1. Anafilactic- Reacția antigenului - anticorp.

2. Anactor - Non-Line, fără participarea complexului un anticorp antigen, distrugerea directă a celulelor obeze și a emisiilor de mediatori de inflamație.

Imagine clinică. Manifestările șocului anafilactic se datorează unui complex complex de simptome și sindroame. Șocul se caracterizează prin dezvoltarea rapidă, manifestarea rapidă, severitatea fluxului și consecințele.

Condițional, este posibil să se distingă 5 opțiuni pentru manifestările clinice ale șocului anafilactic

- De la de preferință înfrângerea sistemului cardiovascular - pacientul dezvoltă brusc prăbușirea, adesea cu pierderea conștiinței. Un pericol deosebit în prognostic este o opțiune clinică pentru pierderea conștiinței cu urinare involuntară și defecare. În acest caz, alte manifestări ale unei reacții alergice (erupții cutanate, bronhospasm) pot fi absente

- De la sistemul de înfrângere preferabil al organelor respiratorii sub formă de bronhospasm acut (opțiune asfisie sau asfidentă). Această opțiune este adesea combinată cu o chichanie, o tuse, un sentiment de căldură în întregul corp, roșeață a pielii, urticul, sudoare de turnare. Asigurați-vă că ați participat la componenta vasculară (scăderea tensiunii arteriale, tahicardia). În acest sens, pictura feței de la cianotică la gri palidă sau palidă se schimbă;

- De la leziunea frumoasă a pielii și a membranelor mucoase. Pacientul se confruntă cu mâncărime ascuțită, cu dezvoltarea ulterioară a edemului urban sau alergic al tipului de chinque. În același timp, pot apărea simptome de bronhospasm sau defecțiuni vasculare. Un pericol special reprezintă umflarea angioemică a laringelui, manifestată în respirația stroridă inițial și apoi dezvoltarea asfixiei.

Cu variantele clinice de mai sus ale șocului anafilactic, pot apărea simptome, indicând implicarea în procesul tractului gastrointestinal: greață, vărsături, dureri abdominale cu ochi ascuțite, balonare, diaree (uneori sângeroasă);

- cu o înfrângere preferabil a sistemului nervos central (versiunea cerebrală). Simptome neurologice - excitarea psihomotorie, frica, durerea de cap ascuțită, pierderea conștiinței și convulsiilor asemănătoare cu statutul epileptic sau încălcarea circulației cerebrale. Există o aritmie respiratorie;

- De la de preferință, înfrângerea organelor abdominale (abdominale). În aceste cazuri, simptomele "abdomenului acut" (dureri ascuțite în regiunea epigastrică, semne de iritare peritoneană), conducând la formularea unui diagnostic necorespunzător de perforație a ulcerelor sau obstrucției intestinale. Sindromul abdominal dureros apare de obicei după 20-30 de minute după apariția primelor semne de șoc. Cu o întruchipare abdominală a șocului anafilactic, există tulburări superficiale ale conștiinței, o ușoară scădere a tensiunii arteriale, absența bronhospasmului sever și a insuficienței respiratorii.

Există un anumit model: cu atât mai puțin timp a trecut din momentul admiterii alergenului la corp, cu atât este mai dificilă imaginea clinică a șocului. Cel mai mare procent din rezultatele mortale se observă în dezvoltarea șocului după 3-10 minute de la momentul cadă a alergenului în corp, precum și cu o formă de fulgere.

Deși în majoritatea cazurilor, diagnosticul de șoc anafilactic nu reprezintă dificultăți, este uneori necesar să o diferențieze de insuficiența cardiovasculară acută, infarctul miocardic, epilepsia, impactul solar și termic, embolismul arterei pulmonare etc.

Astfel, având în vedere fluxul acut și starea severă a pacienților cu șoc anafilactic, ar trebui să se precizeze nevoia de terapie intensivă de urgență și absența unor date specifice disponibile pentru utilizarea în practica generală a datelor de laborator diagnosticare Șocul se bazează pe manifestări clinice tipice de bază și pe date anamnestice.

Opțiuni clinice pentru fluxul de șoc anafilactic.

1. Acută malignă - Nu există reclamații, un colaps pronunțat, rezistent la terapie, prognoză nefavorabilă, retrospectivă diagnosticare.

2. ACUTE BENIGN. - tulburări respiratorii uimitoare, moderate și circulația sângelui, terapie eficientă.

3. Absolvire - Simptomele dispare rapid, cel mai favorabil curs.

4. Stretty. - Mai mult de 6 ore, acțiunea de alergen prelungit.

5. Fluxul recurent acut - șoc repetat după 4-5 până la 10 zile, acțiunea de alergen prelungit.

Tratamentul șocului anafilactic Este de a oferi asistență urgentă pacientului, deoarece minutele și chiar secundele de întârziere și confuzie a medicului poate duce la moartea unui pacient din asfixia, un colaps cel mai greu, edemul creierului, edemul pulmonar, etc.

Trebuie să se reamintească faptul că injecțiile tuturor medicamentelor trebuie făcute de seringi care nu au fost folosite pentru a introduce alte medicamente. Aceeași cerință este prezentată sistemului de perfuzie și cateterelor de scurgere pentru a evita șocul anafilactic repetat.

Un complex de măsuri medicale trebuie să fie absolut urgentse efectuează într-o secvență clară (despre oportunități în același timp) și au anumite modele:

· În primul rând, este necesar să puneți pacientul, să-l rotiți pe lateral spre lateral, împingeți maxilarul inferior pentru a preveni piesele de schimb ale limbii, asfixia și pentru a împiedica aspirația de masele vărsături. Dacă pacientul are proteze, ele trebuie îndepărtate. Furnizați admiterea la aerul curat sau la oxigenul Ingold;

· Introduceți imediat soluția de 0,1% adrenalina.. Dacă nu există acces venos și nu există posibilitatea de a catteriza rapid vena, adrenalina trebuie administrată intramuscular în doza inițială de 0,3-0,5 ml. Administrarea intramusculară poate fi făcută cât mai repede posibil. Se remarcă faptul că, în multe cazuri, șocul anafilactic chiar și administrarea intramusculară a fondurilor obligatorii anti-depozit este suficientă pentru a normaliza pe deplin starea pacientului. Este imposibil să intrați într-un singur loc mai mare de 1 ml de adrenalină, deoarece având o acțiune vasoconstrictor mare, acesta încetinește și propria sa aspirație. Medicamentul este injectat cu o fracțiune de 0,3-0,5 ml în diferite părți ale corpului la fiecare 10-15 minute înainte de îndepărtarea pacientului din starea de colectare sau cateterizarea venei. Indicatori de control obligatoriu la administrarea adrenalinei trebuie să fie indicatori ai impulsului, respirației și tensiunii arteriale;

· Dacă este posibil, este necesar să se oprească admiterea în continuare a alergenului la organism - pentru a opri introducerea medicamentului, scoateți cu atenție zgârierea cu o pungă otrăvitoare dacă ar fi fost lovită de albină. În nici un caz nu pot fi strânse sau masați locul de mușcătură, deoarece sporește aspirația otrăvurilor. Deasupra locului de injectare (văzut) pentru a impune hamul dacă localizarea permite. Locul de administrare a medicamentului (sulfing) la vârtej 0,1% soluții de adrenalină în cantitatea de 0,3-1 ml și atașați la acesta pentru a preveni absorbția în continuare a alergenului. Când se injectează un medicament alergenic, mișcările nazale sau sacul conjunctival trebuie să fie clătite cu apă curgătoare. Trebuie să fie amintit dacă șocul anafilactic a apărut într-un birou de procedură sau pansament, a cărei aer este saturat cu perechi de diverse medicamente, pacientul după injectarea de adrenalină, hormoni și cordiamină, ar trebui să fie plasate urgent într-o zonă separată sau altă cameră și Apoi continuați terapia intensivă. Atunci când administrarea orală, alergenele sunt spălate cu un stomac dureros, dacă permite starea acestuia;

· În paralel cu evenimentele inițiale, este recomandabil să se facă puncția de venă și să introducă un cateter pentru perfuzie de lichide și medicamente;

· În hipotensiune (imediat - cu disponibilitatea accesului în / în administrarea intramusculară inițială), adrenalina este introdusă intravenos lent la o doză de 0,25 până la 0,5 ml, pre-diluată în 10 ml de soluție de clorură de sodiu izotonică sau în Formă de perfuzie 1-4 μg / min. la adulți (la copii - 0,1 μg / kg / min.). Este posibilă administrarea endotraheală - 1 ml de p-R-PA 1: 1000 pe 10 ml de clorură de clorură de 0,9%. Conduce controlul iadului, pulsului și respirației. Dacă hipotensiunea rezistentă este păstrată pe fundalul tahicardiei pronunțate, este necesar să se stabilească administrarea de picurare de 1-2 ml de soluție norepinenenală 0,2% în 300 ml de soluție de glucoză 5%;

· Pentru recovery Bcc. Și îmbunătățirea microcirculației este necesară pentru introducerea intravenoasă a soluțiilor cristaloid și coloidale. Creșterea CCA este cea mai importantă condiție pentru tratamentul cu succes al hipotensiunii. Terapia cu perfuzie poate fi inițiată cu introducerea unei soluții izotonice de clorură de sodiu, soluție sonerie sau lactosol într-o cantitate de până la 1000 ml. În viitor, este recomandabil să se utilizeze soluții coloidale: 5% soluție de albumină, dextre (reopoligulukin), amidon hidroxietil. Cantitatea de fluide injectate și înlocuitori cu plasmă este determinată de amploarea naibii, a CVD și a stării pacientului;

· droguri de corticosteroizi Aplicați de la începutul șocului anafilactic, deoarece este imposibil să se asigure un grad de gravitate și durata unei reacții alergice. Dozele inițiale de hormoni în perioada acută: hidrocortizonă - 100 mg V / V sau metilprednisolonă 40-250 mg (1-2 mg / kg), în / la fiecare 6 ore. Preparatele sunt administrate intravenos. Durata tratamentului și a dozelor finale de medicament depind de starea pacientului și de eficacitatea reliefului reacției acute;

· Cu bronhospasm, nu răspunde la adrenalină - inhalare β-adrenomimetică. Pentru a scuti bronhospasmul pe fundalul unei hipotensiuni construite, este de asemenea recomandată o introducere intravenoasă de soluție de 2,4% ehufillin.cu 10 ml de soluție de clorură de sodiu izotonică sau 40% soluție de glucoză. Cu bronhospasmul rezistent, doza de Eufilină este de 5-6 mg / kg de greutate corporală;

· Cu apariția respirației stralucitoare și absența efectului față de terapia complexă, este necesar să producă imediat intubarea. În unele cazuri, mărturia vieții face conicotomie;

· Este necesar să se asigure o ventilație pulmonară adecvată: asigurați-vă că suge secretul acumulat din trahee și cavitatea orală, precum și până la relieful stării severe a terapiei cu oxigen; dacă este necesar - IVL sau VIVL;

· antihistaminice Este mai bine să introduceți după restabilirea indicatorilor hemodinamici, deoarece nu au imediat acțiuni și nu sunt un mijloc de mântuire a vieții. Unele dintre ele pot avea un efect hipotensiv, în special pipolfe (diprazine).

Trebuie remarcat faptul că Suprantin nu poate fi administrat cu alergii la Eufilină. Utilizarea pipolfinei este contraindicată în șocul anafilactic cauzat de orice medicament dintr-un grup de derivați de fenotiazină.

Antihistaminele pot fi administrate intramuscular sau intravenos: 1% soluție Didedrol la 5 ml sau o soluție de tavergila - 2-4 ml; la fiecare 6 ore. De asemenea, este prezentată introducerea blocantelor receptorilor histaminei H2 (famotidină, ranitidină)

· În cazul sindromului convulsiv cu o excitație puternică, este necesar să se introducă 5-10 mg intravenos de diazepama.

· Dacă, în ciuda măsurilor terapeutice luate, hipotensiunea rămâne, trebuie să se asume dezvoltarea acidozei metabolice și să înceapă perfuzarea soluției de bicarbonat de sodiu la viteza de 0,5-1 mmol / kg de greutate corporală, controlul polițistului;

· În dezvoltarea edemului pulmonar acut, care este o complicație rară a șocului anafilactic, este necesar să se efectueze o terapie specifică a medicamentelor. Clinicianul trebuie să diferențieze în mod necesar umflarea hidrostatică a plămânilor, care se dezvoltă cu vehicule stângi stângi acute, din edem, rezultând din creșterea permeabilității membranelor, care este cel mai adesea într-un șoc anafilactic. Metoda de alegere la pacienții cu umflare pulmonară, dezvoltată din cauza unei reacții alergice, este comportamentul unui IVL cu o presiune pozitivă (+5 cm apos) la capătul expirației (PDKV) și continuarea simultană a terapiei perfuzabile până la Corecția completă a hipovolemiei

· Când inima este oprită, este prezentată absența pulsului și a resuscitării cardiopulmonale din sânge.

Șoc septic

Pacienții cu șoc septic sunt o categorie specială, în funcție de caracteristicile clinice și patofiziologice semnificativ diferite de categoria pacienților cu șoc cardiogenic și hemoragic. Starea hemodinamică în șocul septic diferă semnificativ de schimbările hemodinamice caracteristice altor categorii de șocuri. În condiții normale, perfuzia canalului microvascular este reglementată astfel încât, în țesuturile cu un nivel mai ridicat de metabolism, este menținut un flux sanguin mai intens. Aproape 25-30% din capilare funcționează singure, în care se află 5-10% din CCA. În stadiile incipiente ale șocului septic, OPS se dovedește adesea a fi redus, iar MOS au extins. Gradul de vasodilatizare periferic este strâns corelat cu procesul septic și depinde de intensitatea emisiei diferiților mediatori.

Distribuția fluxului sanguin în același timp este încălcată: în ciuda creșterii emisiilor cardiace, datorită deteriorării autoreglare a circulației sanguine periferice, perfuzia țesuturilor cu un nivel ridicat de schimb este insuficientă pentru a acoperi nevoile metabolice, în timp ce țesuturile cu mai mici Rata metabolică este perfect excesiv. O caracteristică caracteristică a șocului septic este deteriorarea mecanismului de extracție a țesuturilor de oxigen. Dezvoltarea unui răspuns inflamator sistemic (sindromul SIR) duce la o creștere a nevoilor energetice ale țesuturilor și creșterea datoriei de oxigen. Întreruperea țesutului cu oxigen, în plus față de tulburările de autoregluing, este, de asemenea, asociată cu microgenarea, edemul endotelial și perivascular, deteriorarea mecanismelor de transport intracelular. Decompingerea șocului septic se caracterizează prin adăugarea de hipovolemie datorată scurgerii lichidului din patul vascular în țesutul și insuficiența cardiacă. Depresia miocardică, pe de o parte, se datorează o scădere a fluxului sanguin coronarian și, pe de altă parte, influența pacienților septici cu diferiți mediatori care circulă în sânge, incluzând factorul de necroză tumorală (TNF) și un factor care inhibă miocardul (MDF ).

Prin definirea unei conferințe privind consensul ACCP / SCCM:

Șocul septic (SS) -acest sepsis cu semne de ipoperfuzie organică și hipotensiune arterială, care nu sunt eliminate prin terapia cu perfuzie și care necesită numirea catecolaminelor.

Sepsis-sindrom al răspunsului inflamator al sistemului la invazia microorganismelor.

Criteriile extinse ale sepsisului de diagnosticare

Criterii generale

• Temperatura febrei\u003e 38 ° С
• Temperatura hipotermiei.<36°С
• Ritmul cardiac\u003e 90 / min (\u003e 2 abateri standard de la o gamă normală de vârstă)
• Tahipneee.
• Încălcarea conștiinței
• Edem sau necesitatea de a obține un echilibru pozitiv de apă (\u003e 20 ml / kg în 24 de ore)
• Hiperglicemia (\u003e 7,7 mmol / l) în absența diabetului zaharat

Schimbările inflamatorii

• Leucocitoză\u003e 12 × 109 / l
• Lacul<4×109/л
• Trecerea la formularele imature (\u003e 10%) cu conținut normal de leucocite
• C-Jet proteină\u003e 2 abateri standard de la n
• Procalcitonin\u003e 2 abateri standard de la n

Schimbări hemodinamice

• Hipotensiune arterială: Adsist<90 мм.рт.ст., АДср < 70 мм.рт.ст., или снижение АДсист более, чем на 40 мм.рт.ст. (у взрослых) или снижение АДсист как минимум на 2 стандартных отклонения ниже возрастной нормы
• Somaturarea sro2.< 70%
• Indicele cardiac\u003e 3,5 L / min / m3

Manifestări ale disfuncției de organe

• Hipoxemie arterială PAO2 / FIO2<300
• Outtragia Oligius.<0,5 мл/кг/ч
• Creșterea creatinei cu mai mult de 44 mmol / l (0,5 mg%)
• Trombocitopenie.<100х109/л
• Întreruperea coagulării: AFTV\u003e 60 sec sau multe\u003e 1.5
• Hiperbilirubinemie\u003e 70 mmol / l
• Obstrucția intestinală (fără zgomot intestinal)

Indicatori de hipoperfuzie de țesături

• Hiperlactatem\u003e 1 mmol / l
• Sindromul de umplere lentă, membrii de marmură

Principiile tratamentului

1. Sanitarea accentului infecției și a terapiei antimicrobiene
2. Restaurarea perfuziei și oxigenării țesuturilor
3. Imunomodularea
4. Terapia antimic și anticicicină
5. Înlocuirea, terapia simptomatică, de susținere la eșecul polorthan

1. Terapia patogenetică a șocului septic este redusă la salubrizarea focului de infecție, numirea unei game largi de antibiotice de acțiune. Sanitația accentului infecțios este piatra de temelie a terapiei șocului septic. Chiar și cele mai puternice antibiotice și alte metode de dezinfectare a terapiei sunt ineficiente în absența sau în reabilitarea insuficientă a focalizării. Terapia antibiotică orientată este posibilă după selectarea agentului patogen și determinarea sensibilității sale la antibiotice, adică cel mai bine, nu mai devreme de 48 de ore. În același timp, terapia antibiotică timpurie (timp de 30 de minute de la post) reduce semnificativ mortalitatea acestei categorii de pacienți. Prin urmare, este recomandabil să se utilizeze așa-numitul principiu de la-scară de terapie cu antibiotice cu scopul inițial al antibioticelor la o gamă maximă de acțiune (carbopenmei, fluorochinolone, cefalosporinei generației 4), urmate de înlocuitor, dacă Posibil, antibioticul unui anumit (ca rezultat al unui studiu bacteriologic) al spectrului.

2.1 Suport hemodinamic.Terapia cu perfuzie aparține măsurilor inițiale de menținere a hemodinamicii și a producției cardiace în primul rând. Potrivit Colegiului American și Asociației Americane de Medicină Critice, aproximativ 50% dintre pacienții septici, principalii parametri hemodinamici pot fi normalizați utilizând terapie adecvată împotriva perfuziei. Obiectivele principale ale terapiei cu perfuzie la pacienții cu sepsis sunt: \u200b\u200bRestaurarea perfuziei de țesuturi adecvate, normalizarea metabolismului celular, corectarea tulburărilor de homostază, scăderea concentrației mediatorilor cascadei septice și a metaboliților toxici

Terapia cu perfuzie începe cu introducerea cristaloidelor - bolus 20 ml / kg timp de 20-30 minute, după estimarea stării hemodinamice, este reutilizată, la o viteză de 20-30 ml / kg / h sub controlul CVD și parametrii hemodinamici la o doză totală de 4 litri (60 ml / kg)

Pentru terapia cu perfuzie în cadrul unui sepsis IT vizat și SS, soluțiile de infuzie cristaloid și coloidale sunt utilizate în practic același rezultat.

Toate mediile de perfuzie au atât avantajele, cât și dezavantajele lor. Având în vedere rezultatele existente ale studiilor experimentale și clinice, astăzi nu există niciun motiv să se pronunțe unele dintre mediile de perfuzie. Cu toate acestea, ar trebui să se țină cont de faptul că pentru o corectare adecvată a returnării venoase și nivelul de preîncărcare necesită volume semnificativ mari (de 2-4 ori) de perfuzie de cristaloid decât coloidele, care sunt asociate cu caracteristicile distribuției soluțiilor între diferite sectoare. În plus, perfuzia cristaloidă este mai conjugată cu riscul edemului țesutului, iar efectul lor hemodinamic este mai puțin lung decât coloidurile. În același timp, cristalele sunt mai ieftine, nu afectează potențialul de coagulare și nu provoacă reacții anafilactoide. În acest sens, compoziția calitativă a programului de perfuzie ar trebui să fie determinată de particularitățile pacientului: gradul de hipovolemie, faza sindromului DVS, prezența edemelor periferice și nivelul sângelui albuminei, severitatea deteriorării pulmonare acute.

Plasmakatorii (dextrani, gelatinoy, hidroxietil amidon) sunt prezentate în lipsa pronunțată a BCC. Accidentele hidroxietil (HEK) cu greutate moleculară 200 / 0,5 și 130 / 0,4 au un avantaj potențial față de dextrani în virtutea unui risc mai mic de scurgere prin membrană și absența unui efect semnificativ din punct de vedere clinic asupra hemostazei. Utilizarea albuminei în condiții critice poate contribui la creșterea mortalității. O creștere a codului pentru perfuzarea albuminei este tranzitorie și apoi în condițiile de sindrom "de scurgere capilară", apare extravagarea în continuare a albuminei (sindromul de rebound). Transfuzia de albumină poate fi utilă numai atunci când nivelul albuminei este redus mai puțin de 20 g / l și absența semnelor "scurgerii" sale în interstice. Utilizarea crioplasmelor este prezentată în consumul de coagulopatie și reduce potențialul de coagulare al sângelui. Conform majorității experților, concentrația minimă de hemoglobină pentru pacienții cu sepsis severă trebuie să fie în termen de 90-100 g / l. În timpul sepsis și SS, este necesar să se străduiască să realizăm rapid (primele 6 ore după primire) a valorilor țintă ale următorilor parametri: Fed 8-12 mm RT. Artă., Grădină\u003e 65 mm Hg. Artă., Diurezis 0,5 ml / kg / h, hematocrit mai mare de 30%, saturația sângelui în vena goală superioară sau dreapta atriumului este de cel puțin 70%.

Presiunea scăzută a perfuziei necesită includerea imediată a preparatelor care măresc tonul vascular și / sau funcția inimii inotropice. Dopamină și / sau noradrenalinăacestea sunt pregătiri pentru selectarea prioritară a corecției hipotensiunii la pacienții cu SS. NOADERENALIN (cu o rată inițială de 1 μg / min. (La adulți), selectarea dozei pentru a obține o presiune sistolică de 90 mm Hg. Artă.) Îmbunătățește grădina și crește filtrarea glomerulară. Optimizarea hemodinamicii sistemice sub acțiunea norepinefrinei duce la îmbunătățirea funcției renale fără utilizarea unor doze mici de dopamină. Lucrarea ultimilor ani au arătat că utilizarea norepinefrinei în comparație cu o combinație de dopamină în doze mari ± norepinefrină conduce la o scădere semnificativă statistic a mortalității.

Adrenalină - Pregătirea adrenergică cu cele mai pronunțate efecte hemodinamice. Adrenalina are un efect dependent de doză asupra frecvenței cardiace, ADSR, ieșire cardiacă, ventriculul stâng, consumul de livrare și consumul de oxigen. Cu toate acestea, această acțiune de adrenalină este însoțită de tahiarhidmiii, deteriorarea fluxului sanguin stropi, hiperlactatemie. Prin urmare, utilizarea adrenalinei ar trebui să se limiteze la cazurile de refractare completă față de alte catecholamams.

Dobutamintrebuie să fie considerată o selecție de droguri pentru a crește producția cardiacă și livrarea și consumul de oxigen la un nivel normal sau ridicat de preîncărcare. Datorită acțiunii preferențiale de la  1-receptor Dobutamine într-o măsură mai mare decât dopamina, ajută la creșterea acestor indicatori.

Catecolaminele pe lângă susținerea circulației sângelui pot interfera în timpul inflamației sistemice, afectând sinteza mediatoarelor cheie cu efect îndepărtat. Sub acțiunea adrenalinei, dopaminei, norepinefrinei și a scăderii sintezei scăzute și a secreției de secreție TNF-. Anulați Preparatele de suport cardiacarilor trebuie administrate 24-36 de ore după stabilizarea hemodinamicii centrale.

Șoc septic refractar. - Hipotensiunea arterială continuă, în ciuda perfuziei adecvate, utilizarea suportului inotropic și vasopresor. În cazul dezvoltării șocului septic refractar, este prezentată introducerea glucocorticosteroizilor - hydrotisut.240-300 mg în prima zi. După stabilizarea presiunii, doza poate fi redusă la 50 mg la fiecare 8 ore în următoarele 48 de ore. Durata terapiei este de 5-7 zile.

2.2. Suport de primăvară.Plămânii sunt foarte devreme devin unul dintre primele organe țintă implicate în procesul patologic în timpul sepsisului. Insuficiență respiratorie acută (ODN) este una dintre componentele principale ale disfuncției policoranice. Manifestările clinice și de laborator ale ODN sub sepsis corespund sindromului de deteriorări pulmonare acute și când progresează procesul patologic, un sindrom de primejdie respiratorie acută (Ordons). Inhalarea oxigenului se efectuează și, în conformitate cu indicațiile intubării traheei și a IVL.

3. Fezabilitatea încorporării imunoglobulinelor intravenoase (IgG și IgG + IGM) este asociată cu capacitatea lor de a limita acțiunea excesivă a citokinelor proinflamatorii, creșterea clearance-ului endotoxinei și superanția stafilococului, pentru a elimina anherochia, întărește efectul  -Lactam antibiotice. Cele mai optime rezultate atunci când au fost obținute imunoglobuline au fost obținute în faza timpurie a șocului ("șoc cald") și la pacienții cu sepsis sever. Pentaglobina (IgG și IgM), intraglobină (IgG), Ronlalikin sunt utilizați.

4. Pentru a preveni formarea peptidelor asemănătoare cu kinină și acumularea de MDF, se arată utilizarea inhibitorilor de protează: conflicte de 80000-150000 unități pe zi sau la o distanță de o doză de 200-400 kie, pentoxifyllin la a Doza de 100-300 mg potențiale efectul antiinflamator al aenozinei, prostaciclinei și a prostaglandinelor din cauza sinergismului atunci când este expus la amplificarea ciclică.

5. Prevenirea și tratamentul deficienței policofice, inclusiv.

· corectarea tulburărilor de microcirculare și tulburări de coagulare a sistemului -reopolyglyukin; Heparinoterapie (heparină nefracționată, heparine cu greutate moleculară mică) în combinație cu plasmă proaspăt înghețată; Proteina C (Drothopochin-A activat).

· controlul glicemiei

· prevenirea formării tractului gastrointestinal de stres-ulcer.

În concluzie, trebuie spus că criteriile clinice pentru adecvarea terapiei anti-flop sunt:

unu). Stabilizarea parametrilor hemodinamici centrali (gradina de 60-100 mm HG, flux de apa 60-100 mm. Artă., Ritmul cardiac 60-100 Д. în min);

2). Normalizarea indicatorilor hemici (HB 100 G / L, NT 0,3);

3). Restaurare de diureză (0,5-1 ml / min).

Trebuie amintit că producția de la starea de șoc implică nu numai restaurarea circulației sanguine normale, ci și absența tulburărilor policorgan persistente.

Lucrări independente ale studenților

Numărul de sarcină 1.

Anchetați pacientul care a intrat în OAR cu diagnosticul de sângerare gastrointestinală. Identificați volumul pierderii de sânge. Pentru aceasta:

· Determinați tensiunea arterială, pulsul, CH, Diurezis, FVD, simptomul "Spotului alb";

· Calculați indicele de șoc (Alghera);

· Determinați magnitudinea deficienței CCA în% din cauza datorată;

· Calculați volumul pierderii de sânge în formula Moore.

Numărul de sarcină 2.

Efectuați o analiză a istoriei bolii pacientului cu pneumonie de spital sever, un sindrom de răspuns inflamator sistemic, care este în resuscitare și terapie intensivă. Pentru aceasta:

· Analizați gradul de tulburări hemodinamice și corecția acestora;

· Evaluați severitatea insuficienței respiratorii la un pacient din jurnalele dinamice de observare; Evaluați metoda propusă de tratare a insuficienței respiratorii, dacă este necesar, să facă ajustări și să le justifice;

IX. Sarcini clinice

Numărul de sarcină 1.

La pacientul care a intrat în spital cu un diagnostic de sângerare intra-abdominală, puls 112 pe minut, sistemul Hell. 90 mm hg. Determinați nivelul de pierdere a sângelui și apreciați-l în funcție de clasificarea p.g. Bruce?

Numărul de sarcină 2.

Pacientul, 34 de ani livrat la spital cu un incendiu. Leziunea termică a pielii este absentă, în zona nasului și buzelor - urme de funingine. În mod obiectiv - scurtarea timpului de până la 28 pe minut, respirația zgomotoasă, auscultativi - dur, un număr mare de fluier de zboruri. Diagnosticul estimat? Este necesar să sporiți pacientul în Ortara?

Controlul testului:

1) Criterii de spitalizare pentru adulți pentru adulți:

a) arde gradul III mai mult de 5% ppt. *

b) arde gradul III mai mult de 15% ppt.

c) leziuni inflamatorii termice izolate. *

d) arderea gradului II mai mult de 10% ppt.

e) arde în jurul cercului de duritate. *

f) arsuri de față. *

2) Care este principala legătură patogenetică cu boala de arsură?

a) Încălcarea funcției plămânilor.

b) Funcția de reproducere.

c) hipovolemia. *

d) încălcarea funcției sistemului respirator.

3) Măsuri de terapie intensivă în timpul șocului septic:

a) salubritate a focusului inflamației *

b) terapia cu perfuzie *

c) terapia cu oxigen *

d) utilizarea medicamentelor vasoactive *

e) terapia cu antibiotic *

f) blocarea epidurală,

g) terapia imunocorrigatoare *

4) Indicații pentru utilizarea corticosteroizilor în timpul sepsisului:

a) stadiul inițial al șocului septic cu admiterea unică a infectului în sânge *

b) Întotdeauna arătat în sepsis

c) șocul septic refractar *

5) Cu alergii de tip 1, mediatorii eliberați de inflamație după degranularea celulelor obeze și bazofiliști afectează, în primul rând, următoarele organe - țintă, cu excepția:

a) mușchii netezi de bronhi

b) mușchii de vase netedă

c) mușchii scheletici *

d) Endothelius de venele post-cpillar

e) terminații nervoase perfire

6) Imaginea clinică a hipersensibilității tipului imediat în gradul smallen se datorează următorului mediator al inflamației, eliberat în degranarea celulelor grase și a bazofilelor:

a) Histamina

b) prostaglandines.

c) cateholas *

d) Heparin.

7) În timpul unei reacții anafilactice, următoarele substanțe sunt scutite, cu excepția:

a) Histamina

b) substanță reactivă anafilaxie

c) heparin

d) adrenalina *

8) Simptomul "Spot alb" este normal de:

a) 2 secunde. *

b) nu mai mult de 3 secunde.

c) 1 secundă.

d) nu mai mult de 4 secunde.

9) În mod normal, diureza orară este:

a) 0,5-1 ml / kg. *

b) 1-2 ml / kg.

c) 0,1-0,3 ml / kg.

d) 2-3 ml / kg.

10) La tinerii, CCA este egală cu:

a) 60 ml / kg.

b) 50 ml / kg.

c) 70 ml / kg. *

d) 80 ml / kg.

Răspunsuri:

Numărul de sarcină 1.

Datele obținute sunt suficiente pentru a determina indicele de șoc al Algöeterului. SHI este 112/90 \u003d 1,2, care corespunde pierderii de sânge de 40% din CCA, care este o vedere patologică, mare în volum și severă în gradul de hipovolemie.

Numărul de sarcină 2.

Pacientul are o vătămare inflamatorie termică, care este o indicație pentru spitalizare în resuscitare și unitate de terapie intensivă.

Informații similare.

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplă. Utilizați formularul de mai jos

Elevii, studenți absolvenți, tineri oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

Postat pe http://www.allbest.ru/

Universitatea Medicală de Stat Volgograd.

Departamentul de Imunologie și Alergologie.

Lucrări independente ale unui student privind imunologia pe această temă:

"Șoc anafilactic. Etiologie, patogeneză, clasificare, diagnostic, tratament".

Pregătit: Grupul 4 al anului 1

facultatea medicală și biologică

Busarova Kristina.

Volgograd 2015.

Conţinut

• Introducere
• 3. Imaginea clinică
• 5. Prevenirea

Introducere

Inițial, anafilaxia a fost considerată un fenomen pur experimental. Pentru prima dată, P. Portier și S. Richet a descris-o în 1902, observând câinii neobișnuiți la câini, uneori o reacție mortală la reintroducerea extractului de la Felturile Actinului; Ei au dat numele acestei reacții - "anafilaxie" (din greacă. Ana -. Reverse și Philaxis - Protecție). Oarecum mai târziu, în 1905, om de știință rusă, G.P. Sakharov a descris dezvoltarea unei astfel de reacții la cobai când serul de cai este reintrodus. Ulterior, reacțiile similare au început să descrie în oameni și să-i numească "șocul anafilactic". Termenul "reacție anafilactoid" este utilizat în cazurile în care selecția mediatorilor din ambele tipuri de bazofile nu este asociată cu formarea unui complex specific de IgE-alergen, dar se datorează expunerii la celulele eliberator de histamină. Astfel, se poate spune că șocul anafilactic este o manifestare sistemică a anafilaxiei, care se bazează pe o reacție alergică a unui tip imediat.

diagnosticarea anafilaxică a șocului anafilactic

1. Șoc anafilactic. Definiție, epidemiologie, etiologie, clasificare

Șocul anafilactic (anafilaxie, reacție anafilactică, anafilaxie sistemică) este o reacție alergică sistemică a unui tip imediat, rezultând dintr-o selecție mediată de IGE rapidă de mediatori din bazofilele țesutului (celulele grase) și bazofilele din sânge periferic în timpul unui contact repetat al corpului cu un antigen (alergen).

Epidemiologie.

Șocul anafilactic apare la persoanele de orice vârstă, la fel de des la bărbați și femei. Conform datelor străine, prevalența sa este după cum urmează: 0,7-10% în rândul pacienților care au primit injecții cu penicilină; în 0,5-5% insecte ramificate sau subversate; 0,22-1% în rândul pacienților care primesc injecții cu raze X; la 0,004% dintre pacienții cu alergii alimentare; 1 până la 3.500-20.000 de injecții de anestezice comune; 1 la 3.500-20.000 de injecții de alergeni în procesul de imunoterapie specifică alergenului (ACIT). Se observă în 1 din 2 700-3000 de pacienți spitalizați. Se presupune că prevalența anafilaxiei în populație variază de la 1,21 la 15,04%, incidența este 10-20 pe rezidenți pe an.

Etiologie

Cel mai adesea, șocul anafilactic cauzează medicamente, suferințe de insecte de interflificare (axe, albine, sherry etc.) și produse alimentare. Mai rar, apare atunci când contactul cu latexul, care efectuează activitate fizică, precum și în procesul de ASIT. În unele cazuri, nu este posibilă identificarea factorului etiologic.

Cele mai frecvente cauze ale șocului anafilactic.

Factori etiologici	Numărul de pacienți
Medicamente
Insecte otrăvitoare
Produse alimentare
Motivul este necunoscut

Șocul anafilactic se poate dezvolta ca urmare a discuției de către interflfleer (albine, bumblebe, hornet, axe). Sa stabilit că activitatea alergenă a otrăvirii lor se datorează enzimelor din supravegherea sa (fosfolipază A1, A2, hialuridază, fosfatază acidă etc.). În plus față de acestea, otravă include peptide (Melittin, Apamina, peptidă, provocând degranularea celulelor grase) și aminei biogene (histamină, bradykin etc.), care probabil determină efectul său toxic și reacțiile pseudo-alergice.

Din produsele alimentare, cele mai frecvente cauze ale șocului anafilactic la copii sunt nuci, arahide, crustacee, pește, lapte și ouă, la adulți - crustacee. Cazurile de anafilaxie sunt descrise atunci când se utilizează o proteină de soia la pacienții cu sensibilitate crescută la arahide. Trebuie amintit despre posibilitatea de a dezvolta șoc atunci când introducerea vaccinurilor virale cultivate pe embrioni de pui, persoanele sensibilizate la proteina de pui.

În ultimii ani, sa stabilit că, în unele cazuri, cauza șocului anafilactic poate fi latex, care face parte din mănuși, catetere, drenaj, sigilii, bandaje și alte produse medicale și de uz casnic. Reacțiile sistemice se dezvoltă cu inhalare sau contact (atunci când pielea deteriorate) căile de antigene. Este important să ne amintim că acestea din urmă au determinanți antigenici obișnuiți cu unele produse alimentare (nuci, kiwi, avocado, banane, mango, țelină, papaya etc.), care pot provoca dezvoltarea anafilaxiei la pacienții sensibilizați de latex. Grupurile de risc de alergie la latex sunt lucrători medicali, copii cu anomalii de dezvoltare care au o istorie a numeroaselor operațiuni care lucrează la producția de produse din cauciuc și de a avea un contact profesional cu latexul.

Există cazuri de șoc anafilactic care apare în timpul exercițiilor fizice (rularea, mersul rapid, ciclismul, schiurile etc.). Motivele și mecanismele dezvoltării sale nu sunt suficient de studiate. Se remarcă faptul că aproximativ 50% dintre acești pacienți anafilaxie au dezvoltat după utilizarea anumitor produse (creveți, țelină etc.) și medicamente (medicamente antiinflamatoare nesteroidiene). Aparent, în unele cazuri, se datorează alergiilor alimentare și intoleranței medicinale, care este permisă de exercițiu. Studiul modificărilor structurii celulelor de fraudă în procesul de teste provocatoare cu activitate fizică de dozare a arătat posibilele rol al acestor celule în dezvoltarea unei astfel de anafilaxii. Se știe că se dezvoltă mai des la pacienții care suferă de boli atopice și / sau având o ereditate ereditară asupra acestor boli

Șocul anafilactic se poate dezvolta în timpul implementării ACIT. De regulă, această complicație apare ca urmare a erorilor în dozarea alergenilor, un grad ridicat de sensibilizare a pacienților, atunci când efectuează un tratament în faza de exacerbare a unei boli alergice, cu astm bronșic slab controlat, utilizarea sistemică și B-blocante locale, care pot potența reacții de hipersensibilitate.

În unele cazuri, cauza șocului anafilactic nu poate fi instalată. Sa demonstrat că aproximativ 50% dintre acești pacienți suferă de boli atopice. Anafilaxia idiopatică adesea recurențe și se caracterizează prin refractare pentru terapie.

Clasificarea șocului anafilactic:

Patogeneticul șocului anafilactic poate dezvolta atât tipul I (dependent de IgE), cât și non-alergic (cu participarea altor mecanisme).

În funcție de severitatea fluxului de șoc anafilactic, care este determinat de severitatea tulburărilor hemodinamice, izolate 4 grade. Severitatea șocului anafilactic este determinată de severitatea tulburărilor hemodinamice:

1 grad de gravitate: tulburări hemodinamice minore, tensiunea arterială este redusă cu 30-40 mm hg. Artă. de la valorile sursei.

2 Severitatea: încălcările hemodinamice sunt mai pronunțate. Reducerea tensiunii arteriale continuă sub 90-60 / 40 mm RT. Artă.

3 grad de gravitate: pierderea conștiinței, tensiunea arterială 60-40 / 0 mm RT. Artă.

4 grad de gravitate: tensiunea arterială nu este definită.

În funcție de simptomele clinice dominante ale șocului anafilactic:

1. O opțiune tipică - tulburările hemodinamice sunt adesea combinate cu leziunile pielii și membranelor mucoase (urticarie, angio-mutat), bronhospasm.

2. Opțiunea hemodinamică - încălcările hemodinamice sunt efectuate în prim plan.

3. Opțiunea asfixică - Simptomele de insuficiență respiratorie acută prevalează.

4. Opțiunea abdominală - predomină simptomele de deteriorare a organelor abdominale.

5. Versiunea cerebrală - predomină simptomele de deteriorare a sistemului nervos central.

În funcție de natura cursului de șoc anafilactic:

(1) Un debit malign ascuțit este caracterizat prin pornire acută cu o picătură rapidă de tensiune arterială (diastolică - până la 0 mm Hg. Artă), încălcarea conștiinței și creșterea simptomelor de insuficiență respiratorie cu fenomenele de bronhospasm. Acest formular este suficient de rezistent la terapia intensivă și progresează cu evoluția edemului greu a plămânilor, o scădere rezistentă a tensiunii arteriale și a stării comatoze profunde. Se dezvoltă șocul anafilactic mai rapid, cu atât este mai probabil dezvoltarea șocului anafilactic sever cu un rezultat fatal posibil. Prin urmare, pentru acest curs de șoc anafilactic, un rezultat nefavorabil este caracteristic.

2. Fluxul benign acut este caracteristic unei forme tipice de șoc anafilactic. Tulburarea conștiinței este caracterul prostiei sau a sacramentului, este însoțită de schimbări funcționale moderate în tonul vascular și semnele de insuficiență respiratorie. Pentru un flux benign acut de șoc anafilactic, prezența unui efect bun față de terapia în timp util și adecvată și un rezultat favorabil.

3. Natura prelungită a debitului este detectată după terapia anti-șoc activă, care dă un efect temporar sau parțial. În perioada ulterioară, simptomele nu sunt atât de acute, la fel ca la primele două specii, dar diferă în rezistența la măsurile terapeutice, ceea ce duce adesea la formarea unor astfel de complicații ca pneumonie, hepatită, encefalită. Acest curs este caracteristic al șocului anafilactic dezvoltat datorită introducerii drogurilor de acțiune prelungite.

4. Debitul recurent se caracterizează prin apariția stării de relocare după relieful inițial al simptomelor sale. Se dezvoltă adesea după utilizarea LS prelungită. Rapoartele pe imaginea clinică pot diferi de simptomele inițiale, în unele cazuri au un curs mai greu și mai acut, mai rezistent la terapie.

5. Debitul abspectiv este cel mai favorabil. Adesea continuă sub forma unei versiuni asfidice a formei tipice de cenușă. Se oprește destul de repede. Tulburări hemodinamice în această formă sunt exprimate minim.

2. Bazele patofiziologice ale șocului anafilactic

Mecanismele patofiziologice ale șocului anafilactic se datorează în principal efectelor fiziologice și farmacologice ale cantităților rapide și mari de izolare a mediatorilor preformați și recent sintetizați din bazofilele țesutului (celulele grase) și bazofilele din sânge. Există două mecanisme principale pentru degranularea unui număr mare de celule grase:

1) IgE-dependent (cu adevărat alergic);

2) independent de IgE (pseudo-alergic);

Degranularea dependentă de IgE este inițiată de alergeni specifici, care, care se încadrează în organism, sunt asociate cu moleculele IgE fixate pe suprafața bazofilelor ale ambelor tipuri. După cum se știe, fixarea IgE apare datorită existenței de pe suprafața unui receptor de afinitate deosebită la fragmentul IgE FC (Faciri). Următoarele sunt exemple de alergeni, rolul căruia în dezvoltarea unui șoc anafilactic cu adevărat alergic este dovedit.

Alergeni al căror rol în dezvoltarea unui șoc anafilactic cu adevărat alergic (dependent de IgE) este dovedit.

Antigene de proteine \u200b\u200bcomplete

1. alimente - ouă, lapte de vacă, nuci, crustacee, scoici, leguminoase

2. Pune - albine, viespi etc.

3. Vaccinuri - Coreea, Influenza, Tetanus

4. Hormoni - insulină, corticotropină, tirotropină

5. Antiserum - cai putere, anti-cultitor, anti-luminos globulină, împotriva otrăvurilor

6. Enzime - Streptocinase, Chemopapain

7. Latex - mănuși chirurgicale, tuburi endotraheale

8. Extracte alergene - Praf de casă, animal de mătreață, polen de ierburi

Hapten

1. antibiotice - penicilină, cefalosporine, relaxante musculare

2. Vitamine - Tiamine

3. Cyticostatica - cisplatină, ciclofosfamidă, citozin arabinozid

4. Opiato.

Polizaharide

1. Dextran.

2. Dextran conținând fier

3. Policule.

Legarea unui alergen specific cu IgE generează un semnal care transmite prin Fceri și cuprinzând un mecanism biochimic pentru activarea fosfolipidelor membranei cu produse de activare a fosfocaselor, cu fosforilarea ulterioară a diferitelor proteine \u200b\u200bcitoplasmatice care schimbă raportul dintre CAMF și CGMF, care duce la o creștere a conținutului citosolic CA2+. Ca urmare a modificărilor descrise în granulele bazofile ale ambelor tipuri se deplasează la suprafața celulară, membranele granulelor și îmbinarea membranei celulare și conținutul granulelor sunt aruncate în spațiul extracelular, adică. În acest stadiu, degranularea așa-numitelor substanțe biologic active informate care conțin proprietăți proinflamatorii apare la granule. Cea principală este histamina, care determină extinderea vaselor, o creștere a permeabilității vasculare cu un randament plasmatic din patul vascular în țesutul și dezvoltarea edemului, spasmelor bronșice, hipersercția de mucus în bronhops și acidul clorhidric în stomacul, îmbunătățind peristalticul intestinului, sporind activitatea sistemului nervos parasympatic. În plus, sub influența histaminei, se intensifică expresia moleculelor adezive, în special p-selectină, pe suprafața celulelor endoteliale.

Dintre alți factori informați în granulele de bazofile ale ambelor tipuri, ar trebui să fie numite trittaze, hease, carboxipeptidază A, heparină, factori chemotactici. Există dovezi că în granulele de bazofile țesutului (celule grase) și bazofilele de sânge ca factori informați pot fi factori în necroza tumorală și IL-4.

După eliberarea factorilor informați, bazofilele de țesut activate și bazofilele din sânge încep să sintetizeze și să elibereze noi factori la care produsele provenite din fosfolipidele membranei (prostaglandine, leucotriene și factorul de trombocitivare), precum și un număr mare de citokine diferite - IL-3, IL-4, IL-5, IL-10, Factorul de colonistimulare monocitarei granulocitară (GM-KSF), IL-6, etc. Trebuie amintit că substanțele biologic active izolate și alte celule ale sistemului imunitar iau parte în patogeneza șocului anafilactic..

Celulele și mediatorii lor participă la patogeneza șocului anafilactic.

	Mediatori
Monocite-macrofages.	IL-1, leucotriene B4, radicalii liberi, IL-6; Factorul de necroză tumorală (TNF-B).
B-limfocite, celule plasmatice	Factorul trombocitent, serotonina, radicalii liberi
Fabric Basophiles (celule grase) și Basophiles din sânge periferic	Histamină, triptaze himazate, carboxipeptidază A, heparină, leucotrienă C4, prostaglandină G2, IL-4, IL-5, IL-3, IL-10, IL-6, factorul de trombocitativare, TNF-B.
Neutrofila.	Elastasa, leucotriene b4, mieloperoxidază
Eozinophila.	Factorul de trombocitativ, leucotrien C4, proteină cationică eozinofilă, peroxidază eozinofilă, principala proteină principală a eozinofilelor.

În ceea ce privește independența IgE, degranularea celulelor grase (mecanismul pseudo-alergic), atunci o mare varietate de factori participă la implementarea sa. Factorii care conduc la activarea bazofilurilor ambelor tipuri sunt rezumate mai jos.

I. Factori dependenți de IgE (cu adevărat alergici)

Legarea unui alergen specific cu IgE de pe suprafața celulelor obeze și a bazofilelor este apoi transmisă un semnal de activare în interiorul celulei printr-un receptor de afinitate ridicat la un fragment FC IgE (FCCERI).

II. Independent de factorii IgE (pseudo-alergici)

1. Produse complete - SZA, C5A

2. Chemokine - MSR-1, MIP-1A, RANTES, IL-8

3. Interleukins - IL-3, GM-KSF4. Preparatele medicinale sunt opiacee, citostatice, aspirină, antiinflamator nesteroidian.

5. AutotanTeTuels la IgE

6. Autointiticode pentru Faciri

7. Factori fizici

8. Iradierea rece, ultravioletă, activitatea fizică.

Mediatorilor de reacție anafilactică de bază și acțiunea acestora

Mediatori	act
Histamină	Extinderea navelor, permeabilitatea crescută a capilarelor, edemul țesuturilor (H1, H2), contracția mușchilor bronhiilor, intestinelor, uterului (H1), reducerea fluxului sanguin coronarian, tahykadry (H1, H2).
Factori chemotactici	Atragerea eozinofilelor și a neutrofilelor
	Reducerea coagulării sângelui, frânarea de activare completă
	Creșterea permeabilității vasculare
Triptase	Anafylotoxin Generation (C3A), degradarea kininogenului, activarea proteolizei
Lakeotrieni (C4, D4, E4)	Extinderea navelor, crește permeabilitatea capilarelor, umflarea țesuturilor, îngustarea arterelor coronare, bronhospasmul, hipertensiunea pulmonară
Easternandania.	Extinderea navelor, creșterea permeabilității capilarelor, umflarea țesuturilor, bronhospasmul, hipertensiunea pulmonară
Thromboxan A2.	Reducerea mușchilor netezi, stimularea agregării plachetare
Activarea factorului de trombocite	Agregarea trombocitelor și a leucocitelor, bronhospasmului, creșterea permeabilității vasculare, umflarea
	Extinderea navelor, crește permeabilitatea capilarelor

3. Imaginea clinică

Cea mai frecventă formă generalizată (tipică) de șoc anafilactic, în care se distinge convențional prin trei perioade: perioada de precursori, perioada de fuziune și perioada de ieșire.

Perioada precursorului evoluează de obicei timp de 3-30 de minute. După acțiunea alergenului (luând medicamente, alimente, sulfing sau insecte de mușcătură etc.). În unele cazuri (de exemplu, în injecțiile preparatelor depuse sau admiterea alergenilor prin gură), se dezvoltă timp de 2 ore după introducerea antigenului. Această perioadă se caracterizează prin apariția pacienților în disconfort intern, anxietate, frisoane, slăbiciuni, amețeli, zgomot în urechi, tulburări de viziune, amorțeală de degete, limbă, buze, lombare și durere de burtă. Pacienții apar adesea mâncărime de piele, dificultatea de respirație, urticarie și umflături. Cu un grad ridicat de sensibilizare a pacienților, această perioadă poate fi absentă (șoc de fulgere).

Perioada de dreapta se caracterizează prin pierderea conștiinței, căderea tensiunii arteriale (mai puțin de 90/60 mm hg. Artă.), Tahicardia, Palorul pielii, cianoza buzelor, rece mai târziu, scurtarea, urinarea involuntară și defecare, reducerea eliberării urinei.

Este important să vă amintiți că 5-20% dintre pacienții cu simptome de anafilaxie se pot repeta în 1-8H (anafilaxie cu două faze) sau pot persista timp de 24-48 ore (anafilaxie prelungită) după primele sale semne.

Perioada de ieșire de la șoc continuă, de regulă, 3-4 săptămâni. Pacienții păstrează slăbiciunea, cefaleea, afectarea memoriei. În această perioadă, se poate dezvolta o infarct miocardic acut, încălcarea circulației cerebrale, miocardită alergică, glomerulonefrită, hepatită, deteriorarea la sistemul nervos (meningoencefalită, arahnoida, polineurită), boala serică, urticarie și umflarea, anemia hemolitică și trombocitopenia.

În funcție de severitatea simptomelor clinice, formele hemodinamice, asfimatice, abdominale și cerebrale (variante ale debitului) șocului anafilactic sunt izolate condiționat. Simptomele lor sunt întotdeauna prezente într-o anumită măsură, cu o formă generalizată de șoc.

În forma hemodinamică a șocului la pacienții dintr-o imagine clinică, împreună cu hipotensiune arterială, durerea în inimă, aritmii domină. Este posibil să se dezvolte un infarct miocardic acut (25%) și o defecțiune ventriculară stângă acută. Cel mai adesea la pacienții au remarcat tahicardia suficient de valoroasă, mai puțin adesea - bradicardia sinusală, fibrilația ventriculară și ashisolia. Acest formular este mai frecvent în șocul anafilactic medicinal.

Forma asfifică se caracterizează prin apariția dificultății de scurtare a dificultății de respirație (bronhospasm, edem pulmonar) sau voci și respirația cu șiruri (umflarea Larynx). Aceste simptome sunt mai frecvente la pacienții cu astm bronșic. Severitatea stării pacienților și prognoza se datorează gradului de insuficiență respiratorie acută. Cu forma abdominală la pacienți ca urmare a spasmei mușchilor netezi ai intestinelor și formarea eroziunilor în imaginea clinică, durerea în epigastria, simptomele iritației peritonei, defecarea involuntară, pepene galben sunt dominate. Acest formular este mai frecvent în alergii alimentare.

Forma cerebrală se caracterizează prin apariția de excitație psihomotorie, uimitoare, crampe și simptome meningeal, care sunt cauzate de edemul creierului și cochilii creierului.

Șocul anafilactic se poate dezvolta la pacienții în timpul inububării în timpul intervențiilor operaționale. Se manifestă prin hipotensiune, tahicardie, dificultăți de respirație, cianoză. Legate de apariția schimbărilor în piele (urticarie, umflarea chinque, hiperemia etc.) în intubare este dificilă, deoarece pacientul este închis prin lenjerie de operare.

4. Diagnosticare și evenimente medicale

La manifestările de anafilaxie (reacție anafilactoide) care necesită diagnosticare imediată și un tratament adecvat include simptome cardiovasculare (amețeli, stare de leșin și bătăi severe), simptome abdominale (balonare, greață, vărsături și tenesmas), simptomele tractului respirator superior (nazal congestie, rinorerie și strănut). Se știe că în frecvența rezultatelor fatale cu ca în primul rând (74%) sunt motive respiratorii și pe al doilea (24%) - cardiovascular.

La examinarea pacientului, este necesar să se acorde atenție următoarelor semne: roșeață a feței, urticulului, umflarea buzelor, paralelei, limbii sau a altor zone, fluiera respirație la expirație și / sau în inhalare, cianoză și hipotensiune arterială . Mai ales important pentru medic este evaluarea imediată a stării sistemelor cardiace și respiratorii pentru identificarea obstrucției tractului respirator, a bronhospasmului sau a șocului.

Studiile suplimentare sunt importante pentru diagnosticul diferențial al șocului anafilactic transferat și stabilirea cauzei sale în cazuri dificile, precum și diagnosticul precoce al complicațiilor observate în timpul perioadei de ieșire de la șocul anafilactic. În analiza clinică a sângelui, pacienții au leucocitoză cu eozinofilie, mai puțin adesea - anemie și trombocitopenie. Cu un studiu biochimic al sângelui în dezvoltarea complicațiilor adecvate, se poate observa o creștere a concentrației de creatinină, potasiu, bilirubină, transaminază (ALT, AST), fosfocatază alcalină, reducerea indicelui de protrombină. Pe radiografiile pieptului pot fi observate semne de edem interstițial al plămânilor. La electrocardiograma, se detectează aritmii suficient de valoroase, inversiunea dinților T. T. Aproximativ un sfert dintre pacienți poate dezvolta o infarct miocardic acut (QOG profund, creșterea segmentului S-T în cablurile corespunzătoare). Potrivit mărturiei, se consultă cu specialiști înguste (oftalmolog, neuropatolog etc.). Pentru a stabili cauza șocului în cazuri dificile, IgE-ul specific al alergenului este determinat să suspecteze alergeni care utilizează o analiză radiallergosorbantă, imuno-izolare sau chemiluminiscent.

Indicatori de laborator utilizați pentru diagnosticarea diferențială a șocului anafilactic.

Indicatori	Comentarii
Triptase în serul de sânge	Vârful concentrației este observat după 60-90 de minute după începerea șocului și este salvat. Timp optim pentru aportul de sânge 1-2 ore după apariția simptomelor
Histamina din plasmă de sânge	Concentrația începe să crească în 5-10 minute și este stocată a crescut cu 30-60 de minute
Metilgistamina (metoda histaminei) în urina zilnică	Persistă în urină în decurs de 24 de ore
Sfurtul serului de 5-hidrokinoxid al sulfului în urină	Utilizate pentru diagnostic diferențial cu sindrom carcinoid
Polipeptide serice vazoointtectic (pancreatine, hormoni pancreatici, poliepetidă vasointsinală), substanță	Pentru a elimina tumorile gastrointestinale sau carcinomul fizic al glandei tiroide, care produc peptide vasoactive

În ultimii ani, o metodă de determinare a nivelului de in-tripare este utilizată pentru a confirma anafilaxia.

b-triptaza este o protează neutră stocată în granule secretoare de bazofile din material (celule grase) ale unei persoane și alocate de acestea în timpul deprantării. În sângele normal în triptază nu este determinată (< 1 нг/мл). Повышенные уровни в-триптазы в крови показывают, что происходит, активация тканевых базофилов с выделением медиатора либо под влиянием IgE (и тогда это анафилаксия), либо под влиянием либераторов (и тогда это анафилактоидная реакция). Чем тяжелее клинически протекает реакция, тем больше вероятность, что уровень в-триптазы сыворотки возрастет. Триптаза сыворотки не повышается при некоторых анафилактоидных реакциях, не сопровождающихся активацией тканевых базофилов (например, при активации комплемента). Уровень в-триптазы сыворотки достигает пика через 1-2 ч после начала анафилаксии, а затем снижается с периодом полураспада около 2 ч. Повышенный уровень в-триптазы можно использовать для дифференциации анафилаксии от других явлений с подобными клиническими характеристиками, особенно при наличии артериальной гипотензии. Наиболее информативным является определение уровня триптазы сыворотки через 1-1,5 ч после появления симптомов, но, в зависимости от максимального уровня триптазы, повышенное количество ее иногда выявляется через 6-12 ч после эпизода.

Fiecare instituție care lucrează cu medicamente, datorită căreia se poate dezvolta o reacție anafilactică (în primul rând, alergiile de medicament) ar trebui să aibă la dispoziție următoarele echipamente și medicamente pentru a ajuta:

1. stetoscop și sphygmomanometru;

2. Turnichete, seringi, ace pentru injecții subcutanate și intravenoase;

3. o soluție de clorhidrat de adrenalină 0,1%;

4. oxigen și echipament pentru furajele sale;

5. soluții pentru injecții intravenoase și echipamente adecvate;

6. conducte de aer orale;

7. diphenhidramină (dimerol);

8. mijloace bronholitice pentru administrarea intravenos sau prin inhalare;

9. Corticosteroizi pentru administrare intravenoasă;

10. Vasnostioare.

11. înseamnă menținerea activității cardiace.

Se crede că utilizarea corectă a echipamentelor și a medicamentelor menționate mai sus de către personalul instruit profesional va oferi un tratament primar efectiv în majoritatea cazurilor de reacții anafilactice acute care apar în instituțiile terapeutice.

1. Diagnosticați prezența sau suspiciunea pentru prezența șocului anafilactic;

2. Puneți pacientul în poziția orizontală și ridicați membrele inferioare;

3. Deseori este să verificați parametrii funcțiilor vitale (la fiecare 2-5 minute) și rămân cu pacienții;

4. Introduceți o soluție de 0,1% de clorhidrat de adrenalină: adulți - 0,01 ml / kg la doza maximă de 0,2-0,5 ml la fiecare 10-15 minute, dacă este necesar; Copii - 0,01 ml / kg la o doză maximă de 0,2-0,5 ml subcutanat sau intramuscular și, dacă este necesar - să se repete la fiecare 15 minute, până la două doze. Adrenalina, fiind un receptorilor activatori B - și in-adrenergici, rămâne prima selecție de droguri în tratamentul șocului anafilactic. Efectul adrenalinei asupra adrenoreceptorii B contribuie la îngustarea navelor și la o scădere a permeabilității membranei capilarelor. La rândul său, care afectează adrenoreceptorii, adrenalina elimină spasmul mușchilor netezi ai tractului respirator. În plus, creșterea nivelului de amplificare ciclică în celule, adrenalina în mod corespunzător suprimă procesul de degranulare a bazofilor țesutului (celule grase);

5. dați oxigen - de obicei 8-10 l / min; Concentrațiile mai mici pot fi suficiente la pacienții cu deteriorări pulmonare obstructive cronice;

6. să mențină permanența liberă a tractului respirator;

7. Introduceți antihistaminice: 25-50 mg de difenhidramin (Diphrol) (copii - 1-2 mg / kg), de obicei parenteral;

8. dacă șocul anafilactic a fost dezvoltat după injectarea medicamentului, introduce 0,15-0,3 ml de soluție 0,1% a adrenalinei clorhidrat în locul injecției anterioare pentru a inhiba absorbția suplimentară a medicamentului administrat;

9. În prezența unei hipotensiuni arteriale neangajate sau a persistenței bronhospasmului, la asistarea în condițiile de ambulatoriu, pacientul trebuie spitalizat;

10. În cazul hipotensiunii arteriale, introduceți intravenos soluții de reaprovizionare, mijloacele de șurubelniță;

11. În tratamentul bronhospasmului, este de preferat să se aplice într-un 2 -gonist la intervale sau în mod continuu; Este posibil să se utilizeze eufilina intramuscular (24% soluție 1-2 ml) sau intravenos lent (soluție 2,4% - 10 ml);

12. Introducerea 5 mg / kg de hidrocortizon (sau aproximativ 250 mg) intravenos (în cazuri pronunțate moderat, 20 mg de prednison sunt pe cale orală). Scopul principal este reducerea riscului de recurență sau de reînnoire a reacției anafilactice. Dacă este necesar, aceste doze pot fi repetate la fiecare 6 ore;

13. În cazurile refractare care nu reacționează la adrenalină, de exemplu, datorită faptului că pacientul a primit un adrenoblocator, se recomandă introducerea intravenos, 1 mg de glucagon; Dacă este necesar, este posibil să se introducă continuu 1-5 mg de glucagon pe oră;

14. Pacienții cărora li se adrenobore și care nu reacționează la adrenalină, glucagon, lichide intravenoase și alte terapii, uneori prescrise isoproterenol (în agonist cu caracteristici non-agonist). Ar trebui să se țină cont de faptul că izoproterenolul, deși este capabil să depășească scăderea capacității contractile a miocardului cauzată de B-Adrenoblockers, dar poate crește hipotensiunea arterială, provocând vasodilatația periferică, precum și determinarea dezvoltării aritmiei inimii și infarctul miocardic. Acest lucru necesită control asupra activităților inimii;

15. Instituțiile medicale în care este posibilă dezvoltarea pacienților de șoc anafilactic ar trebui să fie studii periodice de instruire a personalului medical cu privire la diagnosticarea și tratamentul acestei stări;

5. Prevenirea

Măsurile de prevenire a șocului anafilactic pot fi împărțite în trei grupe:

1) public;

2) student general;

3) individual.

Evenimentele publice oferă:

1. Îmbunătățirea tehnologiei de a face medicamente și medicamente pentru imunizare (vaccinuri, seruri, G-globuline etc.)

2. Combaterea poluării mediului de către producția de întreprinderi industriale chimice și farmaceutice.

3. Reglarea strictă sau interzicerea utilizării aditivilor de medicament ca conservanți în produsele alimentare (penicilină, acid acetilsalicilic), vaccinuri (kanamicină, gentamicină) și preparate din sânge (stânga).

4. Vacanța antibioticelor din farmacii numai de rețete de medici.

5. Informarea populației și a comunității medicale cu privire la reacțiile adverse, inclusiv drogurile alergice, medicamente.

Prevenirea medicală generală a șocului constă în următoarele evenimente:

1) numirea rezonabilă la pacienții de medicamente;

2) Combaterea polipragamaziei, adică numirea simultană a unui număr mare de medicamente; În acest caz, potențarea efectului lor poate fi observată și transformarea dozelor terapeutice în toxice;

3) Indicarea medicamentelor intolerabile pe pagina de titlu a istoricului bolii sau a unei cartele de ambulatoriu cu cerneală roșie;

4) utilizarea pentru injecții de seringi și ace de unică folosință;

5) observarea pacienților după injectare cel puțin sau în decurs de 30 de minute;

6) Asigurarea fiecărui cabinet procedural cu un set de contrast.

Prevenirea individuală a șocului anafilactic medicinal prevede:

1. Colectarea atentă a anamnezei alergologice. În timpul unei conversații cu un pacient, este important să se acorde atenție următoarelor circumstanțe:

a) dacă pacientul și rudele sale suferă de boli alergice;

b) dacă pacientul a primit un medicament prescris mai devreme;

c) ce medicamente pacientul a fost tratat pentru o lungă perioadă de timp și foarte mult;

d) dacă au fost menționate reacții alergice după luarea drogurilor. Asigurați-vă că rafinați reacțiile adverse atunci când numiți antibiotice, sulfonamide, analgezice, anestezice locale, preparate de iod, înlocuitori de sânge, vitamine;

e) dacă pacientul are boli fungice ale pielii și a apendicele sale;

e) contactul profesional cu medicamentele. De regulă, ea apare de la angajații întreprinderilor farmaceutice, depozitelor, farmaciilor, instituțiilor medicale;

g) dacă pacientul are semne de sensibilizare epidermică. La pacienții cu sensibilitate crescută la animale, reacții alergice severe asupra injectării preparatelor care conțin proteine \u200b\u200bheterologice (seruri sunt anti-încredere, anti-gripa, anti-rezistentă, anti-lumifocitică etc., gama globulină anti-liberală etc.);

h) dacă au fost introduse vaccinul și pacientul seric și care a fost toleranța lor. La detectarea intoleranței drogurilor, este imposibil să se introducă un pacient nu numai de medicamentul "vinovat", ci și medicamente cu determinanți antigenici generali cu acesta.

Lista literaturii utilizate

1. Imunologie, Khaitov R.M., Ignatiev G.A., Sidorovich I.g.

2. Yarilin - Immunologie - 2010 - Goeotra-Media

3. DRANICA G.N. - Imunologie clinică și alergologie

4. Kovalchuk - Imunologie și alergologie clinică.

Postat pe Allbest.ru.

...

Documente similare

Șocul anafilactic ca răspuns imun al unui tip imediat de corp, patogeneza sa. Unele mediatori reacție anafilactică. Un complex de simptome și sindroame de șoc anafilactic, cinci opțiuni pentru manifestările sale clinice. Principiul tratamentului pacienților.

rezumat, adăugat 07.09.2009


Etiologia și patogeneza șocului anafilactic. Tratamentul unei reacții alergice a unui tip imediat: Reluarea tulburărilor hemodinamice acute și a ventilației pulmonare, neutralizarea substanțelor biologic active din sânge. Cauzele de dezvoltare și clinică comă.

rezumat, a adăugat 09/21/2010


Activități prioritare pentru ameliorarea dezvoltării șocului anafilactic. Calcularea dozei de adrenalină, terapia cu perfuzie. Utilizarea preparatelor de la al doilea rând: utilizarea hidrocortizonului și a metaramineolului, tratamentul bronhospasmului rezistent al perfuziei Salbutamola.

prezentare, adăugată 05/18/2012


Manifestarea clinică a conflictului imunologic datorită sensibilității crescute a corpului pentru re-contactul cu alergenul. Forme clinice de șoc anafilactic. Urgență și tratament de șoc anafilactic. Alergic umflate chinque.

lucrări de testare, a adăugat 12/23/2010


Conceptul de "șoc anafilactic", cauzele aspectului, manifestările sale clinice și factorii majori de dezvoltare. Acțiunile victimei sau ale oamenilor din jurul lui. Rolul Feldscher în diagnosticul și prevenirea bolii. Recomandări în scopul drogurilor.

lucrări de curs, a fost adăugată 02/05/2017


Reacții alergice acute (șoc anafilactic, anafilaxie). Cercetarea anafilaxiei de către Riche Charlf. Frecvența episoadelor anafilaxiei. Cauzele reacțiilor anafilactice la copii. Clinica de șoc anafilactic. Urgența complexului măsurilor terapeutice.

prezentare, adăugată 11.02.2014


Răspunsul imun normal la substanțele antigene. Mecanismul de dezvoltare a șocului anafilactic, a manifestărilor sale clinice. Motivele apariției de umflare a chinului. Tipuri și forme de alergii medicinale. Diagnosticarea eritemului exudativ multiform.

prezentare, adăugată 02/09/2013


Etapele de dezvoltare și severitate a șocului hemoragic, a imaginii sale clinice și a patogenezei. Cauzele pierderii de sânge acute: diverse leziuni și boli. Reacții compensatorii ale sistemelor funcționale ale corpului. Diagnosticul și tratamentul șocului hemoragic.

rezumat, a adăugat 10/17/2013


Principalele mecanisme patogenetice ale condițiilor de șoc în timpul rănilor. Imagine clinică a șocului traumatic. Diagnosticarea pierderii de sânge în indexul de-a lungul. Ajutor de urgență la fața locului, activități în timpul transportului și în spital.

examen, a adăugat 02/27/2010


Șocul anafilactic al etiologiei medicinale cauzate de introducerea antibioticelor, novocainei, aspirinei și tiaminei este un răspuns global sever al corpului, dezvoltând ca răspuns la introducerea substanțelor la care pacienții au crescut sensibilitatea.

Ø Mecanism mediată de IgE.

Ø Activarea sistemului de complement.

1. Emisia unui număr mare de amine biogene.

2. o scădere bruscă a tonului arterialului perfriric și a expansiunii vaselor venoase.

3. Încetați întoarcerea venoasă la inimă.

4. Reducerea frecvenței cardiace, a deficienței CCA, reducerea tensiunii arteriale.

5. Deteriorarea capacității opuse a inimii.

6. Încetinirea fluxului sanguin, creșterea vâscozității sângelui, creșterea coagulării.

7. Hipoxia tisulară, acidoza metabolică, perturbarea microcirculației.

8. Activarea sistemului de kinin.

9. dezorientarea circulației periferice și centrale a sângelui, disfuncția de organe.

Mecanisme de patogeneză a șocului anafilactic.

1. Anafilactic - Reacția antigenului - anticorp.

2. Anactor - Non-Line, fără participarea complexului un anticorp antigen, distrugerea directă a celulelor obeze și a emisiilor de mediatori de inflamație.

Opțiuni clinice pentru fluxul de șoc anafilactic

1. Acută malignă - Nu există reclamații, un colaps pronunțat, rezistent la terapie, prognoză nefavorabilă, retrospectivă diagnosticare.

2. ACUTE BENIGN. - tulburări respiratorii uimitoare, moderate și circulația sângelui, terapie eficientă.

3. Absolvire - Simptomele dispare rapid, cel mai favorabil curs.

4. Stretty. - Mai mult de 6 ore, acțiunea de alergen prelungit.

5. Fluxul recurent acut - șoc repetat după 4-5 până la 10 zile, alergenul de acțiune prelungit.

Tratamentul șocului anafilactic Este de a oferi asistență urgentă pacientului, deoarece minutele și chiar secundele de întârziere și confuzie a medicului poate duce la moartea unui pacient din asfixia, un colaps cel mai greu, edemul creierului, edemul pulmonar, etc.

Principiul tratamentului pacienților cu șoc anafilactic se bazează pe neutralizarea substanțelor biologic active eliberate în sânge ca urmare a reacției anticorpului antigen și eliminarea insuficienței suprarenale. În același timp, este necesar să se elimine pacientul din starea de insuficiență cardiovasculară acută, asfixia, scoateți spasmul unui mușchi neted de bronhi, reducerea exudațiunii glandelor bronșice, reducerea permeabilității peretelui vascular și prevenirea Complicații târzii - tulburări funcționale ale sistemului cardiovascular, rinichi și tractul gastro-intestinal. Asistența medicală pentru pacient trebuie să fie făcută în mod clar, rapid și în ordinea corectă, deoarece succesul tratamentului depinde de acest lucru.

Un complex de evenimente medicale trebuie să fie absolut urgent! Inițial, este recomandabil ca toate medicamentele anti-depozit să introducă intramuscular, care pot fi efectuate cât mai repede posibil, și numai cu ineficiența terapiei ar trebui să fie pedepsită și să cateterizeze vena centrală. Se remarcă faptul că, în multe cazuri, șocul anafilactic chiar și administrarea intramusculară a fondurilor obligatorii anti-depozit este suficientă pentru a normaliza pe deplin starea pacientului. Trebuie să se reamintească faptul că injecțiile tuturor medicamentelor trebuie făcute de seringi care nu au fost folosite pentru a introduce alte medicamente. Aceeași cerință este prezentată sistemului de perfuzie și cateterelor de scurgere pentru a evita șocul anafilactic repetat.

Un complex de măsuri medicale în șocul anafilactic trebuie să fie efectuat într-o secvență clară și să aibă anumite modele:

· În primul rând, este necesar să puneți pacientul, să-l rotiți pe lateral spre lateral, împingeți maxilarul inferior pentru a preveni piesele de schimb de limbă, asfixia și pentru a împiedica aspirația prin vărsături. Dacă pacientul are proteze, ele trebuie îndepărtate. Furnizați admiterea la aerul curat sau la oxigenul Ingold;

· Introduceți imediat o soluție intramusculară de 0,1% de adrenalină în doza inițială de 0,3-0,5 ml. Este imposibil să intrați într-un singur loc mai mare de 1 ml de adrenalină, deoarece având o acțiune vasoconstrictor mare, acesta încetinește și propria sa aspirație. Medicamentul este injectat cu o fracțiune de 0,3-0,5 ml în diferite părți ale corpului la fiecare 10-15 minute până când pacientul este îndepărtat din starea de colapt. Indicatori de control obligatoriu cu introducerea adrenalinei trebuie să fie indicatoare de impuls, respirație și tensiune arterială. În plus, ca mijloc de combatere a colapsului vascular, se recomandă introducerea a 2 ml de cordiamină sau 2 ml dintr-o soluție de cofeină 10%;

· Este necesar să se oprească admiterea în continuare a alergenului la organism - pentru a opri introducerea medicamentului, scoateți cu atenție zgârierea cu o pungă de otravă dacă ar fi fost lovită de albină. În nici un caz nu pot fi strânse sau masați locul de mușcătură, deoarece sporește aspirația otrăvurilor. Deasupra locului de injectare (văzut) pentru a impune hamul dacă localizarea permite. Locul de administrare a medicamentului (sulfing) la vârtej 0,1% soluții de adrenalină în cantitatea de 0,3-1 ml și atașați la acesta pentru a preveni absorbția în continuare a alergenului. Atunci când se injectează un medicament alergenic (0,1%, o soluție de adrenalină și o soluție de hidrocortizon 1%) mișcări nazale sau o pungă conjunctivală trebuie clătite cu apă curgătoare. Când aportul oral, alergenul este spălat cu un pacient cu stomac, dacă permite starea acesteia.

· Ca măsură auxiliară pentru suprimarea unei reacții alergice, se utilizează introducerea preparatelor antihistaminice: 1-2 ml de soluție de diplomă de 1% sau 2 ml de tavergil intramuscular (cu șoc sever intravenos), precum și hormoni steroizi: 90-120 mg de prednison sau 8-20 mg de dexametazonă intramuscular sau intravenos;

· După finalizarea măsurilor inițiale, este recomandabil să se facă o puncție a venelor și să introducă un cateter pentru perfuzie de lichide și medicamente;

· După administrarea inițială intramusculară a adrenalinei, acesta poate fi administrat intravenos într-o doză de 0,25 până la 0,5 ml, pre-diluat în 10 ml de soluție de clorură de sodiu izotonică. Nevoie de controlul tensiunii arteriale, pulsului și respirației;

· Pentru a restabili BCC și a îmbunătăți microcircularea, este necesar să introducem în mod intravenos soluții cristaloid și coloidale. Creșterea CCA este cea mai importantă condiție pentru tratamentul cu succes al hipotensiunii. Terapia cu perfuzie poate fi inițiată cu introducerea unei soluții izotonice de clorură de sodiu, soluție sonerie sau lactosol într-o cantitate de până la 1000 ml. În viitor, este recomandabil să se utilizeze soluții coloidale: soluție de albumină 5%, plasmă nativă, dextru (poliglin și refoliglucină, amidon hidroxietil). Cantitatea de fluide injectate și înlocuitori cu plasmă este determinată de amploarea naibii, a CVD și a stării pacientului;

· Dacă este păstrată o hipotensiune persistentă, este necesar să se stabilească administrarea de picurare de 1-2 ml de soluție normală 0,2% în 300 ml de soluție de glucoză 5%;

· Pentru a scuti bronhospasmul, se recomandă o introducere intravenoasă a unei soluții de Eufilină de 2,4% cu 10 ml de soluție de clorură de sodiu izotonică sau 40% soluție de glucoză. Cu bronhospasmul rezistent, doza de Eufilină este de 5-6 mg / kg de greutate corporală;

· Este necesar să se asigure o ventilație pulmonară adecvată: asigurați-vă că suge secretul acumulat din trahee și cavitatea orală, precum și până la relieful stării severe a terapiei cu oxigen; dacă este necesar - IVL sau VIVL;

· Cu apariția respirației stralucitoare și absența efectului față de terapia complexă, este necesar să producă imediat intubarea. În unele cazuri, în funcție de mărturia vieții, ele fac conicotomie;

· Medicamentele de corticosteroizi sunt utilizate de la începutul șocului anafilactic, deoarece este imposibil să se asigure un grad de gravitate și durata unei reacții alergice. Doze de hormoni în perioada acută: prednison - 60-150 mg, hidrocortizonă - 0,25-1 g, metilprednisolonă - până la 1 g. Preparatele sunt administrate intravenos. Durata tratamentului și dozei de medicament depinde de starea pacientului și de eficacitatea reliefului reacției acute;

· Antihistaminele sunt mai bune pentru a intra după restabilirea indicatorilor hemodinamici, deoarece nu acționează imediat și nu sunt un mijloc de salvare a vieții. Unele dintre ele pot avea un efect hipotensiv, în special pipolfe (diprazine).

Trebuie remarcat faptul că Suprantin nu poate fi administrat cu alergii la Eufilină. Utilizarea pipolfinei este contraindicată în șocul anafilactic cauzat de orice medicament dintr-un grup de derivați de fenotiazină.

Antihistaminele pot fi administrate intramuscular sau intravenos: 1% soluție Didedrol la 5 ml sau o soluție de tavergila - 2-4 ml;

· În cazul sindromului convulsiv cu o excitație puternică, este necesar să se introducă 5,5-5 mg intravenos sau 5-10 mg de diazepama.

· Dacă, în ciuda măsurilor terapeutice luate, se păstrează hipotensiune arterială, trebuie asumată dezvoltarea acidozei metabolice și influența soluției de bicarbonat de sodiu la viteza de 0,5-1 mmol / kg de greutate corporală (doza empirică maximă 100-150 mmoli) ;

· În dezvoltarea edemului pulmonar acut, care este o complicație rară a șocului anafilactic, este necesar să se efectueze o terapie specifică a medicamentelor. Clinicianul trebuie să diferențieze în mod necesar umflarea hidrostatică a plămânilor, care se dezvoltă cu vehicule stângi stângi acute, din edem, rezultând din creșterea permeabilității membranelor, care este cel mai adesea într-un șoc anafilactic. Metoda de alegere la pacienții cu edem pulmonar, care sa dezvoltat datorită unei reacții alergice este comportamentul unui IVL cu o presiune pozitivă (+5 cm apos) la capătul expirației (PDKV) și continuarea simultană a terapiei cu perfuzie la corectarea completă a hipovolemiei;

Când inima este oprită, absența impulsului și tensiunii arteriale este arătată de resuscitare urgentă a diopulmonală.

Trebuie să fie amintit dacă șocul anafilactic a apărut într-un birou de procedură sau pansament, a cărei aer este saturat cu perechi de diverse medicamente, pacientul după injectarea de adrenalină, hormoni și cordiamină, ar trebui să fie plasate urgent într-o zonă separată sau altă cameră și Apoi continuați terapia intensivă.

Pentru a elimina pe deplin manifestările șocului anafilactic, prevenirea și tratarea posibilelor complicații ale pacientului după simptomele de relief ale șocului trebuie să fie imediat spitalizați!

PrognozaÎntr-un șoc anafilactic depinde de o terapie intensă și adecvată, precum și de gradul de sensibilizare a corpului. Relieful reacției acute nu înseamnă o altă finalizare cu succes a procesului patologic. Este necesar să se monitorizeze medicul în timpul zilei, pot fi observate condiții recoltate repetate, atacuri astmatice, dureri abdominale, urticarie, umflături, excitare psihomotorie, convulsii, prostii, pentru ajutor urgent. Puteți lua în considerare rezultatul prosperității numai după 5-7 zile după o reacție acută. Studiile retrospective arată că rata mortalității de la șocul anafilactic este de 3-4,3%. Pentru a preveni mortalitatea ridicată, sunt necesare diagnostice clare și terapie energetică.

În tratamentul pacienților cu șoc anafilactic, gândirea clinică este extrem de importantă, ceea ce face posibilă asigurarea unei combinații de tehnici specifice de resuscitare cardiopulmonară cu farmacoterapie.

Șoc cardiogen

Șocul cardiogenic este una dintre cauzele frecvente ale morții cu infarct miocardic. Se dezvoltă pe fundalul insuficienței cardiace severe.

Aceasta se întâmplă de obicei în primele ore de infarct. Toate eforturile de a trata șocul cardiogenic sunt adesea ineficiente.

Diagnostic Se bazează pe un complex caracteristic al simptomelor care reflectă o încălcare a perfuziei țesutului atât în \u200b\u200borganele individuale, cât și în corp în ansamblu.

Imaginea clinică este tipică: Caracteristici ascuțite, gri-pal, uneori cu o nuanță cianotică a pielii, rece, acoperită cu sudoare lipicioasă; Adamina, pacientul aproape nu răspunde la înconjurătoare. Pulsul este frecvent, în formă de fir, uneori nu se abordează. Iadul este adesea mai mic de 80 mm Hg, dar la pacienții cu hipertensiune arterială inițială, simptomele șocului pot apărea sub indicatoare normale de tensiune arterială sistolică (95-120 mm hg). Presiunea pulsului - 20-25 mm Hg. si sub. Un simptom caracteristic al simptomului predictiv este Oliguria (anuria) la 20 ml pe oră și mai puțin. Semnele de șoc includ acidoza metabolică.

Pe baza particularităților apariției șocurilor cardiogene, a imaginii sale clinice și a eficacității tratamentului, se disting următoarele forme: reflex, cardiogenic adevărat, isactiv, aritmic.

Reflex șoc

Dezvoltarea acestei forme a șocului se datorează schimbărilor reflexe și a sindromului durerii pronunțate, provocând o încălcare a reglementării tonului vascular, urmată de depozitul sanguin în nave și de randamentul fracției de sânge din spațiul interstițial, ceea ce duce la o scădere a fluxului venos în inimă. Datorită influențelor patologice, în special cu infarctul miocardic al peretelui din spate, se poate dezvolta bradicardia sinusală, ceea ce duce la o reducere semnificativă a MOS, scăderea tensiunii arteriale (până la 90-100 mm hg), reducerea OPS.

La pacienții cu această formă de șoc, un efect suficient și rapid este realizat prin anestezie adecvată și introducerea mijloacelor vasculare (simpatomimetice). Pentru anestezie, sunt utilizate analgezice narcotice și medicamente pentru neuroleptanalgesia. De la simpatomimetice, soluție de 1% mesaton (0,3-0-1 ml) sau 0,2% soluție de norepinefrină (2-4 ml) picură intravenos pe soluție de sodiu izotonică de sodiu sau soluție de glucoză 5% prin titrare sau 25 mg dopamină în 125 ml de soluție de clorură de sodiu izotonică este introdusă. În bradicardie, se arată o administrare intravenoasă de 0,5-1 ml de 0,1% din soluția atropină. Pentru a spori afluxul de sânge în inimă, picioarele pacientului trebuie ridicate cu 15-20 °. Conduce hidroxierapie prin cateterul nazal sau masca.

Pentru a mări BCC, fluxul de sânge în inimă, presiunea ventriculului stâng și eliminarea hipotensiunii arteriale se dovedește a efectua înlocuitori de sânge. Efectuați terapie trombolitică.

Adevărat șoc cardioogen

În dezvoltarea acestei forme a șocului, valoarea principală devine o scădere bruscă a funcției permanente (contractile) a ventriculului stâng. Reducerea MOS nu este compensată de o creștere a OPS, ceea ce duce la o scădere a tensiunii arteriale. Tensiunea arterială sistolică sub 90 mm HG, la pacienții cu hipertensiune arterială - sub 100 mm Hg; Presiunea pulsului este mai mică de 20 mm Hg. Există tulburări de circulație profundă în toate organele și țesuturile, oliguria se dezvoltă, Anuria.

În tratamentul acestei forme de șoc cardiogen, terapia anestezică și trombolitică se efectuează în primele ore de la începutul infarctului miocardic, se utilizează medicamente cu efect inotropic pozitiv (în primul rând catecholamine). Noseradrenalina în doze mici este un efect predominant inotropic asupra miocardului și în doze mari - vasoconstrictor. Medicamentul intravenos este injectat cu 1-2 mg (0,5-1 ml de soluție 0,2%) în 200 ml soluție de clorură de sodiu izotonică sau 5% soluție de glucoză. Rata de administrare este reglabilă în funcție de nivelul tensiunii arteriale (medie ad \u003d 80-90 mm hg) și ritmul inimii. Iadul nu trebuie să fie peste 110-115 mm Hg. (La pacienții cu hipertensiune persistentă și mare precedentă - 130-140 mm Hg). Doze medii de norepinefrină de la 4 la 16 μg / min. O indicație pentru utilizarea sa este un șoc cardiogenic cu ops scăzut.

Cu șoc cardiogenic, dopamina are, de asemenea, un efect inotropic pozitiv și o reducere a rezistenței vaselor coronariene, creierului, renale și mesenterice. Se introduc intravenos picurare la o viteză de 2-10 μg / kg / min sub observație monitorului, deoarece poate provoca aritmie. Dopamina este diluată la o viteză de 25 mg la 125 ml sau 200 mg pe 400 ml dintr-o soluție de glucoză 5% sau o soluție izotonică, adică. În 1 ml dintr-o soluție de 200 sau 500 pg de dopamină. Rata inițială de administrare de 1-5 μg / kg / min (~ 200 μg / min).

La pacienții cu un grad de hipotensiune arterială foarte pronunțat, poate fi o dobutamină utilă, care este o amină simpatomimetică sintetică, care are un efect vasoconductiv inotrop și periferic pozitiv în doze convenționale (2,5-10 μg / kg / min). Nu trebuie utilizat în cazurile în care este recomandabil să se obțină un efect vasoconstrictor și este necesar să se aplice atunci când este nedorită un efect cronotropic pozitiv (un pic afectează NAMS). Rata inițială de administrare intravenoasă este de 2,5 μg / kg / min la fiecare 15-30 min, viteza maximă de perfuzie este de 10-15 μg / kg / min.

Glicozidele cardiace cu șoc cardiogenic la pacienții cu infarct miocardic sunt ineficiente. Utilizarea corticosteroizilor nu este justificată.

Odată cu nereușita terapiei medicamentoase a șocului cardiogen "adevărat", este necesar să se efectueze contrapartiuni. O metodă importantă de tratare a acestui tip de șoc este reducerea fluxului sanguin pe ocluzia arterei coronare (tromboliza, angioplastia transluminală).

Șocul areactivă

Prezența acestei forme a șocului este rostită în cazurile în care administrarea dozelor crescânde de norepinefrină sau hipertensiune timp de 15-20 minute nu duce la o creștere a tensiunii arteriale. În prezent, nu reușește să trateze efectiv acești pacienți, ceea ce determină mortalitatea ridicată.

Șocul aritmic.

Pacienții au o legătură clară a declinului tensiunii arteriale și apariția simptomelor periferice ale șocului cu ritm și conductivitate afectată. La restaurarea ritmului cardiac, de regulă, semnele de șoc dispar. Sarcina primară a tratamentului este restaurarea frecvenței normale a abrevierilor ventriculare.

În perioada acută de infarct miocardic, aritmii apar aproape fiecare pacient. Pentru prevenirea aritmiei ventriculare, lidocaina este cea mai eficientă. Se introduce intravenos în doza inițială de 100-120 mg (5-6 ml de soluție 2%) și apoi se scurge intravenos la o rată medie de 1-4 mg / min. Dacă este necesar, este prezentată o introducere jet repetată de 60-100 mg de lidocaină. Aceeași doză este administrată prin reapariția extrasystolului. Unii autori indică efectul antihoxic direct al lidocainei prin stabilizarea membranelor celulare ale cardiocitelor. Lidocaina are o influență inotropică foarte slabă negativă, în timp ce tensiunea arterială nu se schimbă semnificativ. Doza zilnică - nu mai mult de 2-3 g (la pacienții cu vârsta de peste 70 de ani cu șoc cardiogen, deficiență de circulație a sângelui și încălcările funcției hepatice ale dozei de lidocaină sunt dublate).

Cu ineficiența de lidocaină, este posibilă aplicarea unei novocainamidă la 1 g sub controlul ECG și tensiunea arterială după fiecare 100 mg (1 ml de soluție de 10%) sau beta-adrenoreceptor (ălrall la o rată de 1 mg pe 10 kg greutate corporală) intravenos.

Recent, tratamentul aritmiei este mai bine să începeți cu definiția rapidă și corectarea tulburărilor de electroliți - hipokalemie și hipomagnemie. În hipokalemie (nivelul K + mai puțin de 3,5 mmol / L), 10 mmoli de clorură de potasiu este dizolvat în 50-100 ml de soluție de glucoză și administrat picăturile intravenos timp de 30 de minute. Introducerea acestei doze se repetă la fiecare oră până la nivelul lui K + Plasma 4-4,5 mmol / l. Un grad mai mic de hipokaliemie poate fi continuat prin terapie orală. În cazul hipomagnemiei (nivelul Mg ++ din plasma din sânge este mai mic de 0,7 mmol / l), 1-2 g de sulfat de magneziu este divorțat în 50-100 ml de soluție de sodiu izotonică de sodiu și administrată timp de 50-60 de minute , apoi de la 0,5 la 1 g la fiecare oră la 24 de ore. Viteza și durata perfuziei depind de imaginea clinică sau de gradul de magneziemie. Introducerea soluției de sulfat de magneziu este sigură și reduce frecvența aritmiei ventriculare.

Noua metodă de protecție miocardic antiaritmică cu infarctul miocardic este o iradiere laser intravenoasă cu un laser de helium-neon. Se utilizează în perioada acută a bolii. Iradierea sângelui laser oferă un efect analgezic, reduce numărul extrasystolilor ventriculari cu mai mult de 90% și duce la o dinamică rapidă pozitivă asupra ECG.

Aritmii, cel mai amenințat pacient care pune viața în pericol:

Ø tahicardia stomatricularăcare pot merge la fz. Cu medicamente pe termen lung, sunt utilizate medicamente, oferind un efect cu membrană. Medicamentul este lidocaină, urmată de combinația sa cu propranolol sau proxynamidă. Dacă se păstrează aritmia și există o afectare a hemodinamicii, efectuează terapie termică electrică (defibrilare);

Ø ventricularea fibrilației (flicker). Pentru a opri fibrilația, se efectuează electrodefibrilarea imediată, care este eficientă numai cu fibrilația tonică (amplitudine ridicată). Pentru a transfera o administrare atonică (fibrilație cu amplitudine redusă) la adrenalina tonică intravenoasă la o doză de 0,3-0,5 ml de soluție 0,1%. Pentru a asigura o bună oxigenare și perfuzie miocardică înainte de defibrilare, este necesar să se efectueze o ventilație adecvată cu oxigen și masaj cardiac în aer liber. Cititorul de întreținere este realizat prin curent constant, începând cu 50 J, în absența efectului, descărcarea crește de fiecare dată când 50 J;

Ø extrasystolii ventriculari Foarte periculos pentru boala pacientului, deoarece se pot mișca în pâlpâirea și tremurul ventriculilor. Există un pericol mai mare de dezvoltare a Zht și FZ atunci când identifică unul sau mai multe dintre următoarele criterii:

1) Frecvența extrasystolului ventricular 6 sau mai mult de 1 min;

2) extrasystolii politici;

3) Extrasystolii ventriculari de grup;

4) Extrasystolii ventriculari timpurii cum ar fi "R. și g ".

Administrarea intravenoasă a lidocainei este o metodă de selecție cu extrasystoles și aritmii ventriculare. Drogul începe să acționeze rapid și, de asemenea, să dispară rapid efectele sale (în 15-20 de minute după administrare). Pentru a atinge rapid efectul, medicamentul este administrat intravenos bolus la o rată de 1 mg / kg. Pentru a menține efectul, o perfuzie constantă de lidocaină se efectuează la rata de 2-4 mg / min. Dacă se păstrează aritmia, după 10 minute după administrarea primului bolus, este introdusă a doua într-o doză de 0,5 mg / kg. Doza de lidocaină este redusă la jumătate. Efectul are loc după 72-96 de ore. Doza comună de lidocaină la 2000 mg / zi.

Ø sinus bradicardia. Opiniile cu privire la semnificația bradicardiei ca factor predisposit la dezvoltarea fibrilației ventriculare, contradictorii. SINE BRADYCARDIA, care apare în primele ore de infarct miocardic acut, poate ulterior, spre deosebire de bradycardie, care apare în termenele ulterioare ale infarctului miocardic acut, la apariția ritmurilor ventriculare ectopice. Tratamentul bradicardiei sinusale se desfășoară în cazurile în care provoacă hemodinamica afectată sau atunci când o activitate ectopică pronunțată a ventriculilor se dezvoltă în fundal. Pentru a accelera ritmul sinusal, se utilizează atropina (intravenos la o doză de 0,4-0,6 mg). Dacă pulsul persistă mai puțin de 60 pe minut, administrarea reciprocă a atropinei este de 0,2 mg, până când doza totală este de 2 mg. Dar este necesar să ne amintim că atropina poate exacerba ischemia sau poate provoca tahicardie ventriculară sau fibrilație. Cu bradicardia (mai mică de 40 pe minut), latentă la administrarea atropinei, este necesară stimularea electrică a inimii. Terapia temporară cu stimulatoare percutanate sau perchive, perfuzie de dopamină sau epinefrină poate fi necesară cu ritm cardiac prea lent pentru a menține SV adecvat. Cel mai eficient la astfel de pacienți este electrocardialitatea transgeneră.

Ø Încălcări ale conductivității Faceți cunoștință cu infarctul miocardic destul de des, în special în prima zi a bolii. Acestea pot apărea la diferite niveluri ale sistemului cardiac conductiv: în zona ansamblului atrocad, fasciculul atrocarditor (GIS Beam) sau în departamentele mai distal ale sistemului conductiv. Ischemia ansamblului de atrocarditor este de obicei găsită cu infarctul miocardic al ventriculului drept, deoarece acest nod este livrat cu sânge prin artera coronariană dreaptă. Acest lucru poate duce la o blocadă atroventriculară de diferite grade, până la plin, rezistent la atropil. Într-o astfel de situație, este necesară o stimulare electrică atrioventriculară consistentă, în timp ce electrostimularea ventriculară trebuie evitată din cauza lipsei de efect și a vătămării posibile.

Cele mai periculoase încălcări ale conductivității inimii:

· gradul Heart Block. (Blocarea atrioventriculară intermediară) apare în cazul în care o parte a impulsurilor nu ajunge la ventricule. AV-BLOCK TYPE MOBICE I (AV-Blocade of Westerbach) este o consecință a tulburărilor de conducere la nivelul ansamblului atrocad. În cazuri rare, blocada lui Mobice pot progresa la blocadă completă a inimii.

Tipul AV-Block MobiceII tinde să progreseze până la blocadă completă a inimii. Driverul de ritm subordonat, inclus în departamentele inferioare ale GIS-Purkinje, datorită escortei, are un ritm instabil și lent. Prognoza este adesea nefavorabilă. În acest caz, este prezentată implantarea stimulatorului stimulatorului.

· AV-blocul III Se caracterizează prin faptul că nici un impuls atrial nu vine la ventricule. Blocarea completă a AV reprezintă un pericol semnificativ pentru viața pacientului. Din punct de vedere clinic se poate manifesta cu arrogan-șoc sau atacuri ale lui Morgali-Adams-Stokes, una dintre ale căror manifestări este pierderea conștiinței. Atacurile apar cel mai adesea ca urmare a unei pauze lungi de prevenire atunci când se deplasează de la blocadă incompletă la plină. Există o încetinire ascuțită în activitatea inimii până când se oprește, hipoxia creierului vine sau a grupului extrasystolii politici apar cu trecerea la flutterul și pâlpâirea ventriculilor. Cu gradul AB blocadă III, electrocardialitatea transgeneră este cea mai eficientă.

· Tahicardia atrială paroxistică, fluturarea și pâlpâirea atrială Cu infarct miocardic, rareori sunt găsite. La pâlpâirea (fibrilația) atrială, tulburările hemodinamice vizibile, leșin, pot apărea insuficiență cardiacă. Cu hemodinamică instabilă, eliminarea pâlpâitorului și fluturarea Atrias este prezentată prin cardioversie urgentă sau stimularea puterii atriale cu o frecvență care depășește flutterul atrial. Cititorul de carduri este realizat de un singur impuls DC (încărcat 200 J și mai puțin).

Criterii de diagnosticare a șocurilor cardiogene:

1. Tensiunea arterială sistolică este mai mică de 90 mm Hg. Timp de o oră și mai mult.

2. Semne de hipoperfuzie - cianoză, piele umedă rece, oliguria pronunțată (urinare mai mică de 20 ml pe oră), insuficiență cardiacă stagnantă, tulburări psihice.

3. Frecvența cardiacă peste 60 ° C. în min.

4. Semne hemodinamice - presiunea de joncțiune în artera pulmonară mai mare de 18 mm Hg, frecvența cardiacă este mai mică de 2,2 l / min / mp. M.

VIII. Lucrări independente ale studenților

Numărul de sarcină 1.

Anchetați pacientul care a intrat pe ortodocși cu diagnosticul de HCRD. Identificați volumul pierderii de sânge. Pentru aceasta:

· Determinați tensiunea arterială, pulsul, CH, Diurezis, FVD, simptomul "Spotului alb";

· Calculați indicele de șoc (Alghera);

· Determinați magnitudinea deficienței CCA în% din cauza datorată;

Numărul de sarcină 2.

Petreceți un diagnostic diferențial al unei versiuni astmatice a șocului anafilactic cu stare astmatică.

Numărul de sarcină 3.

Petreceți un diagnostic diferențial al unei variante abdominale a șocului anafilactic cu peritonită.

Numărul de sarcină 4.

Lucrul în Departamentul de Terapie Intensivă: să emită o istorie a bolii pacientului primit cu un infarct miocardic complicat acut.

· Petreceți un examen fizic în conformitate cu algoritmul și standardele de diagnosticare;

· Evidențiați simptomele și sindroamele;

· Să justifice un diagnostic preliminar al bolii;

· Invitați planul de sondaje și tratament.

Numărul de sarcină 5.

Examinați istoria bolii pacientului, care este în tratarea acestora:

· Analizați modul în care respectarea diagnosticului preliminar și clinic;

· Acordați atenție CTT, cât timp după apariția simptomelor OIM a fost o încercare de trombolizisis;

· Sugestiile dvs. pentru o întreținere ulterioară a pacientului indică perioada estimată de spitalizare în această situație;

· Determinați prognosticul bolii la acest pacient pentru viață.

Obiective clinice:

Numărul de sarcină 1.

La pacientul care a intrat în spital cu un diagnostic de sângerare intra-abdominală, puls 112 pe minut, sistemul Hell. 90 mm hg. Determinați nivelul de pierdere a sângelui și apreciați-l în funcție de clasificarea p.g. Bolsova.

Numărul de sarcină 2.

La începutul perfuziei intravenoase a antibioticului, pacientul a dezvoltat brusc tahicardia, hipotensiunea arterială, bronhospasmul. Diagnosticul tău probabil? Tactici de tratament?

Numărul de sarcină 3.

Separarea cardiologiei de urgență se referă la tratamentul unui pacient de 60 de ani, cu un infarct miocardic acut, care a complicat de o defecțiune acută stângă. Monitorizarea standard a ECG și hemodinamică a fost efectuată. Dintr-o dată pacientul sa plâns de apariția unei slăbiciuni ascuțite, disconfort în câmpul inimii. AD 90/50 mm Art RT, pe un cardiomonitor - CSS 156 / min, complexe înguste QRS. Care este diagnosticul cel mai probabil? Ce evenimente ar trebui să fie deținute imediat?

Numărul de sarcină 4.

Pacientul de 67 de ani este în tratarea terapiei intensive cu un diagnostic de infarct miocardic acut. Durerile nu se deranjează. Auscultativi în lumina wheezing nu este. HELL 130/80 mm Hg. Artă., ECG - monitorizează extrasystolele ventriculare ale grupului politic fix. Actiunile tale?

Controlul testului:

1. Simptomul "Spot alb" este normal în jurul:

a) 2 secunde.

b) nu mai mult de 3 secunde.

c) 1 secundă.

d) nu mai mult de 4 secunde.

2. În mod normal, diureza orară este:

a) 0,5-1 ml / kg.

b) 1-2 ml / kg.

c) 0,1-0,3 ml / kg.

d) 2-3 ml / kg.

3. La tinerii, CCA este egală:

a) 60 ml / kg.

b) 50 ml / kg.

c) 70 ml / kg.

d) 80 ml / kg.

4. La indicele de șoc de 0,99, volumul estimat de pierdere de sânge este:

a) 20-30% OCC.

b) 15-20% OCC.

c) 30-40% din CCA.

5. Dopamina are un efect inotropic într-o doză:

a) 2-3 μg / kg / min.

b) 5-10 μg / kg / min.

c) mai mult de 20 μg / kg / min.

6. Șocul anafilactic este o reacție:

7. Principalul motiv pentru reducerea tensiunii arteriale sub șocul anafilactic este:

a) hipovolemia relativă;

b) adevărata hipovolemie;

c) o combinație de hipovolemie adevărată și relativă.

8. Selectarea medicamentului cu șoc anafilactic este:

a) Meston;

b) norepinefrina;

c) adrenalina;

d) efedrină.

9. Cu un șoc cardiogenic pentru tratament, se utilizează următoarele medicamente, cu excepția:

a) dopamină;

b) Meston;

c) norepinefrina;

d) stanfantine;

d) laziks.

Răspunsuri:

Numărul de sarcină 1.

Datele obținute sunt suficiente pentru a determina indicele de șoc al Algöeterului. SHI este 112/90 \u003d 1,2, care corespunde pierderii de sânge de 40% din CCA, care este o vedere patologică, mare în volum și severă în gradul de hipovolemie.

Numărul de sarcină 2.

Șoc anafilactic. Terapie intensivă în conformitate cu protocolmadiagiagiagnoza, anestezia, resuscitarea și terapia intensivă a stărilor critice în condiții staționare. Apendicele 1 la Ordinul Ministerului Sănătății din Republica Belarus "privind aprobarea protocoalelor pentru diagnosticarea și tratamentul pacienților în furnizarea de îngrijiri medicale în statele critice", 2004.

Numărul de sarcină 3.

Pacienții au dezvoltat tahicardia superstriculară paroxistică, este necesar să se efectueze CHPS-ul, cu ineficiență, terapie termică electrică.

Numărul de sarcină 4.

Lidocaina trebuie introdusă într-o doză de 1,5 mg / kg și apoi susținând perfuzia 2 - 4 mg / min la doza maximă de încărcare de 3 mg / kg.

Controlul testului:

1. dar 6. dar

2. dar 7. dar

3. în 8. în

4. dar 9. B, G.

Asistent chernyavskaya t.o.,

asistent Alekseeva l.a.

Manifestarea extremă a unei reacții alergice este imediat numită șoc anafilactic. Termenul a fost introdus de laureatul premiului Nobel în domeniul alergologiei de către Charl, Rish.

Motivele

Șocul anafilactic, precum și orice altă manifestare a alergiilor, pot să apară la impactul oricărui alergen. În practică, cel mai adesea este necesar să se ocupe de șocul anafilactic care sa dezvoltat pentru utilizarea oricărui preparat medicamentos. Pentru preparatele care pot provoca în cea mai mare parte șocul anafilactic includ peniciline, streptomicină, tiamină, amidopirină, analgin. În plus, șocul anafilactic poate fi cauzat de mușcătura de insecte.

Patogeneza.

Patogeneza șocului anafilactic, precum și toate reacțiile alergice ale tipului instant, includ trei etape: imunologice, imunochimice, patofiziologice.

În prima etapă Se formează o sensibilitate crescută a corpului. Această etapă începe la prima sosire a alergenului din organism. În același timp, anticorpii de imunoglobuline E. Agentul străin începe cu agentul străin, ele sunt adsorbite pe suprafața celulelor obeze și bazofilelor. Etapa imunologică curge adesea ascunsă, fără simptome de ani de zile.

Când alergenul este secundar, patogeneza bolii alergice trece a doua faza - Immunochimice. Alergenul se leagă de acesta format anterior de anticorpi care sunt pe membranele celulare care conțin histamină. Aceasta determină degradarea acestuia din urmă cu eliberarea unei substanțe biologice active. În plus față de histamină, cu un șoc anafilazic, un număr mare de kinine, prostaglandine, heparină sunt aruncate în sânge.

Al treilea - etapa patofiziologică Este realizarea substanțelor formate în a doua etapă. Există un ecou de țesături, mâncărime la locul de contact cu alergenul. Cea mai gravă condiție este asociată cu laringospasmul și bronhospasmul, edemul laringelui și hipotensiunii. O scădere bruscă a presiunii determină tahicardia, tachota și este rezultatul hipovolemiei, care sa dezvoltat în timpul vasodilației inadecvate. În acest caz, există o scădere a volumului de sânge circulant în organele periferice - este depus în creier, inimă, plămâni.

Simptomele clinice

Deoarece în patogeneza șocului anafilactic, precum și orice alt șoc, există o stare de colastic, simptomele sunt în primul rând scăderea tensiunii arteriale și a stupei de conștiință.

Cu șoc anafilactic, există o edemă ascuțită și spasmul tractului respirator, ceea ce duce la asfixie. În plus, simptomele de mai sus pot apărea pe fundalul manifestărilor generale de alergii: dureri abdominale, erupții cutanate cu mâncărime.

Tratament

Pacientul cu un șoc anafilactic trebuie administrat la separarea terapiei intensive. Reluarea de șocuri merge în două etape. Etapa de asistență primară începe cu faptul că pacientul este așezat pe o suprafață solidă, ridicându-și picioarele.

Următoarea etapă urgentă în șocul anafilactic este de a împiedica admiterea alergenului. Dacă o reacție alergică sa dezvoltat pe o mușcătură de insecte sau o injecție a unui medicament, ar trebui să impuneți un ham deasupra locului de injectare. Harness slăbește în fiecare sfert de oră timp de 3 minute. Locul de desfășurare a alergenului poate fi infiltrat cu o soluție de adrenalină (0,3 ml de soluție 0,1% este injectată). Cu toate acestea, unii experți consideră că administrarea subcutanată sau intramusculară a adrenalinei nu are un efect atât de semnificativ ca perfuzia sa intravenoasă și să recomande să adere la o astfel de metodă de administrare a medicamentului în timpul șocului anafilactic. Adrenalina injecții pot fi repetate de două ori cu o pauză în 20 de minute. Adrenalina poate fi administrată cu un cădere (0,1% soluție de 1 ml în 250 ml de soluție de glucoză 5%).

Un punct important de terapie de urgență a șocului anafilactic este stabilirea pasabilității tractului respirator, care este realizată prin intubarea traheei și traducerea pacientului la ventilația artificială a plămânilor. În unele cazuri, nu este posibilă eliminarea edemelor laringele și producerea intubării, astfel încât acestea recurg la traheostomie.

Colapsul format în timpul șocului anafilactic necesită reaprovizionarea volumului fluidului circulant, care este realizat prin administrarea intravenoasă a soluțiilor coloid și cristaloid.

Protocoalele pentru menținerea pacienților cu șoc anafilactic includ utilizarea medicamentelor vasopressar: dopamină, norepinefrină. Primul este aplicat la o doză de 15 μg / kg / min în 250 ml de soluție de glucoză 5%. Noreproined este utilizat sub formă de 1 ml dintr-o soluție de 0,2%, diluată în 250 ml de soluție de glucoză 5%.

În prima etapă a asistenței, pot fi efectuate activități de resuscitare (masaj cardiac indirect, defibrilare).

După eliminarea vieții amenințătoare, statele au continuat tratamentul ulterior al șocului anafilactic. Primul medicamente antihistaminice: Dimitrol (soluție de 1% -1 ml sau comprimat 0,05 3 ori pe zi), Phenkarol (tablete de 0,05 3 ori pe zi), Suprantine (1 ml de soluție 2% sau tablete de 0,025 de 3 ori pe zi ), Pipolfe (1 ml de soluție de 2,5% de 3 ori pe zi).

Cu forme grele de șoc anafilactic, glucocorticoizii sunt justificați. Preparatele acestui grup Stabilizează celulele obeze, care sunt sintetizate și emise de sângele de histamină - mediatorul principal al reacției alergice. Dar trebuie amintit că efectul aplicațiilor glucocorticoide nu are loc mai devreme de 6-12 ore, astfel încât utilizarea lor este necesară atunci când atașarea șocului anafilactic. Cu toate acestea, în fiecare caz, este dificil să se prezică durata stării patologice, atât de mulți autori recomandă introducerea glucocorticoizilor în orice etapă a îngrijirii medicale. Din grupul de preparate glucocorticoide, prednisonul este utilizat într-o doză de 240 mg intravenos sau intramuscular.

Bronhospasmul poate fi îndepărtat prin utilizarea Eufilinei (10 ml de 2,4% din soluție este divorțată de 10 ml de soluție salină).

Cu o durată de hipotensiune non-venit, se poate dezvolta acidoza. Profilaxia sa se efectuează prin perfuzie intravenoasă de 150 ml de soluție de bicarbonat de sodiu 4%.

Monitorizarea pacienților supuși șocului anafilactic

Pacienții care au transferat șocul anafilactic ar trebui să rămână în spital cel puțin 10 zile. După extragerea pacientului pus pe contabilitatea dispensară la alergistul. Un pașaport alergic este pornit la fiecare pacient, ceea ce indică intoleranța la cele sau alte preparate medicale. Când este alergic în mușcăturile de insecte, este posibilă ozensabilitate.

Comentarii

Olga. 17 august 2011 Sper că utilizatorii de Internet care citesc acest articol vor spune și avertiza de la escrocii la vârstnici apropiați, deoarece suma necesară pentru instalarea unui "filtru preferențial" este egală cu cantitatea de pensie, iar fraudatorii vin doar Numere atunci când pensia trebuie să fie deja obținută și stocată într-o cutie de bunică, în plus, dacă nu există suficienți bani, vânzătorii aroganți oferă să ia cantitatea lipsă de la vecini sau rude. Și bunicile - persoanele responsabile și respectabile, ei se vor foame, dar vor fi plătite datoria pentru un filtru inutil ... vasya. 18 aprilie 2012 Partajați cu locația pe hartă Alexei. 17 august 2011 Luccher au fost vândute pentru a fi vândute pe birouri :( Alexei. 24 august 2011 Dacă aveți probleme cu utilizarea programului, vă rugăm să lăsați comentariile dvs. aici sau să scrieți autorului milovanov Evgeny Ivanovich. 26 august 2011 vă mulțumesc, programul este bun. Dacă este posibil să se facă schimbări - continuarea frunzelor de invaliditate altor utilizatori poate elimina codul bolii, data emiterii, podeaua ar fi posibil să fie Doar aici sunt curate câmpuri, ar fi minunat .milovanov_ei vsw.ru EVK. 27 august 2011 pentru medici și LPU: Programul bolnav a fost pus pe site-ul http://medical-soft.narod.ru pentru a completa foile de invaliditate la ordinul Ministerului Codului Mintal al Federației Ruse №347-N din data de 04.26.2011
În prezent, programul este utilizat cu succes în următoarele LPU:
- GP №135, Moscova
- GB N13, Nizhny Novgorod
- GKB №4, Perm
- LLC "Prima eritate", Perm
- CJSC MC "Talisman", Perm
- "Filosofia frumuseții și sănătății" (Moscova, sucursala Perm)
- Muz "CRB №2", Chekhov, regiunea Moscovei.
- Guz Cokk, Kaliningrad
- Cher. CRB, CHEREPOVETS
- Muz "Sysolskaya CRH", Republica Komi
- LLC "Centrul de reabilitare", Obninsk, regiunea Kaluga,
- GKB №29, regiunea Kemerovo, Novokuznetsk
- Policlinic Coao "Azot", Kemerovo
- Districtul Muz CrH Saratov
- Policlinic № 2 Muz "Kolomna CRH"
Există informații despre introducerea mai mult
Aproximativ 30 de organizații, inclusiv.
La Moscova și Sankt Petersburg. Lena. 1 septembrie 2011 Cool! Doar citesc articolul, ca ... Ușa a fost chemată și bunicul a oferit un filtru! Anya. La 7 septembrie 2011, m-am ciocnit și cu anghilă, pe care tocmai nu am făcut-o, unde nu am făcut apel ... M-am gândit că nu mă voi ajuta, pare mai bine să o primești și după un timp din nou totul este teribil, nu am crezut pe nimeni. Cumva am intrat în mâinile mele revista "linia lui" și există un articol despre acnee și cum să scapi de ele. Nu știu ce m-am împins, dar am întors din nou unui medic care a comentat răspunsurile din revista respectivă. Câteva curățenie, mai multe coajă și de trei ori cu un tratament cu laser, cu produse cosmetice de casă am totul bine și m-ai fi văzut. Nu pot să cred că am avut o astfel de problemă. Totul este cu adevărat adevărat, principalul lucru de a intra în mâinile potrivite. Kirill. 8 septembrie 2011 Doctor minunat! Profesionist afacerea lui! Există puține astfel de oameni! Totul efectuează o calitate foarte înaltă și fără durere! Acesta este cel mai bun doctor pe care l-am întâlnit! Andrew 28 septembrie 2011 Specialist foarte bun, vă recomand. Frumusete la aceleași ... Artyom. 1 octombrie 2011 Ei bine, nu știu ... mătușa mea a pus, de asemenea, un filtru de la ei. El spune că este mulțumit. Am încercat apa. Gustul este semnificativ mai bun decât de sub robinet. Și în magazin am văzut filtrele cu cinci trepte de 9 Tyr. Deci, nu pare rău. Totul funcționează, apa merge decentă și mulțumită cu privire la asta. Sergey Ivanovich. 8 octombrie 2011 În zadar le inspiră, sistemul este excelent și au totul în ordine cu documentele, soția mi-a verificat un avocat de educație și vreau să spun mulțumiri acestor tipi, ce ai merge la cumpărături Pentru acest filtru, dar aici ți-au adus, instalate și chiar orice probleme elimină, am mai mult de 7 luni. Filtrul a schimbat totul perfect, ați fi văzut o anumită stare cu filtre, toate maro în mucus, groază într-un cuvânt, și cei care nu le pun doar nu vor să se gândească la ei înșiși și despre copiii lor, mă pot deranja acum Pentru a-mi vărsa copilul la copilul tău sub robinet, nu te teme niciodată! Svetlana. 19 octombrie 2011 cel mai dezgustător spital, pe care l-am cunoscut! O astfel de atitudine khamskoye și consumator față de femei - doar o diva este dată, ca atare poate fi în timpul nostru! Am ajuns la ambulanță cu sângerare pentru a se odihni pe sarcină. Am fost convins că era imposibil să păstrez sarcina, că există deja un avort spontan, acum vă vom curăța și totul va fi bine! Imagina! El a cerut să facă o ultrasunete, pe ultrasunete a arătat că copilul era în viață, inima bate și puteți salva copilul. Nu este permis să curețe, au trebuit să mă lase să salveze. A încercat Wikasol și Papaverin. TOT!!! Nici vitaminele, nici picuratorii, nimic! Ei bine, bine, mulțumesc lui Dumnezeu, a fugit de acolo în 3 zile, a fost tratat acasă. Tratamentul a fost prescris de ginecologul meu, droppers au fost făcute și acasă ... Este încă necunoscut, oricare ar fi fost, voi rămâne acolo în săptămâna ... și acum totul este bine, în august a dat naștere la a Fata, sănătoasă, puternică ... acum mă numește sora mea. Ea este în contra. Ieri au spus că era însărcinată, o perioadă de 3 săptămâni. Sângerarea a fost deschisă cu cheaguri etc. A făcut o ultrasunete, a declarat să alerge pentru a alerga la spital pentru curățare. Datoria ca plante auto întotdeauna ... Deci, după tot ce nu am acceptat-o! Cu sângerare! Datoria spitalului! Cățea doar! Și totuși vorbind așa pe Khamski ... voi găsi bordul pe tine, acum te voi suna acolo unde este necesar. Și lăsând comentariul pentru alții - astfel încât acesta este Lair ... Elenna. 25 octombrie 2011 a ținut copilăria acolo. a plăcut.
Deși injecțiile nu iubesc să mănânce ca un masaj. Elena. 25 octombrie 2011 Da, acest spital este o mulțime de care a ascuns dintele! Noroc Svetlana în afacerile tale. La aceeași părere despre acest spital. Elena. 25 octombrie 2011 care lucrează așa cum funcționează. Mai degrabă promovează bunurile. Am avut Aquaphor stăteau (pitcher), astfel încât apa este, de asemenea, o ordine de mărime mai bună de apă de sub macara!
Cazul în impunerea produsului dvs., așa cum am înțeles. Acum, caitorul funcționează ca focul. Doar din cauza obsesiunilor excesive. Mila 25 octombrie 2011 Îmi place foarte mult acolo, specialiști calificați și încercați să nu condus nimic, dar alegeți! Din minusuri voi observa. Cozi. Un centru popular este destul de popular. Și pentru lentile și soluții fără o taxă suplimentară nebună Vă mulțumim foarte mult! Misha. La 25 octombrie 2011, în ceea ce privește munca, sa confruntat cu distribuitorii diferiților producători de țigări electronice. Și există un pons de tip FIG, și există bogați de tip bun. Din păcate, în Izhevsk de vânzare cele mai ieftine, adică cea mai mare. Dar! De la mirosul electronic Sigaret nr! Și plus că nu există rășină, care sunt doar carcinogeni! Aruncați fumatul. Cu ajutorul lor greu. Și nu interferați cu ceilalți și reduceți rău în mod semnificativ de la țigări - ieșiți! Danya. 25 octombrie 2011 aici, Crook! Dă mai tare !!! Elena. 28 ianuarie 2012 În decembrie, am avut o întâlnire, m-am adunat, apoi mi-am rănit calitatea apei noastre din Kazan, dar atunci nu mi-am pus fiul meu a spus că nu am nevoie de ea! Dar am mers recent Magazinul cu geyser acolo au, de asemenea, 5 pași ca aici 9700, acum chiar nici măcar nu știu, era necesar să o pun, sunt atât de în picioare, aici vinde pe casă da fără magazine! Trebuie să urmăriți ce Toate documentele au fost în ordine înainte de cumpărare. fara nume 28 ianuarie 2012 aici pentru Sia însuși decisivă fie că vrei nici nu! Ei nu au deloc să o pună cu un lucru suficient bani. Catherine. 29 ianuarie 2012 Acum, în Cheboksary, Chuvash Republic .... Oameni, fi vigilent! Nika. 26 ianuarie 2012 Lucrez în zonele rurale. Plătim despăgubiri aproximativ 100 - 300 de ruble. Acest lucru nu va rara nimic de la capul nostru. Și deloc - cât timp puteți tolera o astfel de distracție și ignoranță (șefi) din cauza cărora cadre Sensul literal "flux"?! Axinha. 28 noiembrie 2011 a fost o dată: voi afla mai întâi dacă se poate face un ECG, ei au spus să se apropie de ziua următoare până la ora 16:00, în cele din urmă vin, și nu spun că nu, nimeni să facă sau să aștepte Încă o oră până când vine medicul. În cele din urmă, am așteptat această oră, făcute, întrebă fără o descriere, așa cum a dovedit prețul cu descrierea și fără același lucru, deși în ajunul au spus că fără o descriere este mai ieftină.
Concluzie: Fetele de la recepție nu le-au plăcut, expresii acide ale indivizilor. Se pare că îmi fac o favoare. Vadyai. 28 noiembrie 2011 am vizitat recent la recepție, impresiile sunt un personal foarte bun, prietenos, la recepție, doctorul totul a explicat în mod competent, a făcut imediat o ultrasunete, a trecut testele
La recepție a fost în Pușkin, teste și ultrasunete pe sovietic ... mulțumesc atât de mult!
Alexey Mikhalychu Separat Hello !!!

Șocul anafilactic este o reacție alergică sistemică acută a unui tip imediat, care se dezvoltă ca urmare a administrării parenterale a alergenului în corp pe fundalul sensibilizării. Șocul anafilactic se caracterizează printr-o prăbușire periferică periferică de dezvoltare rapidă, o creștere a permeabilității vaselor, un spasm de musculatură netedă, o tulburare a sistemului nervos central. Șocul anafilactic se poate dezvolta atunci când se administrează corpului de medicamente (antibiotice, seruri antitoxice, sulfonamide, analgezice, vitamine, hormoni), datorită utilizării unor alimente, în mușcătura insectelor, conducând diagnostic specific și hiposensibilizare.

Baza patogenezei șocului anafilactic este tipul de deteriorări imune datorate anticorpilor legate de imunoglobulină E. Ca urmare a eliberării mediatorilor, tonul vascular se încadrează, permeabilitatea vasculară crește, dezvoltă un spasm al unui mușchi neted - : excursii și, ca rezultat, se dezvoltă prăbușirea, umflarea Larynx, plămânii, creierul, spasmul Bronchiului, intestinelor etc.

Severitatea imaginii clinice a șocului anafilactic variază de la simptomele luminii de tipul urticariei, pielea ușoară, slăbiciunea totală, sentimentele de frică de: greu, cu dezvoltarea de fulgere a colapsului vascular acut și de moarte.

Cel mai adesea, șocul anafilactic este caracterizat brusc, începând cu câteva secunde. Vederea alergenului nu afectează imaginea clinică și severitatea\u003e fluxul de șoc. Manifestările clinice ale șocului anafilactic se datorează complexului complex de simptome și sunt determinate de varietatea de mecanisme implicate în reacție: spasmul unei musculaturi intestinale netede (durere spasmodică, diaree, vărsături), Bronchi (sufocare). Cu un sindrom de edem pronunțat pe membrana mucoasă a laringelui poate dezvolta o imagine a asfixiei. Tulburările geografice pot fi de severitate variabilă - de la scăderea moderată a tensiunii arteriale la colapsul vascular sever, cu o pierdere lungă de conștiință (până la 1 h sau mai mult). Se caracterizează prin tipul pacientului: o paloare ascuțită, trăsăturile ascuțite ale feței, sudoarea rece, uneori spumă din gură. Datorită ischemiei, edemelor CNS și creierului sunt posibile convulsii, pareză, paralizie. Pe un ECG, îndepărtat în timpul șocului anafilactic și după aceasta (în timpul săptămânii), sunt înregistrate încălcări ale ritmului cardiac, deplasarea intervalului 8-t, tulburarea de conducere.

Tratamentul cu un șoc anafilactic vizează eliminarea unui pacient din starea de asfixie, normalizarea hemodinei-miki, îndepărtarea contractelor, mușchii netezi, o scădere a permeabilității vasculare, terminarea admiterii ulterioare a alergenului în organism .