Ora de curs „Reguli de igienă. Boli infecțioase și prevenirea lor"

Forma de dirijat: conferinta sub forma de mesaje informative.

Ţintă:

Protejați elevii de o atitudine neglijentă față de regulile de igienă (concentrați-le atenția asupra obiectelor personale);

Avertizați bărbații despre pericolele hepatitei C;

Explicați despre gripă și prevenirea acesteia.

Pregătirea

Găsiți materiale interesante despre bolile infecțioase.

Faceți o poziție „Sănătatea este în mâinile tale”.

Pentru a duplica pliantele „Drogurile și hepatita sunt moartea”.

Invitați specialiști să discute despre aceste probleme: un profesor de biologie, un medic școlar, un epidemiolog raional.

Sănătatea este cel mai prețios lucru. Sănătatea iese în puds, dar intră în robinete.

proverb rusesc

Profesor: Băieți, în tinerețe, mulți oameni sunt frivoli cu privire la cel mai prețios lucru pe care l-au moștenit de la natură - sănătatea lor. Din păcate, în prezent putem spune că din cauza bolilor cronice ale părinților, a stilului lor de viață nesănătos și a deteriorării situației ecologice, mulți copii se nasc deja bolnavi sau cu imunitate slăbită și în prima zi a existenței lor sunt expuși. la diferite boli. Prin urmare, pentru a nu urma expresia: „nu păstrăm ceea ce avem, iar când îl pierdem, plângem”, este necesar să fim înarmați cu cunoștințe speciale despre cele mai periculoase boli infecțioase care ne așteaptă. la fiecare pas. Iar a cunoaște înseamnă să nu-ți fie frică, înseamnă să le poți rezista activ!

Prima conversație - Ucigașul „Afecționat”.

Așa numita hepatită C, descoperită abia în 1989, datorită cursului său „liniștit”. La unii pacienți, simptomele clinice apar doar atunci când cancerul hepatic s-a dezvoltat deja. Numărul pacienților cu hepatită C în Rusia crește în medie cu 100% în fiecare an, iar mulți medici vorbesc deja despre epidemia acestui virus. Cum puteți preveni infecția, cine este cel mai susceptibil la aceasta, care sunt metodele de tratament? Vom încerca să răspundem la acestea și la alte întrebări astăzi.

Ce să faci pentru a evita contractarea virusului? Evitați contactul cu sângele și alte materiale infecțioase; evitați utilizarea produselor de igienă obișnuite (periuțe de dinți, aparate de ras), precum și articole precum cercei etc. Respectați întotdeauna regulile pentru contactul sexual în siguranță, inclusiv utilizarea prezervativelor.

De unde știi dacă ești infectat cu virusul hepatitei C?

De regulă, în stadiul inițial, boala decurge foarte ușor, prin urmare, poate fi detectată numai cu ajutorul unei analize biochimice a serului sanguin. Apoi se efectuează un studiu virusologic. Dacă este necesar, se poate efectua un studiu al țesutului hepatic obținut cu ajutorul unei biopsii.

Cum se transmite virusul hepatitei C?

Deoarece virusul se găsește în sângele persoanelor infectate, principala cale de transmitere a virusului este contactul cu sângele și produsele din sânge (acest lucru este posibil nu numai cu transfuzii de sânge, ci și atunci când se utilizează ace de injectare nesterile și alte instrumente medicale). ). Virusul se poate transmite și pe cale sexuală, in utero sau în timpul nașterii de la o mamă infectată la copilul ei (rar). Transmiterea virusului este posibilă atunci când se utilizează articole obișnuite ale unei toalete personale - o periuță de dinți, brici, foarfece.

Cât de repede se poate dezvolta ciroza hepatică ca urmare a infecției cu virusul hepatitei C?

La 25-30% dintre pacienți, ciroza hepatică se dezvoltă în decurs de 15-20 de ani, ceea ce presupune un risc crescut de apariție a cancerului hepatic. La 65-75% dintre pacienți, hepatita acută C devine cronică.

Cum diferă virusul hepatitei C de alte viruși?

Spre deosebire de virusurile B și D, hepatita acută C poate apărea cu leziuni hepatice mai puțin severe și adesea fără niciun simptom. Unii pacienți au febră, pot avea o senzație de greață, disconfort abdominal. Unii dezvoltă icter. Dispariția virusului din sânge în decurs de 6 luni apare în doar 20% din cazuri. În plus, este deja necesar să vorbim despre stadiul cronic al bolii, care în cele mai multe cazuri decurge, de asemenea, asimptomatic până la etapele târzii, când se dezvoltă ciroza hepatică și complicațiile acesteia.

Există un vaccin pentru virusul hepatitei C?

Nu, nu există vaccin astăzi, dar există metode moderne și eficiente de control și constau în terapie antivirale, care trebuie efectuată sub stricta supraveghere a unui medic.

A doua conversație „Despre igiena urechii”

Cei care folosesc un telefon, un player, căști, fonendoscop pentru o perioadă lungă de timp ar trebui să-și amintească că aceste dispozitive trebuie folosite pentru uz individual.

Puteți obține o infecție la ureche vorbind la un telefon public, mai ales dacă aveți abraziuni sau iritații la ureche. Vă puteți aștepta la probleme cu un sistem imunitar slăbit, anemie, gută, dar cel mai adesea cu diabet zaharat.

În plus, persoanele pentru care căștile și un receptor de telefon sunt un instrument de lucru se pot îmbolnăvi și de dermatită a urechii. Aceștia sunt operatori de telefonie și secretare. Chiar și medicii pot avea de suferit din cauza utilizării frecvente a fonendoscopului, și cei care poartă un aparat auditiv sau un player pentru o perioadă lungă de timp.

Un simptom al bolii este scurgerea din canalul urechii și durerea la apăsarea auriculară.

Cu mâncărime și durere ușoară, când procesul purulent nu s-a dezvoltat încă, canalul urechii este uns cu verde strălucitor. Uscă pielea și ameliorează mâncărimea. Acest lucru trebuie făcut cu vată înfășurată într-un strat subțire în jurul unui chibrit, atingând abia pereții urechii. Nu frecați în niciun fel. Ungerea necorespunzătoare poate crește mâncărimea și poate apărea o scurgere apoasă. Apoi va fi o deteriorare. Nu ungeți locul dureros cu bețișoare „urechi”, care acum sunt vândute peste tot. Grosimea lor nu este potrivită pentru această procedură. Din păcate, pot muta pielea descompusă mai aproape de timpan.

Cu dermatita urechii, uleiul de mentol 1% poate fi instilat în ureche cu o pipetă sau o linguriță, câte 4-5 picături de 2-3 ori pe zi. În același timp, înclinați urechea astfel încât soluția picurată să nu curgă din ea.

Boala este tratabilă și alcool boric. Înmuiați un fitil de bumbac liber în el și introduceți-l ușor în ureche. Trebuie să-l păstrați timp de 1 sau 2 zile și să nu-l atingeți. Vata se va răspândi pe toată pielea canalului urechii. Pentru a preveni uscarea vatei, puteți arunca suplimentar alcool boric pe ea. Apoi trebuie să introduceți un fitil nou. Primele de 2-3 ori, procedura se face cel mai bine sub supraveghere medicală.

Tratamentul cu alcool boric este că distruge stratul de suprafață al pielii, care se usucă și părăsește solzii. Așa dispar celulele bolnave.

Dacă suferiți de alergii, cel mai bine este să lubrifiați canalul urechii cu unguente hormonale, de exemplu, prednisolon sau hidrocortizon. Trebuie introdus folosind un filtru de bumbac. Sub influența căldurii, unguentul din ureche se va răspândi de la sine. În cazurile severe, boala este tratată cu antibiotice.

În timpul bolii, trebuie să luați multivitamine și vitamine B. Pacienții cu diabet zaharat în timpul unei exacerbări a dermatitei au nevoie de consultarea unui endocrinolog și de respectarea strictă a unei diete.

Dermatita urechii poate fi prevenită respectând regulile de igienă de bază. Pentru a evita deteriorarea pielii canalului urechii, nu folosiți niciodată un ac sau un ac pentru a îndepărta ceara. Clătirea urechii cu apă murdară poate duce, de asemenea, la dezvoltarea bolii. Acest lucru ar trebui să fie făcut numai de un medic care va prescrie picături speciale pentru a înmuia sulful și a-l elimina în condiții sterile.

Cei care folosesc un telefon, căști, fonendoscop pentru o perioadă lungă de timp ar trebui să-și amintească că aceste dispozitive trebuie folosite pentru uz individual. Dacă un străin a vorbit pe telefonul dvs., ștergeți receptorul cu alcool sau apă de colonie.

Conversația trei „Ce este chlamydoza?”

Boala este cauzată de bacterii din genul chlamydia. În natură, există două tipuri de chlamydia: primul tip afectează animalele și păsările și poate provoca o boală infecțioasă la om - psitacoza; al doilea tip de chlamydia se numește Chlamidia trachomatis. Sunt cunoscute aproximativ 15 dintre soiurile sale, unele dintre ele provoacă trahom, limfogranulomatoză veneriană. Două dintre cele 15 tipuri de chlamydia afectează sistemul genito-urinar uman, provocând chlamydia urogenitală.

Prin proprietățile lor, chlamydiae ocupă o poziție intermediară între viruși și bacterii. Prin urmare, până în prezent, chlamydia este diagnosticată și tratată cu mai multă dificultate decât infecțiile bacteriene obișnuite. Chlamydia urogenitală este o boală cu transmitere sexuală. Adesea există o combinație de chlamydia cu alte infecții genito-urinare - trichomonaza, gardneloza, ureaplasmoza.

Cum se manifestă chlamydia?

Perioada de incubație pentru chlamydia este

aproximativ 1-3 saptamani. O persoană cu chlamydia observă scurgeri caracteristice vitroase din uretră dimineața. Poate exista mâncărime sau disconfort la urinare, lipirea buzelor orificiului extern al uretrei. Uneori starea generală se înrăutățește - se observă slăbiciune, temperatura corpului crește ușor. Trebuie remarcat faptul că chlamydia apare adesea fără simptome pronunțate sau fără ele deloc.

Chiar și fără tratament, după un timp (aproximativ 2 săptămâni), simptomele bolii dispar. În același timp, chlamydia devine cronică, infecția cu chlamydia este, parcă, „conservată” în organism, așteptând o șansă de a-și aminti din nou de sine.

Ce complicații poate provoca chlamydia?

Principalul pericol al chlamydiei constă tocmai în complicațiile pe care le poate provoca. După ceva timp, chlamydia „ajunge” la prostată, la veziculele seminale, provocând prostatita cronică și veziculită. În plus, procesul cronic se extinde la epididim, ceea ce poate duce la forma obstructivă a infertilității masculine.

Chlamydiae poate invada, de asemenea, peretele vezicii urinare și poate provoca cistita hemoragică. Inflamația cronică a uretrei cauzată de chlamydia duce la dezvoltarea îngustării (stricturii) acesteia. La femei, infecția cu chlamydia provoacă adesea obstrucția trompelor uterine, sarcina ectopică și endometrită postpartum sau post-avort. Sarcina la o pacientă cu chlamydia continuă adesea cu complicații.

Pe lângă diversele complicații legate de organele genitale, chlamadioza poate provoca leziuni ale altor organe. Atunci această boală se va numi deja boala sau sindromul Reiter. Cu sindromul Reiter pot fi afectati ochii (conjunctivita chlamidiana), articulatiile (mai des glezna, genunchiul si coloana), pielea, organele interne (mai des hepatita, dar aproape orice organ poate fi afectat).

Care este diagnosticul de chlamydia?

Chlamydia este mai dificil de diagnosticat decât o infecție bacteriană. Cele mai simple metode au o precizie de cel mult 40%. Cea mai precisă și accesibilă metodă pentru determinarea chlamydiei în secreția din uretră este astăzi reacția de imunofluorescență (RIF) folosind anticorpi marcați cu o substanță specială - FITC.

Cât de dificil este tratamentul chlamydiei?

Datorită particularităților chlamydiei, medicamentele antibacteriene împotriva lor nu sunt la fel de eficiente ca împotriva bacteriilor obișnuite, prin urmare, tratamentul chlamydiei este mai complicat și mai laborios. În plus față de cursul terapiei cu antibiotice, include în mod necesar terapie imunomodulatoare, terapia multivitamine, normalizarea stilului de viață, dieta, refuzul de a face sex în timpul tratamentului. Tratamentul trebuie neapărat efectuat de ambii parteneri. La sfârșitul cursului se efectuează teste de control. Dacă chlamydia nu este detectată, atunci testele sunt efectuate de încă 2 ori după 1 lună (la femei - înainte de menstruație). Abia după aceasta se va putea vorbi despre eficacitatea terapiei.

Care sunt măsurile preventive pentru chlamydia?

Chlamydia este mai ușor de evitat decât de vindecat. Prin urmare, vă vom prezenta încă o dată regulile de igienă sexuală, care vă vor proteja de diferite boli cu transmitere sexuală:

Un partener permanent în care aveți încredere;

Refuzul de a face sex ocazional sau folosirea prezervativului. Totuși, rețineți că un prezervativ este eficient, dar nu protejează 100% împotriva infecțiilor cu transmitere sexuală;

La cea mai mică suspiciune de infecție, consultați un urolog;

Amintiți-vă, o boală veche este mai dificil de tratat.

Conversația a patra „Hai să vorbim despre gripă”

Gripa este o boală infecțioasă acută cu un mecanism de transmitere prin aer, cu răspândire epidemică și pandemică (globală). Aparține grupului de boli infecțioase virale respiratorii acute (ARVI), este cauzată de un virus care conține ARN și se manifestă prin febră mare, dar de scurtă durată, intoxicație severă și afectare respiratorie.

Gripa este cunoscută încă de pe vremea lui Hipocrate. Boala a primit numele de „gripă” în secolul al XIV-lea. Prima descriere a gripei datează de la începutul secolului al XVII-lea.

Virus - agentul cauzal al bolii

Natura virală a gripei a fost stabilită în 1918. Virușii gripali aparțin familiei orthomyxovirus. Informațiile genetice se află în miezul virusului și constă din opt catene de acid ribonucleic (ARN), care codifică compoziția a opt proteine ​​structurale.

În prezent, există trei genuri de ortomixovirusuri care provoacă gripă: A, care a fost cultivată pentru prima dată în 1939; B - în 1940 și C - în 1947. Celulele sistemului imunitar formează anticorpi la proteinele virusului (antigene), inactivând virusul și protejând împotriva reapariției bolii. Există doi antigeni de suprafață cei mai importanți pentru producția de anticorpi: hemaglutinina, notată cu litera H și neuraminidaza-N. Structura antigenelor virale este variabilă: în funcție de compoziția lor, serotipurile sau tulpinile sunt izolate în cadrul tipului A.

Epidemii și pandemii

Aproximativ la fiecare 20-70 de ani, din cauza mutației virusului A, apare o nouă tulpină pandemică (adică tulpina care provoacă o epidemie globală), caracterizată prin propriul set de hemaglutinină și neuraminidază. Virusul A infectează, de asemenea, unele animale, cum ar fi păsările de apă și porcii, despre care se crede că sunt sursa noii tulpini pandemice, care apare de obicei în China rurală. Epizootiile gripei (epidemii la animale) nu sunt descrise în literatura specială.

În 2-3 ani, în cadrul acestei tulpini, apare un serotip epidemic, care este o variantă a virusului cu abateri minore în structura proteinelor de suprafață. Provoacă epidemii majore care afectează țări întregi. Prima epidemie de gripă înregistrată din istorie a avut loc în 1889, urmată de pandemia devastatoare de gripă spaniolă A (H1N1) - gripa spaniolă - în 1918, care a ucis peste 20 de milioane de oameni. Următoarea pandemie A (H2N2) a fost înregistrată în 1957-1958. și a ucis 70 de mii de oameni în Statele Unite.

Ultima pandemie de gripă A (H3N2) a avut loc în 1968-1969, în timpul căreia 34 de mii de oameni au murit în Statele Unite. Locul de naștere al tulpinii este Hong Kong. Un alt subtip al virusului A, larg răspândit în vremea noastră, A (H1N1), a provocat periodic epidemii mari, dar nu la aceeași amploare ca în anii 1918-1919. Când gripa asiatică A (H2N2) a apărut în 1957, virusul A (H1N1) a dispărut. Virusul A (H2N2) a dispărut și el când virusul Hong Kong a fost identificat în 1968. În 1977, virusul A (H1N1) a reapărut și de atunci s-a răspândit cu virusul A (H3N2).

În fiecare an, în lume, între 5 și 15% dintre oameni se îmbolnăvesc de gripă. În timpul epidemiei, până la 20-40% din populație este afectată.

Sursa de infectie... Un pacient cu gripă, mai ales înainte de a 4-5-a zi de boală, în curs de recuperare (până la 2-3 săptămâni), un purtător de virus sănătos (virusul său este într-o formă defectuoasă) conține șapte fragmente de ARN.

Mecanismul de transmisie este aeropurtat. La tuse și strănut, picăturile de mucus se răspândesc la o distanță de 3-3,5 m. Virusul se poate transmite prin obiecte de uz casnic (vase, prosoape, clanțe etc.). Cu toate acestea, este instabil în mediul extern și se prăbușește la temperatura camerei în câteva ore, moare rapid sub influența razelor ultraviolete și la uscare.

Contingent afectat - persoane cu o lipsă de imunitate la această variantă a virusului. Incidența în rândul copiilor și adolescenților este de 4,6 ori mai mare decât în ​​rândul adulților.

Mecanisme de dezvoltare a bolii. Virusul pătrunde în celulele epiteliale ale membranei mucoase a căilor respiratorii superioare: nasul, apoi laringele, traheea și bronhiile. Substanțele toxice (componente ale virusului, produse de degradare celulară, complexe de bacterii cu viruși, substanțe biologic active - kinine și amine biogene) intră în sânge. Se dezvoltă intoxicație severă, febră; virusul intră în sistemul nervos central, plămâni, inimă și mușchii scheletici, unde perturbă brusc circulația sângelui în microvase: capilarele se extind, permeabilitatea și fragilitatea pereților lor cresc, fluxul sanguin încetinește, apar hemoragii și edem. Aceste modificări provoacă apariția durerilor musculare, uneori dezvoltarea inflamației mușchiului inimii. Boala cardiacă ischemică, ulcerul peptic și alte boli cronice se pot agrava. Odată cu dezvoltarea coagulării intravasculare diseminate (hiperactivarea sistemului de coagulare a sângelui, urmată de epuizarea acestuia și dezvoltarea sângerării), crește riscul de afectare a glandei suprarenale cu simptome de șoc infecțios-toxic. Recuperarea gripei necomplicate, indiferent de tratament, are loc în medie în 7-12 zile.

Imunitatea, adică imunitate la infecție, apare după o boală. Dezvoltarea anticorpilor antivirali (în principal la hemaglutinină și neuraminidază) asigură crearea unei imunități specifice la acest tip și tulpină de virus. În unele cazuri, se observă două valuri ale bolii: în primul rând, o persoană are o formă ușoară de gripă (care este asociată cu prezența anticorpilor din boala anterioară), apoi mai severă (din cauza lipsei de imunitate la noua boală). încordare). La persoanele care au avut gripă A, imunitatea durează în medie aproximativ 2-3 ani, gripa B - 3-5 ani, gripa C - pe viață. Imunitatea poate fi transmisă de la mamă la făt și persistă la nou-născut până la vârsta de 6 luni.

Imunitatea post-vaccinare se dezvoltă în 7-15 zile și durează aproximativ 4 luni. (maximum până la 2 ani).

Tabloul clinic al bolii... Perioada de incubație durează de la 3-4 ore până la 3 zile. Manifestările clinice la diferitele tipuri de gripă sunt aceleași, cu excepția celor din gripa C, care se caracterizează în principal printr-o evoluție ușoară:

Ziua 1: debut acut în 90-92% - frisoane, slăbiciune generală, febră, roșeață a feței, temperatura crește rapid și atinge un număr mare în 6-12 ore (38,5-40 ° C), dureri musculare și articulare, cefalee (în spatele ochilor, în tâmple și regiunea parietală), pacienții observă cruditate și uscăciune în nazofaringe, strănut. În plămâni, la 60% dintre pacienți, se aud zgomote uscate împrăștiate, se detectează totușirea sunetului de percuție și timpanită din cauza pletorei și edemului local, umflarea țesutului interstițial al plămânilor și dezvoltarea emfizemului. Pe radiografia, poate exista o creștere a modelului pulmonar, întărirea bronhiilor. Zgomotele cardiace pot fi înăbușite, ritmul cardiac poate să nu se potrivească cu înălțimea febrei (bradicardie relativă);

2-3 zile: persistă febra mare (se poate scădea până la sfârșitul celei de-a doua zile la valori normale), persistă intoxicația severă, sindromul catarral se alătură în 70-80%: seroase sau seros-mucoase, scurgeri nazale abundente, tuse apare, însoțită de durere în spatele sternului. Adesea se alătură: răgușeală, senzație de apăsare în piept, dificultăți ușoare de respirație. La majoritatea pacienților, până la sfârșitul a 2-3 zile, tusea devine umedă și mai rară. În 20-30% din cazuri, gripa decurge fără răceală („catar uscat”);

4-7 zile: perioada de recuperare. Temperatura se normalizează (mai des la sfârșitul a 4 zile), intoxicația scade treptat (până în a 5-6-a zi), fenomenele catarrale persistă până în ziua a 10-12, apar astenia postgripală, slăbiciune generală și oboseală crescută.

Gripa „intestinală”. În cazul gripei, tractul gastrointestinal nu este afectat, deși pot apărea plângeri din partea sistemului digestiv. Aceasta este de obicei numită incorect gastrită sau enterită, posibil asociată cu o infecție cu enterovirus sau intoxicație alimentară, însoțită de febră mare.

Diagnosticul diferențial al gripei. Se efectuează de către un medic cu diagnostic neclar - cu boli respiratorii acute de altă etiologie (paragripa, infecție respiratorie sincițială, infecție cu rinovirus, infecții cu adenovirus, infecții respiratorii acute de etiologie micoplasmă), angină, psitacoză; rujeolă, infecții cu enterovirus, febră tifoidă, pneumonie. În acest scop, pot fi atribuite examene speciale.

Criterii precoce pentru severitatea gripei. Asigurați-vă că vă consultați medicul dacă aveți oricare dintre următoarele simptome care indică despre gripa severa:

Ten neobișnuit (paloare la temperaturi ridicate, cianoză, culoarea pielii violet);

Imobilitate ascuțită, letargie, rareori - excitare;

Cefalee difuză severă, amețeli severe, leșin, insomnie;

Tahicardie severă, puls neregulat, scăderea tensiunii arteriale sistolice („superioare”) (sub 90 mm Hg);

Dificultăți de respirație, aritmie respiratorie, sufocare;

Vărsături în combinație cu oricare dintre semnele de mai sus;

Sângerări nazale;

Temperatura corpului este peste 40 ° C.

Complicațiile gripei... În cele mai multe cazuri, boala se autodistruge în 7-12 zile, dar uneori apar complicații care pot reprezenta o amenințare pentru viața pacientului. Complicațiile sunt împărțite în două grupe: cele asociate direct cu evoluția gripei și cu adăugarea unei a doua infecții bacteriene.

Grupa I (1-2 zile de boală): edem pulmonar hemoragic, meningoencefalită (seroasă), șoc toxic infecțios. Copiii cu febră mare pot avea convulsii febrile;

Complicații din grupa II: pneumonie (cele mai frecvente), otita medie, glomerulonefrită, meningită purulentă și afecțiuni septice. Complicații bacteriene după ce pacientul se simte mai bine: o temperatură ridicată poate crește din nou, o tuse cu flegmă, dureri în piept etc. Pot fi amânate până la 1-2 săptămâni.

Repaus la pat cel puțin 5 zile.

Băutură caldă din abundență, mâncare ușoară din lactate-legume.

Antihistaminice (difenhidramină 0,05 g de 2-3 ori pe zi).

Acid ascorbic până la 1,5-3 g/zi.

La copiii cu gripă, aspirina nu este prescrisă, deoarece este posibilă dezvoltarea unei leziuni specifice rare a sistemului nervos central - sindromul Reye, manifestat la început prin vărsături indomabile și deteriorarea stării generale, cu mortalitate în 20-40% din cazuri. În 1984, 204 cazuri de această boală au fost descrise în Statele Unite cu gripă și varicela.

Pentru tratamentul copiilor, doza medie unică de paracetamol (indiferent de forma de dozare - comprimate sau supozitoare rectale) este de 5-10 mg/kg greutate corporală (zilnic - aproximativ 65 mg/kg) la fiecare 4-6 ore.Copii sub 12 ani nu ar trebui să ia paracetamol mai des de 5 ori pe zi. Paracetamolul este în general mai sigur decât aspirina, dar dozele mari pot provoca leziuni hepatice și renale.

Concluzie

Profesor: Din conversația noastră despre diferite boli infecțioase, ați primit răspunsuri calificate la multe întrebări. Discutarea acestor probleme a arătat că orice boală este însoțită de suferință, afecțiuni stresante chinuitoare, fiziologice generale și prezintă un mare pericol, mai ales pentru copii. Principala concluzie pe care trebuie să o faci pentru tine este să nu te îmbolnăvești! Și asta înseamnă - să fii atent la măsurile preventive, să menții funcțiile de protecție ale corpului tău, adică. imunitatea ta.

Tine minte: „Nu este nevoie de un medic sănătos!”

Bolile pustuloase ale pielii sunt cunoscute de toată lumea încă de la vârsta pubertății primare, când aproape fiecare adolescent are probleme cu acneea. Cazurile anterioare de piodermie apar în copilărie, când se dezvoltă erupții cutanate și dermatită de scutec. Cea mai eficientă prevenire a bolilor pustuloase de piele este respectarea regulilor de igienă personală de bază. Nu vă puteți atinge fața cu mâinile murdare, trebuie să folosiți săpun antibacterian, epiderma trebuie șters cu loțiuni și tonice pentru a elimina microorganismele patogene. Pentru tratamentul bolilor pustuloase ale pielii, compușii antibacterieni sunt utilizați fără greșeală, deoarece motivul cel mai probabil pentru apariția lor este o infecție bacteriană. Alegerea unui antibiotic pentru uz local sau intern se bazează pe rezultatele culturii bacteriene și pe detectarea sensibilității microorganismelor patogene. Toate celelalte tratamente sunt ineficiente.

Forme de infecție cu piodermie la om: simptome

Bolile pustuloase ale pielii, sau pioderma (ruop greacă - puroi) aparțin grupului de infecții bacteriene.

Piodermite cutanate care rezultă din pătrunderea stafilococilor, streptococilor și, mai rar, a Pseudomonas aeruginosa în epidermă, se dezvoltă, în general, cu scăderea imunității, deficiențe de vitamine, modificări ale nivelului hormonal, metabolismul carbohidraților, modificări ale pH-ului pielii spre alcalin. reacție, cu macerare și traumatism cutanat.

Există diferite forme de piodermie: localizat, răspândit, profund și generalizat.

Infecția cu piodermie poate fi stafilococică sau streptococică - manifestările pot depinde și de aceasta. De regulă, simptomele piodermiei includ apariția obligatorie a unui element inflamator pe piele, în interiorul căruia se formează conținut purulent. Piodermia la om poate fi însoțită de o creștere bruscă a temperaturii corpului, semne de intoxicație, dureri corporale și alte manifestări clinice.

Varietățile clinice ale bolii piodermite sunt prezentate în tabel:

Boli pustuloase ale pielii, PIODERMIE
Piodermite stafilococice sunt cronice	Pioderma streptococică se poate dezvolta într-o formă articulară
Ostiofoliculita(foliculita) - o pustulă, în centrul căreia se află un păr Sicoza(pustule multiple în jurul mustaței și barbii) Furuncul(inflamație purulentă a foliculului de păr, a glandei sebacee și a țesuturilor înconjurătoare)	Impetigo(abcese cu okryshka flasc, flikten) Zayed(impetigo fante la colțurile gurii) Paronichie(inflamația pliului periunghial)
Carbuncul(fuziunea a 2-3 furuncule) Hydradsnit(inflamație purulentă a glandei sudoripare apocrine)	Ektim(ulcer profund, epitelizarea durează mult timp, persistent, cu crustă stratificată)
Piodermia stafilococică au, de regulă, o legătură cu foliculul de păr, pot fi pătrunse adânc	Pioderma streptococică- superficial, adesea în pliuri, predispus la creșterea periferică a focarelor

Element morfologic primar pe piele, adică simptomul obiectiv primar este un abces, pustulă.

Priviți aceste simptome de piodermie din fotografie, care arată diferitele elemente ale supurației:

Tratamentul piodermiei la adulți

Tratamentul piodermiei depinde de prevalența, profunzimea, tipul, localizarea leziunilor cutanate pustuloase și trebuie să țină cont de prezența tulburărilor metabolismului glucidic, a tulburărilor neuro-endocrine, a infecțiilor focale cronice existente. Conform prescripției medicului, pentru piodermie la adulți se fac injecții cu antibiotice, medicamente imunocorectoare, vitamine și se folosesc metode de fizioterapie - OZN, DDT, UHF, i.e. se prescrie un tratament complex.

Este imperativ să se prescrie antibiotice pentru tratamentul piodermiei la adulți atunci când apar furuncule ale capului și gâtului.

Panaritium (tradus din latinescul „mâncător de unghii”), în care trece adesea paronichia, necesită și o vizită devreme la un specialist. În prima zi, de obicei ajută băile calde cu sare (o lingură pentru 1/2 cană de apă), lubrifierea repetată cu o soluție alcoolică de iod 5%, o compresă cu alcool sau o bucată de lămâie aplicată noaptea pe locul dureros. Nu poți tolera și te baza pe remediile de la domiciliu, este periculos din cauza riscului de sepsis.

Cum să tratați boala piodermiei local

Boala piodermiei poate fi contagioasă, bacteriile se transmit prin contact. Prin urmare, înainte de a trata piodermia local cu unguente, loțiuni și vorbitori, trebuie luate măsuri de siguranță personală. Folosiți mănuși medicale.

Tratamentul și îngrijirea locală a pacienților cu piodermie constă în respectarea atentă a regimului:

• pacientul trebuie să aibă un prosop separat, lenjerie de pat, acestea sunt fierte după utilizare;
• pansamentul folosit de pacient este ars sau izolat cu grijă;
• cu focare extinse pe partea păroasă a feței, în zona mustății și a barbei, bărbierirea este interzisă;
• excludeți procedurile de apă, masaj, spălare în baie sau duș;
• ștergeți pielea cu alcooli precum 2% salicilic sau 0,25% cloramfenicol, camfor, 70% etil sau vodcă;
• anvelopele abceselor flasce se taie cu foarfece strâmbe, puroiul este îndepărtat cu un tampon de vată cu o soluție de peroxid de hidrogen 3%;
• conform prescripției medicului, abcesul este perforat cu un ac steril sau se scoate capacul cu foarfece sterile, ținându-le de jos, pentru curgerea liberă a puroiului și îndepărtarea acestuia;
• crustele purulente bine așezate sunt înmuiate cu ulei vegetal sau vaselină și îndepărtate după 10-30 de minute cu penseta;
• eroziunea este bine tratată cu soluții de alcool 1 sau 2% (alcool 70%) de coloranți anilină (verde strălucitor, genzi-anviolet, albastru de metilen, violet de metilen, fucsin). Lichidul Castellani este utilizat pe scară largă - denumirea industrială este "fucorcin" - un lichid ieftin și eficient cu un colorant de bază fuchsin;
• este util să se aplice groal de streptocid alb și alte sulfatice pe ulcere;
• pentru o mai bună respingere a tijei necrotice în tratamentul conservator al furunculului, turundele sunt utilizate cu o soluție hipertonică de acid clorhidric de sodiu (1 lingură de sare de masă la 1 pahar de apă fiartă), care sunt introduse în adâncitura în formă de crater al furuncul cu o mișcare înșurubat pentru a respinge mase necrotice; se poate folosi o soluție de magnezie 20%;
• o asistentă nu tratează un furuncul cu localizare pe cap, față și gât fără un medic;
• parul in focar, daca este necesar, se indeparteaza cu epilare, penseta sterila, epilare manuala;
• unguentele cu antibiotice (gentamicină, lincomicină, eritromicină, piolizină, heliomicină oletrin, tetraciclină etc.), unguente salicilice, mercur, sulfurice sau gudron, precum și ihtiol pur, s-au dovedit bine în practică. Unguentele antibiotice se folosesc timp de 5-6 zile;
• un bun efect terapeutic este asigurat de utilizarea emulsiei de sintomicina 5 sau 10%;
• unguente care conțin corticosteroizi împreună cu antibiotice - oxicort, dermozolon, lokacorten și altele;
• O caracteristică a utilizării ihtiolului pur - "tort ihtiol" este capacitatea de a-l folosi fără bandaje pe elemente pustuloase limitate la o anumită localizare: de exemplu, la colțul inferior al scapulei, pe față sau pe pielea fesele, pliurile inghinale etc. etc. Se aplică o cantitate mică de ihtiol pur într-un strat gros (3-5 mm deasupra suprafeței focarului) pe focarul leziunilor pustuloase și se realizează un „acoperiș” subțire de bumbac (3-4 mm - grosimea strat de vată deasupra stratului de ihtiol pur) este ceea ce se numește tort de ihtiol. Factorii fizici, osmotici, păstrați acest „pansament” atâta timp cât doriți, dar trebuie să îl schimbați de 1-2 ori pe zi, așa cum este prescris de un medic și nu este dificil să faceți acest lucru, deoarece ihtiolul se dizolvă ușor în apă. , spălat cu soluții apoase. Ihtiol pur se suprapune infiltratelor nedeschise, întrerupând dezvoltarea leziunilor pustuloase.

În caz de piodermie, utilizarea de soluții precum Eplan și o soluție de 1% de clorofillipt la primele semne de formare a pustulelor unice - adesea aceste medicamente opresc rapid dezvoltarea infecției purulente locale.

Bolile pustuloase ale pielii (piodermia) sunt leziuni infecțioase ale pielii care sunt cauzate de introducerea de stafilococi sau streptococi.

Mai rar, cauza piodermiei poate fi alți agenți patogeni - Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris, Escherichia coli, pneumococi. Piodermia sunt boli foarte frecvente.

Etiologie. Agenții cauzali ai piodermiei sunt cel mai adesea stafilococii și streptococii, care aparțin florei microbiene gram-pozitive. Cele mai patogenice dintre toate tipurile de stafilococi sunt specii precum Staphylococcus aureus (cel mai patogen), stafilococul epidermic și saprofit (rezidenți ai florei cutanate normale).

Stafilococii sunt anaerobi facultativi și colonizează straturile superioare ale epidermei, mai mult în zona gurii foliculilor de păr, glandelor sebacee și sudoripare, adică afectează cel mai adesea anexele pielii.

Streptococii (saprofiti și epidermici) sunt prezenți pe suprafața pielii umane netede, fără legătură cu anexele pielii, mai des pe față și în zona pliurilor naturale.

În condiții de homeostazie normală a corpului uman, transpirație normală și secreție de sebum cu un pH slab acid al mediului, microflora rezidentă a suprafeței pielii este o „frână biologică” care acționează constant, care, datorită antagonismului microbian, împiedică reproducerea. a microflorei patogene, deplasând-o din populația microbiană. Tulburările sistemice imune și endocrine ale macroorganismului, schimbând chimia transpirației și sebumului pielii, pot duce la modificări biologice ale florei rezidente și la tranziția tulpinilor patogene de stafilococi și streptococi la cele patogene, care pot fi asociate și cu gram-negative. floră.

Patogeneza. Se disting factorii exogeni și cei endogeni care contribuie la pătrunderea piococilor în piele și la dezvoltarea piodermiei.

Factorii exogeni includ microtraumatisme și macrotraumatisme (zgâriere, abraziune, tăieturi, mușcături de insecte); macerarea stratului cornos ca urmare a transpirației crescute, a expunerii la umiditate; poluarea pielii, atât domestică (încălcarea standardelor de igienă), cât și profesională (uleiuri lubrifiante, lichide inflamabile, particule grosiere de praf de cărbune, ciment, pământ, var); hipotermie generală și locală și supraîncălzire.

Toți acești factori exogeni perturbă funcția de barieră protectoare a pielii și favorizează pătrunderea microflorei.

Factorii endogeni includ:

1) prezența în organism a focarelor de infecție cronică (patologia ORL, patologia cronică odontogenă, urogenitală);

2) boli endocrine (diabet zaharat, hipercortizolism, hiperandrogenism);

3) intoxicație cronică (alcoolism, dependență de droguri);

4) tulburări de nutriție (hipovitaminoză, deficit de proteine);

5) stări de imunodeficiență (tratament cu medicamente glucocorticoide, imunosupresoare, infecție HIV, radioterapie).

Atât factorii endogeni, cât și cei exogeni duc în cele din urmă la o scădere a imunității umorale și celulare, în urma căreia funcția de protecție a pielii scade. Aceasta duce la o modificare a cantității și compoziției florei microbiene de pe suprafața pielii spre prevalența speciilor patogene și a tulpinilor de coci.

Clasificare. Piodermia este clasificată după principiul etiologic. După această clasificare se disting leziunile cutanate stafilococice, streptococice și mixte (streptostafilococice). În fiecare grupă se disting piodermite superficiale și profunde, care pot apărea acut și cronic.

Leziunile cutanate pustuloase superficiale includ acele forme nosologice în care sunt afectate epiderma și stratul superior al dermului.

Cu pioderma profundă, leziunea poate capta nu numai dermul, ci și hipodermul.

Piodermia stafilococică

Piodermie stafilococică acută:

1) superficială (ostiofoliculită, foliculită superficială, impetigo stafilococic bulos (la copii), pemfigoid stafilococic al nou-născuților);

2) profund (foliculită profundă, furuncul, furunculoză acută, carbuncul, hidradenită, abcese multiple la sugari).

Piodermie stafilococică cronică:

1) superficială (sicoza vulgară);

2) profundă (furunculoză cronică (localizată și generală), foliculită decalvată).

Pioderma streptococică

Piodermie streptococică, acută:

1) superficial (impetigo streptococic, erupție cutanată de scutec);

2) profund (ectima streptococică, erizipel).

Piodermie streptococică cronică - streptodermie difuză cronică.

Piodermia streptostafilococică

Piodermie streptostafilococică, acută:

1) superficial (impetigo vulgar);

2) profund (ecthyma vulgaris).

Piodermie cronică streptostafilococică (piodermie cronică atipică):

1) piodermia cronică ulceroasă și varietățile acesteia (piodermia chancriformă);

2) piodermie vegetativă ulcerativă;

3) pioderma cronică abcesată și varietățile acesteia (acnee conglobată inversă).

Diverse piodermite pot apărea în primul rând pe pielea nemodificată anterior și, de asemenea, secundar pe fondul leziunilor cutanate existente. Cel mai adesea acestea sunt dermatoze pruriginoase (scabie, păduchi, dermatită atopică, eczeme), predispunând la dezvoltarea patologiei pustuloase.

Clinica. Erupțiile cutanate cu piodermie sunt polimorfe. Tipul de elemente primare ale erupției cutanate depinde de tipul de agent patogen și de adâncimea leziunii cutanate.

Leziunile cutanate stafilococice sunt de obicei asociate cu foliculi de păr sebacei și glandele sudoripare (apocrine și ecrine), iar răspunsul inflamator pe care îl provoacă este purulent sau purulent-necrotic.

Diferite forme nosologice de leziuni pustuloase ale pielii se pot manifesta prin același element al erupției cutanate. De exemplu, abcesul folicular se manifestă prin ostiofoliculită, foliculită superficială și sicoză vulgară, iar un nodul folicular inflamator apare cu foliculită (superficială și profundă), foliculită decalvată, uneori cu un mic furuncul.

Un nod inflamator se găsește la debutul unui furuncul, carbuncul, abcese multiple la sugari (pseudofurunculoză).

Leziunile cutanate streptococice, spre deosebire de stafilodermie, nu afectează foliculul de păr sebaceu și glandele sudoripare. Se caracterizează în principal prin leziuni inflamatorii superficiale ale pielii netede cu eliberare de exudat seros.

Principalul element de ejecție primar în streptodermia superficială este vezica superficială. În acele localizări ale pielii, în care stratul cornos este relativ subțire, vezica urinară streptococică arată flasc, flasc, se numește conflict. În acele zone în care există hipercheratoză (palme, tălpi, zone periunguale), veziculele streptococice pot avea un aspect tensionat, o acoperire destul de densă, conținut seros sau tulbure.

Cu leziuni cutanate streptococice profunde, erupția primară poate fi o pustulă epidermică profundă cu necroză limitată a dermului subiacent (ectima) sau eritem edematos cu limite clare, în creștere rapidă (erisipel).

1. Piodermie stafilococică

Ostiofoliculita

Aceasta este o inflamație a gurii foliculului de păr. Se manifestă ca un abces mic (de până la 2 - 3 mm în diametru) în formă de con sau emisferic, care conține puroi tulbure albicios sau gălbui. Pustula este situată la gura foliculului de păr, pătrunsă de păr în centru și înconjurată de o corolă îngustă de hiperemie. Ostiofoliculita apare adesea în zonele deschise ale corpului expuse la frecare, bărbierit, zgâriere, expunere la uleiuri lubrifiante (față, gât, suprafețe extensoare ale membrelor, scalp). Procesul este superficial, rezoluția se observă după 2 - 3 zile. Pustula se usucă până la o crustă gălbuie-maroniu, corola hiperemiei dispare, după ce crusta este respinsă, poate rămâne o ușoară hiperpigmentare.

În situații nefavorabile (frecare, macerare), ostiofoliculita se poate adânci (se poate transforma în foliculită și chiar în furuncul), sau ostiofoliculita individuală poate crește în suprafață și formează așa-numitul impetigo stafilococic.

Foliculita

Aceasta este o inflamație purulentă a foliculului de păr cu afectare a părții superioare a acestuia sau a întregului folicul de păr. În funcție de adâncimea leziunii, foliculita se distinge superficială și profundă.

În cele mai multe cazuri, foliculita superficială începe ca ostiofoliculită, cu un mic abces la orificiul foliculului. Procesul se răspândește rapid în adâncime în folicul, care se manifestă clinic printr-o creștere a zonei de hiperemie, apariția unei papule inflamatorii dureroase dense la baza unui abces cu un diametru mai mare de 5 - 7 mm. În cazurile în care foliculita superficială se dezvoltă fără ostiofoliculită prealabilă, se formează imediat o papulă inflamatorie localizată folicular cu un diametru de aproximativ 5 mm. Are formă conică sau semisferică, pătruns cu păr în centru. După 2 - 3 zile, în jurul părului se formează o pustulă încordată foliculară. După 4 - 7 zile, pustula se usucă până la o crustă gălbuie, după descărcarea căreia poate rămâne hiperemia congestivă și pigmentarea poate persista.

Foliculita profundă se caracterizează prin deteriorarea totală a întregului folicul de păr, însoțită de durere severă, hiperemie, edem, infiltrare tisulară în jurul foliculului, adică se formează un nod inflamator care seamănă clinic cu un furuncul. Se deosebește de acesta din urmă prin absența unei tulpini necrotice în centrul infiltratului.

Impetigo stafilococic

Această formă a bolii apare în principal la nou-născuții cu întreținere neigienică. Stafilococii patogeni care au pătruns în piele secretă o exotoxină puternică - exfoliatina, care distruge desmozomii celulelor epidermice de la nivelul stratului granular. Acest lucru duce la formarea de vezicule individuale pline cu puroi galben. O astfel de leziune se numește pemfigus stafilococic epidemic al nou-născuților sau pemfigoid stafilococic. Boala este dificilă cu creșterea temperaturii corpului, dezvoltarea sindromului de intoxicație până la septicemie. Copiii alăptează prost, pierd în greutate și sunt posibile complicații septice.

Pemfigoidul stafilococic apare de obicei la 3 până la 5 zile după nașterea unui copil, dar se poate dezvolta în prima lună de viață. Apar blistere flasce la suprafață (flikten), cu dimensiuni variind de la o mazăre la o alună. Conținutul lor este la început seros, apoi seros-purulent. Vesiculele sunt înconjurate de o corolă inflamatorie ușoară și sunt localizate pe pielea normală.

După ruperea vezicii urinare, rămâne eroziunea plângătoare, înconjurată la periferie de resturile anvelopei. Spre deosebire de impetigo normal, nu se formează o crustă. Erupțiile cutanate sunt cel mai adesea localizate pe piept, spate, pliuri ale pielii. Pe pielea palmelor și a tălpilor, practic nu se găsesc erupții cutanate.

Cursul malign al pemfigoidului stafilococic duce la leziuni universale ale pielii. Această afecțiune se numește dermatită exfoliativă a lui Ritter von Rittershain sau sindromul de piele opărită stafilococică. Tabloul clinic al acestui sindrom se caracterizează printr-un debut acut, temperatură ridicată a corpului și intoxicație, o creștere a eritemului cutanat difuz, mai întâi în jurul buricului și gurii, apoi în pliurile pielii. Există o detașare superficială a epidermei la nivelul stratului granular, resturi din stratul cornos atârnând de pielea afectată. Tabloul clinic poate semăna cu necroliza epidermică toxică (sindromul Lyell), în care se observă o detașare a epidermei la nivelul membranei bazale.

Fără un tratament antibacterian și detoxifiant adecvat, nou-născuții pot muri.

Sicoza stafilococică sau vulgară

Aceasta este o leziune cronică superficială a pielii, manifestată prin numeroase ostiofoliculite recidivante și foliculite superficiale, urmate de infiltrarea pielii din jur.

Boala, de regulă, este observată la bărbații adulți și este localizată pe față (zona de creștere a mustaței și a barbei), mult mai rar se răspândește la pubis, marginile pleoapelor, sprâncene, scalp, zonele axilare. În patogeneza sicozei vulgare pe față, sunt importante focarele cronice de infecție în zona capului și traumatismele repetate ale pielii în timpul bărbieritului umed.

Boala începe cu mici pustule foliculare, care reapar în mod repetat în același loc. Treptat, procesul se extinde datorită implicării din ce în ce mai multor foliculi și formării de noi pustule foliculare de-a lungul periferiei focarului. Pielea din zona afectată devine cianotică și infiltrată difuz. După deschiderea pustulelor, se formează acumulări de cruste purulente de diferite grosimi, în locurile de scurgere a acestora - plâns difuz. Îndepărtarea părului în zona afectată este nedureroasă și ușoară. În zonele rădăcinilor părului epilat, ambreiajul vitros este clar vizibil.

Sicoza vulgară este pe termen lung, recurentă de mulți ani. Senzațiile subiective sunt nesemnificative, pacienții pot simți mâncărimi ușoare, arsuri, încordarea pielii în leziune.

Într-un curs natural, procesul este rezolvat independent în 2 - 3 luni, lăsând chelie cicatricială în locul ei.

Foliculita decalvatoare sau sicoza lupoida

Aceasta este o formă rară de afectare stafilococică a foliculului de păr, în care foliculita cronică fără pustulizare și ulcerație pronunțată duce la atrofia pielii și chelie persistentă. Etiologia și patogeneza nu sunt bine înțelese. Agentul cauzal este Staphylococcus aureus; este posibilă și colonizarea suplimentară a florei microbiene gram-negative în foliculii de păr. Reactivitatea imunologică alterată a organismului pe fondul statusului seboreic, infecție focală cronică, diabet zaharat poate duce la aceasta. Factorul microbian, cel mai probabil, este doar una dintre verigile patogenetice în dezvoltarea acestei boli.

Mai des, bărbații de vârstă mijlocie și bătrâni sunt bolnavi. Procesul patologic poate fi localizat în zona barbii și a mustaței, în zonele temporale și parietale ale scalpului.

Boala se caracterizează printr-un curs cronic. Pe fondul eritemului stagnant apar noduli și pustule foliculare grupate, precum și cruste galben-deschise localizate folicular și solzi cenușii, care se îndepărtează ușor prin răzuire. Aceste elemente se îmbină și formează o placă infiltrată rotundă sau ovală clar delimitată, cu un diametru de 2 - 3 cm de culoare roșu vin cu o infiltrație plată, nedureroasă la bază. Treptat, în partea sa centrală, pielea devine palidă, devine mai subțire, devine netedă, fără păr și se scufundă ușor - se dezvoltă o atrofie centrală caracteristică a pielii. În limitele sale, noi foliculi nu apar și pot rămâne în continuare fire de păr unice sau smocuri de păr. Zona periferică a focarului, de aproximativ 1 cm lățime, este ușor ridicată, mai hiperemică, moderat infiltrată. Această zonă conține numeroase papule foliculare cu pustule rare în centru. Focalizarea crește lent progresiv în zonă datorită apariției unei noi foliculite de-a lungul periferiei. Uneori, creșterea focarului predomină la unul dintre polii săi, ceea ce duce la formarea unei forme neregulate, asimetrice a leziunii. Cu diascopie a marginii focarului, simptomul jeleului de mere nu este determinat.

Cursul procesului este cronic, continuând multe luni și ani cu perioade de remisie incompletă și exacerbări spontane. Starea generală a pacienților nu este perturbată, senzațiile subiective sunt de obicei absente. Când leziunile sunt localizate pe scalp, pacienții pot prezenta durere, care, cel mai probabil, se explică prin caracteristicile anatomice ale pielii din această zonă (proximitatea aponevrozei).

Furuncul

Aceasta este o inflamație acută purulent-necrotică a foliculului de păr și a țesutului conjunctiv perifolicular. Furuncul se referă la forma profundă a stafilodermiei. Elementul eruptiv primar al furunculului este un nod inflamator care se formează în jurul unui folicul de păr infectat cu stafilococi.

Debutul bolii este asociat cu formarea unui infiltrat purulent inflamator în jurul foliculului de păr, care în stadiile incipiente poate fi mic (cum ar fi foliculita), dar procesul captează rapid întreaga adâncime a foliculului de păr, țesutul conjunctiv din jur. și glanda sebacee adiacentă și este un nod inflamator congestiv-hiperemic, în formă de con deasupra suprafeței pielii. Durerea crește, zvâcnirea, durerile palpitante sunt posibile.

Când furuncul este localizat în zona feței, în special pe buza superioară, există edem extins în jurul infiltratului. După 3 - 4 zile în centrul infiltratului, începe să se determine fluctuația, se conturează formarea unei fistule purulente în jurul părului, la deschiderea căreia se eliberează o cantitate mică de puroi gros, se formează un mic ulcer. În partea de jos a acestui ulcer, se dezvăluie o tijă necrotică verzuie. După alte 2 - 3 zile, tija necrotică este respinsă cu o cantitate mică de sânge și puroi, după care durerea și inflamația sunt reduse semnificativ. În locul tijei necrotice respinse, se formează un ulcer profund în formă de crater, care, după curățarea puroiului și a resturilor de mase necrotice, este umplut cu granulații, se formează treptat o cicatrice retrasă, a cărei dimensiune și adâncime depind de dimensiunea necrozei în centrul furunculului.

Un furuncul poate apărea în orice zonă a pielii unde există foliculi de păr. Furunculele unice sunt de obicei localizate pe antebrațe, față, spate, spate, fese și coapse.

De obicei, furunculele unice nu sunt însoțite de o încălcare a bunăstării generale și de o creștere a temperaturii corpului. O excepție este furunculul pe față.

O atenție deosebită trebuie acordată pacienților la care furuncul este situat în zona buzelor, pe nas, în triunghiul nazolabial și în zona canalului auditiv extern. Mișcările faciale, traumatismele furunculelor în timpul bărbieritului sau încercarea de a le stoarce pot duce la complicații severe (tromboflebită a venelor feței).

Procesul este însoțit de apariția hiperemiei difuze a țesuturilor faciale, tensiunea și durerea acestora.

Durerile și semnele de intoxicație generală sunt în creștere: temperatura corpului poate ajunge la 40 ° C, pacienții se plâng de frisoane, slăbiciune, dureri de cap. Poate apărea confuzie. Se modifică hemograma: leucocitoză, VSH accelerată, deplasarea formulei leucocitelor spre stânga.

Caracteristicile anatomice ale fluxului venos pe față, prezența anastomozelor cu sinusul cavernos al creierului poate duce la complicații mai severe - răspândirea infecției stafilococice și dezvoltarea meningitei, meningoencefalitei, septicopiemiei și sepsisului cu formarea de abcese multiple în diverse organe și țesuturi. Astfel, cu tratamentul intempestiv și irațional al furunculului facial, procesul poate decurge malign și poate duce la moarte.

Furunculii extremităților, în special cei localizați în apropierea articulațiilor și ușor traumatizați, pot fi complicați de limfadenita și limfangita regională. Uneori se dezvoltă glomerulonefrita acută.

Furunculoza

Aceasta este prezența furunculelor multiple pe piele sau recurența secvențială a furunculelor. Se face distincția între furunculoza acută, în care în același timp există multe furunculoze pe piele, și furunculoza cronică, când furunculoza (unică sau multiplă) reapar secvențial la intervale scurte de luni și chiar ani. Din punct de vedere al prevalenței, se disting furunculoza localizată (limitată) și furunculoza răspândită (diseminată).

Furunculoza acută se dezvoltă, de regulă, cu expunerea pe termen scurt la factori predispozanți exogeni și, mai rar, endogeni, în timp ce furunculoza cronică - cu prezența prelungită a factorilor predispozanți endogeni. Acestea includ prezența focarelor de infecție cronică, diabet zaharat, alimentație dezechilibrată, hipovitaminoză, intoxicație cronică, hipercortizolism, stări de imunodeficiență.

Furunculoza localizată (acută și cronică) se dezvoltă ca urmare a introducerii stafilococilor în mai mulți foliculi adiacenți. Acest lucru este facilitat de o serie de factori: virulența pronunțată a stafilococului, traumatisme, contaminarea pielii cu uleiuri lubrifiante, hipotermie locală a pielii.

Carbuncle, sau carbohidrați

Aceasta este o formă foarte severă și profundă de stafilodermie, care este o inflamație purulent-necrotică a straturilor profunde ale dermului și hipodermului, cu implicarea multor foliculi de păr în proces. Cel mai adesea este cauzată de cel mai patogen Staphylococcus aureus. În patogeneza dezvoltării carbunculului, slăbirea apărării organismului, diabetul zaharat și stările imunosupresoare sunt de mare importanță.

Cel mai adesea, carbunculul este solitar și se dezvoltă în locurile cele mai susceptibile la frecarea îmbrăcămintei (aceasta este partea din spate a gâtului, partea inferioară a spatelui, fese, extremitățile superioare și inferioare).

Boala începe cu formarea unui nod inflamator extins în straturile profunde ale dermului și hipodermului. Un nod inflamator dens și dureros nu este limitat în mod clar, crește rapid în adâncime și lățime și poate ajunge la dimensiuni destul de mari. În câteva zile, infiltratul capătă o culoare roșu-violet și iese semnificativ deasupra suprafeței pielii. Edemul perifocal și durerea pulsatorie în zona nodului cresc.

Starea generală a pacientului este brusc perturbată: există o temperatură ridicată, frisoane, dureri de cap. După 5 - 7 zile, apare o fluctuație în centrul infiltratului, indicând fuziunea purulentă. Pielea din centrul infiltratului devine neagră din cauza necrozei. Cavitatea este deschisă la suprafață cu mai multe orificii fistuloase corespunzătoare gurii foliculilor de păr, din care se eliberează puroi gros galben-verzui cu un amestec de sânge. În găurile formate sunt vizibile mase necrotice adânci, de culoare verzuie.

Topirea marginilor pasajelor fistuloase individuale duce la formarea unui singur ulcer extins cu margini neuniforme și fund necrotic.

În cursul natural al procesului, masele necrotice pot persista mult timp, până la 2 - 3 săptămâni, respingându-se treptat. Aceasta este însoțită de o îmbunătățire treptată a stării generale a pacientului, o scădere a temperaturii corpului la normal, o scădere semnificativă a edemului local și a durerii. După respingere, se formează un ulcer profund, uneori până la fascia și mușchi, cu margini subminate, al cărui fund este umplut treptat cu granulații, iar defectul este marcat în 2 până la 3 săptămâni. Rămâne o cicatrice aspră de formă neregulată.

Cel mai malign curs are un carbuncul al zonei faciale, deoarece poate fi complicat de tromboflebită a venelor faciale, tromboză a sinusurilor creierului, embolie, septicemie și sepsis.

Hidradenita

Aceasta este o inflamație purulentă a glandelor sudoripare apocrine. Boala este inerentă persoanelor mature la care glandele sudoripare apocrine funcționează activ. Cea mai frecventă formă de localizare este hidradenita axilară. Hidradenita poate apărea însă și în toate localizările anatomice în care sunt localizate glandele sudoripare apocrine: zona din jurul mameloanelor, perianal, pe pielea scrotului, labiile mari, în jurul buricului.

Factorii care contribuie la introducerea stafilococilor patogeni în gura foliculilor de păr și a canalelor excretoare ale glandelor sunt traumatismele cutanate, utilizarea irațională a deodorantelor antiperspirante, precum și toți factorii patogenetici care conduc la imunosupresie.

Boala începe cu apariția în straturile profunde ale pielii a unui nod dens sau a mai multor noduri, care sunt determinate inițial doar prin palpare. Treptat, dimensiunea lor crește, pielea de deasupra lor devine roșie. Pe măsură ce reacția inflamatorie crește, nodurile se îmbătă cu pielea, capătă o culoare roșie-albăstruie, iar durerea se intensifică.

În cazurile în care mai multe noduri sunt localizate unul lângă altul, se poate forma un infiltrat continuu, nodul, format din noduri emisferice. Procesul poate fi bidirecțional. În câteva zile, nodulii suferă o înmuiere centrală din cauza dezvoltării unui abces și se deschid treptat cu fistule purulente cu eliberarea de puroi gros galben-verde. Treptat, cavitatea abceselor este golită, severitatea inflamației scade și începe procesul de cicatrizare. La locul hidradenitei se formează o cicatrice retrasă sau cicatrici (în funcție de numărul de pasaje fistuloase).

În cazul tratamentului început în timp util în stadiul de infiltrare, procesul poate să nu facă abces, ci să se dizolve treptat fără urmă.

2. Piodermie streptococică și streptostafilococică

Impetigo streptococic

Această formă superficială comună de streptodermă afectează în principal copiii și femeile tinere. Leziunile cutanate implică de obicei zone deschise: față (în jurul nasului și gurii), zonele parotide și membre.

Boala devine mai frecventă în sezonul cald. În condiții de contact corporal apropiat, infecția cu streptococ se transmite ușor de la o persoană bolnavă la una sănătoasă. În grupurile de copii sunt posibile izbucniri epidemice.

În apariția impetigo streptococic, micro- și macrotraumatisme ale pielii, macerarea sunt de mare importanță.

Streptococii patogeni, care secretă enzime proteolitice, invadând zonele afectate ale pielii, lizează conexiunile intercelulare ale straturilor de suprafață ale epidermei, ducând la formarea elementului eruptiv primar - flikten, care se usucă cu formarea unei cenușii. -crusta gălbuie. O mică corolă de hiperemie este vizibilă în jurul fliktenei și a crustelor. Flicks și cruste cresc rapid în dimensiune și se pot îmbina. Exudatul seros al fulgilor de deschidere infectează pielea din jur, iar procesul se răspândește rapid.

În condiții favorabile, eroziunea este epitelizată, crustele cad, o ușoară hiperemie rămâne în locul lor, apoi pigmentare ușoară. Nu se observă urme persistente. Durata medie de dezvoltare a fliktenei în crustă și finalizarea epitelizării nu depășește o săptămână. Cu toate acestea, cu diseminarea constantă și apariția a tot mai multe conflicte proaspete, procesul poate fi amânat. Cu erupții cutanate unice pe o zonă mică, senzațiile subiective sunt nesemnificative (mâncărime ușoară). Cu zone extinse de deteriorare, pacienții se pot plânge de arsură, mâncărime.

Complicațiile impetigo streptococic pot fi limfangita și limfadenita regională, eczematizarea (în special la persoanele predispuse la atopie), la copii - dezvoltarea glomerulonefritei infecțioase-toxice.

Există mai multe tipuri de impetigo: în formă de fante, inelar, vezicular (bulos) și varietatea acestuia - impetigo periungual.

Infecția cu streptococ a pielii aripilor nasului și sub nas poate duce la dezvoltarea rinitei impetiginoase superficiale, care se manifestă prin inflamarea superficială a pielii aripilor nasului și formarea de flickens acolo, uscarea. cu cruste de scurgere.

Impetigo unghiular sau convulsii streptococice afectează colțurile gurii pe una sau ambele părți. Elementul primar de ejecție este flicken-ul superficial, care se deschide foarte repede și formează o eroziune sub formă de fante, înconjurată de o corolă îngustă a stratului cornos macerat al epidermei. Periodic, dimineața după somn, eroziunea poate fi acoperită cu o crustă gălbuie liberă, care este rapid respinsă, expunând din nou eroziunea plânsă ca fante. Palparea bazei de eroziune nu evidențiază infiltrații semnificative.

Impetigo vulgar sau contagios

Boala este cauzată de streptococi patogeni, care provoacă elementul primar de ejecție - flictena subcorneană. Cu toate acestea, flora stafilococică se unește foarte repede, ducând la supurație pronunțată și formarea de elemente de cavitate purulente, uscandu-se cu cruste galbene-miere sau verzui.

La fel ca streptococul, impetigo vulgar este cel mai frecvent la copii în zonele deschise ale corpului. Cu contactul corporal apropiat, în special în grupurile de copii, sunt posibile izbucniri masive de impetigo vulgar.

Erupție cutanată de scutec streptococică

Leziune streptococică, însoțită de inflamarea suprafețelor de contact din pliurile pielii și caracterizată printr-un curs lung cu recidive frecvente.

Dezvoltarea acestei leziuni se bazează inițial pe dermatită intertriginoasă (erupție cutanată de scutec), care se dezvoltă ca urmare a frecării suprafețelor pielii în pliu, macerarea stratului cornos din cauza transpirației intense, scurgeri din deschideri naturale și alte motive, în absența unei îngrijiri igienice adecvate a pielii (fermentarea și descompunerea are loc sebum și transpirație). Acești factori duc la dezvoltarea unui răspuns inflamator al pliurilor pielii și la atașarea florei streptococice, adesea în asociere cu ciuperci asemănătoare drojdiei.

O serie de boli predispun la dezvoltarea erupției cutanate de scutec: obezitatea, diabetul zaharat de tip 2, guta, forme severe de dermatită seboreică, hipercortizolism.

Manifestările erupției cutanate streptococice sunt destul de tipice: suprafețele pielii de contact în pliuri (în special la persoanele obeze) sunt hiperemice, edematoase, se remarcă macerarea stratului cornos și eroziunea acestuia. Datorită efectului constant al frecării, flicken-urile streptococice formate se deschid instantaneu, lăsând în urmă o eroziune a suprafeței de drenaj cu o margine a stratului cornos macerat exfoliat de-a lungul marginii. Zonele erodate devin umede, fisurile sunt determinate în adâncimea pliului. Marginile focarelor sunt festonate. Subiectiv, pacienții se plâng de arsură, mâncărime și, dacă apar fisuri, durere. Odată cu regresia erupției scutecului, pigmentarea persistentă poate rămâne.

Streptodermie cronică difuză

Aceasta este o inflamație cronică difuză a pielii extremităților inferioare ca urmare a unor tulburări vasculare, hipotermie prelungită și repetată sau macerare a pielii.

Pielea picioarelor este de obicei afectată. Primul element de eroziune este flikenul multiplu, care se usucă rapid până la cruste, sub care eroziunea de suprafață persistă pe o bază stagnantă-hiperemică. Leziunea este asimetrică, contururile sunt clare, contururile sunt mari-festoonate. Suprafața focarului este acoperită cu cruste lamelare și stratificate sau cruste-scăzi de culoare gălbui-verzuie, când este îndepărtată, se dezvăluie o suprafață erozivă cu exudat seros-purulent.

Datorită creșterii periferice a focarelor, zona lor crește treptat, de-a lungul marginilor pot fi găsite conflicte proaspete, care se îmbină cu focarul principal, se usucă cu cruste și creează contururi festonate ale zonei afectate. Procesul poate fi complicat de limfangite și limfadenită, dezvoltarea eczematizării este posibilă. Fără un tratament adecvat, această formă de piodermie este cronică și poate recidiva. În unele cazuri, streptodermia cronică difuză se dezvoltă în jurul rănilor infectate, fistule purulente, ulcere trofice. În astfel de cazuri, se obișnuiește să se numească streptodermie paratraumatică.

Ecthyma vulgaris sau ulcer streptococic

Aceasta este o formă profundă de streptodermă.

Pe lângă streptococi, stafilococii și flora gram-negativă (Proteus vulgaris, E. coli și Pseudomonas aeruginosa) pot participa la dezvoltarea ectimului. Dezvoltarea bolii este facilitată de leziuni ale pielii, igiena insuficientă a pielii, tulburări ale aportului de sânge la extremitățile inferioare, stări de imunodeficiență și intoxicație cronică.

Ectima este cel mai adesea localizată pe pielea picioarelor, cu toate acestea, poate fi găsită pe pielea coapselor, feselor și spatelui inferior. Boala debutează cu apariția unei fliktene mari cu conținut tulbure (uneori hemoragic) sau a unei pustule epidermo-dermice profunde. La periferia acestor elemente, există o margine hiperemică strălucitoare. Necroza cu dezvoltare rapidă duce la formarea unui ulcer profund acoperit cu o crustă maronie. Elementele sunt mari, cu un diametru de 2 cm sau mai mult. Crusta este adânc încorporată în țesutul pielii, iar în jurul acesteia se formează treptat o infiltrație moale.

Dacă crusta este îndepărtată, este expus un ulcer profund, rotunjit, cu margini abrupte sau subminate și un fund necrotic neuniform. Auto-regresia ectimului este lentă. În decurs de 2 până la 4 săptămâni, se vindecă treptat, lăsând în urmă o cicatrice atrofică cu hiperpigmentare înconjurătoare. Ectimele pot fi multiple, dar sunt întotdeauna localizate separat. Dacă nu au apărut complicații, starea generală de bine a pacienților rămâne satisfăcătoare.

Ectima poate fi complicată de limfadenită regională, limfangite și uneori flebită. Dezvoltarea glomerulonefritei este posibilă. Cu existența pe termen lung a ectimului pe picioare, este posibilă transformarea în piodermie ulcerativă cronică.

Erizipel

Este o inflamație streptococică acută profundă a pielii, însoțită de febră și intoxicație.

Sursa de infecție poate fi atât purtătorii bacterieni, cât și pacienții cu angină, rinită cronică, amigdalita, streptoderma, adică acele boli care sunt cauzate de streptococi.

Cauza bolii este streptococul hemolitic de grup A, care pătrunde în pielea deteriorată și afectează vasele limfatice ale pielii, ducând la inflamație acută. Traumele cronice ale pielii, prezența fisurilor, zgârieturile pot duce la recidive ale erizipelului și persistența infecției în ganglionii limfatici. Procesele inflamatorii repetitive duc la modificări cicatriciale în țesuturile din jurul limfocapilarelor, obliterarea acestora și dezvoltarea elefantiazei membrelor.

Perioada de incubație a infecției variază de la câteva ore la câteva zile. Boala debutează acut, la unii pacienți se observă fenomene prodromale sub formă de stare de rău, frisoane, cefalee. La locul de penetrare a agentului patogen în piele, apare o pată roșie edematoasă, care crește rapid în dimensiune, dobândind un caracter festonat. Limitele sunt clare, pielea din leziune este umflată, tensionată, strălucitoare, fierbinte la atingere.

La locul leziunii, pacienții sunt îngrijorați de durere (în special în zonele marginale ale focalizării), senzații de arsură și balonare. Aceasta este însoțită de o creștere bruscă a temperaturii și de alte simptome de intoxicație (frisoane, dureri de cap, slăbiciune severă, în cele mai severe cazuri, confuzie).

În funcție de severitatea intoxicației, se distinge o formă ușoară, moderată și severă de erizipel. În funcție de manifestările clinice în focar, forma obișnuită (eritem și edem), bulos-hemoragică (pe fondul eritemului se formează bule cu conținut seros-hemoragic), forma flegmonoasă (supurația țesutului adipos subcutanat) și cea mai severă. - forma gangrenoasa (fasciita necrozanta), permeabila cu gangrena a tesutului subcutanat, a fasciei si a muschilor subiacente.

Erizipelul feței poate fi complicat de consecințe grave până la tromboza sinusurilor creierului și dezvoltarea sepsisului. În toate formele bolii, ganglionii limfatici regionali sunt măriți și dureroși.

Principalele complicații ale erizipelului includ dezvoltarea limfostazei persistente (elefantiaza), formarea abceselor, flegmon, flebită, gangrenă. Sensibilizarea la toxine streptococice poate provoca formarea de glomerulonefrită, miocardită, reumatism, dermatomiozită.

Datorită contagiozității ridicate a bolii și a posibilității de a dezvolta complicații severe, pacienții trebuie internați într-o secție purulentă sau infecțioasă pentru a maximiza izolarea de alți pacienți.

3. Piodermie cronică atipică

Un grup special de piodermite cronice rare (atipice) a fost distins de bolile purulente ale pielii. A inclus pioderma atipică ulcerativă (ulcer piococic cronic) și varietatea acesteia - pioderma chancriformă; piodermite abcesante cronice și varietatea ei - acnee conglobată inversă.

Toate aceste forme nosologice rare de piodermie atipică au etiologie și patogeneză diferită. Din leziuni pot fi semănate monoculturi sau asociații de microorganisme (stafilococi, streptococi, enterococi, Escherichia coli și Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris).

Nu există nicio legătură între tipul de agent patogen și forma de piodermie. Dezvoltarea acestor forme de piodermie cronică se datorează nu atât unui factor infecțios, cât unei reactivități neobișnuite, modificate a macroorganismului, tipului și severității imunodeficienței.

La toți pacienții cu piodermie cronică atipică sunt relevate diverse tulburări imunitare, precum și o scădere a rezistenței nespecifice a organismului.

În unele cazuri, colita ulceroasă, boala Crohn, leucemia mieloidă cronică, limfomul, diabetul zaharat, alcoolismul și alte boli concomitente severe care conduc la imunodeficiență sunt detectate la pacienții cu piodermie cronică atipică.

Toate formele de piodermie cronică atipică au caracteristici comune:

1) prezența imunodeficienței;

2) curs cronic;

3) structura granulomatoasă a infiltratului în derm și hipoderm;

4) rezistența la tratamentul cu medicamente antibacteriene menținând în același timp sensibilitatea florei microbiene izolate din focare la acești agenți antibacterieni;

5) sensibilitate ridicată a pielii la diverși iritanti.

Piodermia atipică cronică poate începe cu piodermia obișnuită sau cu traumatisme cutanate secundare infecției cu piococ. Treptat, ele se transformă în forme atipice vegetative ulcerative și ulcerative de piodermie, care amintesc clinic de tuberculoza pielii sau de micoze profunde.

Diagnosticul se bazează pe tabloul clinic și pe rezultatele studiilor microbiologice, histologice și imunologice.

Nu există regimuri standard care să ofere rapid un efect clinic pozitiv. Tratamentul pacienților cu piodermie cronică atipică este o sarcină dificilă care adesea nu poate fi rezolvată în timpul primului tratament standard.

Dacă sunt detectate tulburări imunitare, acestea sunt corectate, după care este recomandabil să se efectueze terapia antibacteriană combinată a pacientului, ținând cont de sensibilitatea florei microbiene.

Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că terapia cu antibiotice singură nu oferă un efect semnificativ. Ar trebui să fie combinat cu cure scurte de glucocorticosteroizi, medicamente antiinflamatoare, uneori cu citostatice, mijloace de terapie de înlocuire imunitară.

În cazul acneei inverse în abcese, pe lângă antibiotice, tratamentul cu izotretinoină este prescris la 0,5 - 1 mg la 1 kg de greutate corporală pe zi timp de 12 - 16 săptămâni. Acest tratament are un efect pozitiv, la fel ca în cazul acneei severe. Pacienții care suferă de piodermie cronică trebuie să urmeze cursuri repetate de terapie bazată, adaptată individual.

Principiile terapiei piodermite.În tratamentul piodermiei, trebuie respectate principiile principale.

1. Pentru a influența cauza piodermiei, adică pentru a efectua un tratament etiotrop (antimicrobian).

2. Eliminarea factorilor predispozanți (terapie patogenetică): pentru corectarea metabolismului glucidic, eliminarea deficiențelor de vitamine, igienizarea focarelor de infecție cronică, terapie imunostimulatoare.

3. Preveniți răspândirea infecției în zonele intacte ale pielii (interzicerea temporară a spălării și a vizitei piscinelor, interzicerea compreselor, masajul pielii în zona piodermiei, tratamentul antiseptic al pielii neafectate din jurul focarelor de piodermie).

Terapia etiotropă a piodermiei are ca scop suprimarea activității vitale a florei piococice, care a provocat o boală purulentă a pielii umane. Această terapie poate fi generală (sistemică) sau externă, locală (topică).

Indicații pentru terapia generală cu antibiotice:

1) piodermie multiplă, răspândirea lor rapidă pe piele, lipsa efectului terapiei externe;

2) apariția limfangitei, ganglionilor limfatici măriți și dureroși;

3) prezența unei reacții generale a corpului la inflamația purulentă: creșterea temperaturii corpului, frisoane, stare de rău, slăbiciune;

4) piodermie profundă necomplicată și mai ales complicată a feței (amenințarea diseminarii limfogene și hematogene a infecției până la tromboza sinusurilor venoase ale creierului și dezvoltarea meningitei purulente).

O indicație relativă (problema este decisă în fiecare caz pe baza totalității datelor clinice) este prezența formelor chiar ușoare de piodermie la pacienții debilitați pe fondul imunosupresoarelor, radioterapiei, infectați cu HIV, pacienților cu patologie exocrină sau hematologică. .

Antibioterapia sistemică poate fi efectuată cu medicamente din grupul de antibiotice sau sulfonamide. Este recomandabil să selectați aceste fonduri în conformitate cu rezultatele unui studiu microbiologic al secreției purulente din focarele de piodermie (semănat, izolarea unei culturi pure a agentului patogen și determinarea sensibilității acestuia la antibiotice).

Medicamentele din grupa penicilinei au cea mai mare activitate de sensibilizare, mai des decât alte antibiotice provoacă toxicodermie. Nu este de dorit să le prescrieți pacienților cu complicații purulente ale erupțiilor eczematoase, care suferă de atopie, deoarece penicilinele exacerba cursul bolii de bază (este mai bine să le înlocuiți cu macrolide, fluorochinolone). La pacienții cu psoriazis, terapia cu penicilină poate duce la o exacerbare a procesului cutanat, la dezvoltarea artritei psoriazice.

Sfera terapiei externe pentru piodermie este determinată de profunzimea și severitatea leziunilor cutanate. Deci, în caz de piodermie superficială acută, însoțită de formarea de pustule superficiale pe piele, acestea trebuie deschise, urmate de tratament imediat cu antiseptice externe.

Cu piodermia profundă în stadiul de infiltrare, ar trebui prescrisă o terapie permisivă, care vizează creșterea hiperemiei în focalizare și, prin aceasta, promovând fie o auto-rezolvare rapidă a infiltratului, fie formarea rapidă a abcesului. Pentru aceasta, se utilizează aplicații de ihtiol pe formare. infiltrat, efecte fizioterapeutice: UHF, radiații laser uscate cu energie scăzută,... Trebuie remarcat în special că compresele, aplicațiile de parafină sau ozokerită sunt nedorite, deoarece aceste proceduri sunt însoțite de macerarea pielii și pot agrava procesul purulent.

Dacă există semne ale unui abces de piodermie profundă, acestea trebuie deschise chirurgical, urmate de drenarea cavității purulente folosind turunda umezită cu o soluție hipertonică de clorură de sodiu, soluții antiseptice.

După apariția granulațiilor active, este indicat să se aplice pansamente cu unguente care conțin antiseptice și biostimulatoare.

Când piodermia apare subacut sau cronic, suprafața leziunilor este acoperită cu cruste purulente, acestea trebuie îndepărtate prin înmuiere cu un unguent antiseptic urmată de acțiune mecanică cu tampoane umezite cu o soluție apoasă 3% de peroxid de hidrogen. După îndepărtarea crustelor purulente, focarul este tratat cu o soluție apoasă sau alcoolică de antiseptic.

Pielea copiilor se murdărește ușor în timp ce se joacă sau lucrează la teren, în grădină sau în grădina de legume. Praful, murdăria și microorganismele conținute în ele - stafilococi și streptococi - sunt introduse în șanțurile pielii, depresiuni și neregularități. Murdăria irită pielea, provoacă mâncărimi și zgârieturi, prin care, precum și prin zgârieturi, abraziuni și răni, microorganismele piogene pătrund adânc în piele, provocând adesea boli pustuloase. Cu cât pielea este mai puțin deteriorată și poluată, cu atât mai rar apar bolile pustuloase pe ea. Cu cât copilul este mai slab, cu atât rezistența corpului său este mai mică, cu atât pielea lui este mai susceptibilă la efectele nocive ale microorganismelor. Prin urmare, bolile pustuloase apar mai ales în timpul sau după diferite boli. Diateza exudativă, diabetul, anemia, bolile gastrointestinale, precum și căldura, hipotermia, hainele strâmte, incomode și mai ales murdare contribuie la apariția leziunilor cutanate pustuloase. O picătură de puroi din abcesul unui pacient pe pielea unui copil sănătos îi poate provoca o boală similară. Dintre diferitele boli de piele la copii, pioderma reprezintă aproximativ 40%. Bolile pustuloase apar cel mai adesea sub formă de streptodermie și stafilodermie.

Streptoderma este o leziune pustuloasă a pielii cauzată de streptococi; caracterizată prin leziuni superficiale ale pielii netede și pliurile acesteia (impetigo, gem, paronichie).

Impetigo(din latină impuls - brusc) este foarte contagioasă și se caracterizează prin erupția cutanată de bule pe un fundal înroșit. La locul de penetrare a unui microorganism piogen, mai des pe părțile deschise ale corpului; colțurile gurii (convulsii), în spatele urechilor, rola de unghii (paronichie) - mai întâi se formează o pată roșie sau umflătură, iar apoi o bulă de dimensiunea unui cap de ac până la zece monede copeici. Curând vezicula se transformă într-un abces, care, atunci când se usucă, se închide cu o crustă subțire galben-portocalie („crusta de miere”). În apropiere se formează noi bule și cruste. Boala trece cu ușurință nu numai dintr-un loc al pielii în altul, ci și de la un copil la altul, astfel încât pacientul trebuie separat de alți copii. Prosopul pacientului, vasele, șervețelele sunt depozitate separat. Jucăriile și lucrurile pe care le folosea trebuie spălate cu apă fierbinte și săpun și chiar mai bine fierte. Tratamentul pacientului se efectuează numai așa cum este prescris de medic.

Stafilodermie - boli pustuloase cauzate de stafilococi; caracterizată prin afectarea anexelor pielii (foliculi de păr, glandele sudoripare și sebacee).

Foliculita- leziune inflamatorie a foliculului de par. Boala se caracterizează prin apariția unor pustule mici, de 1 - 2 mm, pătrunse în centru de păr și înconjurate de un chenar roz îngust. Cu un curs favorabil, după 3-4 zile, conținutul abceselor se usucă, se formează cruste gălbui, după care nu rămân urme pe piele (Fig. 27, a).

Furuncul (furuncul)- inflamația acută a foliculului de păr, a glandei sebacee și a țesutului adipos subcutanat. Timp de 3-5 zile, furuncul crește, ajungând la dimensiunea unei alune și nu numai.Coaja din zona furunculului se înroșește și devine mai subțire. După deschidere, în centru sunt vizibile țesutul mort și un ulcer, după vindecarea căruia rămâne o cicatrice. Dacă în primele etape de dezvoltare a furunculului pentru a lua măsurile necesare (impunerea unui bandaj ihtiol curat, fizioterapie, etc.), se poate dizolva, iar apoi nu se formează o cicatrice (Fig. 27, b).

Carbuncul- supuratia mai multor foliculi situati in apropiere. Zone mari de țesut adipos subcutanat devin inflamate. Se observă stare de rău, dureri de cap, temperatura corpului crește. Boala durează uneori mai mult de o lună. Este deosebit de periculos dacă se formează un carbuncle pe față, deoarece un proces purulent poate pătrunde în membranele creierului (Fig. 27, c).

Prevenire.În cazul bolilor pustuloase, compresele nu trebuie utilizate, deoarece, prin înmuierea pielii, acestea contribuie la răspândirea leziunilor purulente; băile și dușurile nu trebuie făcute din aceleași motive. Pielea intactă trebuie șters zilnic cu alcool și jumătate cu apă sau vodcă; tăiați-vă unghiile scurte; ungeți spațiile subunguale cu soluții antiseptice. Toate acestea protejează părțile sănătoase ale corpului împotriva contractării unei infecții pustuloase. În cazul bolilor pustuloase, nu se recomandă să le oferi copiilor ciocolată, miere, dulceață, dulciuri, alimente picante și afumaturi. Pentru a preveni bolile pustuloase, este necesară creșterea rezistenței generale a organismului, asigurarea unei alimentații adecvate cu o cantitate suficientă de vitamine, regimul corect și respectarea regulilor de igienă pentru îngrijirea pielii și a îmbrăcămintei.

Hidradenita- inflamația purulentă a glandelor sudoripare apocrine, care nu apare la copii.

11.6. PREVENIREA BOLILOR INFLAMATORII PURULENTE

Prioritatea efectuării măsurilor preventive este dictată în primul rând de faptul că procentul de complicații severe în stomatologia chirurgicală, care în unele cazuri poate duce la deces, este destul de mare. În apariția bolilor inflamatorii ale feței și gâtului, focarele de infecție odontogenă și non-odontogenă sunt de o importanță deosebită. Prin urmare, prevenirea proceselor inflamatorii ar trebui să vizeze eliminarea acestor focare în timpul reabilitării cavității bucale și a nasului.

O caracteristică a focarelor odontogenice de infecție este aceea că defectele țesuturilor dure ale dintelui, care sunt poarta de intrare pentru microorganisme, nu sunt înlocuite în mod natural. Acest lucru provoacă o infecție suplimentară constantă a țesuturilor din regiunea maxilo-facială și contribuie la formarea focarelor de infecție cronică. Între o astfel de focalizare și corpul pacientului se stabilește un echilibru dinamic, care poate fi perturbat de o modificare a rezistenței generale și locale a organismului, prezența unor boli concomitente, o creștere a virulenței originii infecțioase sau deteriorarea capsula de țesut conjunctiv care înconjoară focarul infecțios.

Bolile inflamatorii odontogenice sunt aproape la fel de des observate atât la pacienții după igienizarea cavității bucale, cât și la cei cu dinți insalubri. Acest lucru subliniază încă o dată faptul că metodele conservatoare de tratament a diferitelor forme de carii complicate - pulpita, parodontoza - nu pot fi considerate perfecte. În ciuda bunăstării exterioare, dinții tratați, într-un anumit procent din cazuri, continuă să fie surse de infecție cronică de câțiva ani și sunt cauza dezvoltării proceselor inflamatorii odontogenice. Eliminarea focarelor cronice de inflamație în timpul tratamentului terapeutic al parodontitei nu are loc imediat după finalizarea umplerii canalelor, chiar dacă tratamentul este complet. La 22% dintre pacienți, focarele de inflamație cronică odontogenă dispar după 4-8 luni, iar 68% - după 1-2 ani, iar la alți pacienți - la o dată ulterioară. Anumite metode și termeni de tratament al bolilor dentare sunt adesea încălcate. Ca urmare, focarele de infecție deschise se transformă în unele închise, nedrenate, care servesc drept una dintre principalele surse de sensibilizare a pacientului.

Pe lângă cele de mai sus, motivele creșterii numărului de pacienți cu boli pioinflamatorii sunt: ​​trimiterea tardivă a pacienților pentru asistență medicală, care este asociată cu munca sanitară și educațională insuficientă a medicilor: greșeli în perioada prespitalicească de tratament și adesea auto-medicație; stereotipul stabilit în numirea terapiei medicamentoase (penicilină, streptomicina, sulfadimezin, norsulfazol); diagnosticarea tardivă a bolii și complicațiile dezvoltate și, în consecință, tactica greșită de tratament.

Pentru a preveni complicațiile pioinflamatorii ale acestor boli, trebuie acordată o atenție deosebită rolului muncii sanitare și educaționale cu populația generală. Considerăm că o reamintire periodică către populație (prelegeri, discuții, publicare de broșuri) despre cauzele și posibilele complicații ale proceselor inflamatorii acute va crește atractia oamenilor față de stomatolog, medic ORL și alți specialiști.

În prevenirea dezvoltării complicațiilor proceselor pioinflamatorii acute ale țesuturilor moi, un loc important este acordat intervenției chirurgicale în timp util și drenajului adecvat al focarului purulent. Având în vedere rolul factorului etiologic în apariția bolilor pioinflamatorii, dezvoltarea și utilizarea medicamentelor antibacteriene eficiente și combinațiile optime ale acestora este de mare importanță.

Metodele tradiționale de administrare intramusculară și intravenoasă a antibioticelor nu pot asigura întotdeauna o concentrare suficientă a acestora în focarul inflamator, iar utilizarea dozelor de șoc de antibiotice este plină de intoxicație cu medicamente și alergii și suprimarea sistemului imunitar al organismului. Prin urmare, problema creării unui depozit permanent și eficient de antibiotice în țesuturile din jurul focarului purulent, care împiedică răspândirea microorganismelor patogene, este pe ordinea de zi.

Ca urmare a operațiunilor transferate de deschidere a abceselor și flegmoanelor, pe față rămân cicatrici aspre, deformante și desfigurante (Fig. 11.6.1-a, b).

Orez. 11.6.1(a, b). Apariția pacienților cu cicatrici postoperatorii.

Prevenirea defectelor și a deformărilor la copii după boli inflamatorii ale maxilarelor constă în diagnosticarea în timp util a osteomielitei maxilarelor, tratamentul precoce și rațional. La copii, intervențiile chirurgicale active trebuie combinate cu cea mai parțială atitudine față de rudimentele dinților primari și permanenți. După ce copilul își revine, medicul ortodont trebuie să efectueze o monitorizare sistematică a acestuia pentru a nu rata apariția malocluziei.

Procesele inflamatorii severe ale feței și gâtului pot apărea ca urmare a manipulărilor diagnostice și în timpul operațiilor aseptice. În cabinetele și cabinetele stomatologice, regulile de asepsie nu sunt întotdeauna respectate cu strictețe.

Prevenirea complicațiilor pioinflamatorii se bazează pe utilizarea complexă a diferitelor măsuri, inclusiv: respectarea strictă a măsurilor sanitare și igienice în sălile chirurgicale (secțiile) instituțiilor stomatologice și spitalelor maxilo-faciale, respectarea strictă a regulilor de asepsie și antiseptice, organizarea constantă a microbiologice. controlul, reducerea maximă a șederii preoperatorii a pacientului în spital, alocarea pacienților cu risc crescut de complicații, tratamentul general și local al procesului patologic.