Inhibitori ai phno-a. Medicamente anti phno

Este o proteină extracelulară care este practic absentă în sângele unei persoane sănătoase. Această substanță începe să fie produsă activ în patologie - inflamație, autoimunizare, tumori.

În literatura modernă, puteți găsi denumirea sa ca TNF și TNF-alfa. Ultimul nume este considerat învechit, dar este încă folosit de unii autori. În plus față de alfa-TNF, există o altă formă a acestuia - beta, care este formată din limfocite, dar mult mai lentă decât prima - în câteva zile.

TNF este produs de celulele sanguine - macrofage, monocite, limfocite, precum și căptușeala endotelială a vaselor de sânge. Când un antigen proteic străin (microorganism, toxina acestuia, produse de creștere a tumorii) intră în organism, TNF atinge concentrația maximă în primele 2-3 ore.

Factorul de necroză tumorală nu dăunează celulelor sănătoase, dar are în același timp un puternic efect antitumoral. Pentru prima dată, un astfel de efect al acestei proteine \u200b\u200ba fost dovedit în experimente pe șoareci, în care s-a observat regresia tumorii. În acest sens, proteina și-a primit numele. Studiile ulterioare au arătat că rolul TNF nu se limitează la liza celulelor tumorale, acțiunea sa este multiformă, participă nu numai la reacțiile în patologie, ci este necesară și pentru un corp sănătos. În același timp, toate funcțiile acestei proteine \u200b\u200bși adevărata sa esență ridică încă multe întrebări.

Rolul principal al TNF este participarea la răspunsurile inflamatorii și imune. Aceste două procese sunt strâns legate, nu pot fi distinse. În toate etapele formării răspunsului imun și a inflamației, factorul de necroză tumorală acționează ca una dintre principalele proteine \u200b\u200breglatoare. În tumori, apar atât activ procese inflamatorii, cât și imune „controlate” de citokine.

Principalele efecte biologice ale TNF sunt:

• Participarea la reacții imune;
• Reglarea inflamației;
• Influența asupra procesului de hematopoieză;
• Acțiune citotoxică;
• Efect intersistem.

Când microbii, virușii, proteinele străine pătrund în organism, imunitatea este activată. TNF promovează o creștere a numărului de limfocite T și B, mișcarea neutrofilelor către focarul inflamației, „aderența” neutrofilelor, limfocitelor, macrofagelor la mucoasa interioară a vaselor de sânge la locul inflamației. O creștere a permeabilității vasculare în zona de dezvoltare a răspunsului inflamator este, de asemenea, rezultatul acțiunii TNF.

Efectul factorului de necroză tumorală (TNF) asupra celulelor corpului

Factorul de necroză tumorală afectează hematopoieza. Inhibă multiplicarea eritrocitelor, limfocitelor și celulelor liniei albe a hematopoiezei, dar dacă hematopoieza este suprimată din orice motiv, atunci TNF o va stimula. Multe proteine \u200b\u200bactive, citokinele, au un efect protector împotriva radiațiilor. TNF are, de asemenea, aceste efecte.

Factorul de necroză tumorală poate fi detectat nu numai în sânge, urină, ci și în lichidul cefalorahidian, ceea ce indică efectul său intersistem. Această proteină reglează activitatea sistemului nervos și endocrin. Tipul beta al TNF are un efect predominant local, iar manifestările sistemice ale imunității, inflamației și reglării metabolismului se datorează formei alfa a citokinei.

Unul dintre cele mai importante efecte ale TNF este recunoscut ca fiind citotoxic, adică distrugerea celulelor, care se manifestă pe deplin în dezvoltarea tumorilor. TNF acționează asupra celulelor tumorale, provocând moartea lor prin eliberarea de radicali liberi, specii reactive de oxigen și oxid nitric. Deoarece celulele canceroase unice se formează în orice organism de-a lungul vieții, TNF este, de asemenea, necesar pentru persoanele sănătoase pentru neutralizarea lor în timp util și rapid.

Transplantul de organe și țesuturi este însoțit de plasarea de antigeni străini în corp, chiar dacă organul este cel mai potrivit pentru setul de antigeni individuali specifici. Transplantul este adesea însoțit de activarea reacțiilor inflamatorii locale, care se bazează și pe acțiunea TNF. Orice proteină străină stimulează răspunsul imun, iar țesuturile transplantate nu fac excepție.

După transplant, poate fi detectată o creștere a conținutului de citokine din serul sanguin, care poate indica indirect apariția unei reacții de respingere. Acest fapt stă la baza cercetărilor privind utilizarea medicamentelor - anticorpi la TNF, capabili să inhibe respingerea țesuturilor transplantate.

Efectul negativ al concentrațiilor ridicate de TNF poate fi urmărit în șoc sever pe fondul afecțiunilor septice. Producția acestei citokine este deosebit de pronunțată în timpul infecției cu bacterii, când o supresie ascuțită a imunității este combinată cu insuficiență cardiacă, renală, hepatică, ducând la moartea pacienților.

TNF este capabil să descompună grăsimile și să dezactiveze o enzimă implicată în acumularea de lipide. Concentrațiile mari de citokină duc la epuizare (cașexie), motiv pentru care a fost numită și cachectină. Aceste procese cauzează cașexie și pierderi de cancer la pacienții cu boli infecțioase pe termen lung.

Pe lângă proprietățile descrise, TNF joacă și o funcție reparatorie. În urma deteriorării focarului inflamației și a unui răspuns imun activ, procesele de vindecare cresc. TNF activează sistemul de coagulare a sângelui, datorită căruia zona de inflamație este delimitată de microvasculătură. Microtrombii previn răspândirea în continuare a infecției. Activarea celulelor fibroblaste și sinteza lor a fibrelor de colagen favorizează vindecarea leziunii.

Determinarea nivelului TNF și a valorii acestuia

Cercetarea în laborator a nivelului de TNF nu este un test utilizat în mod obișnuit, dar acest indicator este foarte important în anumite tipuri de patologie. Determinarea TNF este prezentată atunci când:

1. Procese infecțioase și inflamatorii frecvente și prelungite;
2. Boală autoimună;
3. Tumori maligne;
4. Boala arsurilor;
5. Leziuni;
6. Bolile colagenului, artrita reumatoidă.

O creștere a nivelului de citokine poate servi nu numai ca diagnostic, ci și ca criteriu de prognostic. Astfel, în sepsis, o creștere accentuată a TNF joacă un rol fatal, ducând la șoc sever și la moarte.

Pentru studiu, sângele venos este preluat de la pacient, înainte de analiză nu este permis să bea ceai sau cafea, doar apa obișnuită este permisă. Orice mâncare trebuie exclusă cel puțin 8 ore.

O creștere a TNF în sânge este observată atunci când:

• Patologie infecțioasă;
• Septicemie;
• Arsuri;
• Reactii alergice;
• Procese autoimune;
• Scleroză multiplă;
• Meningita și encefalita de natură bacteriană sau virală;
• Sindromul DIC;
• Reacții grefă versus gazdă;
• Psoriazis;
• Diabet zaharat de tip 1;
• Mielom și alte tumori ale sistemului sanguin;
• Şoc.

Pe lângă creștere, este posibil și scăderea nivelului de TNF, pentru că în mod normal ar trebui să fie prezent, deși în cantități reduse, pentru a menține sănătatea și imunitatea. O scădere a concentrației de TNF este tipică pentru:

1. Sindroame de imunodeficiență;
2. Cancerul organelor interne;
3. Utilizarea unor medicamente - citostatice, imunosupresoare, hormoni.

TNF în farmacologie

Varietatea reacțiilor biologice mediate de TNF a determinat cercetarea utilizării clinice a medicamentelor cu factor de necroză tumorală și a inhibitorilor săi. Cei mai promițători sunt anticorpii care reduc cantitatea de TNF în bolile severe și previn complicațiile fatale, precum și o citokină sintetică recombinantă prescrisă pacienților cu cancer.

Preparatele analogilor factorului de necroză tumorală umană sunt utilizate activ în oncologie. De exemplu, acest tratament, împreună cu chimioterapia standard, este extrem de eficient împotriva cancerului de sân și a altor tumori.

Inhibitorii TNF-alfa au efecte antiinflamatorii. Odată cu dezvoltarea inflamației, nu este nevoie să prescrieți imediat medicamente din acest grup, deoarece pentru recuperare, organismul însuși trebuie să parcurgă toate etapele procesului inflamator, să formeze imunitate și să asigure vindecarea.

Suprimarea timpurie a mecanismelor naturale de apărare este plină de complicații, prin urmare, inhibitorii TNF sunt indicați numai cu un răspuns excesiv, inadecvat, atunci când organismul nu este în măsură să controleze procesul infecțios.

Medicamente inhibitoare ale TNF - remicade, enbrel - sunt prescrise pentru artrita reumatoidă, boala Crohn la adulți și copii, colita ulcerativă, spondiloartrita, psoriazisul. De regulă, aceste medicamente sunt utilizate pentru ineficiența terapiei standard cu hormoni, citostatice, agenți antineoplazici, în caz de intoleranță sau contraindicații la medicamentele altor grupuri.

Anticorpi împotriva TNF(infliximab, rituximab) suprimă producția excesivă de TNF și sunt indicate pentru septicemie, în special cu riscul de a dezvolta șoc; în caz de șoc, acestea reduc mortalitatea. Anticorpii împotriva citokinelor pot fi prescrise pentru boli infecțioase pe termen lung cu cașexie.

Timozina alfa (timactida) este clasificat ca agent imunomodulator. Este prescris pentru boli cu imunitate afectată, patologie infecțioasă, sepsis, pentru normalizarea hematopoiezei după radiații, cu infecție HIV, complicații infecțioase postoperatorii severe.

Terapia cu citokine - o direcție separată în tratamentul oncopatologiei, care se dezvoltă de la sfârșitul secolului trecut. Preparatele de citokine prezintă o eficiență ridicată, dar utilizarea lor independentă nu este justificată. Cel mai bun rezultat este posibil numai cu o abordare integrată și utilizarea combinată de citokine, medicamente pentru chimioterapie și radiații.

Medicamentele pe bază de TNF distrug tumoarea, previn răspândirea metastazelor și previn recăderile după îndepărtarea neoplasmelor. Atunci când sunt utilizate simultan cu citostatice, citokinele reduc efectul lor toxic și probabilitatea reacțiilor adverse. În plus, datorită efectului benefic asupra sistemului imunitar, citokinele previn posibile complicații infecțioase în timpul chimioterapiei.

Printre medicamentele TNF cu activitate antitumorală, se utilizează refnot și ingaron, înregistrate în Rusia. Aceștia sunt agenți cu eficacitate dovedită împotriva celulelor canceroase, dar toxicitatea lor este cu un ordin de mărime mai mic decât citokina produsă în corpul uman.

Refnot are un efect distructiv direct asupra celulelor canceroase, inhibă diviziunea acestora și provoacă necroză tumorală hemoragică. Viabilitatea neoplasmului este strâns legată de aportul de sânge al acestuia și refnot reduce formarea de noi vase în tumoră și activează sistemul de coagulare.

O proprietate importantă a refnotului este capacitatea sa de a spori efectul citotoxic al medicamentelor pe bază de interferon și alți agenți antineoplazici. Astfel, crește eficacitatea citarabinei, doxorubicinei și a altora, datorită căreia se realizează o activitate antitumorală ridicată a utilizării combinate de citokine și medicamente chimioterapeutice.

Refnot poate fi prescris nu numai pentru cancerul de sân, așa cum este indicat în recomandările oficiale de utilizare, ci și pentru alte neoplasme - cancer pulmonar, melanom, tumori ale sistemului reproductiv feminin

Efectele secundare la utilizarea citokinelor sunt puține, de obicei o creștere pe termen scurt a temperaturii, mâncărime. Medicamentele sunt contraindicate în caz de intoleranță individuală, pentru femeile însărcinate și mamele care alăptează.

Terapia cu citokine este prescrisă exclusiv de un specialist, auto-medicarea în acest caz este exclusă, iar medicamentele pot fi achiziționate numai cu prescripția medicului. Pentru fiecare pacient se dezvoltă un regim individual de tratament și o combinație cu alți agenți antineoplazici.

Video: prelegere despre utilizarea factorului de necroză tumorală

Video: TNF în tratamentul melanomului, prelegere

Autorul răspunde selectiv la întrebările adecvate ale cititorilor în cadrul competenței sale și numai în cadrul resursei OncoLib.ru. În acest moment, consultările față în față și asistența în organizarea tratamentului nu sunt oferite.

E.L. Nasonov
Institutul de Stat al Institutului de Reumatologie, Academia Rusă de Științe Medicale

Bolile autoimune includ mai mult de 80 de forme nosologice și se numără printre cele mai frecvente și severe boli umane. Incidența bolilor autoimune la populație ajunge la 8%. Autoimunitatea stă la baza unei game largi de boli reumatice, inclusiv artrita reumatoidă (RA), lupus eritematos sistemic (LES), sclerodermie sistemică, vasculită sistemică, etc. glucocorticoizi - GC), activitate citotoxică sau imunosupresoare (în doze mici), dintre care majoritatea au fost create pentru tratamentul neoplasmelor maligne sau pentru suprimarea respingerii transplantului. Utilizarea rațională a acestor medicamente în combinație cu metode extracorporale de purificare a sângelui în timpul unei exacerbări a îmbunătățit semnificativ prognosticul imediat și pe termen lung, dar în multe cazuri nu permite controlul progresiei bolii, dezvoltarea complicațiilor care pun viața în pericol sau este asociat cu efecte secundare severe.

Artrita reumatoidă (RA) este cea mai frecventă boală reumatică autoimună, a cărei prevalență în populație atinge 1,0%, iar pierderile economice pentru societate sunt comparabile cu bolile coronariene. Deși s-au făcut progrese semnificative în tratamentul RA la sfârșitul secolului al XX-lea, farmacoterapia acestei boli rămâne în continuare una dintre cele mai dificile probleme din medicina clinică.

În prezent, standardul „de aur” al farmacoterapiei RA este metotrexatul (MT) și leflunomida, a căror eficacitate și siguranță îndeplinește criteriile moderne ale „medicinei bazate pe dovezi”. Cu toate acestea, terapia cu DMARD „standard” (în principal MT) în dozele cele mai eficiente și tolerabile, începând cu cea mai timpurie perioadă a bolii, a făcut cu adevărat posibilă îmbunătățirea prognosticului imediat (suprimarea durerii și inflamației articulațiilor) și chiar pe termen lung (reducerea riscului de invaliditate) la mulți pacienți Cu toate acestea, în general, rezultatele tratamentului RA până de curând nu au fost încurajatoare. La aproximativ jumătate dintre pacienții cu DMARD, manifestările clinice ale RA și progresia procesului distructiv în articulații nu sunt controlate în mod eficient, cauzând adesea reacții adverse care limitează posibilitatea utilizării acestor medicamente în dozele necesare pentru a obține un efect clinic stabil.

Progresul rapid al biologiei și medicinei de la sfârșitul secolului al XX-lea și-a găsit reflectarea practică vie în extinderea posibilităților de farmacoterapie pentru RA și alte boli reumatice inflamatorii. Cu ajutorul metodelor biotehnologice, au fost create în mod fundamental noi medicamente antiinflamatoare, unite prin termenul general „agenți biologici modificați genetic” („bio-logici”), a căror utilizare, datorită descifrării mecanismelor cheie de imunopatogenie a acestei boli, este teoretic bine fundamentată și a făcut posibilă creșterea semnificativă a eficacității farmacoterapiei RA ... Dintre o gamă largă de mediatori „proinflamatori” implicați în dezvoltarea RA, a fost atrasă o atenție specială asupra factorului de necroză tumorală (TNF) -a, care este considerat principalul citokin care determină dezvoltarea inflamației sinoviale și distrugerea osoasă mediată de osteoclast în artrită. Nu este surprinzător faptul că TNF-a este în prezent cea mai importantă „țintă” pentru așa-numita terapie „anticitokinică” pentru RA și alte boli inflamatorii ale articulațiilor, cum ar fi spondilita anchilozantă și artrita psoriazică. Aceasta a servit ca bază pentru dezvoltarea unui grup de medicamente - așa-numiții inhibitori ai TNF-a, care blochează activitatea biologică a acestei citokine în circulație și la nivel celular.

Cea mai semnificativă experiență clinică a fost câștigată cu Infliximab (Remicade), un anticorp monoclonal himeric împotriva TNF-a. Un alt reprezentant al clasei de inhibitori ai TNF-a este adalimumab (Humira), primul și până acum singurul medicament care este un anticorp monoclonal recombinant complet uman pentru TNF-a. Rezultatele analizei, care îndeplinesc criteriile „medicinei bazate pe dovezi”, indică faptul că infliximab și adalimumab sunt medicamente eficiente pentru tratamentul RA care este rezistent la terapia cu DMARD „standard”, inclusiv MT (Fig. 1). Având în vedere conceptul modern de farmacoterapie RA, bazat pe necesitatea unei terapii agresive precoce, analiza rezultatelor utilizării infliximab și adalimumab ca „primele” DMARD (în combinație cu MT) în RA „timpurie” prezintă un interes deosebit. S-a constatat că la pacienții cu RA „timpurie” pe fondul terapiei combinate cu infliximab și MT sau adalimumab și MT, un număr mai mare de pacienți reușesc să obțină o stare de „remisie” și să obțină o încetinire semnificativă în progresia distrugerii articulațiilor decât cu monoterapia MT.

Figura: 1.

Cu toate acestea, în ciuda faptului că inhibitorii TNF au demonstrat o eficacitate extrem de ridicată în RA în procesul de studii controlate, în practica clinică reală, aproximativ 30-40% dintre pacienți sunt „refractari” la terapia cu aceste medicamente, mai puțin de jumătate dintre aceștia reușesc să obțină remisie completă sau parțială. , și aproximativ o treime sunt forțați să oprească tratamentul din cauza dezvoltării ineficienței secundare sau a efectelor secundare după 2-3 ani de terapie (Fig. 2). Trebuie luat în considerare faptul că tratamentul cu inhibitori de TNF poate fi însoțit de apariția complicațiilor infecțioase, în principal a infecției cu tuberculoză (Fig. 3).

Printre diferitele tulburări imune care stau la baza dezvoltării bolilor autoimune, studiul defectelor în reglarea celulelor B prezintă un interes deosebit, inclusiv din punctul de vedere al dezvoltării unor noi abordări de tratament bazate pe patogenitate (Fig. 4). Amintiți-vă că limfocitele B, celulele sistemului imunitar implicate în dezvoltarea și menținerea imunității adaptive, sunt formate din precursori hematopoietici din măduva osoasă de-a lungul vieții unei persoane și sunt implicați în menținerea toleranței imunologice la autoantigene (autoantigene). Un defect al toleranței celulare duce la sinteza autoanticorpilor, care, prin activarea legăturilor efectoare ale răspunsului imun, induc dezvoltarea inflamației și distrugerea țesuturilor corpului uman. Cu toate acestea, importanța celulelor B în dezvoltarea bolilor autoimune nu se limitează la sinteza autoanticorpilor „patogeni”. S-a constatat că tulburările în co-stimularea celulelor B ale limfocitelor T joacă un rol fundamental în dezvoltarea reacțiilor patologice autoimune și se pot dezvolta în primele etape ale procesului patologic înainte de manifestarea clinică a bolii (Fig. 5). Datele experimentale indică rolul fundamental al limfocitelor B în imunopatogeneza RA (Fig. 6 și 7). În studiul artritei experimentale la șoareci cu imunodeficiență combinată severă (NOD-SCID), care se dezvoltă în timpul transferului țesutului sinovial de la pacienții cu RA activă, s-a demonstrat că limfocitele B sunt implicate în activarea celulelor T CD4 + de tip Th1 în țesutul sinovial inflamat, efectuând funcția celulelor specifice care prezintă antigen. Celulele B care sintetizează RF au o capacitate unică de a interacționa cu complexele imune și „prezintă” o gamă largă de autoantigene, iar celulele B activate exprimă molecule co-stimulatoare (B7 și CD40) necesare activării complete a celulelor T. Rolul efector al celulelor B în dezvoltarea distrugerii articulare în RA, care se realizează prin sinteza citokinelor „proinflamatorii” (TNF, IL-1 și limfotoxină), precum și IL-6 și IL-10, care au un efect suplimentar stimulator asupra B - limfocite. În plus, conform studiilor clinice și epidemiologice, pacienții cu boli reumatice autoimune prezintă un risc crescut de a dezvolta limfoame non-Hodgkin cu celule B. Toate acestea luate împreună fac ca celulele B să promită ținte terapeutice pentru bolile autoimune.

Figura: 4. La limfocite

Figura: 5. Rolul celulelor B în dezvoltarea autoimunității

Activarea celulelor T în sinoviul reumatoid este dependentă de celulele B Seisuke Takemura, Piotr A. Klimiuk, Andrea Braun, Jörg J. Goronzy și Cornelia M. Weyand J Immunol 2001 167: 4710-4718.
Celulele B specifice antigenului sunt necesare ca APC și celule producătoare de anticorpi pentru inducerea artritei autoimune severe Shannon K. O'Neill, Mark J. Shlomchik, Tibor T. Glant, Yanxia Cao, Paul D. Doodes și Alison Finnegan J Immunol 2005 174: 3781-3788.

Figura: 7. Activarea celulelor T în țesutul sinovial reumatoid depinde de celulele B

Primul și până acum singurul medicament anti-celule B aprobat pentru utilizare în practica clinică este rituximab (Rituximab, MabThera "F. Hoffmann-La Roche Ltd.") - anticorpi monoclonali himerici la antigenul CD20 al celulelor B (Fig. 8). Medicamentul a fost utilizat în medicină din 1997 pentru tratamentul limfoamelor celulare B non-Hodgkin și, în ultimii ani, o gamă largă de boli autoimune.

Figura: 8. RITUXIMAB (Rituximab, MabThera, Roche)

Alegerea moleculei CD20 ca țintă pentru anticorpii monoclonali este asociată cu caracteristicile diferențierii celulelor B, care în procesul de maturare de la celulele stem la celulele plasmatice suferă mai multe etape secvențiale, fiecare dintre acestea fiind caracterizată prin expresia anumitor molecule de membrană (Fig. 9). Expresia CD20 este observată pe membrana limfocitelor B „timpurii” și mature, dar nu și celulele stem, „precoce” pre-B, dendritice și plasmatice. prin urmare, epuizarea lor nu anulează regenerarea bazinului de limfocite B și nu afectează sinteza anticorpilor „normali” de către plasmocite. În plus, CD20 nu este eliberat din membrana limfocitelor B și este absent în formă circulantă (solubilă), care ar putea interfera cu interacțiunea anticorpilor anti-CD20 cu celulele B. Se crede că abilitatea rituximabului de a elimina celulele B se realizează prin mai multe mecanisme, inclusiv citotoxicitatea celulară dependentă de complement și de anticorpi, precum și inducerea apoptozei. Mecanismele care determină eficacitatea ridicată a rituximabului în RA și în alte boli autoimune sunt rezumate în Fig. zece.

Figura: 9. CD20: țintă ideală pentru intervenția farmacologică.

Figura: 10. Mecanismul presupus de acțiune al rituximabului în bolile autoimune.

• Slăbirea funcției de prezentare a antigenului a celulelor B în raport cu inducerea proliferării și sinteza citokinelor de către celulele CD4 + T
• Distrugerea centrelor germinale aberante: scăderea producției de celule B cu memorie specifică autoantigenului, celule plasmatice și sinteza anticorpilor
• Epuizarea precursorilor de celule plasmatice: suprimarea sintezei anticorpilor și formarea complexelor imune
• Modularea activității altor celule autoreactive prin disfuncția celulelor T
• Activarea celulelor T reglatoare (CD4 + CD25 +)

În prezent, în studiile clinice s-a dovedit capacitatea de a controla în mod eficient condițiile patologice autoimune prin epuizarea (și / sau funcția de modulare) a celulelor B. Acest lucru este demonstrat de eficacitatea ridicată a rituximabului în RA, care a servit ca bază pentru înregistrarea medicamentului pentru tratamentul acestei boli. În prezent, s-au efectuat studii și continuă să confirme eficacitatea ridicată a rituximab în RA la ambii pacienți rezistenți la terapia cu DMARD „standard” și inhibitori ai TNF-a (Fig. 11-13), ceea ce permite rituximabului să fie considerat un antiinflamator de bază extrem de eficient, modificat genetic preparat biologic (Fig. 14) În acest caz, cursurile repetate de terapie cu rituximab sunt la fel de eficiente ca primul (Fig. 16-20), iar efectul terapeutic al primului curs durează în medie 40-50 săptămâni (Fig. 21). Aceste date indică faptul că utilizarea rituximabului face posibilă individualizarea maximă a tratamentului RA și astfel crește eficacitatea și siguranța farmacoterapiei în general. Pe fondul cursurilor repetate de rituximab, nu a existat o creștere a frecvenței efectelor secundare (Fig. 22), inclusiv a complicațiilor infecțioase (Fig. 23 și 24), iar frecvența (și intensitatea) reacțiilor la perfuzie a scăzut semnificativ (Fig. 25).

Figura: 11. Program de cercetare pentru rituximab în RA

Figura: 12.

N Engl J Med Volumul 350: 2572-2581 17 iunie 2004 Numărul 25 Eficacitatea celulei B - Terapia țintită cu Rituximab la pacienții cu artrită reumatoidă Jonathan C.W. Edwards, MD, Leszek Szczepanski, MD, Ph.D., Jacek Szechinski, MD, Ph.D., Anna Filipowicz-Sosnowska, MD, Ph.D., Paul Emery, MD, David R. Close, Ph.D. , Randall M. Stevens, MD și Tim Shaw, B.Sc.

Artrită și reumatism Volumul 54 numărul 5, paginile 1390-1400 (mai 2006) Eficacitatea și siguranța rituximab la pacienții cu poliartrită reumatoidă activă în ciuda tratamentului cu metotrexat: Rezultatele unui studiu de fază IIB randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo, cu doză variabilă Paul Emery 1 *, Roy Fleischmann 2, Anna Filipowicz-Sosnowska 3, Joy Schechtman 4, Leszek Szczepanski 5, Arthur Kavanaugh 6, Artur J. Racewicz 7, Ronald F. van Vollenhoven 8, Nicole F. Li 9, Sunil Agarwal 9, Eva W. Hessey 10, Timothy M. Shaw 10, Grupul de studiu DANCER

Artrită și reumatism Volumul 54 numărul 5, paginile 2793-2806 (mai 2006) Rituximab pentru artrita reumatoidă refractară la terapia cu factor de necroză antitumorală: Rezultatele unui studiu multicentric, randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo, de fază III, care evaluează eficacitatea și siguranța primară la douăzeci și patru de săptămâni Stanley B. Cohen, Paul Emery, Maria W. Greenwald, Maxime Dougados, Richard A. Furie, Mark C. Genovese, Edward C. Keystone, James E. Loveless, Gerd-Rüdiger Burmester, Matthew W. Cravets, Eva W. Hessey , Timothy Shaw, Mark C. Totoritis, REFLEX Trial Group

Figura: 13. Eficacitatea rituximab în RA în conformitate cu studiile controlate randomizate

Autori	Tratament (număr de pacienți)	ACR20		ACR50		ACR70
		6m	12m	6m	12m	6m	12m
RA activă pe termen lung (8-12 ani), în ciuda tratamentului MT (10-30 mg / săptămână)
Edwards și colab.	PT 1000 mg (40)	65*	33	33	15	15	10
	PT 1000 mg + CF (41)	76***	49*	41**	27*	15	10
	PT 1000 mg + MT (40)	73**	65***	43**	35**	23*	15*
	MT (40)	38	20	13	5	5	0
Emery și colab. (DANSATOR)	RT 500 mg + MT (105)	55***	67	33***	42	13	20
	RT 1000 mg + MT (122)	54***	59	34***	36	20***	17
	PL + MT (122)	28	45	13	20	5	8
RA activă pe termen lung (9 ani), cu răspuns inadecvat la inhibitorii TNF
Cohen și colab. (REFLEX)	RT 1000 mg + MT (298)	51****	51	27****	34	12****	14
	PL + MT (214)	16	33	5	5	1	4

Figura: 14. Rituximab îndeplinește criteriile pentru un DMARD biologic modificat genetic

Puncte finale surogate	Caracteristică	efectul rituximab
Suprimarea simptomelor	ACR20% (minim) Durata tratamentului: 6 luni (AINS 3 luni)	IIA DANCER REFLEX
Răspuns clinic sever	ACR70% Durata tratamentului: 6 luni
Răspuns clinic complet	Remisiunea sau absența distrugerii comune (mai mult de 6 luni) Durata tratamentului: 1 an
Iertare	Rigiditate matinală< 15 мин, нет болей, СОЭ< 20-30 мм/час Durata tratamentului: 1 an
Prevenirea handicapului	Stabilizare HAQ, SF-36 Durata tratamentului: 2-5 ani	REFLEX
Prevenirea distrugerii articulare	Lipsa dinamicii indicilor Sharpe sau Larsen (Rx) Durata tratamentului:\u003e 1 an	REFLEX Expansiune

Figura: 15. Cursuri repetate de rituximab (septembrie 2006)

Figura: 16. Durata utilizării rituximabului

Figura: 17. Dinamica activității bolii la pacienții cu ineficiență a inhibitorilor TNF

Figura: 18. Pacienți (n \u003d 96) cu ineficiență a inhibitorilor TNF: ACR (24 săptămâni)

Figura: 19. Pacienți (n \u003d 97) cu ineficiență a inhibitorilor TNF: EULAR (24 săptămâni)

Figura: 20. Pacienți (n \u003d 57) cu neeficacitate a DMARDs: EULAR (24 săptămâni)

Figura: 21. Timpul mediu dintre cursuri

Figura: 22. Efecte secundare

Figura: 23. Complicații infecțioase

Figura: 24. Frecvența complicațiilor infecțioase

• 702 pacienți (67%) au prezentat episoade de\u003e 1 infecție
• URT cele mai frecvente, inclusiv faringita (32%) și infecția urinară (11%)
• Fără infecții oportuniste, reactivare virală sau tuberculoză

Figura: 25. Frecvența reacțiilor acute la perfuzie

Recent, un grup de reumatologi europeni și americani respectați au elaborat recomandări pentru utilizarea rituximab în RA (Fig. 26), care subliniază că principala indicație pentru numirea în prezent este ineficiența inhibitorilor TNF-a. În plus, rituximab poate fi prescris pacienților care au contraindicații pentru tratamentul cu inhibitori ai TNF-a, în special cu antecedente de tumori limfoproliferative, precum și vasculită reumatoidă (Fig. 27). La pacienții cu inhibitori TNF-a ineficienți, rituximab suprimă activitatea inflamației articulare (scăderea DAS28) într-o măsură mai mare decât înlocuirea unui inhibitor TNF cu altul (Fig. 28 și 29). O analiză preliminară a rezultatelor utilizării rituximabului la pacienții cu ineficiență a unui inhibitor TNF-a indică nu numai avantaje clinice, ci și semnificative farmacologic ale tratamentului cu rituximab în comparație cu numirea unui alt inhibitor TNF-a.

RECENZII: Declarație de consens privind utilizarea rituximab la pacienții cu poliartrită reumatoidă J S Smolen, E C Keystone, P Emery, F C Breedveld, N Betteridge, G R Burmester, M Dougados, G Ferraccioli, U Jaeger, L Klareskog, T K Kvien, E Martin-Mola, K Pavelka Grupul de lucru privind declarația de consens Rituximab Ann Rheum Dis, februarie 2007; 66: 143 - 150.

Figura: 27. Locul rituximabului în tratamentul artritei reumatoide

Artrită și reumatism Volumul 56 Numărul 5, paginile 1417-1423 (mai 2007) Depleția celulelor B poate fi mai eficientă decât trecerea la un agent alternativ de factor de necroză tumorală la pacienții cu poliartrită reumatoidă cu răspuns inadecvat la agenții de factor de necroză antitumorală Axel Finckh, Adrian Ciurea, Laure Brulhart, Diego Kyburz, Burkhard Möller, Silvia Dehler, Sylvie Revaz, Jean Dudler, Cem Gabay, Medici ai Programului elvețian de management al calității clinice pentru artrita reumatoidă

Figura: 29. Dinamica activității bolii în timpul tratamentului cu rituximab comparativ cu inhibitorii TNF

În fig. 30 rezumă datele de bază privind eficacitatea medicamentului în această boală dintr-o perspectivă medicală bazată pe dovezi.

Figura: 30. Eficacitatea rituximabului în RA
Dispoziții de bază

• Monoterapie (Nivelul dovezilor lb)
• Terapia combinată (Nivelul dovezilor 1a)
• Eficacitatea și durata efectului terapiei combinate este mai mare decât cea a monoterapiei (Nivelul dovezilor lb)
• Pentru „respondenți”, durata efectului după un ciclu de rituximab durează mai mult de 6 luni (Nivel de dovezi III)
• La pacienții cu efect insuficient al DMARD și inhibitorilor TNF, tratamentul cu rituximab încetinește progresia distrugerii articulațiilor (Nivelul dovezilor lb)

În ultimii ani, experiența clinică cu utilizarea rituximabului pentru tratamentul altor boli autoimune la om, inclusiv LES, boala Sjogren, vasculită sistemică, miopatii inflamatorii idiopatice, sindromul catastrofic antifosfolipid etc. s-a acumulat rapid (Fig. 31). Trebuie subliniat faptul că, în majoritatea cazurilor, rituximab a fost utilizat cu succes la pacienții cu boli foarte severe care au fost rezistenți la terapia standard cu glucocorticoizi și citotoxici, imunoglobulină intravenoasă și metode de purificare a sângelui extracorporeal, adesea din motive de sănătate.

Figura: 31. Boli în care sa demonstrat eficacitatea Rituximab

Autoimun Artrita reumatoidă (articulații) Lupus eritematos sistemic (sistemic) Sindromul Sjogren (glande exocrine) Vasculită asociată cu ANCA (vase) Sindromul antifosfolipidic (vase) Trombocitopenie idiopatică (trombocite) Anemie hemolitică autoimună (eritrocite) Sindromul Guillain Barré (sistemul nervos periferic) Polineuropatia imună cronică (sistemul nervos periferic) Tiroidita autoimună (glanda tiroidă) Diabet zaharat de tip I (pancreas) Boala Addison (glandele suprarenale) Nefropatie membranara (rinichi) Boala GoodPasture (rinichi, plămâni) Gastrita autoimună (stomac) Anemie periculoasă (stomac) Pemfigus (piele, mucoase) Ciroza biliară primară (ficat) Dermatomiozita, polimiozita (musculatura scheletica) Miastenia gravis (musculatura scheletului) Boala celiacă (intestinul subțire)

Inflamator Nefropatie IgA (rinichi) Purpura Schönlein-Genoch (vase) Dermatită atopică (piele) Boala transplantului (grefa) Astm (plămâni) Alții Scleroza multiplă (SNC) Sclerodermie sistemică (țesut conjunctiv) Boala Lyme (SNC) Colită ulcerativă (intestin gros) Boala Crohn (intestin gros) Boală pulmonară interstițială (plămâni)

Nu există nicio îndoială că rituximabul este un medicament extrem de eficient și relativ sigur pentru tratamentul RA și a altor boli autoimune severe. Introducerea sa în practica clinică poate fi considerată pe bună dreptate o realizare majoră a medicinei la începutul secolului 21, care are nu doar o importanță clinică importantă, ci și teoretică, deoarece ajută la descifrarea legăturilor fundamentale în patogeneza bolilor autoimune umane. De fapt, rituximab este fondatorul unei noi direcții în tratamentul bolilor autoimune la om, care se bazează pe modularea legăturii imunității celulelor B.

Astfel, începutul secolului 21 a fost marcat de progrese rapide în tratamentul bolilor reumatice autoimune, în primul rând RA. Introducerea agenților biologici prelucrate genetic ne permite să sperăm că, în viitorul apropiat, vindecarea sau cel puțin realizarea remisiunii pe termen lung la pacienții care suferă de aceste boli vor deveni o realitate.

LITERATURĂ
1. Nasonov E.L. Farmacoterapia artritei reumatoide - o privire în secolul XXI. Pană. medicină 2005; 6: 8-12
2. Nasonov E.L. Utilizarea infliximab (anticorpi monoclonali împotriva factorului de necroză tumorală) în reumatologie: noi dovezi. RMJ 2004; 20: 1123-1127
3. Nasonov E.L. Utilizarea infliximab (anticorpi monoclonali împotriva factorului de necroză tumorală) în reumatologie: noi dovezi. RMJ 2004; 20: 1123-1127
4. Nasonov E.L. Perspective pentru utilizarea anticorpilor monoclonali complet umani împotriva factorului de necroză tumorală (Adalimumab-Humira) în artrita reumatoidă. Wedge Pharmacol. Farmacoterapie 2007; 1: 71-74
5. Furst DE, Breedveld FC, Kalden JR și colab. Declarație consensuală actualizată privind agenții biologici pentru tratamentul bolilor reumatice, 2007; Ann Rheum Dis 2007; 66: 2-22
6. Nasonov EL. Perspective pentru utilizarea anticorpilor monoclonali împotriva limfocitelor B (rituximab) în artrita reumatoidă. Pană. Farmacol. terapie 2006; 1-5: 55-58
7. Nasonov E.L. Noi direcții de terapie pentru artrita reumatoidă: perspective pentru utilizarea anticorpilor monoclonali împotriva limfocitelor B (rituximab). RMJ 2006; 25: 1778-1782
8. Smolen JS, Betteridge N, Breedveld FC și colab. Declarație de consens privind utilizarea rituximab la pacienții cu poliartrită reumatoidă. Ann Rheum Dis 2007; 66: 143-150.
9. Finckh A, Ciurea A, Brulhart L și colab. Depleția celulelor B poate fi mai eficientă decât trecerea la un agent alternativ factor de necroză tumorală la pacienții cu poliartrită reumatoidă cu răspuns inadecvat la agenții factorului de necroză antitumorală. Arthritis Rheum 2007; 56: 1417-1423
10. Soloviev S.K., Kotovskaya M.A., Nasonov E.L. Rituximab în tratamentul lupusului eritematos sistemic. RMJ 2005; 13: 1731-1735
11. Nasonov E.L. Perspectivele utilizării rituximabului în bolile autoimune ale omului. RMJ, 2007; 15 (26): 1958-1963

Inhibitorii factorului de necroză non-tumorală (TNF) sunt mai eficienți în tratarea pacienților cu poliartrită reumatoidă care nu răspund la medicamente anti-TNF, potrivit unui studiu clinic publicat în Jurnalul Asociației Medicale Americane.

Medicamentele anti-TNF sunt utilizate la nivel mondial pentru tratarea artritei reumatoide. Dezactivează TNF, o moleculă produsă de sistemul imunitar care provoacă inflamații. Cu toate acestea, aproximativ o treime dintre pacienți nu răspund la acest tip de terapie.

Studiul a implicat 300 de pacienți cu poliartrită reumatoidă care au avut un răspuns inadecvat la medicamentele anti-TNF.

Toți participanții au fost împărțiți în două grupuri. În primul grup, pacienții au primit medicamente anti-TNF precum adalimumab, etanercept, certolizumab și infliximab timp de 52 de săptămâni. În al doilea grup, pacienții au luat medicamente non-TNF, cum ar fi tocilizumab, rituximab și abatacept.

Rezultatele studiului au arătat că 54% dintre pacienții care au luat medicamente anti-TNF și 69% dintre participanții care au luat medicamente non-TNF au avut un răspuns moderat la tratament.

În plus, mai mulți pacienți care au luat medicamente non-TNF au avut o activitate scăzută a bolii la 24 și 52 de săptămâni de studiu.

Cercetătorii au ajuns la concluzia că pacienții cu artrită reumatoidă care nu au răspuns la medicamentele anti-TNF pot beneficia de medicamente non-TNF.

• MedTorque lansează un nou clichet TRI-GEAR pentru chirurgia coloanei vertebrale
• Nervii periferici pot fi reparați cu proteine
• Un nou tip de boală poate limita grav mobilitatea spatelui
• Probioticele ajută la recuperarea după leziuni ale măduvei spinării
• Cum afectează tijele tradiționale riscul de complicații la pacienții cu scolioză cu debut precoce?

Șef al Centrului Medical al Dr. Zinchuk

neuropatolog

• Artroză și periartroză
• Video
• Hernia coloanei vertebrale
• Dorsopatie
• Alte boli
• Tulburări ale măduvei spinării
• Boli ale articulațiilor
• Cifoza
• Miozita
• Nevralgie
• Tumori ale coloanei vertebrale
• Osteoartrita
• Osteoporoza
• Osteocondroza
• Proeminență
• Radiculită
• Sindroame
• Scolioza
• Spondiloza
• Spondilolisteză
• Produse pentru coloana vertebrală
• Leziunea coloanei vertebrale
• Exerciții de spate
• Este interesant

17 iunie 2018
• Ce se poate face - de câteva luni nu am putut să merg cu spatele drept
• Tratamentul durerilor de spate nu a ajutat - ce se poate face?
• Ce tratament și ce teste sunt necesare în cazul meu?
• Amorțeală după o fractură închisă a gleznei
• La 22 de ani, durerea cauzată de osteocondroză - există vreo șansă de a-și reveni?

Director Clinici Spine

Lista medicamentelor și medicamentelor

2013 - 2018 Vashaspina.ru | Harta site-ului | Tratamentul în Israel | Feedback | Despre site | Acordul utilizatorului | Politica de Confidențialitate
Informațiile de pe site sunt furnizate exclusiv în scopuri informative populare, nu pretind a fi referințe și precizie medicală și nu reprezintă un ghid de acțiune. Nu vă auto-medicați. Vă rugăm să consultați personalul medical.
Utilizarea materialelor de pe site este permisă numai cu un hyperlink către site-ul VashaSpina.ru.

Medicamente pentru tratamentul poliartritei: o revizuire a medicamentelor

Poliartrita este un tip de artrită care afectează mai multe articulații simultan. În această condiție, diagnosticul este extrem de dificil, nu mai puțin problematic este tratamentul unei boli deja diagnosticate.

Acest lucru se datorează faptului că simptomele sunt tipice pentru poliartrită și sunt inerente multor alte boli articulare. Prin urmare, medicii se înșeală adesea atunci când fac diagnosticarea.

Simptomele poliartritei

Artrita de orice origine are un număr mare de simptome comune. Principalele sunt:

• Senzații dureroase la nivelul articulațiilor.
• Deformarea articulațiilor.
• Încălcarea mobilității lor.
• Temperatura sare.
• Umflare la locul leziunii.
• Decolorarea pielii periarticulare.

Durerea de artrită poate avea o intensitate și un caracter diferite. Ea poate aproape să dispară, apoi să devină brusc insuportabilă. Pacienții experimentează cele mai puternice senzații dureroase de obicei noaptea și dimineața.

Limitarea mobilității la nivelul articulațiilor poate fi rezultatul durerii dureroase (pacientului îi este din nou frică să miște un membru sau degetele) sau modificări degenerative ale țesuturilor articulare.

Cu leziuni minore ale cartilajului, pacientul rămâne capabil să lucreze, mobilitatea este limitată doar ușor. În formele severe de poliartrită, funcționalitatea membrului afectat poate fi complet pierdută, iar persoana devine invalidă.

Inflamația acută (artrita reactivă) este tratabilă. Bolile cronice (poliartrita reumatoidă) rămân la pacient pentru tot restul vieții.

Cauzele poliartritei

Există mai multe cauze principale ale poliartritei:

1. încălcarea proceselor metabolice din organism;
2. boli infecțioase, de exemplu, hepatită virală, dizenterie, gonoree;
3. diverse leziuni articulare;
4. prezența în organism a proceselor autoimune și alergice.

Structura membranei sinoviale include numeroase vase de sânge și terminații nervoase, care reacționează instantaneu atât la stimuli interni, cât și externi cu inflamație.

Dacă o infecție intră în articulație prin sânge, pacientul poate dezvolta o inflamație purulentă severă a articulațiilor - o patologie provocată de deșeurile diferitelor microorganisme.

Unele forme de poliartrită rezultă din depunerea sărurilor în țesuturile articulațiilor, care rănesc membrana articulară. Cristalizarea sărurilor este o consecință a efectelor adverse ale mediului, a unei defecțiuni a sistemului imunitar al organismului și a unei predispoziții genetice. Un exemplu frapant al unei astfel de boli este guta pe picioare, în special forma sa severă, atunci când nu este afectată o articulație, ci mai multe.

Diagnosticul și tratamentul acestei boli sunt complicate prin natura sa. Guta poate fi declanșată de mai mulți factori, iar simptomele acesteia pot fi dovezi ale dezvoltării altor boli, la fel de grave, în corpul pacientului.

Din păcate, oamenii suferă de poliartrită, indiferent de vârstă și sex.

Tratamentul poliartritei

Tratamentul poliartritei se bazează pe prescrierea de medicamente simptomatice. În acest sens, medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene sunt ideale. Acest medicament pentru poliartrită există sub diferite forme (tablete, soluții pentru injecții, linimente, pulberi).

Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene afectează direct focalizarea inflamației. Această acțiune se datorează inhibării prostaglandinelor (substanțe care provoacă inflamații). AINS nu sunt mai puțin eficiente în ameliorarea durerii.

Avantajul AINS este că acționează rapid și ușor. Medicamentele nesteroidiene provoacă mai puține efecte secundare decât alte medicamente mai puternice, dar foarte toxice, care sunt, de asemenea, prescrise pentru poliartrită.

Iată o mică listă a acestor medicamente:

• Roxicam.
• Brufen.
• Ortofen.
• Flugalin.

Cu toate acestea, AINS au, de asemenea, efecte secundare semnificative, care trebuie luate în considerare la prescrierea tratamentului. Medicamentele din grupul nesteroidian sunt contraindicate pentru numeroase boli ale tractului gastro-intestinal, de exemplu, cu ulcer gastric sau ulcer duodenal.

Tratamentul poliartritei implică numirea medicamentelor corticosteroide, care, prin suprimarea răspunsului imun al organismului, ameliorează procesul inflamator. Această acțiune face ca corticosteroizii să fie indispensabili în tratamentul artritei de natură autoimună, cauzată, de exemplu, de lupusul sistemic. Când acest diagnostic este confirmat, medicamentele din grupul corticosteroizi sunt prescrise mai întâi.

Pentru a preveni dezvoltarea osteoporozei induse de steroizi, medicii recomandă pacienților lor să ia bifosfonați. Aceste medicamente sunt o profilaxie excelentă pentru pierderea osoasă.

Pe lângă corticosteroizi și AINS, pentru poliartrită, sunt prescrise PDRP (medicamente antireumatice de bază). Cu ajutorul acestor medicamente, este posibil să se modifice cursul multor patologii care provoacă apariția poliartritei.

De regulă, DMARD este prescris în combinație cu AINS și corticosteroizi. Acest lucru se datorează faptului că efectul PPRP începe să se simtă la numai două luni de la începerea tratamentului, deși mecanismul terapeutic al acestor medicamente se bazează și pe suprimarea răspunsului imun al organismului, la fel ca în cazul corticosteroizilor.

Tratamentul poliartritei nu este complet fără medicamentul Metotrexat. Acest medicament a găsit o utilizare pe scară largă în tratamentele de chimioterapie la pacienții cu cancer. Cu toate acestea, este necesară o doză mult mai mică pentru tratarea bolilor articulare.

Din păcate, metotrexatul are un efect secundar grav sub formă de disfuncție hepatică, astfel încât pacienții trebuie să doneze în mod regulat sânge pentru analiză.

Pacienților care suferă de poliartrită li se prescriu și alte DMARD: sulfasalazină și hidroxiclorochină. Ambele medicamente sunt antimalarice, dar sunt eficiente și pentru artrită. Medicamentul poate provoca reacții adverse la nivelul ochilor, deși acest lucru este extrem de rar.

Țesutul mort cu poliartrită provoacă dezvoltarea diferitelor inflamații. În astfel de situații, medicii prescriu pacienților lor anti-TNF. Acestea sunt medicamente care distrug factorul de necroză tumorală.

Iată o mică listă cu cele mai căutate anti-TNF:

1. Infliximab.
2. Adalimumab.
3. Etanercept.

Medicamentele anti-TNF sunt administrate subcutanat sau intravenos.

Anti-TNF nu este, de asemenea, complet inofensiv. Tratamentul cu ele poate provoca frisoane, febră, amețeli și dureri de cap, dureri la nivelul mușchilor și articulațiilor și o susceptibilitate crescută la infecții.

Terapia non-medicamentoasă

Tratamentul poliartritei cu remedii populare este permis, dar trebuie în mod necesar convenit cu un reumatolog. Această precauție se datorează faptului că multe rețete populare provoacă o serie de efecte secundare care pot agrava radical situația.

Fizioterapia joacă un rol important în tratamentul bolilor articulare multiple. Cu ajutorul procedurilor de fizioterapie, pacientul poate fi ușurat de durere, umflături și umflături. Astfel de evenimente includ:

• Tratamentul cu parafină.
• Undele cu ultrasunete.
• Ozokeritoterapie.
• Crioterapia.
• Magnetoterapie.

Toate tipurile de fizioterapie de mai sus ajută la normalizarea metabolismului, ajută la restabilirea fluxului sanguin la articulațiile bolnave și inhibă procesul de reducere a țesutului osos.

Deoarece este imposibil să învingi complet poliartrita, tratamentul acesteia devine continuu. Doar datorită terapiei de susținere constantă, pacientul poate menține activitatea naturală, calitatea vieții ridicate și bunăstarea generală pentru o lungă perioadă de timp, ceea ce poate fi găsit în videoclipul din acest articol.

Preparate care conțin Etanercept (Etanercept, cod ATX L04AB01)
Nume	Eliberați formularul	Ambalare, buc	Țara producătorului	Preț la Moscova, r	Oferte la Moscova
Enbrel	liofilizat pentru prepararea unei soluții pentru injecții subcutanate de 25 mg într-un flacon	4	SUA, WYETH (Wyeth) și Germania, Boehringer	18.790- (medie 19.000) -29.891	83↗
Enbrel	soluție pentru injecție subcutanată 50mg / ml 1ml	4	Irlanda, WYETH (Wyeth)	33.989- (în medie 39.990↗) -53.964	80↗
Preparate care conțin Infliximab (Infliximab, cod ATX L04AB02)
Remicadă	pulbere injectabilă 100 mg în flacon	1	Irlanda, Shering	19,498- (medie 36,440↘) -54,050	37↘
Preparate care conțin Adalimumab (Adalimumab, cod ATX L04AB04)
Humira	soluție pentru administrare subcutanată 40 mg într-o seringă	2	Germania, Wetter pentru Abbott	84.750- (în medie 124.000↗) -136.200	82↗
Preparate care conțin Certolizumab pegol (Certolizumab pegol, cod ATX L04AB05)
Simziya	soluție pentru administrare subcutanată 200 mg într-o seringă	2	Belgia, YUSB	44,700- (medie 67,524↗) -76,065	65↗
Preparate care conțin Golimumab (Golimumab, cod ATX L04AB06)
Simponi	soluție pentru administrare subcutanată 50 mg într-o seringă	1 și 3	SUA, Baxter pentru Janssen	1 bucată 57.900- (medie 59.860) -75.000, pentru 3 bucăți 60.000- (medie 61.000) - 75.000	60↗

Enbrel (Etanercept) - indicații, contraindicații, dozare

Indicații pentru utilizarea medicamentului ENBREL

Artrita reumatoida

În asociere cu metotrexat, Enbrel este prescris pentru adulți în tratamentul artritei reumatoide active moderate până la severe atunci când răspunsul la medicamentele antiinflamatorii de bază (DMARD), inclusiv metotrexatul, a fost inadecvat.

Enbrel poate fi prescris ca monoterapie în caz de ineficiență sau intoleranță la metotrexat.

Enbrel este indicat pentru tratamentul artritei reumatoide severe, active și progresive la adulții care nu au primit anterior tratament cu metotrexat.

Poliartrita idiopatică juvenilă

Tratamentul poliartritei idiopatice juvenile active la copii și adolescenți cu vârsta cuprinsă între 4-17 ani, care au avut o eficacitate sau o intoleranță insuficiente la metotrexat.

Artrita psoriazică

Tratamentul artritei psoriazice active și progresive la adulți atunci când răspunsul la terapia cu AINS a fost inadecvat.

Spondilită anchilozantă

Tratamentul adulților cu spondilită anchilozantă activă severă la care terapia convențională nu s-a îmbunătățit semnificativ.

Tratamentul adulților cu psoriazis moderat până la sever care sunt contraindicați sau intoleranți la alte terapii sistemice, inclusiv ciclosporină, metotrexat sau terapia cu PUVA.

Tratamentul copiilor cu vârsta de 8 ani și peste cu psoriazis cronic sever care au avut intoleranță sau răspuns insuficient la alte sisteme sau fototerapie.

Contraindicații pentru utilizarea ENBREL

• septicemie sau risc de septicemie;
• infecție activă, inclusiv infecții cronice sau localizate (inclusiv tuberculoză);
• sarcina;
• perioada de lactatie;
• copii sub 3 ani (soluția conține alcool benzilic);
• hipersensibilitate la etanercept sau la orice altă componentă a formei de dozare.

Medicamentul trebuie prescris cu precauție în bolile demielinizante, insuficiența cardiacă congestivă, stările de imunodeficiență, discrazia sângelui, bolile care predispun la dezvoltarea sau activarea infecțiilor (diabet zaharat, hepatită).

Regimul de dozare

Medicamentul este administrat subcutanat. Tratamentul cu Enbrel trebuie prescris și monitorizat de un medic cu experiență în diagnosticul și tratamentul artritei reumatoide, a poliartritei idiopatice juvenile, a artritei psoriazice, a spondilitei anchilozante sau a psoriazisului.

Enbrel sub formă de dozare, un liofilizat pentru prepararea soluției, în doză de 25 mg, este recomandat pacienților cu greutatea mai mică de 62,5 kg, inclusiv copiilor.

Înainte de a prepara soluția reconstituită, administrarea inițială și ulterioară a medicamentului, este necesar să se studieze cu atenție instrucțiunile de utilizare a acestuia, care se află la sfârșitul acestei secțiuni.

Adulți

Pentru psoriazis, doza recomandată este de 25 mg de două ori pe săptămână sau 50 mg o dată pe săptămână. Alternativ, puteți prescrie Enbrel 50 mg de 2 ori pe săptămână timp de cel mult 12 săptămâni. Dacă este necesar să continuați tratamentul, Enbrel poate fi prescris la o doză de 25 mg de 2 ori pe săptămână sau 50 mg de 1 dată pe săptămână. Terapia cu Enbrel trebuie continuată până la obținerea remisiunii, de obicei nu mai mult de 24 de săptămâni. Administrarea medicamentului trebuie întreruptă dacă, după 12 săptămâni de tratament, nu există o dinamică pozitivă a simptomelor.

Dacă este necesară reaplicarea Enbrel, trebuie respectată durata tratamentului indicată mai sus. Se recomandă prescrierea unei doze de 25 mg de două ori pe săptămână sau de 50 mg o dată pe săptămână.

Durata terapiei la unii pacienți poate depăși 24 de săptămâni.

La pacienții vârstnici (65 de ani și peste), nu este necesară ajustarea nici a dozei, nici a căii de administrare.

În artrita idiopatică juvenilă la copii cu vârsta de 4 ani și peste, doza este determinată la o rată de 0,4 mg / kg de greutate corporală (doză maximă unică de 25 mg). Medicamentul se administrează de 2 ori pe săptămână la intervale de 3-4 zile între doze.

În psoriazis la copii cu vârsta de 8 ani și peste, doza este determinată la o rată de 0,8 mg / kg de greutate corporală (doza maximă unică de 50 mg). Medicamentul se administrează o dată pe săptămână până la obținerea remisiunii, de obicei nu mai mult de 24 de săptămâni. Tratamentul cu medicamentul trebuie întrerupt dacă, după 12 săptămâni de terapie, nu există o dinamică pozitivă a simptomelor.

Dacă este necesară reaplicarea Enbrel, trebuie respectată durata tratamentului indicată mai sus. Doza de medicament este de 0,8 mg / kg de greutate corporală (doză maximă unică de 50 mg) o dată pe săptămână. În unele cazuri, durata tratamentului poate fi mai mare de 24 de săptămâni.

În cazul afectării funcției renale și hepatice, nu este necesară ajustarea dozei.

Condiții de utilizare a medicamentului

Pregătirea pentru injecție

Acest medicament nu trebuie amestecat în aceeași seringă sau flacon cu alte medicamente!

Pentru instrucțiuni de depozitare pentru Enbrel, inclusiv soluția reconstituită, consultați secțiunea Condiții de depozitare.

Alegeți o suprafață de lucru curată, bine iluminată, nivelată. Scoateți o tavă din setul de injecție Enbrel din frigider. Mutați alte tăvi înapoi în frigider. Tava rămasă trebuie să conțină toate articolele necesare pentru o injecție. Aceste elemente sunt enumerate mai jos. Folosiți numai articolele enumerate. Nu utilizați alte seringi.

• 1 flacon care conține liofilizat de Enbrel;
• 1 seringă umplută cu solvent transparent, incolor;
• 2 seringi goale;
• 5 ace;
• 6 șervețele alcoolice.

Dacă o tavă nu conține niciunul dintre elementele enumerate, nu utilizați acea tavă.

Asigurați-vă că un tampon de bumbac este pregătit pentru utilizare după injectare. Verificați datele de expirare pe etichetele flaconului și seringii. Acestea nu trebuie utilizate după luna și anul indicate în secțiunea Data expirării.

Pregătirea dozei Enbrel pentru injecție

Luați o sticlă de Enbrel din tavă. Scoateți capacul din plastic din flaconul Enbrel. Nu scoateți inelul de aluminiu din jurul gâtului sticlei sau dopul de cauciuc. Ștergeți dopul de cauciuc de pe sticlă cu un nou șervețel de alcool. După curățarea cu alcool, nu atingeți pluta cu mâinile și nu permiteți ca acesta să intre în contact cu nicio suprafață.

Așezați flaconul în poziție verticală pe o suprafață curată și plană.

Deșurubați capacul seringii cu solvent fără a atinge vârful seringii sau lăsați-l să intre în contact cu orice suprafață.

Punerea acului pe seringă

Pentru a-și menține sterilitatea, acul a fost plasat într-o folie de plastic. Scoateți unul dintre ace din tavă. Rupeți sigiliul de pe ambalajul acului îndoind capătul mai lung în sus și în jos până se rupe. Îndepărtați capătul scurt și lat al foliei de plastic. Ținând acul și ambalajul într-o mână, introduceți vârful seringii în orificiul acului și conectați-l la ac, rotind seringa în sensul acelor de ceasornic până când acul este complet așezat.

Scoateți cu atenție capacul de plastic din ac. Pentru a evita deteriorarea acului, nu îndoiți sau răsuciți capacul când îl scoateți.

Adăugarea solventului în pulbere

În sticlă, în poziție verticală pe o suprafață plană, introduceți acul seringii vertical în jos prin inelul central al dopului de cauciuc de pe sticlă. Dacă acul este introdus corect, se simte o ușoară rezistență și apoi o „scufundare” pe măsură ce acul trece prin centrul dopului. Nu introduceți acul în flacon sub un unghi, deoarece acest lucru poate determina acul să se îndoaie și / sau să adauge în mod necorespunzător solvent în flacon.

Apăsați foarte încet pe pistonul seringii până când tot solventul se află în flacon. Acest lucru va ajuta la prevenirea formării spumei (multe bule). După ce solventul este adăugat la Enbrel, pistonul se poate deplasa spontan în sus.

Scoateți seringa care conține solventul și acul din flacon și aruncați.

Agitați ușor flaconul printr-o mișcare circulară pentru a dizolva pulberea. Nu agitați sticla. Așteptați până când pulberea se dizolvă complet (de obicei mai puțin de 10 minute). Soluția trebuie să fie limpede sau ușor opalescentă, poate fi incoloră sau galben pal, fără bulgări, fulgi sau particule. Unele spume pot rămâne în sticlă - acest lucru este permis.

Nu injectați Enbrel dacă toată pulberea din flacon nu s-a dizolvat în 10 minute. Începeți cu o tavă diferită.

Un set de soluție de medicament Enbrel dintr-un flacon

Cantitatea de soluție care trebuie extrasă din flacon este determinată de medicul curant.

Scoateți una dintre seringile goale din tavă și scoateți folia de plastic din ea.

Atașați un ac nou din tavă la o seringă goală în același mod ca și pentru o seringă cu solvent (consultați Punerea acului pe o seringă).

În flaconul cu Enbrel, în picioare pe o suprafață plană, introduceți acul seringii vertical în jos prin cercul central al dopului de cauciuc de pe flacon. Nu introduceți acul în flacon sub un unghi, deoarece acest lucru poate duce la îndoirea acului și / sau la colectarea incorectă a soluției din flacon.

Fără a scoate acul, întoarceți sticla cu susul în jos și țineți-o la nivelul ochilor. Trageți pistonul seringii încet și trageți cantitatea necesară de lichid în seringă.

Pe măsură ce nivelul lichidului din seringă scade, poate fi necesar să retrageți parțial acul din flacon, astfel încât vârful acului să fie în lichid.

Fără a scoate acul, verificați dacă există bule de aer în seringă. Atingeți ușor seringa pentru a muta bulele de aer în sus seringa mai aproape de ac. Apăsând încet pistonul, eliberați bulele de aer din seringă în flacon. Dacă în acest moment o parte din lichid este stoarsă accidental în sticlă, trageți încet pistonul spre dvs. și trageți lichidul înapoi în seringă. Trageți conținutul întregului flacon într-o seringă, cu excepția cazului în care este indicat altfel. Pentru copii, luați doar o parte din conținutul flaconului conform instrucțiunilor medicului pediatru. După formarea Enbrel din flacon, o anumită cantitate de aer poate fi conținută în seringă.

Scoateți acul din seringă. Dacă s-a acumulat un exces de soluție, nu introduceți din nou acul scos din flacon. Dacă există un exces de soluție în seringă, țineți seringa vertical cu acul ridicat la nivelul ochilor, apăsați pistonul și eliberați cantitatea de soluție în exces până când se obține volumul necesar. Scoateți și aruncați acul.

Luați un ac nou din tavă și atașați-l la seringă așa cum este descris mai sus (consultați Punerea acului pe seringă). Utilizați acest ac pentru a injecta Enbrel.

Selectarea locului de injectare

Există trei zone în care se recomandă injectarea Enbrel: suprafața anterioară a treimii mijlocii a coapsei; peretele abdominal anterior, excluzând zona de 5 cm în diametru din buric; suprafața exterioară a umărului. Când vă auto-administrați, nu utilizați umărul exterior.

Fiecare administrare ulterioară a medicamentului trebuie efectuată într-o zonă diferită. Distanța dintre locurile de injectare trebuie să fie de cel puțin 3 cm. Nu injectați medicamentul în zone în care pielea este dureroasă, deteriorată, îngroșată sau înroșită. Excludeți zonele cu cicatrici sau vergeturi. (Este convenabil să înregistrați locurile de injectare care au fost deja administrate) Nu injectați medicamentul direct în zonele ridicate deasupra suprafeței pielii, îngroșate, înroșite sau în leziuni cu descuamare („plăci psoriazice”).

Pregătirea locului de injectare și administrarea soluției Enbrel

Ținând seringa cu acul în sus, îndepărtați bulele de aer din ea, apăsând încet pistonul pentru a le expulza.

Tratați locul de injectare a Enbrel cu un șervețel cu alcool. Nu atingeți zona tratată a pielii până în momentul injectării.

După ce suprafața pielii tratate s-a uscat, luați pielea într-o faldă cu o mână. Cu cealaltă mână, luați seringa ca un creion.

Cu o mișcare rapidă și scurtă, introduceți acul complet în piele la un unghi de 45 ° la 90 °. Nu introduceți acul prea încet sau cu o forță excesivă.

După ce acul a intrat complet în piele, eliberați pliul pielii. Cu mâna liberă, țineți baza seringii astfel încât să nu se miște. Apoi, apăsând pistonul, introduceți încet întreaga soluție uniform.

După golirea seringii, scoateți acul de pe piele. Scoateți acul în același unghi ca și inserția.

Nu ștergeți locul injectării. Dacă este necesar, puteți aplica un plasture pe locul injectării.

Depozitarea soluției Enbrel între injecții

Când se utilizează două doze dintr-un flacon de Enbrel, soluția medicamentului între prima și a doua administrare trebuie păstrată la frigider (2 ° -8 ° C). Flaconul trebuie păstrat vertical între injecții.

Fiecare flacon de Enbrel, după dizolvarea a 25 mg de liofilizat în 1 ml de solvent, trebuie utilizat pentru maximum două administrări la același pacient.

Re-eșantionarea din sticla soluției preparate a medicamentului Enbrel

Scoateți soluția Enbrel din frigider. Așteptați 15-30 de minute pentru ca soluția Enbrel din flacon să ajungă la temperatura camerei. Nu încălziți Enbrel în niciun alt mod (de exemplu, nu îl încălziți într-un cuptor cu microunde sau în apă fierbinte).

Cu o nouă ștergere cu alcool, ștergeți dopul pe sticla Enbrel. După curățarea cu alcool, nu atingeți pluta cu mâinile și nu permiteți ca acesta să intre în contact cu nicio suprafață.

Pentru a prepara a doua doză de Enbrel din flacon, urmați instrucțiunile din secțiunea „Set de soluție Enbrel din flacon” folosind o seringă nouă, ace și țesuturi goale din tavă.

Dacă nu există suficientă soluție în sticlă pentru o altă doză de medicament, aruncați sticla și începeți cu o tavă nouă.

După formarea celei de-a doua doze de Enbrel din flacon, aruncați flaconul (chiar dacă a mai rămas o soluție).

Reciclarea

Nu refolosiți seringa și acul! Nu puneți niciodată capacul înapoi pe ac. Aruncați acul și seringa în conformitate cu instrucțiunile.

Remicade (Infliximab) - indicații, contraindicații, dozare

Indicații pentru utilizarea REMICADE®

• artrita reumatoida. Tratamentul pacienților cu poliartrită reumatoidă activă care au fost tratați anterior cu medicamente antireumatice modificatoare de boală, inclusiv metotrexat, a fost ineficient, precum și tratamentul pacienților cu poliartrită reumatoidă progresivă severă sub formă activă care nu au fost tratați anterior cu metotrexat sau alte medicamente modificatoare de boală medicamente antireumatice. Tratamentul se efectuează în asociere cu metotrexat. Tratamentul combinat cu Remicade® și metotrexat ajută la reducerea simptomelor bolii, la îmbunătățirea stării funcționale și la încetinirea progresiei leziunilor articulare;
• boala Crohn la adulți. Tratamentul pacienților cu vârsta de 18 ani și peste cu boală Crohn activă, moderată sau severă, incl. cu formarea de fistule, cu ineficiență, intoleranță sau în prezența contraindicațiilor la terapia standard, inclusiv corticosteroizi și / sau imunosupresoare (sub forma fistuloasă - antibiotice, imunosupresoare și drenaj). Tratamentul cu Remicade® ajută la reducerea simptomelor bolii, realizarea și menținerea remisiunii, vindecarea membranelor mucoase și închiderea fistulelor, reducerea numărului de fistule, reducerea dozei sau anularea GCS, îmbunătățirea calității vieții pacienților;
• boala Crohn la copii și adolescenți. Tratamentul copiilor și adolescenților bolnavi cu vârsta cuprinsă între 6 și 17 ani, inclusiv, cu boală Crohn activă, moderată sau severă, cu ineficiență, intoleranță sau contraindicații la terapia standard, inclusiv GCS și / sau imunosupresoare. Tratamentul cu Remicade® ajută la reducerea simptomelor bolii, la realizarea și menținerea remisiunii, la reducerea dozei sau la anularea GCS și la îmbunătățirea calității vieții pacienților;
• colită ulcerativă. Tratamentul pacienților cu colită ulcerativă la care terapia tradițională nu a fost suficient de eficientă. Tratamentul cu Remicade® promovează vindecarea mucoasei intestinale, reducerea simptomelor bolii, reducerea dozei sau anularea GCS, reducerea necesității tratamentului internat, stabilirea și menținerea remisiunii, îmbunătățirea calității vieții pacienților;
• spondilită anchilozantă. Tratamentul pacienților cu spondiloartrită anchilozantă cu simptome axiale severe și semne de laborator de activitate inflamatorie care nu au răspuns la terapia standard. Tratamentul cu Remicade® vă permite să obțineți o scădere a simptomelor bolii și să îmbunătățiți activitatea funcțională a articulațiilor;
• artrita psoriazică. Tratamentul pacienților cu artrită psoriazică activă progresivă. Tratamentul cu Remicade® vă permite să obțineți o scădere a simptomelor de artrită și o îmbunătățire a activității funcționale a pacienților, precum și o scădere a severității psoriazisului în funcție de indicele PASI (ia în considerare zona leziunilor cutanate și severitatea simptomelor);
• psoriazis. Tratamentul pacienților cu psoriazis sever care fac obiectul terapiei sistemice, precum și a pacienților cu psoriazis moderat cu ineficiență sau contraindicații la terapia cu PUVA. Tratamentul cu Remicade® duce la scăderea inflamației epidermei și la normalizarea procesului de diferențiere a keratinocitelor.

Contraindicații pentru utilizarea REMICADE®

• proces infecțios sever (de exemplu, sepsis, abces, tuberculoză sau altă infecție oportunistă);
• insuficiență cardiacă moderată sau severă;
• sarcina;
• perioada de alăptare;
• copii și adolescenți cu vârsta de până la 18 ani;
• copii sub 6 ani (cu boala Crohn);
• hipersensibilitate la infliximab, alte proteine \u200b\u200bde șoarece, precum și la oricare dintre componentele medicamentului.

Regimul de dozare

Administrarea Remicade® trebuie supravegheată de medici cu experiență în diagnosticul și tratamentul artritei reumatoide, spondilita anchilozantă, artritei psoriazice sau a bolilor inflamatorii intestinale.

Medicamentul este administrat prin picurare intravenoasă timp de cel puțin 2 ore, la o rată de cel mult 2 ml / min, utilizând un sistem de perfuzie cu un filtru steril fără pirogen încorporat cu activitate scăzută de legare a proteinelor (dimensiunea porilor nu mai mare de 1,2 μm).

Tratamentul pentru artrita reumatoidă

Doza unică inițială de Remicade® este de 3 mg / kg. Apoi, medicamentul este administrat în aceeași doză la 2 săptămâni și 6 săptămâni după prima injecție (faza de inițiere a tratamentului) și apoi la fiecare 8 săptămâni (faza de întreținere a tratamentului). Dacă nu există niciun efect după 12 săptămâni de tratament, trebuie avută în vedere oportunitatea continuării terapiei. Tratamentul cu Remicade® trebuie efectuat simultan cu utilizarea metotrexatului.

Tratamentul bolii Crohn active severe până la moderate la adulți

Remicade® se administrează ca doză unică de 5 mg / kg. Dacă nu există niciun efect în termen de 2 săptămâni de la prima administrare, nu pare recomandabil să re-numiți medicamentul Remicade®. Pentru pacienții care au avut un efect pozitiv după prima administrare a Remicade®, tratamentul poate fi continuat, în timp ce una dintre cele două opțiuni posibile ale strategiei de tratament trebuie aleasă:

• medicamentul se administrează în aceeași doză la 2 săptămâni și 6 săptămâni după prima injecție și apoi la fiecare 8 săptămâni; în faza de întreținere a tratamentului, unii pacienți pot avea nevoie să mărească doza la 10 mg / kg pentru a obține efectul tratamentului;
• medicamentul este re-administrat în aceeași doză numai în caz de recidivă a bolii, cu condiția să nu fi trecut mai mult de 16 săptămâni de la prima administrare (datorită riscului crescut de a dezvolta reacții alergice de tip întârziat).

Durata totală a cursului tratamentului cu Remicade® este determinată de medicul curant.

Tratamentul severității severe până la moderate a bolii Crohn active la copii și adolescenți cu vârsta cuprinsă între 6 și 17 ani inclusiv

Doza inițială de Remicade® este de 5 mg / kg. Apoi, medicamentul este administrat în aceeași doză la 2 săptămâni și 6 săptămâni după prima injecție și apoi la fiecare 8 săptămâni. La unii pacienți, poate fi necesară o creștere a dozei de până la 10 mg / kg pentru a obține efectul tratamentului. Tratamentul cu Remicade® trebuie efectuat simultan cu utilizarea imunomodulatoarelor - 6-mercaptopurină, azatioprină sau metotrexat. În absența efectului tratamentului în decurs de 10 săptămâni, nu se recomandă utilizarea în continuare a medicamentului Remicade®. Dacă există un răspuns la terapia cu Remicade®, durata totală a cursului tratamentului este determinată de medicul curant.

Tratamentul bolii Crohn cu formarea de fistule la adulți

Remicade® se administrează într-o singură doză de 5 mg / kg, apoi medicamentul se administrează în aceeași doză la 2 săptămâni și 6 săptămâni după prima administrare. În absența efectului după introducerea acestor trei doze, continuarea tratamentului cu Remicade® pare a fi inadecvată. Dacă există un efect, tratamentul poate fi continuat, în timp ce ar trebui aleasă una dintre cele două opțiuni posibile de tratament:

• medicamentul se administrează în aceeași doză la 2 săptămâni și 6 săptămâni după prima injecție și apoi la fiecare 8 săptămâni;
• medicamentul se administrează în mod repetat în aceeași doză - în caz de recidivă a bolii, cu condiția să nu fi trecut mai mult de 16 săptămâni după prima injecție (din cauza unui risc crescut de a dezvolta reacții alergice de tip întârziat).

Durata totală a cursului tratamentului cu Remicade® este determinată de medicul curant.

Nu au existat studii comparative ale acestor două opțiuni de tratament pentru boala Crohn. Datele disponibile despre utilizarea medicamentului pentru a doua opțiune a strategiei de tratament - re-administrare în caz de recidivă - sunt limitate.

Tratamentul colitei ulcerative

Doza inițială a medicamentului este de 5 mg / kg. Apoi, medicamentul este administrat în aceeași doză la 2 săptămâni și 6 săptămâni după prima injecție și apoi la fiecare 8 săptămâni. La unii pacienți, poate fi necesară o creștere a dozei de până la 10 mg / kg pentru a obține efectul. Datele disponibile indică debutul efectului terapiei până la 14 săptămâni. Dacă în acest timp efectul nu a venit, problema oportunității continuării tratamentului ar trebui cântărită cu atenție. Dacă există un răspuns la terapie, durata totală a cursului tratamentului cu Remicade® este determinată de medicul curant.

Tratamentul spondilita anchilozantă

Doza inițială de Remicade® este de 5 mg / kg. Apoi, medicamentul este administrat în aceeași doză la 2 săptămâni și 6 săptămâni după prima injecție și apoi la fiecare 6-8 săptămâni. Dacă nu există niciun efect timp de 6 săptămâni (după două doze), nu se recomandă continuarea tratamentului.

Tratamentul pentru artrita psoriazică

Doza inițială de Remicade® este de 5 mg / kg. Apoi, medicamentul este administrat în aceeași doză la 2 săptămâni și 6 săptămâni după prima injecție și apoi la fiecare 6-8 săptămâni. Tratamentul poate fi efectuat în asociere cu metotrexat sau fără metotrexat (în caz de intoleranță sau în prezența contraindicațiilor), durata totală a cursului tratamentului este determinată de medicul curant.

Tratamentul psoriazisului

Doza inițială de Remicade® este de 5 mg / kg. Apoi, medicamentul este administrat în aceeași doză la 2 săptămâni și 6 săptămâni după prima injecție și apoi la fiecare 8 săptămâni. Dacă nu există niciun efect timp de 14 săptămâni (după introducerea a patru doze), nu se recomandă continuarea tratamentului. Durata totală a cursului tratamentului cu Remicade® este determinată de medicul curant.

Redenumirea medicamentului Remicade® pentru artrita reumatoidă și boala Crohn

În caz de reapariție a bolii, Remicade® poate fi re-prescris în termen de 16 săptămâni de la ultima doză. Utilizarea repetată a medicamentului la 2-4 ani după ultima doză la 10 pacienți cu boală Crohn a fost însoțită de dezvoltarea reacțiilor alergice de tip întârziat. Nu se cunoaște riscul apariției acestor reacții între 16 săptămâni și 2 ani. Prin urmare, nu se recomandă tratamentul la intervale mai mari de 16 săptămâni.

Redenumirea medicamentului Remicade® pentru colita ulcerativă

Redenumirea medicamentului Remicade® pentru spondilita anchilozantă

Eficacitatea și siguranța medicamentului cu utilizarea sa repetată în conformitate cu o schemă diferită (nu la fiecare 6-8 săptămâni) nu au fost încă stabilite.

Redesemnarea medicamentului Remicade® pentru artrita psoriazică

Eficacitatea și siguranța medicamentului atunci când este repetat folosind o schemă diferită (nu la fiecare 8 săptămâni) nu au fost încă stabilite.

Redesemnarea medicamentului Remicade® pentru psoriazis

Experiența utilizării episodice a Remicade® la pacienții cu psoriazis după o perioadă fără tratament arată că terapia poate fi mai puțin eficientă și poate fi însoțită de o frecvență mai mare a reacțiilor la perfuzie comparativ cu regimul menționat mai sus.

Reguli pentru prepararea soluției perfuzabile

2. Se dizolvă conținutul fiecărui flacon în 10 ml de apă pentru injecție folosind o seringă cu un ac de calibru 21 (0,8 mm) sau mai mic. Înainte de introducerea solventului, scoateți capacul din plastic din flacon și ștergeți dopul cu soluție de etanol 70%. Acul seringii este introdus în flacon prin centrul dopului de cauciuc, un flux de apă este direcționat de-a lungul peretelui flaconului.

Nu utilizați sticla dacă nu există vid (determinat prin străpungerea capacului sticlei cu un ac).

Se amestecă ușor soluția rotind flaconul până când pulberea liofilizată este complet dizolvată. Evitați amestecarea prelungită și vibratoare.

Nu agitați. La dizolvare, se poate forma spumă, caz în care soluția trebuie lăsată să stea timp de 5 minute.

Soluția rezultată trebuie să fie incoloră sau ușor galbenă și opalescentă. Poate conține o cantitate mică de particule translucide mici, deoarece infliximab este o proteină. O soluție în care sunt prezente particule întunecate, precum și cu o culoare schimbată, nu poate fi utilizată.

3. Aduceți volumul total al dozei preparate de soluție Remicade® la 250 ml cu soluție injectabilă de clorură de sodiu 0,9%. Pentru aceasta, un volum egal cu volumul soluției preparate Remicade® în apă pentru injecție este îndepărtat dintr-un flacon de sticlă sau o pungă de perfuzie care conține 250 ml soluție de clorură de sodiu 0,9%. După aceea, soluția preparată anterior de Remicade® este adăugată încet în flacon sau pungă de perfuzie cu soluție de clorură de sodiu 0,9% și amestecată ușor. Nu administrați medicamentul nediluat!

4. Datorită absenței unui conservant în preparat, administrarea soluției perfuzabile trebuie începută cât mai curând posibil și nu mai târziu de 3 ore de la preparare.

5. Nu injectați Remicade® împreună cu alte medicamente prin același set de perfuzie.

6. Soluția perfuzabilă trebuie verificată vizual înainte de a începe administrarea. În cazul prezenței particulelor opace, a incluziunilor străine și a decolorării, nu trebuie utilizat.

7. Partea neutilizată a soluției perfuzabile nu este supusă altei utilizări și trebuie distrusă.