10 mm / mV 50 mm / s

Ritmul cardiac = 65/min. E-mail axa 57 ° - normal. P - Q= 0,126 s. P= 0,065 s. QRS= 0,079 s. Q - T= 0,372 s. Ritmul sinusal. Tensiunea este satisfăcătoare. Poziția normală a axei electrice a inimii. Încălcarea difuză a procesului de repolarizare.

Creștere insuficientă a amplitudinii undeiR în derivații V 1 -V 3 - în derivații V 1 -V 3, amplitudinea dintelui este redusă R... În derivația V 3 este de 3 mm sau mai puțin, în derivația V 2 amplitudinea dintelui R la fel sau mai puțin decât în ​​plumbul V 3. Cauzele posibile ale acestui fenomen pot fi un infarct miocardic trecut al regiunii septale, hipertrofia ventriculară stângă, hipertrofia ventriculară dreaptă, blocarea ramurii anterioare a ramului fascicul stâng, boala pulmonară cronică. Creștere insuficientă a amplitudinii undei Rîn derivaţii V 1 -V 3 poate fi şi o variantă a normei.

ECG 71. Creștere insuficientă a amplitudinii undei r în derivații V 1 - V 3

10 mm / mV 50 mm / s

Ritmul cardiac = 62 pe minut. E-mail axa 51 ° - normală. P - Q= 0,164 s. P= 0,068 s. QRS= 0,097 s. Q - T= 0,407 s. Ritmul sinusal. Tensiunea este satisfăcătoare. Poziția normală a axei electrice a inimii. Criterii de amplitudine pentru hipertrofia ventriculară stângă (indicele Sokolov este de 42,1 mm). Creștere insuficientă a amplitudinii undei Rîn cablurile V 1 -V 3.

ECG 72. Sindrom de repolarizare precoce

10 mm / mV 50 mm / s

Ritmul cardiac = 71/min. E-mail axa 63 ° - normal ... P - Q= 0,160 s. P= 0,100 s. QRS= 0,075 s. Q - T= 0,318 s. Ritmul sinusal. Tensiunea este satisfăcătoare. Poziția normală a axei electrice a inimii. Sindromul de repolarizare precoce.

ECG 73. Sindromul intervalului Q-T lung

10 mm / mV 50 mm / s

Ritmul cardiac = 84/min. E-mail axa 8 ° - orizontală. P - Q= 0,148 s. P= 0,104 s. QRS= 0,078 s. Q - T= 0,380 s. Ritmul sinusal. Tensiunea este satisfăcătoare. Poziția orizontală a axei electrice a inimii. Alungirea sistolei electrice a ventriculilor ( Q - T corectat 0,46 s).

Prelungirea intervalului Q - T pentru o anumită frecvență cardiacă - modificarea intervalului Q -Tîn raport invers cu ritmul cardiac. Au fost propuse multe formule pentru estimarea intervalului Q−Tîn raport cu frecvenţa ritmului. Cel mai adesea folosit pentru a calcula intervalul Q -T ajustat pentru ritmul cardiac ( Q -Tc), utilizați formula lui Bazett:

Q − Tc= (durata Q - T(s)) / rădăcină pătrată a duratei R - R(Cu).

Limita superioară a normei pt Q − Tc utilizat în practica clinică - 0,44 s.

ECG 74. Sindromul intervalului Q-T lung

10 mm / mV 50 mm / s

Ritmul cardiac = 80 pe minut. E-mail axa 126 ° - brusc la dreapta. P - Q= 0,140 s. P= 0,112 s. QRS= 0,081 s. Q - T= 0,317 s. Electrozi aplicați incorect (electrozi inversați pe membrele superioare).

Inversarea undelor T negative la pacienții cu infarct miocardic acut, ca manifestare a dinamicii ECG fals negative.

Sindromul Kechker apare în a 2-a zi a infarctului miocardic; nu este asociată cu retromboză și apariția (amplificarea) semnelor clinice de insuficiență ventriculară stângă. Cu alte cuvinte, aceasta nu este o recidivă infarct miocardic. Durata sindromului Kechker, de regulă, nu depășește 3 zile. Ulterior, imaginea ECG revine la cea originală: unda T devine negativă sau izoelectrică. Motivele acestui model ECG sunt necunoscute. Sunt impresionat de punctul de vedere ca este o manifestare a pericarditei epistenocardite; cu toate acestea, durerea pericardică caracteristică în acest sindrom nu este observată. Interpretarea corectă a sindromului Kechker evită intervențiile medicale inutile, cum ar fi tromboliza sau PCI. Prevalență: ~ 1 din 50 de cazuri de infarct miocardic.

(sinonim: fenomenul memoriei) - modificări nespecifice în porțiunea terminală a complexului ventricular (în principal unda T) în contracții spontane, care apar cu stimulare artificială (artificială) prelungită a ventriculului drept.

Stimularea ventriculară artificială este însoțită de o încălcare a geometriei contracției lor. Cu stimulare mai mult sau mai puțin prelungită (de la 2-3 luni), în contracțiile spontane pot apărea modificări ale complexului QRS sub formă de unde T negative în multe derivații ECG. Această dinamică imită modificările ischemice. Pe de altă parte, în prezența unei dureri cu adevărat asemănătoare anginei, acest fenomen face aproape imposibilă diagnosticarea infarctului miocardic cu focală mică. Interpretarea corectă a fenomenului Chaterier evită spitalizările inutile și intervențiile medicale inutile.

Este important să înțelegem că fenomenul Chaterier poate apărea nu numai pe fondul stimulării artificiale prelungite a inimii - acesta este motivul principal, dar nu singurul. Cu blocarea cronică a ramului fasciculului, cu extrasistolă ventriculară frecventă sau cu fenomenul WPW, se poate modifica și partea terminală a complexului ventricular în contracții normale - se formează unde T negative sau cu amplitudine mică.

Astfel, orice încălcare pe termen lung a geometriei contracției ventriculare din cauza conducerii anormale a impulsului intraventricular poate fi însoțită de fenomenul Chaterier.

S-a observat că pe ECG-ul persoanelor sănătoase, amplitudinea undei T în V6 este întotdeauna mai mare decât amplitudinea undei T în V1 de aproximativ 1,5-2 ori. În plus, polaritatea undei T în V1 nu contează. Încălcarea acestui raport, atunci când mărimile amplitudinilor undelor T din V1 și V6 se „aliniază” sau Staniu V1 depășește T în V6 este anormal. Acest sindrom este observat cel mai adesea în hipertensiunea arterială (uneori este cel mai precoce semn al hipertrofiei miocardice VS) și în diferite forme clinice de boală coronariană. Poate fi, de asemenea, un semn precoce al intoxicației cu digitalică.

Semnificația clinică a acestui sindrom: permite să suspecteze „nu este normal” și, dacă este necesar, să continue căutarea diagnostică „de la simplu la complex”.

În cele mai multe cazuri, amplitudinea undei R în derivațiile toracice „dreapte” crește, iar la derivația V3 ajunge la cel puțin 3 mm. În situațiile în care amplitudinea undei R în V3 este mai mică de 3 mm, este legitim să vorbim despre sindromul creșterii insuficiente a undei R de la V1 la V3. Acest sindrom poate fi împărțit în 2 categorii:

1. Nu există alte anomalii la ECG.

Varianta normei (mai des cu o constituție hiperstenică),

Semn de hipertrofie miocardică VS,

Poziția eronată a electrozilor toracici (V1-V3) pe spațiul intercostal de deasupra.

2. Există și alte anomalii la ECG.

Tipic pentru următoarele situații clinice:

- infarct miocardic în „curs” (în acest caz, va exista o dinamică ECG caracteristică unui infarct în derivațiile V1-V3),

cardioscleroza postinfarct,

Hipertrofie miocardică severă a VS cu alte criterii ECG pentru hipertrofie,

Blocarea LBBH (completă sau incompletă), blocarea ramurii anterioare a LBBH,

- Hipertrofia ventriculară dreaptă de tip S (rar).

Dificultatea de a interpreta sindromul de creștere insuficientă a undei R de la V1 la V3 apare, de regulă, dacă este diagnosticat ca un model ECG independent, asimptomatic și nu există alte anomalii pe ECG. Cu electrozii toracici aplicați corect și absența oricărui istoric cardiologic, cauza sa principală este hipertrofia miocardică moderată a VS.

După cum știți, contracția prematură a inimii se numește extrasistolă. Intervalul suplimentar de cuplare a excitației este mai scurt ( mic de statura) intervalul dintre abrevierile majore. Aceasta este urmată de o pauză compensatorie ( lung), care este însoțită de prelungirea refractarității cardiace și de o creștere a dispersiei acesteia (dispersia refractarității). În acest sens, imediat după contracția sinusului post-extrasistolic, există probabilitatea unei alte extrasistole ( mic de statura) - „produsul” dispersiei refractarității. Mecanismul extrasistolelor „repetate”: reintrare sau postdepolarizare precoce. Exemple:

scurt-lung-scurt la un pacient cu extrasistolă funcțională dependentă de brady, care în acest caz nu are o semnificație clinică deosebită:

scurt-lung-scurt la un pacient cu sindrom sever de apnee în somn, obezitate și hipertensiune arterială 3 linguri. După cum puteți vedea, după o pauză compensatorie, a apărut o extrasistolă ventriculară polimorfă pereche. La acest pacient, fenomenul scurt-lung-scurt poate declanșa tahicardie ventriculară polimorfă și poate duce la moarte subită:

scurt-lung-scurt la un pacient cu sindrom Q-T lung: declanșarea TV de tip piruetă. Uneori, cu acest sindrom, fenomenul scurt-lung-scurt este o condiție prealabilă pentru inițierea tahiaritmiei ventriculare:

La pacienţii cu extrasistolă funcţională, fenomenul scurt-lung-scurt nu are semnificaţie clinică; nu face decât să „facilitează” apariția extrasistolei dependente de bradi. La pacienții cu boală cardiacă organică severă și canalopatii, acest fenomen poate iniția lansarea unor aritmii ventriculare care pun viața în pericol.

Acest termen denotă o perioadă din ciclul cardiac în care conducerea unui impuls prematur devine imposibilă (sau încetinită), deși impulsurile sunt conduse cu mai puțin prematur. Diferențele de refractare la diferite niveluri ale sistemului de conducere cardiacă creează o bază electrofiziologică pentru acest fenomen.

La primul ECG, vedem o extrasistolă atrială precoce condusă pe ventriculi fără aberații. La al doilea ECG, intervalul de aderență al extrasistolei atriale este mai lung, dar extrasistola se efectuează pe ventriculi cu întârziere (aberație).

Practic, fenomenul „decalaj” este întâlnit de specialiștii care efectuează EPI cardiac.

- aberatie de ciclu scurt (blocare faza 3), care apare odata cu cresterea perioadei refractare a conexiunii AV, datorita unei prelungiri bruste a intervalului dintre doua contractii anterioare. Cu cât intervalul dintre contracții este mai lung, cu atât este mai mare probabilitatea conducerii aberante (sau blocării) următorului impuls supraventricular.

Un exemplu clasic al fenomenului Ashman în fibrilația atrială:

Fenomenul lui Ashman care a apărut după o pauză compensatorie post-extrasistolice:

Blocarea extrasistolei atriale care apare după o prelungire spontană a intervalului dintre contracțiile sinusale:

Semnificația clinică a fenomenului Ashman: interpretarea corectă a acestuia evită supradiagnosticarea a) bătăilor premature ventriculare și b) tulburărilor organice de conducere în joncțiunea AV.

Cursul continuu recurent al fibrilației atriale paroxistice, când după terminarea unui atac prin 1-2 contracții sinusale, începe un nou paroxism.

Tipic pentru fibrilația atrială dependentă de vag. Pe de o parte, fenomenul reflectă activitatea ectopică ridicată a cuplărilor musculare ale venelor pulmonare, pe de altă parte, disponibilitatea profibrilatoare ridicată a miocardului atrial.

Pe lângă excitația retrogradă a atriilor, există posibilitatea pătrunderii impulsului ventricular în joncțiunea AV la diferite adâncimi cu descărcarea acesteia (prelungire a refractarității, blocare). Ca urmare, impulsurile supraventriculare ulterioare (de obicei de la 1 la 3) vor fi întârziate (aberate) sau blocate.

Conducerea AV latentă datorită PVC-ului, care duce la blocarea AV funcțională a stadiului 1:

Conducerea AV latentă datorită PVC-ului, ceea ce duce la blocarea AV funcțională a etapei 2:

Conducție VA latentă din cauza PVC, însoțită de o pauză compensatorie amânată (deplasată):

Semnificația clinică a conducerii VA latente: interpretarea corectă a acestui fenomen face posibilă distingerea între blocarea AV funcțională și organică.

La majoritatea oamenilor, nodul AV este omogen. La unii, nodul AV este împărțit electrofiziologic într-o zonă de conducere rapidă și lentă (disociată). Dacă o persoană este sănătoasă subiectiv, acest fenomen nu are semnificație clinică. Cu toate acestea, la unii pacienți, disocierea nodului AV este însoțită de dezvoltarea paroxismelor tahicardiei AV reciproce nodale. Declanșatorul tahicardiei este extrasistola supraventriculară, care se desfășoară pe o cale rapidă și se deplasează pe calea lentă doar retrograd - bucla de reintrare se închide. Fenomenul de disociere a nodului AV este stabilit în mod fiabil cu EFI al inimii. În același timp, semnele unei boli disociative pot fi uneori găsite pe un EKG convențional.

Luați în considerare următorul caz clinic. O pacientă de 30 de ani se plânge de atacuri de palpitații nemotivate. S-a efectuat monitorizare ECG zilnică.

Fragment de ECG - variantă a normei:

Fragment de ECG - bloc AV 1 lingură. pe fondul tahicardiei sinusale - absolut deloc tipic pentru normă:

Fragment de ECG - bloc AV 2 linguri, tip 1. De remarcat este prelungirea „rapidă” a intervalului P-R, urmată de pierderea undei ventriculare:

O creștere unică a intervalului P-R cu mai mult de 80 ms face să ne gândim la disocierea nodului AV în zone cu viteze diferite de conducere a impulsurilor. Aceasta este ceea ce vedem în acest exemplu. Ulterior, pacientul a suferit EFI a inimii: s-a verificat tahicardia reciprocă AV-nodal. S-a efectuat ablația căii lente a nodului AV cu efect clinic bun.

Astfel, semnele de disociere a nodului AV pe ECG de suprafață (alternarea intervalelor PR normale și extinse; o creștere într-o singură etapă a intervalului PR în perioada Wenckebach cu mai mult de 80 ms), împreună cu un istoric aritmic, îl fac. posibil să se stabilească un diagnostic cu o probabilitate mare chiar înainte de EFI al inimii.

Cu toată improbabilitatea aparentă a acestui fenomen, nu este atât de rar. Pachetul Kent servește nu numai ca o modalitate suplimentară de a conduce un impuls de la atrii către ventriculi, dar este și capabil să posede automatism (depolarizare diastolică spontană). Extrasistola din fascicul Kent poate fi suspectată atunci când ECG combină semnele fenomenului WPW cu ectopia diastolică tardivă mimând extrasistola ventriculară. În acest caz, complexul ventricular dilatat este o undă delta continuă.

Luați în considerare următorul exemplu clinic. O femeie de 42 de ani s-a plâns de atacuri de palpitații nemotivate. S-a efectuat monitorizare ECG de două zile. În prima zi a studiului au fost înregistrate circa 500 de complexe ventriculare „lărgite”, apărând în diastola tardivă și dispărând odată cu creșterea ritmului cardiac. La prima vedere, un prematur ventricular funcțional inofensiv bate. Extrasistola ventriculară diastolică tardivă, fiind dependentă de calciu, apare în principal pe fondul tahisistolei sau imediat după terminarea acesteia. În acest caz, complexele ventriculare tardive sunt înregistrate la o frecvență cardiacă normală și cu bradicardie, ceea ce este deja ciudat în sine.

Situația a devenit complet clară în a doua zi de monitorizare, când s-au manifestat semne de preexitare ventriculară intermitentă. A devenit clar că complexele ventriculare diastolice tardive nu sunt altceva decât extrasistolă din fascicul Kent.

Semnificația clinică a extrasistolei din fascicul Kent: interpretarea corectă a acestui fenomen face posibilă excluderea diagnosticului de extrasistole ventriculare și direcționarea procesului de tratament și diagnostic în direcția necesară.

Se observă cu tahiaritmii supraventriculare, în special cu fibrilația atrială. Esența fenomenului constă în faptul că impulsurile supraventriculare, care intră în joncțiunea AV frecvent și neregulat, o pătrund la diferite adâncimi; descărcați-l fără a ajunge la ventriculi. Ca urmare, 1) conducerea impulsurilor supraventriculare ulterioare încetinește, 2) impulsul ectopic de înlocuire încetinește (cade).

Pe un ECG superficial, se poate vorbi despre fenomenul conducției AV latente pe baza următoarelor semne:

Alternarea intervalelor R-R scurte și lungi în fibrilația atrială:

Fără complexe de alunecare la intervale excesiv de lungi R-R cu fibrilație atrială:

Absența complexelor de alunecare în momentul unei pauze de mai multe secunde în timpul restabilirii ritmului sinusal:

Odată cu trecerea de la flutterul atrial obișnuit la fibrilația atrială neregulată:

Extrasistola din părțile distale ale joncțiunii AV (trunchiul fasciculului His) este un tip de extrasistolă ventriculară și se numește „tulpină”. Desemnez acest tip de extrasistolă drept fenomen aritmic, în primul rând, datorită rarității sale relative, și în al doilea rând, datorită asemănării externe cu o extrasistolă ventriculară parietală tipică și, în al treilea rând, datorită refractarității sale la medicamentele antiaritmice tradiționale.

Semne clinice și electrocardiografice ale extrasistolei stem: 1) complexul QRS are adesea aspect supraventricular, sau ușor lărgit din cauza aberației sporadice sau datorită proximității de porțiunea proximală a unuia dintre picioarele fasciculului de His; 2) activarea atrială retrogradă nu este tipică; 3) intervalul de legătură este variabil, întrucât localizarea tulpinii focarului extrasistolic sugerează depolarizare dependentă de calciu - adică automatism anormal; 4) refractaritate absolută la antiaritmice de clasa I și III.

Exemple:

Cu extrasistola tulpină, un efect clinic bun poate fi obținut numai cu utilizarea prelungită a medicamentelor antiaritmice de clasa II sau IV.

- conducerea impulsului în loc de blocarea (aberația) preconizată a acestuia.

Exemplul # 1:

Mecanism posibil: impulsul atrial a prins LNBH în faza sa supranormală.

Exemplul # 2:

Mecanism probabil: valoarea potențialului diastolic spontan în sistemul His-Purkinje este maximă imediat după terminarea repolarizării contracțiilor „sinusale” (în cazul nostru, acestea sunt extinse din cauza blocării LNBH), prin urmare, impulsurile atriale precoce au cea mai mare șansă de conducere „normală”.

Exemplul # 3 (fenomenul Ashman invers):

Mecanism probabil: fenomenul „decalajului” (eșecul) în conducere; scurtarea refractarii la modificarea duratei ciclului anterior.

Pauzele bruște ale sinusurilor pe ECG nu pot fi întotdeauna interpretate fără ambiguitate. Uneori, pentru interpretarea corectă a fenomenului, pe lângă o analiză amănunțită a cardiogramei în sine, este necesară o evaluare clinică și anamnestică cuprinzătoare. Exemple:

Pauzele în aritmia sinusală pot fi atât de pronunțate încât există o concepție greșită despre prezența blocării SA. Trebuie amintit că aritmia sinusală este asimptomatică; tipice în principal pentru persoanele tinere și de vârstă mijlocie, inclusiv subiectiv sănătoși; apare (se intensifică) cu bradicardie (mai des noaptea); pauzele în sine nu sunt niciodată prea lungi, ne provocând astfel apariția complexelor de alunecare; simptomele cardio-nevrotice sunt un satelit clinic frecvent.

Blocaj sinoatrial de gradul 2:

Este necesar să aflați ce tip de blocaj: 1 sau 2. Aceasta este o chestiune de principiu, deoarece prognoza este diferită. Blocarea SA de 2 linguri. Tipul 1 este adesea găsit în repaus (mai ales noaptea) la persoanele tinere sănătoase; în cazurile clasice, clinico-electrocardiografic, este precedată de periodicele lui Wenkibach; de regulă, pauza nu depășește de două ori intervalul R-R al contracțiilor anterioare; prezența complexelor de alunecare nu este tipică; fără istoric de sincopă.

SA blocare 2 linguri., Tipul 2 apare brusc fără periodicele lui Venkibach; adesea există leziune organică concomitentă a miocardului, depistată instrumental; la persoanele în vârstă, fără modificări evidente ale inimii cu ECHO, cauza principală este cardioscleroza; pauza poate fi mai mare de două ori intervalul R-R al contracțiilor anterioare; deseori au loc complexe de slip-out; istoricul sincopei sau echivalentele sunt caracteristice.

Bătăi premature atriale blocate:

De regulă, provoacă dificultăți în diagnosticare numai dacă numărul extrasistolelor blocate este mic, iar numărul extrasistolelor obișnuite (neblocate) nu depășește norma statistică - acest lucru stingherește vigilența medicului. Îngrijirea elementară în analiza ECG va verifica în mod fiabil extrasistola atrială blocată. Din experiența mea, o undă P ectopică blocată foarte timpuriu deformează întotdeauna unda T într-un grad sau altul, ceea ce face posibilă diagnosticarea acestui fenomen fără EPI.

Referindu-mă la extrasistola latentă din această secțiune, aduc un omagiu neobișnuitului extrem al acestui fenomen. Vorbim despre o extrasistolă tulpină, a cărei conducere este blocată antero- și retrograd. Astfel, nu este vizibil pe ECG de suprafață. Diagnosticul său este posibil numai cu electrocardiografia fasciculului His. În figura de mai sus, extrasistola tulpinii este provocată artificial: stimulul S. După cum puteți vedea, stimulii S nu se răspândesc dincolo de conexiunea AV și, prin urmare, nu sunt vizibili pe ECG. Al treilea stimul impus determină bloc AV tranzitoriu de gradul 2 ("). Pe ECG extern, o extrasistolă tulpină latentă poate fi suspectată dacă există o combinație de extrasistole AV convenționale (cablate) și pauze cardiace bruște ale blocului AV de tip 2. .

Aberația cu creșterea prematurității nu surprinde pe nimeni - deoarece este asociată cu o creștere rapidă a ritmului cardiac, atunci când refractaritatea în sistemul de conducere nu a avut încă timp să se scurteze. Aberația pare mult mai neobișnuită atunci când ritmul cardiac scade, când s-ar părea că perioada de refractare s-a încheiat, evident.

Baza aberației cu ciclu lung este capacitatea celulelor sistemului His-Purkinje de a depolarizare diastolică spontan. Prin urmare, în prezența unei pauze în activitatea inimii, potențialul de membrană în unele părți ale sistemului de conducere cardiac poate atinge valoarea potențialului de repaus ("hipopolarizare critică"), ceea ce încetinește sau face imposibilă conducerea. următorul impuls. Trebuie înțeles că o astfel de situație reflectă aproape întotdeauna patologia organică a sistemului conducător, când deja inițial celulele joncțiunii AV sunt într-o stare de hipopolarizare (o valoare scăzută a potențialului diastolic maxim). Fenomenul de blocare a bradissensibilității nu este tipic pentru o inimă sănătoasă și adesea precede tulburări de conducere mai severe.

Literal înseamnă: suprimarea stimulatoarelor cardiace prin impulsuri mai frecvente. Acest fenomen se bazează pe hiperpolarizarea celulelor automate datorită faptului că acestea suferă o activare mai frecventă decât propria frecvență de excitare. Putem observa acest fenomen fiziologic pe ECG-ul oricărei persoane sănătoase, când nodul sinusal supune toate stimulatoarele cardiace din aval. Cu cât frecvența ritmului sinusal este mai mare, cu atât este mai puțin probabilă apariția impulsurilor heterotopice, inclusiv extrasistolei. Pe de altă parte, dacă rata de ardere a focarului ectopic depășește automatismul nodului sinusal, atunci nodul sinusal însuși va suferi suprimarea superfrecvenței. Acest din urmă fapt atrage adesea atenția medicală, deoarece pauza după restabilirea ritmului sinusal poate fi excesiv de lungă. De exemplu:

Cu EFI prin fenomenul de „suprimare overdrive” a evidențiat o disfuncție a nodului sinusal.

Denumite timpuriu bătăi premature ventriculare de tip R la T și bătăi premature atriale de tip P la T.

Cu toată probabilitatea apariției unor astfel de extrasistole la o persoană sănătoasă (în special cele atriale), trebuie amintit că cu cât extra-excitația prematură este mai scurtă, cu atât este mai puțin caracteristică unui miocard normal. Prin urmare, atunci când se confruntă pentru prima dată cu extrasistole precoce, este necesar să se evalueze clinic și instrumental prezența dispersării refractarității miocardice - adică probabilitatea declanșării tahiaritmiilor prin extrasistole. Extrasistola atrială precoce, bazată pe cuplările musculare ale gurii venelor pulmonare, începe adesea să fie detectată la persoanele de vârstă mijlocie. Cel mai adesea, se manifestă printr-un mecanism reflex în cadrul unei boli extracardiace din cauza stil de viață greșit... Și dacă cauza aritmiei nu este eliminată, atunci mai devreme sau mai târziu extrasistola atrială precoce începe să declanșeze fibrilația atrială. Combinația dintre bătăi premature atriale precoce, dilatarea atriului stâng și hipertensiunea arterială (sau hipertensiunea arterială latentă) este cel mai de încredere precursor clinic al apariției tahiaritmiei atriale în viitor. La persoanele în vârstă, extrasistola atrială precoce este înregistrată în majoritatea cazurilor.

O responsabilitate mult mai mare cade pe umerii medicului în analiza clinică a extrasistolei ventriculare precoce - deoarece aritmiile ventriculare care pun viața în pericol sunt aproape întotdeauna inițiate de fenomenul R pe T. La o persoană sănătoasă, extrasistola ventriculară precoce poate fi înregistrată numai pe fondul unui ritm frecvent; când este redusă, devine medie diastolică:

Fenomenul izolat de R pe T pe fondul normo- sau bradicardiei este întotdeauna suspect de originea sa electrofiziologică specială: post-depolarizare precoce. După cum știți, într-un miocard sănătos, condițiile pentru post-depolarizare precoce (în special în miocardul ventricular) nu există. Prin urmare, dacă cauzele evidente ale extrasistolei ventriculare precoce sub formă de leziuni organice acute sau cronice ale miocardului sunt respinse, este necesar să se excludă altele - congenitale. Permiteți-mi să vă reamintesc că în așa-numitele boli de inimă electrice, extrasistola ventriculară precoce poate fi singura manifestare a patologiei latente pentru o lungă perioadă de timp.

Până acum, nu există un consens cu privire la originea undei U. Întrebarea semnificației sale clinice rămâne controversată. Există mai multe teorii ale originii sale:

1) Unda U este cauzată de potențiale tardive care urmează potențialelor de acțiune intrinseci.
2) Unda U este cauzată de potențialele rezultate din întinderea musculaturii ventriculare în perioada de umplere ventriculară rapidă în faza incipientă a diastolei.
3) Unda U este cauzată de potențialele induse de repolarizarea tardivă întârziată atunci când pereții ventriculului stâng sunt întinși în timpul diastolei.
4) Unda U este cauzată de repolarizarea mușchilor papilari sau a fibrelor Purkinje.
5) Unda U este cauzată de oscilații electrice cauzate de o undă mecanică de intensitate suficientă în gura venelor după trecerea unui puls arterial normal de-a lungul unui circuit închis „artero-venă”.

Astfel, toate teoriile se bazează pe existența unor oscilații tardive, care deplasează pentru o perioadă scurtă de timp potențialul transmembranar al miocardului în momentul diastolei precoce spre hipopolarizare. Teoria nr 2 este mai aproape de mine. Miocardul moderat hipopolarizat, are o excitabilitate crescută - după cum știți, unda U de pe ECG coincide cronologic cu așa-numita fază supranormală a ciclului cardiac, în care, de exemplu, extrasistole cu ușurință apare.

Nesigură (și, după părerea mea, nesemnificativă) este semnificația clinică a undei U. În mod normal, unda U este o mică (aproximativ 1,5-2,5 mm pe ECG), pozitivă, undă blândă, care urmează după 0,02-0,04 secunde după unda T. Se vizualizează cel mai bine în derivațiile V3, V4. Adesea, unda U nu este detectată deloc sau este „stratificată” pe T. la tinerii sănătoși. Cu toate acestea, teoretic, poate apărea în orice situație clinică, crescând în amplitudine cu tahisistolă:

Se crede că unda U negativă nu este absolut caracteristică normei. Oscilația U negativă este aproape întotdeauna asociată cu un fel de patologie. Un alt lucru este că valoarea de diagnosticare a unei astfel de reversiuni poate fi complet diferită:

Este corect să vorbim despre rolul substitutiv („salvator”) al ritmului ventricular doar în acele cazuri când acesta apare pe fondul stopului cardiac în blocuri SA sau AV „paroxistice”, sau în disocierea AV pasivă. În alte situații, avem de-a face cu un ritm idioventricular accelerat (IDR), care apare parcă nemotivat („activ”). Frecvența sa nu depășește 110-120 pe minut, în caz contrar este diagnosticată tahicardia ventriculară. Există mai multe motive pentru apariția SCPI:

Sindromul de reperfuzie în infarctul miocardic acut,

Boală cardiacă organică cunoscută cu scăderea funcției sistolice a ventriculului stâng (în cadrul unei ectopie potențial maligne conform Bigger),

intoxicație cu digitalică,

Cazuri idiopatice la indivizi sănătoși.

Cel mai adesea, UIR apare în infarctul miocardic acut în momentul recanalizării complete sau parțiale a arterei coronare. Într-o astfel de situație, o cantitate mare de calciu pătrunde în cardiomiocitele stupefiate, ceea ce deplasează potențialul transmembranar la nivelul pragului (hipopolarizare celulară); ca urmare, cardiomiocitele dobândesc proprietatea de automatizare. Este important de știut că UIR nu este un criteriu de încredere pentru reperfuzia de succes: recanalizarea poate fi parțială sau intermitentă. Cu toate acestea, în combinație cu alte semne clinice, valoarea predictivă a UIR ca marker al restabilirii fluxului sanguin coronarian este destul de mare. Cazurile de fibrilație ventriculară „reperfuzie” sunt foarte rare. Exemple:

Sindromul de reperfuzie este întâlnit mai ales de medicii din stadiul spitalicesc, care lucrează în terapie intensivă cardiacă; cardiologii policliniști sau medicii de diagnosticare funcțională au mai multe șanse să se ocupe de alte cauze ale UID.

Intoxicația cu digitalică, ca cauză a UIR, a devenit din ce în ce mai puțin frecventă în ultimii ani. Trebuie doar să vă amintiți despre asta.

De mare importanță clinică este identificarea UIR la pacienții cu cardiopatie organică pe fondul disfuncției sistolice a ventriculului stâng. Orice ectopie ventriculară într-o astfel de situație ar trebui tratată ca potențial malignă - cu siguranță crește riscul de moarte subită cardiacă prin inițierea fibrilației ventriculare, mai ales dacă apare în perioada de recuperare după efort. Exemplu:

Chiar și în urmă cu 10-15 ani, la înregistrarea UIR la persoane fără leziuni organice ale inimii, cardiologii au emis un verdict asupra unui prognostic clinic „incert” - astfel de subiecți erau sub supraveghere medicală. Cu toate acestea, observațiile pe termen lung ale acestora au arătat că UIR nu crește riscul de moarte subită cardiacă și în astfel de cazuri este o aritmie „cosmetică”. Adesea, UIR la indivizii sănătoși este asociată cu alte anomalii cardiace și noncardiace: fenomen WPW, coarde suplimentare, sindrom de repolarizare ventriculară precoce, manifestări sindromul displaziei țesutului conjunctiv... Semnificația clinică a UIR va fi determinată de toleranța subiectivă a aritmiei și de efectul acesteia asupra hemodinamicii intracardiace (probabilitatea dezvoltării dilatației cardiace aritmogene). Exemple:

Medicul nu trebuie confundat cu parametrii UIR precum variabilitatea frecvenței și polimorfismul complexelor ventriculare. Neregularitatea ritmului este determinată de automatismul intern al centrului ectopic sau blocarea ieșirii cu perioada Wenckebach. Natura aparent politopică a complexelor ectopice, de fapt, nu este altceva decât o conduită aberantă de excitare. Consensul general este că mecanismul SCPI la persoanele sănătoase este automatismul anormal.

În diagnosticul diferențial al ritmurilor ventriculare accelerate trebuie excluse fenomenul Ashman, fenomenul WPW și blocul de ramură dependent de tahie sau brady.

Este o variantă a hipersensibilizării stimulatorului cardiac la potențialele mușchilor scheletici ai toracelui, centurii scapulare, mușchilor abdominali sau diafragmei. Ca urmare, electrodul de detectare, percepând semnale extracardiace, dă o comandă de a inhiba următorul impuls artefactual - are loc o pauză cardiacă, care poate duce la leșin pentru pacient. De regulă, inhibiția miopotențială este declanșată de un fel de acțiune, de exemplu, munca activă a mâinii. Acest fenomen este tipic pentru stimulatoarele cardiace cu o configurație de electrod monopolar; au fost implantate din ce în ce mai rar în ultimii ani. Exemple:

Opțiuni pentru corectarea inhibiției miopotențiale: 1) reducerea pragului de sensibilitate a electrodului, 2) reprogramarea sistemului pentru opțiunea de detectare bipolară, 3) înlocuirea electrodului cu unul nou cu miez bipolar.

După cum știți, unda delta este un semn specific al preexcitației ventriculare, datorită prezenței unei căi suplimentare de conducere antegrade fără întârziere a impulsului, caracteristică nodului AV. Imaginea obișnuită ECG sub formă de undă delta, extinzând complexul QRS și scurtată din cauza preexitării intervalului P-Q, este numită fenomen WPW. Cu toate acestea, uneori există o „tentație” de a detecta o undă delta acolo unde nu este cu adevărat acolo, dar există o extrasistolă ventriculară, al cărei debut este foarte asemănător cu preexcitația. Aceasta este așa-numita val pseudo-delta. Un astfel de complex ventricular simulează o undă delta continuă (sinonime: conducție antidromică continuă, extrasistolă din fascicul Kent). Dificultatea de diagnostic apare dacă o extrasistolă ventriculară pseudo-delta-undă este înregistrată pe un ECG standard. Când se analizează monitorizarea ECG pe termen lung, totul cade la locul său: fenomenul WPW cu extrasistolă din fascicul Kent (undă delta continuă) mereu se va combina cu prezenţa complexelor ventriculare cu o adevărată undă delta. Dimpotrivă, la înregistrarea unei extrasistole ventriculare cu undă pseudo-delta nu vor fi depistate semnele clasice ale fenomenului WPW (inclusiv preexitația intermitentă). Exemple:

După „lățimea” undei pseudo-delta, se poate judeca localizarea focarului extrasistolic: endocardic sau epicardic. Algoritmul este următorul: 1) dacă unda pseudo-delta este mai mare de 50 ms, atunci putem vorbi despre originea epicardică a PVC-ului, 2) dacă unda pseudo-delta este mai mică de 50 ms, atunci acordați atenție cel mai scurt interval RS în extrasistolă pe un ECG cu 12 canale: durata sa este mai mică de 115 ms indică localizarea endocardică a focarului, în timp ce la o durată de 115 ms sau mai mult, se trec la a treia etapă: prezența unui q -undă în plumb aVL, 3) prezența unei unde q în plumb aVL indică o origine epicardică a PVC, absența acesteia - despre endocardică... De exemplu, în ECG de mai jos, chiar și în conformitate cu cele mai brute calcule, lățimea undei pseudo-delta depășește 50 ms:

Localizarea focalizării extrasistolice este de interes nu numai pentru aritmologii invazivi: cu extrasistole epicardice frecvente, riscul de a dezvolta o dilatare a inimii aritmogene este mult mai mare.

. Cu un ritm cardiac rapid, resursele energetice ale miocardului sunt mobilizate. Dacă episodul de tahisistolă durează prea mult sau ritmul cardiac este extrem de mare, atunci metabolismul intracelular este perturbat (nu poate face față sarcinii) - se formează distrofie miocardică tranzitorie. Într-un astfel de caz, după terminarea tahicardiei pe ECG, pot fi detectate modificări nespecifice ale repolarizării, numite sindrom posttahicardie. Teoretic, după orice tahicardie (sinusală, supraventriculară sau ventriculară) în perioada de recuperare pot apărea manifestări ale sindromului posttahicardic. În forma clasică, este o inversare tranzitorie a undei TV în derivațiile precordiale. Cu toate acestea, experiența practică arată că modificările ECG în urma tahicardiei pot afecta și segmentul S-T. Prin urmare, în practica clinică, se întâlnesc următoarele manifestări ale sindromului posttahicardită:

Depresia oblică a segmentului S-T cu o umflătură ascendentă (cum ar fi „supraîncărcare sistolica”),

- depresiune oblică ascendentă „lentă” a segmentului S-T,

Unda T negativă.

Durata sindromului posttahicardie este imprevizibilă, variind de la câteva minute până la câteva zile. Cu simpaticotonie persistentă, manifestările sindromului posttahicardită pot exista luni și ani. Un exemplu clasic este ECG de tip juvenil (unde T negative în derivațiile V1-V3), caracteristic adolescenților și tinerilor cu un psihic labil.

Să luăm în considerare pe scurt opțiunile pentru sindromul posttahicardită.

Depresia Kosovarny a segmentului S-T cu o umflătură în sus după tahicardie, de regulă, se formează la persoanele cu manifestări inițiale ale hipertrofiei miocardice ventriculare stângi; la acești pacienți, un ECG standard de repaus este complet normal. Cea mai pronunțată depresie se observă în derivațiile V5, V6. Aspectul său este familiar tuturor:

De regulă, în cel mult o oră după episodul de tahicardie, ECG va reveni la normal. Dacă hipertrofia miocardică progresează, atunci normalizarea segmentului S-T este întârziată cu ore sau chiar zile, iar ulterior manifestările supraîncărcării sistolice sunt „fixate” în repaus.

Depresia S-T ascendentă lentă este rară. Cel mai adesea, apare după tahicardie pe fondul tulburărilor funcționale ale miocardului, cum ar fi NCD.

Unda T negativă este cel mai frecvent tip de sindrom posttahicardic. Este extrem de nespecific. Iată trei exemple.

Unde T negative în derivațiile precordiale la un băiat de 21 de ani (pot fi considerate ca un tip juvenil de ECG) pe fondul simpaticotoniei persistente:

Unde T negative în derivațiile toracice, formate după tahicardie ventriculară:

Unde T negative în derivațiile toracice, formate după tahicardie supraventriculară:

Semnificație clinică posttahicardic sindromul este grozav! Este o cauză frecventă a spitalizărilor inutile și a examinărilor medicale. Simularea modificărilor ischemice, în special în combinație cu sindromul cardialgic, sindromul posttahicardită poate „mima” patologia coronariană. Ține minte de el! Succes in diagnosticare!

La aproximativ 2/3 dintre oameni, ramura stângă a fasciculului His se ramifică nu în două ramuri, ci în trei: anterioară, posterioară și median... În ramura mijlocie, excitația electrică se extinde până la partea anterioară a IVS și o parte a peretelui anterior al ventriculului stâng.

Blocada sa izolată este extrem de rară. Cu toate acestea, dacă se întâmplă, atunci o parte a IVS și peretele anterior al ventriculului stâng sunt excitate anormal - din partea laterală a pereților posteriori și laterali ai ventriculului stâng. Ca urmare, în plan orizontal, vectorul electric total va fi îndreptat înainte, iar în derivațiile V1-V3 se observă formarea undelor R înalte (complexe de tip qR, R sau Rs). Această condiție trebuie diferențiată de:

sindromul WPW,

hipertrofie ventriculară dreaptă,

infarct miocardic posterior-bazal,

ECG normal al copiilor în primii ani de viață, când, din motive naturale, predomină potențialele ventriculului drept.

Blocarea ramurii mediane a ramului fascicul stâng al lui His poate apărea atât în ​​cadrul unor tulburări funcționale de conducere, cât și reflectă indirect, de exemplu, leziuni aterosclerotice ale arterei descendente anterioare, fiind un marker ECG subclinic al bolii coronariene.

Figura A fig. B

Autorul acestor rânduri literalmente de câteva ori în timpul activităților sale profesionale a întâlnit această tulburare de conducere. Voi cita o astfel de observație. Următoarea imagine ECG a fost verificată pe fondul durerii toracice severe la un pacient (Fig. A): elevarea oblic-descrescătoare a segmentului S-T în derivațiile aVL, V2 și V3; semibloc anteroposterior și blocarea ramurii mediane a ramului fascicul stâng (unde R de amplitudine mare în derivațiile V2, V3). În afara atacului, ECG a revenit la normal (Fig. B).

La angiografia coronariană s-a constatat că pacienta are spasm al arterei descendene anterioare în treimea mijlocie, care trecuse cu administrarea intracoronară de nitrați; ateroscleroza coronariană concentrică a fost absentă. A fost diagnosticată angina vasospastică. Astfel, blocarea ramului median a apărut doar în momentul unui atac anginos, reflectând ischemia miocardică „profundă”.

După cum se știe, sindromul stimulatorului cardiac poate fi declanșat de o întrerupere cronică existentă a secvenței normale a contracțiilor atriale și ventriculare, de exemplu, din cauza conducerii ventriculo-atriale sau a întârzierii AV prelungite inadecvat; sau manifestarea lui este legată de neechivalența hemodinamică a contracțiilor naturale (proprii) ale inimii și impuse.

Sindromul pseudo-pacemaker este înțeles ca o tulburare hemodinamică datorată prezenței conducerii ventriculo-atrialului sau a blocului AV sever de gradul I cu manifestări clinice asemănătoare sindromului stimulatorului cardiac, dar în absența stimularii. Dezvoltarea acestui „pseudo-sindrom” se observă cel mai adesea cu un bloc AV de lungă durată de stadiul 1, depășind 350-400 ms, când electrocardiografic unda P începe să se suprapună pe intervalul S-T al complexului ventricular precedent; în timp ce sistola atrială apare pe fondul unei valve mitrale închise.

Permiteți-mi să vă fac o observație literară. Pacientul a fost internat în clinică cu simptome de decompensare a ICC la 4 ani de la momentul implantării stimulatorului cardiac în modul DDDR cu o frecvență de bază de stimulare de 50 pe minut. ECG a arătat un ritm sinusal cu bloc AV 1 stadiu. cu o durată de aproximativ 600 ms:

Procentul total de stimulare atrială nu a depășit 5%, ventricular - 7%. În dinamică, s-a constatat că episoadele rare de ritm impus sau de stimulare P-sincronă a ventriculilor au fost întrerupte de o extrasistolă ventriculară, care a fost din nou urmată de un ritm sinusal cu bloc AV pronunțat de stadiul 1:

Algoritmul de funcționare al acestui stimulator cardiac a fost astfel încât, după orice contracție ventriculară, a fost declanșată o perioadă refractară atrială de 450 ms, iar unda P a apărut la aproximativ 200 ms după complexul ventricular - adică foarte devreme și, prin urmare, nu a fost detectată. Acest lucru a condus la inhibarea aproape completă a stimularii ventriculare. În acest caz, a fost necesar fie să se scurteze perioada refractară atrială, fie să se provoace dezvoltarea blocului AV complet. Acestui pacient, pe lângă terapia de bază pentru insuficiența cardiacă, i s-au prescris doze mari de Verapamil, care, prin blocarea conducerii AV, a dus la faptul că contracțiile ventriculare s-au impus în proporție de 100% (pacing P-sincron). Blocul AV medical s-a dovedit a fi un factor decisiv - a făcut posibilă eliminarea desincronizării în contracția atriilor și a ventriculilor, după care fenomenele de insuficiență cardiacă au putut fi oprite.

În acest exemplu, vedem modul în care blocarea AV exprimată pe termen lung de 1 lingură. poate provoca dezvoltarea insuficienței cardiace.

Uneori, cu un pseudo-sindrom de stimulator cardiac, puteți observa fenomenul de „săritură” a undei P ( P-sărit), când, pe fondul unei încetiniri pronunțate a conducerii AV, unda P nu se „dizolvă” doar în complexul QRS, ci o precede.

- modificarea lungimii intervalului P-R sub influența contracției ventriculare în absența conducerii ventriculo-atriale. În mod tradițional, se crede că această aritmie apare atunci când numărul de unde sinusale P depășește numărul de complexe QRS ventriculare - adică cu bloc AV de gradul 2 sau 3. În acest caz, intervalul Р-Р, care conține complexul QRS, devine mai scurt decât intervalul Р-Р lipsit de contracție ventriculară:

In orice caz, aritmia sinusală ventriculofază poate fi observată cu extrasistolă ventriculară, stimularea artificială a ventriculilor. De exemplu:

Mecanismul cel mai probabil al acestui fenomen: distensia atrială în timpul sistolei ventriculare, provocând stimularea mecanică a nodului sinoauricular.

În ultimii ani, abordarea clinică și electrocardiografică a sindromului de repolarizare precoce a ventriculilor a suferit modificări semnificative. Potrivit opiniei de comun acord a experților, în absența manifestărilor clinice (paroxisme de tahicardie ventriculară polimorfă sau fibrilație ventriculară), acest sindrom este numit corect un model de repolarizare precoce a ventriculilor, subliniind astfel calitatea sa benignă actuală în cadrul unei anomalii ECG inofensive. Termen sindrom Se recomandă utilizarea RRG numai la pacienţii simptomatici care suferă de leşin sau care au suferit moarte subită cardiacă prin mecanismul tahiaritmiei ventriculare. Având în vedere raritatea excepțională a unui astfel de curs al fenomenului RAD (~ 1 la 10.000 de persoane), utilizarea termenului model ar trebui considerată nu doar o prioritate, ci singura corectă.

Criteriile de diagnosticare a tiparului de cancer de sân au devenit mai stricte. Este o greșeală să credem că elevația concavă a segmentului S-T este unul dintre markerii PCa.Supus analizei doar deformarea părții descendente a undei R: modelul RAD se referă la prezența unei crestături (unda j) pe acesta sau la netezimea acesteia. Distanța de la izolinie (punctul de raportare este poziția intervalului PQ) până la vârful crestăturii sau începutul netezirii trebuie să fie de cel puțin 1 mm în două sau mai multe derivații consecutive ale unui ECG standard (excluzând derivațiile aVR, V1). -V3); lățimea complexului QRS ar trebui să fie mai mică de 120 ms, iar durata QRS este calculată numai în derivațiile unde modelul PCa este absent.

Conform criteriilor descrise mai sus, numai ECG # 1 are un model PCa:

Din păcate, încă nu există criterii de încredere pentru potențiala malignitate a modelului PCa și posibilitatea tranziției sale la un sindrom. Cu toate acestea, în prezența următoarelor semne clinice, un subiect cu un model PCa ar trebui să fie sub supraveghere medicală:

Modificarea dinamică a cotei punctului j în absența modificărilor ritmului cardiac,

Prezența extrasistolelor ventriculare de tip „R la T”,

Prezența sincopei probabil diferită în cursul clinic de sincopa vasovagală (adică leșin de genul „deodată am fost pe podea”),

Moarte inexplicabilă la o rudă de primă linie sub vârsta de 45 de ani cu un model documentat de cancer de sân,

Prezența unui model PCa în majoritatea lead-urilor (aVR, V1-V3 - nu este luată în considerare),

Tranziția undei j într-un segment S-T orizontal sau descendent.

Pentru a determina natura segmentului S-T (crescător, orizontal sau descendent), se compară poziția punctului Jt și punctul de pe segmentul S-T, care se află la 100 ms de acesta:

Detectarea unui bloc AV de gradul 2 de tip Mobitz II este aproape întotdeauna un semn de prognostic nefavorabil, deoarece prezența sa, în primul rând, reflectă o tulburare de conducere distală de nodul AV și, în al doilea rând, servește adesea ca un precursor al dezvoltării insuficiență dromotropă mai severă, de exemplu, blocarea AV completă.

În același timp, în cardiologia practică, există un supradiagnostic semnificativ al blocului AV stadiul 2. tip Mobitz II. Luați în considerare situațiile care pot imita o astfel de blocare - așa-numita pseudo-Mobitz II (bloc AV fals II gradul tip II):

Periodice lungi AV-nodale cu bloc AV II grad I tip;

O trecere în revistă a acestui fragment ECG dă impresia prezenței unui bloc AV de tip Mobits II,totuși, acest lucru nu este adevărat: creșterea intervalului P-Q este foarte lentă, într-un număr mare de cicluri. Pentru o interpretare corectă, comparați valoarea intervalului P-Q înainte de pauză și după aceasta: cu un Mobitz II adevărat vor fi la fel, cu unul fals (ca în figură) - intervalul P-Q după pauză va fi mai scurt.

Creșterea bruscă, tranzitorie, a tonusului vag;

Fragment de ECG al unui tânăr-atlet, în care vedem o încetinire bruscă a ritmului sinusal și un episod ulterior de bloc AV de gradul 2. sporturi profesionale; fără istoric de sincopă; caracterul exclusiv nocturn al unor astfel de pauze; bradicardia sinusală, precedând „prolapsul” complexului ventricular, poate exclude în mod fiabil blocul AV de tip Mobitz II. Episodul de pseudo-Mobitz II prezentat pe ECG nu este altceva decât un bloc AV de gradul 2 al Mobitz I.

Ascuns;

Extrasistola latentă a tulpinii este blocată în conducere ante și retrogradă. Prin descărcarea conexiunii AV, previne următorul impuls de la atrii către ventricule - apare pseudo-Mobitz II. Este posibil să se suspecteze o extrasistolă tulpină ca cauză a blocării AV numai dacă există extrasistole AV „vizibile” (ca în fragmentul ECG prezentat).

După un ventricular bătăi premature;

Un impuls retrograd de la o extrasistolă ventriculară, „decolorând” în joncțiunea AV, nu duce la excitație atrială. Cu toate acestea, pentru ceva timp după aceasta, conexiunea AV va fi într-o stare de refractare și, prin urmare, următorul impuls sinusal nu poate fi condus către ventriculi (vezi figura).

sindrom WPW;

În ECG-ul prezentat, vedem că pierderea complexului QRS are loc numai atunci când excitația anterioară a ventriculilor are loc prin calea suplimentară. Acest fenomen se explică prin faptul că un impuls condus către ventriculi de-a lungul unei căi suplimentare mai rapide descarcă retrograd conexiunea AV. Impulsul sinusal ulterior „se ciocnește” cu refractaritatea joncțiunii AV.

Diferența de potențial dintre zonele adiacente ale sincitiului miocardic în faza de repolarizare a ciclului cardiac. Într-un miocard sănătos, dispersia refractarității este minimă, iar semnificația sa clinică tinde spre zero. Vorbind despre prezența dispersării refractarității miocardice la un pacient, noi a priori ne referim la un risc ridicat de apariție a aritmiei profibrilatorii.

Dezvoltarea unei dispersii semnificative clinic a refractarității este posibilă în 2 cazuri: 1) prezența unei boli organice de inimă cu disfuncție sistolică severă; 2) încălcări ale transportului ionic (canalopatie, dezechilibru electrolitic). În ambele cazuri, răspândirea excitației electrice în toate fazele ciclului cardiac nu va fi omogenă, ceea ce înseamnă că în momentul repolarizării (refractarie relativă) apar condiții pentru apariția unui potențial de acțiune prematur - care este echivalent electrocardiografic cu extrasistolic. contracție. Frontul de excitație extrasistolic va fi același asincron, prin urmare, cu repolarizare, există o probabilitate mare de apariție a unei alte extrasistole etc., până la dezintegrarea următoarei unde electrice în mai multe unde și dezvoltarea activității fibrilatorii în atrii sau ventricule.

Exemplul 1. În infarctul miocardic acut, un alt PVC a declanșat TV polimorfă, care s-a transformat în FV:

Exemplul 2. Pacient cu hipokaliemie severă (1,7 mmol/l). Interval Q-T „gigant” (~ 750 ms). Pe acest fond, apar frecvente contracții ectopice politopice. Risc ridicat de a dezvolta fibrilație ventriculară:

Dispersia refractarității, deși este un concept electrofiziologic, este mai des folosită de clinicieni în sens descriptiv ca marker al unui risc crescut de tahiaritmii ventriculare care pun viața în pericol, verificat pe baza prezenței semnelor instrumentale ale disfuncției sistolice ventriculare stângi. Cu excepția unor încălcări ale transportului ionic, dispersia refractarității nu are manifestări ECG directe.

Creșterea undei R mici este un simptom comun ECG care este adesea interpretat greșit de medici. Deși acest simptom este de obicei asociat cu infarctul miocardic anterior, poate fi cauzat și de alte afecțiuni non-infarctice.

O mică creștere a undei R este detectată aproximativ în 10% dintre pacienții adulți internați și este a șasea cea mai frecventă anomalie ECG (19.734 ECG au fost colectate de Metropolitan Life Insurance Company pe o perioadă de 5 ¼ ani). În plus, o treime dintre pacienţii cu infarct miocardic anterior anterior poate avea acest simptom doar pe ECG. Astfel, elucidarea echivalentelor anatomice specifice acestui fenomen electrocardiografic are o mare importanță clinică.

Înainte de a analiza modificările undelor R, este necesar să amintim mai multe fundamente teoretice care sunt necesare pentru a înțelege geneza activării ventriculare în derivațiile toracice. Depolarizarea ventriculară începe de obicei în mijlocul părții stângi a septului interventricular și este îndreptată înainte și de la stânga la dreapta. Acest vector inițial al activității electrice apare în derivațiile drepte și mijlocii ale pieptului (V1-V3) ca o undă r mică (așa-numita „ val r septal").
O mică creștere a undei R poate apărea atunci când vectorul de depolarizare inițial scade în magnitudine sau este direcționat înapoi. După activarea septului, depolarizarea ventriculară stângă domină restul procesului de depolarizare. Deși depolarizarea ventriculului drept are loc simultan cu cel stâng, puterea sa este neglijabilă în inima unui adult normal. Vectorul rezultat va fi direcționat de la derivațiile V1-V3 și va apărea ca unde S profunde pe ECG.

Distribuția normală a undelor R în derivații toracice.

În derivația V1, complexele ventriculare sunt de tip rS, cu o creștere constantă a mărimii relative a undelor R la derivațiile stângi și o scădere a amplitudinii undelor S. Derivațiile V5 și V6 tind să prezinte un complex de tip qR , cu amplitudinea undelor R în V5 mai mare decât în ​​V6 datorită atenuarea semnalului de către țesutul pulmonar.
Variațiile normale includ: modele QS și rSr înguste în V1 și modele qRs și R în V5 și V6. La un moment dat, de obicei în poziția V3 sau V4, complexul QRS începe să se schimbe de la predominant negativ la predominant pozitiv și R / Raportul S devine> 1. Această zonă este cunoscută sub numele de „ zonă de tranziție ". La unii oameni sănătoși, zona de tranziție poate fi văzută deja în V2. Aceasta se numește" zona de tranziție timpurie ". Uneori, zona de tranziție poate fi amânată până la V4-V5, aceasta se numește" zona de tranziție târzie ", sau " întârzierea zonei de tranziție ".

Înălțimea normală a undei R în derivația V3 este de obicei mai mare de 2 mm ... Dacă înălțimea undelor R în derivațiile V1-V4 este extrem de mică, se spune că există „creștere insuficientă sau mică a undei R”.
Există diferite definiții ale câștigului scăzut al undei R în literatură, criterii precumUndele R mai mici de 2-4 mm în derivațiile V3 sau V4și/sau prezența unei creșteri inverse a undei R (RV4< RV3 или RV3 < RV2 или RV2 < RV1 или любая их комбинация).

În necroza miocardică datorată infarctului, o anumită cantitate de țesut miocardic devine inert electric și incapabil să genereze depolarizare normală. Depolarizarea țesuturilor din jur ale ventriculilor în acest moment crește (din moment ce nu mai au rezistență), iar vectorul de depolarizare rezultat este reorientat în direcția din zona de necroză (în direcția propagării nestingherite). În cazul infarctului miocardic anterior, undele Q apar în derivațiile drepte și mijlocii (V1-V4). Cu toate acestea, la un număr semnificativ de pacienți, undele Q nu sunt păstrate.

În cazurile documentate de infarct miocardic anterior anterior, o mică creștere a undei R este detectată în 20-30% din cazuri . Timpul mediu pentru dispariția completă a undelor Q patologice este de 1,5 ani.

De remarcat scăderea amplitudinii undei R în derivația I ... Până la 85% dintre pacienții cu infarct miocardic anterior și creștere scăzută a undei R au oricare amplitudinea undelor R în derivația I<= 4 мм sau Amplitudinea undei R în derivația V3<= 1,5 мм ... Absența acestor criterii de amplitudine face ca diagnosticul de infarct miocardic anterior să fie puțin probabil (cu excepția a 10% -15% din cazurile de infarct miocardic anterior).

În prezența unei mici creșteri a undelor R în derivațiile toracice, încălcarea repolarizării (modificări ST-T) în derivațiile V1-V3 va crește probabilitatea diagnosticării vechiului infarct miocardic anterior.

Alte cauze posibile ale creșterii insuficiente a undei R în piept conduc sunt:

• bloc de ramură stângă complet / incomplet,
• blocarea ramurii anterioare a ramului fascicul stâng,
• Fenomenul Wolff-Parkinson-White,
• unele tipuri de hipertrofie ventriculară dreaptă (în special cele asociate cu BPOC),
• hipertrofie ventriculara stanga
• hipertrofie ventriculară dreaptă tip C.

MI anterior acut

Se presupune că prezenţaUnda R în plumbul I<= 4,0 мм или зубцов R в отведении V3 <= 1,5 мм, указывает на старый передний инфаркт миокарда.

Un alt motiv obișnuit pentru o mică creștere a undei R este plasarea necorespunzătoare a electrozilor: locația prea înaltă sau prea joasă a electrozilor toracici, localizarea electrozilor de la membre pe trunchi.

Cel mai adesea, poziția înaltă a electrozilor pieptului drept duce la creșterea insuficientă a undelor R. Când electrozii sunt mutați în poziția normală, creșterea normală a undelor R este restabilită, totuși cu infarctul miocardic anterior vechi, complexele QS vor persista .

De asemenea, se poate confirma amplasarea incorectă a electrozilorunde P negative în V1 și V2 și unde P bifazice în V3 ... De obicei, undele P sunt în mod normal bifazice în V1 și pozitive în derivații în V2-V6.

Din păcate, aceste criterii s-au dovedit a fi de puțin folos pentru diagnostic și oferă o mulțime de rezultate fals-negative și fals-pozitive.

S-a găsit o relație între o creștere mică a undei R pe ECG și disfuncția diastolică la pacienții cu diabet zaharat; prin urmare, acest simptom poate fi un semn precoce al disfuncției VS și DCM la diabetici.

Referințe.

1. Progresie electrocardiografică slabă a undei R. Corelația cu constatările postmortem. Michael I. Zema, M.D., Margaret Collins, M.D.; Daniel R. Alonso, M. D .; Paul Kligfield, M.D. CHEST, 79: 2, FEBRUARIE, 1981
2. Valoarea diagnostică a progresiei slabe a undei R în electrocardiograme pentru cardiomiopatia diabetică la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 / CARDIOLOGIE CLINICĂ, 33 (9): 559-64 (2010)
3. Progresie slabă a undei R în derivațiile precordiale: implicații clinice pentru diagnosticul infarctului miocardic NICHOLAS L. DePACE, MD, JAY COLBY, BS, A-HAMID HAKKI, MD, FACC, BRUNOMANNO, MD, LEONARD N. HOROWITZ, MD, FACC , ABDULMASSIH S. ISKANDRIAN, MD, FACC. JACC Vol. 2.Nr.6 decembrie 1983 „1073- 9
4. Progresie slabă a undei R. J Insur Med 2005; 37: 58-62. Ross MacKenzie, MD
5. Dr. Blogul lui Smith ECG. Luni, 6 iunie 2011
6. Dr. Blogul lui Smith ECG. Marți, 5 iulie 2011
7. http://www.learntheart.com/ ECG cu progresie slabă a undei R (PRWP).
8. http://clinicalparamedic.wordpress.com/ Progresia undelor R: este importantă? PRIEȚI!!

Schimbările în structura și metabolismul miocardului, arterelor coronare și a sistemului de conducere al inimii care apar pe măsură ce corpul îmbătrânește se reflectă inevitabil în electrocardiogramă. Caracteristicile ECG ale persoanelor vârstnice și senile practic sănătoase conform literaturii și observațiilor noastre sunt:

- ritm sinusal corect, severitatea aritmiei respiratorii scade (numărul de celule stimulatoare cardiace care îndeplinesc funcția de automatism în nodul sinusal scade - la pacienții cu vârsta peste 75 de ani, nodul sinoatrial conține mai puțin de 10% din astfel de celule; efectul simpatic asupra inimii este slăbit);

- bradicardie sinusala. Pe măsură ce o persoană îmbătrânește, ritmul cardiac scade. Gradul de creștere a ritmului sinusal în timpul tranziției unei persoane în vârstă de la o poziție orizontală la o poziție verticală, fluctuațiile ritmului respirator, un răspuns la manevra Valsalva și un răspuns cronotrop la atropină scade. Bradicardia sinusală asimptomatică la persoanele în vârstă este în mare parte benignă;

- devierea axei electrice a inimii (eos) spre stânga, în ciuda dezvoltării emfizemului pulmonar legat de vârstă, care indică modificări predominante ale miocardului ventricularului stâng. Acest lucru se datorează dezvoltării odată cu vârsta hipertrofiei ventriculare stângi (LVH), dezvoltării modificărilor sclerotice și distrofice ale miocardului, precum și unei anumite rotații a inimii în jurul axei longitudinale;

- dilatarea, aplatizarea și deformarea undei P (se înrăutățesc condițiile de propagare a excitației în atrii);

- prelungirea intervalului PQ la 0,22 s (datorită unei încetiniri a conducerii atrioventriculare și a vitezei de propagare a excitației prin miocardul ventricular, care la rândul său se explică prin modificări degenerative în celulele sistemului conducător);

- scindare, lărgire până la 0,10 s și scăderea tensiunii complexului QRS (se modifică procesul de depolarizare);

- o scădere a amplitudinii undei T în toate derivațiile ECG, ca reflectare a scăderii nivelului proceselor de repolarizare la nivelul miocardului. Cu toate acestea, în derivațiile I, II, aVL, V 3-6 la persoanele în vârstă fiziologic, este întotdeauna pozitivă, iar segmentul ST este pe izolinie;

- prelungirea intervalului QT datorita modificarilor capacitatii functionale a miocardului si scaderii contractilitatii acestuia;

- de la V 1 la V 3 conduce crește slab amplitudinea undei r, ceea ce complică diagnosticul de infarct miocardic al septului interventricular la vârstnici;

- se remarcă adesea dextrorotația orizontală (unda S se înregistrează până la plumbul V 6) - ca urmare a emfizemului pulmonar, des observat la această vârstă.

La persoanele în vârstă se observă adesea tulburări de ritm și de conducere: extrasistolă, fibrilație atrială, sindrom de sinus bolnav, blocaj atrioventricular (AV) și bloc de ramificație (PNB).

Interpretarea rezultatelor unei examinări ECG a persoanelor de grupe de vârstă mai înaintate prezintă anumite dificultăți, necesită o abordare individuală, luând în considerare diagnosticul principal, bolile concomitente, complicațiile acestora, luarea de medicamente și ar trebui să înceapă cu familiarizarea cu documentația medicală a pacientului.

Una dintre caracteristicile pacienților vârstnici și senili este polimorbiditatea, adică. majoritatea au mai multe boli, fiecare dintre ele având propriile sale manifestări specifice, caracteristici ale cursului, complicații și un prognostic diferit. În medie, pacienții vârstnici peste 60 de ani sunt diagnosticați cu 5-7 boli, de obicei cronice. Cel mai adesea, în diferite combinații și grade diferite de severitate a simptomelor clinice, există: leziuni aterosclerotice ale arterelor inimii și creierului, hipertensiune arterială, bronșită cronică, emfizem pulmonar, pielonefrită cronică, gastrită cronică, colelitiază, diabet zaharat, artroză. , osteocondroza coloanei vertebrale, obezitatea, procesele oncologice... Toate aceste boli pot provoca anumite modificări ale electrocardiogramei.

Deci, chiar și în absența hipertensiunii arteriale și a bolii coronariene (IHD) cu diabetul zaharat există o abatere a axei electrice a inimii (eos) spre stânga și tulburări nespecifice de repolarizare. La hipotiroidism bradicardie sinusală, complexe QRS de amplitudine mică, unde T netezite sau inversate, adesea prelungirea intervalelor PQ și QT, poate exista o scădere a segmentului ST. La hipertiroidism pe ECG se remarcă în principal tulburări de ritm și de conducere: tahicardie sinusală, fibrilație atrială, extrasistolă, bloc AV, bloc de ramificație, segmentul ST este deplasat în jos, există o aplatizare sau inversare a undei T într-un număr mare de derivații , intervalul QT este prelungit . Anemie însoțită de tahicardie sinusală și modificări în partea finală a complexului ventricular (aplatizarea undei T și/sau deprimarea segmentului ST). Obezitatea duce adesea la o abatere a eos la stânga, o scădere a tensiunii și lărgirea complexului QRS, o scădere a amplitudinii undei T, o tendință la tahicardie sinusală este caracteristică, este posibilă hipertrofia ventriculară stângă, diferite încălcări ale atrioventriculare. iar conducerea intraventriculară poate apărea . Boli vasculare ale creierului însoţită de tulburări ale ritmului şi ale procesului de repolarizare cu unde T negative largi caracteristice. La hernie hiatală Unde T negative pot fi înregistrate pe ECG, ceea ce uneori necesită diagnostic diferențial cu infarct miocardic.

Trebuie avut în vedere faptul că, în condiții de polimorbiditate, apare o întrețesere complexă a diferitelor forme de afectare a inimii, ceea ce, la rândul său, complică interpretarea datelor ECG de la pacienții de grupe de vârstă mai înaintate.

Principalele forme de afectare a inimii și boli concomitente la pacienții vârstnici și senili includ: o combinație de hipertensiune arterială cu boală cardiacă ischemică cronică (uneori și cu diabet zaharat), boală pulmonară cronică cu boală coronariană, hipertrofie combinată a ambilor ventriculi, dilatarea ambele atrii, dezvoltarea simultană sau secvențială a mai multor focare îndepărtate de necroză de diferite adâncimi, stratificarea unui infarct proaspăt pe modificările cicatrici anterioare ale aceleiași localizări sau contralaterale, dezvoltarea tulburărilor de conducere intraventriculară pe fondul hipertrofiei anterioare a ventriculului stâng sau drept. , combinație frecventă cu diverse tulburări de ritm.

Interacțiunea mai multor procese poate fi însoțită de:

- nivelarea completă a semnelor caracteristice pentru fiecare dintre ele, iar apoi ECG-ul se dovedește a fi normal sau modificat din cauza schimbărilor pur nespecifice în faza de repolarizare;

- manifestarea unui singur sindrom cu drepturi depline caracteristic unuia dintre mai multe procese, în absența completă a semnelor patologice inerente altor procese;

- apariția componentelor individuale din eventualele sindroame;

- dezvoltarea diferitelor tipuri de blocaj de ramură a fasciculului, ca formă independentă de leziune pentru diagnosticul ECG, împiedicând detectarea semnelor cheie ale principalelor procese.

Deci, de exemplu, modificările ECG observate în cor pulmonale (deviația eos la dreapta, hipertrofia inimii drepte) la pacienții în vârstă, spre deosebire de pacienții tineri, sunt întâlnite foarte rar. Acest lucru se datorează prezenței simultane a hipertrofiei ventriculare stângi (LVH) cauzată de modificările miocardului legate de vârstă, dezvoltând ateroscleroză. Diagnosticul ECG al HVS este complicat din cauza scăderii amplitudinii dinților complexului ventricular de natură patologică și legată de vârstă și a prezenței tulburărilor de conducere intraventriculară. Deci, odată cu adăugarea unei blocări a ramurii anterioare a hipertrofiei ventriculare stângi, semnele ECG ale hipertrofiei ventriculare stângi pot dispărea, cu blocarea completă a hipertrofiei ventriculare stângi, diagnosticul de hipertrofie ventriculară stângă devine aproape imposibil.

Odată cu scăderea tensiunii dinților complexului ventricular la pacienții vârstnici și senili, adesea singurul semn ECG al LVH este deviația caracteristică a segmentului ST și a undei T, raportul undelor R în derivațiile pieptului stâng. La pacienții cu cardiopatie ischemică apare adesea blocarea HNP stângă, ceea ce complică diagnosticul de infarct miocardic.

Cursul bolii la bătrânețe este de obicei slab, latent, adesea atipic, boala se manifestă prin modificări clinice mici ale funcțiilor. Prin urmare, monitorizarea dinamică a pacienților este foarte importantă. Atât în ​​timpul examenului clinic general, cât și în timpul examenului ECG, se acordă importanță simptomelor „mici”, în special celor constatate în dinamică, uneori atipice în lumina evaluării general acceptate a modificărilor. Deci, de exemplu, undele T negative formate anterior cu tulburări de circulație coronariană proaspătă dau adesea o dinamică fals pozitivă, transformându-se în unde T netezite sau pozitive. Prin urmare, dinamica indicatorilor în sine - pozitivă sau negativă, din punctul de vedere al evaluării sale formale trebuie luat în considerare atunci când se decide asupra stării de sănătate bătrânului. În acest sens, este necesară o cunoaștere detaliată a medicului cu documentația medicală a pacientului pentru a compara acest ECG cu ECG și datele clinice înregistrate anterior. Pacienții înșiși ar trebui să se concentreze pe păstrarea rezultatelor unei examinări ECG.

La bătrânețe, modificările ECG cu aceeași boală pot fi diferite și, în același timp, cu boli diferite, se poate înregistra același tip de abatere. Deci, cu hipertensiune arterială, pot fi înregistrate o electrocardiogramă normală, semne ECG de hipertrofie VS și blocarea PNH stângă. Dar, mai presus de toate, acest lucru se aplică modificărilor din partea terminală a complexului ventricular. Deci, cauzele modificărilor segmentului ST și ale valului T pot fi boala coronariană, hipertrofia ventriculară stângă, tulburările electrolitice, medicația, tulburările cerebrovasculare, procesele infecțioase, anemie și altele. În același timp, la 30-50% dintre pacienții cu boală cardiacă ischemică cunoscută, electrocardiograma poate rămâne complet normală (inclusiv în timpul unui atac de angină pectorală). Prin urmare, modificările ECG trebuie comparate cu clinica.

Trebuie amintit că dezvoltarea unui anumit sindrom la o vârstă mai târzie are adesea o origine multifactorială, iar un simptom se poate datora mai multor motive în același timp. Deci, o undă T negativă la un pacient cu boală coronariană, hipertensiune arterială, diabet zaharat, obezitate, hernie a deschiderii diafragmatice a diafragmei se poate datora tuturor motivelor în același timp, precum și luării de medicamente. Având în vedere cele de mai sus, în absența posibilității de verificare clinică a modificărilor în partea finală a complexului ventricular, este necesar să se utilizeze termenul de „încălcare a proceselor de repolarizare”, mai ales că medicii în diagnosticare funcțională pun o abordare electrofiziologică în termenul „ischemie” și „daune”, în timp ce medicii practicieni pun aproape întotdeauna conținut clinic în acest termen, ceea ce poate provoca erori de diagnostic și iatrogenism. O astfel de abordare a concluziei asupra electrocardiogramei la vârstnici este cu atât mai justificată, deoarece adesea la pacienții în vârstă, principala manifestare clinică a bolii este un simptom al deteriorarii altor sisteme implicate în procesul patologic și, cel mai adesea, „mască”. ” pentru bolile altor sisteme este „mască cardiacă”.

Una dintre problemele urgente ale cardiologiei moderne în geriatrie este aritmiile și blocul cardiac, deoarece există și unele caracteristici ale manifestărilor lor clinice, diagnostice (inclusiv luarea anamnezei, examenul fizic și diferite metode instrumentale) și interpretarea prognosticului clinic.

Mulți bătrâni iau medicamente, adesea mai multe nume în același timp (de la 3-4 la 10 sau mai multe) și pentru o perioadă lungă de timp. Multe medicamente afectează sistemul cardiovascular, provoacă modificări ale electrocardiogramei. Persoanele în vârstă au adesea aritmii medicamentoase. Ei experimentează mai des decât tinerii efectul aritmogen al dozelor terapeutice ale unui număr de medicamente (glicozide cardiace, simpatomimetice, metilxantine, vasodilatatoare periferice, diuretice, psihotrope, glucocorticoizi etc.), medicamentele antiaritmice în doze mult mai mici pot provoca diverse aritmii. perturbații și conductivitate. Mulți agenți farmacologici provoacă modificări ale electrocardiogramei.

De exemplu, un acid nicotinic poate provoca tahicardie, aritmii (până la fibrilație atrială), antidepresive triciclice - tahicardie sinusală, extinderea complexului QRS, prelungirea QRS, intervalele QT, blocarea ramurilor fasciculului, aritmii (extrasistolă, fibrilație atrială, tahicardie supraventriculară și ventriculară), fenotiazine - tahicardie sinusală, prelungirea intervalelor PQ și QT, modificări ale undei T, aritmii (până la tahicardie ventriculară și fibrilație ventriculară). Barbituricele inhiba automatismul nodului sinusal cu dezvoltarea înlocuirii ritmurilor ectopice, încetinirea conducerii AV până la dezvoltarea blocajului AV complet, reducerea segmentului ST, aplatizarea undelor T, prelungirea intervalului QT. Aproximativ 40% dintre persoanele în vârstă iau tranchilizante și antidepresive. La o doză terapeutică glicozide cardiace provoacă o prelungire a intervalului PQ, o scurtare a intervalului QT, deprimarea segmentului ST, o modificare a undei T. La administrarea de glicozide cardiace pot apărea aproape toate aritmiile cunoscute, inclusiv mai multe aritmii diferite la același pacient. Diuretice, eliminarea potasiului, modificarea repolarizării, poate duce la aritmii ventriculare. Izadrin, salbutamol, astmopent poate provoca tahicardie, activează focare ectopice, sunt periculoase în ceea ce privește dezvoltarea fibrilației ventriculare. Eufilină poate provoca tahicardie, extrasistolă și alte tulburări de ritm (până la tulburări fatale de ritm).

O creștere a duratei intervalului QT este un factor care contribuie la apariția tahicardiei ventriculare de tip „piruetă”, care se poate transforma în fibrilație ventriculară. Sindromul QT lung apare la bătrânețe mult mai des decât la o vârstă fragedă. Acest lucru este asociat cu modificări mai pronunțate ale miocardului datorită îmbătrânirii și prezenței bolii cardiace ischemice.

Efectul medicamentelor asupra elementelor ECG

Modificări ECG

Medicamente

Creșteți ritmul cardiac Încetiniți ritmul cardiac Extindeți intervalul PQ Lărgiți QRS-ul Prelungiți intervalul QT

Simpatomimetice (efedrina, izadrin, alupent, berotec); Antispastice (teofilina, aminofilina); Glucocorticoizi, tiroidină; Diuretice (hipotiazidă, furosemid); Medicamente antihipertensive (hidralazină, captopril); Antidepresive triciclice și unele tranchilizante; Atropină, Belloid, Bellataminal; Altele (cofeină, niacină, eleuterococ, pantocrină) Medicamente antiaritmice (beta-blocante, etmozin, amiodarona, verapamil, diltiazem); Glicozide cardiace; Medicamente antihipertensive (rezerpină, clonidină, metildopa, prazosin); Altele (dipiridamol, pilocarpină, opiacee) Medicamente antiaritmice (chinidină, novocainamidă, disopiramidă, lidocaină, aymalin, propafenonă, etmozin, etacizin, beta-blocante, amiodarona, sotalol, verapamil, diltiazem); Glicozide cardiace; Medicamente antihipertensive (rezerpină, clonidină); Antidepresive triciclice; Altele (adenozina, teofilina) Medicamente antiaritmice (chinidină, novocainamidă, disopiramidă, aymalin, propafenonă, etmozin, etacizin, amiodarona); Antidepresive triciclice, fenotiazine Antidepresive triciclice, fenotiazine; Antibiotice și sulfonamide (eritromicină, claritromicină, azitromicină, spiramicină, bactrim, sulfametoxazol), medicamente antifungice (ketoconazol, fluconazol, intraconazol); Medicamente cardiovasculare (epinefrina, efedrina, cavinton); antihistaminice (astemizol, terfenadină); Diuretice (cu excepția celor care economisesc potasiu); Altele (adenozină, papaverină, probucol, droperidol, haloperidol, cocaină).

Sindromul QT lung dobândit poate fi cauzat din diferite motive:

- tulburari electrolitice severe: hipokaliemie, hipomagnezemie, hipocalcemie (inclusiv cele cauzate de administrarea de diuretice);

- efecte iatrogenice si toxice chimice: medicamente, intoxicatii cu compusi organofosforici, mercur, preparate cu litiu;

- boli cardiace: ischemie miocardică, infarct miocardic, reumatism, miocardită, cardiomiopatie, prolaps de valvă mitrală, bradicardie severă, bloc AV de gradul III;

- Patologii SNC: hemoragii subarahnoidiene, traumatisme, tromboze, embolie, infecție, tumori cerebrale, afecțiuni după resuscitare;

- alte cauze: hipotiroidism, alcoolism cronic, carcinom pulmonar, sindrom Cohn, feocromocitom, hipotermie, vagotomie, post, sau o dietă restricționată în proteine.

Cauza sindromului QT lung dobândit în majoritatea cazurilor este utilizarea medicamentelor antiaritmice. În aproximativ 90% din cazuri, tahicardia ventriculară de tip „piruetă” este asociată cu aportul de chinidină, novocainamidă sau disopiramidă. Factorii de risc care contribuie la apariția tahicardiei de tip „piruetă” în timpul tratamentului cu medicamente antiaritmice sunt hipokaliemia, hipomagnezemia, bradicardia și prezența patologiei miocardice. Pentru tahicardia ventriculară de tip „piruetă”, așa-numita dependență de pauză este caracteristică - un atac de PT ventriculară începe după pauza anterioară. În perioada interictală, sindromul intervalului QT lung se poate manifesta prin bradicardie, prelungirea intervalului QT, unde U pronunțate, episoade de modificări ale formei undei T, scurtarea insuficientă sau chiar prelungirea intervalului QT în timpul accelerației ritm.

O prelungire cu peste 25% de la nivelul inițial sau durata absolută a intervalului QT de peste 500 ms din cauza consumului de medicamente necesită anularea obligatorie a tuturor medicamentelor care pot prelungi intervalul QT, corectarea electroliților serici. Este practic important să se diagnosticheze prelungirea intervalului QT în angina pectorală spontană, infarctul miocardic, tulburări de ritm, tulburări ale metabolismului electrolitic, în tratamentul medicamentelor capabile să prelungească intervalul QT.

Se observă o scurtare a intervalului QT cu hiperkaliemie, hipercalcemie, tratament cu medicamente digitalice.

Boala cardiacă ischemică cronică

În diagnosticul bolii coronariene (IHD), o anamneză colectată corect este de mare importanță. Cu toate acestea, nu numai cu un tablou clinic neclar, în special cu un curs atipic al anginei pectorale, ci și cu un anumit, judecând după istoric, diagnostic, o examinare completă a pacientului este întotdeauna necesară. În prezent, metodele de cercetare funcțională sunt utilizate pe scară largă pentru evaluarea circulației coronariene: înregistrarea ECG în repaus, diverse teste de stres, teste farmacologice, monitorizare Holter ECG, ecocardiografie (inclusiv ecocardiografie de stres), stimulator cardiac atrial (inclusiv stimularea transesofagiană), metode radioizotopice, angiografie coronariană, etc. Trebuie remarcat faptul că la pacienții vârstnici și senili este practic imposibil să se efectueze multe metode de diagnostic și de multe ori este suficientă utilizarea unui ECG luat în repaus, monitorizare Holter 24 de ore și ecocardiografie. Metodele sunt suficient de informative, nu împovărătoare pentru pacient, nu au contraindicații și sunt disponibile pentru asistența medicală practică.

ECG de repaus adesea neinformativ - chiar și la pacienții cu angină pectorală III-IV FC ECG poate fi normal. Cu toate acestea, ECG poate prezenta semne de boală coronariană, cum ar fi un infarct miocardic (IM) anterior sau natura patologică a repolarizării miocardice. Interpretarea modificărilor din partea terminală a complexului ventricular a ECG al persoanelor în vârstă este deosebit de dificilă din cauza combinației de modificări legate de vârstă și patologice. ECG-urile de repaus pot dezvălui, de asemenea, hipertrofie cardiacă, bloc de ramuri (PNB), tulburări de ritm și de conducere. Astfel de informații pot fi utile în identificarea mecanismelor responsabile de apariția durerii toracice sau în identificarea subgrupurilor de pacienți cu risc crescut de infarct miocardic sau deces.

Imagine ECG la apogeul unui atac de angină depinde de localizarea zonei ischemice, de prevalența și durata procesului. Pot exista următoarele modificări:

- depresiunea segmentului ST mai mare de 1 mm in doua sau mai multe derivatii;

- deplasarea segmentului ST în sus de la izolarea de minim 1 mm;

- inversarea simetrică a undelor T cu adâncimea mai mare de 1 mm;

- aplatizarea undelor T;

- „pseudo-normalizarea” undelor T;

- ocazional - o crestere a undelor T;

- bloc tranzitoriu de ramură, bloc AV, aritmii.

ECG se modifică numai la înălțimea unui atac de angină, normalizându-se după acesta destul de repede, mai des în 20 de minute, dar nu mai târziu de 1-2 ore. Cu toate acestea, nu există un paralelism clar între deplasarea segmentului ST și atacurile de durere: la înălțimea unui atac de angină, nu există întotdeauna o deplasare a segmentului ST și, pe fondul deplasării ischemice a segmentului ST, durerea. nu apare întotdeauna. Astfel, absența modificărilor ECG în timpul unui atac de angină nu exclude diagnosticul de boală coronariană.

La pacienții vârstnici și senili, este extrem de atentă interpretarea modificărilor ECG în timpul unui atac de angină pectorală, pentru a nu rata infarctul miocardic. Atribuirea depresiei segmentului ST din cauza unui atac de angină pectorală este legitimă numai după înregistrarea ECG repetată, când atacul a fost oprit, iar electrocardiograma a revenit complet la normal sau a devenit cea inițială.

Și mai precaută la vârstnici ar trebui să fie creșterea segmentului ST pe ECG și diagnosticul de „angină spontană”. Angina pectorală prinzmetal la grupele de vârstă mai înaintată este foarte rară, deoarece arterele coronare devin rigide și nu pot apărea spasm în ele. În timpul unui atac de angină pectorală Prinzmetal pot apărea așa-numitele unde Q „tranzitorii” (datorită unei încetări pe termen scurt a proceselor electrofiziologice în miocardul ischemic). Angina pectorală spontană diferă de infarctul miocardic prin normalizarea ECG rapidă (în 20-30 de minute). Este necesară reînregistrarea ECG după încheierea atacului anginos.

În diagnosticul anginei pectorale, rezultatele testelor de stres sunt mai informative, cu toate acestea, conduita lor la pacienții vârstnici este adesea imposibilă din cauza bolilor concomitente ale sistemului musculo-scheletic, vaselor membrelor, tulburări neurologice, insuficiență respiratorie, modificări ECG (ritm și conducere). tulburări). Conținutul informațional al testului la pacienții vârstnici este redus din cauza unei reacții hipertensive mai pronunțate la activitatea fizică, apariției frecvente de extrasistole și a altor tulburări de ritm, oboseală musculară, care nu permite atingerea sarcinilor de prag.

Valoarea metodei de monitorizare Holter ECG constă în capacitatea de a identifica ischemia miocardică tranzitorie în viața de zi cu zi. Metoda este utilă în special pentru depistarea episoadelor de ischemie vasospastică, a ischemiei miocardice asimptomatice și a episoadelor de aritmii, ceea ce este deosebit de important pentru vârstnici și bătrâni.

Rolul ecocardiografiei este mare, în care se evidențiază calcificarea arterelor coronare, zonele tranzitorii de hipokinezie miocardică, o scădere a fracției de ejecție. .

infarctul miocardic (IM)

Persoanele în vârstă sunt cel mai dificil diagnosticul ECG al IM (atât în ​​stadiile acute, cât și cicatriciale). Procentul erorilor de diagnostic în infarctul miocardic la persoanele în vârstă variază de la 28 la 42%. Acest lucru se explică prin următorii factori care complică diagnosticul: atipismul frecvent al clinicii, reapariția infarctului miocardic (45%), un nivel ridicat de tratament intempestiv al pacienților pentru îngrijiri medicale (până la 40%), un procent ridicat de infarct miocardic fără unda Q (până la 77%), o serie de caracteristici ale diagnosticului ECG IM la persoanele în vârstă și senile.

Tabloul clinic și electrocardiografic al infarctului miocardic la pacienții vârstnici și senili are o serie de caracteristici:

- IM la vârstnici începe mai rar cu un tablou anginos tipic. La pacienţii cu vârsta peste 60 de ani sunt mai frecvente formele aritmice, astmatice, gastralgice, cerebrale, periferice, asimptomatice de infarct miocardic. Forma nedureroasă a infarctului miocardic la persoanele în vârstă este adesea asociată cu diabetul zaharat; se poate manifesta ca slăbiciune „nemotivată”, dureri de cap, amețeli, ușoară dificultăți de respirație, greață și decompensare a diabetului. Formele asimptomatice de infarct miocardic sunt mai des depistate întâmplător în timpul examinărilor preventive ("ECG-finding").

Varianta aritmică a infarctului miocardic ... Simptomele principale sunt simptomele tulburărilor de ritm sau de conducere (mai des tahicardie paroxistică, mai rar fibrilație atrială, blocare AV, blocare de ramificație), durerea este ușoară. Semnele ECG ale infarctului miocardic sunt mascate de aritmie.

Varianta astmatică a infarctului miocardic manifestată prin dificultăți de respirație și semne clinice de astm cardiac. Varianta astmatică a debutului infarctului miocardic apare de obicei cu infarcte miocardice extinse, adesea repetate (mai ales dacă infarctul miocardic repetat se dezvoltă la scurt timp după cel amânat), la pacienții cu insuficiență cardiacă, hipertensiune arterială.

Opțiune gastrologică observat la pacienții hipertensivi cu ateroscleroză severă, cu IM repetat, precum și la pacienții care au o combinație de angină pectorală cu ulcer peptic sau colecistită, apare mai des cu localizarea inferioară a necrozei. Durerea este localizată în regiunea epigastrică, însoțită de greață, vărsături, balonare și tensiune în mușchii peretelui abdominal. In unele boli (pancreatita acuta, colecistita acuta, apendicita, ulcer gastric perforat sau 12 sc), pe ECG apar modificari asemanatoare unui atac de cord. Situațiile în care IM este combinat cu oricare dintre bolile abdominale enumerate mai sus pot fi extrem de dificil de diagnosticat.

Forma cerebrală. În clinica ei, simptomele cerebrale domină - dureri de cap, amețeli, tulburări de mișcare și senzoriale, confuzie, sindromul anginos, de regulă, nu sunt exprimate. În acest caz, diagnosticul de „accident vascular cerebral” se pune foarte des. La pacienții cu afectare primară a circulației cerebrale, modificările asemănătoare unui atac de cord sunt adesea înregistrate pe ECG. Nu este întotdeauna ușor să determinați ce legătură este întreruptă în primul rând și care este secundară. În plus, atacul de cord și accidentul vascular cerebral la vârstnici nu sunt diagnostice alternative, ele sunt adesea combinate. La persoanele cu ateroscleroză severă a arterei cerebrale, concomitent cu infarctul miocardic, poate apărea tromboză (sau spasm) a arterei cerebrale. La pacienții cu OMNK pot apărea hemoragii în regiunile subendocardice și infarct miocardic. MI se dezvoltă la peste 20% dintre pacienții cu AVC acut. IM este cea mai frecventă cauză de deces între săptămânile 1 și 4 de accident vascular cerebral.

- tipic pentru IM la vârstnici este o întârziere a dezvoltării modificărilor ECG în raport cu simptomele clinice - semnele de IM pe ECG pot apărea în decurs de o săptămână după dezvoltarea unui atac de cord. Mai des, un ECG normal la debutul infarctului miocardic este găsit cu afectarea pereților laterali și posteriori ai ventriculului stâng.

- o caracteristică a infarctului miocardic la vârstnici este un procent mare de infarct miocardic fără undă Q și o lipsă frecventă a stadializării (denivelarea segmentului ST, formarea undei Q și unde T negativă) și dinamica ECG lentă. Apar dificultăți în diagnosticul infarctului miocardic mic-focal, deoarece adesea nu există o deplasare a segmentului ST, iar modificările privesc în principal unda T.

- la pacienții vârstnici apar mai des leziuni ale părților subendocardice, bazale, inferioare ale ventriculului stâng, a căror diagnostic ECG este dificil.

- cursul infarctului miocardic la pacienții vârstnici este adesea prelungit - există o dinamică lentă a simptomelor clinice, a parametrilor de laborator, a datelor ECG. Un curs prelungit de infarct miocardic este adesea combinat cu un curs recurent. Acest lucru necesită monitorizarea ECG dinamică constantă a pacienților.

- infarctul miocardic la pacienții vârstnici este adesea însoțit de crize de angină pectorală, care este asociată cu prezența insuficienței coronariene cronice. Angina pectorală postinfarct poate apărea imediat după încetarea durerii anginoase acute. Prin urmare, este adesea necesar să se efectueze un diagnostic diferențial între atacurile de angină pectorală și infarctul miocardic recurent, de exemplu. Pacienții vârstnici trebuie să facă ECG mai des decât pacienții mai tineri.

- la pacienţii de grupe de vârstă mai înaintate apare infarctul miocardic cu numeroase complicaţii (embolie pulmonară – PE), accident vascular cerebral, edem pulmonar, pericardită, anevrism cardiac, tulburări complexe de ritm şi conducere), care complică şi diagnosticul ECG de infarct miocardic.

PE se poate dezvolta ca o complicație a infarctului miocardic, pe de altă parte, PE severă la pacienții vârstnici în condiții de hipoxie, hipotensiune arterială și ateroscleroză coronariană acută poate fi însoțită de infarct miocardic.

În PE, modificări asemănătoare infarctului sunt de obicei înregistrate în derivațiile III și aVF, simulând IM diafragmatic inferior. Uneori în derivațiile V 1,2 se înregistrează complexe ventriculare precum qR, QR, Qr, QS cu o deplasare a segmentului ST deasupra izolinei și inversarea undei T, ceea ce dă naștere unui diagnostic eronat de infarct miocardic anteroposterior. Semne clinice similare contribuie la diagnosticarea greșită: dureri în piept, dificultăți severe de respirație, cianoză, tulburări de ritm și șoc.

Combinația de modificări ECG - semne de „infarct miocardic inferior cu focal mare”, „IM anterior”, supraîncărcare acută a ventriculului drept, tahicardie (tahicardie sinusală, fibrilație atrială tahisistolică) - sugerează diagnosticul de PE deja de la electrocardiogramă, deoarece miocardul stenotic anterior și diferite artere și blocarea lor simultană este extrem de rară. Un set complet de modificări ECG în embolia pulmonară este rar înregistrat, mai des sunt detectate doar unele dintre semne, iar cu embolia ramurilor mici ale arterei pulmonare, ECG poate rămâne normal.

- În plus, IM la persoanele peste 60 de ani apare adesea pe fondul modificărilor anterioare ECG (hipertrofie ventriculară severă, blocarea ramurilor și blocajelor de ramuri fascicul, sindromul WPW, modificări cicatriciale după infarct miocardic, semne ECG de anevrism VS), care poate determina un diagnostic eronat (atât supradiagnosticarea cât și subdiagnosticarea infarctului miocardic).

Deci, chiar prin promovarea apariției unei unde r în locul undei Q în derivațiile V 1-3, poate ascunde un infarct de sept. În mod similar, formarea unei unde r în loc de unde Q în derivațiile II, III și aVF poate masca semnele MI inferior.

Blocarea ramurii posterioare a PNH stângă prin cresterea amplitudinii undei R in derivatiile II, III si aVF, poate neutraliza semnele MI inferior, traducand dintii Q II, III si VF patologici in profunzime, in cei nepatologici. În cazul infarctului de sept, blocarea ramurii posterioare a HNP stângă poate ascunde tabloul infarctului miocardic, formând unde rS în loc de QS.

Diagnosticul infarctului miocardic în fundal blocarea PNH stângi foarte dificil și adesea imposibil doar pe baza datelor ECG. Dificultățile de diagnosticare sunt cauzate de următoarele circumstanțe:

- semnele directe ale infarctului miocardic și modificările reciproce cu o combinație de infarct și blocarea PNH stângă sunt absente în majoritatea cazurilor;

- prezența în derivațiile III, aVF a undei QS și în derivațiile drepte toracice a undei QS sau rS, cauzată de blocarea PNH stângă, pe de o parte, maschează semnele infarctului miocardic al septului posterior și anterior; peretele ventriculului stâng și, pe de altă parte, duce la supradiagnosticul acestuia;

- Diagnosticul de infarct miocardic pe fondul blocării HBP stângă se face de obicei pe baza microsimptomelor, dar, totuși, acestea nu sunt patognomonice pentru infarctul miocardic și pot fi observate cu blocarea piciorului stâng fără infarct concomitent. O creștere bruscă a segmentului ST în derivațiile toracice poate fi fără un atac de cord. Undele T pozitive în derivațiile V 5-6, I și aVL pot fi înregistrate cu hipertrofie ventriculară stângă concomitentă. De asemenea, trebuie evaluată cu atenție absența creșterii sau scăderii amplitudinii undei R în derivațiile V 1 -V 4, cunoscută sub numele de fenomenul de „eșec” a undei R, în zona de tranziție;

- diagnosticul de infarct miocardic acut este clarificat cu observarea dinamică ECG (dinamică ECG rapidă), cu toate acestea, cu MI acut care se dezvoltă pe fondul blocării APH stângi, tabloul ECG poate rămâne stabil;

- cu blocarea HNP stângă este dificil de determinat localizarea, durata și amploarea leziunii. Chiar și un semn incontestabil al infarctului miocardic pe fondul blocării PNH stângi, de regulă, nu ne permite să vorbim despre vârsta sa, deoarece poate fi observat atât în ​​stadiul acut, cât și în cel cicatricial;

Blocarea GPL-ului drept nu complică diagnosticul ECG al infarctului miocardic (cu excepția infarctului posterior), dar interferează cu evaluarea prevalenței și profunzimii acestuia, deoarece cu o astfel de combinație se înregistrează de obicei complexe QR, nu QS, chiar dacă infarctul este transmural.

La grupele de vârstă mai înaintată, incidența repetate MI este de 45%. Diagnosticul ECG al IM repetat pe fondul modificărilor ECG cicatrici după un atac de cord este foarte dificil. Adesea, infarctul primar sau recurent nu este recunoscut. IM repetat cu localizare în peretele anterior șterge sau reduce semnificativ semnele ECG ale primului IM cu localizare în peretele posterior, ceea ce face imposibil sau complică semnificativ diagnosticul retrospectiv al acestuia. Infarctul miocardic al peretelui posterior nu alterează sau modifică ușor semnele ECG ale infarctului miocardic anterior al peretelui anterior. Localizările speciale ale unor IM vechi și proaspete, care nu se reflectă pe ECG, prezența tulburărilor de conducere intraventriculară și absența electrocardiogramelor anterioare complică semnificativ diagnosticul ECG de IM repetat. Dezvăluirea infarctului miocardic în multe cazuri este posibilă numai prin compararea cu ECG anamnestic, ceea ce, din păcate, nu este întotdeauna posibil dacă pacienții nu sunt obișnuiți să salveze rezultatele studiului ECG anterior;

În stadiul cicatricial al infarctului miocardic, există dificultăți în interpretarea modificărilor ECG. Diagnosticul eronat de cardioscleroză postinfarct este cel mai adesea asociat cu o interpretare incorectă a undei Q (în special în derivația III), absența unei creșteri a amplitudinii undei r în derivațiile drepte a pieptului, unde T negative.

În mod normal, lățimea undei Q nu trebuie să depășească 0,03 s, amplitudinea undei Q în derivațiile standard nu depășește 1/4, iar în derivațiile din stânga pieptului - 1/6 din amplitudinea următoarei unde R. Înregistrare a undei q chiar de amplitudine mică în derivațiile V 1-3 este o patologie, în derivațiile toracice stângi trebuie să fie unda q. Unda Q este anormală dacă este zimțată sau despicată. De obicei, este combinată cu o scădere a înălțimii următoarei undă R, în timp ce unda R este adesea zimțată sau divizată. O undă Q patologică este de obicei înregistrată în mai multe derivații simultan, adesea combinată cu o undă T negativă.

O undă Q III pronunțată este adesea observată la persoanele sănătoase, precum și în unele boli, de exemplu, o undă Q anormală în plumbul III și mai rar în plumb aVF poate fi înregistrată în bolile pulmonare cronice, de obicei în prezența bolilor pulmonare cronice. boala de inima.

Unda Q III, caracteristică infarctului miocardic, este în mod necesar combinată cu unda patologică Q și VF, a cărei lățime, chiar și în stadiul cicatricial al infarctului miocardic, ar trebui să depășească 0,02 s. ECG în derivația aVF este de cea mai mare importanță pentru diagnostic. O undă patologică Q III este în mod necesar combinată cu o undă Q II pronunțată (ar trebui să depășească 10% din R II, mai ales în stadiul acut).

Comportamentul undei Q în timpul inspirației profunde nu afectează în mod semnificativ diagnosticul: unda Q III „pozițională” în timpul inspirației profunde poate persista, iar unda Q, indicând un infarct, poate uneori să dispară.

Creștere slabă a amplitudinii undei r de la derivația V 1 la derivația V 3 poate fi în multe afecțiuni (la persoanele în vârstă și senile - o variantă a normei, în prezența aderențelor pleuropericardice, în BPOC, în special în emfizemul pulmonar, în cardiomiopatia hipertrofică, în hipertrofia ventriculară stângă, în blocarea ramurii anterioare a HNP stângă, cu blocarea HPN stângă, dacă electrozii toracici sunt aplicați incorect). În cazul IM septal anterior, este important doar dacă există antecedente de IM în această zonă.

După cum arată practica, aproape cel mai mare număr de erori de diagnostic în electrocardiografie se face atunci când se încearcă stabilirea unui diagnostic bazat numai pe prezența undelor T negative pe ECG. Având în vedere nespecificitatea extremă a acestui simptom, o concluzie diagnostică corectă este posibilă numai cu luarea în considerare obligatorie a tabloului clinic al bolii, analiza electrocardiogramelor anterioare și înregistrările ECG repetate.

Supradiagnosticul infarctului miocardic prin ECG (atât în ​​stadiul acut, cât și în cel cicatricial) se datorează unui număr de motive, printre care modificările ECG asemănătoare infarctului și bolile asemănătoare infarctului, în care tabloul clinic și modificările ECG seamănă cu infarctul miocardic, ocupa un loc semnificativ. Mai mult, există mai puține rezultate fals-negative ECG decât cele fals-pozitive, de exemplu. conform ECG, infarctul miocardic este mai rar ratat decât plasat acolo unde nu este.

Lista bolilor și sindroamelor în care electrocardiograma „simulează” infarctul miocardic (undă Q anormală, modificări ale undei T și segmentului ST) este foarte extinsă. Include: miocardită, cardiomiopatie, PE, pneumotorax, boli pulmonare, boli neuromusculare (distrofie musculară progresivă, miotonie atrofică), accident cerebrovascular, pancreatită acută, colecistită acută, tulburări metabolice și electrolitice, hipertrofie ventriculară și pediculară, bloc de ramificație WPW , sindromul de repolarizare ventriculară precoce (VVR) și altele. Înlocuirea mușchiului inimii cu tumoră, țesut fibros și amiloid, sarcoidoză sau alte granuloame poate determina undele Q să mimeze infarctul miocardic. O undă Q patologică tranzitorie poate apărea în tulburările metabolice care însoțesc șoc de diverse etiologii, cu uremie, hiperkaliemie, crize de angină Prinzmetal, teste de efort, miocardită, pancreatită acută, accidente cerebrovasculare acute.

O serie de boli seamănă cu infarctul miocardic în prezentarea clinică (pancreatită acută, anevrism de aortă disectivă, pericardită, embolie pulmonară și altele).

Interpretarea corectă a modificărilor ECG se bazează pe luarea în considerare a tuturor semnelor ECG disponibile și, mai ales, pe cunoașterea diagnosticului clinic. În cazurile îndoielnice, pentru a clarifica diagnosticul, este necesar să se utilizeze derivații ECG suplimentare și, desigur, observarea ECG în dinamică.

Deci, la înregistrarea complexelor QS în derivațiile III și aVF cu LVH și blocarea APH stângă în derivația II, unda Q este absentă și complexele de tip QS nu sunt înregistrate, segmentul ST în derivațiile III și aVF este ridicat deasupra izolinie și se contopește cu unda T pozitivă.se înregistrează semne de HVS sau blocare a HNP stângă.

Pentru a clarifica geneza complexului de tip QS în derivațiile V 1-3, se recomandă efectuarea unui ECG în derivațiile V 3 R și V 4 R. Dacă în aceste conduce apare tip complex rS, atunci prezența QS în derivațiile V 1-3 vorbește în favoarea modificărilor cicatriciale focale în zona septală. Cu LVH și blocarea PNH stângă, se păstrează complexe de tip QS.

Odată cu blocarea ramurii anterioare a PNH stângă, se pot înregistra complexe de tip QS sau qrS în derivațiile toracice drepte sau există o ușoară creștere a amplitudinii undei r de la derivațiile V 1 la V 3. În derivațiile toracice, luate două spații intercostale sub punctele standard, se înregistrează o creștere normală a amplitudinii undei R de la derivația V1 la derivația V3. Unda Q datorată infarctului miocardic persistă. În plus, cu blocarea ramurii anterioare a APG stângi, există o întoarcere bruscă a eos la stânga și unde S adesea pronunțate în derivațiile pieptului stâng.

Când derivațiile toracice ale ECG sunt două spații intercostale sub nivelul obișnuit, un pacient cu boală pulmonară cronică va avea o creștere normală a amplitudinii undei R de la derivația V 1 la V 4 dacă undele QS sau o ușoară creștere a amplitudinea undei r în derivațiile drepte ale pieptului s-au datorat pur și simplu unei deplasări a inimii în jos din cauza emfizemului plămânilor.

Ar trebui luat ca o regulă:

- în prezența durerii în partea stângă a toracelui, precum și în locurile de iradiere a durerii cu angină pectorală tipică și infarct miocardic la vârstnici, este necesară înregistrarea unui ECG. Este necesară reînregistrarea ECG după încheierea atacului anginos.

- Pe fondul vechilor modificări ECG cicatriciale, o supraîncărcare acută brusc dezvoltată a unuia dintre ventriculi ar trebui să fie suspectă de IM repetat. Este necesară monitorizarea dinamică (inclusiv electrocardiografică) a pacientului;

Dacă bănuiți un infarct miocardic, trebuie să vă amintiți:

- ECG „normal” în fundal sau imediat după un atac dureros nu exclude diagnosticul de IM. După fiecare atac sever și prelungit de angină pectorală în decurs de o săptămână, pacientul trebuie considerat suspect în ceea ce privește infarctul miocardic acut. Sunt necesare înregistrări ECG repetate (de preferință zilnic);

- în caz de suspiciune de infarct miocardic, este necesar să se trimită pacientul la un studiu ECG cât mai curând posibil, deoarece odată cu înregistrarea tardivă a unui ECG, semnele de IM focal mic pot dispărea;

- la interpretarea undei Q, trebuie avut în vedere: cu MI în zonele excitabile precoce (sept, peretele anterior), unda Q poate fi patologică deja cu o durată de 0,02-0,03 s, prin urmare, orice undă Q situată în pieptul duce la dreapta zonei de tranziție este considerat ca atare ... Cu MI în zonele excitatorii tardive (posterior, perete lateral), unda Q va fi patologică doar cu o durată de 0,04 s sau mai mult, sau cu o durată de 0,03 s, dar cu o amplitudine mai mare de 1/3 din R. val. Unda Q anormală este absentă în IM subendocardic sau intramural; cu necroză transmurală în zonele de excitație tardivă (după 0,03-0,04 s) (perete lateral), unda Q patologică poate fi și ea absentă, iar pierderea potențialului zonei afectate duce la scăderea amplitudinii undei R și formarea sau creșterea amplitudinii undei S;

- Modificările ECG în timpul unui atac de angină pectorală la vârstnici pot fi asociate cu angina pectorală numai după reînregistrarea ECG, când atacul este oprit, iar electrocardiograma a revenit la original;

- în cazurile în care nu există modificări ale derivațiilor obișnuite după un atac anginos prelungit, este necesară îndepărtarea derivațiilor toracice extreme drepte, derivații V 7-9, derivații Sky, derivații toracice două spații intercostale deasupra și sub înregistrarea standard ECG puncte;

- dacă se suspectează un IM repetat, este întotdeauna necesar să se compare cu ECG efectuat anterior, pentru a efectua o observare ECG în dinamică, deoarece în unele cazuri un IM repetat poate fi detectat doar comparându-l cu ECG înregistrat în dinamică. În acest caz, orice modificări nou apărute pe fondul semnelor fibrozei miocardice, inclusiv cele „pozitive”, cu clinica existentă ar trebui interpretate în favoarea infarctului miocardic;

- la diagnosticarea infarctului miocardic pe fondul unei blocaje a HPN stângă, trebuie respectate următoarele tactici: însăși apariția unei blocaje a HPN stângă (dacă nu este asociată cu alte boli și nu a apărut ca rezultat a unei deteriorări treptate documentate a conducerii intraventriculare) trebuie considerată ca un posibil semn de infarct miocardic. Chiar și cele mai mici modificări ale imaginii ECG a blocării piciorului stâng în dinamică cu clinica adecvată pot indica modificări focale proaspete ale miocardului, cu toate acestea, absența modificărilor ECG în dinamică la pacienții cu blocare a HBP stâng și suspectat de IM nu exclude dezvoltarea infarctului miocardic;

- într-o serie de boli, poate exista un pseudoinfarct ECG (EP, cardiomiopatie, pericardită, emfizem pulmonar sever, sindrom WPW și altele).

Diagnosticul infarctului miocardic este necesar în primul rând pe baza semnelor clinice, dar în toate cazurile când se poate suspecta insuficiența coronariană acută, este necesară o evaluare ECG de urgență. Modificările electrocardiogramei pot fi singurul simptom convingător al infarctului miocardic cu dureri anginoase relativ scurte și ușor de eliminat sau alte manifestări clinice atipice ale bolii. Dimpotrivă, absența semnelor ECG de tulburări de circulație coronariană după un atac anginos sever și de multe ore poate da motive de a suspecta un alt proces patologic și de a continua căutarea diagnostică.

Este necesar să lucrați activ cu pacienții. Adesea, concluzia ECG corectă poate fi stabilită doar comparând-o cu ECG luat mai devreme, este necesar să se orienteze pacienții din grupe de vârstă mai înaintate pentru a salva rezultatele examinării și a se recomanda ca pacienții, în special în prezența patologiei cardiace, să aibă datele a examenului precedent cu ei.

Hipertrofia miocardică atrială și ventriculară se reflectă în ECG, dar rolul electrocardiografiei în recunoașterea hipertrofiei este relativ mic, deoarece dimensiunea dinților ECG este influențată nu numai de masa miocardului, ci și de o mulțime de alți factori - poziția inimii în piept, grosimea peretelui toracic, prezența sau absența fibrozei miocardice, modificări patologice la plămâni, pericard, cavitatea pleurală, tulburări de conducere intra-atrială și intraventriculară etc. Prin urmare, de foarte multe ori nu există o corelație între datele ECG și rezultatele studiilor clinice și anatomice. Uneori, chiar și cu hipertrofie severă, imaginea ECG se schimbă puțin. Hipertrofia ventriculului drept (RV) este cel mai dificil de diagnosticat cu ECG.

Diagnosticul ECG al hipertrofiei cardiace la vârsta înaintată și senilă este deosebit de dificil și are unele particularități.

Hipertrofia atrială... Chiar și la persoanele practic sănătoase de vârstă înaintată și senilă pe ECG, există o lărgire, aplatizare și deformare a undei P, ceea ce complică diagnosticul ECG de hipertrofie atrială. În plus, la bătrânețe există afecțiuni patologice care provoacă o scădere a tensiunii undelor ECG, inclusiv unda P - obezitate, emfizem pulmonar, revărsat pleural, insuficiență cardiacă și altele. Prin urmare, valorile absolute ale amplitudinilor undei P în diagnosticul ECG al hipertrofiei atriale la vârstnici sunt doar de valoare relativă, relația undelor P în diferite derivații este de importanță primordială. În plus, pot fi înregistrate unde P mari, neasociate cu o creștere a atriului drept (pseudo P-pulmonale și pseudo P-mitral).

Principalele motive pentru creșterea undei P includ: tahicardie sinusală, simpaticotonie, hipoxemie, hipokaliemie, hipocalcemie, atac de astm bronșic, constituție astenică.

Principalele cauze ale pseudo P-mitrale sunt emfizemul pulmonar, sindromul „spate drept”, „pieptul cizmarului”, care este asociat cu deplasarea în jos a inimii în piept în raport cu electrozii toracici. În 30% din cazuri, P-pulmonale este cauzată de o mărire a atriului stâng.

Pentru diagnosticul hipertrofiei atriale drepte la persoanele peste 60 de ani este importantă apariția unei rightograme atriale - P III> P II> P I (în mod normal P II> P I> P III). Amplitudinea dintelui P II - III nu poate depăși 2-2,5 mm, dar dintele PI în aceste cazuri este de amplitudine mică (până la 0,5 mm) sau netezit, adesea negativ, dintele P aVL este negativ, PV 1 dintele devine ascuțit înalt sau se înregistrează o undă P bifazică V 1, V 2 cu o predominanță accentuată a primei faze pozitive a undei P. ridicat pozitiv.

În diagnosticul ECG al hipertrofiei atriale stângi, derivația V 1 are, de asemenea, o valoare (predominant undă P negativă sau o undă P bifazică cu o predominanță accentuată a celei de-a doua faze negative) și o deviere a axei electrice a undei P spre stânga ( PI> P II> P III).

Hipertrofie ventriculara stanga... Diagnosticul ECG al hipertrofiei ventriculare stângi la vârstnici și la vârsta senilă este dificil, poate exista diagnostic atât fals pozitiv, cât și fals negativ.La unele persoane în vârstă, în special la femeile cu o scădere semnificativă a greutății corporale, ECG poate avea semne tipice de mărirea ventriculului stâng, cu toate acestea, la autopsia de hipertrofie VS nu este detectată. La persoanele obeze sau la persoanele cu anumite boli (hipotiroidism, emfizem pulmonar, pleurezie etc.), dimpotrivă, poate exista o creștere a ventriculului stâng fără a identifica criterii de hipertrofie ventriculară stângă pe electrocardiogramă.

Criteriile de amplitudine pentru hipertrofia VS, utilizate pentru pacienții mai tineri, nu funcționează la pacienții vârstnici, deoarece chiar și la persoanele în vârstă și senile practic sănătoase, tensiunea complexelor QRS pe ECG scade. În plus, persoanele cu vârsta peste 60 de ani au adesea afecțiuni care determină o scădere a tensiunii dinților din complexul ventricular și pot masca semnele ECG ale hipertrofiei VS: bronhopneumopatie cronică obstructivă (BPOC), obezitate, hipotiroidism, insuficiență cardiacă. , revărsat pericardic sau pleural , infarct miocardic anterior transferat anterior cu focal mare, afecțiuni ale mușchilor cardiaci precum amiloidoza și sclerodermia și altele.În acest sens, pentru diagnosticul ECG al hipertofiei VS la vârstnici se folosesc criterii de amplitudine mai mică. .

Pacienții vârstnici au adesea tulburări concomitente de conducere intraventriculară care fac dificilă identificarea semnelor ECG ale hipertrofiei VS. Asa de, blocarea ramurii anterioare a APH stângi poate provoca o scădere a amplitudinii complexului ventricular și modifica undele T în derivațiile toracice stângi (complexe de tip rS și unde T pozitive în derivațiile V 5-6), mascând astfel hipertrofia VS. În același timp, blocarea ramurii anterioare a HNP stângă poate, prin creșterea amplitudinii QRS în derivațiile membrelor, să simuleze hipertrofia VS. Cu blocarea HPN stângă și blocarea HPN dreaptă, diagnosticarea ECG a hipertrofiei VS este practic imposibilă.

Adesea, cu hipertrofia VS, este necesară excluderea patologiei coronariene, după cum urmează:

- Hipertrofia VS se poate manifesta printr-o crestere slaba a undei r in derivatiile V 1 -V 3, uneori exista o crestere semnificativa a segmentului ST si o crestere a amplitudinii undei T pozitive in aceste derivatii;

- complexe ventriculare de tip QS cu elevarea segmentului ST în derivații III, aVF, V 1-2, unde Q profunde în V 5-6, derivații I sau dispariția undei q în V 5-6, derivații I cu hipertrofie VS necesită excluderea infarctului miocardic...

Trebuie reținut: la înregistrarea complexelor QS în derivațiile III și aVF cu hipertrofie VS în derivația II, unda Q este absentă și complexele de tip QS nu sunt înregistrate, segmentul ST în derivațiile III și aVF este ridicat deasupra izolinei și se contopește cu unda T pozitivă. semne de hipertrofie VS.

Pentru a clarifica geneza complexului de tip QS în derivațiile V 1-3, se recomandă efectuarea unui ECG în derivațiile V 3 R și V 4 R. Dacă în aceste derivații apare un complex de tip rS, atunci prezența QS în derivațiile V 1-3 vorbește în favoarea modificărilor cicatriciale focale în zona septală (unda r este cauzată de excitația ventriculului drept). Cu hipertrofia ventriculară stângă se păstrează complexele de tip QS. În plus, există semne de hipertrofie VS în derivațiile toracice stângi.

Când clarificăm geneza undelor Q profunde în derivațiile pieptului stâng, este necesar să ne amintim: cu hipertrofia VS, unda Q de durată normală este combinată cu o undă R ridicată, raportul undelor Q în derivațiile pieptului stâng este după cum urmează: QV 4< Q V 5 < Q V 6 . При очаговых изменениях боковой стенки Q V 4 >Q V 5> Q V 6, undele Q sunt largi, zimțate, însoțite de o scădere a amplitudinii undei R, se pot înregistra unde S profunde.

- cu hipertrofie severă a VS, se poate observa o scădere a segmentului ST și unde T negative nu numai în derivațiile V 5-6, ci și de la V 3 la V 6. Evaluarea manifestărilor clinice, absența dinamicii ECG rapide caracteristice patologiei coronariene acute, precum și prezența altor semne ECG de hipertrofie VS ajută la stabilirea diagnosticului corect. Cu hipertrofia VS în fiecare deriva ulterioară de la V 3 la V 6, depresiunea segmentului ST crește, adâncimea undei T negative crește. Modificări ale segmentului ST și undei T, mai pronunțate în derivațiile V 3 și V 4 decât în ​​derivațiile V 5, V 6, indică ischemie, adică. raportul undelor T negative cu hipertrofia ventriculară stângă -T V3<Т V4 <Т V5 <Т V6 , при инфаркте миокарда — Т V3 >T V4> T V5> T V6;

- cu criterii ECG clare pentru hipertrofia VS, o scădere a segmentului ST și unde T negative în derivațiile V 1, V 2, unde T pozitive în derivațiile V 5, V 6 se pot datora hipertrofiei concomitente a ventriculului drept;

- cu o combinație de bloc de ramură stângă și hipertrofie VS în derivațiile V 5-6, precum și în I și aVL, se poate înregistra o undă T pozitivă.

ECG - semne de hipertrofie VS la pacienții vârstnici

Pentru diagnosticarea hipertrofiei VS la persoanele cu vârsta peste 60 de ani, se recomandă utilizarea următoarelor criterii ECG:

- abaterea eos la stânga;

- deplasarea zonei de tranziție către derivațiile drepte ale pieptului, o tranziție bruscă de la complexul QRS cu o undă S profundă în piept la complexul QRS cu un R ridicat în următorul cablu situat la stânga sau o amplitudine scăzută plumb de tranziție cu o deplasare a zonei de tranziție spre stânga.

- R aVL> 7 mm;

- R V 5,6> 16 mm;

- S V1 + R V5 sau R V6> 28 mm;

- raportul undelor R în derivaţiile pieptului stâng - R V 6> R V 5> R V 4;

- depresiunea asimetrica a segmentului ST mai mare de 0,5 mm si unde T negative in derivatiile V 5 si V 6;

- semne indirecte (o creștere a atriului stâng, fibrilație atrială, o creștere slabă a amplitudinii undelor r de la derivația V 1 la derivația V 3).

În condițiile unei scăderi a tensiunii dinților complexului ventricular la pacienții vârstnici și senili, principalul, și uneori singurul punct de referință pentru diagnosticul hipertrofiei VS, este adesea devierea caracteristică a segmentului ST și a undei T. iar raportul undelor R din pieptul stâng conduce.

Hipertrofia ventriculară dreaptă

Hipertrofia ventriculară dreaptă la grupele de vârstă mai înaintată este rareori diagnosticată prin electrocardiografie.

Cele mai frecvente cauze ale hipertrofiei ventriculare drepte dobândite sunt hipertensiunea pulmonară și, mai des, boala pulmonară obstructivă cronică. Cu emfizem, amplitudinele dinților complexului QRS scad și ECG poate fi normal chiar și în prezența hipertrofiei ventriculare drepte severe.

În bolile pulmonare cronice și dezvoltarea hipertrofiei RV de tip S în derivațiile V 1, V 3, pot fi înregistrate complexe ventriculare de tip QS sau există o ușoară creștere a amplitudinii undei r de la derivația V 1 la V. 3, care se explică printr-o schimbare semnificativă a poziției inimii în piept de la - pentru o creștere a inimii drepte, emfizemul plămânilor și o poziție scăzută a diafragmei. În aceste cazuri, se recomandă înregistrarea suplimentară a unui ECG în derivațiile V 1-6 cu poziția electrozilor toracici la 2 coaste sub nivelul obișnuit. Dacă complexul ventricular de tip QS sau o creștere slabă a amplitudinii undei r în derivațiile V 1 până la V 3 sunt asociate cu o poziție joasă a diafragmei și nu cu infarct miocardic, atunci în derivațiile suplimentare, undele R, cresc în mărime de la V 1 la V 3. În plus, pentru hipertrofia VD de tip S se caracterizează printr-o axă electrică de tip SIS II S III sau deviație a axei electrice a inimii spre dreapta, unde S profunde în piept stâng conduce. Istoricul și datele fizice ale pacientului pulmonar cronic ajută la diagnostic.

Corpul pulmonar cronic poate semăna și cu infarctul miocardic al peretelui inferior al ventriculului stâng, deoarece undele Q patologice pot fi înregistrate în derivațiile III și aVF.

ECG - semne de hipertrofie pancreatică la pacienții vârstnici

Cele mai valoroase criterii ECG pentru mărirea ventriculului drept sunt:

- abaterea eos la dreapta> + 100 о;

- Raportul R/S în V 1> 1, raportul R/S în V 6< 1.

Blocurile ramului mănunchiului și ramurilor sale, sindromul WPW, infarctul miocardic anterior, LVH fac aproape imposibil diagnosticul ECG al hipertrofiei ventriculare drepte.

Astfel, electrocardiografia joacă un rol auxiliar în diagnosticul de hipertrofie a camerelor inimii, iar rezultatele sale trebuie interpretate doar ținând cont de tabloul clinic al bolii și de datele din alte metode de cercetare, în primul rând ecocardiografia.

Un medic de diagnosticare funcțională care lucrează cu pacienți vârstnici și senili ar trebui să cunoască caracteristicile de vârstă ale electrocardiogramei, structura de vârstă a morbidității, să-și amintească despre posibilitatea unui curs atipic al bolilor, să ia în considerare aportul de medicamente și efectul acestora asupra electrocardiogramei. Este necesar să se ia de regulă obligația unei analize detaliate a tuturor documentației medicale referitoare la pacient - este necesar să se cunoască starea de sănătate a unui anumit pacient. De asemenea, trebuie amintit că informații prețioase pentru stabilirea diagnosticului corect la pacienții vârstnici pot fi obținute prin colectarea corespunzătoare a anamnezei și examenului fizic al pacientului. Rezultatele ECG trebuie evaluate în combinație cu alte metode de cercetare, ținând cont de caracteristicile individuale ale pacientului.

Este necesară monitorizarea ECG regulată:

- pacienti care primesc medicamente antiaritmice;

- pacienti care primesc medicamente potential cardiotoxice (fenotiazine, antidepresive, simpatomimetice, medicamente antihipertensive, unele antibiotice etc.);

- pacienti cu tulburari electrolitice probabile (insuficienta renala acuta si cronica, enterita, intoxicatii);

- pacienti cu tulburari de ritm si de conducere diagnosticate si cu suspiciune asupra acestora.

Ar trebui luat ca o regulă:

- în prezența durerii în jumătatea stângă a toracelui, în zona umărului stâng, scapulei, epigastruului, precum și în locurile de iradiere a durerii cu un infarct miocardic tipic la vârstnici, este necesar să se înregistreze un ECG. De asemenea, este necesar să se trimită persoanele în vârstă la ECG pentru dureri înjunghiate în piept, dureri cu simptome inerente leziunilor pleurale, dureri care apar mai ales în repaus;

- pentru orice tip de tulburări cerebrale la persoanele în vârstă, asigurați-vă că ați înregistrat un ECG pentru a exclude IM atipic;

- pentru a afla geneza tuturor tulburărilor de ritm și conducere care s-au dezvoltat brusc, este necesară monitorizarea atentă a pacienților, inclusiv observarea ECG, pentru a nu rata MI;

- este necesară monitorizarea dinamică (inclusiv electrocardiografică) a pacientului cu suspiciune de patologie coronariană acută.

Este necesar să se lucreze activ cu pacienții, deoarece în multe cazuri concluzia ECG corectă poate fi stabilită numai prin comparație cu ECG anamnestic. Este necesar să se orienteze pacienții din grupele de vârstă mai înaintate pentru păstrarea rezultatelor examinării și să se recomande ca pacienții, mai ales în prezența unei patologii cardiace, precum hipertrofia ventriculară stângă sau infarct miocardic anterior, să aibă cu ei datele examinării anterioare. , iar pentru pacienții cu antecedente de tulburări de ritm, să salveze electrocardiograme, în care au înregistrat aceste atacuri.

Prokopyeva S.N., Movchan L.A., Iskhakova G.G., Rosenzweig A.K.

Academia Medicală de Stat din Kazan

Policlinica Consultativă și Diagnostică Orașului pentru Veteranii de Război din Kazan

Spitalul pentru veterani de război, Kazan

Literatură:

1. Galkin R.A., Kotelnikov G.P., Yakovlev O.G., Zakharova N.O. Pacient în vârstă. - Samara: Întreprinderea de Stat „Perspectiva”, 1999.

2. Doshchitsin VL Electrocardiografie clinică - M .: Medits. informație agenție, 1999.

3. Korkushko O.V. Cardiologie clinică în geriatrie. - M .: Medicină, 1980.

4. Korkushko O.V., Chebotarev D.F., Kalinovskaya E.G. Geriatria în practica terapeutică. - Kiev, Sănătate, 1993.

5. A.B. de Luna. Ghid clinic ECG. - M .: Medicină, 1993.

6. Orlov V.N. Ghid de electrocardiografie. - M .: „Suprapunere”, 1998.

7. Polyakov V.P., Movshovich B.L., Savelyeva G.G. Practică cardiologică, volumele I-II - Samara, 1994.

8. Geriatrie practică. Ed. G.P. Kotelnikova, O.G. Yakovleva. - Samara, 1995.

9. Cardiologie practică. Ed. V.V. Gorbaciov. - Mn .: Mai sus. Scoala, 1997.

10. Shpektor A.V., Vasiliev E.Yu. Cardiologie: indicii pentru diagnostic. - M .: VIDAR, 1996

Spitalul Clinic FKUZ Unitatea medicală a Ministerului Afacerilor Interne al Federației Ruse din Moscova
Centrul Consultativ și Diagnostic nr. 6, Moscova

În secția de terapie intensivă, un pacient a fost observat cu insuficiență cardiacă cronică, fibrilație atrială și modificări ale electrocardiogramei, care ar putea fi cauzate atât de cardioscleroza postinfarct, cât și de plasarea necorespunzătoare a electrozilor sau dextrocardie.

Cuvinte cheie: dextrocardie, ECG, insuficienta cardiaca, un caz din practica.

Mai întâi a identificat dextrocardia și complexitatea asociată a diagnosticului la unitatea de terapie intensivă

A.V. Syrov

Spitalul Clinic de Afaceri Interne din Moscova
Centrul Consultativ și Diagnostic №6, Moscova

Lucrarea descrie cazul care a avut loc la unitatea de urgență și terapie intensivă. Pacientul cu insuficiență cardiacă cronică, fibrilație atrială a prezentat modificări specifice ale electrocardiogramei, care ar fi putut fi cauzate de cardioscleroza post-infarct, aplicarea incorectă a electrozilor sau dextrocardie.

Cuvinte cheie: dextrocardie, ECG, insuficiență cardiacă, raport de caz.

Pacientul M., 91 de ani, a fost internat în secția de terapie intensivă cu dificultăți severe de respirație, tuse uscată. La internare dispnee 28 de respirații pe minut. Furnituri umede în părțile inferioare ale plămânilor de ambele părți. Tensiunea arterială este de 180/105 mm Hg. Art., ritm cardiac 85-115 batai/min. Fibrilatie atriala. Istoricul unei forme permanente de fibrilație atrială, hipertensiune arterială perenă. Creșterea dificultății de respirație a fost observată pe parcursul ultimului an. În decurs de o lună, a existat o creștere bruscă a dificultății de respirație, apariția unei tuse uscată.

Diagnostic preliminar: cardiopatie ischemică. Fibrilatie atriala, forma permanenta. Hipertensiune arterială 3 linguri. Inima hipertensivă. Decompensarea acută a insuficienței cardiace cronice.

Prima electrocardiogramă (ECG) a evidențiat fibrilație atrială, unde Q în derivațiile I, II, AVL, AVF, V2-V6 (Fig. 1).

Cu un infarct miocardic amânat pe ECG, cea mai indicativă modificare este prezența undelor patologice Q. Unda Q este considerată patologică dacă lățimea sa este de 0,04 s sau mai mult, iar adâncimea este de cel puțin 25% din amplitudinea undei R în aceeasi plumb. Cu toate acestea, absența undelor R în aproape toate derivațiile nu este tipică pentru modificările postinfarct, care sunt de obicei de natură locală.

Dacă ECG nu permite excluderea cardiosclerozei postinfarct, atunci un studiu ecocardiografic ajută la evaluarea funcției contractile a ventriculului stâng. Încălcarea contractilității locale și scăderea fracției de ejecție a ventriculului stâng confirmă prezența cardiosclerozei postinfarct.

Poziționarea incorectă a electrozilor pe membre poate fi ușor identificată de plumbul aVR. Undele P și T din această derivație ar trebui să fie negative, iar complexul QRS este opusul complexului QRS din derivația II. În acest caz, cablul aVR respectă pe deplin criteriile descrise mai sus și permite excluderea poziției incorecte a electrozilor.

În cazul dextrocardiei, inima este situată în jumătatea dreaptă a mediastinului, oglindind poziția normală. Pe ECG, configurația inversă se găsește atât în ​​derivațiile de la membre, cât și în derivațiile toracice. Când derivațiile toracice sunt aplicate în dreapta sternului, în imaginea în oglindă a aranjamentului obișnuit al electrozilor toracici și aranjarea inversă a derivațiilor de la extremități, ECG ia o formă familiară.

Cu înregistrarea ECG repetată prin tehnica descrisă mai sus (poziția inversă a electrozilor, Fig. 2), a fost observată apariția undelor R în derivațiile I, II, AVL, AVF, V5-V6, undele r în derivațiile V2-V4. Al doilea ECG arată fibrilație atrială și blocarea ramificării anteroposterioare a ramului fascicul stâng și creșterea insuficientă a undelor R în derivațiile toracice (amplitudinea undelor R în derivațiile V1 – V3 nu depășește 3 mm, amplitudinea R. unda din V3 este mai mare decât unda R din V2). Cel mai frecvent motiv pentru creșterea insuficientă a undei R este hipertrofia ventriculară stângă, cu toate acestea, nu este posibil să se excludă complet cardioscleroza postinfarct prin ECG.

Ecocardiografia a evidențiat dextrocardie. Nu s-au constatat încălcări ale contractilității miocardice locale. Ventriculul stâng este hipertrofiat (grosimea septului interventricular este de 16 mm, peretele posterior este de 15 mm), funcția sistolica este păstrată (fracția de ejecție este de 55% conform lui Simpson), funcția diastolică este afectată. S-a evidențiat dilatația atrială.

Examenul cu ultrasunete a evidențiat și dextropunerea organelor abdominale.

În acest fel, modificările inițiale ECG care au avut loc au fost cauzate de dextrocardie. Creșterea insuficientă a undelor R în derivațiile toracice nu se datorează modificărilor cicatriciale, ci hipertrofiei ventriculare stângi. Creșterea dificultății respiratorii s-a datorat insuficienței cardiace cronice, care a fost confirmată de o creștere a peptidei natriuretice din creier la 5 mii ng / L. ICC a fost cauzată de afectarea funcției diastolice a ventriculului stâng (insuficiență cardiacă diastolică), hipertensiune arterială și fibrilație atrială.

În spital, a fost prescris următorul tratament: un inhibitor ECA (fosinopril 20 mg de 2 ori pe zi), un beta-blocant (succinat de metoprolol 50 mg 1 dată pe zi), diuretice (verospiron 50 mg 1 dată pe zi, furosemid 20 mg intravenos, apoi 20 mg oral o dată pe zi pentru o perioadă scurtă), un anticoagulant (warfarină cu un INR țintă de 2,0-3,0; o doză inițială de 5 mg o dată pe zi, o doză de întreținere de 3,75 mg o dată pe zi), statină (atorvastatină 20 mg/zi). Pacientul a fost externat în stare satisfăcătoare. Dificultăți de respirație în timpul activității fizice normale nu a fost observată. Normosistolă, ritm cardiac 70–85 bătăi/min, tensiune arterială 120–135 / 70–65 mm Hg. Artă.