) la 7 (pronunțat). Boala este considerată activă dacă scorul este peste 4 puncte.

Diagnostic diferentiat

Patologia trebuie distinsă de alte boli - neoplasme (mai ales când un ochi este afectat de oftalmopatie), pseudoexoftalmie cu un grad ridicat de miopie, neuropatie a nervului optic care a apărut din alte motive, flegmonul orbitei, miastenia gravis.

Tratament

Tacticile medicale depind de gradul tulburărilor tiroidiene, de forma și activitatea bolii. Principalele obiective ale terapiei:

• hidratarea membranei mucoase a ochiului;
• prevenirea keratopatiei (modificări patologice ale corneei);
• normalizarea presiunii intraoculare;
• eliminarea sau cel puțin stabilizarea proceselor intraoculare distructive;
• conservarea vederii.

Indiferent de forma patologiei, pacientului i se dau recomandări generale:

• încetarea obligatorie a fumatului activ și pasiv, deoarece fumul de tutun este un declanșator (factor provocator) dovedit al dezvoltării oftalmopatiei endocrine;
• utilizarea agenților externi simptomatici: picături și geluri pentru hidratarea membranei mucoase a ochilor;
• purtarea de ochelari colorați;
• normalizarea funcției tiroidei.

O relație strânsă cu fumatul este o caracteristică a oftalmopatiei lui Graves. La pacienții cu un obicei prost, manifestările patologiei sunt mai pronunțate în comparație cu pacienții care duc un stil de viață în general sănătos. Riscul de a dezvolta complicații la fumători este de aproape cinci ori mai mare.

Fumatul crește riscul de a dezvolta complicații ale oftalmopatiei de mai multe ori

Tratament conservator

Corectarea funcțiilor glandei tiroide este efectuată de un endocrinolog: în caz de hipertiroidism, se prescriu tireostatice, în caz de hipotiroidism, tiroxina. Dacă terapia medicamentoasă nu are efectul dorit, atunci pacientului i se oferă o operație pentru îndepărtarea unui loc sau a întregii glande.

O componentă obligatorie a tratamentului este utilizarea steroizilor. Cel mai adesea, pacientul este prescris conform unei scheme individuale Methylprednisolone, Metimpred, Diprospan, Kenalog. Glucocorticoizii au efecte antiedem, antiinflamatoare și imunosupresoare.

Dacă există o amenințare de pierdere a vederii, pacientului i se prescrie terapie cu puls cu prednisolon sau metilprednisolon. Un astfel de tratament constă în administrarea intravenoasă de doze ultra-mari de medicament timp de 3 zile. Începând de la 4 zile, pacientul este transferat la forma de tabletă a medicamentului cu o reducere treptată a dozei. În același timp, se efectuează un tratament simptomatic însoțitor. Terapia cu puls are contraindicații: boli infecțioase acute, disfuncție renală și hepatică severă, glaucom, hipertensiune arterială, diabet, ulcer gastric și ulcer duodenal.

Terapia cu puls cu prednisolon este recunoscută ca un tratament eficient pentru oftalmopatia endocrină

Pe lângă utilizarea intramusculară și orală (internă) a medicamentelor hormonale, tehnica de administrare retrobulbară este utilizată pe scară largă. Cu toate acestea, clinicile străine refuză această metodă din cauza traumei sale mari și a riscului ridicat de complicații sub formă de cicatrici la locurile de injectare.

O alternativă la steroizi este agentul imunosupresor Cyclosporin, care se administrează singur sau în combinație cu steroizi. Pe lângă hormoni, în cazurile severe, se utilizează iradierea cu raze X a orbitelor (adesea în combinație). Pacientului i se poate prescrie și hemosorpție, plasmafereză, criofareză, care reduc semnificativ modificările inflamatorii.

Ca parte a terapiei simptomatice, pacientului i se selectează medicamente pentru a normaliza procesele metabolice și transmiterea neuromusculară - Actovegin, Taufon, Aevit, Phlebodia 600, Proserin.

Pentru hidratarea membranei mucoase a ochilor, se utilizează o lacrimă artificială, picături hidratante, unguente și geluri: Carbomer, Oftagel, Vidisik, Korneregel. Pentru a preveni cheratita (inflamația corneei), se prescriu picături cu glucoză, vitaminele B2, C. În cazul conjunctivitei, sunt necesare picături antibacteriene (Levomicetin, Ofloxacin), Albucid, furacilină.

Pentru a hidrata corneea, pacientului trebuie să i se prescrie agenți speciali, cum ar fi o lacrimă artificială

Din metodele fizioterapeutice se folosește magnetoterapia pe zona orbitală, electroforeza cu aloe, lidază, tripsină, hidrocortizon, hialuronidază.

Intervenție chirurgicală

În cazuri severe, pacientului i se poate prescrie un tratament chirurgical. Operația se efectuează în stadiul de diminuare a inflamației acute sau în stadiul de cicatrizare. Pentru oftalmopatia Graves se pot folosi diverse variante chirurgicale: decomprimarea orbitei, operatii la pleoape sau la muschii oculomotori. Uneori, mai multe intervenții chirurgicale sunt efectuate secvenţial:

• Decompresia este necesară pentru exoftalmie severă, neuropatie optică, keratită. Intervenția vizează creșterea volumului orbitei, în timp ce unul sau mai mulți dintre pereții acesteia sunt excizati, iar țesutul retrobulbar (situat în spatele orbitei) este, de asemenea, îndepărtat.
• Operația asupra mușchilor oculari se face cu dezvoltarea strabismului paralitic și a diplopiei persistente.
• Operațiile la nivelul pleoapelor pot fi efectuate prin diverse metode și depind de natura tulburării, printre care se pot număra: retracția (reducerea pleoapelor din cauza contracției), volvulusul pleoapei, afectarea glandei lacrimale, lagoftalmia (neînchiderea pleoapelor). ). Pentru a prelungi pleoapa superioară, se efectuează o operație la ridicătorul (mușchiul elevator).
• Blefaroplastia este adesea etapa finală a tratamentului chirurgical.

Posibilele complicații ale operației pot fi diminuate sau pierderea vederii, sângerări, diplopie, încălcarea simetriei pleoapelor și globilor oculari, pierderea sensibilității în zona de intervenție, sinuzită.

Video: un oftalmolog despre tratamentul chirurgical al bolii

Utilizarea metodelor populare

Oftalmopatia endocrina nu poate fi tratata cu remedii populare. Terapia este întotdeauna efectuată în cadrul medicinei tradiționale. Medicina pe bază de plante poate oferi unele beneficii în ceea ce privește normalizarea statusului eutiroidian.În acest scop puteți folosi câteva rețete de medicină tradițională.

Pentru hipotiroidism se pot folosi următoarele remedii.

Culegere din fructe de frasin de munte, rădăcină de elecampane, sunătoare și muguri de mesteacăn:

1. Luați materii prime în părți egale - 1 lingură mare.
2. Se toarnă apă clocotită peste, se fierbe 5 minute, de preferință pe baie de apă.
3. Insistați cel puțin 6 ore. Luați o jumătate de oră înainte de masă de trei ori pe zi, 50 ml sau 3 linguri.

Colecție de budra, frasin de munte, frunze de căpșuni, cimbru și păduchi:

1. Se amestecă ierburile în proporții egale.
2. Se toarnă o lingură mare din colecție cu un pahar cu apă clocotită, insistă timp de o jumătate de oră.
3. Luați medicamentul 100 g dimineața, înainte de micul dejun.

Colectați cu urzică, eleuterococ și rădăcină de păpădie, semințe de cocklebur și morcov:

1. Materiile prime trebuie luate în părți egale.
2. Peste două linguri de colecție se toarnă 500 ml apă, se fierbe 7-10 minute.
3. Insistați 15-20 de minute și scurgeți.
4. Luați un decoct de 80 ml de 4 ori pe zi înainte de mese.

Alte plante medicinale sunt eficiente pentru hipertiroidism.

Un decoct de cinquefoil alb:

1. Se toarnă rădăcina într-o cantitate de 20 g cu un pahar cu apă, se fierbe într-o baie de apă timp de 8-10 minute.
2. Insistați o jumătate de oră, scurgeți.
3. Luați 1 linguriță de trei ori pe zi cu 15-20 de minute înainte de masă.

Tinctură de păducel:

1. Se zdrobesc fructele de păducel, se toarnă o jumătate de pahar de materii prime cu alcool 70% (100 ml).
2. Lăsați amestecul într-un loc întunecat timp de 20 de zile, agitați ocazional.
3. Se strecoară tinctura finită și se ia în doza indicată de medicul curant.

Tinctură de motherwort (poate fi achiziționată gata preparată de la farmacie):

1. Se amestecă 20 g de materii prime zdrobite cu vodcă (100 ml).
2. Insistați într-un loc răcoros și întunecat timp de 2 săptămâni, filtrați.
3. Luați 30 de picături de 3-4 ori pe zi.

În caz de tireotoxicoză, este util să bei un decoct de măceș și o băutură de lămâie-miere: se toarnă un litru de apă clocotită peste coaja unei lămâi proaspete, se fierbe și se adaugă o lingură de miere, apoi se răcește și se bea în loc de ceai.

Galerie foto: metode alternative de tratament

Rădăcina de eleuterococ separat și în colecții este utilizată pentru reducerea funcției tiroidiene
Tinctura de fructe de păducel este recomandată pentru hipertiroidie
Rădăcina de potentilla este utilizată în terapia complexă a bolilor tiroidiene, însoțită de producția crescută de hormoni.
Planta Woodlice face parte din planta pentru tratamentul funcției tiroidiene reduse
Planta Motherwort este prescrisă ca remediu simptomatic pentru tireotoxicoză
Fructele de rowan sunt recomandate in caz de insuficienta functie a tiroidei

Alte tehnici

Pentru a reduce edemul, pacientul poate fi supus unei terapii limfatice, care constă în injectarea subcutanată secvențială de Heparină, Chimotripsină și Lasix în regiunea periorbitală cu adăugarea de Novocaină. Acțiunea combinată a medicamentelor îmbunătățește drenajul limfatic și reduce umflarea.

În prezent, sunt în curs de desfășurare studii clinice pentru noi metode de tratare a oftalmopatiei Graves, care includ utilizarea seleniului, Rituximab (citostatice), inhibitori de citokine (imunomodulatori) - Daclizumab, Enbrel, Remicade.

Există metode de terapie care, deși nu sunt principalele, pot îmbunătăți semnificativ starea unui pacient cu oftalmopatie. De exemplu, Pentoxifilină și Nicotinamidă, Octreotide, Lanreotide, Ciamexon, imunoglobuline. Aceste medicamente ajută la stabilizarea stării pacientului și la reducerea severității simptomelor (edem, exoftalmie, infiltrație tisulară).

Prognosticul tratamentului și posibilele complicații ale bolii

Prognosticul depinde direct de momentul începerii tratamentului. Dacă terapia adecvată a fost efectuată în stadiile incipiente, este foarte posibil să se obțină o remisiune pe termen lung și să se evite consecințele ireversibile. Conform statisticilor, aproximativ 30% dintre pacienți se confruntă cu îmbunătățiri, la 60-70% dintre pacienți, procesul se stabilizează. După cursul tratamentului, pacientul este înregistrat la un oftalmolog și endocrinolog cu monitorizare obligatorie după 6 luni.

Terapia prematură și incorectă poate duce la complicații:

• scăderea acuității vizuale;
• umflarea nervului optic și orbire;
• strabism;
• keratopatii severe (ulcere, eroziuni, perforare a corneei).

Prevenirea bolilor

Nu există o prevenire specifică a bolii. Măsurile preventive includ:

• diagnosticarea în timp util și tratamentul complet al tulburărilor tiroidiene;
• un apel imediat la un oftalmolog în cazul problemelor de vedere - vedere dublă, scăderea acuității vizuale, bombare, înroșire și dureri ale ochilor;
• ducând un stil de viață sănătos - renunțarea obligatorie la fumat și întărirea imunității.

Trimiterea în timp util la un oftalmolog este cheia pentru tratamentul de succes al oftalmopatiei endocrine

Oftalmopatia endocrină sau EOP este o boală oftalmică asociată cu afectarea mușchilor și țesuturilor oculare. Patologia se dezvoltă din cauza bolilor autoimune ale glandei tiroide și mult mai rar ca urmare a tiroiditei sau ca o boală izolată.

Oftalmopatia endocrina este mai susceptibila la femeile cu varste intre 40-45 si 60-65 ani. Dar uneori boala este diagnosticată la copiii sub 15 ani. La bărbați, boala apare de 5-8 ori mai rar. La o vârstă fragedă, oftalmopatia endocrină este tolerată de pacienți destul de ușor, spre deosebire de persoanele în vârstă, care suferă de forme severe ale bolii.

Cauza dezvoltării patologiei sunt reacțiile autoimune, în care sistemul imunitar începe să perceapă retina ca pe un corp străin, produce anticorpi specifici care distrug treptat structurile ochiului, provocând inflamații.

După ce procesele inflamatorii scad, țesutul sănătos începe să fie înlocuit cu țesut conjunctiv. După câțiva ani, se formează cicatrici și (bombă) persistă toată viața.

Oftalmopatia endocrină este cel mai adesea diagnosticată la persoanele care au următoarele patologii în istoricul lor medical:

• hipotiroidism;
• tireotoxicoză;
• cancer tiroidian;
• Diabet;
• Tiroidita Hashimoto.

15% dintre oameni nu au o tulburare tiroidiană. În acest caz, boala este cauzată de o infecție bacteriană, virală, fumat, stres și expunere radioactivă.

Simptome

Oftalmopatia endocrina este o patologie severa de natura autoimuna. Este important să recunoașteți simptomele la timp și să consultați un endocrinolog și un oftalmolog pentru un tratament în timp util. Există manifestări precoce și tardive ale oftalmopatiei endocrine.

Inițial, boala se manifestă prin următoarele simptome:

• fotofobie (fotofobie);
• senzație de mizerie în ochi;
• lacrimare necontrolată.

La debutul etapei manifestărilor extinse, diplopie (bifurcarea imaginii), umflarea semnificativă a pleoapelor, neînchiderea pleoapelor, dezvoltarea, durerile de cap, hiperpigmentarea pielii pe pleoape, tremurul pleoapelor, îndoirea acestora , la simptome se adaugă roșeața ochilor.

Pentru oftalmopatia endocrină, un semn clar este exoftalmia, care se manifestă printr-o proeminență puternică a globilor oculari. Pleoapele nu se pot închide complet, rezultând ochi cronici, uscați, ulcerații corneene.

Boala duce la deteriorarea mușchilor fundului de ochi, ceea ce crește presiunea intraoculară, se dezvoltă tromboza venei retiniene și apare strabiul.

Clasificare și note

Boala este clasificată în funcție de manifestarea semnelor și simptomelor. În Rusia, ei folosesc clasificarea conform V.G. Baranov. Caracteristicile sale sunt discutate în tabel.

Clasificare conform Brovkina

Conform acestei tehnici, oftalmopatia endocrină are 3 etape, fiecare dintre ele fiind caracterizată de propriile caracteristici.

Exoftalmia tirotoxică este însoțită de tremurări ușoare ale pleoapelor atunci când sunt închise, întârziere a pleoapei la coborârea ochilor. Dacă patologia progresează rapid, atunci se dezvoltă miopia, apar imagini duble ale obiectelor. Aceste simptome sunt frecvente la bărbații cu hipotiroidism tiroidian. Umflarea se unește treptat, dar nu există umflarea celulozei, dar volumul mușchilor oculari crește.

Oftalmopatia edematoasă se caracterizează prin afectarea bilaterală a organelor vizuale. La început, simptomele sunt observate într-un ochi, iar apoi în câteva luni boala afectează celălalt ochi.

Acest formular trece prin 3 etape:

1. Compensare.Începe cu căderea pleoapei dimineața. Spre seară, starea se îmbunătățește. Pe măsură ce boala progresează, se observă o creștere a tonusului mușchilor oculari, fisura palpebrală se extinde.
2. Subcompensarea. Această perioadă a bolii este însoțită de o creștere a presiunii oculare, exoftalmie, edem al țesuturilor oculare neasociate cu inflamație, chemoza apare în pleoapa inferioară. Simptomele ochilor bombați cresc foarte repede, pleoapele nu se pot închide complet, vasele mici ale sclerei se ramifică și apare un model în formă de cruce.
3. Decompensare. Ochiul devine atât de umflat încât practic nu se mișcă. Dacă nu începeți tratamentul, va începe atrofia fibrelor nervoase și se va forma.

Miopatia endocrina se caracterizeaza prin slabirea muschilor oculomotori, strabism.

Diagnosticare

Pentru a pune un diagnostic corect, va trebui să vizitați un endocrinolog, un oftalmolog. Endocrinologul va prescrie o ecografie a glandei tiroide pentru a detecta mărirea și nodulii acesteia. Dacă se găsesc ganglioni mari, se efectuează o biopsie prin puncție, urmată de un studiu al materialului glandelor prelevat pentru histologie. De asemenea, pentru a evalua funcționarea corectă a glandei tiroide, pacientul este testat pentru hormoni și prezența anticorpilor la țesuturile glandei.

Diagnosticul oftalmic include:

• vizometrie (definiția clarității vederii);
• evaluarea capacității de mișcare a globilor oculari;
• perimetrie (identificarea limitelor câmpului vizual);
• verificarea fundului de ochi;
• măsurarea presiunii în interiorul ochiului;
• biomicroscopia pentru a evalua starea structurilor oculare rămase.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial este necesar pentru a identifica neoplasmele, miastenia gravis, pseudoexoftalmia cu grad ridicat de miopie, care prezintă simptome similare. Pentru diagnosticul diferențial se prescriu următoarele: ecografie, CT, RMN, analize de sânge folosind imunogramă.

După diagnosticul diferențial și confirmarea diagnosticului, activitatea bolii este determinată în funcție de scara CAS. Întrebați pacientul dacă are următoarele simptome:

• umflarea pleoapelor;
• roșeața conjunctivei și edemul acesteia (chemoză);
• durere când încerci să privești în altă parte;
• umflarea carunclei lacrimale (caruncule);
• roșeață a pleoapelor.

Pentru fiecare simptom confirmat, se acordă 1 punct. Dacă nu sunt observate simptome, atunci boala este într-o fază inactivă. În prezența a 7 semne, oftalmopatia endocrină este recunoscută ca fiind pronunțată. Boala este considerată activă dacă numărul de simptome este mai mare de 4.

Tratamentul oftalmopatiei endocrine

Tactica de tratament va fi aleasă de medic în funcție de gradul de activitate a bolii și de forma acesteia.

Scopurile terapiei sunt:

• hidratarea conjunctivei;
• normalizarea presiunii oculare;
• stabilizarea sau eliminarea proceselor distructive din interiorul ochiului.

Corectarea glandei tiroide este efectuată de un endocrinolog. Pentru hipotiroidie se prescrie tiroxina, pentru hipertiroidie, tirostatice. Dacă tratamentul medical nu aduce rezultatul dorit, medicii sugerează o intervenție chirurgicală pentru îndepărtarea întregii „tiroide” sau a unei părți a acesteia.

O componentă obligatorie a procesului de tratament este utilizarea steroizilor (Metilprednisolon, Kenalog). Cu ajutorul glucocorticoizilor, aceștia elimină umflarea, inflamația și suprimă imunitatea. Ciclosporina (un imunosupresor) este adesea prescrisă pentru oftalmopatia endocrină. Este prescris atât ca medicament separat, cât și ca parte a unui tratament complex în combinație cu steroizi.

Terapia cu puls

Această metodă de tratament este prescrisă dacă există o amenințare de pierdere a vederii. Timp de 3 zile, pacientului i se injectează intravenos Prednisolon sau Metilprednisolon. În a 4-a zi, pacientul este transferat la medicamente în tablete cu o scădere a dozei. Dacă, după 3 zile, terapia cu puls cu metilprednisolon nu aduce rezultate, se prescrie intervenția chirurgicală.

Terapia cu puls are o serie de contraindicații:

• boli infecțioase și virale acute;
• hipertensiune;
• glaucom;
• boli severe ale ficatului și rinichilor.

Iod radioactiv

Cu o ușoară creștere a „glandei tiroide”, detectarea nodurilor pe ea, pacientului i se prescrie terapie cu iod radioactiv. În timpul procedurii, o moleculă de iod activ este injectată în organism. Se acumulează în țesuturile glandei tiroide, distrugându-l. Ca urmare, producția de hormoni tiroidieni scade.

Alte terapii

Pacientului, în cazuri deosebit de grave, i se prescrie iradierea orbitelor oculare folosind raze X. Criofereza, plasmafereza, hemosorpția sunt prescrise împotriva proceselor inflamatorii.

Pentru a îmbunătăți metabolismul și transmiterea impulsurilor nervoase către pacient, sunt prescrise Aevit, Actovegin, Proserin.

Pentru a scăpa de ochii uscați, geluri și picături hidratante, se folosesc preparate de lacrimi artificiale. Acestea sunt Oftagel, Carbomer, Korneregel.

Operațiune

Intervenția chirurgicală se efectuează atunci când lobii „tiroidei” sunt foarte mariți, începe să stoarce traheea, esofagul sau când tratamentul conservator eșuează.

Se efectuează decomprimarea orbitelor ochiului, datorită căreia volumul orbitelor crește și se previne moartea ochiului. În timpul intervenției chirurgicale, pereții orbitei și țesutul afectat sunt îndepărtați parțial. Acest lucru încetinește progresia patologiei, reduce bombarea.

Se efectueaza corectarea muschilor oculomotori cu strabism si diplopie severa. Pentru a elimina un defect cosmetic, pleoapele sunt alungite prin intervenție chirurgicală, botuloxină sau triamcinolonă se injectează subconjunctival pentru a obține închiderea completă a pleoapelor.

În unele cazuri, pentru a obține căderea completă a pleoapelor, se efectuează tarsorafia laterală, în care se suturează marginile pleoapelor.

Complicațiile după intervenție chirurgicală pot fi sângerări, asimetrie a globilor oculari, pleoape, sinuzită, diplopie, sensibilitate afectată a pleoapelor.

Caracteristicile tratamentului femeilor însărcinate

Atunci când depistează oftalmopatia endocrină în timpul sarcinii, viitoarele mămici ar trebui să știe că aceasta este o boală care nu este periculoasă pentru sănătatea lor și viața bebelușului. Nu există o abordare specifică a tratamentului său. În timpul sarcinii, se acordă o atenție deosebită activității glandei tiroide, în special la pacienții cu tireotoxicoză și gușă toxică difuză. Pentru a stabili un diagnostic precis și a efectua tratamentul corect, este necesar un diagnostic diferențial.

Tratamentul gușii difuze în timpul sarcinii este un aport zilnic de 250 mcg de iod, uneori în combinație cu levotiroxina de sodiu.

Tratamentul tireotoxicozei la purtarea unui copil se reduce la administrarea de doze mici de propiltiouracil. Scopul său este menținerea hormonului T4 la limita superioară a valorilor normale.

Operația este prescrisă numai în cazurile cele mai dificile.

Prognostic și complicații

Diagnosticul diferențial în timp util, terapia corectă vă permite să obțineți o remisiune stabilă și să preveniți consecințele negative. La aproximativ 40% dintre pacienți se constată o îmbunătățire semnificativă a stării lor, iar la restul de 60%, procesul patologic se oprește. După tratament, o persoană este înregistrată la un endocrinolog și un oftalmolog, de la care trebuie să fie examinată la fiecare șase luni.

Dacă nu efectuați diagnosticul diferențial, puteți confunda bolile care au simptome similare. Într-o astfel de situație, va fi prescris un tratament greșit, ceea ce va duce la următoarele complicații:

• strabism;
• deteriorarea vederii;
• leziuni ulcerative ale corneei.

Profilaxie

Nu există o profilaxie specială pentru oftalmopatia endocrină. Dar pentru a preveni boala, atunci când apar simptomele descrise mai sus, trebuie să contactați în timp util un endocrinolog, un oftalmolog. Este necesar să se întărească sistemul imunitar, să protejeze ochii de efectele nocive, să se renunțe la fumat.

Medicii dau în mod necesar tuturor pacienților următoarele recomandări clinice, indiferent de forma oftalmopatiei:

1. Purtați ochelari de culoare închisă
2. Folosiți remedii externe pentru a elimina simptomele (lacrimi artificiale, picături hidratante).
3. Renunțați la fumat și evitați vizitarea locurilor în care oamenii fumează.

Oftalmopatia endocrina este o patologie complexa care afecteaza aproximativ 2% din populatia lumii. În cele mai multe cazuri, nu duce la pierderea vederii, dar o reduce foarte mult. Numai terapia în timp util ajută la încetinirea dezvoltării bolii sau la eliminarea completă.