Neuropatia nervului optic: simptome și tratament. Neuropatie optică ischemică. Medicii noștri care vă vor rezolva problemele de vedere

Odată cu evoluția bolii, acuitatea vizuală se pierde destul de repede, câmpurile vizuale devin mai înguste și apar zone complet invizibile. Pentru a diagnostica această boală, se utilizează vizometria, oftalmoscopia. Pentru a clarifica diagnosticul si originea se fac ecografie, RMN, angiografie etc.

Tratamentul se efectuează imediat, până la confirmarea diagnosticului, se folosesc decongestionante, medicamente care ameliorează spasmele și trombolitice. Un element indispensabil al tratamentului complex vor fi procedurile de fizioterapie cu stimularea nervului optic cu laser sau alt impact, exerciții pentru ochi.

La risc sunt persoanele în vârstă de peste 40 de ani, majoritatea bărbați. Această boală complexă nu tolerează întârzierea tratamentului, deoarece amenință nu numai cu pierderea acuității vizuale, ci și cu orbirea completă a unei persoane, dizabilitate.

Patologia optică nu poate fi numită o boală independentă, deoarece se manifestă numai în complexul procesului sistemic de dezvoltare a bolii. Acest lucru se aplică nu numai sistemului vizual, ci și tuturor celorlalte părți ale corpului. Prin urmare, nu numai oftalmologii lucrează la această problemă, dar efectuează și examinări cu următorii medici: endocrinologi, cardiologi, neurologi și alți specialiști, după caz.

Clasificare

Există două forme principale de dezvoltare a ischemiei optice: anterioară și posterioară. Ambele forme pot proceda parțial sau integral.

Principala diferență dintre aceste forme este localizarea patologiei. In procesul neuropatiei anterioare, circulatia sangelui in regiunea intrabulbara sufera, in procesul neuropatiei posterioare, in regiunea retrobulbara.

Cauze

Există multe cauze diferite ale manifestării patologice a ischemiei optice, dar pot fi distinse principalele care sunt mai frecvente:

1. Predispoziție ereditară datorită manifestării genetice a bolii.
2. cauza traumatică. Există două tipuri de leziuni: directe - apare o tulburare anatomică, un dezechilibru în funcționarea nervului optic, care apare ca urmare a pătrunderii unui corp străin în țesuturile sistemului optic de vedere. Un tip indirect de vătămare apare ca urmare a încălcărilor fără a deteriora integritatea țesutului nervos.
3. Toxic. Patologia apare în procesul de otrăvire a organismului cu diverse elemente chimice, săruri ale metalelor grele, alcool, medicamente care pătrund și otrăvesc organismul prin sistemul digestiv.
4. Alimente. Cu probleme de digestie a alimentelor, înfometare, probleme cu tractul gastrointestinal, ischemia nervului optic poate apărea. Din cauza epuizării întregului organism și a lipsei de nutrienți necesari pentru funcționarea normală a sistemului vizual.
5. Radiația. Expunerea la radiații din cauza radioterapiei.
6. Infiltrare. Motivul este infiltrarea corpurilor străine care sunt de natură infecțioasă sau oncologică. Apare ca urmare a expunerii la viruși, bacterii, infecții fungice.
7. O altă consecință a declanșării bolii este impactul dependențelor: fumatul, alcoolismul, dependența de droguri.

Cauzele formelor anterioare și posterioare ale bolii diferă și în cauzele de apariție. Partea anterioară este provocată de factori:

• procese inflamatorii în artere;
• leziuni reumatoide ale articulațiilor, durere în timpul mișcărilor active;
• sindromul Hurg-Strauss;
• inflamația imunopatologică a vaselor, de exemplu, arterita;
• granulomatoza Wegener;
• afectarea cronică a pereților arteriali ai vaselor de sânge, care are un caracter acut și noduri.

Neuropatia ischemică posterioară apare din alte motive:

• intervenții chirurgicale la nivelul coloanei vertebrale;
• tensiune arterială scăzută și tulburări autonome ale sistemului nervos central;
• acțiuni chirurgicale asupra CCC.

Simptome

Cu leziuni ale nervului optic, un ochi este mai probabil să sufere, dar există o serie de cazuri în care este detectată deficiență vizuală bilaterală. Poate apărea o situație când al doilea ochi își pierde treptat vizibilitatea și este implicat în procesul de ischemie după ceva timp. Ar putea dura o oră sau mai multe zile.

Neuropatia optică apare în mod neașteptat și fără semne prefigurative, poate fi după efort fizic intens, din cauza băii fierbinți sau după trezire. Acuitatea vizuală scade brusc și brusc în câteva minute sau ore. Este posibil ca pacientul să nu acorde atenție simptomelor care apar în ajunul deficienței vizuale, aceasta este tulburarea temporară a ochilor, vizibilitatea ceață, durerea în zona ochilor, durerea de cap severă și frecventă.

Primul lucru care poate fi observat în procesul de ischemie este o încălcare a vederii periferice, fragmentele individuale pot cădea din câmpul vizual al unei persoane: jumătatea inferioară, temporală sau nazală. Concentrația vederii poate scădea, zona vizibilă se poate îngusta.

Perioada acută a bolii durează o lună, apoi umflarea DNZ dispare, hemoragiile se rezolvă treptat, țesuturile musculare ale nervului optic experimentează atrofie completă. Dezlipirea de retină și alte defecte nu dispar, ci sunt reduse.

Metode de diagnosticare

La primele suspiciuni și disconfort, ar trebui să consultați un medic. Dacă o persoană nu a avut timp să avertizeze boala în prealabil, cu deficiență de vedere care a apărut brusc și neașteptat, este important să chemați urgent o ambulanță pentru spitalizare de urgență. În procesul de a afla cauza bolii, este necesară consultarea unui cardiolog, neurolog, hematolog și alți specialiști.

Ca diagnosticare hardware utilizează:

• examinare cu raze X;
• biomicroscopie pentru a examina ochii, structurile și mediul înconjurător folosind o lampă cu fantă;
• testarea ochilor pentru capacitatea de a îndeplini funcții;
• alte metode de cercetare electrofiziologică: o electroretinogramă pentru calcularea frecvenței pâlpâirilor, verificarea funcționalității nervului optic și a țesuturilor, o coagulogramă pentru testarea nivelului de colesterol și lipoproteine ​​din sânge și analiza dinamicii acestora.

În timpul diagnosticului de vedere, medicul poate detecta nu numai o scădere a acuității vizuale sau pierderea vederii, ci și alte anomalii ale funcției vizuale: o creștere a dimensiunii discului optic, dislocarea acestuia, paloarea nervului și umflarea. .

Tratament

Pentru un diagnostic optim și rezultate prompte, este necesar să căutați ajutor medical în timp util, cea mai bună opțiune sunt primele ore după apariția simptomelor, deoarece aportul de sânge provoacă pierderea celulelor nervoase.

Echipa de ambulanță ia măsuri urgente sub formă de injecții intravenoase cu aminofilină, aduce pacientul în fire cu ajutorul amoniacului etc. Pacientul este plasat într-un spital pentru terapie ulterioară.

Prima sarcină a medicului este de a elimina edemul din țesutul nervos al sistemului vizual, de a începe procesul de alimentare cu sânge și de a preveni atrofia țesutului nervos muscular. În paralel cu aceasta se normalizează tensiunea arterială, se asigură coagularea normală a sângelui.

Un pas important în acțiunile medicilor este extinderea vaselor de sânge, care are un efect pozitiv asupra neuropatiei ischemice. Pentru a face acest lucru, utilizați trental, Cavinton. Pentru a ameliora umflarea, se folosesc diuretice, iar tromboliticele pentru subțierea sângelui.

Ca terapie suplimentară pentru întărirea sistemului imunitar, se folosesc complexe de vitamine și minerale, proceduri de fizioterapie pentru stimularea aportului de sânge și glucocorticosteroizi pentru ameliorarea procesului inflamator.

Prognoza

Chiar și cu cele mai bune previziuni ale medicilor, este aproape imposibil să restabiliți complet vederea. Respectarea deplină a întregului complex medical, implementarea tuturor prescripțiilor medicale nu va salva de la o scădere a acuității vizuale. Ca urmare, vederea poate scădea în continuare, vor rămâne unele defecte asociate cu vederea și atrofia fibrelor nervoase. Fiecare al doilea pacient reușește să îmbunătățească performanța vizuală cu 0,2 unități, acest rezultat fiind obținut doar cu un tratament intensiv cu respectarea tuturor măsurilor necesare. Dacă pacientul se confruntă cu ischemie la ambii ochi, există riscul de orbire completă fără posibilitatea restabilirii vederii.

Măsuri preventive

La cea mai mică abatere a vederii, este important să contactați un oftalmolog în timp util și să fiți supus unor examinări regulate de către un medic. Orice boli vasculare, tulburări metabolice trebuie examinate și tratate, astfel încât să nu se dezvolte complicații, inclusiv. si in fata ochilor. După ce apar primele simptome, contactați o instituție medicală și respectați toate cerințele.

Neuropatia ischemică a nervului optic. Cauze, simptome, tratament

Neuropatia ischemică a nervului optic (optic) este o patologie a acestei părți a ochiului care apare din cauza tulburărilor circulației sanguine locale (în regiunea intraorbitală și intrabulbară).

Boala este însoțită de o scădere rapidă a acuității vizuale, îngustarea câmpurilor vizuale, apariția punctelor oarbe. Metode de diagnosticare a neuropatiei ischemice a nervului optic - oftalmoscopie, vizometrie, ultrasunete, CT și RMN, angiografie și altele.

Tratament medical, inclusiv vitamine, decongestionante, antispastice, trombolitice. Adesea, tratamentul este completat de proceduri de fizioterapie, stimularea cu laser a nervului optic.

Neuropatie optică ischemică

Boala se observă mai des la grupa de vârstă, acoperă mai ales bărbații. Neuropatia nervului optic este considerată o patologie severă, deoarece poate reduce semnificativ acuitatea vizuală și, în unele cazuri, amenință să o piardă complet.

Boala nu este considerată independentă: face întotdeauna parte dintr-un proces patologic sistemic (atât în ​​organele vizuale, cât și în alte părți ale corpului).

În acest sens, neuropatia ischemică este considerată nu numai de către oftalmologi, ci și de către neurologi, cardiologi, endocrinologi, hematologi etc.

Tipuri de neuropatie optică ischemică

Boala poate apărea în două moduri diferite. Prima dintre acestea se numește neuropatie ischemică limitată local, a doua se numește neuropatie ischemică completă sau totală. În funcție de sfera proceselor patologice, boala este anterioară, posterioară.

Odată cu dezvoltarea neuropatiei anterioare, se observă afectarea nervului optic pe fondul tulburărilor circulatorii acute în regiunea intrabulbară.

Forma posterioară a neuropatiei este diagnosticată mult mai rar. Este cauzată de o leziune a tipului de ischemie a regiunii intraorbitale.

Etiologie și patogeneză

Neuropatia ischemică anterioară este asociată cu o modificare anormală a fluxului sanguin în arterele ciliare. Din cauza aprovizionării insuficiente a țesuturilor cu oxigen, se dezvoltă o stare de ischemie (înfometare de oxigen) a straturilor retiniene, prelaminare și sclerale ale discului optic.

Neuropatia ischemică a vederii posterioare apare ca urmare a unei tulburări de alimentare cu sânge a părților posterioare ale nervului optic, adesea pe fondul stenozei arterelor carotide și vertebrale.

În general, dezvoltarea tulburărilor circulatorii acute în cele mai multe cazuri este provocată de vasospasm sau deteriorarea organică a acestor vase (de exemplu, tromboză, scleroză).

Condițiile de mai sus, care conduc la apariția semnelor de neuropatie optică ischemică, pot avea diferite premise.

Boala debutează pe fundalul patologiei principale, în principal tulburări vasculare - hipertensiune arterială, ateroscleroză vasculară, arterită cu celule gigante temporale, periartrita nodosă, arterită obliterantă, tromboză a arterelor și venelor. Dintre patologiile proceselor metabolice, neuropatia ischemică este adesea însoțită de diabet zaharat.

Boala se poate dezvolta și în combinație cu discopatia segmentului cervical al coloanei vertebrale. Ocazional, patologia poate însoți pierderea severă de sânge, de exemplu, cu perforarea unui ulcer stomacal sau intestinal, leziuni ale organelor interne, după o intervenție chirurgicală.

Uneori apare neuropatia ischemică cu boli grave ale sângelui, anemie, pe fondul hemodializei, după introducerea anesteziei, cu hipotensiune arterială.

Tabloul clinic

În cele mai multe cazuri, simptomele neuropatiei ischemice sunt unilaterale. Mai rar (până la 1/3 din cazuri), patologia se extinde și la al doilea organ al vederii.

Deoarece cursul bolii poate fi foarte lung, al doilea ochi este afectat mai târziu - la câteva săptămâni și chiar ani de la debutul fenomenelor patologice în primul. Cel mai adesea, în absența tratamentului, după 3-5 ani, ambele organe de vedere sunt implicate în proces.

Odată cu apariția inițială a neuropatiei ischemice anterioare, se poate dezvolta ulterior neuropatia ischemică posterioară și se pot alătura și semnele de ocluzie a arterei centrale retiniene.

De obicei, boala începe rapid și brusc. După trezirea dimineața, făcând o baie, orice muncă fizică sau practicarea sportului, acuitatea vizuală scade, iar la unii pacienți - la orbire sau identificarea unei surse de lumină.

Pentru ca o persoană să simtă o deteriorare a acuității vizuale, uneori durează de la un minut la câteva ore. În unele cazuri, afectarea nervului optic este precedată de o durere de cap severă, apariția unui văl în fața ochilor, durere în orbită din spate, apariția unor fenomene neobișnuite în câmpul vizual.

Neuropatia optică ischemică duce întotdeauna la o deteriorare a vederii periferice a unei persoane. Adesea, patologiile vederii se reduc la formarea de pete oarbe (bovine), dispariția imaginii în partea inferioară a vederii sau în partea nazală, temporală.

Starea acută durează până la o lună (uneori mai mult). În plus, umflarea discului optic scade, hemoragiile se rezolvă treptat, iar țesutul nervos se atrofiază cu diferite grade de severitate. La mulți pacienți, vederea este parțial restaurată.

Diagnosticare

Dacă apare oricare dintre semnele de mai sus, este urgent să chemați o ambulanță sau să solicitați rapid ajutor de la un oftalmolog. Programul de examinare include neapărat consultații ale altor specialiști - un cardiolog, un neurolog, un reumatolog, un hematolog etc. (până când se identifică cauza neuropatiei ischemice).

Examenele oftalmologice includ testarea funcțională a ochilor, biomicroscopia, examinările instrumentale cu ultrasunete, raze X și diverse metode electrofiziologice. Specialistul verifică acuitatea vizuală a pacientului.

În cazul neuropatiei ischemice, se constată un grad diferit de scădere a acestui indicator - de la o ușoară pierdere a vederii până la orbire completă. De asemenea, sunt detectate anomalii ale funcției vizuale în funcție de zona afectată a nervului.

În timpul oftalmoscopiei, sunt detectate umflături, paloare, o creștere a dimensiunii discului optic, precum și avansarea acestuia în direcția corpului vitros.

În regiunea discului, retina se umflă puternic, iar în secțiunea sa centrală apare o figură sub forma unei stele. Vasele din zona de compresie se îngustează, iar de-a lungul marginilor, dimpotrivă, sunt mai pline de sânge, se extind patologic. În unele cazuri, există hemoragii, scurgeri de exudat.

Ca urmare a angiografiei retinei, se vizualizează angioscleroza retiniană, ocluzia vaselor cilioretinale, modificări patologice ale calibrului venelor și arterelor.

De obicei, încălcări ale structurii capului nervului optic în neuropatia ischemică de tip posterior nu sunt detectate. La efectuarea ecografiei arterelor cu dopplerografie, se înregistrează o încălcare a fluxului sanguin normal.

Din examinările electrofiziologice, se atribuie o electroretinogramă, calculul frecvenței limită a fuziunii flicker etc. De obicei se manifestă o scădere a proprietăților funcționale ale nervului. Efectuarea unei coagulograme dezvăluie hipercoagulabilitatea, iar un test de sânge pentru colesterol și lipoproteine ​​relevă numărul crescut al acestora.

Neuropatia ischemică trebuie diferențiată de nevrita retrobulbară, tumorile sistemului nervos și orbita ochiului.

Tratament

Tratamentul trebuie început cât mai devreme posibil, în mod optim - în primele ore după apariția simptomelor. Această nevoie se datorează faptului că o încălcare îndelungată a aportului normal de sânge duce la pierderea celulelor nervoase.

Dintre măsurile de urgență, se folosesc injecții intravenoase cu aminofilină, administrarea de nitroglicerină comprimată și inhalarea pe termen scurt a fumului de amoniac. După efectuarea terapiei de urgență, pacientul este internat într-un spital.

În viitor, scopul terapiei este de a reduce umflarea, de a îmbunătăți trofismul țesutului nervos și de a oferi, de asemenea, o modalitate alternativă de circulație a sângelui. În plus, se efectuează tratamentul bolii de bază, se asigură normalizarea coagulării sângelui, a metabolismului grăsimilor și a tensiunii arteriale.

Din vasodilatatoare pentru neuropatia ischemică se folosesc cavinton, cerebrolizin, trental, din decongestionante - diuretice lasix, diacarb, din diluanți ai sângelui - trombolitice heparină, fenilină.

În plus, sunt prescrise medicamente cu glucocorticosteroizi, complexe de vitamine, fizioterapie (stimulare electrică, stimulare a nervilor cu laser, magnetoterapie, microcurenți).

Prognoza

În cazul neuropatiei optice ischemice, prognosticul este de obicei nefavorabil. Chiar și cu implementarea unui program de tratament cuprinzător, acuitatea vizuală scade, se observă adesea o pierdere persistentă a vederii și diferitele sale defecte, pierderea zonelor din revizuire, care apare din cauza atrofiei fibrelor nervoase.

La jumătate dintre pacienți, vederea poate fi îmbunătățită cu 0,2 unități. prin tratament intensiv. Dacă ambii ochi sunt implicați în proces, se dezvoltă adesea orbirea completă.

Prevenirea

Pentru a preveni neuropatia ischemică, este necesară tratarea în timp a oricăror boli vasculare, metabolice și sistemice.

După apariția unui episod de neuropatie ischemică într-un organ al vederii, pacientul trebuie să fie observat în mod regulat de un oftalmolog și, de asemenea, să urmeze sfaturile sale cu privire la terapia preventivă.

Neuropatie optică ischemică

Neuropatia optică ischemică este o leziune a nervului optic cauzată de o tulburare circulatorie semnificativă funcțional în regiunea sa intrabulbară sau intraorbitară. Neuropatia optică ischemică se caracterizează prin scăderea bruscă a acuității vizuale, îngustarea și pierderea câmpurilor vizuale, orbirea monoculară. Diagnosticul neuropatiei ischemice necesită vizometrie, oftalmoscopie, perimetrie, studii electrofiziologice, ecografie a arterelor oftalmice, carotide și vertebrale, angiografie fluoresceină. Dacă se detectează neuropatia ischemică a nervului optic, se prescriu terapie decongestionantă, trombolitică, antispastică, anticoagulante, vitamine, magnetoterapie, stimulare electrică și laser a nervului optic.

Neuropatie optică ischemică

Neuropatia optică ischemică se dezvoltă de obicei odată cu vârsta, predominant la bărbați. Aceasta este o afecțiune gravă care poate provoca pierderea semnificativă a vederii și chiar orbirea. Neuropatia ischemică a nervului optic nu este o boală independentă a organului vederii, ci servește ca o manifestare oculară a diferitelor procese sistemice. Prin urmare, problemele asociate cu neuropatia ischemică sunt studiate nu numai de oftalmologie, ci și de cardiologie, reumatologie, neurologie, endocrinologie și hematologie.

Clasificare

Leziunile nervului optic se pot dezvolta sub două forme - neuropatie ischemică anterioară și posterioară. Ambele forme pot proceda în funcție de tipul de ischemie limitată (parțială) sau totală (completă).

Cu neuropatia ischemică anterioară a nervului optic, modificările patologice sunt cauzate de o tulburare circulatorie acută în regiunea intrabulbară. Neuropatia posterioară se dezvoltă mai rar și este asociată cu tulburări ischemice care apar de-a lungul cursului nervului optic în secțiunea retrobulbară (intraorbitară).

Cauze

Neuropatia ischemică anterioară este cauzată patogenetic de afectarea fluxului sanguin în arterele ciliare scurte posterioare și ischemia rezultată a straturilor retiniene, coroidale (prelaminare) și sclerale (laminare) ale discului optic.

În mecanismul de dezvoltare a neuropatiei ischemice posterioare, rolul principal revine tulburărilor circulatorii în secțiunile posterioare ale nervului optic, precum și stenozei arterelor carotide și vertebrale.

Factorii locali ai tulburărilor circulatorii acute ale nervului optic pot fi reprezentați atât de tulburări funcționale (spasme) ale arterelor, cât și de modificări organice ale acestora (leziuni sclerotice, tromboembolism).

Etiologia neuropatiei optice ischemice este multifactorială; boala este cauzată de diverse leziuni sistemice și tulburări hemodinamice generale asociate, modificări locale ale patului vascular și tulburări de microcirculație. Neuropatia ischemică a nervului optic se dezvoltă cel mai adesea pe fondul bolilor vasculare generale - ateroscleroză, hipertensiune arterială, arterită cu celule gigantice temporale (boala Horton), periarterita nodosă, arterită obliterantă, diabet zaharat, discopatie a coloanei cervicale cu tulburări ale sistemului vertebrobazilar. , tromboza vaselor principale. În unele cazuri, neuropatia optică ischemică apare din cauza pierderii acute de sânge în timpul sângerării gastrointestinale, traumatisme, intervenții chirurgicale, anemie, hipotensiune arterială, boli de sânge, după anestezie sau hemodializă.

Simptome

Cu neuropatia optică ischemică, un ochi este mai des afectat, dar tulburările bilaterale pot fi observate la o treime dintre pacienți. Adesea, cel de-al doilea ochi este implicat în procesul ischemic după un anumit timp (câteva zile sau ani), de obicei în următorii 2-5 ani. Neuropatia optică ischemică anterioară și posterioară sunt adesea combinate între ele și cu ocluzia arterei centrale retiniene.

Neuropatia ischemică optică, de regulă, se dezvoltă brusc: adesea după somn, efort fizic, băi fierbinți. În același timp, acuitatea vizuală scade brusc (până la zecimi, percepția luminii sau orbirea cu afectarea totală a nervului optic). O scădere bruscă a vederii are loc pe o perioadă de la minute la ore, astfel încât pacientul să poată indica în mod clar timpul de deteriorare a funcției vizuale. Uneori, dezvoltarea neuropatiei ischemice a nervului optic este precedată de simptome-precursoare sub formă de vedere încețoșată periodică, durere în spatele ochiului, dureri de cap severe.

Cu această patologie, într-o formă sau alta, vederea periferică este întotdeauna afectată. Pot exista defecte individuale (scotoame), pierderea în jumătatea inferioară a câmpului vizual, pierderea jumătății temporale și nazale a câmpului vizual, îngustarea concentrică a câmpurilor vizuale.

Perioada de ischemie acută durează 4-5 săptămâni. Apoi edemul nervului optic scade treptat, hemoragiile se rezolvă și apare atrofia nervului optic de severitate diferită. În același timp, defectele câmpului vizual rămân, dar pot fi reduse semnificativ.

Diagnosticare

Pentru a clarifica natura și cauzele patologiei, pacienții cu neuropatie optică ischemică ar trebui să fie examinați de un oftalmolog, cardiolog, endocrinolog, neurolog, reumatolog, hematolog.

Complexul de examinare oftalmologică include teste funcționale, examinarea structurilor ochiului, ultrasunete, raze X, studii electrofiziologice.

Verificarea acuității vizuale relevă scăderea acesteia de la valori nesemnificative la nivelul percepției luminii. La examinarea câmpurilor vizuale, se determină defecte care corespund unor leziuni ale anumitor părți ale nervului optic.

Oftalmoscopia evidențiază paloare, edem ischemic și o creștere a discului optic, proeminența acestuia în corpul vitros. Retina din jurul discului este edematoasă, în maculă se determină o „figură stea”. Venele din zona de compresie de către edem sunt înguste, la periferie, dimpotrivă, sunt cu sânge și dilatate. Uneori sunt detectate hemoragii focale și exsudații.

Angiografia vaselor retiniene în neuropatia optică ischemică evidențiază angioscleroza retiniană, fibroza legată de vârstă, calibru inegal al arterelor și venelor, ocluzia arterelor cilioretinale. Cu neuropatia ischemică posterioară a nervului optic, oftalmoscopia în perioada acută nu evidențiază modificări ale ONH. Ecografia arterelor oftalmice, supratrohleare, carotide și vertebrale determină adesea modificări ale fluxului sanguin în aceste vase.

Studiile electrofiziologice (determinarea frecvenței critice a fuziunii flicker, electroretinogramă etc.) demonstrează o scădere a pragurilor funcționale ale nervului optic. La examinarea unei coagulograme, sunt detectate modificări ale tipului de hipercoagulabilitate; la determinarea colesterolului și a lipoproteinelor se detectează hiperlipoproteinemia. Neuropatia optică ischemică trebuie distinsă de nevrita retrobulbară, leziunile ocupatoare de spațiu ale orbitei și ale SNC.

Tratament

Terapia pentru neuropatia ischemică a nervului optic trebuie începută în primele ore după dezvoltarea patologiei, deoarece o încălcare pe termen lung a circulației sângelui provoacă moartea ireversibilă a celulelor nervoase. Îngrijirea de urgență pentru ischemia dezvoltată acut include administrarea imediată intravenoasă a unei soluții de aminofilină, administrarea de nitroglicerină sub limbă și inhalarea vaporilor de amoniac. Tratamentul suplimentar al neuropatiei ischemice a nervului optic se efectuează permanent.

Tratamentul ulterior are ca scop eliminarea edemului și normalizarea trofismului nervului optic, creând căi de bypass de alimentare cu sânge. De mare importanță este tratamentul bolii de bază (patologie vasculară, sistemică), normalizarea parametrilor sistemului de coagulare și metabolismul lipidic, corectarea nivelului tensiunii arteriale.

Cu neuropatie ischemică a nervului optic, administrarea și administrarea de diuretice (diacarb, furosemid), vasodilatatoare și nootrope (vinpocetină, pentoxifilină, xantinol nicotinat), medicamente trombolitice și anticoagulante (fenindionă, heparină), corticosteroizi (dexametazonă), vitamine de grup Sunt prescrise B, C și E. În viitor, se efectuează terapia magnetică, stimularea electrică și stimularea cu laser a fibrelor nervului optic.

Prognoza si prevenirea

Prognosticul neuropatiei optice ischemice este nefavorabil: în ciuda tratamentului, persistă adesea o scădere semnificativă a acuității vizuale și defecte persistente ale vederii periferice (scotoame absolute) datorate atrofiei nervului optic. O creștere a acuității vizuale cu 0,1-0,2 poate fi realizată doar la 50% dintre pacienți. Odată cu înfrângerea ambilor ochi, este posibilă dezvoltarea vederii scăzute sau a orbirii totale.

Pentru prevenirea neuropatiei ischemice a nervului optic, tratamentul bolilor generale vasculare și sistemice, este importantă oportunitatea de a căuta ajutor medical. Pacienții care au avut neuropatie ischemică a nervului optic al unui ochi au nevoie de observarea dispensară a unui oftalmolog și de terapie preventivă adecvată.

Neuropatie optică

Interogări precum „neuropatia optică” se găsesc adesea pe internet. De fapt, vorbim despre neuropatie optică. Aceasta este o boală destul de gravă, care, cel mai adesea, este un simptom al unui alt proces. Nervii optici, ca conductori, percep toate influențele patologice și arată foarte mult medicului atunci când examinează fundul de ochi.

Simptome de afectare a nervului optic

Este necesar să distingem imediat trei concepte, între care confuzia apare în mod constant atunci când este vorba de deteriorarea nervului optic.

Globul ocular - secțiune sagitală

• neuropatie. Acesta este numele procesului care duce la o tulburare a funcțiilor nervilor optici, dar fără semne de inflamație. Un exemplu este neuropatia optică ischemică acută, care se poate dezvolta cu ateroscleroză severă, care duce la tromboză a arterei centrale retiniene. Acest proces grav poate duce la orbirea unui ochi;

• nevrita optică. Acesta este un proces care se caracterizează prin inflamarea fibrei nervoase, cu o imagine caracteristică, precum și prin adăugarea durerii. Nevrita optică unilaterală care se dezvoltă fără un motiv aparent poate fi un semn important al sclerozei multiple. Mulți oameni cu antecedente de nevrită optică dezvoltă scleroză multiplă;

Tromboza arterei centrale a retinei

• discurile optice congestive, care pot fi detectate în timpul studiului fundului de ochi. Congestia indică cel mai probabil sindromul de hipertensiune intracraniană, iar acestea apar în cazul presiunii intracraniene crescute, mai ales dacă această presiune există pentru o perioadă lungă de timp.

O distincție clară între aceste fenomene clinice ne va permite să separăm nevrita de neuropatie, ceea ce ne permite să facem un prognostic corect pentru dezvoltarea bolii.

Localizarea nervului optic

Cauzele dezvoltării neuropatiei și nevritei optice

Cum se manifestă și din ce motive se pot dezvolta neuropatia și nevrita optică?

De exemplu, semnele neuropatiei optice ischemice sunt o deteriorare accentuată a vederii, de obicei la un ochi. În unele cazuri, poate apărea orbirea ischemică. Adesea, aceasta este precedată de astfel de simptome specifice, cum ar fi, de exemplu, vederea încețoșată, apariția diferitelor pete, uneori colorate.

Dacă s-a dezvoltat o pierdere incompletă a vederii, atunci apare pierderea focală a câmpurilor vizuale, de exemplu, scotoame arcuate și sectoriale, adică zone de câmpuri vizuale care nu văd nimic. Poate apărea o îngustare concentrică a câmpurilor vizuale.

Acest proces este foarte periculos cu așa-numita răspândire simpatică: în unele cazuri, procesul patologic este transferat de la un ochi la al doilea (la urma urmei, nervii optici formează un singur întreg în regiunea chiasmei sau chiasmei optice) și, ca rezultat, se poate dezvolta orbire completă.

Cu leziuni ischemice ale nervului apare și edem de disc, iar arterele se îngustează, cu un diametru normal al venelor. Acest lucru se vede clar la examinarea fundului de ochi. Apoi, apar diferite hemoragii în regiunea capului nervului optic. În cazul în care nu se începe tratamentul intensiv (medicamente metabolice, vasculare, antitrombotice, antiplachetare, antioxidanți), se poate dezvolta atrofie persistentă a nervului optic. Apare de obicei la 1-3 săptămâni de la debutul neuropatiei.

Această leziune (neuropatie ischemică a nervului optic) apare cu ateroscleroză severă, leziuni vasculare sistemice - arterită craniană. De asemenea, este posibilă afectarea nervului optic cu endarterită obliterantă, cu boala Buerger (tromboangeita obliterantă).

Dacă vorbim despre nevrita optică, atunci apare din cauza apariției inflamației pe teaca de mielină, precum și în trunchiul nervos în sine. Semnele nevritei optice vor fi exclusiv semne care sunt vizibile în timpul examinării fundului de ochi:

• hiperemie a discului nervos, umflare;

• estomparea și neclaritatea limitelor discului, ceea ce indică inflamație;

• pletoră și o expansiune bruscă atât a arterelor, cât și a venelor (și ne amintim că la neuropatie are loc opusul, îngustarea rețelei arteriale cu o rețea venoasă intactă. Este clar că pletora este un semn de hiperemie inflamatorie);

• focare de hemoragie, în zona discului;

• apariția focarelor albicioase pe suprafața discului și a retinei.

Semnele nevritei optice vor fi, de asemenea, o varietate de tulburări vizuale, inclusiv pierderea precoce a acuității, precum și modificări ample și variate ale câmpurilor vizuale. Aceste tulburări apar concomitent cu apariția imaginii pe fund.

Din cauza nevritei, claritatea poate scădea, vederea devine neclară

Nevrita se poate dezvolta din diverse motive. Pe lângă semnele unei boli demielinizante, cauza poate fi:

• meningita, encefalita, meningoencefalita, mai ales purulenta;

• infectii severe generale (malarie, tifos, gripa severa);

• intoxicații endogene și otrăviri.

Otrăvirea surogat ca cauză a neuropatiei optice

Printre manifestările clasice ale nevritei optice se numără o astfel de otrăvire cu un surogat de alcool precum ingestia de alcool metilic în scopul intoxicației. Se știe că doza letală de metanol pentru uz intern variază de la 40 la 250 ml, dar chiar și utilizarea a 5-10 ml de metanol poate provoca orbire. În plus, la utilizarea diferitelor amestecuri care conțin de la 1,5% alcool metilic, există și cazuri de orbire toxică.

În mod grăitor, tulburările de vedere la utilizarea metanolului apar la 3-6 zile după ingestie, când, s-ar părea, totul a revenit la normal. Deteriorarea nervului optic după administrarea de metanol are loc datorită faptului că în ficat se descompune în produse toxice - acid formic și formaldehidă. Acesta din urmă este cel care afectează nervul optic. Când se utilizează alcool etilic obișnuit, produsele metabolice în ficat sunt acidul acetic și acetaldehida, care, cu toată nocivitatea lor, nu afectează celulele nervului optic și ale retinei.

Prin urmare, în cazul unor tulburări vizuale bruște, este urgent să se examineze fundul ochiului, precum și să se înceapă tratamentul cu un oftalmolog și un terapeut. Acest lucru va ajuta nu numai la păstrarea vederii, ci și la identificarea bolii de bază, care poate dăuna nu numai nervului optic, ci întregului organism.

Neuropatie optică

Imaginile lumii înconjurătoare sunt transmise creierului prin retină și nervul optic, informațiile obținute în acest fel sunt formate într-o imagine finală.

Ca urmare a circulației sanguine insuficiente sau a leziunii nervului optic, începe neuropatia optică - o boală care poate duce la tulburări permanente sau temporare de vedere până la pierderea sa completă.

Există mai multe tipuri de boală, simptomele și cauzele lor diferă.

În funcție de cauzele bolii, există următoarele tipuri:

Cauze

Ereditar este cauzat de o predispoziție genetică, au fost identificate patru unități nosologice ca cauze (sindromul Burk-Tabachnik, sindromul Beer, atrofia nervului optic dominant, neuropatia Leber).

Toxic - otrăvire cu substanțe chimice care au intrat în sistemul digestiv, cel mai adesea este alcool metilic, mai rar - etilen glicol, medicamente.

Nutriționale - epuizarea generală a organismului rezultată din înfometare, precum și boli care afectează digestibilitatea și digestibilitatea nutrienților.

Mitocondriale - fumat, dependență de droguri, alcoolism, hipovitaminoză A și B, anomalii genetice în ADN neural.

Traumatic - vătămare directă sau indirectă, în primul caz, există o încălcare a anatomiei și a funcționării nervului optic, poate apărea ca urmare a pătrunderii directe a unui corp străin în țesuturi; leziunea indirectă implică traumatisme contondente fără a compromite integritatea țesuturilor nervoase.

Infiltrare - infiltrarea unor corpi străini de natură infecțioasă sau de structură oncologică în parenchimul nervului optic, expunerea la bacterii oportuniste, viruși și ciuperci.

Radiații - radiații crescute, radioterapie.

Neuropatia ischemică a nervului optic este anterioară și posterioară, cauzele apariției sale sunt diferite.

Cauzele neuropatiei ischemice anterioare:

• Inflamația arterelor;
• Artrita reumatoida;
• granulomatoza Wegener;
• sindromul Hurg-Strauss;
• poliarterita nodulară;
• Arterită gigantică.

Cauze ale neuropatiei ischemice posterioare:

• Operații chirurgicale la CCC;
• Operații la nivelul coloanei vertebrale;
• Hipotensiune.

Simptome

Cel mai important simptom al tuturor tipurilor de boală este considerat a fi o deteriorare progresivă a vederii, care nu poate fi corectată cu ochelari și lentile. Adesea, rata bolii este atât de mare încât orbirea apare în câteva săptămâni. Cu atrofia incompletă a nervului, vederea nu se pierde complet, deoarece țesutul nervos este afectat doar într-o anumită zonă.

Adesea, în revizuire există zone de întrerupere, puncte oarbe, patologia este însoțită de un defect al pupilei aferente, adică o schimbare patologică a răspunsului la o sursă de lumină. Simptomele pot apărea pe una sau pe ambele părți.

Simptomele neuropatiei ereditare

Majoritatea pacienților nu au anomalii nevralgice asociate, deși au fost raportate cazuri de pierdere a auzului și nistagmus. Singurul simptom este o pierdere bilaterală a vederii, se observă albirea părții temporale, percepția nuanțelor galben-albastru este perturbată. În timpul diagnosticului, se efectuează un studiu genetic molecular.

Simptomele neuropatiei nutriționale

Pacientul poate observa modificări în percepția culorii, are loc o spălare a culorii roșii, procesul are loc simultan la ambii ochi, nu există senzații dureroase. În stadiile incipiente, imaginile sunt neclare, cețoase, după care are loc o scădere treptată a vederii.

Cu o pierdere rapidă a vederii, petele oarbe apar doar în centru, la periferie imaginile sunt afișate destul de clar, pupilele reacționează la lumină în mod obișnuit.

Lipsa nutrienților poate afecta negativ întregul corp, durerea și pierderea senzației la nivelul membrelor se manifestă la pacienții cu neuropatii nutriționale. Epidemia bolii a avut loc în timpul celui de-al Doilea Război Mondial în Japonia, când soldații au început să orbească după câteva luni de foame.

Simptomele neuropatiei toxice

În stadiile incipiente, se observă greață și vărsături, după care apare o durere de cap, simptome ale sindromului de detresă respiratorie, pierderea vederii este diagnosticată de-a lungul orelor. după toxicitate. Fără a lua măsurile adecvate, poate apărea orbirea completă, pupilele se dilată și nu mai răspund la lumină.

Diagnosticare

Când apar primele simptome, trebuie să chemați o ambulanță sau să consultați un oftalmolog.

Înainte de a identifica cauzele bolii, examinarea include o examinare de către un neurolog, cardiolog, reumatolog și hematolog.

• biomicroscopia;
• Testare funcțională a ochilor;
• Raze X;
• Diverse metode electrofiziologice.

În timpul examinării, se evidențiază o scădere a acuității vizuale - de la o ușoară pierdere la orbire, în funcție de locul leziunii, pot apărea și diverse anomalii ale funcției vizuale.

Cu oftalmoscopie, pot fi detectate paloarea, umflarea, o creștere a dimensiunii nervului optic (disc), precum și mișcarea acestuia în direcția corpului vitros.

În cursul examinărilor electrofiziologice, este de obicei prescrisă o electroretinogramă, se calculează frecvența limită a fuziunii flicker și este adesea diagnosticată o scădere a proprietăților funcționale ale nervului. La efectuarea unei coagulograme, este detectată hipercoagulabilitatea, la verificarea sângelui pentru lipoproteine ​​și colesterol, este detectată creșterea acestora.

Tratament

În cazul neuropatiilor, cauzele care au cauzat boala sunt mai întâi eliminate. Decizia asupra tratamentului este luată de medicul oftalmolog, dacă este necesar, sunt implicați și alți specialiști.

Tratamentul neuropatiei ischemice

Tratamentul trebuie început în primele ore după apariția simptomelor, necesitatea se datorează faptului că o încălcare prelungită a circulației sângelui duce la pierderea celulelor nervoase.

Scopul terapiei este de a reduce umflarea, de a oferi o modalitate alternativă de circulație a sângelui și de a îmbunătăți trofismul țesutului nervos. De asemenea, este necesar să se ia măsuri pentru tratarea bolii de bază, pentru a asigura normalizarea metabolismului grăsimilor, a coagulării sângelui și a tensiunii arteriale.

Medicamente indicate pentru neuropatia ischemică:

• Medicamente vasodilatatoare (trental, cerebrolysin, cavinton);
• Decongestionante (diacarb, lasix);
• Diluanți ai sângelui (fenilină, heparină);
• complexe de vitamine;
• Glucocorticosteroizi.

Tratamentul presupune, de asemenea, utilizarea metodelor fizioterapeutice (microcurenți, magnetoterapie, stimulare a nervilor cu laser, stimulare electrică).

Nu există un tratament eficient pentru neuropatiile ereditare, medicamentele sunt ineficiente în acest caz, se recomandă să se abțină de la băuturi alcoolice și fumat. În prezența anomaliilor nevralgice și cardiace, se recomandă pacienților să fie îndrumați la specialiștii corespunzători.

Cu neuropatia optică ischemică, prognosticul este nefavorabil, chiar dacă toate prescripțiile medicului sunt îndeplinite, vederea se deteriorează, anumite zone ies din vedere, ceea ce duce la atrofia fibrelor țesutului nervos. În 50% din cazuri, datorită tratamentului intensiv, vederea poate fi îmbunătățită, cu implicarea ambilor ochi în proces, de multe ori se dezvoltă orbirea completă.

Prevenirea

Pentru a preveni dezvoltarea bolii, se recomandă efectuarea unui tratament în timp util al oricăror boli sistemice, metabolice și vasculare. După apariția simptomelor bolii, pacientului i se recomandă să viziteze în mod regulat medicul oftalmolog, pacientul trebuie să respecte toate cerințele medicului.

Neuropatie optică ischemică: anterioară, posterioară

Baza neuropatiei ischemice a nervului optic este o încălcare acută a circulației arteriale în sistemul vascular care alimentează nervul optic.

Cod ICD-10

Cauzele neuropatiei optice ischemice

Următorii trei factori joacă rolul principal în dezvoltarea acestei patologii: o încălcare a hemodinamicii generale, modificări locale ale peretelui vasului, coagularea și modificările lipoproteinelor din sânge.

Încălcări ale hemodinamicii generale sunt cel mai adesea cauzate de hipertensiune arterială, hipotensiune arterială, ateroscleroză, diabet, apariția unor situații stresante și sângerări abundente, ateromatoza arterelor carotide, boli ocluzive ale arterelor brahiocefalice, boli de sânge și dezvoltarea arteritei cu celule gigantice. .

Factori locali. În prezent, se acordă o mare importanță factorilor locali locali care provoacă formarea cheagurilor de sânge. Printre acestea - o modificare a endoteliului peretelui vascular, prezența plăcilor ateromatoase și a zonelor de stenoză cu formarea unui vortex de flux sanguin. Factorii prezentați determină terapia orientată patogenetic a acestei boli grave.

Simptomele neuropatiei optice ischemice

Există două forme de neuropatie ischemică - anterioară și posterioară. Se pot manifesta ca o leziune parțială (limitată) sau completă (totală).

Neuropatie ischemică anterioară

Tulburări circulatorii acute la nivelul nervului optic intrabulbar. Modificările care apar în capul nervului optic sunt detectate cu oftalmoscopie.

Cu o leziune totală a nervului optic, vederea este redusă la sutimi și chiar la orbire, cu afectare parțială, rămâne ridicată, dar se observă scotoame caracteristice în formă de pană, iar vârful panei este întotdeauna îndreptat spre punctul de fixare a privirii. . Prolapsul în formă de pană se explică prin natura sectorială a alimentării cu sânge a nervului optic. Defectele în formă de pană, îmbinarea, provoacă o pierdere de cadran sau jumătate în câmpul vizual. Defectele câmpului vizual sunt mai des localizate în jumătatea sa inferioară. Vederea scade în câteva minute sau ore. De obicei, pacienții indică cu exactitate ziua și ora în care vederea a scăzut brusc. Uneori pot exista precursori sub forma unei dureri de cap sau a orbirii tranzitorii, dar mai des boala se dezvoltă fără precursori. Oftalmoscopia arată un disc optic edematos palid. Vasele retinei, în primul rând venele, se schimbă pentru a doua oară. Sunt late, întunecate, răsucite. Pot exista hemoragii pe disc și în zona parapapilară.

Durata perioadei acute a bolii este de 4-5 săptămâni. Apoi edemul scade treptat, hemoragiile se rezolvă și apare atrofia nervului optic de severitate diferită. Defecte ale câmpului vizual persistă, deși pot fi reduse semnificativ.

Neuropatie ischemică posterioară

Tulburările ischemice acute se dezvoltă de-a lungul nervului optic din spatele globului ocular - în regiunea intraorbitală. Acestea sunt manifestări posterioare ale neuropatiei ischemice. Patogenia și evoluția clinică a bolii sunt identice cu cele ale neuropatiei ischemice anterioare, dar în perioada acută nu există modificări ale fundului de ochi. Discul optic este de culoare naturală, cu margini clare. Abia după 4-5 săptămâni apare colorarea discului, începe să se dezvolte atrofia parțială sau completă. Cu afectarea totală a nervului optic, vederea centrală poate scădea la sutimi sau până la orbire, ca în neuropatia ischemică anterioară, cu acuitatea vizuală parțială poate rămâne ridicată, dar prolapsele caracteristice în formă de pană sunt detectate în câmpul vizual, mai des în secțiunile nazale inferioare sau inferioare. Diagnosticul într-un stadiu incipient este mai dificil decât în ​​cazul ischemiei capului nervului optic. Diagnosticul diferențial se realizează cu nevrita retrobulbară, formațiuni volumetrice ale orbitei și sistemul nervos central.

La 1/3 dintre pacientii cu neuropatie ischemica, al doilea ochi este afectat, in medie dupa 1-3 ani, dar acest interval poate varia de la cateva zile la ani.

Neuropatie optică

Neuropatia optică este numele dat lezării fibrelor nervului optic, care este însoțită de degenerarea sa atrofică cu dezvoltarea simptomelor clinice caracteristice. Anterior, această afecțiune era denumită „atrofie a nervului optic”, dar în prezent, oftalmologii recomandă să nu o folosească.

Neuropatia optică nu este o patologie care apare spontan, ci una dintre manifestările sau o consecință a unui număr de boli. Prin urmare, pacienții cu un astfel de diagnostic se regăsesc în practica medicilor de diferite profiluri: un oculist, un neurolog, un endocrinolog, traumatologi, chirurgi maxilo-faciali și chiar oncologi.

Patogeneza

Oricare ar fi cauza deteriorării nervului optic, ischemia fibrelor nervoase cu o slăbire a mecanismului de apărare antioxidantă reprezintă momentele patogenetice cheie. Acest lucru poate fi facilitat de diferite mecanisme etiologice:

• compresie (strângere) din exteriorul fibrelor nervoase;
• insuficiența aprovizionării cu sânge cu dezvoltarea ischemiei, în timp ce tulburările de flux sanguin arterial și venos sunt importante;
• tulburări metabolice și intoxicații, însoțite de activarea reacțiilor neurotoxice și peroxidice;
• proces inflamator;
• deteriorarea mecanică a fibrelor nervoase (traumă);
• încălcări ale genezei centrale (la nivelul creierului);
• deteriorarea radiațiilor;
• anomalii congenitale.

Dacă afectarea devine ireversibilă și progresivă, fibrele nervoase mor și sunt înlocuite cu țesut glial. Mai mult, procesul patologic tinde să se răspândească, astfel încât neuropatia optică în majoritatea cazurilor tinde să crească. Zona de apariție a focarului primar și rata de degenerare (atrofie) a nervului depind de etiologie (cauză).

Ce cauzează degenerarea nervului optic

Există o mulțime de boli care pot provoca dezvoltarea neuropatiei optice. În funcție de mecanismul de deteriorare a nervului optic, toate pot fi împărțite în mai multe grupuri:

• Boli cu factor patogenetic predominant vascular. Acestea includ diabetul zaharat, hipertensiunea arterială și hipertensiunea arterială secundară de orice origine, hipotensiunea arterială, arterita temporală, ateroscleroza generalizată, periarterita nodoasă, tromboza vaselor principale ale regiunii cervicocerebrale și arterelor care alimentează nervul.
• Condiții care duc la compresia (comprimarea din exterior) a trunchiului nervului optic. Acestea sunt tireotoxicoza (curgând cu oftalmopatie endocrină), orice formațiuni volumetrice ale orbitei și canalului optic (glioame, limfangioame, hemangioame, chisturi, carcinoame), toate tipurile de pseudotumora orbitală. Uneori există compresie prin fragmente după leziuni ale orbitei, hematoame (inclusiv cele situate între tecile nervului) și corpi străini. Degenerarea rezultată a țesutului nervos este asociată nu numai cu compresia directă a fibrelor. De mare importanță este și ischemia (deficiența de oxigen) a secțiunilor semnificative ale nervului, care se dezvoltă ca urmare a comprimării locale a vaselor de alimentare.
• Infiltrarea trunchiului nervului optic. Cel mai adesea vorbim despre tumori germinative, care sunt primare și secundare (metastatice). Focurile de inflamație, sarcoidoza și o infecție fungică pot duce, de asemenea, la infiltrarea nervilor.
• Boli demielinizante (scleroza multipla). Expunerea fibrelor nervoase duce mai întâi la o încălcare a conducerii impulsurilor de-a lungul acestora și apoi la o degenerare ireversibilă.
• Forma toxică a neuropatiei optice. Deteriorarea nervului optic poate fi asociată cu expunerea la o serie de toxine industriale, substanțe toxice, pesticide, alcool și surogații săi. Cel mai mare pericol este alcoolul metilic, ai carui metaboliti (in special formaldehida) sunt foarte toxici si au un tropism pentru nervul optic. Neuropatia optică se poate dezvolta în timpul tratamentului cu anumite medicamente: de exemplu, cu intoleranță la sulfonamide, cu o supradoză severă de glicozide cardiace și amiodarona, în timpul tratamentului tuberculozei cu etambutol.
• Este deosebit de critică distrofia nervului optic, cauzată de hipovitaminoza cronică severă și deficiența pe termen lung a vitaminelor B. Dezvoltarea neuropatiei poate fi asociată cu încălcări severe ale procesului de absorbție în intestinul subțire, înfometare și respectarea alimentelor iraționale severe. restricții. Acest mecanism de afectare a nervului optic este inclus și în alcoolismul cronic, împreună cu efectul toxic direct al etanolului.
• Neuropatia optică ereditară a lui Leber. Deteriorarea nervului optic în această boală este cauzată de mutații ale ADN-ului mitocondrial, ceea ce duce la defecte în funcționarea enzimelor ciclului respirator. Consecința acestui lucru este formarea unei cantități excesive de molecule toxice de oxigen activ și a unui deficit energetic cronic cu perturbarea funcționării celulelor nervoase și moartea ulterioară a acestora.

Una dintre cele mai frecvente cauze ale neuropatiei optice este glaucomul. Patogenia acestei boli include moartea treptată a structurilor retiniene datorită comprimării sale cronice în celulele deformate ale plăcii cribriforme de susținere a sclerei și includerea componentei vasculare. Adică procesul de degenerare în acest caz începe de la periferie, inițial neuronii mor, apoi nervul optic se atrofiază. Același mecanism este, de asemenea, caracteristic altor stări patologice care apar cu o creștere semnificativă clinic a presiunii intraoculare.

Manifestari clinice

În medie, nervul optic conține aproximativ 1-1,2 milioane de fibre neuronale, fiecare dintre acestea fiind acoperită cu o teacă de mielină. Această structură asigură izolarea impulsurilor conduse și crește viteza de transmitere a acestora. Înfrângerea acestor fibre în orice parte a nervului este cea care provoacă cel mai adesea apariția simptomelor, indiferent de etiologia procesului și de locația focarului primar de degenerare.

Principalele manifestări clinice ale neuropatiei optice includ:

• Acuitatea vizuală redusă, iar această încălcare nu este susceptibilă de o corecție adecvată cu ochelari / lentile. Inițial, pacienții pot raporta vedere încețoșată.
• Schimbarea percepției culorilor.
• Schimbarea câmpurilor vizuale. Pot cădea departamente și cadrane, pot apărea scotoame centrale și paracentrale (defecte sub formă de zone oarbe care nu percep stimularea luminoasă). Cu o îngustare concentrică pronunțată a câmpurilor, se vorbește despre formarea vederii în tunel.

Aceste tulburări pot apărea și progresa în ritmuri diferite și sunt adesea asimetrice sau chiar unilaterale. Simptomele suplimentare și nu întotdeauna detectate includ durerea în spatele globului ocular sau în interiorul acestuia, o schimbare a poziției și mobilității globului ocular. Trebuie înțeles că toate acestea sunt semne ale unei boli primare și nu o consecință a leziunii nervului optic.

Caracteristicile unor forme de neuropatie optică

În ciuda uniformității simptomelor, neuropatia optică de diverse origini are unele caracteristici.

• În neuropatia ischemică posterioară, simptomele cresc de obicei treptat și asimetric. Aspectul lor este asociat cu o încălcare cronică a alimentării cu sânge a părții intraorbitale a nervului optic pe fondul leziunilor arterelor carotide și ramurilor acestora. Prin urmare, această variantă a neuropatiei optice este mai frecventă la persoanele în vârstă care suferă de ateroscleroză, hipertensiune arterială și diabet zaharat. Pot fi prezenți și alți factori vasculari. În cazul neuropatiei ischemice posterioare, există adesea fluctuații ale stării cu o deteriorare a calității vederii după o baie fierbinte, o vizită la saună / baie, imediat după trezire, cu emoție și efort fizic. Mai mult, atât o creștere, cât și o scădere a presiunii arteriale totale pot provoca o creștere a ischemiei nervoase.
• Cu neuropatia ischemică anterioară, simptomele apar acut și cresc rapid. Este cauzată de hipoxia acută a părții anterioare a nervului optic (în regiunea mamelonului). Se dezvoltă edeme și atacuri de cord și adesea se găsesc mici focare liniare de hemoragii în retină. Încălcările sunt cel mai adesea unilaterale și ireversibile; după 2-3 săptămâni, fenomenele atrofice sunt observate în trunchiul nervului optic.
• În neuropatia optică endocrină, tulburările vizuale se dezvoltă subacut și se asociază cu exoftalmie edematoasă decompensată. Venostaza, creșterea presiunii intraorbitale, edemul mușchilor oculomotori și al țesutului orbitar, deteriorarea perfuziei sângelui prin artere - toate acestea duc la compresia și ischemia nervului optic. Cu o corecție adecvată a stării endocrine și o scădere a severității oftalmopatiei, este posibilă o reducere parțială a simptomelor.

Diagnosticare

Diagnosticul neuropatiei optice are ca scop clarificarea etiologiei severității procesului. Dar volumul examinării prescrise de medic depinde adesea nu numai de tabloul clinic general și de presupusa cauză principală, ci și de echipamentul unității medicale. Mai mult, majoritatea pacienților, pe lângă consultarea unui oftalmolog (oftalmolog), necesită și un apel la alți specialiști.

Diagnosticul neuropatiei optice include următoarele metode și studii:

• Evaluarea acuității vizuale. Cu încălcări severe, este posibil să se efectueze doar un test pentru percepția luminii.
• Determinarea câmpurilor vizuale. Vă permite să identificați îngustarea acestora, pierderea sectoarelor și cadranelor, prezența animalelor.
• Testarea vederii culorilor.
• Oftalmoscopie - examinarea fundului de ochi folosind un oftalmoscop, este optim să se efectueze această examinare cu o pupila dilatată medical. Vă permite să evaluați starea discurilor optice, a retinei și a vaselor acesteia. Cu neuropatia optică, paloarea discului, o schimbare a culorii sale în gri, estomparea sau extinderea limitelor, bombarea în vitros poate fi detectată. Edemul zonelor adiacente ale retinei, extinderea sau îngustarea vaselor de sânge (artere, vene) și uneori hemoragii sunt adesea detectate. Exudatul poate fi vizibil în zona discului, care arată ca niște straturi asemănătoare bumbacului. Dar cu neuropatia ischemică posterioară, oftalmoscopia la început nu evidențiază de obicei nicio modificare a fundului de ochi.
• Arterele UZDG: oftalmice, regiune periorbitală (în special supratrohleară), carotidă, vertebrală. În prezent, dopplerografia laser este din ce în ce mai utilizată.
• Angiografia vaselor retiniene.
• Evaluarea activității fiziologice a nervilor optici, cu determinarea pragului de sensibilitate electrică a acestora, model ERG, .
• Studii pentru evaluarea stării oaselor craniului și în special a regiunii șeii turcești (radiografie, CT, RMN). Cu ajutorul lor, puteți identifica și corpuri străine, semne de formațiuni volumetrice și creșterea presiunii intracraniene.
• Perimetria statică a computerului.
• Diagnosticare de laborator: un test de sânge biochimic cu o evaluare a panoului lipidic și a nivelurilor de glucoză, un studiu al sistemului de coagulare. În prezența semnelor clinice ale unei stări de deficit de B12, se determină nivelul vitaminei corespunzătoare din serul sanguin.

Pot fi indicate consultații ale unui neurolog (sau neurochirurg), chirurg vascular, endocrinolog, terapeut.

Principii de tratament

Regimul de tratament pentru neuropatia optică depinde de etiologia afectarii nervului optic, de severitatea și severitatea simptomelor. În unele cazuri este indicată spitalizarea de urgență, în altele, medicul recomandă terapie prelungită în ambulatoriu. Și la unii pacienți, problema tratamentului chirurgical este în curs de rezolvare.

În oftalmopatiile vasculare acute, terapia trebuie începută cât mai devreme posibil, aceasta va limita zona de ischemie și va îmbunătăți prognosticul. Este de dorit ca schema de tratament medicamentos complex să fie convenită de mai mulți specialiști, cel mai adesea este necesară munca comună a unui oftalmolog, neurolog și terapeut.

Terapia oftalmopatiei vasculare include mai multe grupuri de medicamente:

• Vasodilatatoare care reduc vasospasmul reflex în zonele adiacente ischemiei și îmbunătățesc perfuzia sângelui în arterele afectate.
• Decongestionante. Utilizarea lor are ca scop reducerea edemului în zonele parțial ischemice vecine, ceea ce va ajuta la reducerea compresiei nervului în sine și a vaselor care îl hrănesc.
• Anticoagulante pentru corectarea tulburărilor trombotice existente și prevenirea trombozei secundare. De o importanță deosebită este heparina, care, pe lângă acțiunea anticoagulantă directă, are și efecte vasodilatatoare și unele antiinflamatorii. Medicamentul poate fi utilizat pentru terapie sistemică și locală, se administrează intramuscular, subcutanat, subconjunctiv și parabulbarno.
• Dezagreganți pentru a îmbunătăți proprietățile reologice ale sângelui și pentru a reduce riscul de complicații trombotice.
• Terapia cu vitamine, se recomandă utilizarea vitaminelor neurotrope din grupa B.
• Medicamente cu acțiune neuroprotectoare.
• Glucocorticoizi. Neutilizat la toți pacienții, decizia privind numirea acestora se ia individual.
• Terapie metabolică și rezolutivă.

Oxigenoterapia este, de asemenea, utilizată ori de câte ori este posibil. In perioada de recuperare sunt indicate terapia cu laser, stimularea magnetica si electrica a nervilor optici. Iar factorii vasculari identificați (ateroscleroză, hipertensiune arterială, hipotensiune arterială etc.) sunt supuși corectării.

În alte forme de neuropatie optică este neapărat afectat și factorul etiologic. De exemplu, în cazul oftalmopatiei endocrine, stabilizarea stării hormonale este de o importanță capitală. Cu compresiuni post-traumatice se incearca sa indeparteze corpurile straine si sa restabileasca forma fiziologica a orbitei, pentru a evacua hematoamele mari.

Prognoza

Din păcate, simptomele neuropatiei optice sunt rareori complet reduse chiar și cu o terapie adecvată timpurie. Rezultatele bune includ restabilirea parțială a vederii și absența unei tendințe de progresie a simptomelor pe termen lung. La majoritatea pacienților persistă defecte ale vederii periferice și o scădere a acuității vizuale, care este asociată cu dezvoltarea atrofiei nervoase ireversibile. Iar neuropatia vasculară cronică este de obicei predispusă la o progresie lentă și constantă.

După ameliorarea severității stării și stabilizarea simptomelor, prevenirea atacurilor ischemice recurente și limitarea procesului de neurodegenerare sunt de o importanță capitală. Cel mai adesea, se prescrie terapia de întreținere pe termen lung, care vizează prevenirea trombozei, îmbunătățirea profilului lipidic din sânge. Adesea, se recomandă cursuri repetate cu utilizarea preparatelor vasculare, iar în cazul oftalmopatiei endocrine, pacientul este îndrumat către un endocrinolog pentru corectarea adecvată a tulburărilor existente.

Neurologul K. Firsov susține o prelegere despre atrofia ereditară a nervilor optici ai lui Leber.

Patologia vasculară a nervului optic este una dintre problemele urgente în oftalmologie, datorită complexității circulației arteriovenoase în diferite părți ale nervului optic. Recent, a crescut frecvența bolilor vasculare ale nervului optic, care duc la vedere scăzută și orbire, inclusiv la tineri. Cauzele patologiei vasculare sunt variate. Cele mai frecvente boli care provoacă tulburări circulatorii la nivelul nervului optic sunt ateroscleroza, hipertensiunea arterială. Tulburările circulatorii în vasele nervului optic se dezvoltă cu leziuni ocluzive ale arterelor carotide, pe fondul diabetului zaharat și al altor patologii endocrine. Posibilă patologie vasculară a nervului optic în boli sistemice, vasculite, accident cerebrovascular, glaucom. În funcție de etiologia bolii, evoluția clinică a neuropatiilor ischemice are propriile caracteristici, ceea ce permite alegerea unui tratament adecvat. Terminologia bolilor vasculare ale nervului optic este foarte diversă, totuși, majoritatea autorilor consideră termenul cel mai acceptabil - neuropatie optică ischemică, care, în funcție de localizarea leziunii, este împărțită în anterioară (leziunea capului nervului optic) și posterior (leziune a părții postlaminare a nervului optic).

Neuropatia optică ischemică anterioară (AION) poate fi un proces bilateral caracterizat prin deficiență vizuală acută. În patogeneza PION, rolul principal îl au tulburările circulatorii în sistemul arterelor ciliare scurte posterioare.

Ţintă— identificarea caracteristicilor evoluției clinice a PION în funcție de etiologia bolii.

Material si metode. Am observat 34 de pacienți cu vârsta cuprinsă între 45 și 77 de ani (20 bărbați, 14 femei). Pentru evaluarea funcțiilor vizuale s-au utilizat următoarele metode: vizometrie, perimetrie computerizată, tonometrie, biomicroscopie, oftalmoscopie, tonografie electronică, biomicroscopie cu ultrasunete, tomografie retiniană cu scanare laser (HRT), dopplerografie laser. Pacienții au fost examinați de un medic internist, un neurolog, un endocrinolog și, conform indicațiilor, un cardiolog și un angiochirurg. Au fost stabilite următoarele diagnostice: hipertensiune arterială la 13 pacienţi, glaucom la 10, diabet zaharat la 8, ateroscleroză la 3 pacienţi. Diagnosticele de hipertensiune arterială, ateroscleroză, diabet zaharat au fost stabilite de către terapeut și endocrinolog.

rezultate si discutii. PION cu hipertensiune arterială s-a caracterizat prin scăderea bruscă a acuității vizuale, apariția unui scotom central, pierderea jumătății inferioare a câmpului vizual sau a sectorului la 8-24 de ore după criza hipertensivă. Acuitatea vizuală a scăzut în medie la 0,02-0,04. Biomicroscopia a evidențiat o scădere a răspunsului pupilar pe partea laterală a leziunii la toți pacienții. În fundul ochiului, în 89,0% din cazuri, s-a vizualizat simptomul Solus-Hun de gradul 2-3, în 43,0% prezența hemoragiilor de formă punctată, în 85,6% - edem și proeminență optică. cap nervos, în 38,5% - exsudate bumbac. Cu niveluri semnificative ale tensiunii arteriale, 77,9% dintre pacienți au fost diagnosticați cu edem ischemic al zonei peripapilare a retinei cu implicarea regiunii maculare și exudat ischemic pe capul nervului optic. Retinotomografia computerizată (HRT) a evidențiat limite încețoșate ale capului nervului optic, proeminența acestuia cu 1-2 mm, hemoragii striate, disc optic palid și o creștere a suprafeței în medie de 1,8 ori, îngustarea arterelor și o ușoară dilatare a venele fundului de ochi.

Pentru PION pe fondul glaucomului, o scădere a vederii a fost caracteristică în 5-7 ore. Toți pacienții au avut o formă cu unghi deschis cu stadiul 1-3 al bolii, nivelul presiunii intraoculare a fost în medie de 22 mm. rt. Artă. în timpul terapiei antihipertensive. Acuitatea vizuală în ochiul afectat a fost în medie de 0,02. La celălalt ochi, 8 (80%) pacienți prezentau atrofie glaucomatoasă a discului optic, acuitatea vizuală fiind în medie de 0,2. Biomicroscopia a evidențiat modificări distrofice ale irisului, chelie a marginii pigmentare a pupilarului, semne inițiale de cataractă și o scădere a reacției pupilei la lumină pe partea laterală a leziunii. În timpul perimetriei, 80% dintre pacienți au avut prolaps de nazal și jumătate inferioară a câmpului vizual, iar 20% au avut scotoame arcuite cu o îngustare concentrică. În fund, limite neclare, proeminență a capului nervului optic la 90% dintre pacienți, edem al stratului peripapilar al fibrelor nervoase în 80%, exsudate asemănătoare bumbacului în 45%, hemoragii pe capul nervului optic la 90% dintre pacienți . Culoarea discului optic a fost palidă, excavare glaucomatoasă, modificări atrofice în straturile profunde ale retinei, îngustarea semnificativă a arterelor și venelor. HRT a arătat o proeminență a capului nervului optic cu 0,5-1,0 mm, o creștere a dimensiunii acestuia de 1,1 ori, limite neclare, o creștere și adâncire a zonei de excavare cu o medie de 0,78 mm. La celălalt ochi s-a înregistrat o scădere a câmpului vizual din partea nazală, s-a remarcat prezența diferitelor scotoame, vedere scăzută cu modificări glaucomatoase la nivelul capului nervului optic.

La 8 pacienți, PION a procedat pe fondul diabetului zaharat. O imagine oftalmoscopică a angioretinopatiei diabetice de severitate variabilă a fost dezvăluită la ambii ochi. S-a observat o scădere treptată a acuității vizuale pe fondul creșterii nivelului de zahăr din sânge până la 0,08 în 16-24 de ore, o îngustare concentrică a câmpului vizual cu o scădere în sectorul inferior. În cristalin - opacități de severitate diferită, distrugerea corpului vitros. Paloare și proeminență a capului nervului optic, estomparea limitelor acestuia, edem retinian peripapilar în 87,5%, exsudate asemănătoare bumbacului și dure în 75%, hemoragii la 87,5% dintre pacienți, îngustarea arterelor și extinderea semnificativă a venelor fundus au fost observate în fundus. Retinotomografia computerizată (HRT) a arătat proeminența discului optic în vitro cu o medie de 0,9-1,0 mm, o creștere a dimensiunii discului optic de 1,2 ori, estomparea granițelor, venele congestive. Acuitatea vizuală a ochiului este de 0,4-0,5.

Neuropatia optică anterioară în ateroscleroză s-a dezvoltat la pacienții vârstnici și în vârstă din cauza sclerozei și a avut un caracter organic. A existat o scădere a vederii în 410 ore până la 0,02. În câmpul vizual - prolapsul jumătății inferioare cu scotoame paracentrale. Modificări distrofice în stroma irisului și a marginii pigmentare, o scădere a reacției pupilei la lumină pe partea laterală a leziunii. În fundus, există o culoare palidă a capului nervului optic, limite încețoșate, proeminență ușoară, hemoragii asemănătoare unui accident vascular cerebral la 52,7% dintre pacienți, edem retinian peripapilar la 71,5%, îngustare pronunțată a arterelor și îngustare ușoară a venelor. . La HRT, estomparea limitelor și proeminența capului nervului optic cu 0,5 mm, o creștere a dimensiunii de 1,1 ori.

constatări. Neuropatia optică ischemică anterioară apare la pacienții vârstnici cu afecțiuni vasculare generale, cu ateroscleroză severă, hipertensiune arterială și are un curs propriu în funcție de etiologia bolii. Cea mai severă formă a cursului este neuropatia optică ischemică anterioară pe fondul glaucomului și aterosclerozei. În diabetul zaharat, hipertensiunea arterială cu tratament adecvat, prognosticul este mai favorabil.

Încălcarea structurii și integrității nervilor optici sub influența unui număr de factori este însoțită de dezvoltarea neuropatiilor. Unul dintre tipurile acestei patologii grave este neuropatia optică glaucomatoasă.

Poate că este una dintre cele mai insidioase și mai misterioase boli ale ochilor. La început, fără a se manifesta în vreun fel, odată cu dezvoltarea sa ulterioară, glaucomul poate dăuna stării generale a unei persoane și poate provoca o scădere semnificativă a calității vieții, iar în viitor poate duce la dizabilitate. Rezultatul influenței sale patologice sunt modificări ireversibile ale structurilor ochiului și conducătorul principal al impulsurilor nervoase - nervul optic.

Mecanismul de dezvoltare a neuropatiei optice în glaucom

Nervul acționează ca un fel de „sârmă” care transmite informații de la retină către părțile corespunzătoare ale creierului. Acolo este „procesat”, și obținem imagini vizuale. Dacă fibrele acestui conductor sunt complet sau parțial deteriorate, atunci semnalele nu vor ajunge în totalitate, reducând acuitatea vizuală și percepția culorii. În cazul unei leziuni complete a fibrelor nervoase, acestea vor fi impulsuri absente, persoana nu va putea vedea deloc.

Neuropatia optică prin glaucom dăunează neuronilor optici. În cazul glaucomului netratat, procesele patologice duc la o scădere bruscă a vederii până la orbire completă. Oftalmologii numesc această formă de neuropatie atrofie a nervului optic, deoarece se dezvoltă ca urmare a tulburărilor trofice care apar pe fondul presiunii intraoculare crescute.

De ce apare atrofia nervului optic? Circulația sângelui și fluxul de lichid în structurile complexe ale organului vizual sunt perturbate. Acest lucru duce la deficiența de oxigen în țesuturile ochiului, amenințând modificări ireversibile ale retinei și nervului optic însuși. Toate acestea se termină în cele din urmă cu înfrângerea fibrelor conductorului principal al impulsurilor nervoase. Pierderea neuronilor amenință cu atrofia nervilor, o scădere bruscă a percepției vizuale și orbire.

Manifestari clinice

Neuropatia optică în glaucom este poate una dintre cele mai insidioase boli. Sub pistol se află conductorul principal care leagă organul vederii cu creierul. Pentru o lungă perioadă de timp, boala poate trece neobservată, iar o persoană poate continua să-și îndeplinească funcțiile obișnuite. Toate acestea pot fi asociate cu un volum mare de muncă și pentru o lungă perioadă de timp să nu se recurgă la ajutorul medicilor. Odată cu manifestările bolii de bază (durere în ochi, amețeli, cefalee, astenie), acuitatea vizuală începe să scadă.

Cel mai adesea, boala progresează brusc, dar uneori se înregistrează un curs latent. Există dificultăți în a citi cărți, a viziona emisiunile TV preferate. Dacă această problemă nu este abordată în acest moment, pacientul poate orbește.

Manifestări ale neuropatiei glaucomului:

• extinderea zonei oarbe și apariția petelor întunecate necaracteristice vederii normale - bovine;
• îngustarea câmpurilor vizuale;
• fotofobie;
• durere și roșeață a ochilor;
• deteriorarea adaptării la întuneric;
• distorsiunea culorii.

Odată cu dezvoltarea bolii și trecerea acesteia la următoarea etapă, mai severă, pacientul simte din ce în ce mai mult oboseală și o senzație de ceață în fața ochilor. Atacurile de presiune intraoculară crescută în glaucom sunt pline de dureri ascuțite în ochi, dureri de cap crescute și amețeli, care nu pot decât să afecteze starea nervului optic.

Mai des apar pete irizate când te uiți la o lumină puternică. Slăbiciunea generală și oboseala devin însoțitori constanti. Adesea, pe fondul presiunii intraoculare crescute, pot apărea greață și chiar vărsături, iar ritmul cardiac poate scădea.

Diagnosticul bolii

Pentru a diagnostica starea fundului de ochi și a nervului optic, medicii folosesc oftalmoscopia. Utilizați un instrument special - un oftalmoscop. Vă permite să vedeți structura organului vizual din interior și să evaluați starea capului nervului optic.

Perimetria vă permite să determinați câmpul vizual și prezența punctelor oarbe, întunecate. Măsurătorile se fac folosind un dispozitiv în formă de arc - perimetrul. Pacientul trebuie să-și fixeze privirea pe un anumit semn. Când în vederea periferică apar puncte luminoase, pacientul apasă butonul aparatului, anunțând că a văzut obiecte. Fiecare ochi este examinat alternativ separat, în timp ce celălalt este acoperit cu un bandaj în acest moment. Rezultatele sunt înregistrate de computer și afișate pe monitor.

Pentru a diagnostica glaucomul și starea structurilor ochiului, tonometria organului vizual (măsurarea presiunii intraoculare cu un tonometru special), gonioscopia (examinarea unghiului camerei anterioare a ochiului), pahimetria (determinarea grosimea corneei) se folosesc.

Tratament și prognostic

Măsurile terapeutice vizează eliminarea cauzei bolii - reducerea presiunii intraoculare. Sunt prezentate în două versiuni:

• tratament medical sub formă de instilare a ochilor cu picături speciale;
• metode chirurgicale pentru a îmbunătăți fluxul de lichid intraocular, reducând astfel presiunea din ochi.

Mulți pacienți preferă să folosească metode tradiționale. În acest caz, boala continuă să progreseze și să distrugă nervul optic.

Cerând ajutor medical la timp și primind un tratament adecvat, pacienții își vor putea păstra vederea. Să nu fie claritatea sută la sută, dar, cu toate acestea, măsurile de tratament începute în timp util vor ajuta la evitarea orbirii și a dizabilității.

Dezvoltarea neuropatiei optice ischemice are loc din cauza unei modificări locale a fluxului sanguin, ca urmare a căreia țesuturile locale nu primesc suficienți nutrienți. Formarea patologiei este asociată cu evoluția aterosclerozei, hipertensiunii arteriale, diabetului zaharat sau disfuncției cardiace.

Neuropatia se caracterizează prin afectarea vederii periferice (îngustarea câmpului vizual), apariția unor zone oarbe (bovine). Tratamentul bolii se realizează cu ajutorul terapiei conservatoare (medicamentului) și a metodelor de terapie magnetică.

Ischemia nervului optic

Neuropatia ischemică (neuroopticopatia) a nervului optic este considerată cea mai frecventă cauză a orbirii. Această patologie este cea mai frecventă la persoanele peste 50 de ani. Boala este mai des diagnosticată la bărbați.

Patologia nu se dezvoltă izolat, ci este o complicație a bolilor oculare sau ale altor organe.

În acest sens, dacă se suspectează ischemia nervului optic, se efectuează o examinare cuprinzătoare a pacientului pentru a identifica cauza leziunii fibrelor nervoase.

Cum este clasificat?

La locul procesului patologic se disting formele anterioare și posterioare ale neuropatiei ischemice. În funcție de gradul de afectare a nervului optic, boala este împărțită în locală (limitată) și totală.

Dezvoltarea neuroopticopatiei ischemice anterioare este asociată cu afectarea fluxului sanguin în regiunea intrabulbară. Astfel de probleme sunt cauzate de diferite forme de leziuni vasculare: tromboză, embolie, spasm. Cu neuropatia ischemică posterioară a nervului optic, procesul patologic este localizat în regiunea retrobulbară (în spatele globului ocular). Forma anterioară se dezvoltă mai rar.

Cauzele neuropatiei ischemice

Boala se dezvoltă pe fondul patologiilor sistemice care afectează patul vascular și provoacă o tulburare a microcirculației sângelui. În acest caz, influența perturbațiilor locale nu poate fi exclusă. Acestea din urmă includ spasme (tulburări funcționale) și leziuni organice (tromboză, sclerotizare) ale arterelor locale.

Vasculopatia sistemică duce la dezvoltarea ischemiei oculare:

• boala hipertonică;
• ateroscleroza;
• Diabet;
• tromboza vaselor principale;
• lupus eritematos sistemic;
• hipertensiune arteriala.

Apariția neuropatiei ischemice anterioare poate fi asociată cu evoluția vasculitei:

• sifilis;
• afectarea arterelor carotide de natură ocluzivă;
• arterita temporală cu celule gigantice;
• vasculită alergică;
• alte vasculite.

Cauzele posibile ale acestei patologii a nervului optic includ:

• pierderi mari de sânge (inclusiv în timpul intervenției chirurgicale);
• anemie
• discopatie a coloanei cervicale;
• glaucom;
• intervenție chirurgicală pentru îndepărtarea cataractei.

Afectarea coloanei cervicale și a arterelor carotide determină în principal dezvoltarea neuropatiei optice ischemice posterioare.

Simptome

Cursul neuropatiei optice ischemice este mai adesea unilateral. Doar în 30% din cazuri boala afectează ambii ochi. Mai mult decât atât, leziunile oculare bilaterale sunt de obicei observate la acei pacienți care nu au fost supuși unui tratament în timp util al neuropatiei ischemice anterioare (neuropticopatie).

Majoritatea pacienților sunt diagnosticați simultan cu ambele forme de boală.

Odată cu această patologie, se notează leziuni ale vaselor retiniene.

Simptomele ischemiei nervului optic apar brusc. Notat inițial:

• o scădere bruscă a acuității vizuale;
• încălcarea percepției luminii;
• orbire completă (în caz de înfrângere totală).

Aceste fenomene sunt temporare, iar după câteva minute sau ore, funcțiile vizuale sunt restabilite de la sine. În unele cazuri, înainte de apariția acestor semne, se notează simptome-precursoare:

• vedere încețoșată;
• durere în spatele globului ocular;
• dureri de cap intense.

Indiferent de forma patologiei, cu neuropatia ischemică a nervului optic, calitatea vederii periferice scade, manifestată sub formă de:

• animale (unghiuri moarte în câmpul vizual);
• îngustarea concentrică a vederii;
• pierderea regiunii inferioare, temporale sau nazale a câmpului vizual (pacientul nu vede obiecte din lateralul tâmplelor, maxilarului sau lângă nas).

Fenomenele clinice caracteristice stadiului acut de dezvoltare a bolii perturbă aproximativ 4-5 săptămâni. La sfârșitul acestei perioade, umflarea nervului optic dispare, iar hemoragiile interne din regiunea globului ocular se rezolvă fără intervenție.

În această etapă, se dezvoltă atrofia nervului optic de severitate variabilă și acuitatea vizuală (în special periferică) nu este restabilită. Adesea, la sfârșitul perioadei acute, boala progresează.

Diagnosticare

Datorită faptului că neuropatia ischemică se dezvoltă pe fundalul diferitelor boli, diagnosticul acestei boli se realizează prin:

• oftalmolog;
• endocrinolog;
• neurolog;
• reumatolog;
• cardiolog;
• hematolog.

Dacă se suspectează neuropatie optică ischemică, sunt prescrise următoarele studii:

• teste funcționale;
• examenul oftalmologic al fundului de ochi intraocular;
• studii electrofiziologice;
• radiografie.

Studiile în neuropatia ischemică anterioară arată o scădere a acuității vizuale în diferite grade.

Oftalmoscopia evidențiază umflarea nervului optic și localizarea leziunilor acestuia.

Venele sunt îngustate în partea centrală și extinse de-a lungul marginilor. În cazuri rare, examenul evidențiază hemoragii interne.

Următoarele studii sunt considerate importante din punctul de vedere al punerii unui diagnostic și al determinării cauzelor leziunii:

• cartografierea color Doppler a ochiului;
• scanarea duplex cu ultrasunete a arterelor carotide;
• monitorizarea zilnică a indicatorilor tensiunii arteriale;
• biopsie a arterelor temporale;
• RMN al creierului.

Pe lângă aceste metode, se folosește adesea angiografia vaselor retiniene, prin care se determină natura leziunilor acestora. Efectuarea ultrasunetelor ajută la identificarea caracteristicilor modificărilor fluxului sanguin în artere.

Cu ajutorul tehnicilor electrofiziologice este diagnosticată natura scăderii funcționalității nervului optic. Pentru a identifica cauzele bolii, aceste studii sunt completate de o coagulogramă care ajută la determinarea nivelului de colesterol și lipoproteine.

Metodele de examinare de mai sus ajută la diferențierea acestei patologii cu tumorile sistemului nervos central și.

Tratament

În cazul detectării neuropatiei ischemice a nervului optic, tratamentul trebuie început imediat.

Tulburările circulatorii prelungite provoacă moartea fibrelor nervoase, care este ireversibilă și nu poate fi eliminată nici măcar prin intervenție chirurgicală.

Imediat după detectarea patologiei sunt atribuite:

• perfuzie intravenoasă a unei soluții de "Euphyllin";
• luarea de nitroglicerină (plasată sub limbă);
• inhalare peste vapori de amoniac.

Scopul principal al tratamentului este de a asigura o remisiune stabilă a bolii și de a preveni răspândirea neuropatiei la al doilea ochi. În acest sens, terapia patologiei se efectuează într-un cadru spitalicesc.

După eliminarea formei acute a bolii, se iau măsuri pentru restabilirea fluxului sanguin. Pentru aceasta, următoarele medicamente sunt prescrise intramuscular sau intravenos, precum și sub formă de tablete:

• vasodilatatoare ("Papaverine", "Bencyclan", "Xanthinol nicotinate", "Nikospan");
• vasoactiv („Vinpocetină”, „Nicergolină”, „Vazorbal”);
• anticoagulante ("Heparina de sodiu", "Nadroparina de calciu");
• agenți antiplachetari (acid acetilsalicilic, pentoxifilină, dipiridamol);
• hemocorectori (infuzie intravenoasă de „Dextran”).

Dacă este necesar, tratamentul este suplimentat cu medicamente antihipertensive ("Timolol", "Dorzolamidă"), care normalizează presiunea intraoculară. În funcție de indicații, regimul de tratament include:

• agenți osmotici;
• antioxidanți (acid ascorbic, taurină, inozină, rutozid și altele);
• medicamente antisclerotice (statine).

Necesită administrarea de diuretice, prin care se elimină umflarea țesuturilor afectate. În același timp, sunt prescrise vitamine din grupele B, C, E.

Dacă boala este cauzată de evoluția vasculitei, se folosesc glucocorticoizi. În timp, se recomandă reducerea dozei acestor medicamente.

În cazul neuropatiei ischemice posterioare, sunt prescrise următoarele:

• medicamente antispastice ("Sermion", "Cavinton", "Trental");
• agenți trombolitici ("Urokinaza", "Gemaza", "Fibrinolizină");
• decongestionante (Lasix, Diakarb, GSK).

La sfârșitul tratamentului medicamentos se efectuează ședințe de stimulare cu laser și electrică, terapie magnetică. Aceste proceduri sunt necesare pentru a restabili conducerea nervului optic.

În timpul tratamentului neuropatiei ischemice, este necesar să se ia măsuri care să vizeze eliminarea comorbidităților. În special, este important să se suprima activitatea vasculitei. Dacă este necesar, terapia medicamentoasă este completată cu intervenție chirurgicală. Proceduri similare sunt efectuate pentru a elimina stenoza sau tromboza arterelor.

Prognoza si prevenirea

Neuropatia optică ischemică este o boală periculoasă care provoacă modificări ireversibile. Cursul patologiei este însoțit de atrofia fibrelor nervoase, în urma căreia o scădere a acuității vizuale și scotoamele devin persistente (nu pot fi corectate). Doar în 50% din cazuri este posibilă restabilirea ușor a activității ochiului afectat. Acuitatea vizuală în astfel de situații se îmbunătățește cu cel mult 0,1-0,2.

Dacă patologia a afectat ambii ochi, se dezvoltă cu un grad ridicat de probabilitate neuropatia ischemică cronică a ochiului și orbirea totală.

Prevenirea neuropatiei presupune tratarea în timp util a patologiilor vasculare și sistemice. Persoanele care au fost tratate anterior pentru această boală la un ochi ar trebui să fie supuse în mod regulat unui examen oftalmologic al unui organ al vederii sănătos.

Interogări precum „neuropatia optică” se găsesc adesea pe internet. De fapt, vorbim despre neuropatie optică. Aceasta este o boală destul de gravă, care, cel mai adesea, este un simptom al unui alt proces. Nervii optici, ca conductori, percep toate influențele patologice și arată foarte mult medicului atunci când examinează fundul de ochi.

Simptome de afectare a nervului optic

Este necesar să distingem imediat trei concepte, între care confuzia apare în mod constant atunci când este vorba de deteriorarea nervului optic.

Globul ocular - secțiune sagitală

• neuropatie. Acesta este numele procesului care duce la o tulburare a funcțiilor nervilor optici, dar fără semne de inflamație. Un exemplu este neuropatia optică ischemică acută, care se poate dezvolta cu ateroscleroză severă, care duce la tromboză a arterei centrale retiniene. Acest proces grav poate duce la orbirea unui ochi;

• nevrita optică. Acesta este un proces care se caracterizează prin inflamarea fibrei nervoase, cu o imagine caracteristică, precum și prin adăugarea durerii. Nevrita optică unilaterală care se dezvoltă fără un motiv aparent poate fi un semn important al sclerozei multiple. Mulți oameni cu antecedente de nevrită optică dezvoltă scleroză multiplă;

• discuri optice congestive care pot fi găsite în studiul fundului de ochi. Congestia indică cel mai probabil sindromul de hipertensiune intracraniană, iar acestea apar în cazul presiunii intracraniene crescute, mai ales dacă această presiune există pentru o perioadă lungă de timp.

O distincție clară între aceste fenomene clinice ne va permite să separăm nevrita de neuropatie, ceea ce ne permite să facem un prognostic corect pentru dezvoltarea bolii.

Cauzele dezvoltării neuropatiei și nevritei optice

Cum se manifestă și din ce motive se pot dezvolta neuropatia și nevrita optică?

De exemplu, semnele neuropatiei optice ischemice sunt o deteriorare accentuată a vederii, de obicei la un ochi. În unele cazuri, poate apărea orbirea ischemică. Adesea, aceasta este precedată de astfel de simptome specifice, cum ar fi, de exemplu, vederea încețoșată, apariția diferitelor pete, uneori colorate.

Dacă s-a dezvoltat o pierdere incompletă a vederii, atunci apare pierderea focală a câmpurilor vizuale, de exemplu, scotoame arcuate și sectoriale, adică zone de câmpuri vizuale care nu văd nimic. Poate apărea o îngustare concentrică a câmpurilor vizuale.

Acest proces este foarte periculos cu așa-numita răspândire simpatică: în unele cazuri, procesul patologic este transferat de la un ochi la al doilea (la urma urmei, nervii optici formează un singur întreg în regiunea chiasmei sau chiasmei optice) și, ca rezultat, se poate dezvolta orbire completă.

Cu leziuni ischemice ale nervului apare și edem de disc, iar arterele se îngustează, cu un diametru normal al venelor. Acest lucru se vede clar la examinarea fundului de ochi. Apoi, apar diferite hemoragii în regiunea capului nervului optic. În cazul în care nu se începe tratamentul intensiv (medicamente metabolice, vasculare, antitrombotice, antiplachetare, antioxidanți), se poate dezvolta atrofie persistentă a nervului optic. Apare de obicei la 1-3 săptămâni de la debutul neuropatiei.

Neuropatie ischemică

Această leziune (neuropatie ischemică a nervului optic) apare cu ateroscleroză severă, leziuni vasculare sistemice - arterită craniană. De asemenea, este posibilă afectarea nervului optic cu endarterită obliterantă, cu boala Buerger (tromboangeita obliterantă).

Dacă vorbim despre nevrita optică, atunci apare din cauza apariției inflamației pe teaca de mielină, precum și în trunchiul nervos în sine. Semnele nevritei optice vor fi exclusiv semne care sunt vizibile în timpul examinării fundului de ochi:

• hiperemie a discului nervos, umflare;

• estomparea și neclaritatea limitelor discului, ceea ce indică inflamație;

• pletoră și o expansiune bruscă atât a arterelor, cât și a venelor (și ne amintim că la neuropatie are loc opusul, îngustarea rețelei arteriale cu o rețea venoasă intactă. Este clar că pletora este un semn de hiperemie inflamatorie);

• focare de hemoragie, în zona discului;

• apariția focarelor albicioase pe suprafața discului și a retinei.

Semnele nevritei optice vor fi, de asemenea, o varietate de tulburări vizuale, inclusiv pierderea precoce a acuității, precum și modificări ample și variate ale câmpurilor vizuale. Aceste tulburări apar concomitent cu apariția imaginii pe fund.

Nevrita se poate dezvolta din diverse motive. Pe lângă semnele unei boli demielinizante, cauza poate fi:

• meningita, encefalita, meningoencefalita, mai ales purulenta;

• infectii severe generale (malarie, tifos, gripa severa);

• intoxicații endogene și otrăviri.

Otrăvirea surogat ca cauză a neuropatiei optice

Printre manifestările clasice ale nevritei optice se numără o astfel de otrăvire cu un surogat de alcool precum ingestia de alcool metilic în scopul intoxicației. Se știe că doza letală de metanol pentru uz intern variază de la 40 la 250 ml, dar chiar și utilizarea a 5-10 ml de metanol poate provoca orbire. În plus, la utilizarea diferitelor amestecuri care conțin de la 1,5% alcool metilic, există și cazuri de orbire toxică.

În mod grăitor, tulburările de vedere la utilizarea metanolului apar la 3-6 zile după ingestie, când, s-ar părea, totul a revenit la normal. Deteriorarea nervului optic după administrarea de metanol are loc datorită faptului că în ficat se descompune în produse toxice - acid formic și formaldehidă. Acesta din urmă este cel care afectează nervul optic. Când se utilizează alcool etilic obișnuit, produsele metabolice în ficat sunt acidul acetic și acetaldehida, care, cu toată nocivitatea lor, nu afectează celulele nervului optic și ale retinei.

Prin urmare, în cazul unor tulburări vizuale bruște, este urgent să se examineze fundul ochiului, precum și să se înceapă tratamentul cu un oftalmolog și un terapeut. Acest lucru va ajuta nu numai la păstrarea vederii, ci și la identificarea bolii de bază, care poate dăuna nu numai nervului optic, ci întregului organism.