MINISTERUL EDUCAȚIEI ȘI ȘTIINȚEI

REPUBLICA KAZAKHSTAN

UNIVERSITATEA NAȚIONALĂ AGRARĂ KAZAH

Facultatea de Medicină Veterinară și Biotehnologie

Secția de Obstetrică și Chirurgie

MUNCĂ DE LICENȚĂ

pe tema: Boli autoimune de piele la câini

Efectuat

Student grupa 406

Silcenkova Natalia

Şeful Muralinov K.K.

Almaty 2010

Introducere

Bolile autoimune sunt un grup mare de boli care pot fi combinate pe baza faptului că sistemul imunitar, care este reglat agresiv împotriva propriului corp, ia parte la dezvoltarea lor.

Cauzele aproape tuturor bolilor autoimune sunt încă necunoscute. Având în vedere varietatea uriașă de boli autoimune, precum și manifestările lor și natura cursului, aceste boli sunt studiate și tratate de o varietate de specialiști. Care depinde de simptomele bolii. Deci, de exemplu, dacă doar pielea suferă (penfigoid, psoriazis), este nevoie de un dermatolog, dacă plămânii (alveolită fibrozoasă, sarcoidoză) - un pneumolog, articulații (artrita reumatoidă, spondilită anchilozantă) - un medic reumatolog etc.

Cu toate acestea, există boli autoimune sistemice când sunt afectate diferite organe și țesuturi, de exemplu, vasculită sistemică, sclerodermie, lupus eritematos sistemic etc. (sau boala „depășește” sfera unui organ, de exemplu, cu artrita reumatoidă, nu numai articulațiile, ci și pielea, rinichii și plămânii pot fi afectate), în astfel de situații, boala este cel mai adesea tratată de către un medic a cărui specializare este asociată cu cele mai izbitoare manifestări boli sau mai mulți specialiști diferiți.

Prognosticul bolii depinde de multe motive și variază foarte mult în funcție de tipul bolii, evoluția acesteia și adecvarea terapiei.

Tratamentul bolilor autoimune are ca scop suprimarea agresivității sistemului imunitar, care nu mai face distincția între „sine și ceilalți”. Medicamentele care vizează reducerea activității inflamației imune sunt numite imunosupresoare.

Principalele imunosupresoare sunt prednisolonul (sau analogii săi), citostaticele (ciclofosfamidă, metotrexat, azatioprină etc.) și anticorpii monoclonali, care acționează cât mai specific posibil asupra legăturilor individuale de inflamație.

Nu este posibil să suprimați sistemul imunitar în bolile autoimune, dar este necesar, nu pentru toată lumea, desigur, iar intensitatea tratamentului va depinde de tipul de boală. Medicul cântărește mereu pe cântar ceea ce este mai periculos: boala sau tratamentul și abia apoi acceptă tratamentul. Deci, de exemplu, cu tiroidita autoimună, nu este necesară suprimarea sistemului imunitar, dar cu vasculita sistemică (de exemplu, poliangeita microscopică) este pur și simplu vital! Cu un sistem imunitar suprimat, puteți trăi mulți ani, dar frecvența bolilor infecțioase este în creștere, acesta este un fel de „plată” pentru tratamentul bolii. Bolile autoimune sunt adesea greu de diagnosticat, necesită o atenție deosebită a medicilor, foarte diferite în manifestări și prognostic.

Scopul și obiectivele cercetării:

Pentru a oferi o justificare teoretică pentru utilizarea unguentului imunomodulator anandină și metiluracil pentru tratamentul bolilor autoimune ale pielii.

În conformitate cu scopul stabilit, obiectivele specifice ale cercetării noastre au fost:

Pentru a studia efectul imunomodulatorului anandin și al unguentului de metiluracil asupra parametrilor clinici și morfologici la animalele cu boli autoimune ale pielii;

Pentru a studia efectul unguentului imunomodulator anandină și metiluracil asupra unor indicatori biochimici ai bolilor autoimune ale pielii.

Pentru a studia efectul unguentului imunomodulator anandin și metiluracil asupra factorilor celulari și umorali de rezistență nespecifică, precum și reactivitatea imună a organismului bolilor autoimune ale pielii.

Pentru a studia efectul imunomodulatorului anandin și al unguentului de metiluracil asupra proceselor de regenerare în dermatita autoimună.

1. RECENZIE DE LITERATURA

1.1 Boli autoimune ale pielii

Cele mai cunoscute boli sunt:

Penfingoid.

·Psoriazis.

· Lupus eritematos discoid.

· Vasculita cutanata izolata.

· Urticarie cronică (vasculită urticariană).

· Unele forme de alopecie.

Vitiligo.

În general, toate bolile de piele pot fi împărțite în mai multe grupe mari: Pioderma este o boală pustuloasă cauzată de microorganisme piogene (stafilococ, streptococ etc.). Pioderma este cea mai frecventă boală de dermatită autoimună la orice grup de vârstă. Acestea includ foliculita, sicoza vulgară, furunculoza<#"justify">1.2 Modificări patologice ale pielii

În centrul oricăror boli de piele se află diverse procese patomorfologice care apar în diferite straturi ale pielii (epidermă, dermă, hipodermă). Totalitatea acestor modificări este specifică fiecărei boli și este luată în considerare în diagnosticul acesteia, fiind adesea baza pentru stabilirea unui diagnostic. Există două grupe de procese patologice în funcție de localizarea lor: în epidermă și în derm. Procesele patologice din epidermă sunt asociate cu o modificare a cineticii epidermice - acestea sunt hiperkeratoza, dermatita gaustoimună, acantoza; încălcarea diferențierii celulelor epidermice - parakeratoză, diskratoză; încălcarea conexiunilor epidermice - acantoliză, balonare și distrofie vacuolară, spongioză. Procese patologice la nivelul dermului: papilomatoză, tulburări de microcirculație la nivelul pielii, degenerarea țesutului conjunctiv, edem etc.

1. Hiperkeratoza este o îngroșare a stratului cornos al epidermei, care apare din cauza conținutului în exces de cheratina. Văzut în lichenul plan<#"justify">Tabloul clinic al formei alergice a bolii este următorul: zona pielii devine roșie fără formarea de dermatită gaustoimună clară și umflături; Pe ea se formează microvezicule, vezicule emisferice cu conținut transparent sau tulbure, care, când sunt deschise, lasă în urmă microeroziuni plângătoare, solzi și cruste.

Tabloul clinic al dermatitei alergice diferă de cel simplu prin faptul că primul afectează pielea nu numai la locul expunerii la iritant, dar și dermatita autoimună se extinde dincolo de impactul său. Deci, de exemplu, consecințele unei reacții alergice la rimelul de calitate scăzută pot răspândi dermatita autoimună pe pielea feței, a gâtului și chiar a pieptului. Senzațiile subiective ale pacientului sunt cel mai adesea caracterizate de mâncărimi severe.

Tratamentul unei forme simple de dermatită vizează de obicei dermatita ustautoimună a iritantului care a cauzat inflamația și se bazează pe utilizarea remediilor locale (loțiuni cu o soluție de acid boric, apă cu plumb, unguente cu corticosteroizi, unguente epiteliale, unguente dezinfectante). ). În cazul unei arsuri chimice, prima măsură necesară care trebuie luată ar trebui să fie clătirea pielii cu multă apă. În cazul unei forme severe, dermatita este tratată într-un spital.

Diagnosticul dermatitei autoimune se realizează de obicei pe baza anamnezei (prezența cazurilor de expunere a pielii la iritanti de natură chimică sau fizică) și a tabloului clinic. Uneori, diferite teste cutanate cu un alergen suspectat sunt folosite ca diagnostice suplimentare; se efectuează numai după eliminarea modificărilor clinice ale pielii. Diagnosticul diferențial este de a face distincția între dermatita alergică și stadiul acut al eczemei<#"justify">Tabloul clinic al lupusului eritematos. Există trei etape în cursul lupusului eritematos discoid. Primul stadiu este eritematos; pe piele apare o pete mică, ușor edematoasă, de culoare roz pal. De regulă, are o dermatită gaustoimună clară și crește treptat în dimensiune.

A doua etapă - hiperkeratotic-infiltrativă - se caracterizează prin infiltrarea petei, apariția pe suprafața sa a unor solzi mici alb-cenușii, greu de desprins și foarte dureroase (simptomul Besnier-Meshchersky), și mici vârfuri care se scufundă în gură. a foliculilor. Leziunea dintr-o pată roz pal se transformă treptat într-o placă asemănătoare unui disc, care este densă la atingere. În a treia etapă a bolii (atrofică), în centrul leziunii în formă de disc se formează o atrofie cicatricială netedă, delicată, albastru-albastru, care se extinde treptat pe întreaga suprafață a leziunii ca urmare a dermatitei autoimune.

Boala se caracterizează printr-un curs lung și continuu cu recăderi periodice, observate în principal în perioada primăvară-vară, care se explică prin fotosensibilitate crescută.

Cu expunerea frecventă și prelungită la factori care provoacă dezvoltarea și reapariția lupusului eritematos discoid, boala poate intra într-o formă sistemică.

Eritemul centrifugal Biett este o variantă superficială a formei cutanate de lupus eritematos. Se caracterizează prin hiperemie pronunțată, dar absența solzilor și atrofie cicatricială, ca în lupusul eritematos discoid.

Boala este localizată pe pielea feței, de obicei pe obraji, și seamănă cu forma unui fluture. La fel ca lupusul eritematos discoid, eritemul centrifugal Biett este adesea stadiul inițial al lupusului eritematos sistemic.

Lupusul eritematos cronic diseminat este o leziune cutanata multifocala de tip discoid sau de tip eritem centrifugal Biett, care poate fi localizata oriunde pe pielea corpului.

Lupusul eritematos profund al Kaposi-Irgang se caracterizează prin toate simptomele de mai sus ale bolii. În plus, în țesutul subcutanat, se găsesc unul sau mai multe elemente mobile dense la atingere, ascuțite otgatoimune - paniculita lupusică. După ce au dispărut, ei lasă în urmă cicatrici urâte și dure. Diferența dintre această formă de boală și cele anterioare este că nu formează niciodată dermatită tautoimună în lupus eritematos sistemic.

Lupus eritematos (lupus eritematos), sin. eritematoza este o boală de piele a unui grup de boli difuze ale țesutului conjunctiv.

Există două forme de boală: cutanată (tegumentară), caracterizată prin afectarea numai a pielii și lupus eritematos sistemic.<#"justify">· tulburări de natură neuroendocrină: disfuncții ale glandei tiroide, suprarenale, hipofizare, gonade;

· traume psihice;

· tulburări ale sistemului nervos autonom (predominanța tonusului părții simpatice a sistemului nervos autonom asupra tonusului părții sale parasimpatice);

· procese autoimune;

· predispoziție ereditară, care este confirmată de cazurile familiale ale bolii.

Încălcarea pigmentării pielii se datorează probabil blocării enzimei tirozinazei, o enzimă implicată în biosinteza pigmenților de melanină. În plus, unele cazuri de această boală sunt clasificate ca o boală profesională cauzată de expunerea la alchilfenoli (tert-butilfenol, butilpiroxatechină), poliacrilați.

Histologic, în petele și focarele nou apărute de vitiligo se găsesc un număr mic de melanocite cu semne de degenerare, în focarele pe termen lung - o absență completă a melanocitelor. În derm, există o ușoară expansiune a vaselor de sânge, acumulări de fibroblaste, histiocite, bazofile; foliculii de păr, glandele sebacee și sudoripare sunt moderat atrofiate.

Pe piele sunt pete depigmentate de diverse dimensiuni, contururi si forme, predispuse la cresterea periferica. Petele sunt inconjurate de o zona de hiperpigmentare moderata, care se transforma treptat in piele normal colorata. Foarte rar, la pacienți, petele sunt mărginite de o corolă îngustă care se ridică ușor deasupra nivelului pielii. În creștere, petele au tendința de a se contopi unele cu altele, formând focare extinse. În focare, părul își schimbă culoarea, devine palid; transpiratia si secretia de sebum, reflexele vasomotorii si musculo-paroase sunt perturbate.

Petele și focarele vitiliginoase pot fi localizate pe orice parte a pielii: pe dosul mâinilor, în zona încheieturilor, antebrațelor, feței, gâtului, organelor genitale; mai des sunt dispuse simetric. Există cazuri de afectare a aproape întregii pielii, leziuni unilaterale.

Adesea vitiligo este însoțit de dermatită solară.

Diagnosticul de vitiligo se face pe baza tabloului clinic și în majoritatea cazurilor nu provoacă dificultăți, datorită manifestărilor clinice caracteristice ale bolii. Diagnosticul diferențial se realizează cu pitiriazis versicolor<#"justify">· În primul rând, se vizează factorul dermatită ustautoimună care a provocat dezvoltarea bolii: dermatită ustautoimună, tulburări nevrotice, eliminarea tulburărilor neuroendocrine, exacerbări ale bolilor cronice, alimentație hipoalergică;

· terapie hiposensibilizantă (soluții de tiosulfat de sodiu, clorură de calciu intravenos, gluconat de calciu, sulfat de magneziu intramuscular);

· antihistaminice (difenhidramină, pipolfen, suprastin, tavegil, diazolin, cimetidină, duovel, zaditen, peritol);

· în formele severe de eczemă se prescriu hormoni corticosteroizi (prednisolon);

· agenți imunocorectori (decaris, taktivin, thymalin, diucifon, metiluracil, pentoxil);

· în formă acută, se prescriu gemodez, diuretice;

· cu eczeme microbiene, se prezintă vitamine din grupa B, sulf purificat, cu dishidrotic - bellataminal;

· tratament extern: lotiuni cu acid boric, azotat de argint, dimexid (cu eczema acuta de plans); solutie diprosalica, unguent sulfuric, unguent salicilic, unguent boric, crema ketoconazol, unguent triderm (pentru eczema seboreica); dermozolon, celestoderm, lorinden C, diprogent, unguent Wilkinson, lichid Castellani (pentru eczeme microbiene); bai cu permanganat de potasiu, urmate de deschiderea si stingerea bulelor (cu eczema dishidrotica).

În tratamentul eczemei ​​sunt utilizate pe scară largă procedurile fizioterapeutice: electroforeză, iradiere UV, terapia UHF, terapia cu parafină, terapia cu nămol, acupunctura etc.

Prevenirea bolii constă în: 1. Respectarea regulilor de igienă personală. 2. Detectarea și tratarea în timp util a altor boli de piele (piodermie, micoză la picioare<#"justify">Tabloul clinic al sclerodermiei. Sclerodermia în placă este cea mai comună formă de sclerodermie dermatită oautoimună. Se caracterizează prin apariția uneia sau mai multor leziuni, localizate în principal pe trunchi și membre. Dimensiunile leziunilor variază de la 1 cm la 15 cm și pot fi de diferite forme (ovale, rotunde sau neregulate). Există trei etape de formare și dezvoltare a focarului: stadiul de eritem, stadiul de compactare și stadiul de atrofie.

Etapa inițială este caracterizată de apariția unui eritem ușor inflamator de culoare roz-albăstruie. După ceva timp, în centrul focalizării se găsește un sigiliu, a cărui culoare poate varia de la alb la fildeș. O margine subțire liliac este vizibilă de-a lungul marginilor sigiliului. Uneori apar vezicule pe suprafața unor leziuni, dintre care unele sunt umplute cu conținut hemoragic. Etapa de atrofie este etapa de regresie a focarului, după care rămâne hiperpigmentarea.

Sclerodermie liniară .Tipul leziunii și natura severității depind de localizarea focarelor: focarele situate pe membre provoacă atrofia țesuturilor profunde, inclusiv a mușchilor și a oaselor; la nivelul scalpului, leziunile se deplasează adesea pe pielea frunții și a nasului, afectează pielea și țesuturile subiacente; pe penis, focalizarea are forma unui inel în șanțul capului.

Unii medici disting boala punctului alb ca o variantă a sclerodermiei dermatitei oautoimune, dar acest punct de vedere nu este în general acceptat. Pe piele apar mici leziuni albicioase cu piele subțire atrofiată și o corolă eritematoasă de-a lungul marginilor. Ulterior, focarele mici se îmbină, formând focare mari de până la 10 cm sau mai mult.

La atrofodermia Pasini-Pierini, leziunile sunt localizate mai ales pe trunchi. Au o culoare roz-albastru, transformându-se treptat în maro; compactarea poate fi ușoară sau absentă cu totul. Această formă a bolii este adesea însoțită de placă sau sclerodermie liniară.

În sclerodermia sistemică, întreaga piele este afectată. Pielea se umflă, capătă o culoare albă ceroasă, devine densă la atingere și inactivă. În procesul de dezvoltare a bolii, se disting și trei etape: edem, scleroză și atrofie. Prima etapă se caracterizează prin apariția edemului, mai pronunțat pe trunchi, care ulterior se extinde în alte părți ale corpului ca o dermatită autoimună. Pielea de pe trunchi, în pliuri mari ale pielii, în zona genitală este îngroșată; compactat în zona articulațiilor, interferează cu mișcarea degetelor. Expresiile feței sunt dificile, seamănă cu o mască. În legătură cu îngustarea esofagului, pacientul are dificultăți în înghițirea alimentelor. Ultima etapă a sclerodermiei sistemice se caracterizează prin atrofia pielii și a mușchilor, ceea ce duce la poikilodermie, căderea părului.

Tratamentul pentru sclerodermie depinde de tipul de boală. Cu sclerodermie sistemică, pacientului i se prescriu antibiotice (penicilină), injecții cu lidază, antihistaminice, medicamente antiserotoninice (diazolină, peritol). Se afișează medicamente care îmbunătățesc microcirculația și metabolismul tisular (teonikol, rezerpină, pentoxifilină, cinarizina). După cursul principal de tratament pentru sclerodermie, se prescriu injecții cu andecalină, vitamine A, E, preparate biogene (aloe, corp vitros). În cazuri severe sau cu tulburări imunitare severe, se utilizează plasmafereză, hemossorbție, corticosteroizi în doze mici. Din procedurile fizioterapeutice sunt prezentate băi calde, parafină, nămol.

Cu dermatita oautoimuna sclerodermie, se prescriu si penicilina si lidaza. Leziunile locale sunt lubrifiate cu unguente cu corticosteroizi.

Cu sclerodermie liniară, fenitoină, medicamente antimalarice sunt prescrise. Dimexidul se aplică local. Sunt recomandate fonoforeza, curenții Bernard diadinamici, vacuoterapie, fascicule laser heliu-neon sau infraroșu, parafină, nămol.

Prognosticul depinde de stadiul și forma bolii: cu o formă de dermatită autoimună, prognosticul este bun în majoritatea cazurilor, cu sclerodermie sistemică, în special cu leziuni multiple ale organelor interne, prognosticul este mai puțin favorabil, este posibil un rezultat fatal.

dermatită alergică focalizare patologică

2. Cercetare proprie

2.1 Material și metode de cercetare

Lucrările au fost efectuate în perioada 2007-2010. la Departamentul de Obstetrică și Chirurgie și Universitatea Națională Agrară Kazahă cu animale bolnave în fermele din regiunea Almaty.

Experimentul a implicat 26 de câini de sex și grupe de vârstă diferite cu leziuni autoimune ale pielii. Animalele fuseseră anterior tratate în mod repetat, dar recuperarea nu a avut loc. Animalele din grupul experimental au primit unguent cu anandină și metiluracil. În lotul martor de animale, tratamentul a fost efectuat cu unguent fluorocort și s-a folosit imunomodulatorul catazal.

Diagnosticul bolii a fost combinat cu date anatomice, modificări patoanatomice și fiziopatologice care caracterizează stadializarea bolii, severitatea procesului și caracteristicile răspunsului organismului la stimul.

Activitatea fagocitară a leucocitelor a fost determinată prin metoda lui Berman și Slavskaya (1958), gradul de fagocitoză a fost indicatorul numărului fagocitar - procentul de leucocite active care au capturat microbi. Numărul fagocitar oferă o idee despre capacitatea de absorbție a leucocitelor (fagocitelor). O scădere a numărului fagocitar la 50 este considerată semnificativă, iar la 35-40 - bruscă. Reducerea indicelui fagocitar la 2,5-3 și a indicelui de finalizare a fagocitozei la 45-50% este un indicator nefavorabil.

Numărul de eritrocite și leucocite a fost numărat în camera Goryaev, viteza de sedimentare a eritrocitelor a fost determinată de aparatul Panchenko, conținutul de hemoglobină a fost determinat de hemometrul Saly, rezerva alcalină de sânge conform lui Kondrakhin, conținutul total de proteine ​​conform Lowry și Kushmanov, cantitatea de imunoglobuline conform lui McEvans și Kostin.

Prelucrarea statistică a rezultatelor obținute a fost efectuată prin metoda constantă de analiză matematică a indicatorilor cantitativi conform lui Sazovsky. Nivelul de semnificație a fost determinat cu ajutorul testului Student-Fisher.

2 Analiza și discutarea rezultatelor cercetării

În experiment, s-au folosit 26 de câini de vârstă și sex cu boli autoimune de piele pe termen lung, care au fost împărțiți în 2 grupe a câte 19 animale fiecare.7 injecții și unguent extern de metiluracil. În lotul martor de animale, tratamentul a fost efectuat cu unguent fluorocort și s-a folosit imunomodulatorul catazal.

Rezultatele studiilor privind dinamica stării clinice și morfologice a animalelor în timpul tratamentului sunt prezentate în tabelele 1 și 2. La toate animalele de experiment, începând din prima zi, după începerea tratamentului, s-a observat dermatită autoimună.

Rezultatele studiului dinamicii tabloului clinic și morfologic la animale în timpul tratamentului dermatitei autoimune sunt prezentate în Tabelul 1.

La toate animalele de experiment, începând din prima zi după începerea tratamentului, s-a observat o temperatură corporală crescută. Cea mai mare creștere a temperaturii la animalele martor s-a observat în zilele a 3-a și a 7-a, comparativ cu cele experimentale, acestea au fost mai mari cu 0,50 C - 1,50 C. Apoi, începând din ziua a 14-a până în a 21-a de observare, cea mai mare creștere în temperatura corpului a fost observată de la 2,20 C la 1,90 C. Apoi, temperatura la animalele de experiment a scăzut lent de la 1,50 C la 0,60 C și abia în ziua a 21-a s-au încadrat în parametrii fiziologici normali.

La toate animalele de experiment, pulsul a crescut cu o medie de 8,9% din prima până în a 5-a zi. Cea mai mare creștere a frecvenței cardiace a fost observată în zilele a 7-a și a 14-a cu o medie de 26,2 - 28,7%.

Tabelul 1 - Dinamica indicatorilor clinici la animalele din lotul experimental

Nr. p / n Timpul studiului (zile) Temperatura (0С) Frecvența pulsului (bpm) Frecvența respiratorie (d.d. min) 11 zile 40,50 ± 0,16 xxx74,40 ± 1.07 xxx33.40 ± 1.09 ххх2În a 3-a zi39.45 ± 0,15 хх70,00 ± 0,8928,80± 0,64 ххх3În a 7-a zi39,27 ± 0,1270,60± 1,2927,10± 0,69 хх4În ziua 1439.19 ± 0,0869,70± 1,0425,80± 0,645 În ziua 2138,98 ± 0,0768,60± 1,1824,80± 0,956 În ziua 2838,94 ± 0,0868,20± 1,1723,90± 0,94x; - R<0.05 x - относительно здоровых животных хх; - Р<0.01 ххх- Р<0.001

Tabelul 2 - Dinamica indicatorilor clinici la animalele martor

Nr. p / p Termeni de studiu (zile) Temperatura ( º C) Puls (bătăi/min) Respirații (d.d/min) 1,1 zile 38,72 ± 0,1565,80± 1,1923,60± 0.742 În ziua 339.09 ± 0,1869,00± 1,1424,00± 0,543s 7 zile39,20 ± 0,08хх67,60 ± 1,5326,40± 0,65хх4În a 14-a zi39,80 ± 0,07ххх70,60 ± 1.34хх29.00 ± 0,75ххх5În ziua 2140,71 ± 0,18ххх74,80 ± 1.26ххх32.10 ± 1.15ххх6În ziua 2840.65 ± 0,14ххх76,60 ± 1,00ххх31,70± 0,82xxx

În a 21-a zi, pulsul a scăzut treptat, dar în grupul de control practic nu s-a stabilizat la sfârșitul observării la valorile animalelor de experiment.

La animalele martor, după începerea tratamentului bolii, numărul mișcărilor respiratorii a crescut, începând din prima zi de observație și până în ziua a 3-a, cu o medie de 26,7% decât la animalele din lotul experimental. În zilele 7 și 14, numărul mișcărilor respiratorii a crescut de la 37,2% la 43,6%. Apoi, începând din ziua a 21-a, numărul mișcărilor respiratorii a scăzut treptat și în a 28-a zi a ajuns la nivelul parametrilor inițiali. La animale, în medie, numărul mișcărilor respiratorii a fluctuat cu 19,1%, coeficientul de fiabilitate a fost ridicat.

În lotul experimental, a fost observat la animale individuale începând cu ziua a 14-a. Fluctuația vindecării în comparație cu zona dermatitei autoimune la animalele din grupurile experimentale și de control a fost în medie de 12-14%.

Rezultatele studiilor morfologice și biochimice ale sângelui periferic la animale din loturile experimentale și de control sunt prezentate în tabelele 3 și 4. zi - cu 16,2%, în a 21-a zi - cu 14,9%, comparativ cu indicatorii inițiali. În a 28-a zi, numărul de eritrocite a atins limitele indicatorilor unei stări traumatice

Cantitatea de hemoglobină la animalele din lotul martor comparativ cu lotul experimental în a 3-a zi de la începerea tratamentului a scăzut cu 5,1%, în a 7-a zi în lotul experimental față de lotul martor a crescut cu 3,6%, în a 14-a. zi creșterea a fost de 14,7% în a 21-a zi - 5,6% și la sfârșitul perioadei de observație în a 28-a zi a fost în limitele unei stări sănătoase.

Tabelul 3 - Dinamica parametrilor morfologici ai sângelui la animalele de experiment

Nr. p/p Timpul studiului (zile) Numărul de globule roșii (10 12) Cantitatea de hemoglobină (g/l) Numărul total de leucocite (х10 9) Proteina totală (g/l) 1,1 zi 5,18 ± 0,1893,60± 2,48**8,81± 0,37***5,48± 0.22*** 2. În ziua 35.12 ± 0,1585,20± 1,7113,86± 0,476,32± 0,153.În a 7-a zi 6,67 ± 0,25***89,44± 2,2913,53± 0,446,11± 0.144.În a 14-a zi 6.24 ± 0,21***91,97± 1,12***11,95± 0,22***6,25± 0.135.În a 21-a zi 6.15 ± 0,18***92,75± 1,29***10,65± 0,27***6,44± 0.116. În a 28-a zi 6.13 ± 0,14***93,77± 1,16***9,56± 0,33***6,58± 0,14x; * - R<0.05 x - относительно здоровых животных хх; **- Р<0.01 * - относительно больных животных ххх; *** - Р<0.001

Tabelul 4. Dinamica parametrilor hematologici din sânge la lotul martor de animale

Nr. n/n Timpul studiului (zile) Număr de eritrocite (10 12) Cantitate de hemoglobină g/l Număr total de leucocite 109 Proteine ​​totale g/l 11 zile 7,30 ± 0,1082,20± 3,178,35± 0,245,46± 0,272 În ziua 37,70 ± 0,14x91,90 ± 3,16x9,37 ± 0,32x5,25 ± 0,213În a 7-a zi7,56 ± 0,1984,20± 3,239,92± 0,33ххх5,46 ± 0.214 În ziua 147.32 ± 0,1580,00± 2,7410,51± 0,34ххх6,34 ± 0,465 În ziua 217.16 ± 0,1584,60± 2,0613,09± 0,55ххх6,53 ± 0,306 În ziua 287,49 ± 0,1188,60± 2,82хх13,12 ± 0,37ххх5,79± 0,34

Numărul total de leucocite la animalele de experiență a crescut cu 12,6% după 3 zile, cu 14,3% în a 7-a zi și cu 38,7% în a 14-a zi.

O creștere a leucocitelor a fost observată până la 21 de zile până la 61,5%. Apoi, ulterior, numărul total de leucocite a scăzut treptat și în a 28-a zi a fost în intervalul aproximativ al valorilor normale.

Proteina totală a serului sanguin la animalele de experiment în comparație cu animalele martor scade ușor la începutul tratamentului, iar apoi, începând din a 7-a zi, crește cu 14,9%, în a 14-a zi - cu 19,3%, în a 21-a zi. - cu 8,4 %. Începând din a 21-a zi, nivelul proteinelor totale din sânge a scăzut treptat, iar în a 28-a zi s-a încadrat în valorile inițiale.

S-a stabilit o corelație inversă între cantitatea de hemoglobină și numărul total de leucocite (r=0,78). Rezultatele studierii dinamicii stării clinice și morfologice a animalelor în tratamentul dermatitei autoimune infectate, s-a constatat că pornind de la rănirea animalelor, există o încălcare a homeostaziei organismului, atât local, cât și general. Cu tratament, boala are o evoluție favorabilă. La animalele bolnave se normalizează starea clinică și morfologică, starea generală, apare pofta de mâncare, iar vitalitatea organismului crește.

2.3 Starea imunologică a animalelor în timpul tratamentului dermatitei autoimune infectate

Studiile efectuate (Tabelele 5 și 6) au arătat că la animalele din toate loturile după începerea tratamentului bolii, conținutul de lizozim în a 3-a zi după accidentare la animalele martor a scăzut cu 14,6% față de lotul experimental, iar apoi a inceput sa creasca cu 14,6%.A 7-a zi de la dezvoltarea bolii a atins indicatorii initiali ca la animalele sanatoase. În a 14-a zi de observație, conținutul de lizozim a crescut cu 12,6%, în a 21-a zi - cu 9,2%, iar în a 28-a zi s-a încadrat în valorile inițiale.

Tabelul 5. Dinamica factorilor umorali după tratamentul imunocorectiv în lotul experimental

Nr. p/n Timp de studiu (zile) Conținut de lizozimă U/ml .4314,90±0,162,18+0,060,54±0,023 În a 7-a zi 7,24±0,3515,21±0,182,35±0,050,50±0,050,50±0,04±0,023 ziua 7.43±0.3915.43±0.182.31 ±0.040.50+0.035 În ziua 217.82+0.3714.98±0.222.29+0.060.51+0.026 În ziua 287.60+0.61.30.04±0.222.29+0.060.51+0.026. x ; * - R< 0.05 х - относительно здоровых животных хх; **- Р<0.01 * - относительно больных животных ххх; *** - Р< 0.001

Tabelul 6. Dinamica imunității umorale la animalele din lotul martor

Nr p/pDurata studiului (zile) Conținutul de unități de lizozimă / ml Ig J % Ig M % Ig A % 11 zile 7,74 ± 0,3814,15± 0,191,91± 0,040,44± 0,022 În ziua 37,70 ± 0,3514,35± 0,151,93± 0,030,56± 0.02ххх3În a 7-a zi7.07 ± 0,2914,58± 0,152,16± 0,07хх0,63 ± 0,04ххх4În ziua 146,84 ± 0,2914,77± 0,18x2,41 ± 0,06ххх0,66 ± 0.03ххх5În ziua 217.46 ± 0,3015,04± 0,18хх2,20 ± 0,07ххх0,61 ± 0.03ххх6În ziua 287.25 ± 0,2815,22± 0,13ххх2,14 ± 0,06хх0,54± 0,03x

Cantitatea de Ig G la animalele martor din primele ore după rănire a crescut cu 5,3% în a 3-a zi. În a 14-a zi de la debutul patologiei, creșterea conținutului de imunoglobuline J a fost de 8,5%, în a 21-a zi - 6,2%. În a doua zi de la începutul experimentului, conținutul de imunoglobuline G a scăzut treptat, iar în a 28-a zi a revenit la normal în limitele naturale.

Cantitatea de imunoglobuline M la animalele martor, comparativ cu cele experimentale, a crescut în a 3-a zi cu o medie de 6,7%. În a 7-a zi după dezvoltarea tabloului dermatitei autoimune a procesului, creșterea a fost de 86,2%. În a 14-a zi, conținutul de imunoglobuline M a crescut în medie cu 35,3%. Ulterior, conținutul de imunoglobuline M a scăzut ușor, iar în a 28-a zi creșterea a fost de 36,2%.

Conținutul de imunoglobuline A la animalele din lotul martor după începerea tratamentului comparativ cu lotul experimental a crescut cu 3 zile cu 42,3%, cu 7 zile - cu 36,4%, iar în a 14-a zi creșterea a fost de 22,6%. Apoi, pe toată perioada de observație, s-a înregistrat o scădere treptată a cantității de imunoglobuline A, iar în a 28-a zi după încheierea observării, creșterea conținutului a fost de 21,4%.

Rezultatele studiului serurilor de sânge ale animalelor cu dermatită autoimună infectată au fost folosite pentru a studia geneza unor astfel de indicatori imunologici precum activitatea bactericidă a sângelui, cantitatea de imunoglobuline și conținutul de lizozim. S-a stabilit că în timpul procesului de tratament imunocorectiv, cele mai mari fluctuații pronunțate ale parametrilor imunologici la animalele de experiment apar în a 7-a zi de la începerea tratamentului pentru patologia dermatitei autoimune și durează până la 21 de zile.

S-a relevat o corelație completă între parametrii imunologici și starea clinică a organismului. S-a stabilit o corelație directă asupra cantității raportului dintre Ig M (r=0,38) și conținutul de lizozim (r=-0,07).

Studiul dinamicii indicatorilor de răspuns imun a arătat că în timpul tratamentului imunocorectiv la animale, în zilele a 7-a și a 14-a, există o creștere a activității bactericide a serului sanguin, a conținutului de imunoglobuline J, M, A, precum și a conținutului. de lizozim.

Studiile efectuate au arătat că în cursul dermatitei autoimune fără stimularea intervenției terapeutice, cursul proceselor reparatorii la animalele bolnave este slab reglat de factorii imunitari ai organismului. Procesele reparatorii inițiale au loc începând cu ziua a 7-a, restabilirea completă a stării imunologice la animalele cu leziuni chirurgicale acute se finalizează în ziua 19 - 26 de la începerea tratamentului bolii. Datele obținute indică o corelație între starea imunobiologică și funcția de reglare a homeostaziei organismului.

4 Analiza și discutarea rezultatelor cercetării

În tratamentul dermatitei autoimune și al bolilor autoimune ale pielii, intervenția medicamentoasă ar trebui să implice în primul rând impactul asupra agentului dăunător, asupra diferitelor părți ale sistemului nervos, care este un regulator natural al tuturor proceselor din organism și asupra sistemului imunitar care asigură homeostazia. a corpului.

Prioritatea tratamentului de stimulare activă a bolii nu exclude metoda tradițională de tratament medicamentos local, care este rentabilă, aplicabilă în orice condiții și, prin urmare, atrage prin accesibilitatea și simplitatea sa.

Sistemul existent de tratament medicamentos al dermatitei autoimune are, de asemenea, dezavantaje evidente. Principalul este că medicamentele utilizate au un efect terapeutic relativ slab, în ​​cele mai multe cazuri insuficient pentru a suprima procesul autoimun și a opri procesul inflamator.

Unele dintre medicamentele utilizate pentru utilizare pe termen lung inhibă creșterea celulelor, procesele de proliferare, reacțiile fagocitare și imunobiologice, adică acele procese de care depinde lupta organismului împotriva efectelor nocive ale mediului extern. Cauza simptome de intoxicație și simptome de lipsă de răspuns. Efectul diferitelor medicamente asupra rezistenței imunologice a organismului în leziunile traumatice rămâne insuficient studiat.

In practica medicala si veterinara se folosesc diverse medicamente care au ca scop stimularea proceselor reparatorii in dermatita. Cu toate acestea, toate medicamentele folosite astăzi în aceste scopuri nu dau rezultatul adecvat, dorit și, prin urmare, continuă căutarea unor tehnologii de fabricație mai eficiente, ușor accesibile și în același timp ieftine și care necesită tehnologii de fabricație mai puțin complexe.

Sistemul existent de tratament medicamentos al dermatitei autoimune este că medicamentele utilizate au un efect terapeutic relativ slab, în ​​cele mai multe cazuri insuficient pentru a opri procesul inflamator, nu asigură suprimarea rapidă dorită a alergizării.

Mari schimbări în medicina practică și chirurgie au fost aduse de descoperirea și utilizarea pe scară largă a unui număr mare de imunomodulatori de ultimă generație, iar în practica veterinară aceste medicamente nu și-au găsit încă o aplicare largă, o utilizare pricepută fără cunoașterea mecanismului de acțiune. , cursul de aplicare, elaborat pe fiecare tip de animal, pot avea un efect negativ asupra organismului.

Prin urmare, în medicina veterinară este extrem de necesară testarea unor astfel de agenți și preparate imunostimulatoare care ar avea o capacitate complet tangibilă de a schimba cursul proceselor inflamatorii regenerative.

Factorii de rezistență imunobiologică sunt cei mai informativi în ceea ce privește aprecierea stării homeostaziei. Cu ajutorul lor, este posibil să vă faceți o idee despre nivelul de rezistență al organismului în raport cu diferitele influențe negative ale mediului.

Pentru a determina rezistența naturală în serul de sânge al animalelor de experiment, am studiat modificări ale numărului de eritrocite, hemoglobină, leucocite și proteine ​​totale, precum și indicatori clinici precum temperatura, pulsul și respirația, precum și repararea boala provocată în dinamică după tratament până la vindecarea completă.

Studiile au confirmat relația completă dintre rezistența generală a organismului și cursul dermatitei autoimune, care determină în mare măsură momentul recuperării.

Prin urmare, studiul semnelor imunobiologice, leziunilor traumatice, va determina prognosticul pentru dezvoltarea dermatitei autoimune. Sistemul de cercetare propus de noi face posibilă prezicerea naturii vindecării la pacienții cu metode tradiționale de tratare a dermatitei autoimune cu o probabilitate mare.

Studiile efectuate au constatat că cursul reparării în cazul leziunilor dermatitei autoimune fără nicio procedură medicală la animalele bolnave este determinat de starea activității sistemului imunitar al organismului însuși. Procesele proliferative în țesuturile afectate predomină în a doua fază a biologiei dermatitei autoimune de geneză, conform observației noastre, începând din a 7-a zi după primirea unei leziuni acute. O recuperare completă a parametrilor imunologici la animalele bolnave a avut loc aproximativ în a 19-a - a 26-a zi de la apariția bolii. Repararea aproape completă a suprafeței deteriorate a bolii a avut loc și în acest moment. De aceea, pentru a stimula procesele reparatorii si a creste rezistenta organismului, este necesar ca, pe langa metodele de ingrijire medicala general acceptate, sa includa si terapii imunocorectoare.

2.5 Caracteristicile clinicii veterinare Mastino

Experimentele s-au desfășurat în clinica veterinară Mastino, care ocupă o suprafață de 65 m2 și este amplasată în 4 încăperi: una dintre ele este o farmacie, a doua primește animale bolnave, iar a treia cameră oferă asistență medicală pentru intervenții chirurgicale. și pacienți necontagioși. Clinica dispune de spital pentru tratarea animalelor bolnave, dispune si de o sala de operatie utilata pentru efectuarea si demonstrarea tratamentului chirurgical studentilor facultatii veterinare.

Clinica Mastino este dotată cu cele mai moderne toate dispozitivele, echipamentele și instrumentele necesare. Există o cameră de ecografie, un laborator pentru studii biochimice și imunologice.

În personalul clinicii sunt 6 medici veterinari calificați cu o vastă experiență și experiență de lucru.

Recepția animalelor este efectuată de un terapeut, un chirurg și un specialist în boli infecțioase. Clinica este deschisă nonstop. Studenții seniori sunt repartizați la serviciu împreună cu specialiștii veterinari. Atunci când primesc și tratează animale bolnave, acestea ajută și asistă medicul veterinar.

2.6 Eficiența costurilor intervențiilor veterinare

Cost-eficacitatea a fost determinată cu diferite tratamente.

Prejudiciul prevenit ca urmare a tratării animalelor bolnave (UP2) a fost determinat ca diferența dintre eventuala prejudiciu economic din caz, sacrificarea forțată a animalelor și pierderea producției, prejudiciul efectiv cauzat de boală ca urmare a boala și moartea animalelor după formulele:

PU2 \u003d Mz x Cl x Ku2 + Mp x Kuz - U

unde: DP2 --- daune prevenite ca urmare a tratamentului animalelor bolnave

Cl - rata de mortalitate a animalelor

Ku2 - coeficientul de daune pentru un animal mort

Mn - numărul de animale recuperate

Kuz este coeficientul de deteriorare per animal bolnav

Y - prejudiciu economic real.

PU2 = 26 x 0,2 x 45.000 + 26 x45.000 - 45.000 = 112.523 tenge

Cu dermatita autoimună la câinii bolnavi, în sângele periferic apar modificări clinice, morfologice și biochimice pronunțate. S-a stabilit o scădere a conținutului de proteine ​​totale, eritrocite, hemoglobină și lizozim, o creștere a leucocitelor.

Pentru tratamentul pacienților cu dermatită autoimună, utilizarea unguentului de anandină și levamicol are un efect terapeutic eficient.

Utilizarea anandinei accelerează semnificativ regenerarea pielii și restabilirea parametrilor morfologici și biochimici ai sângelui la animalele cu dermatită alergică.

Utilizarea anandinei nu provoacă o reapariție a dermatitei autoimune, spre deosebire de medicamentele hormonale.

Sugestii practice

La diagnosticarea dermatitei autoimune la pacienți, este necesar să se determine formele cursului și să se elimine factorii etiologici care au determinat apariția acesteia.

Pentru tratamentul dermatitei autoimune la câini, se recomandă utilizarea imunomodulatorului anandină și unguent levamicol.

Lista surselor literare folosite

1. Shkarenko A.V. Lomakin M.P. Dermatită cu etiologie mixtă la câini. Buletinul Academiilor de Stat de Medicină Veterinară Vitebsk, Republica Belarus. pp. 28-30.

Bogdan Yu. T. et al. Caracteristici ale reacțiilor imunologice în dermatita cronică la animale. Voronej. 1998. S. 28-31.

3. Bibina I.Yu. Caracteristicile și frecvența manifestărilor patologiei pielii la animale. Proceedings of the Saratov State Agrarian University, numit după N.I. Vavilov. T. 48. S. 56-61

Gordienko L.N. Metode de diagnosticare a dermatitei animalelor domestice mici cauzate de microflora patogenă și condiționat patogenă. Buletinul Institutului Veterinar din Omsk. 2005. P 45-48.

5. Novikova T.V., Shustrova M.V., Structura etiologică a dermatopatiilor la animale domestice din zonele urbane din regiunea Vologda. XIII Congres Internațional Veterinar, Moscova. p. 189-192.

6. Bulvacher L. D., Gladkova L. K. și colaboratorii Cursul dermatitei alergice la câini. //Vestn. dermatol - 1986. - Nr 2. - S. 27-31.

Blokhin N. I., Translators N. I. Chimioterapia pentru boli de piele și unele dermatoze. Taur. dermatol. - 1982. Din 45-52.

8. Buharovich A. M. Vinnichunky V.V., Litpekp T.L. Tratamentul eczemei ​​cronice și psoriazisului. pentru/, Vestn.dermatol.--1986.-.Nr. "a.-S. S5-57" Gashnonich V. Ya-Asgashonok G. N. Crioterapia în sclerom//Juri.

9 Ado A. D., Polner A. A. Alergologie practică modernă. M.: Medgiz, 1993. - 399 p.

10.Ado I.I. Alergologie clinică. L.: Medicină, 2004.S. 45-54.

11.Arion V. Ya. II Tratamentul dermatitei alergice. //Imunologie. - M., 1981. - Nr. 9. - S. 10-50.

12. Glukhenky B. T., Bogdanovich S. N., Grando S. A. Despre rezultatele utilizării Rodermont pentru tratamentul eczemei ​​la câini. // „Vestn, dermatol. 1984. Nr. 1.-S. 51-53

Kogan M G., Berenbsin B A .. Beletskaya L. V. și colab. Caracteristici ale reacțiilor imunologice în dermatita cronică. //Vestn. dermatol. 1985.-Nr 8.-S. 61-63.

14. Semenov N.P., Sheveleva G.N.Tratamentul dermatitei cu ACTH /Vestn. dermatol, - 1998. - Nr. 9. - S. 52-56.

Bulvacher L.D., Gladkova L.K. și colab., Cursul eczemei ​​alergice la câini. //Vestn. dermatol - 1986. - Nr 2. - S. 27-31.

16. Detryakov D.Yu. Caracteristici ale tratamentului dermatitei de vin roșu. // Vesti, dermatol, - 2005, - Nr. 6. - S. 12-14.

17. Vetrov A. V. et al. Tratamentul dermatitei alergice. //Alergologie. - 2004. -№ 7.-S. 24-27.

Buharovich A. M. Vinnichunky V. V., Litpekp T. L. Tratamentul eczemei ​​cronice și psoriazisului. //Vestn.dermatol.--1986.-.№ 10. S. 85.

19.Ado A. D., Polner A. A. Alergologie practică modernă. M.: Medgiz, 1993. - 399 p.

20.Alekseev I. I. Chirurgie clinică. L.: Medicină, 1994.-312 p.

Îndrumare

Ai nevoie de ajutor pentru a învăța un subiect?

Experții noștri vă vor consilia sau vă vor oferi servicii de îndrumare pe subiecte care vă interesează.
Trimiteți o cerere indicând subiectul chiar acum pentru a afla despre posibilitatea de a obține o consultație.

ACADEMIA DE MEDICINĂ VETERINARĂ SFÂNTUL PETERSBURG

Departamentul Fiziologie Patologică

Rezumat pe subiect:

Mecanisme de origine

Patologia autoimună poate fi caracterizată ca un atac al sistemului imunitar împotriva organelor și țesuturilor corpului, având ca rezultat deteriorarea structurală și funcțională a acestora. Antigenii implicați în reacție, prezenți de obicei la o persoană sau animal și caracteristici acestora, se numesc autoantigeni, iar anticorpii capabili să reacționeze cu aceștia se numesc autoanticorpi.

Autoimunizarea organismului este strâns legată de încălcarea toleranței imune, adică. starea de lipsă de răspuns a sistemului imunitar în raport cu antigenele organelor și țesuturilor sale.

Mecanismul proceselor și bolilor autoimune este similar cu mecanismul tipurilor de alergie imediată și întârziată și se reduce la formarea de autoanticorpi, complexe imune și ucigași de limfocite T sensibilizați. Ambele mecanisme pot fi combinate sau unul dintre ele predomină.

Esența proceselor autoimune constă în faptul că, sub influența agenților patogeni ai bolilor infecțioase și parazitare, substanțele chimice, medicamentele, arsurile, radiațiile ionizante, toxinele furajere, structura antigenică a organelor și țesuturilor corpului se modifică. Autoantigenele rezultate stimulează sinteza de autoanticorpi în sistemul imunitar și formarea de limfocite T sensibilizate-ucigatoare capabile să efectueze agresiune împotriva organelor alterate și normale, provocând leziuni ale ficatului, rinichilor, inimii, creierului, articulațiilor și altor organe.

Modificările morfologice ale bolilor autoimune se caracterizează prin modificări inflamatorii și degenerative ale organelor afectate. Celulele parenchimului prezintă distrofie granulară și necroză. În vasele de sânge, umflarea mucoidelor și fibrinoide și necroza pereților acestora se observă tromboze, în jurul vaselor se formează infiltrate limfocito-macrofage și plasmacitare. În țesutul conjunctiv al stromei organelor, se detectează distrofie sub formă de umflături mucoide și fibrinoide, necroză și scleroză. Hiperplazia, infiltrarea intensivă de limfocite, macrofage și plasmocite sunt exprimate în splină și ganglioni limfatici.

Reacțiile autoimune joacă un rol important în patogeneza multor boli animale și umane. Studiul proceselor autoimune este de mare interes practic. Studiul autoimunității a condus la progrese semnificative în diagnosticarea și terapia unui număr de boli umane și animale.

Există un anumit spectru de manifestări ale patologiei autoimune.

Unele sunt caracterizate prin afectarea organelor - specificitatea organelor. Un exemplu este boala Hashimoto (tiroidita autoimună), în care se observă leziuni specifice ale glandei tiroide, inclusiv infiltrarea mononucleară, distrugerea celulelor foliculare și formarea centrilor germinali, însoțite de apariția de anticorpi circulatori la anumite componente ale glandei tiroide. .

Generalizate sau nespecifice de organ sunt caracterizate printr-o reacție autoimună cu antigene comuni diferitelor organe și țesuturi, în special, cu antigenele nucleului celular. Un exemplu de astfel de patologie este lupusul eritematos sistemic, în care autoanticorpii nu au specificitate de organ. Modificările patologice în aceste cazuri afectează multe organe și sunt în principal leziuni ale țesutului conjunctiv cu necroză fibrinoidă. Celulele sanguine sunt, de asemenea, adesea afectate.

În același timp, răspunsul autoimun la auto-antigenele cu participarea imunității celulare și umorale vizează în primul rând legarea, neutralizarea și eliminarea celulelor vechi, distruse, produse ale metabolismului tisular din organism. În condițiile unei stări fiziologice normale, gradul de posibilitate a proceselor autoimune este strict controlat.

Bolile asociate cu leziuni tisulare de către autoanticorpi se pot datora:

1) antigene;

2) anticorpi;

3) patologia organelor imunogenezei.

Patologia autoimună cauzată de antigene

O caracteristică a acestei patologii este că țesuturile propriului corp, fie fără modificări ale compoziției lor antigenice, fie după modificarea acesteia sub influența factorilor de mediu, sunt percepute de aparatul imunologic ca străine.

La caracterizarea țesuturilor din primul grup (nervos, cristalinul ochiului, testiculele, glanda tiroidă), trebuie remarcate două caracteristici cardinale: 1) sunt depuse mai târziu decât aparatul imunitar și, prin urmare, celulele imunocompetente sunt păstrate pentru ele (spre deosebire de țesuturile care sunt așezate înaintea aparatului imunitar și secretă factori care distrug celulele imunocompetente pentru ele); 2) particularitățile alimentării cu sânge a acestor organe sunt de așa natură încât produsele degradării lor nu intră în fluxul sanguin și nu ajung la celulele imunocompetente. Când barierele hemato-parechimatoase sunt deteriorate (traumatisme, intervenții chirurgicale), acești antigeni primari intră în fluxul sanguin, stimulează producerea de anticorpi care, pătrunzând prin barierele deteriorate, acționează asupra organului.

Pentru al doilea grup de autoantigene, este decisiv ca sub influența unui factor extern (de natură infecțioasă sau neinfecțioasă) țesutul să-și schimbe compoziția antigenică și să devină efectiv străin de organism.

Patologia autoimună cauzată de anticorpi

Are mai multe optiuni:

1. Antigenul străin care intră în organism are determinanți similari cu antigenele țesuturilor proprii ale corpului și, prin urmare, anticorpii formați împotriva antigenului străin „greșesc” și încep să-și deterioreze propriile țesuturi. Antigenul străin poate fi absent în viitor.

2. O haptenă străină intră în organism, care se combină cu proteina organismului și se produc anticorpi împotriva acestui complex care poate reacționa cu fiecare dintre componentele sale individuale, inclusiv cu propria sa proteină, chiar și în absența unei haptene.

3. Reacția este similară cu tipul 2, doar o proteină străină intră în organism, reacționând cu haptena corpului și anticorpii produși împotriva complexului continuă să reacționeze cu haptena chiar și după ce proteina străină este îndepărtată din organism.

Patologia autoimună cauzată de organele imunogenezei

Aparatul imunitar nu conține celule imunocompetente pentru țesuturile propriului corp, care sunt depuse în embriogeneză înaintea sistemului imunitar. Cu toate acestea, astfel de celule pot apărea în timpul vieții organismului ca urmare a mutațiilor. În mod normal, ele sunt fie distruse, fie suprimate de mecanisme supresoare.

În funcție de etiopatogenie, patologia autoimună este împărțită în primară și secundară. Bolile autoimune sunt primare.

Bolile autoimune includ diabetul, tiroidita cronică, gastrita atrofică, colita ulceroasă, ciroza hepatică primară, orhita, polinevrita, bolile reumatice ale inimii, glomerulonefrita, artrita reumatoidă, dermatomiozita, anemie hemolitică.

Patogenia patologiei autoimune primare la oameni și animale este direct legată de factorii genetici care determină natura, localizarea și severitatea manifestărilor care le însoțesc. Rolul principal în determinismul bolilor autoimune îl au genele care codifică intensitatea și natura răspunsurilor imune la antigene - genele complexului major de histocompatibilitate și genele imunoglobulinei.

Bolile autoimune pot fi formate cu participarea diferitelor tipuri de leziuni imunologice, combinația și secvența lor. Efectul citotoxic al limfocitelor sensibilizate (ciroză primară, colită ulceroasă), imunocitelor mutante care percep structurile normale ale țesuturilor ca antigene (anemie hemolitică, lupus eritematos sistemic, artrită reumatoidă), anticorpi citotoxici (anticorpi tiroiditici, imunocomplex antigen), predomină (nefropatie, patologie autoimună a pielii).

Patologia autoimună dobândită se înregistrează și în bolile de natură neinfecțioasă. Este cunoscută o reactivitate imunologică crescută a cailor cu răni extinse. La bovine, cetoza, intoxicația cronică a furajelor, tulburările metabolice, beriberi induc procese autoimune. La nou-născuții tineri, acestea pot apărea pe calea colostrală, când autoanticorpii și limfocitele sensibilizate sunt transmise prin colostru de la mamele bolnave.

În patologia radiațiilor, un rol mare, chiar de lider este atribuit proceselor autoimune. Datorită creșterii accentuate a permeabilității barierelor biologice, celulele tisulare, proteinele modificate patologic și substanțele asociate cu acestea, care devin autoantigene, intră în sânge.

Producerea de autoanticorpi are loc cu orice tip de iradiere: unică și multiplă, externă și internă, totală și locală. Rata de apariție a acestora în sânge este mult mai mare decât a anticorpilor împotriva antigenelor străine, deoarece organismul are întotdeauna producția de autoanticorpi anti-țesuturi normali, care joacă un rol important în legarea și îndepărtarea produselor metabolice solubile și moartea celulelor. Producția de autoanticorpi este și mai mare cu expunerea repetată la radiații, adică se supune tiparelor obișnuite de răspunsuri imune primare și secundare.

Autoantigenele care pot induce procese autoimune se formează și sub influența temperaturilor ridicate și scăzute, a unei varietăți de substanțe chimice, precum și a unor medicamente utilizate pentru tratarea animalelor.

Autoimunitatea taurilor și funcțiile reproductive

Concentrarea celor mai buni tari la întreprinderile de reproducție de stat și utilizarea materialului seminal al acestora în inseminarea artificială a crescut semnificativ potențialul genetic al efectivelor de lapte. În condițiile utilizării pe scară largă a tarilor masculi, evaluarea calității spermei acestora este de mare importanță.

În cazurile de autoimunitate la propriul material seminal la bărbații cu ejaculate normale în alte privințe, există o scădere a capacității de fertilizare a semințelor și a supraviețuirii embrionare a puilor lor.

Studiile imunologice ale capacității de reproducere a masculilor de reproducție au arătat că supraîncălzirea testiculelor provoacă o încălcare a spermatogenezei, însoțită de apariția autoanticorpilor în sânge și că efectul acestora se datorează creșterii permeabilității barierei sânge-testiculare.

Există, de asemenea, dovezi că odată cu vârsta la toți, degenerarea hialină parțială a membranei bazale, necroza și alunecarea epiteliului seminal apar în unii tubuli contorți ai testiculului.

Anticorpii circulanți la spermatozoizii autologi nu inhibă întotdeauna și imediat spermatogeneza datorită prezenței unei puternice bariere hematotesticulare între sânge și celulele epiteliale seminale. Cu toate acestea, traumatismele, supraîncălzirea prelungită a testiculelor și a întregului organism, precum și imunizarea activă experimentală, slăbesc această barieră, ceea ce duce la pătrunderea anticorpilor în celulele Sertoli și în epiteliul spermatogen și, ca urmare, la întreruperea sau oprirea completă a spermatogeneza. Cel mai adesea, procesul se oprește în stadiul spermatidelor rotunde, dar după o acțiune îndelungată a anticorpilor se oprește și diviziunea spermatogoniei.

Boli autoimune experimentale

Multă vreme, atenția medicilor și biologilor a fost atrasă de întrebarea dacă sensibilizarea împotriva propriilor componente ale țesutului poate fi cauza bolii. Experimentele pentru obținerea autosensibilizării au fost efectuate pe animale.

S-a descoperit că administrarea intravenoasă a unei suspensii de creier străin la un iepure induce formarea de anticorpi specifici creierului care sunt capabili să reacţioneze în mod specific cu suspensia de creier, dar nu cu alte organe. Acești anticorpi anti-creier reacționează încrucișat cu suspensiile de creier de la alte specii de animale, inclusiv iepurele. Animalul care produce anticorpii nu a prezentat modificări patologice în propriul creier. Cu toate acestea, utilizarea adjuvantului lui Freund a schimbat imaginea observată. Suspensiile cerebrale amestecate cu adjuvantul Freund complet, după administrare intradermică sau intramusculară, provoacă în multe cazuri paralizia și moartea animalului. Examenul histologic a evidențiat zone de infiltrare în creier, constând din limfocite, plasmă și alte celule. Interesant este că injectarea intravenoasă a suspensiei de creier de iepure la iepuri (animale din aceeași specie) nu poate induce formarea de autoanticorpi. Cu toate acestea, suspensia de creier de iepure amestecată cu adjuvantul Freund provoacă autosensibilizare în aceeași măsură ca orice suspensie de creier străin. Cu alte cuvinte, suspensiile cerebrale în anumite condiții pot fi auto-antigene, iar boala provocată poate fi numită encefalită alergică. Unii cercetători cred că scleroza multiplă poate fi cauzată de autosensibilizarea la anumiți antigeni cerebrali.

O altă proteină are proprietăți specifice organelor - tiroglobulina. Injectarea intravenoasă a tiroglobulinei obținute de la alte specii de animale a dus la producerea de anticorpi care precipită tiroglobulina. Există o mare similitudine în tabloul histologic al tiroiditei experimentale de iepure și al tiroiditei cronice la om.

Anticorpii specifici organelor circulante se gasesc in multe boli: anticorpi anti-renali in boli de rinichi, anticorpi anti-cardiac in anumite boli de inima etc.

Au fost stabilite următoarele criterii care pot fi utile atunci când se iau în considerare bolile cauzate de autosensibilizare:

1) detectarea directă a anticorpilor liberi circulanți sau celulari;

2) detectarea antigenului specific împotriva căruia este îndreptat anticorpul;

3) producerea de anticorpi împotriva aceluiași antigen la animalele de experiment;

4) apariția unor modificări patologice în țesuturile corespunzătoare la animalele sensibilizate activ;

5) obținerea unei boli la animale normale prin transfer pasiv de ser care conține anticorpi sau celule competente imunologic.

În urmă cu câțiva ani, la reproducerea liniilor pure, s-a obținut o tulpină de pui cu hipotiroidism ereditar. Puii dezvoltă spontan tiroidita cronică severă, iar serul lor conține anticorpi circulanți împotriva tiroglobulinei. Căutările pentru un virus au fost până acum fără succes și este foarte posibil ca la animale să existe o boală autoimună observată spontan.

Autoanticorpi antireceptori și semnificația lor
în patologie

Autoanticorpii la receptorii diferiților hormoni sunt bine studiati în unele tipuri de patologie endocrină, în special în diabet, tireotoxicoză, ceea ce permite multor cercetători să-i considere una dintre verigile principale în patogeneza bolilor glandelor endocrine. Odată cu aceasta, în ultimii ani, a crescut interesul pentru alți autoanticorpi antireceptori - anticorpi la neurotransmițători, a fost dovedită participarea lor la reglarea funcției sistemelor colinergice și adrenergice ale organismului, iar legătura lor cu anumite tipuri de patologie a fost demonstrată. fost stabilit.

Studiile naturii bolilor atopice, efectuate pe parcursul a mai multor decenii, au dovedit incontestabil natura imunologica a mecanismului lor de declansare – rolul IgE in mecanismul de eliberare a substantelor biologic active din mastocite. Dar numai în ultimii ani s-au obținut date mai complete cu privire la natura imună a tulburărilor în bolile atopice, referitoare nu numai la mecanismul de declanșare al alergiilor, ci și la complexul sindromului atopic asociat cu funcționarea afectată a receptorilor adrenergici în aceste boli, și în special în astm. Vorbim despre stabilirea faptului existenței autoanticorpilor la receptorii b în astmul atopic, ceea ce încadrează această boală în categoria patologiei autoimune.

Problema cauzei și mecanismului producerii de autoanticorpi la receptorul b rămâne deschisă, deși, pe baza ideilor generale despre dezvoltarea bolilor alergice, apariția autoanticorpilor poate fi explicată ca o consecință a disfuncției celulelor supresoare sau , bazat pe teoria lui Jerne, prin faptul că autoimunitatea este starea fiziologică normală a sistemului imunitar și că autoanticorpii fiziologici sub influența unor condiții externe sau interne se transformă în patologice și provoacă patologie autoimună clasică.

Autoalergie

În diferite condiții patologice, proteinele din sânge și țesut pot dobândi proprietăți alergene care sunt străine organismului. Bolile autoalergice includ encefalita alergică și colagenazele alergice.

Encefalita alergică apare la administrarea repetată a diferitelor tipuri de extracte obținute din țesutul creierului tuturor mamiferelor adulte (cu excepția șobolanilor), precum și din creierul găinilor.

Colagenazele alergice reprezintă o formă particulară de boli autoalergice infecțioase. Autoanticorpii formați în aceste cazuri provoacă un efect citotoxic în țesuturi; există o leziune a părții extracelulare a țesutului conjunctiv de natură colagenă.

Colagenozele alergice includ reumatismul articular acut, unele forme de glomerulonefrită etc. S-au găsit anticorpi corespunzători în reumatismul articular acut. În urma unor studii experimentale, s-a dovedit natura alergică a reumatismului articular acut.

Mulți cercetători consideră că patogenia bolilor de inimă reumatismale este similară cu patogeneza bolii de inimă reumatismale. Ambele se dezvoltă pe fondul infecției focale cu streptococ. În experiment, când animalele au fost injectate cu acid cromic, au dezvoltat autoanticorpi renali și glomerulonefrită. Autoanticorpi – nefrotoxinele care lezează țesutul renal se pot obține prin înghețarea rinichilor, prin ligatura vaselor renale, uretere etc.

Bolile autoimune (AD) afectează 5-7% din populația lumii, sunt mai frecvente la femei decât la bărbați și apar de obicei la o vârstă fragedă. AD se dezvoltă atunci când anticorpii interacționează cu propriile lor antigene, distrugând astfel celulele și țesuturile care poartă acești antigeni. Urmează un cerc vicios: mai mulți autoanticorpi - mai multe leziuni ale țesuturilor normale - mai multă secreție de antigene interne - mai mulți autoanticorpi. Proteinele, acizii nucleici, fosfolipidele, zaharurile, steroizii etc. pot actiona ca autoantigeni. Mecanismul distrugerii autoimune a celulelor și țesuturilor este același ca în imunitatea adaptativă normală. Procesul autoimun rezultat, de regulă, este cronic și duce la leziuni tisulare pe termen lung, deoarece reacția autoimună este susținută în mod constant de antigenele tisulare.

Distingeți între reacțiile autoimune și bolile autoimune. Unii oameni de știință identifică și bolile complexe imune.

Reacții autoimune apar atât la indivizi sănătoși, cât și la o serie de boli. La oamenii sănătoși, astfel de reacții se desfășoară continuu, acțiunea lor se reduce la eliminarea celulelor moarte, îmbătrânite, bolnave, ele sunt prima componentă a răspunsului imun la diferite antigene. Reacțiile autoimune sunt benefice și nu se dezvoltă într-o boală.

În patogeneză boli ale complexului imun veriga principală este formarea unui complex antigen-anticorp. Acest mecanism obișnuit (normal) de îndepărtare a antigenului din organism poate provoca în unele cazuri boală. Există mai multe tipuri de complexe imune:

Greutate moleculară mică: excretată prin urină;

Cu o greutate moleculară medie: se pot lega de complement, provocând deteriorarea organului;

Greutate moleculară mare: captat de fagocite și distrus, uneori acest proces duce la eliberarea de enzime proteolitice din fagocite care dăunează țesuturilor.

Pentru o serie de boli, rolul patogenetic al complexelor imune a fost absolut dovedit. Deci, cu glomerulonefrita, complexele imune se depun în rinichi de-a lungul membranelor bazale ale glomerulilor, cu reumatism - în țesutul inimii, cu ateroscleroză - pe peretele interior al vaselor de sânge etc. Totuși, detectarea complexelor imune nu înseamnă întotdeauna că boala are elemente de reacții autoimune în patogeneza sa.

Boală autoimună. În prezent, există mai multe ipoteze despre mecanismele de inducere a bolilor autoimune.

Ipoteza antigenelor de barieră.În organism există așa-numitele antigene de barieră, toleranță naturală (înnăscută) la care este absentă. Astfel de antigene se găsesc în cristalin, alte elemente ale ochiului, glandele sexuale, creier și nervii cranieni. După leziuni, în timpul proceselor inflamatorii severe, acestea intră în fluxul sanguin și se formează autoanticorpi împotriva lor.

Ipoteza antigenului cu reacție încrucișată. Unele microorganisme au antigeni care reacţionează încrucişat cu antigenii din ţesuturile normale ale gazdei. Cu o ședere lungă a unor astfel de antigene în organism, are loc activarea limfocitelor B. Acest lucru încalcă toleranța naturală și provoacă apariția autoanticorpilor cu proprietăți autoagresive. De exemplu, prezența unor astfel de antigene în streptococul β-hemolitic din grupa A duce la leziuni reumatice ale aparatului valvular al inimii și articulațiilor.

Ipoteza clonelor interzise.În organism pot apărea clone auto-agresive de limfocite, care interacționează cu antigenele țesuturilor normale și le distrug. Acest lucru eliberează autoantigene ascunse anterior, stimulenți endogeni și mitogeni care intensifică aceste reacții.

Ipoteza lui Fuedenerg. Se presupune că există o slăbiciune programată genetic a răspunsului imun la un antigen specific. O astfel de imunitate selectivă determină eliberarea diferitelor autoantigene, împotriva cărora se produc autoanticorpi, limfocite sensibilizate.

Ipoteza deficitului de supresoare T. Slăbiciunea supresoarelor T (scăderea conținutului sau inhibarea funcției) duce la faptul că celulele B scapă de sub controlul feedback-ului și încep să reacționeze la antigenele tisulare normale cu formarea de autoanticorpi.

Ipoteza „orbirii” limfocitelor. Autoanticorpii în anumite condiții blochează receptorii de percepție ai limfocitelor, care recunosc „proprii” și „străini”. Acest lucru duce la defalcarea toleranței naturale.

În unele cazuri, tulburările autoimune se dezvoltă cu utilizarea diferitelor medicamente: vaccinuri, seruri, γ-globuline.

Conform clasificării lui E. L. Nasonov și V. V. Sura (1988), bolile autoimune sunt împărțite în cinci clase.

Clasa a- AD primară cu și fără predispoziție genetică. Aceste boli sunt împărțite în organ-specific, intermediar, organ-nespecific și sânge AZ. În bolile specifice unui organ, autoanticorpii sunt induși împotriva unuia sau a unui grup de componente ale unui organ. Mai des, aceștia sunt antigeni trans-barieră, față de care nu există toleranță naturală (înnăscută). Clasa A include tiroidita Hashimoto, diabetul insulino-dependent de tip Ia, gastrita atrofică autoimună, menopauza precoce, infertilitatea masculină etc. În bolile specifice organelor, autoanticorpii reacţionează cu diferite ţesuturi, de exemplu, anticorpii antinucleari (cu lupus eritematos sistemic (LES) , dermatomiozită, artrită reumatoidă (RA)). Autoantigenele în acest caz nu sunt izolate (nu dincolo de barieră) de contactul cu celulele limfoide. Grupul AD intermediar include ciroza biliară primară, sindromul Sjögren, sindromul Goodpasture etc. AD din sânge includ anemia hemolitică autoimună, granulomatoza Wegener, trombocito- și neutropenia.

Clasa B- AD secundară cu și fără predispoziție genetică, precum reumatismul, diabetul insulinodependent de tip Ib, bolile autoimune induse de medicamente etc.

Clasa C- Defecte genetice ale complementului (edem angioneurotic, sindroame asemănătoare lupusului).

Clasa D- infectie virala lenta (scleroza multipla, reactii autoimune post-vaccinare).

Clasa E- o combinație de boli din clasele A - D.

Diagnosticare boala autoimună se bazează pe semne clinice și de laborator. De o importanță decisivă pentru confirmarea unei boli este detectarea diferiților anticorpi în serul sanguin. Apariția anticorpilor este strâns legată de activitatea bolii, poate preceda manifestările clinice, precum și poate determina prognosticul evoluției bolii.

Bolile autoimune se caracterizează prin următoarele criterii:

1. Detectarea anticorpilor de diferită specificitate: la ADN în LES, la fosfolipidele membranelor celulare în LES, autoanticorpi împotriva trombocitelor în trombocitopenia autoimună, la eritrocite în anemie, la neutrofile în neutropenie etc.

2. Prezența limfocitelor sensibilizate împotriva antigenelor tisulare, în care procesul autoimun este localizat, precum și capacitatea acestora de a secreta mediatori in vitro, au un efect citotoxic asupra celulelor țintă și proliferează sub influența antigenelor corespunzătoare.

3. Identificarea complexelor imune în serul sanguin sau focarul de afectare, relația concentrației lor cu dinamica tabloului clinic. Circulația în sânge a antigenelor țesutului afectat, prezența acestora în complexele imune.

4. Manifestări imunomorfologice ale reacțiilor de hipersensibilitate de tip imediat și întârziat în organele afectate (infiltrație tisulară cu celule mononucleare, complexe imune, anticorpi, limfocite sensibilizate, monocite etc.), prezența mediatorilor de hipersensibilitate liberi de tip întârziat și imediat în sânge sau leziuni, apariția lor în sânge cu administrarea intradermică a antigenului corespunzător.

5. Efect clinic pozitiv al tratamentului specific.

Diagnosticul bolilor autoimune se reduce la detectarea calitativă și creșterea titrului anumitor autoanticorpi.

Diagnosticul bolilor autoimune ale țesutului conjunctiv

Pentru diagnosticarea bolilor autoimune ale țesutului conjunctiv, se utilizează determinarea anticorpilor la histone, nucleozomi, nuclei și diferite componente citoplasmatice ale celulelor.

Anticorpii antinucleari (ANA) sunt markeri imunologici diagnostici ai bolilor țesutului conjunctiv. În populația normală, frecvența unei reacții pozitive la AAS este de aproximativ 2-4%. SNA se găsesc într-o serie de boli, cel mai adesea în bolile mixte ale țesutului conjunctiv (în 99% din cazuri), LES (93%), sindromul Sjögren (60%), PR (40%). Identificarea simultană a autoanticorpilor la antigenele nucleare și citoplasmatice permite diagnosticul diferențial al acestor boli.

Autoanticorpi la ADN și histone. Autoanticorpii pot fi produși atât împotriva ADN-ului dublu catenar (dsDNA) cât și împotriva ADN-ului monocatenar (ssDNA). Majoritatea anticorpilor antinucleari sunt anti-ssDNA și nu sunt specifici anumitor boli. Anticorpii la dsDNA apar în principal în LES, iar titrul lor este asociat cu progresia acestei boli. Cu un tratament eficient, concentrația de anticorpi la dsDNA și ssDNA este redusă semnificativ, monitorizarea lunară a concentrației lor în sânge face posibilă prezicerea reapariției bolii. La 80% dintre pacienții cu LES sunt detectați anticorpi la histone. Foarte des, acești anticorpi sunt detectați la pacienții cu lupus eritematos indus de medicamente în absența anti-dsDNA. Prin urmare, determinarea simultană a anti-dsDNA și a anticorpilor la histone permite diagnosticul diferențial al LES și al lupusului eritematos indus de medicamente. În plus, anticorpii la histone pot fi detectați la pacienții cu RA și sclerodermie.

Anticorpi la nucleozomi. Anticorpii anti-nucleozomi sunt un marker mai sensibil al LES decât anticorpii la ADN-ul dublu catenar și se găsesc aproape exclusiv în LES, sclerodermie și boala mixtă a țesutului conjunctiv. Anticorpii anti-nucleozomi se găsesc la 84-88% dintre pacienții cu LES, ei apar mult mai devreme decât anticorpii la dsDNA, dar la 16%-30% dintre pacienții cu LES cu anticorpi la nucleozom, anti-dsDNA și anticorpii la histone sunt absenți.

Autoanticorpi la componentele citoplasmatice. Alocarea la un grup nosologic independent de boală mixtă a țesutului conjunctiv (MCTD) se bazează pe detectarea anticorpilor circulanți la componentele citoplasmatice. Aparent, boala mixtă a țesutului conjunctiv este o anumită etapă, după care boala se transformă într-o formă clinică specifică - LES, scleroză sistemică, artrită reumatoidă, polimiozită.

Autoanticorpi la componentele citoplasmatice SS-A și SS-B sunt prezenți la pacienții cu sindrom Sjogren primar. Detectarea anticorpilor la SS-A și SS-B la un pacient cu sindrom Sjögren poate prezice dezvoltarea unor astfel de manifestări extraglandulare ale bolii, cum ar fi vasculita, limfadenopatie, splenomegalie, anemie și leucopenie. Anticorpii împotriva SS-A se găsesc în mod obișnuit în populația de pacienți cu LES cu simptome severe de manifestări cutanate de fotosensibilitate.

De mare importanță este determinarea anticorpilor la componenta SS-A la femei în timpul sarcinii ca factor de risc pentru dezvoltarea patologiei cardiace severe la făt. Sindromul lupus neonatal se dezvoltă la nou-născuți de la 5-10% dintre femeile însărcinate cu un titru ridicat de anti-SS-A. Anticorpii la componenta SS-B apar rar și numai împreună cu anticorpii la SS-A. Principalele manifestări ale lupusului congenital sunt dermatoza și o serie de sindroame sistemice și hematologice, hepatita, anemia hemolitică și trombocitopenia. Toate femeile gravide cu suspiciune de CTD ar trebui să fie testate imunologic pentru a identifica grupurile de risc pentru lupus congenital.

În sclerodermia sistemică, anticorpii la centromerul B și topoizomeraza III sunt importanți ca indicatori de diagnostic ai sclerodermiei sistemice limitate și, respectiv, difuze.

La pacienții cu LES sunt detectați anticorpi împotriva nucleilor leucocitari, ADN, fragmente Fc de IgG (factor reumatoid - RF). RF este detectată la 75-80% dintre pacienții cu poliartrită reumatoidă. Cu toate acestea, RF se găsește și în sindromul Sjögren, sclerodermie, dermatomiozită, hiperglobulinemie, boli limfoproliferative cu celule B. Autoanticorpii nu sunt doar markeri de diagnostic, ci ajută și la determinarea gradului de activitate a bolii și a prognosticului acesteia. Valoarea prognostică are o modificare a nivelului de autoanticorpi atât în ​​direcția creșterii titrurilor, cât și a scăderii acestora. Cazurile de LES cu anticorpi anti-dsDNA au un prognostic mai bun decât cele fără aceștia. Acesta din urmă se poate explica prin faptul că anticorpii sunt depuși în rinichi, ducând la dezvoltarea nefritei lupice.

Diagnosticul bolilor endocrine autoimune

O serie de patologii endocrine sunt însoțite de formarea de autoanticorpi, a căror determinare în ser are valoare diagnostică.

Anticorpii antitiroidieni în diagnosticul bolilor tiroidiene autoimune. În patologia autoimună a glandei tiroide, limfocitele proprii produc factori (limfokine și imunoglobuline) care acționează asupra celulelor acestui țesut, provocând modificări morfologice și funcționale în acesta. Cele mai frecvente boli autoimune ale tiroidei sunt gușa toxică difuză (DTG) și tiroidita autoimună (AIT).

Sunt cunoscuți mai mulți antigeni tiroidieni specifici unui organ împotriva cărora sunt produși anticorpi. Cele mai studiate sunt tiroglobulina (TG), peroxidaza tiroidiană (TPO), care sunt componenta principală a fracției microzomale a tirocitelor și receptorii hormonilor de stimulare a tiroidei (p-TSH).

Autoanticorpii la tiroglobulina (anti-TG) aparțin mai des imunoglobulinelor din clasa G, mai rar imunoglobulinelor din clasa M și A. În serul persoanelor sănătoase, anti-TG sunt conținute în concentrații de până la 1,5 μg/l (50 U/l). ). Un conținut mai mare de anti-TG indică intrarea tiroglobulinei în sânge, care este rezultatul distrugerii tirocitelor din cauza atât proceselor specifice organului, cât și nespecifice din glanda tiroida, inclusiv autoimune. Mulți autori consideră creșterea anti-TG ca un indicator nespecific al procesului patologic la nivelul glandei tiroide.

Concentrațiile mari de anti-TG (precum și anti-TPO) sunt caracteristice evoluției cronice a tiroiditei Hashimoto. O indicație absolută pentru determinarea anti-TG (în combinație cu determinarea TG) este managementul postoperator al pacienților cu cancer tiroidian foarte diferențiat.

Parte anticorpi la receptorul TSH (anti-rTTH, α-RTSH) poate avea un efect similar cu TSH și se leagă de receptorul TSH, iar cealaltă parte se leagă de TSH liber în ser. Producția de anticorpi poate fi indusă prin infecție virală sau prin legarea virusului la un receptor.

α-RTSH este împărțit în trei grupuri:

1) anticorpi care se leagă de receptor și mimează funcția TSH - imunoglobulinei care stimulează tiroida (TSI, TSI);

2) anticorpi care se leagă de receptor cu o afinitate mai mare decât ligandul natural (TSH), ca urmare a cărora celulele tiroidiene sunt stimulate în mod constant, nivelurile de T 4 și T 3 cresc - stimulator tiroidian cu acțiune lungă (DDTS, LLATS) );

3) anticorpi care se leagă de receptorul TSH și blochează astfel activitatea biologică a TSH pentru a stimula glanda tiroidă (anticorpi inhibitori de legare la receptor sau anticorpi inhibitori de legare a tiroidei - TBI, BAt). TBI și TSI sunt determinate într-un experiment in vivo folosind celule sau țesut tiroidian animal.

Definiția α-RTSH este utilizată în diagnosticul gușii toxice difuze. În stadiul inițial al hipertiroidismului, α-RTSH este detectat în 80-85% din cazuri; în stadiile ulterioare ale bolii, nivelul anticorpilor scade cu 40-60%, iar aceștia dispar la recuperare. La pacientii cu gusa eutiroidiana, tiroidita acuta, subacuta si cronica, α-RTSH este detectat in nu mai mult de 10% din cazuri. Indicații pentru determinarea autoanticorpilor la receptorul TSH: hipertiroidism precum gușa toxică difuză, gușa eutiroidiană (toate etapele hiperplaziei tiroidiene, cu excepția adenomului activ funcțional), hipotiroidismul congenital, diagnosticul diferențial de gușă toxică difuză și tiroidita autoimună.

Autoanticorpi la antigenele microzomale tiroidiene (anti-TM) reprezentată în principal de anticorpi împotriva TPO. Studiul anti-TPO este mai indicativ pentru diagnosticul tiroiditei autoimune decât determinarea anti-TM. Anticorpii împotriva TPO sunt prezenți în sângele a 5% dintre bărbații sănătoși și 10% dintre femeile sănătoase cu vârsta sub 50 de ani. O concentrație mare de anticorpi la TPO se observă în tiroidita Hashimoto (sensibilitate 90-100%). În DTG, nivelul de anticorpi împotriva TPO crește în 40-60% din cazuri și într-un titru mai mic decât în ​​stadiul activ al tiroiditei Hashimoto. Indicații pentru determinarea anti-TPO: tiroidită autoimună, hipertiroidie la nou-născuți, hipotiroidie congenitală, gușă eutiroidă (la stadiul compensat al bolii Graves se recomandă determinarea concomitentă a α-RTSH).

Leziuni autoimune ale pancreasului. Anticorpii anti-insulină se găsesc la 35-40% dintre pacienții cu diabet de tip I nou diagnosticați. Anticorpii anti-insulină apar împreună cu anticorpii la celulele insulare. În prezent, principalul antigen care este asociat cu dezvoltarea diabetului insulino-dependent este considerat a fi decarboxilaza acidului glutamic (GAD). Aceasta este o enzimă membranară care sintetizează neurotransmițătorul inhibitor al sistemului nervos central al mamiferelor - acidul g-aminobutiric. Anti-GAD este un marker informativ al prediabetului, precum și al persoanelor cu risc crescut de a dezvolta diabet insulino-dependent. În diabetul asimptomatic, anti-GAD pot fi detectate cu 7-17 ani înainte de debutul clinic al bolii.

boala Addison exprimată în insuficiența hormonală a cortexului suprarenal cu evoluție cronică. În serul de sânge se determină autoanticorpi împotriva mitocondriilor și microzomilor celulelor glandelor, care provoacă atrofia și distrugerea glandelor suprarenale.

Diagnosticul vasculitei sistemice și bolilor imunologice ale rinichilor

Vasculita este un grup de boli a căror patogeneză se bazează pe inflamarea peretelui vascular cu infiltrarea acestuia de elemente celulare, proliferarea endotelială, tromboză și necroză. În peretele vaselor, aproape întotdeauna se determină imunoglobulinele, complementul, complexele imune și limfocitele citotoxice. Vasculita sistemică se dezvoltă ca parte a altor sindroame (vasculită cu tumori, boli ale intestinelor și ficatului, vasculite după transplant, boală de ser, vasculopatie cu sindrom antifosfolipidic etc.).

Diagnosticul vasculitei sistemice s-a îmbunătățit semnificativ de la descoperirea anticorpilor la antigenele citoplasmatice neutrofile (ANCA), foarte specifici pentru granulomatoza Wegener și poliarterita microscopică (MPA). ANCA este un complex de anticorpi la diferite antigene monocitare și eventual endoteliale. Există două subclase de autoanticorpi la neutrofilele umane: c-ANCA (ANCA citoplasmatic) și p-ANCA (ANCA perinuclear). Acești anticorpi sunt considerați în prezent markeri serologici pentru vasculita sistemică primară.

C-ANCA citoplasmatice includ anticorpi la enzimele granulare primare: proteinaza-3 (PR3), mieloperoxidaza (MPO) și BPI (proteina de îmbunătățire a bacteriilor). BPI este o proteină de membrană granulocitară polimorfonucleară care leagă endotoxinele. PR3 este principalul antigen în granulomatoza Wegener (semnificația diagnostică a anticorpilor ANCA - vezi tabelul în versiunea pe hârtie a revistei).

Dacă atât anti-PR3 cât și anti-MPO se găsesc cu aceeași frecvență în poliarterita microscopică, atunci anti-PR3 este caracteristic predominant granulomatozei Wegener. Studiul anti-PR3 și anti-MPO este utilizat pentru diagnosticul diferențial al acestor boli, pentru a evalua activitatea procesului și eficacitatea terapiei. O creștere a nivelului de anti-PR3 și anti-MPO în timp precede apariția simptomelor clinice ale unei exacerbări. Spre deosebire de VSH și proteina C reactivă, titrul ANCA nu crește odată cu adăugarea de complicații infecțioase. Antigenul principal pentru 40% p-ANCA este MPO. p-ANCA se găsește în principal la pacienții cu glomerulonefrită idiopatică necrozantă și semilună, periarterita nodoasă și vasculită. Anti-MPO pot apărea și la pacienții cu glomerulonefrită indusă de hidrazină și sindromul Goodpasture. Titrul p-ANCA nu se corelează cu severitatea bolii vasculare, dar are o mare valoare prognostică.

p-ANCA include anti-elastaza, anti-catepsina D, anti-lizozima, anti-lactoferina. Când se utilizează imunofluorescența indirectă, prezența p-ANCA-urilor atipice poate face dificilă interpretarea rezultatelor c-ANCA și p-ANCA, deoarece p-ANCA-urile atipice apar într-o serie de boli inflamatorii, inclusiv colita ulceroasă, colangita sclerozantă și țesutul conjunctiv. boli.

Anticorpii la nivelul membranei bazale a glomerulilor rinichilor (anti-GBM) provoacă glomerulonefrită progresivă fără sau cu hemoragie în plămâni (sindromul Goodpasture - capilarită sistemică cu o leziune primară a plămânilor și rinichilor, cum ar fi pneumonia hemoragică și glomerulonefrita), titrurile de autoanticorpi se corelează cu activitatea procesului. Sindromul Goodpasture poate fi o entitate separată sau o parte a altor tulburări autoimune, cum ar fi vasculita. În acest caz, patologia rinichilor determină severitatea și rezultatul bolii autoimune.

Diagnosticul patologiei autoimune a bolilor gastroenterologice

Gastrita cronică atrofică și anemia cu deficit de B12 sunt adesea însoțite de apariția de autoanticorpi împotriva celulelor parietale gastrice. Valoarea diagnostică a testelor care detectează acești anticorpi constă în utilizarea lor pentru screening în diagnosticul pacienților care au o predispoziție la anemie pernicioasă și feriprivă, tulburări endocrine și sindrom Sjögren.

Bolile autoimune ale tractului gastrointestinal includ boala celiacă (boala glutenului, enteropatia celiacă) - o boală cronică a intestinului subțire. Boala celiacă rezultă dintr-o reacție de hipersensibilitate la gliadină (o proteină care se găsește în multe cereale) și se caracterizează prin boli ale intestinului subțire, diaree, scădere în greutate și malnutriție. Clinic, boala se manifesta prin enterita, mai ales atunci cand se consuma alimente bogate in gluten. Femeile sunt mai des afectate. Diagnosticul acestei boli este dificil, deoarece mulți pacienți cu boală celiacă au simptome ușoare sau tranzitorii. Dacă boala nu este tratată, crește riscul de limfom intestinal și alte neoplasme gastrointestinale, iar susceptibilitatea la alte boli autoimune crește.

La majoritatea pacienților se găsesc autoanticorpi anti-gliadină, care au o mare valoare diagnostică. Pentru diagnosticul final al bolii celiace, este necesară o examinare histologică a unei biopsii prelevate de la locul leziunii și identificarea atrofiei membranei mucoase a intestinului subțire. Anticorpii anti-transglutaminază tisulară (AtTG) sunt un nou marker foarte specific al bolii celiace. AT-tTG activează factorul de creștere transformator beta. Concentrația de anticorpi la gliadină în sânge scade odată cu vârsta pacientului, în timp ce concentrația de anticorpi la tTG rămâne la un nivel constant.

Colita ulcerativa nespecifica - o boală care se dezvoltă ca o inflamație cronică difuză a mucoasei intestinale cu formarea de ulcere extinse și superficiale. Se caracterizează prin formarea de autoanticorpi împotriva mucoasei colonului. La 50-80% dintre pacienți sunt detectați anticorpi la antigenele citoplasmatice ale neutrofilelor, iar în infiltratul limfoid-plasmocelular al mucoasei și submucoasei colonului, 40-50% din celulele care sintetizează IgG sunt detectate printre celulele care conțin imunoglobuline (în mod normal). aproximativ 5-10%).

Boala Crohn (colita granulomatoasă) este o boală recurentă care afectează în principal intestinul gros, dar procesul patologic poate fi localizat concomitent în alte părți ale tubului digestiv. O trăsătură caracteristică a bolii Crohn este afectarea segmentară a întregii grosimi a colonului prin granuloame limfocitare, urmată de formarea de ulcere penetrante sub formă de fante. La nivelul colonului s-a constatat un număr crescut de limfocite care conţin imunoglobuline specifice tuberculinei.

boala lui Behçet - un proces patologic cronic cu exacerbări periodice. Boala se caracterizează prin următoarea triadă de simptome: afectarea mucoasei bucale (stomatită), membrana mucoasă a ochilor (conjunctivită), coroidă (uveită) și organele genitale. Pacienții au anticorpi care reacționează cu epiteliul mucoasei bucale.

sindromul Sjögren - inflamatia cronica a glandelor salivare si lacrimale cu infiltrarea lor limfoida si atrofia ulterioara. Țesutul glandelor este afectat din cauza autosensibilizării și a apariției complexelor imune.

Pentru ciroza biliară primară valoare diagnostică au anticorpi antimitocondriali - un grup de autoanticorpi împotriva diferitelor proteine ​​situate pe membrana interioară și exterioară a mitocondriilor.

Diagnosticul sindromului antifosfolipidic

Sindromul antifosfolipidic (APS) este un complex de leziuni care include tromboză venoasă și/sau arterială, diferite forme de patologie obstetricală (avort spontan recurent), trombocitopenie și diverse alte tulburări neurologice, cutanate, cardiovasculare, hematologice.

Până de curând, diagnosticul de laborator al APS se baza pe determinarea anticoagulantului lupus (LA). Termenul "anticoagulant lupus" se referă la anticorpi care, prin legarea in vitro de fosfolipide, prelungesc testele de coagulare dependente de fosfolipide (de exemplu, timpul de tromboplastină parţială activată).

În prezent, diagnosticul APS se bazează pe determinarea anticorpilor antifosfolipidici (APL). Aceasta este o familie de anticorpi care recunosc determinanții antigenici ai fosfolipidelor anionice și neutre și ai complexelor formate în timpul interacțiunii dintre fosfolipide și proteinele care leagă fosfolipidele. În ultimii ani, s-a constatat că APL poate produce anticorpi la anumite fosfolipide încărcate negativ ale membranelor plachetare și endoteliale - la cardiolipină (AL), fosfatidilinozitol (API), fosfatidilserina (APSe), acid fosfatidilic (ROS). Proteinele plasmatice asociate cu fosfolipidele membranelor celulare (protrombina, b2-glicoproteina I, kininogeni cu greutate moleculară mică și mare) servesc drept cofactori, în prezența cărora fosfolipidele se leagă de autoanticorpi. Detectarea unui astfel de APL cofactor-dependent este cel mai fiabil semn al APS, în timp ce APL cofactor-independent sunt clasificate ca semne nespecifice ale procesului infecțios.

Se crede că LA are o specificitate mai mare, iar ACL - o sensibilitate mai mare pentru diagnosticul de APS. A existat o asociere între prezența anticorpilor APL și dezvoltarea trombozei la pacienții cu APS, precum și între prezența IgG ROS, IgG API, IgG APS și trombocitopenie. S-a demonstrat recent că în serurile pacienţilor cu diverse forme de tromboză, aproximativ 60% din probe conţin anticorpi la diferite fosfolipide, cu excepţia AKL.

Un rol important în procesul de interacțiune dintre APL și celulele endoteliale este jucat de b 2 -glicoproteina 1 (b 2 -GP 1). b 2 -GP 1 este prezent în plasma normală (200 μg/ml), circulă în asociere cu lipoproteinele (numite și apolipoproteină H) și are activitate anticoagulantă naturală. Anticorpii la pacienții cu APS recunosc în principal nu determinanții antigenici ai cardiolipinei, ci epitopii conformaționali formați în timpul interacțiunii b2-GP1 cu cardiolipină. În serurile unor pacienți cu APL sunt detectați doar anticorpi la b2-glicoproteina 1, dar nu există anticorpi la cardiolipină.

Autoanticorpii la proteinele care leagă fosfolipidele pot fi detectați în diferite combinații. Autoanticorpii la fosfolipidele membranelor plachetare și endoteliale acționează ca declanșatori pentru activarea și deteriorarea acestor celule. Anticorpii anti-protrombină se leagă de trombocitele activate de trombină și inhibă eliberarea prostaciclinei de către endoteliu. Nivelurile ridicate ale acestor anticorpi sunt asociate cu dezvoltarea trombozei venoase, embolie pulmonară și infarct miocardic. Există și APS, în care există manifestări clinice, dar nu există markeri serologici clasici - VA și ACL (varianta APL-negativă).

În prezent, se recomandă studierea întregului spectru de anticorpi antifosfolipidici la gravidele cu preeclampsie. Cel mai adesea, cu preeclampsie și hipotrofie intrauterină a fătului, sunt întâlnite APL la CL, la PSe și la PC. Nivelul APL în preeclampsie se corelează cu severitatea patologiei. Un nivel ridicat de APL în primul trimestru de sarcină este un semn de prognostic nefavorabil al dezvoltării preeclampsiei severe și/sau hipotensiunii fetale intrauterine.

Boli autoimune ale sângelui

Anemia hemolitică autoimună - o boală cronică dobândită cu exacerbări și remisiuni alternante, care se caracterizează printr-o scădere a numărului de celule roșii din sânge în starea normală a măduvei osoase. Boala se bazează pe formarea de autoanticorpi împotriva eritrocitelor mature sau a precursorilor acestora în diferite stadii de maturare.

anemie pernicioasă - o boală caracterizată printr-o încălcare a eritropoiezei, hematopoiezei, eritrofagiei, anemiei. Anemia pernicioasă este adesea precedată de gastrită atrofică. Baza procesului patologic este formarea de autoanticorpi împotriva celulelor parietale ale stomacului și a factorului intern al lui Castle.

neutropenie autoimună caracterizată printr-o absență completă sau aproape completă a leucocitelor polimorfonucleare la un pacient cu indicatori normali de limfocite și alte celule sanguine. Sunt detectați autoanticorpi împotriva leucocitelor.

Diagnosticul infertilității autoimune

În general, este acceptat că 30% din cazurile de tulburări de fertilitate cu etiologie necunoscută sunt cauzate de anticorpi anti-spermatozoizi, anticorpi la zona pelluilf ​​(ZP) sau anticorpi anti-ovarieni. Ele pot fi, de asemenea, una dintre cauzele neregulilor menstruale hormonale. Pentru a clarifica diagnosticul, este necesar să se verifice prezența anticorpilor antifosfolipidici, antinucleari și antitiroidieni.

Anticorpi anti-ovarieni (AOA) - anticorpi la țesuturile ovariene - întâlniți la femeile cu insuficiență ovariană prematură (POF) și infertilitate inexplicabilă. Femeile cu AOA au un răspuns redus la stimularea gonadotropinei și o rată mai mică a sarcinii. În cea mai mare parte, se găsesc IgG către țesutul ovarian, IgA și IgM sunt găsite doar în jumătate din probele pozitive. Nu există nicio dependență a frecvenței AOA de concentrația de FSH și inhibină în insuficiența ovariană prematură. Se recomandă determinarea AOA la toate femeile cu POI, cu o creștere a FSH în a 3-a zi a ciclului, cu infertilitate inexplicabilă la femeile cu răspuns scăzut la stimularea gonadotropinei.

Anticorpi la zona pellucida (anti-ZP). Valoarea predictivă a anti-ZP este de 80% pentru o concentrație mai mare de 5 ng la 1 ovocit în lichidul peritoneal la pacienții cu infertilitate inexplicabilă.

Anticorpi antispermati (ASA) - anticorpi împotriva antigenelor membranei spermatozoizilor, care îi încalcă integritatea și funcția spermatozoizilor. În prezența ASA, pătrunderea spermatozoizilor prin mucusul cervical se înrăutățește. ASA se găsesc atât la bărbați, cât și la femei. Cel mai adesea, ASA este detectat în bolile urogenitale obstructive la bărbați, în infecțiile urogenitale acute și asimptomatice, chlamydia și cancerul ovarian. ASA se găsește în criptorhidie și orhiopexie, la homosexuali, la bărbații infectați cu HIV, în varicocel, boli ale măduvei spinării. Definiția ASA este inclusă în lista de teste standard pentru diagnosticarea infertilității feminine și masculine.

Astfel, aceste date indică necesitatea unor studii de laborator pentru diagnosticarea bolilor autoimune. În prezent, există o gamă destul de largă de sisteme de testare care permit diagnosticarea precoce și specifică a bolilor autoimune, precum și evaluarea activității și eficacității tratamentului acestora.

Literatură

1.Probleme actuale ale bolilor glandei tiroide: M-ly thyroidological congr. - M., 2002.

2.Appelgans T.V., Malakova T.P., Boyko O.N. etc. // Klin. laborator diagnostice. - 2005. - N 12. - C. 38-39.

3.Bazarny V.V., Amon E.P., Abramova T.S. etc. // Klin. laborator diagnostice. - 2004. - N 4. - C. 41-42.

4.Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. // Diagnosticul și tratamentul diferenţial al bolilor endocrine.- M., 2002. - S. 258-270.

5.Lando D.Yu., Kaliya E.S., Dosin Yu.M. etc. // Med. panoramă. - 2003. - N 1. - C. 68.

6.Pavlovici O.I., Alekseychuk L.I., Vasilets L.L. // Med. panoramă. - 2003. - N 1. - C. 43.

7.Reshetnyak T.M., Alekberova Z.S. // Terapeutul. Arhiva. - 1998. - N 12. - C. 74-78.

8.Savonevici E.L., Kiselevsky Yu.V. // Med. panoramă. - 2003. - N 1. - C. 45.

9.Taranov A.G. Sisteme de testare de diagnosticare. - Novosibirsk, 2000.

10.Fadeev V.V., Melnichenko G.A. // Hipotiroidismul: un ghid pentru medici. - M., 2004.

11.Barca M. F., Knobel M., Tomimori E. et al. // clinică. Endocrinol. - 2000. - V. 53, N 1. - P. 21-31.

12.Isenberg D.A., Malik J. // Brit. J. Rheum. - 1994. - V. 33. - P. 307-308.

13.Kokandi A.A., Parkes L.D., Premawardhana K.E. et al. // clinică. Endocrinol. Metab. - 2003. - V. 88. - P. 1126-1132.

14.McNeil H.P., Chesterman C.N., Kliris S.A. // Avansuri. Imunol. - 1991. - V. 49. - P. 193-280.

Știri medicale. - 2006. - Nr. 5. - P.32-38.

Atenţie! Articolul se adresează medicilor specialiști. Retipărirea acestui articol sau a fragmentelor sale pe Internet fără un hyperlink către sursa originală este considerată o încălcare a drepturilor de autor.

J-L. PELLERIN, C. FURNEL, L. SHABAN

Anemia hemolitică autoimună (AHA) este tipul cel mai frecvent detectat de boală autoimună la câini și pisici (Person J.M., Almosni R, Quintincolonna F, Boulouvis H.J., 1988). La câini, AGA primară apare ca urmare a unei boli autoimune. AGA secundar cu curgere severă de natură non-traumatică este, de asemenea, adesea găsit (Squires R., 1993).

AGA este unul dintre cele mai caracteristice exemple clasice de boli autoimune. Prin urmare, autoanticorpii sunt implicați în patogeneza AGA (Miller G., Firth F.W., Swisher S.N., Young L.E., 1957). La om, a fost identificată specificitatea antigenelor țintă: există autoanticorpi pentru antigenul grupului sanguin (Person J.M. și colab., 1988).

AHA la om a fost descoperit pentru prima dată în 1945 folosind un test anti-globulină numit metoda Coombs. Miller G. şi colab. (1957) au raportat pentru prima dată AGA la un câine.

AGA a mai fost identificat la șoareci, cobai, cai (Miller G. și colab., 1957; Taylor FG.R., Cooke B.J., 1990), bovine (Dixon P.M. și colab. 1978; FengerC.K., și colab. . ., 1992), oi, porci, câini și pisici (Halliwel R.E.W., 1982).

DEFINIȚIE

Termenul de „anemie” se referă la o scădere a concentrației de hemoglobină din sângele circulant sub 12 g la 100 ml la câini și sub 8 g la 100 ml la pisici, care este însoțită de o scădere a transportului de oxigen.

AHA este definită ca hemoliză severă dobândită asociată cu

Anemia nu este o boală, ci doar un sindrom, a cărui etiologie ar trebui să facă obiectul cercetării. Termenul „anemie” înseamnă o scădere a concentrației de hemoglobină care circulă în sânge. Cel mai adesea, se observă o scădere a numărului de celule roșii din sânge, dar acest lucru nu este deloc necesar. Conținutul normal de hemoglobină totală din sângele câinilor variază de la 12-18 g la 100 ml de sânge. Vorbim de anemie dacă această cifră scade sub 12 g la 100 ml. La pisici, pragul de concentrație a hemoglobinei este în mod normal sub -10 g/100 ml de sânge. De obicei, anemia este împărțită în regenerativă și regenerativă. Aceasta depinde de capacitatea măduvei osoase de a menține numărul de globule roșii care circulă în sângele periferic. Anemia regenerativă Anemia regenerativă se caracterizează prin apariția reticulocitelor în sângele periferic, dând o imagine a policromatofiliei asociate cu anizocitoză în frotiuri. Anemia regenerativă, la rândul său, se împarte în anemie regenerativă datorată pierderii de sânge și anemie datorată hemolizei. Anemie hemolitică

Tabelul 1. Clasificarea AGA (PMC = metoda Coombs directă),

ny cu prezența imunoglobulinelor pe suprafața eritrocitelor și uneori în serul sanguin, acțiunea cărora este îndreptată către determinanții antigenici ai membranei eritrocitare a pacientului (Anexa 1).

AGA se caracterizează prin două criterii principale:

1. diagnosticat cu o analiză de sânge;

2. Autoanticorpii sunt detectați folosind metoda Coombs directă.

Printre anemiile hemolitice de natură imunitară se regăsesc anemiile secundare care se dezvoltă după imunizarea alogenă, ca urmare a unui proces infecțios sau sensibilizării medicamentoase, precum și AGA în sine, sensu stricto (în sensul strict al cuvântului). Aloimunizarea este foarte rară la câini și pisici.

CLASIFICARE

AGA este clasificată în funcție de caracteristicile imunologice și clinice.

Criterii

Tabloul clinic, rezultatele de laborator, patogeneza, prognosticul și tratamentul AGA depind în mare măsură de tipul procesului imunopatologic.

Clasificarea imunologică a AGA se bazează pe clasa de anticorpi (IgG sau IgM) și pe funcțiile acestora - aglutinante sau uneori hemolitice.

Clasificarea AGA include cinci clase principale (Tabelul 1). Aglutininele reci sunt definite ca anticorpi aglutinanți detectați la +4°C. Ele aparțin întotdeauna clasei IgM.

Impactul asupra prognosticului și terapiei

AGA apare cel mai adesea la câini și este cauzată de acțiunea IgG autoimune atât împreună cu complement, cât și separat (Cotter S.M., 1992).

1. Dacă IgG este exprimată pe suprafața eritrocitelor în asociere cu complement sau fără participarea acestuia (clasa I și III), atunci această boală este în principal de natură idiopatică, cu un curs acut și tranzitoriu. Tabloul clinic al bolii se caracterizează prin dezvoltarea treptată a hemolizei, uneori decurgând sever și cu remisiuni. Acest AGA primar asociat IgG răspunde bine la tratamentul cu corticosteroizi și, în general, nu este asociat cu AGA secundar din cauza oricăror comorbidități. Potrivit lui Klag etcol. (1993), dintre 42 de câini testați, 74% au fost testați pozitiv pentru IgG și negativ pentru complement. Astfel de AGA sunt în general clasificate ca clasa III.

2. Dacă vorbim de anticorpi IgM (clasele II, IV și V), atunci boala răspunde mai rău la terapia cu corticosteroizi, de multe ori are un caracter secundar (oncologic, in-

Tabelul 2 Boli asociate cu SAGA la câini și pisici (conform lui Werner L).

* Bolile cauzate de agenți peri- sau intra-eritrocitari pot fi responsabile pentru dezvoltarea anemiei hemolitice mediate imun fără autoanticorpi, care poate apărea secundar și poate fi complicată de dezvoltarea AGA adevărată.

boli infecțioase sau alte boli autoimune). Astfel de AGA pot fi detectate direct sau indirect prin prezența C3b și IgM în timpul eluării sau spălării.

Prognosticul AGA asociat cu C3b și IgM este mai discutabil în comparație cu IgG.

Tulburări imunologice comune

La același pacient, este adesea necesar să se observe un număr mare de anticorpi diferiți în combinație.

taniya cu autoanticorpi antieritrocitari. AGA canin este deosebit de frecventă în asociere cu lupusul eritematos sistemic (LES) sau trombocitopenia autoimună. În acest din urmă caz, vorbim despre sindromul Evans.

Sindromul Evans (E. Robert, Amer., 1951) [ing. Evans „sindrom]. Si. sindromul de Ficher-Evans. Asocierea unei boli autoimune cu purpura trombocitopenică. Apare rar la om, are un prognostic dubios.

Uneori se observă AGA în asociere cu dermatoza autoimună, caracterizată prin prezența unui depozit de IgG și complement la nivelul joncțiunii dermoepidermice (Hasegawa T. și colab., 1990). Autoanticorpii antieritrocitari sunt un factor într-o tulburare imunologică extinsă chiar și în absența unui tablou clinic al bolii.

Clasificare clinică

Clasificarea imunologică trebuie să fie în conflict cu clasificarea clinică strictă, deoarece contrastează AGA idiopatic cu AGA secundar. Anemia hemolitică autoimună, caracterizată prin prezența anticorpilor caldi (IgG), corespunde „idiopatică”, în timp ce AGA asociată cu persistența anticorpilor reci (IgM) – „secundar”.

AGA idiopatică

În AGA primar sau așa-numitul idiooptic, nu sunt observate comorbidități. La câini, incidența AGA idiopatică este de 60-75% din cazuri. La pisici, această boală este rară, deoarece acestea sunt dominate de AGA secundară din cauza unei boli infecțioase cauzate de virusul leucemiei (FeLV) (Jackon M. L și colab., 1969).

AGA secundar

În 25-40% din cazuri la câini și 50-75% la pisici, AGA se asociază cu alte boli. AGA precede, însoțește sau urmează o altă boală, uneori apărând fără simptome clinice speciale (Tabelul 2). Prognosticul și eficacitatea tratamentului depind de cauza de bază a AGA.

AGA secundar la pisici este asociat în principal cu infecția cu FeLV sau hemobartoneloza (Haemobartonella felis).

Frecvența detectării IgM pe eritrocite la pisici depășește semnificativ IgG, în timp ce autoanticorpii IgG predomină la câini. Conținutul mai mare de anticorpi IgM la pisici comparativ cu câini explică predominanța reacției de autoaglutinare.

SIMPTOME ALE IMAGINEI CLINICE AL BOLII SI REZULTATELE STUDIULUI DE LABORATOR

La om, a fost găsită o corelație pozitivă ridicată între semnele manifestărilor clinice, hematologice și imunologice ale AGA (Stevart A.F., Feldman B.F., 1993).

Simptome clinice

AGA se manifestă la orice vârstă, dar cel mai adesea se observă de la 2 la 7 ani. Afectează și sezonul (Klag A.R., 1992), întrucât 40% din cazurile de AGA sunt depistate în perioada mai-iunie. La om, s-a constatat și o creștere a incidenței AGA în primăvară (StevartA.F, Feldman B.F., 1993).

Sexul și rasa nu sunt factori care predispun la această boală.

Debutul bolii poate fi progresiv sau brusc. AGA se caracterizează printr-o combinație de cinci simptome patognomonice:

1) pierderea forței, letargie (86%)

2) paloarea mucoaselor (76%)

3) hipertermie

4) tahipnee (70%)

5) tahicardie (33%).

Cele trei motive principale pentru vizitarea unui medic veterinar sunt: ​​urina brună, anorexia (90%) și pierderea de energie (Desnoyers M., 1992). Hepatomegalia și splenomegalia nu sunt întotdeauna detectate (25% din cazuri), o tendință similară este remarcată pentru limfadenopatie (Stewart A.R, Feldman B.F., 1993).

Se observă, de asemenea, prostrație și uneori letargie. Icter, ușor sau absent (50% din cazuri).

Peteșiile și echimozele (echimoze) se observă numai în cazurile în care apare trombocitopenie. Potrivit lui Klag A.R. et al. (1993) a fost observată trombocitopenie moderată sau severă la 28 din 42 de câini (67%).

Intensitatea anemiei poate varia și depinde de 2 factori:

1) gradul de hemoliză,

2) capacitatea compensatorie a măduvei osoase.

Intensitatea anemiei în AGA primară este mai pronunțată decât în ​​secundar.

Destul de rar, când sunt depistate aglutinine reci (IgM), mai des în AGA idiopatică, anemia este în general moderat exprimată, cu episoade separate de intensificare.

Cianoza și necroza părților terminale ale corpului (urechi, degete, coadă, nas) care pot evolua în gangrenă, uneori cu deznodământ fatal, sunt semnele cele mai patognomonice în această boală (Vandenbusshe P. et al., 1991).

Imagine. 1. Metoda Coombs: reacția de aglutinare.

Tabelul 3. Norme de analiză biochimică generală la carnivorele domestice (după Crespeau).

Anexa 3

Toate aceste leziuni la câini și pisici sunt asociate cu tulburări circulatorii cauzate de aglutinarea globulelor roșii din capilarele periferice, unde temperatura corpului este mult mai mică decât cea a părții sale viscerale.

Test clinic de sânge

În prezența AGA, numărul de eritrocite scade sub 5.000.000/ml. Hematocritul este mult redus (până la 8-10%), o imagine similară se observă pentru hemoglobină (până la 4 g/100 ml). De remarcat anemie normocitară, normocromă și uneori macrocitară (Jones D.R.E. și colab., 1992, 1991, 1990).

Se atrage atenția asupra prezenței micilor sferocite colorate (foto 1), iar uneori se remarcă neutrofilie (Desnoyers M., 1992).

Uneori afirmăm fagocitoza eritrocitelor de către monocite. AGA la câini este mai des regenerativă (Anexa 2). Numărul total de reticulocite variază de la 20 la 60%. La 30% dintre câini se observă reticulocitoză ușoară (1-3% din reticulocite), la 60% este moderată sau severă (mai mult de 3% dintre reticulocite). AGA slab regenerativ și regenerativ au fost descrise la câini (Jonas L.D., 1987). În prezent, aceste forme ale bolii sunt depistate din ce în ce mai des.

Chimia sângelui

Toți câinii au bilirubinurie marcată (urină maro) cu urobilinurie, precum și hiperbilirubinemie (neconjugată). Icterul este prezent în aproximativ 50% din cazuri. Creșterea hemoglobinemiei este uneori însoțită de hemoglobinurie, dar hemoliza intravasculară este mai puțin frecventă (10% din 42 de câini) (Klag A.R. și colab., 1993). În același timp, se remarcă o scădere a haptoglobinei și a fierului seric, în timp ce uricemia (acidul uric în sânge) crește în 50% din cazuri. Odată cu dezvoltarea bolii, indicatorii variază, uneori modificările sunt prelungite sau întrerupte cu recăderi ulterioare.

METODE DE DIAGNOSTIC IMUNOLOGIC

Testul Coombs direct

Această metodă în diagnosticul AGA este o prioritate (Person et al., 1980).

Principiu

Testul Coombs este o metodă imunologică care detectează prezența anticorpilor neaglutinanți datorită acțiunii serului antiimunoglobuline xenogen (de la altă specie) care provoacă aglutinarea. Cu ajutorul unui singur test Coombs direct, se pune un diagnostic pentru această boală. În practica clinică, această metodă este folosită pentru oameni, câini și pisici.

Principiul de funcționare al testului Coombs direct, sau așa-numitul test specific specific antiglobulinei, se bazează pe efectul de sensibilizare a eritrocitelor cu ajutorul imunoglobulinei sau complementului fixat pe membrana lor, sau datorită ambelor împreună (Stewart A.R, 1993).

Mecanismul metodei propuse este utilizarea „anticorpilor” specifici speciei sau antiglobulinelor specifice pentru a crea punți între anticorpi care acoperă suprafața eritrocitelor (Fig. 1).

În prima etapă se folosesc antiglobuline polivalente, direcționate împotriva tuturor globulinelor serice.

Tabelul 4. Interpretarea rezultatelor metodei Coombs directe (după Cotter).

Clasificare

Următorii reactivi au fost dezvoltați pentru oameni: anti-lgG, anti-IgM, anti-lgA și anti-C3.

Pentru câini, în diagnosticul de rutină se folosește o antiglobuline polivalentă, uneori trei antiglobuline: una polivalentă și două specifice - anti-lgG și anti-C3 (Jones D.R.E., 1990).

Cu ajutorul unor reactivi specifici, s-a constatat că cel mai adesea eritrocitele sunt sensibilizate numai de IgG (AHA de tip IgG), sau IgG în combinație cu complement (AGA de tip mixt), în special cu C3d exprimat (prezent) pe membrana eritrocitară.

Uneori, sensibilizarea eritrocitară este cauzată numai de complement (AGA de tip complement). Acest tip de anemie este asociat exclusiv cu acțiunea IgM, deoarece IgM din testul Coombs eluează de obicei spontan în timpul procesului de spălare. În acest caz, după spălarea la 37°C, pe suprafața eritrocitelor rămâne doar C3d.

IgM poate fi detectată prin anticomplement folosind metoda Coombs, sau folosind aceeași metodă, dar efectuată la rece, în care IgM nu este eluată în timpul procesului de spălare. Vorbim de aglutinine IgM la rece, când la +4°C la câini se poate observa aglutinare spontană.

Anticorpii IgA sunt extrem de rari.

Fiecare antiglobulina are proprietati specifice speciei. Configurarea reacției Coombs cu eritrocite feline înseamnă necesitatea pregătirii sau achiziționării în timp util a unui reactiv antiglobulinic pentru acest tip de animal. Trusele concepute pentru acest test la oameni sau câini nu sunt potrivite pentru pisici.

La carnivorele domestice, AGA detectat cu anticorpi reci sunt mult mai puțin frecvente decât la cei caldi.

Tehnica de execuție

Sângele pentru analiză (Anexa 3) trebuie luat cu un anticoagulant (citrat sau EDTA - acid etilendiaminotetraacetic). Este extrem de important ca mediul din tub să conțină un agent de chelare a calciului. Într-o probă de sânge, provoacă fixarea nespecifică a complementului pe eritrocite in vitro și duce la o reacție fals pozitivă. De aceea, heparina nu este utilizată ca anticoagulant.

După spălare temeinică (trei sau cinci centrifugări de la 5 min la 800 g până la 5 min la 1500 g), proba de testare a suspensiei este AJUSTĂ la o concentrație de 2%. Se recomandă ca reacția Coombs directă să fie efectuată cât mai curând posibil după administrarea materialului, de preferință în 2 ore. Proba de sânge trebuie păstrată la 37°C. După incubare timp de o oră la 37°C cu diferite diluții în serie a trei antiseruri, proba este păstrată la temperatura camerei (1-1,5 ore). Rezultatele reacției trebuie luate în considerare vizual în godeurile de microplăci plasate pe oglinda Cahn sau folosind un microscop (x100).

În paralel, este necesar să se efectueze controale negative:

1. Suspensie 2% de eritrocite ale pacientului în prezența soluției izotonice de NaCI pentru a testa capacitatea eritrocitelor testate de a se aglutina spontan în absența antiglobulinelor. Potrivit lui Desnoyers M. (1992), autoaglutininele sunt responsabile de autoaglutinarea spontană atât la 37°C (clasa I), cât și la 4°C (clasa IV). La pisici, autoaglutinarea eritrocitară este frecventă (Shabre B., 1990). Diluarea sângelui într-un volum echivalent de soluție izotonică de NaCl elimină acest artefact datorită disocierii eritrocitelor în formă de tub, fără a afecta negativ adevăratele autoaglutinine (Squire R., 1993).

2. Amestecarea unei suspensii de 2% de globule roșii de la un câine sănătos (animal de control) cu o antiglobulină serică specifică speciei vă permite să verificați calitatea antiserului.

Dacă simptomele clinice sugerează AGA mediată de IgM, clinicianul poate solicita un test Coombs convențional la 37°C, precum și un test Coombs la rece la 4°C pentru a detecta anticorpii activi la rece (tipurile IV și V) (Vandenbussche P. et al., 1991).

Acest test nu este potrivit pentru pisici. Faptul este că multe pisici normale au anticorpi neaglutinanți care devin activi la temperaturi mai scăzute și sunt detectați folosind un test Coombs direct la 4 ° C. La această specie, trebuie utilizată metoda hemaglutinării indirecte la 4°C.

Discuţie

Diagnosticul de laborator al AGA se bazează aproape în întregime pe metoda Coombs directă în combinație cu o hemoleucogramă completă. Interpretarea unei reacții pozitive în testul Coombs nu este dificilă.

Dacă anticorpii detectați aparțin clasei IgG, atunci este foarte probabil ca anemia identificată să fie de origine autoimună.

Semnificația detectării unui rezultat pozitiv în testul Coombs IgG + complement în AGA de tip mixt necesită discuție, deoarece nu există o certitudine completă că complementul este fixat pe complexul format de IgG cu antigenele membranei eritrocitare.

S-a dovedit că este și mai dificil să se stabilească fiabilitatea sensibilizării eritrocitelor în AGA, detectată folosind un test Coombs pozitiv în formularea unei reacții la „complement pur”.

Este posibil ca o parte din testele de complement Coombs să corespundă fixării temporare a complexelor antigen-anticorp, care sunt eluate rapid de pe suprafața eritrocitelor.

Diferențierea AGA de hiperhemoliza adevărată după următoarele caracteristici: reticulocitoză crescută, hiperbilirubinemie neconjugată etc. Uneori, testul Coombs dă un rezultat fals pozitiv sau fals negativ (Tabelul 4). Acest lucru este destul de rar (aproximativ 2% din cazuri), dar o reacție negativă la testul Coombs poate apărea cu AGA adevărat, mai ales dacă numărul de imunoglobuline fixe este insuficient (mai puțin de 500 per eritrocit).

Simptomele clinice ale AGA sunt în multe privințe similare cu piroplasmoza, care este foarte frecventă în Franța. Aceasta presupune ca clinicianul să efectueze sistematic testul Coombs în cazul anemiei hemolitice în absența unui răspuns pozitiv la tratamentul clasic, în cazul unui animal cu piroplasmoză, chiar dacă se stabilește persistența piroplasmelor în sânge, deoarece această boală. poate fi însoțit simultan de AGA.

Eluare

Dacă folosind metoda Coombs este posibil să se determine cărei clase îi aparțin anticorpii sensibilizați, atunci eluția face posibilă determinarea specificității acestora. Eluția la temperatură înaltă cu eter sau acid vă permite să colectați un bazin de anticorpi și să le testați pe un panou cu eritrocite de tipul adecvat utilizând metoda indirectă Coombs (Person J.M., 1988).

Tabel 5. Doze de medicamente imunosupresoare citotoxice utilizate și posibile efecte toxice.

Acest lucru se face în principal în medicina umană, unde există panouri cu eritrocite tipizate.

La animale, eluția acidă este de o importanță deosebită atunci când se suspectează o reacție fals pozitivă a anticorpilor specifici la un antigen fixat artificial pe suprafața eritrocitelor. Dacă eluatul obținut din eritrocitele unui câine suspectat de a avea o boală nu dă o reacție de aglutinare cu un bazin de eritrocite obținut de la câini cu diferite grupe sanguine, atunci vorbim de AGA (Tsuchidae tal., 1991).

Metoda Coombs indirect

Principiul său este de a detecta prezența autoanticorpilor liberi în serul sanguin împotriva eritrocitelor.

Sângele unui câine bolnav trebuie colectat într-o eprubetă curată și uscată și centrifugat. Serul de testat este incubat în prezența eritrocitelor, spălat de trei ori și obținut de la un câine sănătos de aceeași grupă de sânge ca și animalul bolnav. Nivelul de autoanticorpi liberi din ser este adesea foarte scăzut, deoarece toți anticorpii prezenți sunt fixați strâns pe suprafața globulelor roșii. În 40% din cazuri, cantitatea de anticorpi liberi este insuficientă pentru a obține o reacție pozitivă în metoda indirectă Coombs (Stevart A.R, 1993).

MECANISME DE DISTRUGERE ERITROCITARE

AGA aparține grupului de boli autoimune pentru care rolul autoanticorpilor în patogeneză a fost demonstrat clar și convingător.

Legarea autoanticorpilor de antigeni specifici de pe membrana eritrocitară este cea care este responsabilă pentru scăderea speranței de viață a acestora, care este mediată de trei mecanisme citotoxice: 1) fagocitoză; 2) hemoliză directă cu participarea complementului; 3) citotoxicitate celulară dependentă de anticorpi.

Eritrofagocitoză extravasculară

În cele mai multe cazuri, se observă fagocitoza eritrocitelor de către macrofage. Eritrocitele sensibilizate de autoanticorpi sunt distruse după opsonizarea de către macrofagele splinei, ficatului și, într-o măsură mai mică, măduvei osoase. Bilirubinemia, precum și prezența urobilinei și bilirubinei în urină, determină clinicianul că are loc hemoliză extravasculară (Chabre B., 1990).

Diferențe minore în patogeneză sunt prezente între cele două cimitire RBC.

Eritrofagocitoza extravasculară poate fi asociată cu hemoliză intravasculară.

Hemoliza intravasculară mediată de complement

Distrugerea eritrocitelor în sistemul circulator este un fenomen destul de rar (la 15% dintre câini), care se observă numai în anemia hemolitică acută sau în complicațiile acute care s-au dezvoltat în cursul cronic al bolii (clasele II și V).

Acest lucru se datorează activării complete a complementului de-a lungul căii clasice de la C la CD pe suprafața acelorași eritrocite. Ca urmare, membrana eritrocitară este distrusă și constituenții lor (în principal hemoglobina) sunt eliberați în sângele circulant, ceea ce duce la hemoglobinemie și hemoglobinurie.

Acest lucru se observă numai atunci când se fixează autoanticorpi pentru a completa cu un efect hemolitic pronunțat: rolul în hemoliză este acum bine stabilit pentru IgG și IgM. Numai aceste forme ale unei boli autoimune pot fi însoțite de ictericitate sau subicteritate.

Citotoxicitatea celulelor cauzată de anticorpi

Celulele K (celule ucigașe sau celule ucigașe) au receptori pentru fragmentul Fc al moleculei IgG, cu ajutorul cărora se fixează pe suprafața eritrocitelor sensibilizate și provoacă moartea acestora prin efecte citotoxice directe.

Recent, rolul acestui al treilea mecanism în dezvoltarea AGA a fost bine stabilit, dar nu este încă complet definit.

Ca și în cazul altor boli autoimune, gradul tulburărilor autoimune nu este întotdeauna direct proporțional cu severitatea manifestării procesului.

Prognoza pe termen scurt

Prognosticul pe termen scurt este nefavorabil doar în 15-35% din cazuri. Îmbunătățirea clinică după o terapie adecvată se observă, conform diferiților autori, la 65-85% dintre pacienți.

Creșterea hematocritului și reticulocitoza pe fondul scăderii sferocitozei sunt criterii de prognostic pozitiv.

Mortalitatea la câini este semnificativ crescută în următoarele circumstanțe: regenerare slabă (reticulocitoză moderată sau insuficientă), hematocrit scăzut (sub 15%), concentrație de bilirubină în sânge peste 100 mg/l.

Prognoza pe termen lung

Prognosticul pe termen lung este mai puțin favorabil în ceea ce privește posibilele complicații. De obicei trebuie să te mulțumești cu faptul că recuperarea se realizează doar în 30-50% din cazuri.

Prognosticul AGA secundar depinde în principal de boala de bază și de posibilele complicații ale acesteia.

Cel mai adesea se observă tromboembolism pulmonar și coagulare intravasculară diseminată (Cotter S.M., 1992). În cazuri rare, se notează complicații sub formă de limfadenită, endocardită, hepatită sau glomerulonefrită, care pot duce la deces (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

În boala de clasa a III-a, prognosticul este cel mai adesea favorabil. La pisici, prognosticul este prost, deoarece boala este adesea asociată cu o infecție cauzată de unul sau altul retrovirus (virusul leucemiei feline, FeLV; virusul imunodeficienței feline, VIF) (ChabreB., 1990).

Un prognostic mai prudent pentru bolile din clasele II și V, însoțite de hemoliză intravasculară.

Prognosticul este îndoielnic în bolile aparținând claselor I și IV și însoțite de autoaglutinare (Hagedorn J.E., 1988). Este mai probabil să se termine cu moartea.

Potrivit lui Klag et col. (1992, 1993) rata globală a mortalității este de aproximativ 29%.

În orice caz, prognosticul ar trebui să fie întotdeauna restrâns și să depindă de caracterul adecvat al corectării farmacologice a stării.

Terapia AGA poate fi administrată într-o varietate de moduri. Cea mai frecventă abordare de tratament se bazează pe eliminarea reacției imunologice prin prescrierea de imunosupresoare care suprimă formarea de autoanticorpi și activitatea macrofagelor responsabile de eritrofagocitoză.

Imunosupresoare

Corticosteroizii sunt componenta principală a terapiei. Sunt utilizați atât ca monoterapie, cât și în asociere cu danazol, ciclofosfamidă sau azatioprină (Cotter S.M., 1992; Squires R., 1993).

Corticosteroizi

În doze terapeutice mari și utilizare pe termen lung, corticosteroizii sunt principalele medicamente care asigură efectul de imunosupresie. Din punctul de vedere al clinicianului, prednisonul (Cortancyl N.D. per os), prednisolonul, metilprednisolonul (hemisuccinat de metilprednisolon: Solumedrol N.D., i.v.) administrate în doze de încărcare de 2 până la 4 mg/kg la fiecare 12 ore dau cel mai bun rezultat. De asemenea, puteți utiliza dexametazonă sau betametazonă în doze de 0,3-0,9 mg/kg pe zi (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

Dacă terapia cu corticosteroizi este eficientă în AGA cu autoanticorpi caldi (IgG) în 80-90% din cazuri, atunci în AGA cu autoanticorpi reci (IgM) eficacitatea sa este ambiguă. Cu toate acestea, datele obținute trebuie evaluate cu mare atenție. Dacă terapia cu corticosteroizi este ineficientă, trebuie luată în considerare chimioterapia citotoxică.

Terapia cu corticosteroizi de șoc trebuie inițiată cât mai curând posibil după confirmarea diagnosticului de AGA prin metoda Coombs directă. Tratamentul nu trebuie să fie lung: durata variază în medie de la trei până la opt săptămâni. Un curs mai lung de terapie cu corticosteroizi are un beneficiu redus, dar este asociat cu un risc de complicații severe (sindrom Cushing iatrogen).

Cu terapia de întreținere, corticosteroizii sunt prescriși o dată la două zile în doze egale cu jumătate, un sfert sau o opteme din șoc. Retragerea treptată a medicamentelor se efectuează în termen de două până la patru luni după remisiunea clinică. Unele animale sunt complet renunțate la corticosteroizi. Alții continuă să fie tratați în doze mici de-a lungul vieții pentru a evita recăderile (Squires R., 1993).

La câinii cu AGA idiopatică (IgG), testul Coombs rămâne pozitiv pe tot parcursul bolii, inclusiv în timpul terapiei cu corticosteroizi și al remisiunii clinice. Când reacția este negativă în metoda Coombs directă, reapariția bolii este destul de rară. Acesta este un criteriu de prognostic foarte favorabil (Slappendel R.J., 1979).

La pisici, terapia cu corticosteroizi este combinată cu administrarea de antibiotice tetracicline dacă examenul hematologic evidențiază hemobarteneloză (Haemobartenella felis), sau pentru a preveni complicațiile bacteriene pe fondul imunosupresiei.

Terapia cu corticosteroizi nu trebuie administrată pe termen lung la pisici, în special în infecțiile cu FeLV. Efectul imunosupresor al corticosteroizilor poate spori efectul imunosupresor deja pronunțat al virusului. La pisicile cu o infecție virală latentă, terapia cu corticosteroizi poate exacerba patologia și poate provoca viremie.

Dacă în primele 48-72 de ore după începerea terapiei cu corticosteroizi nu este posibilă stabilirea sau îmbunătățirea hematocritului, atunci terapia trebuie continuată. O creștere marcată a hematocritului poate apărea la 3-9 zile după inițierea terapiei. Dacă nu există nicio îmbunătățire chiar și după 9 zile, atunci ar trebui utilizate medicamente imunosupresoare mai puternice.

Imunosupresoare puternice

Ciclofosfamida și azatioprina sunt două medicamente citotoxice (citostatice) care sunt imunosupresoare mai puternice decât corticosteroizii (Tabelul 5). Ele suprimă producția de anticorpi de către limfocitele B (Squires R., 1993).

Aceste medicamente trebuie utilizate numai în cazurile cele mai severe de AGA: pacienți cu autoaglutinare (clasele I și IV) sau cu hemoliză intravasculară (clasele II și V) (Hagedorn J.E., 1988). În cazurile severe, sunt necesare măsuri terapeutice viguroase. Asigurați-vă că informați proprietarii de animale de companie despre efectele secundare ale medicamentelor.

Ciclosporina (10 mg/kg, IM, apoi po timp de 10 zile) a fost utilizată cu succes pentru a trata cazurile complexe recurente de AGA care nu sunt susceptibile de terapia clasică cu corticosteroizi (Jenkins TS. et al., 1986; Preloud P., Daffos L. , 1989). Pacienții cu autoaglutinare (clasele I și IV) necesită terapie combinată (corticosteroizi + citostatice) pentru a preveni recăderile și a obține remisiunea. Cu toate acestea, sunt necesare studii mai mari pentru a înțelege mai bine cât de eficientă este această combinație în terapia AGA.

Danazol

Danazolul (un derivat de etisteron), un hormon sintetic din grupa androgenilor, este din ce în ce mai utilizat pentru a trata bolile autoimune (Stewart A.F., 1945). Danazolul reduce producția de IgG, precum și cantitatea de IgG și complement fixată pe celule (Holloway S.A. și colab., 1990).

Principalul mecanism de acțiune al danazolului este de a inhiba activarea complementului și de a suprima fixarea complementului pe membranele celulare (Bloom J.C., 1989). Danazolul modulează raportul dintre T-helper și T-supresori, care este perturbat în trombocitopenia autoimună (Bloom J.C., 1989). De asemenea, poate reduce numărul de receptori pentru fragmentul Fc al imunoglobulinelor localizate pe suprafața macrofagelor (Schreiber A.D., 1987).

Doza terapeutică pentru câini este de 5 mg/kg PO de 3 ori pe zi (Stewart A.R, Feldman B.F., 1993). Acțiunea danazolului (Danocrine N.D., Danatrol M.D.) crește lent pe parcursul uneia sau trei săptămâni și se manifestă prin îmbunătățirea parametrilor hematologici (Bloom J.C., 1989; Schreiber A.D., 1987). Se recomandă combinarea danazolului cu orice corticosteroid (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993). Când starea pacientului se stabilizează, dozele de corticosteroizi sunt reduse, iar tratamentul cu danazol se continuă timp de două până la trei luni (Schreiber A.D., 1987). Danazolul poate provoca o creștere vizibilă a masei musculare dacă este utilizat mai mult de șase luni.

Splenectomie

Scopul splenectomiei este îndepărtarea splinei, care este principalul organ de distrugere a globulelor roșii în cazul AGA asociată IgG. Este, de asemenea, principalul organ al sistemului limfoid care produce anticorpi circulanți, în cazul particular al autoanticorpilor. Aplicată cu succes în medicina umanitară, această operație probabil nu poate fi atât de favorabilă pentru un câine și o pisică (Feldman B.F. et al., 1985). Este complet inutil în AGA asociat cu IgM, unde distrugerea globulelor roșii are loc în principal în ficat. Mai mult, această operație poate exacerba cursul latent al babesiozei sau hemobartonelozei. Astfel, ne propunem să considerăm splenectomia doar ca o opțiune extremă (Feldman V. Fetal., 1985).

Transfuzie de sange

Transfuzia de sânge este în general contraindicată din cauza posibilității de hemoliză. Eritrocitele transfuzate sunt acoperite rapid cu autoanticorpi, ceea ce duce la ruperea lor în masă și, în consecință, la agravarea crizei de hemoliză. Pe de altă parte, transfuzia de sânge reduce hematopoieza normală a măduvei osoase. Prin urmare, trebuie prescris pentru următoarele indicații: criză hemolitică, hematocrit sub 10% sau insuficiență respiratorie.

În practică, indicația transfuziei de sânge este o scădere a numărului de globule roșii sub 2x106/ml la câini și 1,5x106/ml la pisici. Se observă o îmbunătățire pe termen foarte scurt cu corticosteroizii intravenosi. Plasmafereza dă rezultate pozitive la om, dar la animale utilizarea acesteia este complicată de disponibilitatea redusă a instrumentarului pentru pisici (Matus R.E. et al., 1985).

terapie adjuvantă

Ca și în cazul tuturor anemiilor, se utilizează terapia adjuvantă: sulfat feros în doză de 60-300 mg pe zi (Squires R., 1993), vitamina B12, mediu calm, căldură și apoi perfuzie intravenoasă, uneori respirație forțată. Este deosebit de important ca pacienții cu aglutinine reci să fie protejați de expunerea la temperaturi prea scăzute. Prevenirea tromboembolismului și a CID la câinii cu risc (bilirubina totală crescută, stare după hemotransfuzie) constă în administrarea precoce a anticoagulantelor: 100 UI/kg heparină s/c la fiecare 6 ore în perioada de exacerbare (Klein M.K. și colab., 1989). ).

Urmărirea pacientului

Acest lucru este de mare importanță. Controlul asupra stării pacienților poate fi efectuat folosind testul Coombs: la două luni după ce pacientul intră în faza acută a evoluției bolii, apoi la fiecare 2-3 luni în timpul trecerii la cursul cronic. Dacă criteriile de evaluare clinică și hematologică sunt normale, testul Coombs dă o reacție negativă, se poate considera că câinele sau pisica și-a revenit. Cu toate acestea, este dificil să vorbim despre recuperarea adevărată sau despre simpla remisiune.

În acest caz, ar trebui să fii extrem de atent, deoarece, cu o probabilitate de 50%, oricare dintre opțiunile de mai sus este posibilă.

Pentru a clarifica situația adevărată, este necesar să se monitorizeze în continuare starea animalului, să se efectueze sistematic teste de sânge (de exemplu, o dată pe lună timp de șase luni, apoi o dată la trei luni) și să se reia terapia cu corticosteroizi la cea mai mică amenințare de recădere. . De regulă, acest lucru este suficient pentru a normaliza starea clinică. Doza minimă de corticosteroizi (0,05-1 mg/kg pe zi) o dată la două zile ajută la restabilirea numărului de sânge la norma fiziologică. În AGA cronică sau recurentă se recomandă administrarea permanentă de corticosteroizi, ori de câte ori este posibil, la cea mai mică doză terapeutică.

CONCLUZIE

Când tabloul clinic este suficient de indicativ, AGA poate fi diagnosticat cu o singură metodă directă Coombs. Dar acest lucru se aplică numai unui test Coombs pozitiv în prezența IgG (atât cu, cât și fără complement). În general, reacțiile pozitive numai cu complement sunt frecvente la câini și rareori asociate cu hemoliză severă. Dacă se face un diagnostic preliminar, sunt necesare studii suplimentare. Ca și în cazul tuturor bolilor autoimune, tulburările nespecifice ale sistemului imunitar pot fi cauzate de o varietate de motive.

În cele din urmă, toate bolile autoimune au similarități, fiecare reprezentând un grup de tulburări care se suprapun în grade diferite. Adesea, se poate observa manifestarea simultană sau secvenţială a AGA şi a lupusului eritematos sistemic, şi a AGA şi a artritei reumatoide, sau a AGA şi a trombocitopeniei autoimune. Dacă un diagnostic imunologic relevă prezența uneia dintre aceste boli autoimune, atunci este imperativ să se caute altele chiar și în absența simptomelor clinice caracteristice. Atunci când AGA este asociată cu LES sau trombocitopenie la un câine sau cu infecție cu FeLV la o pisică, prognosticul este mai incert în comparație cu AGA idiopatic izolat.

revista „Veterinar” № 2003

Tulburările imune sunt o amenințare gravă pentru sănătatea câinelui tău

Ce este sistemul imunitar

Termenul „Boală autoimună” rămâne actual în rândul crescătorilor, proprietarilor de câini de expoziție și comunității veterinare. În special, bolile cauzate de tulburări ale sistemului imunitar reprezintă o problemă pentru mulți iubitori de animale de rasă. Uneori, abrevierea AID este folosită pentru a se referi la (A) boli auto (I) imune (H).

Sistemul imunitar este o rețea de apărare uimitoare de celule albe din sânge, anticorpi și alte componente implicate în combaterea infecțiilor și respingerea proteinelor străine. Asemenea unei echipe de poliție care patrulează corpul, acest sistem distinge celulele „proprii” de „străini” prin markeri amplasați pe suprafața fiecărei celule. De aceea organismul respinge lambourile de piele transplantate, organele și sângele transfuzat. Sistemul imunitar, ca oricare altul, poate eșua, fie din cauza incapacității de a-și face treaba, fie din cauza performanței sale hiperactive.

Uneori, copiii (precum și mânjii arabi) se nasc cu imunodeficiență combinată severă (SCID). În plus, unii virusuri, cum ar fi virusul imunodeficienței feline și simiene și virusul imunodeficienței umane (HIV), provoacă sindromul imunodeficienței dobândite specific speciei (SIDA). În toate aceste boli, un sistem imunitar defect nu reușește să protejeze organismul, lăsându-l vulnerabil și deschis atacului agenților patogeni oportuniști.

Bolile autoimune sunt tipul opus de tulburări ale sistemului imunitar. În același timp, sistemul imunitar își pierde capacitatea de a-și recunoaște markerii „îi”, așa că începe să atace și să respingă țesuturile propriului corp ca străine. În acest caz, sunt posibile atât deteriorarea unui anumit tip de țesut, cum ar fi celulele roșii din sânge, cât și o boală generalizată, cum ar fi lupusul sistemic.

Ce determină sistemul imunitar să „scurt circuit” pentru a respinge țesuturile normale? Există multe teorii, dar răspunsul final este: „Nu se știe”. Jean Dodds, un medic veterinar care studiază imunologia, consideră că vaccinurile vii modificate polivalente suprastimulează sistemul imunitar. Alți autori dau vina pe poluarea mediului sau conservanții alimentari precum etoxichina, un antioxidant care se găsește în majoritatea alimentelor pentru câini. Există dovezi puternice pentru rolul unui factor genetic în dezvoltarea bolilor autoimune la multe specii de animale. Unele cazuri se dezvoltă spontan și sunt însoțite de leziuni ale rinichilor, plămânilor sau glandei tiroide.

În primul rând, există riscul de îmbolnăvire gravă sau chiar de deces a câinilor afectați, care poate duce la o pierdere foarte mare dacă este cățea dvs. câștigătoare sau câinele de înaltă clasă. În al doilea rând, majoritatea bolilor autoimune sunt tratate cu doze foarte mari de corticosteroizi sau alte medicamente imunosupresoare care suprimă răspunsul imun și sunt similare cu cele utilizate de primitorii de transplant de rinichi pentru a suprima respingerea. Steroizii suprimă ciclul sexual al căței, uneori făcând-o incapabilă de a se reproduce. Dacă apare sarcina, utilizarea zilnică a medicamentelor poate provoca malformații congenitale la cățeluși, inclusiv malformații la nivelul palatului și membrelor, precum și nașterea prematură sau avortul spontan. Deoarece există motive întemeiate să credem că astfel de boli sunt moștenite și prezintă un risc pentru cățea și așternutul ei, acești câini nu ar trebui să fie crescuți. Și ce se poate spune despre creșterea rudelor apropiate - tovarăși, mamă, tată, frați jumătate - câini bolnavi? Ar trebui repetată o împerechere care a produs unul sau mai mulți căței bolnavi? Pentru a confirma sau respinge natura ereditară a oricărei boli cu o componentă genetică presupusă, trebuie efectuate o serie de încrucișări de testare. Din câte știm, nu există recomandări oficiale pe care să ne putem baza atunci când luați o astfel de decizie, dar puteți urma un algoritm complet evident:

1. Nu trebuie recomandată reproducerea oricărui mascul sau femelă cu o boală autoimună diagnosticată.
2. În cazul în care doi sau mai mulți căței din aceeași așternut sunt diagnosticați cu vreo boală autoimună, nu creșteți acei doi câini anumiți sau câini din aceeași linie.
3. În cele din urmă, ar trebui să vă abțineți de la creșterea a doi câini dacă fiecare dintre ei are rude apropiate cu o boală autoimună.

Din păcate, datorită naturii subtile a bolilor autoimune, este posibil ca descendenții să prezinte simptome după ce cariera de reproducere a câinilor tăi suspecți s-a încheiat. Până la obținerea unor dovezi mai concrete, medicii veterinari vor trebui să se bazeze pe integritatea crescătorilor pentru a cerceta pedigree și pentru a permite creșterea celor mai bune din rasă.

Anemia hemolitică autoimună

Anemia nu este o boală, ci un semn clinic, care este o scădere a numărului de globule roșii sau a conținutului de hemoglobină, ceea ce reduce capacitatea sângelui de a transporta oxigen. Anemia poate fi cauzată de pierderea de sânge, scăderea producției de noi celule roșii din sânge sau distrugerea crescută a globulelor roșii, cunoscută sub numele de anemie hemolitică.

Splina și alte părți ale sistemului imunitar se străduiesc să elimine celulele roșii din sânge vechi, bolnave sau deteriorate, care este funcția lor normală. Dacă un procent mare de celule sunt afectate și sunt distruse mai repede decât sunt reumplute, AIHA se dezvoltă și animalul prezintă semne exterioare ale bolii.

Semnele clinice ale AIHA se dezvoltă de obicei treptat și progresează, dar uneori un animal aparent sănătos are un declin brusc și o criză hemolitică acută. Simptomele sunt de obicei asociate cu o lipsă de oxigen: slăbiciune, letargie severă, lipsa poftei de mâncare, ritm cardiac crescut și respirație. Sunt posibile suflurile cardiace și paloarea mucoaselor (gingii, pleoape etc.). Cazurile mai severe dezvoltă febră și icter (iccter), care este o decolorare galbenă a gingiilor, a albului ochilor și a pielii. Acest lucru se datorează acumulării de bilirubină, unul dintre produsele de descompunere a hemoglobinei.

Diagnosticul se face de obicei prin aceste caracteristici clinice și prin rezultatele unui test clinic de sânge care indică anemie; în același timp, se găsesc adesea eritrocite de formă neregulată sau lipite între ele. Pentru a confirma diagnosticul, poate fi efectuată o reacție Coombs. Corticosteroizii sunt tratamentul de bază pentru orice boală autoimună. Inițial, dozele imunosupresoare foarte mari sunt utilizate pentru a induce remisiunea, iar apoi doza este redusă lent în mai multe săptămâni sau luni până la o doză mică de întreținere. Cele mai multe animale afectate necesită terapie cu steroizi pe tot parcursul vieții, iar riscul de recidivă rămâne.

Dacă numai steroizii nu sunt suficienți, se pot adăuga medicamente imunosupresoare mai puternice precum Cytoxan (ciclofosfamidă) sau Imuran (azatioprină). Acestea sunt medicamente pentru chimioterapie foarte eficiente, așa că câinele trebuie să rămână sub supraveghere atentă din cauza posibilității de apariție a reacțiilor adverse, inclusiv a posibilității scăderii numărului de leucocite din sânge.

În cazurile care nu răspund la tratament, se poate recomanda splenectomia, îndepărtarea chirurgicală a splinei. Efectul pozitiv al acestei intervenții se datorează a două mecanisme: câinele produce mai puțini anticorpi împotriva globulelor roșii și principalul organ responsabil de distrugerea acestora este îndepărtat. Un animal fără splină poate duce o viață perfect normală.

Transfuzia de sânge este rar folosită. Adăugarea unei proteine ​​străine poate de fapt exacerba criza prin creșterea producției de bilirubină și a altor produse reziduale pe care ficatul le procesează și prin suprimarea răspunsului normal al măduvei osoase la anemie. Pentru anemie care pune viața în pericol, transfuzia de sânge (după potrivire încrucișată) este posibilă în combinație cu terapia imunosupresoare.

Trombocitopenie mediată imun

Tratamentul este același ca pentru AIHA cu doze mari de corticosteroizi și adăugarea de ciclofosfamidă sau vincristină dacă corticosteroizii sunt ineficienți. Este posibilă îndepărtarea splinei; cu toate acestea, riscul chirurgical este mai mare din cauza coagulării mai slabe a sângelui în IOT. În unele cazuri, transfuzia de sânge integral proaspăt sau plasmă bogată în trombocite este eficientă.

Prognosticul pentru AIHA este prost. Odată cu dezvoltarea fulgerătoare a unei stări de criză, animalele mor adesea înainte de începerea terapiei active, în timp ce în alte cazuri nu este întotdeauna posibilă obținerea remisiunii sau menținerea acesteia. Cu IOT, prognosticul este de obicei bun, deși ovariohisterectomia este recomandată după ce numărul de trombocite a revenit la normal. Acest lucru reduce riscul de sângerare uterină în cazul unei recidive. Câinii și cățelele afectați nu ar trebui să fie crescuți din cauza efectelor steroizilor asupra descendenților și a riscului de transmitere ereditară a susceptibilității.

Boli autoimune ale pielii

Bolile autoimune ale pielii sunt un grup de boli rare sau rare. Diagnosticul poate fi dificil, mai ales pentru un medic generalist care nu a văzut mai mult de 1-2 cazuri în întreaga sa carieră. De obicei, biopsia pielii și colorarea prin imunofluorescență sunt necesare pentru a diagnostica astfel de boli, iar prognosticul pentru recuperare variază. Corticosteroizii sunt considerați principalul tratament.

„Complexul de pemfigus”- un grup de patru boli autoimune ale pielii caracterizate prin apariția de „vezicule” sau „vezicule” (vezicule), eroziuni și ulcere. La pemfigus vulgaris („pemfigus vulgar”) leziunile sunt de obicei localizate în cavitatea bucală și la marginea pielii și a mucoaselor, adică între pielea păroasă și mucoasa. Aceste zone includ pleoapele, buzele, nările, anusul, preputul și vulva. De asemenea, apar leziuni ale pielii în zona inghinală sau axile. Bulele sunt subțiri, casante și se sparg ușor. Leziunile cutanate sunt descrise ca plăci roșii, plângătoare, ulcerate.

Și atunci când "pemfigus vegetativ" leziunile sunt groase, neregulate și proliferează pentru a forma leziuni vegetative cu exsudație și pustule. Se crede că aceasta este o formă benignă de pemfigus vulgar.

Pemfigus foliaceos („Pemfigus foliaceous”)- o boală rară care afectează cavitatea bucală sau zonele de la marginea pielii și a mucoaselor. Se formează bule pentru scurt timp; cele mai frecvente simptome sunt roșeața, formarea crustei, decojirea și căderea părului. Pemfigusul foliaceus începe de obicei pe față și urechi și se răspândește adesea la membre, labe și inghinal. Adesea se dezvoltă infecții secundare ale pielii și, în cazuri severe, pot apărea febră, depresie și refuzul de a se hrăni.

Pemfigus eritematos („Pemfigus eritematos”) clinic apare ca foliat și se dezvoltă adesea pe nas. Radiațiile ultraviolete exacerbează această formă de pemfigus și pot duce la un diagnostic greșit al dermatitei solare nazale („nasul collie”). Această formă este considerată a fi o formă benignă de pemfigus foliaceus. Termenul „pemfingoid bulos” este similar cu termenul „pemfigus” (pemfigus), iar aceste boli sunt, de asemenea, similare în cursul clinic. În același timp, vezicule și ulcere de același tip pot fi întâlnite în cavitatea bucală, la marginea pielii și a mucoaselor, în axile și în zona inghinală. Diferențierea este posibilă numai cu ajutorul unei biopsii. Evaluarea veziculelor este esențială pentru stabilirea unui diagnostic și, deoarece acestea se rup imediat după formare, câinele trebuie adesea internat la spital și examinat la fiecare 2 ore până când se poate obține o biopsie.

Stânga: pemfigus la un câine.
În dreapta este pemfigus într-o pisică.

Lupusul eritematos discoid (lupus eritematosis discoid) se crede a fi o formă benignă de lupus sistemic și este o dermatită autoimună pe față. Cel mai frecvent la collies și shelties; peste 60% dintre câinii afectați sunt femele. Adesea, leziunea este descrisă ca o „siluetă de fluture” pe podul nasului; trebuie diferenţiat de dermatita solară nazală şi pemfigusul eritematos.

În fine, un sindrom asemănător cu sindromul Vogt-Koyanagi-Garada (VCG) este o boală extrem de rară, posibil de natură autoimună, care duce la depigmentare și leziuni oculare concomitente. Pigmenții negri ai nasului, buzelor, pleoapelor, labelor și anusului devin palide în roz sau alb și se dezvoltă uveită acută (inflamația ochilor). Dacă este tratată devreme, orbirea poate fi prevenită, dar pierderea pigmentului nu revine de obicei. După cum puteți vedea din descrierile de mai sus, multe boli autoimune au manifestări similare, cu excepția lupusului discoid, ele nu au o predispoziție de rasă, sex sau vârstă.

Ca și în cazul altor boli autoimune discutate mai devreme, scopul principal al tratamentului este de a suprima răspunsul imun al organismului cu doze mari de glucocorticoizi sistemici. Dacă steroizii sunt ineficienți, se prescriu medicamente mai puternice, cum ar fi citoxina sau imuranul.

Pentru tratamentul bolilor din grupa pemfigusului sau pemfingoidului s-au propus preparate cu aur. În cazul depigmentării nasului, tatuarea zonelor afectate ajută la prevenirea arsurilor solare și a posibilei dezvoltări a carcinomului spinocelular.

Prognosticul pentru lupusul discoid este de obicei bun, dar poate varia pentru alte afecțiuni. Mulți câini cu CCH sunt eutanasiați din cauza orbirii. Nu este recomandată creșterea câinilor bolnavi. În prezent, există informații insuficiente cu privire la ereditatea bolilor autoimune ale pielii.

Lupus eritematos sistemic

Lupusul eritematos sistemic (LES) (sau pur și simplu lupusul) este un exemplu clasic de boală autoimună multisistem. Lupusul este adesea denumit „marele imitator”, deoarece se poate prezenta aproape ca orice altă boală. Simptomele LES pot fi acute (debut brusc) sau cronice și sunt de obicei ciclice. Febra nesustenabilă refractară la antibiotice este una dintre caracteristicile clinice distinctive; un alt semn este un mers rigid sau șchiopătare care trece de la un membru la altul (poliartrita, vezi mai jos). Alte semne posibile includ anemia hemolitică sau trombocitopenia, leucopenia (scăderea globulelor albe) sau dermatita simetrică, în special la nivelul nasului (în formă de fluture).

În LES, alte două sisteme de organe pot fi afectate. Polimiozita (inflamația multor grupe musculare) provoacă modificări ale mersului, pierderea mușchilor, febră și durere și modificări de comportament care sunt frecvente la câinii care suferă de durere. Inflamația glomerulilor, unitățile funcționale ale rinichilor, provoacă o afecțiune numită glomerulonefrită. Aceasta duce la pierderea proteinelor în urină și în cele din urmă la insuficiență renală.

Ca și în cazul diagnosticului altor boli similare, în primul rând este necesar să se facă un test de sânge clinic complet, o analiză biochimică a serului și un test de urină. Metoda de diagnostic definitiv al LES este determinarea anticorpilor antinucleari (ANA). Această metodă detectează cazurile pozitive mai constant decât metodele mai vechi, iar rezultatele ei sunt mai puțin afectate de timp și de terapia cu steroizi. Pentru analiză sunt necesari doar câțiva ml. ser, care trebuie trimis la un laborator veterinar specializat în analiza probelor animale.

Terapia se bazează pe acțiunea antiinflamatoare și imunosupresoare a corticosteroizilor sau a medicamentelor mai puternice - Cytoxan și Imuran. Cu toate acestea, datorită varietății largi de manifestări lupusului, poate fi necesară terapia individuală de la caz la caz. Dacă se dezvoltă o infecție din cauza scăderii celulelor albe din sânge și a terapiei imunosupresoare, trebuie prescrise antibiotice. Terapia cu fluide și o dietă săracă în proteine ​​pot fi folosite ca tratament de întreținere pentru un câine cu disfuncție renală.

Prognosticul pentru LES este prudent, mai ales atunci când este complicat de insuficiență renală. Infecțiile generalizate severe ale rinichilor (pielonefrita), articulațiilor (artrita septică) sau ale sângelui (septicemia) sunt de obicei incurabile și se dezvoltă târziu în boală.

Poliartrita

Poliartrita mediată imun apare atât în ​​LES descris mai sus, cât și în mod independent. Această clasificare include mai multe boli specifice diferite, dar toate simptomele principale sunt similare. Semnele tipice includ febră mare, durere și umflare a articulațiilor și șchiopătură care trece de la un membru la altul. În unele cazuri, se găsesc ganglioni limfatici măriți. În artrita deformantă (erozivă), cum ar fi artrita reumatoidă (AR), o radiografie a articulațiilor este informativă, dar în tipurile nedeformante (neerozive), nu prezintă modificări. Valorile testelor de sânge pot fi normale, ridicate sau scăzute.

În poliartropatiile necomplicate mediate imun, aproximativ jumătate din cazuri pot fi realizate cu corticosteroizi în remisie. În cazurile rămase, citoxina sau imuranul sunt prescrise pentru a induce remisiunea, iar apoi sunt utilizați steroizi pentru a o menține. Prognosticul pentru aceste boli, cu excepția poliartritei reumatoide, este de obicei bun. RA este mai frecventă la rasele mici.

Recent, cercetătorii au început să exploreze posibilul rol al componentei imune în multe boli binecunoscute. Tulburările endocrine (cum ar fi hipotiroidismul sau diabetul zaharat) pot fi cauzate de respingerea de către sistemul imunitar a celulelor formatoare de hormoni. Keratoconjunctivita sicca (KCM sau sindromul de ochi uscat) din cauza încetării producției de lacrimi este tratabilă cu ciclosporină, care este utilizată pentru a suprima respingerea. Hepatita cronică activă (boală hepatică) poate avea, de asemenea, o bază imunitară. Acestea și multe alte domenii ale medicinei sunt în prezent cercetate pentru posibile legături cu lumea complexă a bolilor autoimune.