Долгое время жиры рассматривались как источник энергии, но не считались обязательным элементом пищи, поскольку они могут образовываться в организме из углеводов и белков. Действительно, жир - самое высококалорийное топливо: при сгорании 1 г жира в тканях выделяется 9 килокалорий, в то время как 1 г углеводов дает лишь 3,75, а 1 г белка - 4 килокалории. Очевидно, что когда необходимо восполнить значительные энерготраты организма, жиры незаменимы.

Жир - не только источник энергии. Он используется и в качестве структурного элемента тканей: в комплексе с белками входит в состав клеточных оболочек и внутриклеточных образований. Кроме того, жиры содержат ряд жизненно необходимых веществ, которые в организме или не синтезируются, или образуются в крайне недостаточных количествах.

По химической природе жиры представляют собой сложные эфиры глицерина и жирных кислот. Свойства каждого вида жира зависят главным образом от состава и строения входящих в него жирных кислот.

В жирах, которые при комнатной температуре остаются в жидком состоянии, преобладают ненасыщенные жирные кислоты. Таковы большинство растительных масел и жир рыб. Твердые жиры животных и птиц содержат насыщенные жирные кислоты. Чем больше насыщенных кислот, тем выше температура плавления, а значит, дольше переваривание и усвоение. Поэтому тугоплавкие бараний, говяжий жиры усваиваются хуже, чем, скажем, молочные жиры и растительные масла.

Большую ценность для организма представляют ненасыщенные жирные кислоты. Они необходимы для роста клеток, нормального состояния кожи, обмена холестерола и многих иных процессов. Наиболее чувствительны к их недостатку младенцы, особенно, вскармливаемые искусственно. Ведь содержание ненасыщенных жирных кислот в коровьем молоке в 5 раз ниже, чем в женском. К тому же, коровье молоко приходится разбавлять.

Дефицит ненасыщенных жирных кислот в рационе ребенка приводит к замедлению роста, экземам кожи, снижению сопротивляемости инфекциям. Потому-то в сухие молочные смеси, заменяющие материнское молоко, включают растительные масла.

Среди биологически активных веществ, содержащихся в жирах, следует назвать еще фосфатиды, стерины, а также витамины A, D, E.

Основной поставщик витамина A и D - сливочное масло, в растительном они отсутствуют. Витамин E, наоборот, содержится в растительном масле.

Фосфатидов больше в растительном масле. Главное их достоинство - они способствуют перевариванию жира. Недостаток фосфатидов в пище приводит к накоплению жира в печени. Еще одно ценное свойство фосфатидов, особенно лецитина - снижать содержание холестерола в крови и препятствовать отложению его в сосудистой системе.

Фосфатиды в растительном масле находятся, в основном, во взвешенном состоянии, могут и выпадать в осадок. Вот почему ни в коей мере не следует считать небольшой осадок на дне бутылки признаком недоброкачественности продукта. При рафинировании масла фосфатиды, к сожалению, теряются.

Стерины мы получаем, как правило, с животными жирами. Наиболее важный из них - холестерол. Кто не знает сейчас, что холестерол признан виновником развития , желчнокаменной болезни! Значительно меньше известно, что холестерол является важным составным элементом большинства клеток, что он регулирует проницаемость клеточных мембран, участвует в образовании желчных кислот, гормонов половых желез и коры надпочечников, витамина D.

В нашем организме в норме поддерживается постоянный уровень холестерола в крови (от 150 до 250 мг/%), независимо от того, сколько его поступает с пищей. Поэтому здоровые люди молодого и среднего возраста без опасений могут включать в рацион продукты, содержащие небольшие количества холестерола: все животные жиры и, в частности, сливочное масло. Разумеется, не превышая физиологических норм. Иное дело - в пожилом возрасте, когда нарушаются механизмы регуляции обмена холестерола. Пожилым целесообразно заменить часть животного жира растительным. Но только часть животного жира!

Однако нередко люди в возрасте, стремясь предупредить прогрессирование атеросклероза, в больших количествах употребляют растительное масло. От атеросклероза это, разумеется, не избавляет. А вот к поносу и даже образованию камней в желчном пузыре привести может. Об этом свидетельствуют многочисленные клинические наблюдения и экспериментальные исследования. В то же время доказано, что растительное масло, употребляемое в умеренных количествах, обладает желчегонным действием.

Не только растительные масла, но и любые жиры отрицательно воздействуют на организм, если поступают с пищей в избытке. Специалисты выяснили, что при долгом избыточном употреблении жира сначала повышается активность расщепляющих его ферментов, и он в крови не накапливается. Однако затем активность этих ферментов снижается, содержание жира в крови повышается. Его избыток накапливается в депо - в жировой ткани, и в результате развивается . Чрезвычайно актуальная нынче проблема!

Особенно беспокоит врачей ожирение детей - в основном это связано с перекармливанием их жирной пищей. Нередко грудным детям рано и в большом количестве вводят в рацион сливки, сливочное масло. Пухленькие, краснощекие дети, радующие глаз родителей, к сожалению, не отличаются завидным здоровьем. Такие заболевания, как пневмония, экссудативный диатез у тучных детей встречаются в 2,2 раза чаще и протекают тяжелее.

Стоит помнить, что потребность человека в жирах определяется, прежде всего, энергетическими затратами организма. Принято считать, что для жителей средней полосы, занимающихся умеренным физическим трудом, калорийность рациона должна составлять 2500-3000 ккал, из них 30% обеспечивают жиры. Это значит, что в сутки человеку необходимо 85-100 г жира, причем, не только в чистом виде, но и содержащегося в продуктах. А там его доля весьма существенна, особенно в молоке, рыбе, яйцах, сыре, мясе. Даже, к примеру, в твороге, который рассматривается, прежде всего, как белковый продукт, жира в 1,5 раза больше, чем белка. Поэтому в рацион ежедневно следует включать лишь 30-40 г жиров в чистом виде: половина растительного и половина животного происхождения.

Пожилым и склонным к полноте людям лучше увеличить долю растительного масла до 25-30 г, главным образом нерафинированного, а часть сливочного масла заменить сметаной, которая содержит лецитин, способствующий нормализации холестеролового обмена.

Сжигание жиров - очень популярный и часто обсуждаемый вопрос среди спортсменов, ориентированных на развитие выносливости. Но действительно ли так необходимо использовать жир в качестве источника топлива - и если да, то как лучше всего это делать?

Понятие «сжигание жира» обозначает способность организма окислять жир и, следовательно, использовать его - вместо углеводов - в качестве основного источника энергии. Этот процесс часто связано с потерей веса, снижением жировых отложений и увеличением сухой мышечной массы, что может быть полезным для спортсмена.

Научно доказано, что хорошо тренированные атлеты на выносливость обладают повышенным потенциалом окислять жирные кислоты. Это дает им возможность использовать жир в качестве топлива, когда их запасы углеводов истощаются. Напротив, люди с ожирением, резистентностью к инсулину и диабетом II типа могут иметь ухудшенную способность к окислению жиров, в результате чего жирные кислоты могут скапливаться в мышцах и в других тканях. Такое увеличение липидов и их метаболитов в мышцах может помешать инсулиновым сигнальным каскадам и вызывать резистентность к инсулину. Поэтому так важно изучить факторы, которые регулируют метаболизм жиров, а также способы увеличения их окисления у спортсменов и больных.

Сжигание жира во время физических упражнений

Чаще всего жиры хранятся в подкожной жировой ткани, но также существуют небольшие запасы в самой мышце (внутримышечные триглицериды). В начале выполнения упражнения нейронная (бета-адренергическая) стимуляция приводит к повышению липолиза (распад жиров в жирные кислоты и глицерин) в мышцах и жировой ткани. Уровень катехоламинов, таких как адреналин и норадреналин, также могут увеличиваться и способствовать стимуляции липолиза.

При этом происходит мобилизация жирных кислот, которые из жировой ткани должны транспортироваться через мембрану мышечного волокна в мышцу, и затем переноситься через митохондриальную мембрану для окисления. Триглицериды, хранящиеся в мышцах, подвергаются аналогичному процессу, и затем эти жирные кислоты также могут быть доставлены в митохондрии.

Во время упражнения используется «смесь» жирных кислот, полученных из адипоцитов (клетка, из которой в основном состоит жировая ткань) и внутримышечных запасов жиров. Имеются данные свидетельствующие о том, что тренированные люди хранят больше внутримышечных жиров и лучше используют их в качестве источника энергии (1).

Окисление жиров регулируется на разных стадиях этого процесса. На липолиз влияет много факторов, но в основном он зависит от гормонов (стимулируется катехоламинами и ингибируется инсулином).

Транспорт жирных кислот также зависит от кровоснабжения жировой и мышечной тканей, а также их поглощения в мышце и в митохондрии. Препятствуя мобилизации жирных кислот или их транспорту, мы можем снизить метаболизм жиров. Однако есть ли способы, с помощью которых мы можем стимулировать эти шаги и способствовать жировому обмену?

Факторы, влияющие на окисление жиров

Интенсивность упражнений. Одним из наиболее важных факторов, определяющих скорость окисления жиров во время физических упражнений, является интенсивность. Хотя в нескольких научных работах была исследована взаимосвязь между интенсивностью упражнений и окислением жиров, только недавно эта связь изучалась в широком диапазоне интенсивностей (2). В абсолютном выражении углеводное окисление увеличивается пропорционально интенсивности упражнения, тогда как скорость окисления жиров сначала увеличивается, но затем снова уменьшается при более высоких уровнях физических нагрузок (см. Рисунок 1). Поэтому, несмотря на распространенное мнение о том, что вам нужно проводить тренировки только при низкой интенсивности, чтобы окислять жир, это не обязательно так.

В серии недавних исследований была установлена интенсивность тренировки, при которой наблюдалось максимальное окисление жиров, названная зона «FatMax». Результаты показали, что физическая активность при умеренной интенсивности (62-63% от VO2max или 70-75% от макс. ЧСС) была оптимальной для окисления жиров в группе тренированных участников, тогда как для менее подготовленных людей она составляла около 50% VO2max (2,3).

Однако различия между людьми очень велики. У тренированного человека может быть максимальное окисление жиров как при 70% VO2max, так и при 45% VO2max, и единственный способ узнать это - выполнить один из тестов для определения интенсивности при максимальном сжигании жиров в лабораторных условиях. Тем не менее, в реальности точная интенсивность, на которую приходится пики окисления жиров, может быть и не такой уж важной, поскольку в пределах 5-10% этого значения (или 10-15 ударов в минуту) окисление жиров будет таким же высоким. И только тогда, когда разница будет превышать 20%, это процесс будет значительно снижаться (см. рисунок 1).

Данная интенсивность упражнений (Fatmax) или «зона окисления жиров» может играть важную роль при составлении тренировочных программ, направленных на снижение веса, укрепления здоровья, и тренировок на выносливость. Однако эта тема до сих пор остается малоизученной. Недавно было проведено исследование, в котором принимали участие люди, страдающие ожирением. По сравнению с интервальной тренировкой, их окисление жиров (и чувствительность к инсулину) улучшилось после четырех недель постоянных упражнений (три раза в неделю) с интенсивностью, которая равнялась их индивидуальному значению Fatmax .

Питание. Другим важным фактором является диета. Рацион с высоким содержанием углеводов приводит к снижению скорости окисления жиров, а с низким - к ее увеличению. Прием углеводов за пару часов до тренировки повышает уровень инсулина и затем подавляет окисление жиров примерно на 35% (4). Такое явление может продолжаться до шести-восьми часов после приема пищи, а это означает, что максимальная скорость окисления жиров может быть достигнута после периода ночного сна.

Атлеты на выносливость часто проводят тренировки без завтрака, как способ увеличить способность мышц окислять жиры. Недавнее исследование, проведенное Университетом Левена (Бельгия), изучало влияние шестинедельной тренировочной программы на развитие выносливости. Тренировки продолжительностью 1-2 часа проводились три раза в неделю(5). Участники тренировались либо на голодный желудок, либо после загрузки углеводами.

При тренировках натощак, исследователи наблюдали уменьшение использование мышечного гликогена, в то время как активность различных белков, участвующих в метаболизме жиров, увеличивалась.

Однако окисление жиров во время физических упражнений было одинаковым в обеих группах. Тем не менее, существует вероятность того, что после тренировки на пустой желудок происходят небольшие, но существенные изменения в метаболизме жиров; но в этом исследовании изменения в окислении жиров могли быть скрыты тем фактом, что испытуемые получали углеводы в течение эксперимента. Следует также отметить, что тренировка после ночного голодания может снизить физические способности и поэтому может быть пригодна только для упражнений с низкой и средней интенсивностью. Эффективность таких тренировок для снижения веса также неизвестна.

Длительность физических упражнений . Научно доказано, что роль окисления жиров возрастает с увеличением продолжительности упражнения. Во время тренировок, где требуется очень высокая выносливость, окисление жиров может достигать пиков в 1 грамм/мин, хотя, как отмечалось ранее, это значение может снижаться при приеме углеводов до или во время нагрузки. С точки зрения потери веса, продолжительность физических упражнений может быть одним из ключевых факторов, так как это один из самых эффективных способов увеличить затраты энергии.

Вид упражнений . Форма упражнений также влияет на сжигание жиров. Было установлено, что окисление жира выше при одинаковом поглощении кислорода во время ходьбы и бега по сравнению с велоспортом (6). Причина этого неизвестна, но было высказано предположение, что это связано с большей выходной мощностью на мышечное волокно в велоспорте по сравнению с бегом.

Пол . Хотя в научной литературе встречаются исследования, которые не обнаружили гендерных различий в метаболизме, в настоящее время большинство их них указывает на более высокие показатели окисления жиров у женщин. В исследовании, при участии 150 мужчин и 150 женщин, которые занимались при различных уровнях интенсивности, было установлено, что женщины показали высокие значения окисления жиров во всем диапазоне интенсивностей. Также они достигали пика окисления жиров при чуть большем уровне интенсивности (7). Различия, однако, незначительны и не могут иметь никакого физиологического значения.

Упражнения для тренировки

Сегодня единственным доказанным способом увеличения окисления жира во время физических упражнений является регулярная физическая активность. Выполнение упражнений на выносливость активируют ферменты путей окисления жиров, увеличивают митохондриальную массу, приток крови и т. д., что позволяет повысить скорость сжигания жиров.

Исследования установили, что регулярное выполнение упражнений в течение всего четырех недель (три раза по 30-60 минут) может увеличить скорость окисления жиров и вызвать благоприятные ферментативные изменения (8). Однако имеется слишком мало информации, чтобы делать какие-либо выводы об оптимальной программе тренировок для достижения этих эффектов.

В следующем исследовании были изучены максимальные показатели окисления жиров у 300 участников, которые имели различный уровень физической подготовки: люди с ожирением, ведущие сидячий образ жизни и профессиональные велосипедисты (9) . VO2max варьировался от 20,9 до 82,4 мл / кг / мин.

Следует отметить, что хоть и имела место взаимосвязь между максимальным окислением жиров и показателем VO2max, для отдельного индивидуума физическая форма не может использоваться как фактор прогнозирования окисления жира.

Это означает, что есть некоторые полные люди, которые имеют показатели окисления жиров схожие с профессиональными спортсменами (см. Рисунок 2). Большие отличия между отдельными людьми могут быть вызваны такими факторами, как диета и пол, но все равно в значительной степени остаются необъяснимыми.

Программы тренировок для похудения

Сжигание жира часто связывают с потерей веса, уменьшением жировых отложений и увеличением сухой массы тела. Однако следует отметить, что такие изменения в массе и составе тела могут быть достигнуты только при отрицательном энергетическом балансе: вы должны потреблять меньше калорий, чем вы тратите, независимо от используемого вами топлива ! Оптимальный тип нагрузки, ее интенсивность и продолжительность для максимальной потери веса все еще остаются неопределенными. На сегодня основные рекомендации направлены на увеличение расхода энергии и объемов упражнений. Поиск оптимальной интенсивности для сжигания жиров может ускорить снижение веса и его дальнейшее поддержание, но доказательства этого в настоящее время отсутствуют.

3.3.2. Яйца и яичные продукты

3.3.3. Мясо и мясные продукты

3.3.4. Рыба, рыбные продукты и морепродукты

3.4. Консервированные продукты

Классификация консервов

3.5. Продукты с повышенной пищевой ценностью

3.5.1. Обогащенные продукты

3.5.2. Функциональные пищевые продукты

3.5.3. Биологически активные добавки к пище

3.6. Гигиенические подходы к формированию рационального ежедневного продуктового набора

Глава 4

4.1. Роль питания в возникновении заболеваний

4.2. Алиментарно-зависимые неинфекционные заболевания

4.2.1. Питание и профилактика избыточной массы тела и ожирения

4.2.2. Питание и профилактика сахарного диабета II типа

4.2.3. Питание и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний

4.2.4. Питание и профилактика онкологических заболеваний

4.2.5. Питание и профилактика остеопороза

4.2.6. Питание и профилактика кариеса

4.2.7. Пищевые аллергии и другие проявления пищевой непереносимости

4.3. Заболевания, связанные с инфекционными агентами и паразитами, передающимися с пищей

4.3.1. Сальмонеллезы

4.3.2. Листериозы

4.3,3. Коли-инфекции

4.3.4. Вирусные гастроэнтериты

4.4. Пищевые отравления

4.4.1. Пищевые токсикоинфекции и их профилактика

4.4.2. Пищевые бактериальные токсикозы

4.5. Общие факторы возникновения пищевых отравлений микробной этиологии

4.6. Пищевые микотоксикозы

4.7. Пищевые отравления немикробной природы

4.7.1. Отравления грибами

4.7.2. Отравления ядовитыми растениями

4.7.3. Отравления семенами сорных растений, загрязняющих злаковые культуры

4.8. Отравления животными продуктами, ядовитыми по своей природе

4.9. Отравления растительными продуктами, ядовитыми при определенных условиях

4.10. Отравления животными продуктами, ядовитыми при определенных условиях

4.11. Отравления химическими веществами (ксенобиотиками)

4.11.1. Отравления тяжелыми металлами и мышьяком

4.11.2. Отравления пестицидами и другими агрохимическими средствами

4.11.3. Отравления компонентами агрохимикатов

4.11.4. Нитрозамины

4.11.5. Полихлорированные бифенилы

4.11.6. Акриламид

4.12. Расследование пищевых отравлений

Глава 5 питание различных групп населения

5.1. Оценка состояния питания различных групп населения

5.2. Питание населения в условиях неблагоприятного действия факторов окружающей среды

5.2.1. Основы алиментарной адаптации

5.2.2. Гигиенический контроль состояния и организации питания населения, проживающего в условиях радиоактивной нагрузки

5.2.3. Лечебно-профилактическое питание

5.3. Питание отдельных групп населения

5.3.1. Питание детей

5.3.2. Питание беременных и кормящих

Родильниц и кормящих

5.3.3. Питание лиц престарелого и старческого возраста

5.4. Диетическое (лечебное) питание

Глава 6 государственный санитарно-эпидемиологический надзор в области гигиены питания

6.1. Организационные и правовые основы Госсанэпиднадзора в области гигиены питания

6.2. Госсанэпиднадзор за проектированием, реконструкцией и модернизацией пищевых предприятий

6.2.1. Цель и порядок Госсанэпиднадзора за проектированием пищевых объектов

6.2.2. Госсанэпиднадзор за строительством пищевых объектов

6.3. Госсанэпиднадзор за действующими предприятиями пищевой промышленности, общественного питания и торговли

6.3.1. Общие гигиенические требования к пищевым предприятиям

6.3.2. Требования к организации производственного контроля

6.4. Предприятия общественного питания

6.5. Организации продовольственной торговли

6.6. Предприятия пищевой промышленности

6.6.1. Санитарно-эпидемиологические требования к производству молока и молочных продуктов

Качественные показатели молока

6.6.2. Санитарно-эпидемиологические требования к производству колбасных изделий

6.6.3. Госсанэпиднадзор за применением пищевых добавок на предприятиях пищевой промышленности

6.6.4. Хранение и транспортировка пищевых продуктов

6.7. Государственное регулирование в области обеспечения качества и безопасности пищевых продуктов

6.7.1. Разделение полномочий органов государственного надзора и контроля

6.7.2. Стандартизация пищевых продуктов, ее гигиеническое и правовое значение

6.7.3. Информация для потребителей о качестве и безопасности пищевых продуктов, материалов и изделий

6.7.4. Проведение санитарно-эпидемиологической (гигиенической) экспертизы продукции в предупредительном порядке

6.7.5. Проведение санитарно-эпидемиологической (гигиенической) экспертизы продукции в текущем порядке

6.7.6. Экспертиза некачественных и опасных продовольственного сырья и пищевых продуктов, их использование или уничтожение

6.7.7. Мониторинг качества и безопасности пищевых продуктов, здоровья населения (социально-гигиенический мониторинг)

6.8. Госсанэпиднадзор за выпуском новых пищевых продуктов, материалов и изделий

6.8.1. Правовая основа и порядок государственной регистрации новых пищевых продуктов

6.8.3. Контроль за производством и оборотом биологически активных добавок

6.9. Основные полимерные и синтетические материалы, контактирующие с пищевой продукцией

Глава 1. Основные этапы развития гигиены питания 12

Глава 2. Энергетическая, пищевая и биологическая ценность

Глава 3. Пищевая ценность и безопасность пищевых продуктов 157

Глава 4. Алиментарно-зависимые заболевания

Глава 5. Питание различных групп населения 332

Глава 6. Государственный санитарно-эпидемиологический надзор

Гигиена питания Учебник

2.3. Жиры и их значение в питании

Жиры (липиды) - это сложные органические соединения, со­стоящие из триглицеридов и липоидных веществ (фосфолипидов, стеринов). В состав триглицеридов входит глицерин и жирные кис­лоты, соединенные эфирными связями. Жирные кислоты явля­ются основными компонентами липидов (около 90 %), именно их структура и характеристики определяют свойства различных ви­дов пищевых жиров. По своей природе пищевые жиры могут быть животными и растительными. По химической структуре раститель­ные масла отличаются от животного жира жирно-кислотным со­ставом. Высокое содержание в растительных маслах ненасыщен­ных жирных кислот придает им жидкое агрегатное состояние и определяет их пищевую ценность. Растительные жиры (масла) находятся при обычных условиях в жидком агрегатном состоянии за исключением пальмового масла.

Жиры играют значительную роль в жизнедеятельности орга­низма. Они являются вторыми по значимости после углеводов ис­точниками общей энергии, поступающей с пищей. При этом, обладая максимальным среди энергонесущих нутриентов калори­ческим коэффициентом (1 г жира дает организму 9 ккал), жиры даже в небольшом количестве способны придать содержащему их продукту высокую энергетическую ценность. Это обстоятельство имеет не только положительное значение, но и является предпо­сылкой формирования быстрого и относительно не связанного с большими объемами употребляемой пищи избыточного поступ­ления жира и соответственно энергии.

Физиологическая роль жиров, однако, не сводится лишь к их энергетической функции. Пищевые жиры являются прямыми ис­точниками или предшественниками образования в организме

Окончание табл. 2.6

структурных компонентов биологических мембран, стероидных гормонов, кальциферолов и регуляторных клеточных соединений -эйкозаноидов (лейкотриенов, простагландинов). С пищевыми жи­рами в организм поступают также другие соединения липидной природы или липофильной структуры: фосфатиды; стерины; жи­рорастворимые витамины.

В желудочно-кишечном тракте здорового человека при нормаль­ном уровне поступления жиров усваивается около 95 % их общего количества.

В составе пищи жиры представлены в виде собственно жиро­вых продуктов (масло, сало и т.п.) и так называемых скрытых жиров, входящих в состав многих продуктов (табл. 2.6).

Таблица 2.6

Основные источники пищевых жиров

Именно продукты, содержащие скрытый жир, являются ос­новными поставщиками пищевых жиров в организм человека.

Жирные кислоты, входящие в состав пищевых жиров, делятся на три большие группы: насыщенные, мононенасыщенные и по­линенасыщенные (табл. 2.7).

Таблица 2.7 Основные жирные кислоты пищи и их физиологическое значение

Окончание табл. 2.7

* ЛПВП - липопротеиды высокой плотности.

Насыщенные жирные кислоты. Насыщенные жирные кислоты (НЖК), наиболее представленные в пище, делятся на короткоце-почечные (4... 10 атомов углерода - масляная, капроновая, кап-риловая, каприновая), среднецепочечные (12... 16 атомов углеро­да - лауриновая, миристиновая, пальмитиновая) и длинноце-почечные (18 атомов углерода и более - стеариновая, арахидино-вая).

Жирные кислоты с короткой длиной углеродной цепи практи­чески не связываются с альбуминами в крови, не депонируются в тканях и не включаются в состав липопротеинов - они способны быстро окисляться с образованием энергии и кетоновых тел. Кро­ме того, они выполняют ряд биологических функций, например масляная кислота служит модулятором генетической регуляции, иммунного ответа и воспаления на уровне слизистой кишечника, а также обеспечивает клеточную дифференцировку и апоптоз. Каприновая кислота является предшественником монокаприна -соединения с антивирусной активностью. Избыточное поступле-

ние короткоцепочечных жирных кислот может привести к разви­тию метаболического ацидоза.

Жирные кислоты со средней и длинной углеродной цепью, напротив, включаются в состав липопротеинов, циркулируют в крови, запасаются в жировых депо и используются для синтеза других липоидных соединений в организме, например холестери­на. Кроме того, для лауриновой кислоты показана способность инактивировать ряд микроорганизмов, в частности Helicobacter pylory, а также грибки и вирусы за счет разрыва липидного слоя их биомембран.

Лауриновая и миристиновая жирные кислоты в наибольшей степени повышают уровень холестерина в сыворотке крови и в силу этого ассоциируются с максимальным риском развития ате­росклероза.

Пальмитиновая кислота также ведет к повышенному синтезу липопротеинов. Она является основной жирной кислотой, связы­вающей кальций (в составе жирных молочных продуктов) в неу­сваиваемый комплекс, омыляя его.

Стеариновая кислота, так же как и короткоцепочечные жир­ные кислоты, практически не влияет на уровень холестерина в крови, более того - она способна снижать усвояемость холесте­рина в кишечнике за счет уменьшения его растворимости.

Ненасыщенные жирные кислоты. Ненасыщенные жирные кис­лоты подразделяют по степени не насыщенности на мононенасы-шенные жирные кислоты (МНЖК) и полиненасыщенные жир­ные кислоты (ПНЖК).

Мононенасыщенные жирные кислоты имеют одну двойную связь. Основным их представителем в рационе является олеиновая кислота (18:1 п-9 - двойная связь в положении 9-го углеродного атома). Ее основными пищевыми источниками служат оливковое и арахисовое масло, свиной жир. К МНЖК относятся также эруко-вая кислота (22:1 и-9), составляющая "/ 3 от состава жирных кислот в рапсовом масле, и пальмитолеиновая кислота (18:1 «-9), при­сутствующая в рыбьем жире.

К ПНЖК относятся жирные кислоты, имеющие несколько двойных связей: линолевая (18:2 и-6), линоленовая (18:3 п-3), арахидоновая (20:4 п-6), эйкозапентаеновая (20:5 л-3), докоза-гексаеновая (22:6 п-У). В питании их основными источниками яв­ляются растительные масла, рыбий жир, орехи, семена, бобовые (табл. 2.8). Подсолнечное, соевое, кукурузное и хлопковое масла являются основными источниками линолевой кислоты в питании. В рапсовом, соевом, горчичном, кунжутном масле содержатся зна­чимые количества линолевой и линоленовой кислот, причем со­отношение их различно - от 2:1 в рапсовом, до 5:1 в соевом.

В организме человека ПНЖК выполняют биологически важ­ные функции, связанные с организацией и функционированием

биомембран и синтезом тканевых регуляторов. В клетках "P^cxo-дит! сложный процесс синтеза и взаимного превращения I линЬлевая кислота способна трансформироваться в арахидоновую с последующим включением ее в биомембраны или синтезом леи котриенов, тромбоксанов, простагландинов. Линоленовая кисло­та играет важную роль в нормальном развитии и функционирова­нии миелиновых волокон нервной системы и сетчатки глаза, вхо­дя в состав структурных фосфолипидов, а также содержится значительных количествах в сперматозоидах.

Полинасыщенные жирные кислоты состоят из двух основ­ных семейств: производные линолевой кислоты, относящиеся к (о-6 жирным кислотам, и производные линоленовои кислоты -к со-3 жирным кислотам. Именно соотношение этих семейств при условии общей сбалансированности поступления жира ста­новится доминирующим с позиций оптимизации липидж обмена в организме за счет модификации жирно-кислотно]

состава пищи.

Линоленовая кислота в организме человека превращается т длинноцепочечные я-3 ПНЖК -- эйкозапентаеновую (ЭПК) и докозагексаеновую (ДГК). Эйкозапентаеновая кислота определя­ется наряду с арахидоновой в структуре биомембран в количестве поямо пропорциональном ее содержанию в пище. При высоком уровне поступления с пищей линолевой кислоты относительно линоленовои (или ЭПК) повышается общее количество арахидо­новой кислоты, включенной в биомембраны, что изменяет функциональные свойства.

В результате использования организмом ЭПК для синтеза био­логически активных соединений образуются эйкозаноиды, физио­логические эффекты которых (например, снижение скорости тром-бообразования) могут быть прямо противоположными действ! эйкозаноидов, синтезируемых из арахидоновой кислоты. Показа­но также что в ответ на воспаление ЭПК трансформируется в эйкозаноиды, обеспечивая более тонкую по сравнению с эикоза-ноидами - производными арахидоновой кислоты, регуляцию фаз] воспаления и тонуса сосудов.

Докозагексаеновая кислота найдена в высоких концентрациях в мембранах клеток сетчатки, которые поддерживаются на этом уровне вне зависимости от поступления со-3 ПНЖК с питанием. Она играет важную роль в регенерации зрительного пигмента ро допсина Также высокие концентрации ДГК обнаруживаются в мозге и нервной системе. Эта кислота используется нейронами для модификаций физических характеристик собственных био­мембран (таких, как текучесть) в зависимости от функцис ных потребностей.

Последние достижения в области нутриогеномики подтверж дают участие ПНЖК семейства со-3 в регуляции экспрессии г

нов, участвующих в обмене жиров и воспалении, за счет актива­ции факторов транскрипции.

В последние годы делаются попытки определить адекватные уровни поступления ю-3 ПНЖК с питанием. В частности, показа­но, что для взрослого здорового человека употребление в составе пищи 1,1... 1,6 г/сут линоленовой кислоты полностью покрывает физиологические потребности в этом семействе жирных кислот.

Основными пищевыми источниками ПНЖК семейства ю-3 являются льняное масло, грецкие орехи (табл. 2.9) и жир морских рыб (табл. 2.10).

В настоящее время оптимальным соотношением в питании ПНЖК различных семейств считается следующее: ю-6:со-3 = = 6... 10:1.

Таблица 2.9 Основные пищевые источники линоленовой кислоты

Таблица 2.10 Основные пищевые источники ПНЖК семейства ю-3

	Порция, г			Порция, обеспечивающая поступление 1 г ЭПК + ДГК, г
Креветки
Рыбий жир (лососевый)

Фосфолипиды и стерины. В состав пищевых липидон входят такие значимые группы веществ, как фосфолипиды и стерины. К группе фосфолипидов относятся лецитин (фосфотидилхолин), кефалин и сфингомиелин. Фосфолипиды состоят из глицерина, этерифицированного полиненасыщенными жирными кислотами и фосфорной кислотой, которая соединена с азотистым основа­нием. Фосфолипиды, поступающие с пищей, способствуют аб­сорбции триглицеридов пищи за счет мицеллообразования. Они полностью расщепляются в клетках кишечника, поэтому для орга­низма имеет решающее значение их эндогенный синтез в печени и почках. Эндогенный синтез лецитина, в частности, лимитиро­ван поступлением с рационом ПНЖК и холина.

Лецитин имеет большое значение в регулировании жирового обмена в печени - он относится к липотропным факторам пита­ния, препятствующим жировой инфильтрации печени за счет ак­тивизации транспорта нейтральных жиров из гепатоцитов. К пище­вым продуктам, содержащим максимальное количество предше­ственников синтеза лецитина и его самого, относятся нерафини­рованные растительные масла, яйца, морская рыба, печень, мас­ло сливочное, птица, а также фосфатидные концентраты, полу­чаемые как вторичное сырье при рафинировании масел и исполь­зуемые для обогащения пищевых продуктов.

Стерины имеют сложное органическое строение: они представ­ляют из себя гидроароматические нейтральные спирты. В живот­ных жирах содержится холестерин, а в растительных - фитосте-рин Наибольшей биологической активностью среди фитостери-нов обладает р-ситостерин. Он способен оказывать гипохолесте-ринемическое действие, снижая абсорбцию холестерина в резуль­тате образования с последним в кишечнике неусваиваемых комп­лексов. Показано также участие ситостеринов в организации био­мембран. В растительных маслах содержится следующее количе­ство р-ситостерина, в 100 г продукта:

Основным животным стерином является холестерин. В усло­виях сбалансированного питания его эндогенный синтез (био­синтез) из НЖК в печени составляет не менее 80 %, остальной холестерин поступает с пищей. Оптимальным уровнем его по­ступления с рационом считается 0,3 г/сут. В обмене холестерина важную роль играют витамины: аскорбиновая кислота, В 6 , В, 2 , фолиевая кислота, биофлавоноиды. Холестерин имеет ключевое

значение в организации и нормальном функционировании био­мембран, синтезе стероидных гормонов, кальциферолов, желч­ных кислот.

Последствия избыточного поступления жиров с пищей. Высокое поступление с пищей НЖК и собственно холестерина сопровож­дается повышением общей концентрации триглицеридов и жир­ных кислот в крови, увеличением количества циркулирующих в крови липопротеинов.

Все это ведет к гиперлипидемии, а в дальнейшем к развитию дислипопротеинемии - базовому нарушению пищевого статуса, лежащего в основе развития атеросклероза, сахарного диабета и избыточной массы тела и ожирения. Дислипопротеинемия - это нарушение соотношения различных фракций липопротеидов и триглицеридов, циркулирующих в крови, ведущее в различных соотношениях к повышению как абсолютного, так и относитель­ного количества липопротеидов низкой и очень низкой плотно­сти (ЛПНП и ЛПОНП) и триглицеридов при одновременном снижении количества ЛПВП. Последние относятся к компонен­там, снижающим атерогенность холестерина.

С биохимических позиций очень важно, что именно избыточ­ное поступление с пищей лауриновой, миристиновой и пальми­тиновой жирных кислот ведет к развитию гиперхолестеринемии и росту концентрации в крови наиболее атерогенных ЛПНП. Стеа­риновая кислота не участвует в построении ЛПНП и не обладает гиперхолестеринемическим эффектом.

Одновременное с ростом ЛПНП снижение концентрации ЛПВП отмечено при чрезмерном употреблении с пищей транси­зомеров жирных кислот. В природных жирах они практически от­сутствуют, за исключением небольшого содержания в мясе и мо­локе коров и овец - у этих животных происходит частичная изо­меризация природных жирных кислот в желудке. Основная же масса трансизомеров образуется при гидрогенезации ПНЖК - разрыве двойных связей атомами водорода при производстве маргарина или так называемых мягких масел (состоящих из комбинации ра­стительных и животных жиров). Длинноцепочечные жирные кис­лоты пищи, поступающие в организм в виде трансизомеров, на­пример транс- lS : 1; не могут включаться в биосинтез биологиче­ски активных клеточных регуляторов (простагландинов и лейко-триенов), а используются лишь в качестве энергетического суб­страта.

При поступлении жира в избыточном по сравнению с потреб­ностью организма количестве также стимулируется глюконеоге-нез. Последнее обстоятельство приводит к снижению степени ути­лизации «углеводной» глюкозы из крови, увеличению нагрузки на инсулярный аппарат и проявляется у здорового человека в ро­сте концентрации гликозилированного гемоглобина ai c .

С гигиенических позиций, учитывая, что человек мс питается отдельными жирными кислотами, гиперлипидемия и дислипо-протеинемия, а также метаболическая гипергликемия должны рас­сматриваться как результат избыточного поступления с пищей всего объема жировых продуктов и продуктов, содержащих скрытый жир, независимо от их природы и жирно-кислотного состава.

В природе не существует «идеального» с позиций оптимально­го питания источника жира. Жирно-кислотный состав всех ис­пользуемых растительных масел наряду со значительным содер­жанием МНЖК и ПНЖК включает в себя и существенные коли­чества среднецепочечных НЖК (10... 15 % и более).

Морская рыба в настоящее время является единственным ис­точником жира, адекватное увеличение употребления которого взамен жира животного происхождения и растительного масла может рассматриваться как эволюционно оправданный шаг. При этом, однако, следует учитывать реальную возможность интенси­фикации прооксидантной нагрузки на организм, связанной с дей­ствием двух факторов:

наличием относительно большого количества ПНЖК с вы­ сокой степенью ненасыщенности (пять и шесть двойных связей), обладающих в силу этого большой способностью к окислению;

отсутствием в жире рыб основного антиоксиданта - вита­ мина Е.

Немаловажной является проблема безопасности рыбного сы­рья в плане контроля над остаточными количествами токсичных элементов, полихлорированных бифенилов и других контаминан-тов, а также природных токсинов (это особенно актуально при возможном использовании нетрадиционных видов морских рыб и других морепродуктов).

Еще один способ оптимизации жирно-кислотного состава пи­щевых продуктов связан с возможностями селекции и генной ин­женерии в рамках современной биотехнологии. Так, в результате обычной селекционной работы уже получены высокоолеиновое подсолнечное масло и низкоэруковое рапсовое. В настоящее время ведутся научно-практические разработки для создания на основе генной модификации масличных и зерновых культур (в первую оче­редь сои, рапса и кукурузы) с заданным составом жирных кислот.

Учитывая возможные индивидуальные особенности обмена веществ, оптимальный уровень жира находится в интервале 20... 30 % от энергетической ценности рациона, т. е. не должен пре­вышать 35 г на 1000 ккал рациона. Для человека со средним уров­нем энергозатрат это соответствует примерно 70... 100 г жира в сутки.

Большинство липидных соединений организма человека могут при необходимости быть синтезированы в обменных процессах из углеводов. Исключение составляют незаменимые полиненасыщен-

ные жирные кислоты линолевая и линоленовая, входящие соот­ветственно в семейства со-6 и со-3. В этой связи нормируются как общее поступление ПНЖК: оно должно быть в интервале 3...7 % энергоценности рациона, так и потребность в линолевой кислоте: 6... 10 r/сут (это количество содержится в 1 столовой ложке расти­тельного масла). Норматив для линоленовой кислоты не установ­лен, но ее должно поступать не меньше 10% от содержания в пище линолевой кислоты.

2-4. Углеводы и их значение в питании

Углеводы являются основными энергонесущими макронутри-ентами в питании человека, обеспечивая 50...70 % общей энерге­тической Ценности рациона. Они способны при метаболизации образовывать макроэргические соединения, причем как в аэроб­ных, так и анаэробных условиях. В результате метаболизации 1 г углеводов ор гани3 м получает энергию, эквивалентную 4 ккал. Об­мен углевод ов тесно связан с обменом жиров и белков, что обес­печивает их взаимные превращения. При умеренном недостатке углеводов в питании депонированные жиры, а при глубоком де­фиците (менее 50 r/сут) и аминокислоты (как свободные, так и из состава Мышечных белков) вовлекаются в процесс глюконео-генеза, приводящий к получению необходимой организму энер­гии. В обратной ситуации происходит активация липонеогенеза и из лишних углеводов синтезируются жирные кислоты, отклады­вающиеся в депо.

Наряду с основной энергетической функцией углеводы уча­ствуют в пластическом обмене. Глюкоза и ее метаболиты (сиало-вые кислоты, аминосахара) являются составными частями гли-копротеидов 5 к которым относятся большинство белковых соеди­нений крови (трансферрин, иммуноглобулины), ряд гормонов, ферментов, факторов свертывания крови. Гликопротеиды, а так­же гликолиггиды участвуют вместе с белками и липидами в струк­турной и Функциональной организации биомембран и играют при этом ведущу ю роль в процессах клеточной рецепции гормонов и других биоло гичес ки активных соединений и в межклеточном вза­имодействии, имеющем существенное значение для нормального клеточного роста, дифференцировки и иммунитета. Углеводы пищи также являются предшественниками гликогена и триглицеридов; они служат источником углеродного основания заменимых ами­нокислот, участвуют в построении коферментов, нуклеиновых кислот, аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и других биоло­гически важных соединений. Углеводы оказывают антикетогенное действие, стимулируя окисление ацетилкоэнзима А, образующе­гося при окислении жирных кислот.

Углеводы - это полиатомные альдегиде- и кетоспирты. Они образуются в растениях при фотосинтезе и поступают в организм главным образом с растительными продуктами. Однако все боль­шее значение в питании приобретают добавленные углеводы, ко­торые чаще всего представлены сахарозой (или смесями других Сахаров), получаемой промышленным способом и вводимой за­тем в пищевые рецептуры.

Все углеводы делятся по степени полимеризации на простые и сложные. К простым относятся так называемые сахара - моноса­хариды: гексозы (глюкоза, фруктоза, галактоза), пентозы (ксило­за, рибоза, дезоксирибоза) и дисахариды (лактоза, мальтоза, га­лактоза, сахароза).

Сложными углеводами являются олигосахариды, состоящие из нескольких (3...9) остатков моносахаридов (рафиноза, стахиоза, лактулоза, олигофруктоза) и полисахариды. Полисахариды пред­ставляют собой высокомолекулярные полимерные соединения, образованные из большого числа мономеров, в качестве которых выступают остатки моносахаридов. Полисахариды делятся на крах­мальные и некрахмальные, которые в свою очередь могут быть растворимыми и нерастворимыми.

Моно- и дисахариды. Они обладают сладким вкусом и поэтому называются сахарами. Степень сладости различных Сахаров неоди­накова. Если сладость сахарозы принять за 100 %, то сладость дру­гих Сахаров составит, %:

Фруктозы 173

Глюкозы 81

Мальтозы и галактозы 32

Рафинозы 23

Лактозы 16

Полисахариды сладким вкусом не обладают.

Природными источниками простых углеводов являются фрук­ты, ягоды, овощи, плоды, в некоторых из которых содержание Сахаров достигает 4... 17 % (табл. 2.11).

Глюкоза (альдегидоспирт) является основным структурным мо­номером всех важнейших полисахаридов - крахмала, гликогена, целлюлозы. Она поступает с питанием изолированно в составе ягод, фруктов, плодов и овощей, а также в качестве компонента наиболее распространенных дисахаридов: сахарозы, мальтозы, лактозы. Глю­коза быстро и практически в полном объеме усваивается в желудоч­но-кишечном тракте, поступает в кровь и разносится ко всем орга­нам и тканям для окисления, сопряженного с образованием энер­гии. Уровень глюкозы в крови наряду с уровнем ряда аминокислот является сигналом для соответствующих структур головного мозга, моделирующих аппетит и пищевое поведение человека. Избыток глю­козы быстро превращается в депонирующиеся триглицериды.

Таблица 2.11

Фруктоза в отличие от глюкозы является кетоспиртом и обла­дает другой динамикой распределения и метаболизации в орга­низме. Она почти в два раза медленнее всасывается в кишечнике и в большей степени задерживается в печени. Фруктоза переходит в глюкозу в клеточных обменных процессах, но увеличение кон­центрации глюкозы в крови происходит при этом плавно и посте­пенно, с меньшим напряжением инсулярного аппарата. В то же время фруктоза по более короткому метаболическому пути по срав-

нению с глюкозой вовлекается в процессы липонеогенеза и спо­собствует отложению жира в депо. Этим объясняются ряд новых фактов, полученных при изучении положительной динамики массы тела у лиц, регулярно употребляющих продукты, обогащенные пищевыми компонентами, содержащими фруктозу (мальтодекст-риновые кукурузные сиропы). Чрезмерное поступление фруктозы приводит к увеличению концентрации в крови С-пептида, харак­теризующего степень инсулинрезистентности при развитии сахар­ного диабета второго типа. Фруктоза содержится в пищевых про­дуктах как в свободном виде в меде и фруктах, так и в виде фрук-тозного полисахарида инулина в составе топинамбура (земляной груши), цикория и артишоков.

Галактоза поступает в организм в составе молочного сахара (лактозы). В свободном виде она может находиться в некоторых ферментированных молочных продуктах, таких как йогурты. Га­лактоза превращается в печени в глюкозу.

Основным промышленно производимым дисахаридом являет­ся сахароза, или столовый сахар. Сырьем для его производства слу­жат сахарная свекла (14...25% сахара) и сахарный тростник (10... 15% сахара). Натуральными источниками сахарозы в пита­нии являются дыни, арбузы, некоторые овощи, ягоды и фрукты. Сахароза легко усваивается и быстро распадается на глюкозу и фруктозу, которые затем вовлекаются в присущие им обменные

процессы.

Именно использование сахарозы в качестве существенного ком­понента многих продуктов (кондитерских изделий, конфет, дже­мов, десертов, мороженого, прохладительных напитков) приве­ло в настоящее время к увеличению доли моно- и дисахаридов в общем объеме поступающих углеводов в развитых странах до 50 % и выше (при рекомендуемых 20 %). В результате на фоне снижа­ющихся энергозатрат увеличивается алиментарная нагрузка на ин-сулярный аппарат, повышается уровень инсулина в крови, ин­тенсифицируется отложение жира в депо, нарушается липидный профиль крови. Все это способствует увеличению риска развития сахарного диабета, ожирения, атеросклероза и многочисленных заболеваний, базирующихся на перечисленных патологических

состояниях.

Лактоза является основным углеводом молока и молочных продуктов (состоит из молекул галактозы и глюкозы) и имеет большое значение в качестве источника углеводов для питания детей. У взрослых его доля в углеводном составе рациона значи­тельно снижается за счет широкого использования других источ­ников. К тому же у взрослых, а иногда и детей снижена актив­ность фермента лактазы, расщепляющего молочный сахар. Послед­ствиями непереносимости цельного молока и продуктов, содер­жащих его, являются диспептические расстройства. Использова-

ние в питании кисло-мол очных продуктов (кефира, йогурта, сме­таны), а также творога и сыра, как правило, не вызывают подоб­ной клинической картины. Непереносимость молока отмечается у 30...35 % взрослого населения Европы, в то время как у жителей Африки - более чем у 75 %.

Мальтоза, или солодовый сахар, в свободном виде встречается в меде, солоде, пиве, патоке и продуктах, изготавливаемых с до­бавлением патоки (кондитерские и хлебобулочные изделия). В орга­низме мальтоза представляет собой промежуточный продукт и обра­зуется в результате расщепления в желудочно-кишечном тракте полисахаридов. Затем онадиссимилируетдо двух молекул глюкозы. В некоторых фруктах (яблоках, грушах, персиках) и ряде ово­щей встречается спиртовая форма Сахаров - сорбит, являющий­ся восстановленной формой глюкозы. Он способен поддерживать уровень глюкозы в крови, не вызывая чувства голода и не напря­гая инсулярный аппарат. Сорбит и другие многоатомные спирты, такие как ксилит, маннит или их смеси, обладая сладким вкусом (30...40 % сладости глюкозы), используются для производства ши­рокого ассортимента пищевых продуктов, в первую очередь для питания больных сахарным диабетом, а также жевательной ре­зинки. К недостаткам многоатомных спиртов относится их влия­ние на кишечник, выражающееся в послабляющем эффекте и повышенном газообразовании.

Олигосахариды. Олигосахариды, к которым относятся рафино-за, стахиоза, вербаскоза, в основном содержатся в бобовых и про­дуктах их технологической переработки, например в соевой муке, а также в незначительных количествах во многих овощах. Фрукто-олигосахариды встречаются в зерновых (пшенице, ржи), овощах (луке, чесноке, артишоках, спарже, ревене, цикории), а также в бананах и меде. К группе олигосахаридов также относятся мальто-декстрины, являющиеся основными компонентами промышлен-но производимых из полисахаридного сырья сиропов, паток. Од­ним из представителей олигосахаридов является лактулоза, обра­зующаяся из лактозы в процессе тепловой обработки молока, на­пример при выработке топленого и стерилизованного молока.

Олигосахариды практически не расщепляются в тонком ки­шечнике человека из-за отсутствия соответствующих ферментов. По этой причине они обладают свойствами пищевых волокон. Некоторые Олигосахариды играют существенную роль в жизнедея­тельности нормальной микрофлоры толстого кишечника, что позволяет отнести их к пребиотикам - веществам, частично фер­ментирующимся некоторыми кишечными микроорганизмами и обеспечивающим поддержание нормального микробиоценоза ки­шечника.

Полисахариды. Основным усваиваемым полисахаридом явля­ется крахмал - пищевая основа зерновых, бобовых и картофеля. 56

Он представляет из себя сложный полимер (в качестве мономера, к котором находится глюкоза), состоящий из двух фракций: ами­лозы -- линейного полимера (200...2000 мономеров) и амило-пектина - разветвленного полимера (10000... 1 000000 мономе­ров). Именно соотношение этих двух фракций в различных сырь­евых источниках крахмала и определяет его различные физико-химические и технологические характеристики, в частности рас­творимость в воде при разной температуре.

Для облегчения усвоения крахмала организмом продукт, со­держащий его, должен быть подвергнут тепловой обработке. При этом образуется крахмальный клейстер в явной форме, например кисель, или скрытом виде в составе пищевой композиции: каше, хлебе, макаронах, блюд из бобовых. Крахмальные полисахариды, поступившие с пищей в организм, подвергаются последователь­ной, начиная с ротовой полости, ферментации до мальтодекст-ринов, мальтозы и глюкозы с последующим практически пол­ным усвоением. Крахмал диссимилируется организмом достаточ­но длительный период и в отличие от моно- и дисахаридов не обеспечивает столь быстрое и выраженное повышение уровня глю­козы в крови. Однако основные пищевые источники крахмальных полисахаридов (хлеб, крупы, макароны, бобовые, картофель) поставляют в организм значительные количества аминокислот, витаминов и минеральных веществ и минимум жира. В то же время сахар не только не содержит незаменимых нутриентов, но и тре­бует для своей метаболизации в организме затрат дефицитных витаминов и других микронутриентов. Большинство сладких кон­дитерских изделий одновременно являются и источниками скры­того жира (торты, пирожные, вафли, печенье сдобное, шоко­лад).

В процессе тепловой обработки (выпечки, отваривания) и при охлаждении может образовываться так называемый резистентный (устойчивый к перевариванию) крахмал, количество которого зависит как от степени тепловой нагрузки, так от содержания в крахмале амилозы. Устойчивые к перевариванию крахмалы содер­жатся и в натуральных продуктах - их максимальное количество найдено в бобовых и картофеле. Вместе с олигосахаридами и не­крахмальными полисахаридами они составляют углеводную груп­пу пищевых волокон.

В последние годы увеличился объем используемых в пищевой промышленности так называемых модифицированных крахмалов. Они отличаются от природных форм хорошей растворимостью в воде (независимо от температуры). Это достигается их предваритель­ной производственной ферментацией с образованием в конечной композиции различных декстринов. Модифицированные крахма­лы используют в виде пищевых добавок для достижения ряда тех­нологических целей: придания продукту заданного внешнего вида

и стабильной формы, достижения необходимой вязкости и одно­родности.

Вторым перевариваемым полисахаридом является гликоген. Его пищевое значение невелико --с рационом поступает не более 10... 15 г гликогена в составе печени, мяса и рыбы. При созрева­нии мяса гликоген превращается в молочную кислоту.

У человека излишки глюкозы в первую очередь (до метаболиче­ской трансформации в жир) превращаются именно в гликоген - единственный резервный углевод животных тканей. В организме человека общее содержание гликогена составляет около 500 г ("/ 3 в печени, остальное количество в мышцах) - это суточный за­пас углеводов, используемый при их глубоком дефиците в пита­нии. Длительный дефицит гликогена в печени ведет к дисфунк­ции гепатоцитов и ее жировой инфильтрации.

Величина потребности в углеводах для человека определяет­ся их ведущей ролью в обеспечении организма энергией и не­желательностью синтеза глюкозы из жиров (а тем более из бел­ков) и находится в прямой зависимости от энергозатрат. Учи­тывая возможные индивидуальные особенности обмена веществ и уровень поступления жира, оптимальный уровень углеводов в питании находится в интервале 55...65 % энергоценности рацио­на, т.е. в среднем составляет 150 г на 1000 ккал рациона. Для человека со средним уровнем энергозатрат это соответствует при­мерно 300...400 г углеводов в сутки.

Потребность человека с энергозатратами 2 800 ккал в углево­дах и их оптимальная групповая сбалансированность может быть в основном обеспечена:

1) ежедневным потреблением".

360 г хлеба и хлебобулочных изделий;

300 г картофеля;

400 г овощей, зелени, бобовых;

200 г фруктов, ягод;

не более 60 г сахара (чем меньше - тем лучше);

2) еженедельным потреблением:

175 г круп;

140 г макаронных изделий.

Оценку адекватности обеспечения реальной потребности в уг­леводах взрослого человека необходимо проводить с использова­нием индикаторных параметров пищевого статуса: индекса массы тела и уровня гликозилированного гемоглобина А 1с, повышение концентрации которого свидетельствует о длительном чрезмер­ном употреблении Сахаров, в том числе и у здорового человека.

С позиций оценки возможного влияния углеводного компо­нента рациона на параметры пищевого статуса, характеризующие углеводный обмен, целесообразно использовать данные о так на­зываемом гликемическом индексе (ГИ) - процентном показателе,

отражающем разницу в изменении концентрации глюкозы в сы­воротке крови в течение 2 ч после употребления какого-либо про­дукта по сравнению с аналогичным результатом после употребле­ния тест-продукта. В качестве тест-продукта обычно используют глюкозу (50 г) или пшеничный хлеб (порция, содержащая 50 г крахмала).

Гликемический индекс продуктов (табл. 2.12) зависит от мно­гих пищевых факторов:

Химической структуры и формы углеводов, входящих в со­став продукта;

Таблица 2.12

Порция, включающая в себя 50 г углеводов.

Гликемический индекс некоторых продуктов

наличия в пищевом продукте белков, жиров, непереваривае­ мых компонентов, органических кислот;

способа кулинарной, в том числе тепловой, обработки про­ дукта.

Сложные углеводы могут иметь ГИ, приближающийся к уров­ню простых углеводов и даже превосходящий его для некоторых моно- и дисахаров. Уровень гликемии после употребления крах-малсодержащих продуктов зависит в том числе от соотношения в крахмале амилозы и амилопектина: скорость переваривания и ус­вояемости амилопектина меньше, чем амилозы.

Информация о величине ГИ продукта имеет значение не толь­ко для больных сахарным диабетом, но и полезна любому потре­бителю с позиций профилактики чрезмерной алиментарной гли­кемии. Данную информацию целесообразно выносить на этикетку продуктов, содержащих углеводы.

Некрахмальные полисахариды. Некрахмальные полисахариды (НПС) -- это широко распространенные вещества растительной природы. В их химический состав входят смеси различных полиса­харидов, содержащие пентозы (ксилоза и арабиноза), гексозы (рамноза, манноза, глюкоза, галактоза) и уроновые кислоты. Ряд из них содержатся в клеточных оболочках, играя структурную роль, другие находятся в форме камедей и слизей внутри и на поверх­ности растительных клеток.

Согласно классификации НПС делятся на несколько групп: целлюлоза, гемицеллюлоза, пектины, р-гликаны и гидроколлои­ды (камеди, слизи).

Некрахмальные полисахариды не перевариваются в тонком кишечнике человека в связи с отсутствием соответствующих фер­ментных систем, по этой причине ранее они назывались «балласт­ными веществами», признаваясь лишними компонентами пищи, удаление которых в процессе технологической переработки про­довольственного сырья считалось вполне допустимым. Это оши­бочное мнение наряду с другими чисто технологическими причи­нами способствовало появлению широкого ассортимента рафи­нированных (очищенных от НПС) пищевых продуктов, име­ющих значительно более низкие показатели пищевой ценности. В настоящее время не вызывает сомнений, что НПС играют зна­чительную роль в жизнеобеспечении организма как на функцио­нальном, так и на метаболическом уровнях, что позволяет отнес­ти их к группе незаменимых факторов питания человека.

У животных встречается в виде единственного исключения только одна группа неперевариваемых углеводных полимеров, состоящих из ацетилированного гликозамина, - хитин и хито-зан, пищевыми источниками которых является панцирь крабов и лобстеров (может использоваться в качестве пищевого обога­тителя).

Аналогичными свойствами обладает также лигнин - водоне-растворимое соединение неуглеводной (полифенольной) приро­ды, входящее в состав клеточных оболочек многих растений и семян.

Пищевые волокна. Все перечисленные выше НПС, лигнин и хитин в совокупности с олигосахаридами и неперевариваемым крахмалом в настоящее время объединяются в одну общую разно­родную группу пищевых веществ, названных пищевыми волокна­ми (ПВ). Таким образом, пищевые волокна - это съедобные ком­поненты пищи, главным образом растительной природы, устой­чивые к перевариванию и усвоению в тонком кишечнике, но под­вергающиеся полной или частичной ферментации в толстом ки­шечнике.

Хорошими источниками ПВ в питании являются бобовые, зер­новые, орехи, а также фрукты, овощи и ягоды (табл. 2.13). Чем выше степень очистки (рафинирования) продовольственного сы­рья при технологической переработке, тем меньше ПВ (а также и многих михронутриентов) остается в конечном продукте. Этот факт наглядно иллюстрируется на примере продуктов перера­ботки зерна: в пшенице содержится 2,5 г ПВ (на 100 г); в пше­ничной муке, г: обойной - 1,9, 2-го сорта - 0,6, 1-го сорта - 0,2, высшего сорта - 0,1; в хлебе (в зависимости от сорта муки 0,1... 1,7); в овсе - ю,7 г; в овсяной крупе - 2,8, в овсяных хлопьях - 1,3.

Энергия жиров в организме человека является наиболее концентрированным источником, обеспечивая более чем в два раза больше потенциальной энергии, чем углеводы или белки (9 калорий на грамм по сравнению с 4 калориями на грамм углеводов) тела. Во время физических упражнений энергия жиров в организме (в форме триглицеридов в жировой ткани) разбивается на кислоты. Эти кислоты транспортируются через кровь к мышцам для топлива. Этот процесс происходит сравнительно медленно по сравнению с использованием углеводов для топлива. Энергия жиров в организме человека также хранится в мышечных волокнах, где может быть более доступна при необходимости использования.

Уровень жира в организме

Даже у худых уровень жира , хранящегося в мышечных волокнах и жировых клетках может сосредоточиться до 100 000 калорий — достаточно для более чем 100 часов физической работы.

Если по отношению к массе тела, то у женщины должно быть порядка 20% жира, мужчины 15%.

Энергия жиров является более эффективным топливом на единицу веса, чем различные . Углеводы должны храниться вместе с водой поэтому вес увеличится вдвое, если такое же количество нужно хранить, как и энергетическая ценность жира. Большинство из нас имеют достаточные запасы энергии жира (жировой ткани).

Организм преобразовывает и хранит лишние калории из любого источника энергии (жира, углеводов или белков). Чтобы эту энергию сохранить в виде топлива необходимо достаточно кислорода.

Органические вещества для энергии

Другое органическое вещество белок не поддерживает резервов для использования в качестве топлива. Скорее белок используется для создания, поддержания и восстановления тканей тела, а также, чтобы синтезировать важные ферменты и гормоны. При обычных обстоятельствах белок дает лишь 5 процентов энергетических потребностей организма. В некоторых ситуациях, например, когда мы едим слишком мало калорий ежедневно или не достаточно углеводов, когда запасы гликогена истощаются, скелетные мышцы используются в качестве топлива. Эта жертва необходима для доступа к некоторым аминокислотам (строительным блокам белков), которые могут быть преобразованы в глюкозу.

Мозг также нуждается в постоянном, стабильном запасе глюкозы для оптимального функционирования. Глюкоза хранится в организме в виде гликогена в печени и мышцах общей массой до 300 гр у взрослого человека.

Основные источники энергии организма

• обеспечивает концентрированный источник энергии и обеспечивает более чем в два раза больше потенциальной энергии чем от белков и углеводов (9 калорий на грамм по сравнению с 4 калориями на грамм углеводов или белков)
• помогает топливом от низкой до умеренной интенсивности деятельности: на отдыхе и во время физических упражнений, выполненных на уровне или ниже 65% аэробной способности дает 50% топлива который необходим мышцам
• дает выносливость, защищая резервы гликогена. Сохраненный гликоген (мышцы и печень) впоследствии используются более медленными темпами, тем самым задерживая наступление усталости и продление действия.

Углеводы

• представляют высокоэффективный источник топлива, потому что для сжигания организм требуется меньше кислорода по сравнению с другим источником и считается наиболее эффективным источником топлива для организма. Эти органические вещества имеют более жизненно важное значение во время высокой интенсивности физической работы, когда тело не может обработать достаточно кислорода для удовлетворения своих потребностей
• поддерживают мозг и функционирование нервной системы, когда уровня глюкозы в крови не хватает — человек становится раздражительным, дезориентированным и вялым, не может сосредоточиться или выполнить даже простую задачу
• поддерживает метаболизм жиров, чтобы эффективно сжигать тело должно использовать определенное количество углеводов.
• помогают сохранять массу белка. Белок в пище гораздо лучше использовать для создания, поддержания и восстановления тканей тела, а также для синтеза гормонов, ферментов и нейромедиаторов.

Белки

• обеспечивают энергию на более поздних стадиях длительных физических работ когда гликоген в мышцах использован. Скелетные мышечные белки поставляют до 15% необходимой энергии, когда ежедневный рацион является недостаточным в общей ситуации калорий и углеводов. Организм вынужден полагаться на белок для удовлетворения своих потребностей в энергии, однако это ведет к разрушению мышечной массы.

• 1. Предмет физиологии и основные понятия: функция, механизмы регуляции, внутренняя среда организма, физиологическая и функциональная система. C 1.
• 79. Возрастные особенности развития обмена веществ и энергии. C 110
• 2. Методы физиологических исследований (наблюдение, острый опыт и хронический эксперимент). Вклад отечественных и зарубежных физиологов в развитие физиологии.
• 3. Связь физиологии с дисциплинами: химией, биохимией, морфологией, психологией, педагогикой и теорией и методикой физического воспитания.
• 4. Основные свойства живых образований: взаимодействие с окружающей средой, обмен веществ и энергии, возбудимость и возбуждение, раздражители и их классификация, гомеостазис.
• 5. Мембранные потенциалы – потенциал покоя, местный потенциал, потенциал действия, их происхождение и свойства. Специфические проявления возбуждения.
• 6. Параметры возбудимости. Порог силы раздражения (реобаза). Хронаксия. Изменение возбудимости при возбуждении, функциональная лабильность.
• 7. Общая характеристика организации и функций центральной нервной системы (цнс).
• 8. Понятие о рефлексе. Рефлекторная дуга и обратная связь (рефлекторное кольцо). Проведение возбуждения по рефлекторной дуге, время рефлекса.
• 9. Нервный и гуморальный механизмы регуляции функций в организме и их взаимодействие.
• 10. Нейрон: строение, функции и классификация нейронов. Особенности проведения нервных им пульсов по аксонам.
• 11. Структура синапса. Медиаторы. Синаптическая передача нервного импульса.
• 12. Понятие о нервном центре. Особенности проведения возбуждения через нервные центры (одностороннее проведение, замедленное проведение, суммация возбуждения, трансформация и усвоение ритма).
• 13. Суммация возбуждения в нейронах цнс - временная и пространственная. Фоновая и вызванная импульсная активность нейронов. Следовые процессы под влиянием мышечной деятельности.
• 14. Торможение в цнс (и.М. Сеченов). Пресинаптическое и постсинаптическое торможение. Тормозные нейроны и медиаторы. Значение торможения в нервной деятельности.
• 15. Общий план строения и функции сенсорных систем. Механизм возбуждения рецепторов (генераторный потенциал).
• 16. Адаптация рецепторов к силе раздражения. Корковый уровень сенсорных систем. Взаимодействие сенсорных систем.
• 19. Двигательная сенсорная система. Свойства проприорецепторов. Значение проприорецепторов для управления движениями.
• 20. Слуховая сенсорная система. Слуховые рецепторы, их расположение. Механизм восприятия звука. Значение слуховой сенсорной системы при занятиях спортом.
• 22. Внешнее и внутреннее торможение условных рефлексов по и.П. Павлову. Виды внутреннего торможения. Запредельное торможение.
• 23. Типы внд. Первая и вторая сигнальные системы.
• 24. Структурные особенности и функции вегетативной нервной системы. Локализация ганглиев симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.
• 25. Симпатическая и парасимпатическая иннервация органов и тканей.
• 26. Понятие о метасимпатической нервной системе. Роль гипоталамуса в регуляции вегетативных функций.
• 28. Нервно-мышечный синапс. Механизмы мышечного сокращения (теория скольжения).
• Механическая реакция целой мышцы при ее возбуждении
• 3.2. Динамическое сокращени
• 30. Регуляция мышечного напряжения (число активных де, частота их импульсации, связь де во времени).
• 4.2. Регуляция частоты импульсации мотонейронов
• 4.3. Синхронизация активности различных де во времени
• 31. Особенности строения и функций гладких мышц.
• 32. Cостав и объем крови. Основные функции крови.
• 33. Эритроциты, их количество и функции. Образование и разрушение эритроцитов. Влияние мышечной работы на количество эритроцитов в крови.
• 34. Гемоглобин и его функции. Кислородная емкость крови и ее значение для мышечной работоспособности.
• 35. Лейкоциты, их количество и функции. Лейкоцитарная формула. Миогенный (рабочий) и пищеварительный лейкоцитоз.
• 36. Тромбоциты, их количество и функции. Механизм свертывания крови. Противосвертывающая система крови. Изменение свертываемости крови при мышечной работе.
• 37. Плазма крови, ее состав. Осмотическое и онкотическое давление плазмы, их изменения при мышечной работе. Буферные системы крови. Реакция крови и ее изменение при мышечной работе.
• 38. Строение сердца. Характеристика функциональных свойств сердечной мышцы: автоматии, возбудимости, проводимости, сократимости и их изменений при спортивной тренировке.
• 39. Сердечный цикл и его фазы в покое и при мышечной работе. Частота сердечных сокращений. Электрокардиография и значение этого метода исследования.
• 40. Систолический (ударный) и минутный объемы сердца в покое и при физической работе.
• 41. Характеристика кругов кровообращения. Свойства и функции артерий, капилляров и вен.
• 42. Давление крови и его показатели в покое и при мышечной работе. Линейная и объемная скорости кровотока в покое и при мышечной деятельности.
• 43. Факторы, обусловливающие движение крови по венам большого круга крово­обращения. Влияние венозного притока на сердечный выброс.
• 44. Объем циркулирующей крови и его изменение при мышечной работе.
• 45. Регуляция кровообращения в покое и при мышечной работе. Рефлекторная, нервная и гуморальная регуляция работы сердца.
• 46. Рефлекторная, нервная и гуморальная регуляция просвета сосудов и артериального давления.
• 48. Механизмы вдоха и выдоха. Частота и глубина дыхания в покое и при мышечной деятельности.
• 49. Легочная вентиляция. Минутный объем дыхания в покое и при мышечной работе. Мертвое пространство и альвеолярная вентиляция.
• 50. Обмен газов в легких. Состав вдыхаемого, выдыхаемого, альвеолярного воздуха. Парциальное давление о2 и со2. Диффузионный обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью.
• 51. Перенос кислорода и углекислого газа кровью. Диссоциация оксигемоглобина и влияние на нее рН, концентрации со2 и температуры.
• 52. Обмен о2 и со2 между кровью и тканями. Артерио-венозная разница по кислороду в покое и при работе. Коэффициент тканевой утилизации кислорода.
• 53. Регуляция дыхания. Дыхательный центр. Нервная (рефлекторная) и гуморальная регуляция дыхания. Влияние гипоксии и повышенной концентрации со2 на легочную вентиляцию.
• 55. Пищеварение и всасывание в двенадцатиперстной и тонкой кишке (полостное пищеварение). Секреция поджелудочной железы и печени. Пристеночное пищеварение.
• 56. Моторика и секреция толстого кишечника. Всасывание в толстом кишечнике. Влияние мышечной работы на процессы пищеварения.
• 57. Роль белков в организме, суточная потребность в белках. Белковый обмен во время мышечной работы и восстановления.
• 58. Роль углеводов в организме, суточная потребность в углеводах, углеводный обмен при мышечной работе.
• 60. Понятие об основном обмене. Зависимость основного обмена от пола, возраста, роста и веса человека. Добавочный расход энергии.
• 61. Терморегуляция. Тепловой баланс. Температурное «ядро» и «оболочка» тела, факторы определяющие колебания их температуры.
• 62. Теплообразование в покое и при мышечной работе. Теплоотдача проведением, излучением и испарением пота. Передача тепла внутри тела. Роль потовых желез в теплоотдаче.
• 63. Теплоотдача при мышечной деятельности в условиях высокой и низкой температуры воздуха. Регуляция температуры тела. Терморецепторы. Центры терморегуляции. Регуляция теплообразования и теплоотдачи.
• 79. Возрастные особенности развития обмена веществ и энергии.
• 80. Возрастные особенности развития высшей нервной деятельности.
• 81. Методика определения порога силы раздражения (реобаза) и хронаксии.
• 82. Методика определения лабильности двигательного аппарата по максимальной частоте движений.
• 83. Методика определения границ поля зрения.
• 84. Методика определения остроты зрения.
• 85. Методика определения вестибуло-соматической устойчивости.
• 89 Измерение артериального давления. По короткову
• 90. Методика определения частоты сердечных сокращений по пульсу. Методы подсчета чсс

• Липиды (нейтральные жиры, фосфатиды и стерины) входят в состав клеточ-ных структур (пластическое значение липидов) и явл-ся богатыми источни-ками энергии. Жировая ткань, покры-вающая различные органы, предохра-няет их от механических воздейст-вий. Скопление жира в брюшной по-лости обеспечивает фиксацию внут-ренних органов, а подкожная жировая клетчатка защищает организм от из-лишних теплопотерь. Секрет сальных желез предохраняет кожу от высыха-ния и излишнего смачивания водой. Пищевые продукты, богатые жирами, содержат некоторое кол-во фосфати-дов и стеринов. Они синтезируются в стенке кищечника и в печени из ней-тральных жиров, фосфорной кислоты и холина. Фосфатиды входят в состав клеточных мембран, ядра и протоп-лазмы; они имеют большое значение для функциональной активности нер-вной ткани и мышц. Важная физиологич-ая роль принадлежит стеринам, в частности холестерину. Эти в-ва явл-ся источником образования в организме желчных кислот, а также гормонов коры надпочечников и половых желез.

  Физиологическая потребность здорового человека в жире составляет 30 % общей калорийности рациона. Нормальный уровень потребления жира должен быть равен 1 -1,5 г/кг, т. е. 70-105 г для человека с массой тела 70 кг. В расчет должен браться весь жир, содержащийся в рационе питания.

  Лицам пожилого возраста следует снизить долю жира до 25 % общей энергетической ценности рациона.

  Превращение углеводов в жиры Глюкоза распадается до двух молекул пировиноградной кислоты. Далее пируват после нескольких превращений присоединяется а коэнзиму А, получается ацетил-КоА. А ацетил-КоА является последним продуктом в расщеплении жиров (только жиры расщепляются в митохондриях, а соединяются в цитозоле). То есть идет обратная реакция- присоединение двух ацетильных групп друг к другу, потом пара ферментативных реакций- следующая ацетильная группа и так далее. Растет молекула жира соединяя несколько десятков ацетильных остатков.

  60. Понятие об основном обмене. Зависимость основного обмена от пола, возраста, роста и веса человека. Добавочный расход энергии.

  Основной обмен - это расход энергии, необходимый для поддержания жизнедеятельности всех органов и температуры тела.

  Рабочий обмен. Основной потребитель энергии в орг-ме - скелетные мышцы (45% от общей массы тела). Методом непрямой калориметрии показано: у сидящего человека энергозатраты на 40% больше, у стоящего на 70% больше величины ОО. Этот уровень энергозатрат наз обмен покоя. Легкая (канцелярская) работа увелич расход энергии в 2 раза, хотьба в 3р, бег в 8 р. Кратковр физ нагрузки (неск минут) в 20 р. Классиф труда: 1) умеренной тяжести - если в теч 8ч рабочего дня общие энергозатраты не больше величины ОО чем в 3 р. 2) тяжелый труд в 3-8 раз > 3) оч тяжелый >8р. РАБОЧИЙ ОБМЕН - Сумма затрат организма на все процессы синтеза и распада. Включает основной обмен, физическую, умственную и прочие виды активности. Уровень рабочего обмена полезно знать, чтобы рассчитать калорийность рациона и спортивные нагрузки.

  Внешнюю, механическую, работу мышца производит, развивая напряжение и сокращаясь. При этом она расходует определенное количество энергии. Общий расход энергии при работе равняется расходу энергии, затраченному на полезную механическую работу и на образование тепла. Какая же часть энергии идет на выполнение механической работы, а какая теряется в виде тепла? Об этом можно судить по величине коэффициента полезного действия (к.пд.). Под коэффициентом полезного действия понимают отношение величины произведенной внешней работы к общему расходу энергии, затраченной на эту работу; к.п.д. обычно выражается в процентах. Он может достигать у человека 2530%. Это значит, что только четвертая или третья часть всех энерготрат мышцы используется на выполнение механической работы, а остальные 3Д или 2з затраченной энергии теряется в виде_тепла. При физической работе к.п.д. может изменяться в зависимости от величины нагрузки и скорости мышечного сокращения (2). Из приведенных данных видно, что по мере увеличения груза работа мышцы сначала увеличивается, а при дальнейшем возрастании нагрузки начинает уменьшаться до нуля. Наибольшую работу мышца совершает при средних нагрузках. Эта закономерность называется законом средних нагрузок. Наибольшая производительность мышцы наблюдается также при средних скоростях сокращения. Если же скорости сокращения мышцы высокие, к. п. д. снижается из за нарастания трения, увеличения вязкости мышцы.

  Людям, занятым в сфере интеллектуального труда, для восполнения энергозатрат достаточно 2500-3000 ккал в сутки для мужчин и 2200 - 2500 ккал для женщин. При повышении интенсивности физического труда энергозатраты увеличиваются, и, соответственно, должна быть увеличена калорийность питания. В пожилом возрасте при снижении интенсивности основного обмена сбалансированность питания достигается за счет снижения общей калорийности употребляемой пищи до 2300-2600 ккал в сутки для мужчин и 2100 - 2300 ккал для женщин. Для растущих детей общие суточные энерготраты составляют 2500 ккал, в подростковом возрасте (14- 18 лет) они возрастают до 3000 ккал. Во время занятий спортом энергетические затраты, особенно в период тренировок и соревнований, могут возрастать до 6000 - 7 000 ккал/сут.