Ischemia cerebrală cronică este una dintre cele mai frecvente boli vasculare ale sistemului nervos central, de la apariția căreia nimeni nu este imun. Să luăm în considerare mai detaliat ce este, de ce se dezvoltă și cum se manifestă această boală.
Ischemia cerebrală cronică (ICC) este denumirea internațională pentru o boală cunoscută sub numele de encefalopatie discorculară. Ambele denumiri descriu esența bolii într-un mod foarte accesibil: din cauza tulburărilor circulatorii cronice, creierul suferă în mod constant de ischemie, ceea ce duce la apariția unor mici leziuni focale ale țesutului cerebral și la apariția diferitelor boli psiho-neurologice. tulburări.
Cauze ale EL
Cele mai relevante cauze ale dezvoltării CCI astăzi sunt ateroscleroza și hipertensiunea arterială, care duc la deteriorarea arterelor creierului. Mult mai puțin frecvente sunt cazurile de boală cauzate de modificări patologice la nivelul patului venos, sistemul de coagulare a sângelui și reglarea autonomă a funcționării organismului. Pe lângă cauzele principale, factorii provocatori (factorii de risc) joacă un rol important în dezvoltarea ICC. Ele pot fi împărțite în două mari grupe: cele care pot fi corectate și cele care nu pot fi corectate. Factorii necorectați includ:
- predispoziție ereditară. Dacă cineva din familie a suferit accidente cerebrovasculare, riscul de ICC la urmași este mult mai mare.
- Vârsta în vârstă. Cu cât persoana este mai în vârstă, cu atât este mai probabil să dezvolte EL.
Următorii factori de risc pot fi ajustați:
- Obiceiuri proaste. Toată lumea poate renunța la fumat și poate limita consumul de alcool. În plus, cel mai important este să renunți la țigări, deoarece din ele vasele se îngustează și devin mai casante.
- Greutate excesiva.
- Diabet. Este necesar să detectați această boală în timp util și să o tratați.
- Inactivitate.
- Alimentație greșită.
De ce este CHEM periculos?
Poate că nu s-ar fi spus atât de multe despre ischemia cerebrală cronică dacă această boală nu ar fi fost unul dintre liderii dintre cei care duc la dizabilitate. Oamenii care au ultimul stadiu al acestei boli devin absolut neputincioși, nu pot avea grijă de ei înșiși, nu pot răspunde în mod adecvat la lumea din jurul lor și, în unele cazuri, nu se pot mișca normal (de regulă, li se acordă o dizabilitate de primul grup). În plus, pe fondul tulburărilor circulatorii cronice și al ischemiei cerebrale, se poate dezvolta o tulburare acută - accident vascular cerebral ischemic sau hemoragic. Aceste stări patologice sunt mortale.
Cum să-L recunoști?
În stadiile inițiale ale dezvoltării bolii, simptomele sunt mai degrabă indicative, deoarece apar și cu alte boli, precum și cu surmenaj banal. De exemplu:
- Iritabilitate și labilitate a dispoziției.
- Dureri de cap frecvente.
- Deteriorarea memoriei.
- Tulburari de somn.
Apariția acestor semne nu trebuie ignorată, mai ales dacă există astfel de boli și afecțiuni patologice concomitente precum hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, obezitatea, dislipidemia, creșterea coagularii sângelui, accidentele vasculare cerebrale anterioare etc.
Etapele CHEM
Există trei etape (grade) ale ischemiei cerebrale cronice:
- Gradul CHIM 1 se caracterizează prin diverse tulburări subiective, adică tulburări de sănătate de care se plânge pacientul. Acestea sunt amețeli și dureri de cap și tulburări de memorie și zgomot în cap și deteriorarea performanței și slăbiciune nemotivată. În mod obiectiv, medicul poate identifica unele tulburări neurologice și semne ale sindromului astenic la pacient.
- EL de gradul 2 are deja manifestări mai grave - capacitatea pacientului de a lucra nu numai că se înrăutățește, ci se pierde complet. Toate simptomele descrise mai sus sunt agravate, iar la acestea se adaugă tulburări emoțional-voliționale. În plus, tulburările neurologice devin pronunțate, neuropatologul poate identifica deja sindromul dominant - dezordonat, amiostatic, piramidal sau altele.
- HIM gradul 3 este o etapă de demență (demență), care se alătură tuturor simptomelor de mai sus. Oamenii sunt supărați intelectul, memoria, activitatea cognitivă este perturbată, critica este redusă. Destul de des, astfel de pacienți suferă de leșin și convulsii epileptice.
În prima etapă a bolii, cu ajutorul terapiei medicamentoase complexe, este posibilă oprirea progresiei patologiei și îmbunătățirea stării de bine a pacientului. Prognosticul pentru a doua etapă este oarecum mai rău, dar a treia etapă este deja modificări ireversibile care nu pot fi eliminate nici măcar prin cele mai moderne metode.
Tratamentul pentru ICC de gradul 3 se efectuează doar simptomatic, permițând cel puțin ameliorarea stării pacientului. Pe baza acestui fapt, putem concluziona că orice deteriorare a bunăstării nu poate fi ignorată, deoarece pot fi tratate numai patologiile discorculatorii ale creierului detectate în timp util.
Diagnosticare
Când apar primele semne de CCI, este necesar să contactați un neurolog care va putea să examineze și să determine exact ce este: surmenaj sau într-adevăr o încălcare a circulației cerebrale și ischemie cerebrală cronică. Pentru a identifica cauza dezvoltării CCI, pacientului i se prescriu o serie de studii:
- Radiografia craniului și a coloanei vertebrale cervicale.
- Reoencefalografie.
- Studiu Doppler al vaselor de sânge care alimentează creierul.
- CT cap.
- Test de sânge biochimic extins (cu determinarea obligatorie a profilului lipidic și a glucozei).
- ECG și ecocardiografie.
În plus, dacă există simptome de CCI, pacientul este îndrumat pentru o consultație cu un psihiatru, oftalmolog, terapeut, cardiolog și alți specialiști, dacă este necesar.
Tulburările în activitatea creierului au progresat recent la oameni. Există multe motive pentru aceasta. Alimentația necorespunzătoare, ritmul de viață în creștere, leziunile organice, stresul și alți factori afectează starea vaselor de sânge, sistemul nervos și furnizarea de oxigen și sânge a diferitelor părți ale acestui organ.
Rezultatul unor astfel de procese este deteriorarea țesuturilor, dezvoltarea ischemiei cerebrale.
Etapele dezvoltării acestei boli
Boala ischemică a organului principal de gândire apare din cauza aprovizionării insuficiente cu sânge a țesuturilor sale din cauza blocării vaselor de sânge de către plăcile ateromatoase, constând din colesterol și alte grăsimi.
Munca creierului determină calitatea vieții umane, deoarece stochează informațiile primite, o analizează și o reproduce.
Dacă funcția sa este perturbată, persoana devine dezorientată în mediu. Pacienții cu IHM se caracterizează prin întârziere a gândirii și a vorbirii. Acest lucru nu se întâmplă imediat, ci treptat, în funcție de evoluția bolii și de stadiul acesteia. Această boală poate fi observată atât la vârstnici, cât și la nou-născuți.
Ischemia cerebrală are mai multe grade de dezvoltare. Depinde de zona leziunii SNC. Cu cât vasele se îngustează mai mult, cu atât simptomele bolii sunt mai intense.
Etapele dezvoltării bolii:
- Primul. În această etapă, schimbările în comportamentul uman și sănătatea sunt reversibile. Există o tulburare a funcțiilor cognitive, modificări de comportament, somnul perturbat, disconfort constant la nivelul capului (durere, vârtej, zgomot).
- Al doilea. Agravarea semnelor, starea de sănătate a pacientului se înrăutățește. Acest nivel va fi discutat în detaliu mai jos.
- Al treilea. Posibilitățile creierului sunt epuizate, apare decompensarea, modificările sunt ireversibile. Adesea există leșin, urinare necontrolată, deglutiție, praxis, comportamentul este perturbat, sunt posibile manifestări de demență.
A doua etapă a bolii
Gradul 2 de dezvoltare a ischemiei cerebrale se numește subcompensare. Schimbările sunt încă reversibile, dar persoana se simte mai rău, există schimbări notabile în comportament, raționament.
Creșterea excesivă a vaselor de sânge crește, permeabilitatea lor devine mai mică, sângele nu intră bine în creier.
Semne și manifestări ale bolii în acest stadiu
Simptomele primului stadiu al bolii coronariene cresc în gradul de manifestare. Printre ei:
- oboseală;
- insomnie;
- frisoane;
- schimbarea dispoziției;
- tulburări de personalitate emoțională - pot exista agresivitate sau lacrimi, iritabilitate etc.;
- depresie;
- funcțiile cognitive suferă, procesele de gândire sunt dificile;
- modificări ale mersului;
- încălcări ale coordonării;
- degradarea personalității, scăderea inteligenței;
- ataxie;
- deprivare socială, indiferență față de tot ce este în jur.
Al doilea grad al bolii se caracterizează prin faptul că un adult își pierde abilitățile profesionale, el devine treptat nepotrivit pentru muncă.
Motivele dezvoltării bolii
În știința medicală, cauzele ischemiei cerebrale sunt de obicei numite factori de risc care pot fi corectate și nu pot fi soluționate.
Factorii corectivi includ ateroscleroza, hipertensiunea arterială.
La rândul său, apariția acestor două boli este afectată semnificativ de:
- Diabet;
- obiceiuri proaste (fumatul, consumul de alcool);
- malnutriția care duce la obezitate;
- stil de viata sedentar.
Pentru a preveni această boală complexă, este necesar să minimizați toți acești factori, să vă monitorizați dieta, să faceți sport și să nu abuzați de băuturi alcoolice.
Factorii care nu se corectează includ ereditatea, bătrânețea, sexul. Acestea sunt motivele dezvoltării bolii coronariene, care nu pot fi influențate. Dacă părinții au avut un accident vascular cerebral, encefalopatie, copiii ar trebui să ia toate măsurile pentru prevenirea bolii, deoarece sunt expuși riscului.
Se poate vindeca?
Tratamentul ischemiei cerebrale este complex. Are ca scop stabilizarea stării pacientului, oprirea procesului patologic din sistemul nervos central, îmbunătățirea fluxului sanguin în vase.
Produs pentru prevenirea accidentului vascular cerebral la 2 grade, medicamentele individuale sunt prescrise pentru a reduce intensitatea simptomelor specifice ale bolii. Uneori sunt prescrise operații.
Tratamentul medical presupune:
Pentru a obține un efect terapeutic, o programare complexă trebuie utilizată timp de 2 luni la fiecare șase luni. Acest lucru va ajuta la restabilirea activității cerebrale a pacientului, la prevenirea dezvoltării rapide a ischemiei și la protejarea sistemului nervos și a țesutului cerebral de deteriorarea structurală.
În unele cazuri rare, medicii prescriu intervenții chirurgicale pentru această boală. Cel mai adesea este utilizat în etapele ulterioare ale CCI (ischemie cerebrală cronică) dacă medicamentele sunt ineficiente. În acest caz, se utilizează stenoza arterelor carotide, endarterectomia carotidiană.
Stenoza arterelor carotide presupune introducerea unui stent, un cilindru special, în locul îngustării vasului, care împiedică artera să scadă în diametru.
Este important să se efectueze o pregătire specială pentru această manipulare pentru a reduce coagularea sângelui. O examinare preliminară a pacientului, ecografie și tomografia computerizată sunt obligatorii.
Endarterectomia carotidiană - îndepărtarea unei secțiuni specifice a arterei carotide. Această operație este necesară în caz de distrugere a arterei sau de deteriorare excesivă a plăcilor sale de ateroscleroză.
Endarterectomia arterelor carotide
Endarterectomia carotidiană este relativ sigură și are un efect pe termen lung. Examenul este identic cu manipularea chirurgicală anterioară, dar în unele cazuri este prescrisă și angiografia pentru a analiza viteza fluxului sanguin și tulburările acesteia.
Pacienta Anna, 76 de ani. Femeia a fost internată cu diagnostic de ischemie cerebrală cronică. Simptomele au inclus: dificultate la înghițire, diplopie, vorbire tulbure, oboseală, amețeli non-sistemice, insomnie.
După examinarea și confirmarea diagnosticului primar, s-a prescris tratament simptomatic: medicamente nootrope, medicamente care stimulează procesele metabolice, aminoacizi, diuretice, vitamina B12.
In contact cu
(din latinescul cerebrum - creier).
Creierul îndeplinește următoarele funcții:
-
prelucrează informațiile provenite din simțuri;
coordonează mișcările corpului;
determină starea de spirit, creează un fundal emoțional;
controlează atenția;
stochează informații;
generează vorbire.
Eșecul în activitatea sa amenință viața întregului organism. Amorțeala, ca unul dintre simptomele ischemiei cerebrale, este cauzată de faptul că informațiile senzoriale sunt procesate incorect sau nu sunt transmise prin neuroni. Acestea sunt cauzele orbirii temporare. Creierul este implicat în luarea deciziilor, prin urmare, la pacienții cu CCI - ischemie cerebrală cronică - se observă inhibarea proceselor de gândire.
Orice patologie a părții superioare a sistemului nervos central - sistemul nervos central afectează negativ mulți factori de viață. Simptomele pot fi ascunse - acest lucru este tipic pentru stadiul inițial al bolii. Cu cât apar mai strălucitoare, cu atât boala este mai puternică.
Există două forme de evoluție a bolii:
-
cronic.
Primul se dezvoltă conform principiului unui atac ischemic tranzitoriu - AIT, un microaccident vascular cerebral sau un atac de accident vascular cerebral acut - accident vascular cerebral. Aceasta este ischemie tranzitorie, în caz contrar - un accident cerebrovascular tranzitoriu - PNMK sau ischemic. Cauza unei afecțiuni acute este blocarea fluxului sanguin de către un embol sau o formă cronică neglijată a bolii. Acesta din urmă, la rândul său, se dezvoltă treptat pe măsură ce fluxul sanguin se îngustează.
Plăcile de colesterol sunt lipoproteine cu limite inferioare de densitate. Ei sunt cei care „sugrumă” organele, provocând hipoxie circulatorie. Se pot desprinde de locul de formare și pot circula prin vase. Embolii pot fi colesterol sau sânge. Trombii sunt periculoși cu posibilitatea de a dezvolta un proces inflamator.
Prevenirea ischemiei, la fel ca multe alte boli, este menținerea unui stil de viață sănătos. Este necesar să evitați, dacă este posibil, să nu mâncați în exces, să respectați o dietă „anti-colesterol”, să faceți sport, să renunțați la alcool și la fumat și să fiți în aer liber.
Există multe simptome de ischemie cerebrală:
-
schimbări bruște de dispoziție;
iritabilitate;
excitare nervoasă;
respirație superficială și frecventă;
pierderea conștienței;
amorțeală a membrelor;
senzație de răceală în mâini și picioare.
disfuncție a sistemului nervos, care provoacă o tulburare de vorbire sau probleme de vedere;
oboseală;
slăbiciune generală;
somnolenţă;
scăderea capacității de lucru;
Pe măsură ce boala progresează, simptomele se pot agrava. Se progresează în etape. Specialiștii disting 3 stadii sau grade de dezvoltare a ischemiei. Unii chiar evidențiază un al patrulea.
Separat, trebuie enumerate simptomele unui atac ischemic:
crize de pierdere zonală a sensibilității;
paralizia unei părți sau a jumătate a corpului;
pierderea vederii monoculare (orbire unilaterală).
Problemele cu ochii apar deoarece semnalele de la ei ajung la cortexul vizual al creierului, situat în lobul occipital. Amorțeala locală se datorează faptului că sunt afectați neuronii cortexului somatosenzorial din lobul parietal, unde sunt transmise informații tactile.
Nucleul roșu al trunchiului cerebral, ganglionii bazali, cerebelul și nu numai sunt „responsabili” pentru activitatea motrică a unei persoane. Dacă procesele care apar în zonele motorii ale cortexului din lobii frontali sunt perturbate, pacientul are dificultăți în reglarea mișcărilor până la paralizie. Diferite părți ale creierului sunt responsabile pentru diferiți factori ai activității vitale. Emoțiile sunt controlate de amigdală, atenția de formarea reticulară și memoria de hipocamp.
Dificultatea de a diagnostica unele boli ale creierului este că simptomele acestora sunt similare cu modificările „standard” ale stării de bine la persoanele în vârstă. O altă caracteristică a ischemiei cerebrale este că semnele sale sunt foarte individuale, deoarece. la diferite persoane, sunt afectate diferite părți ale organului principal al sistemului nervos central. În diagnostic, observațiile rudelor pacientului joacă un rol important. Ei sunt capabili să ofere o descriere mai precisă a schimbărilor care au loc. Din cauza letargiei și confuziei conștiinței, este imposibil să te bazezi complet pe cuvintele pacientului.
Distingeți între cerințele preliminare de bază și suplimentare. Primele includ circulația cerebrală insuficientă, ceea ce duce la - foamete de oxigen. Apare din cauza îngustării lumenului arterei sau a blocării sale complete - obturație. Fără oxigen, celulele nu pot funcționa pe deplin. Dacă acest proces este întârziat, poate începe necroza - necroză tisulară, denumită altfel atac de cord. Hipoxia creierului este caracteristică unor patologii precum hipertensiunea arterială și ateroscleroza datorită creșterii depozitelor de grăsime pe peretele interior al vaselor cerebrale.
Blocarea lumenului unei artere cerebrale de către un tromb se numește tromboză. Un cheag de sânge se formează direct în creier sau este transportat în sânge dintr-o altă parte a corpului. Un tromb „călător” se numește embolie. Se formează pe perete, dar sub influența oricăror factori, se rupe și se deplasează prin sistemul circulator până se blochează în punctul cel mai îngust al canalului arterial. Îngustarea lumenului poate fi observată nu într-un singur loc, ci în mai multe simultan.
Alte cauze ale ischemiei cerebrale includ:
boli cardiovasculare, însoțite de o încălcare a hemodinamicii centrale. De exemplu, ascuțit pe fundal, ;
boala de decompresie;
anomalii vasculare, de exemplu, compresie, spasm local al arterei;
compresia arterei din exterior, de exemplu,;
intoxicație cu monoxid de carbon;
angiopatie ereditară;
pierderi de sange;
patologia venoasă;
boli de sânge, de exemplu, sau, dimpotrivă, eritrocitoză, care provoacă o creștere a vâscozității sale;
varsta inaintata;
Există multe cauze ale bolii coronariene, dar principala este blocarea completă sau parțială a fluxului sanguin. Pot exista o mulțime de factori care provoacă formarea de plăci sau proeminențe patologice ale pereților vaselor din cauza tumorilor sau a altor anomalii în țesuturile din jur.
Gradele sau etapele diferă în semnele și puterea manifestării lor. Boala progresează de la inițial sau ușoară la stadiul de subcompensare sau moderată, iar apoi - decompensare sau severă. Această diviziune se datorează acoperirii SNC. În ultima etapă la nou-născuți, este complet afectată. Prognosticul este nefavorabil.
Creșterea manifestărilor simptomelor bolii are loc proporțional cu îngustarea lumenului canalului sanguin. În plus, cu cât apar mai multe focare ischemice în creier, cu atât boala captează corpul mai puternic. În ultima etapă, apare o leziune organică structurală a sistemului nervos central. La sugari, este însoțit. Acumularea excesului de lichid în spațiul intercelular are loc din cauza încărcărilor excesive, a presiunii asupra celulelor creierului. Așa se dezvoltă hidrocefalia.
Există 3 rate de progresie a ischemiei, în funcție de cât durează fiecare etapă:
rapid - mai puțin de 2 ani;
mediu - până la 5 ani;
lent - mai mult de 5 ani.
După recuperare, oamenii de orice vârstă au nevoie de o perioadă de reabilitare. Durata și intensitatea procedurilor sunt determinate de stadiul în care a ajuns boala.
Ischemie cerebrală 1 grad
În caz contrar, această etapă se numește compensată. Modificările sunt încă reversibile. Boala începe cu simptome precum:
-
insomnie;
reflexe de automatism oral sau subcortical;
anizoreflexie;
tulburări emoționale și de personalitate (de exemplu, iritabilitate, agresivitate);
labilitate emoțională - schimbări rapide de dispoziție;
tulburări ale funcțiilor cognitive: distragere, scăderea activității cognitive, uitare, inhibarea procesului de gândire - stupoare;
modificarea mersului (pacientul se amestecă sau se toacă cu picioarele);
probleme cu coordonarea mișcărilor;
Cap „greu”, constant, amețeli,.
stare de rău;
slăbiciune, oboseală;
Reflexele automatismului oral sunt normale doar pentru copiii mici. Când se apropie sau ating orice obiect de buze, acestea sunt scoase de un tub. Prezența acestor reflexe la adulți indică o încălcare a conexiunilor neuronale din creier. În cazul anizoreflexiei, reacțiile la stimuli externi din diferite părți ale corpului apar cu diferite forțe. În această etapă, apare o ușoară asimetrie.
Primul grad se tratează relativ ușor și fără consecințe agravante. Ischemia cerebrală la copii este vindecabilă, dar dacă nu este posibil să se realizeze dispariția simptomelor de rău augur într-o săptămână, boala trece la a doua etapă.
Ischemie cerebrală de gradul II
Subcompensarea este o etapă de agravare a semnelor primare și de deteriorare a bunăstării. Toate semnele primei etape devin pronunțate cu o severitate moderată a bolii.
În plus, apar următoarele simptome:
tulburări extrapiramidale prin afectarea piramidelor medulei oblongate, ganglionii bazali și conexiuni subcortico-talamice;
ataxie cu tulburări de coordonare;
tulburări intelectual-mnestice care duc la degradarea personalității;
apatie - indiferență, îngustarea cercului de interese, pierderea interesului pentru lumea din jur.
La nou-născuți se observă hipertensiune intracraniană - o creștere a presiunii hidrostatice. Apare în principal în zonele din fața locului de blocare a vasului. Adulții în această etapă nu mai pot face față sarcinilor profesionale. Ei nu se pot concentra pe nimic, nici măcar doar pe citit. În unele cazuri, este necesar un tratament în spital.
Toate sindroamele continuă să progreseze. Poate exista lacrimi. Particularitatea gradului moderat este că apar tulburări mintale. Dar capacitatea de autoservire rămâne încă. Imediat ce dispare, pacientul are nevoie de îngrijire constantă.
Decompensarea apare atunci când toate posibilitățile creierului sunt epuizate. În ultima etapă a dezvoltării bolii, în creier apar multiple infarcte lacunare și corticale. Pacientul nu se poate mișca independent, își pierde echilibrul. Simptome severe însoțitoare:
leșin;
sindrom psihoorganic;
incontinență urinară - incontinență;
tulburare de înghițire - sufocare în timp ce mănâncă;
rigiditate musculară - tonus crescut constant;
Crize de epilepsie;
instabilitate posturală - incapacitatea de a menține echilibrul;
hipomimie - sărăcia reacțiilor faciale involuntare (simptom - Notnagel);
bradikinezie - mișcare lentă, rigiditate.
Neuropatologul francez J. Babinski a fost primul care a descris un sindrom care apare din cauza leziunilor cerebelului sau a regiunii prefrontale a creierului. Pacientul nu poate efectua cele mai simple acțiuni voluntare, de exemplu, strânge și desface pumnul. Praxis în greacă înseamnă „acțiune”.
Abaterile mentale duc la o tulburare în percepția lumii reale și, ca urmare, la dezorganizarea comportamentului. Tulburările psihice ajung la dezintegrarea completă a personalității.
Simptomele diferitelor grade de boală coronariană la adulți și copii sunt oarecum diferite. Ultima etapă este teribilă deoarece consecințele nu mai pot fi evitate, ischemia va lăsa pentru totdeauna amprenta asupra vieții pacientului și a celor dragi.
Cauza bolii este hipoxia în uter sau în timpul nașterii. Este împărțit în 3 grade în funcție de durata înfometării de oxigen a creierului. Diagnosticul bolii la bebeluși nu este ușor, pentru că. la această vârstă, este imposibil de identificat unele simptome de ischemie.
Toate semnele sunt combinate în sindroame:
Hidrocefalice. Capul este mărit, zona fontanelei este mărită, presiunea intracraniană este crescută. Acest lucru este cauzat de acumularea de LCR - lichid cefalorahidian. Este produsă în creier și circulă prin măduva spinării. Lichidul cefalorahidian care revarsă spațiul de sub oasele craniului provoacă hidrocefalie;
Sindrom de excitabilitate neuro-reflex crescută. Modificări ale tonusului muscular, tremurări, tremurături - tremur involuntar al membrelor, exacerbarea reflexelor, plâns constant și somn agitat;
Comatoasă. Stare inconștientă cu lipsa funcției de coordonare a creierului;
sindrom depresiv al SNC. Pot apărea tonus muscular redus, activitate motrică redusă, reflexe slăbite de sugere și deglutiție, strabism și asimetrie facială;
Convulsiv. Apar zvâcniri paroxistice ale întregului corp. sau spasme – contractii musculare involuntare.
Severitatea ischemiei cerebrale la nou-născuți și adulți diferă oarecum din cauza caracteristicilor de vârstă:
Gradul I (ușor). Letargie sau supraexcitare a copilului din primele zile de viață.
Gradul II (moderat). Apar convulsii. Tratamentul se efectuează într-un spital.
Gradul al treilea (sever). Copilul este plasat imediat la terapie intensivă, deoarece. există o amenințare la adresa vieții lui. Afectarea ischemică structurală a creierului la un nou-născut duce la leziuni organice ale sistemului nervos central. Consecințe inevitabile, cum ar fi ataxie - tulburare motorie, întârziere în dezvoltarea psihomotorie, convulsii, tulburări de auz și vedere.
Monitorizarea constantă a medicilor pediatri în prima săptămână de viață, precum și un set de studii în curs, ajută la depistarea anomaliilor neurologice la copii la timp. Pediatria îmbunătățește în fiecare an metodele de tratament al ischemiei. Dacă mai devreme un astfel de diagnostic era o sentință, iar bebelușul era sortit dizabilității, acum, în primele etape, boala poate fi vindecată fără consecințe dureroase. Aceasta este o caracteristică a copilăriei. Deci, un grad ușor este tratat cu un curs de masaj special.
Severitatea consecințelor este determinată nu numai de stadiul și forma bolii, ci și de afecțiunile dezvoltate din cauza ischemiei. Principalii factori negativi ai acestei boli sunt hipoxia și tulburările metabolice.
Ele provoacă dezvoltarea altor patologii:
accident vascular cerebral ischemic sau atac de cord () al creierului (mai des la persoanele peste 60 de ani);
encefalopatie cronică discorculară sau scleroză a vaselor cerebrale;
tulburare de sensibilitate - parestezie;
În timpul unui accident vascular cerebral, o parte a țesutului creierului se înmoaie și moare. Celulele nervoase nu se regenerează. Metodele moderne de tratament includ utilizarea celulelor stem. Cea mai recentă tehnologie este concepută pentru a reumple celulele moarte de orice tip. Există multe opinii contradictorii despre utilizarea sa. Există clinici care folosesc activ această tehnică.
Encefalopatia este o leziune organică a creierului care apare fără inflamație. Are loc degenerarea țesutului cerebral, celulele și substanța intercelulară sunt distruse. Paralizia în traducerea din greaca veche înseamnă „relaxare”, imobilitate. Afectează partea opusă a corpului în care se află focarul bolii. Dacă zona neuronilor distruși este mare, atunci poate apărea tetraplegie - paralizia membrelor sau persoana își va pierde complet capacitatea de mișcare.
Senzația de amorțeală poate fi însoțită de furnicături, arsuri, „târâturi”, agravate de efort fizic. Parestezia are și un caracter de oglindă. Apare din cauza disfuncției talamusului, lobului parietal al creierului. Centrii care reglează vorbirea sunt localizați în emisfera stângă a creierului. Un pacient cu mintea limpede înțelege totul, dar nu poate vorbi.
Consecințele pentru nou-născuți pot fi exprimate în retard mintal și dificultăți de învățare. O persoană mică va plăti cu cruzime chiar și pentru o lipsă de oxigen pe termen relativ scurt în timpul dezvoltării fetale. Respectarea de către o femeie însărcinată a tuturor prescripțiilor medicului este cheia sănătății bebelușului ei.
CCI - ischemia cerebrală cronică - diferă de forma acută prin faptul că progresează lent și secret. Nici măcar oamenii apropiați nu observă întotdeauna imediat schimbările negative în curs. Lipsa tratamentului în timp util duce la apariția unor noi anomalii patologice.
Severitatea consecințelor ischemiei este determinată de cât de mult a fost închis canalul de sânge, cât de repede s-a îngustat, depinde de durata tratamentului și de starea generală a corpului. Cu cât cursul terapeutic este început mai devreme, cu atât prognosticul este mai favorabil.
Diagnosticul ischemiei nu este ușor, pentru că. simptomele sale sunt foarte asemănătoare cu cele ale unor boli precum:
paralizie supranucleară progresivă;
degenerescenta corticobazala;
atrofie multisistem;
Boala Parkinson;
Bolile cerebrale sunt una dintre principalele probleme ale medicinei moderne. Se știe că în ultimii ani structura bolilor vasculare ale creierului s-a schimbat din cauza creșterii formelor ischemice. Acest lucru se datorează creșterii proporției de hipertensiune arterială și ateroscleroză ca principală cauză a patologiei cerebrovasculare. În studiul formelor individuale de tulburări de circulație cerebrală, ischemia cronică ocupă primul loc în ceea ce privește prevalența.
Ischemia cerebrală cronică (ICC) este un tip special de patologie vasculară cerebrală cauzată de o tulburare difuză lent progresivă a alimentării cu sânge a creierului cu creșterea treptată a diferitelor defecte în funcționarea acestuia. Termenul „ischemie cerebrală cronică” este folosit în conformitate cu Clasificarea Internațională a Bolilor, revizuirea a 10-a, în locul termenului folosit anterior „encefalopatie discirculatorie”.
Dezvoltarea ischemiei cerebrale cronice contribuie la o serie de motive, care sunt denumite în mod obișnuit factori de risc. Factorii de risc sunt împărțiți în corectabili și necorectabili. Factorii incorectabili includ vârsta înaintată, sexul, predispoziția ereditară. Se știe, de exemplu, că accidentul vascular cerebral sau encefalopatia la părinți crește probabilitatea bolilor vasculare la copii. Acești factori nu pot fi influențați, dar ajută la identificarea persoanelor cu risc crescut de a dezvolta boli vasculare în prealabil și ajută la prevenirea dezvoltării bolii. Principalii factori corectați în dezvoltarea ischemiei cronice sunt ateroscleroza și hipertensiunea arterială. Diabetul zaharat, fumatul, alcoolul, obezitatea, activitatea fizică insuficientă, alimentația deficitară sunt motivele care duc la progresia aterosclerozei și la deteriorarea stării pacientului. În aceste cazuri, sistemul de coagulare și anticoagulare al sângelui este perturbat, dezvoltarea plăcilor aterosclerotice este accelerată. Din acest motiv, lumenul arterei este redus sau complet blocat (Fig.). În același timp, cursul de criză al hipertensiunii arteriale prezintă un pericol deosebit: duce la o creștere a sarcinii asupra vaselor creierului. Arterele alterate de ateroscleroză nu sunt capabile să mențină fluxul sanguin cerebral normal. Pereții vasului devin treptat mai subțiri, ceea ce în cele din urmă poate duce la dezvoltarea unui accident vascular cerebral.
Etiologia CCI este asociată cu stenoză aterosclerotică ocluzivă, tromboză și embolie. Un anumit rol îl joacă disecția post-traumatică a arterelor vertebrale, compresia extravazală în patologia coloanei vertebrale sau a mușchilor gâtului, deformarea arterelor cu încălcări permanente sau periodice ale permeabilității lor, modificări hemoreologice în sânge (hematocrit crescut, vâscozitate). , fibrinogen, agregare trombocitară și aderență). Trebuie avut în vedere că simptomele similare cu cele care apar cu ischemia cronică se pot datora nu numai unor factori vasculari, ci și altor factori - infecție cronică, nevroză, afecțiuni alergice, tumori maligne și alte motive pentru care ar trebui să se facă un diagnostic diferențial. facut.. Odată cu presupusa geneză vasculară a tulburărilor descrise, este necesară confirmarea instrumentală și de laborator a leziunilor sistemului cardiovascular (ECG, ecografie Doppler a arterelor principale ale capului, MRA, RMN, CT, teste biochimice de sânge etc.).
Pentru a pune un diagnostic, trebuie să se respecte criterii de diagnostic stricte: prezența unor relații cauzale (clinice, anamnestice, instrumentale) leziuni cerebrale cu tulburări hemodinamice cu dezvoltarea simptomelor clinice, neuropsihice, psihiatrice; semne de progresie a insuficienței cerebrovasculare. Trebuie luată în considerare posibilitatea apariției tulburărilor de circulație cerebrală acute subclinice, inclusiv infarctele lacunare mici, care formează simptome caracteristice encefalopatiei. Din principalele motive etiologice, se distinge encefalopatia aterosclerotică, hipertensivă, mixtă, venoasă, deși sunt posibile alte cauze care duc la insuficiență cerebrovasculară cronică (reumatism, vasculită de alte etiologii, boli de sânge etc.).
Tabloul patomorfologic al CCI este caracterizat prin zone de neuroni ischemici sau pierderea acestora odată cu dezvoltarea gliozei. Se dezvoltă cavități mici (lacune) și focare mai mari. Odată cu natura multiplă a lacunelor, se formează așa-numita „stare lacunară”. Aceste modificări se observă predominant în regiunea ganglionilor bazali și au o expresie clinică tipică sub formă de sindroame amiostatice și pseudobulbare, demență, descrise la începutul secolului XX. neurolog francez P. Marie. În cea mai mare măsură, dezvoltarea status lacunaris este caracteristică hipertensiunii arteriale. În acest caz, există modificări ale vaselor sub formă de necroză fibrinoidă a pereților, impregnarea lor cu plasmă, formarea de anevrisme miliare și stenoză.
Așa-numitele criblure, care sunt spații perivasculare lărgite, se disting ca modificări caracteristice encefalopatiei hipertensive. Astfel, natura cronică a procesului este confirmată patomorfologic de multiple zone de ischemie cerebrală, în special regiunile subcorticale și cortexul acesteia, însoțite de modificări atrofice care se dezvoltă pe fondul modificărilor corespunzătoare ale vaselor cerebrale. Cu ajutorul CT și RMN, în cazurile tipice, sunt detectate multiple modificări microfocale, în principal în zonele subcorticale, periventricular, adesea însoțite de atrofia cortexului, extinderea ventriculilor creierului, fenomenul de leucoareoză („strălucire periventriculară). ”), care este o reflectare a procesului de demielinizare. Cu toate acestea, schimbări similare pot fi observate în procesul de îmbătrânire normală și procesele cerebrale degenerative-atrofice primare.
Manifestările clinice ale CCI nu sunt întotdeauna detectate de studiile CT și RMN. Prin urmare, semnificația diagnostică a metodelor de neuroimagistică nu poate fi supraestimată. Efectuarea unui diagnostic corect pentru un pacient necesită o analiză obiectivă a tabloului clinic și a datelor de examinare instrumentală de la medic.
Patogenia ischemiei cerebrale se datorează insuficienței cerebrovasculare în forma ei relativ stabilă sau sub forma unor episoade repetate de discirculație pe termen scurt.
Ca urmare a modificărilor patologice ale peretelui vascular, care se dezvoltă ca urmare a hipertensiunii arteriale, aterosclerozei, vasculitei etc., există o încălcare a autoreglării circulației cerebrale, există o dependență tot mai mare de starea hemodinamicii sistemice, care de asemenea, se dovedește a fi instabil din cauza acelorași boli ale sistemului cardiovascular. La acestea se adaugă încălcări ale reglării neurogene ale hemodinamicii sistemice și cerebrale. Hipoxia creierului în sine duce la deteriorarea suplimentară a mecanismelor de autoreglare a circulației cerebrale. Mecanismele patogenetice ale ischemiei cerebrale acute și cronice au multe în comun. Principalele mecanisme patogenetice ale ischemiei cerebrale constituie „cascada ischemică” (V. I. Skvortsova, 2000), care include:
- scăderea fluxului sanguin cerebral;
- o creștere a excitotoxicității glutamatului;
- acumulare de calciu și acidoză lactat;
- activarea enzimelor intracelulare;
- activarea proteolizei locale și sistemice;
- apariția și progresia stresului antioxidant;
- expresia genelor de răspuns timpuriu cu dezvoltarea depresiei plastice a proteinelor și scăderea proceselor energetice;
- consecințele pe termen lung ale ischemiei (reacție inflamatorie locală, tulburări microcirculatorii, afectarea BBB).
Rolul principal în deteriorarea neuronilor creierului este jucat de o afecțiune numită „stres oxidativ”. Stresul oxidativ este acumularea excesivă intracelulară de radicali liberi, activarea proceselor de peroxidare lipidică (LPO) și acumularea excesivă de produse LPO, care exacerbează supraexcitarea receptorilor de glutamat și sporește efectele excitoxice ale glutamatului. Excitotoxicitatea glutamatului este înțeleasă ca hiperstimularea receptorilor N-metil-D-aspartat NDMA de către mediatorii excitatori, provocând dilatarea canalelor de calciu și, ca urmare, un aflux masiv de calciu în celule, urmat de activarea proteazelor și fosfolipazelor. Acest lucru duce la o scădere treptată a activității neuronale, o modificare a raportului neuron-glia, ceea ce determină o deteriorare a metabolismului creierului. Înțelegerea patogenezei CCI este necesară pentru o strategie de tratament adecvată, selectată în mod optim.
Pe măsură ce severitatea tabloului clinic crește, modificările patologice ale sistemului vascular al creierului se intensifică. Dacă la începutul procesului sunt detectate modificări stenozante în unul sau două vase principale, atunci majoritatea sau chiar toate arterele principale ale capului se dovedesc a fi modificate semnificativ. În același timp, tabloul clinic nu este identic cu afectarea vaselor principale, datorită prezenței la pacienți a unor mecanisme compensatorii de autoreglare a fluxului sanguin cerebral. Un rol important în mecanismele de compensare a tulburărilor circulației cerebrale îl joacă starea vaselor intracraniene. Cu căi de circulație colaterale bine dezvoltate și conservate, este posibilă o compensare satisfăcătoare, chiar și cu daune semnificative la mai multe nave mari. Dimpotrivă, caracteristicile individuale ale structurii sistemului vascular cerebral pot fi cauza decompensării (clinice sau subclinice), ceea ce agravează tabloul clinic. Acest lucru poate explica faptul că evoluția clinică mai severă a ischemiei cerebrale la pacienții de vârstă mijlocie.
După sindromul clinic principal, se disting mai multe forme de CCI: cu insuficiență cerebrovasculară difuză; patologia predominantă a vaselor sistemului carotidian sau vertebrobazilar; paroxisme vegetativ-vasculare; tulburări psihice predominante. Toate formele au manifestări clinice similare. În stadiile inițiale ale bolii, toți pacienții se plâng de dureri de cap, amețeli non-sistemice, zgomot în cap, tulburări de memorie și scăderea performanței mentale. De regulă, aceste simptome apar într-o perioadă de stres emoțional și mental semnificativ, care necesită o creștere semnificativă a circulației cerebrale. Dacă două sau mai multe dintre aceste simptome reapar sau există de mult timp (cel puțin ultimele 3 luni) și nu există semne de natură organică, instabilitate la mers, leziuni ale sistemului nervos, se pune un diagnostic prezumtiv.
Tabloul clinic al CCI are o dezvoltare progresivă și este împărțit în trei etape în funcție de severitatea simptomelor: manifestări inițiale, subcompensare și decompensare.
În prima etapă predomină tulburările subiective sub formă de dureri de cap și senzație de greutate în cap, slăbiciune generală, oboseală crescută, labilitate emoțională, amețeli, scăderea memoriei și a atenției și tulburări de somn. Aceste fenomene sunt însoțite de tulburări obiective ușoare, dar mai degrabă persistente sub formă de anizoreflexie, fenomene discoordonate, insuficiență oculomotorie, simptome de automatism oral, pierderi de memorie și astenie. În această etapă, de regulă, formarea de sindroame neurologice distincte (cu excepția celei astenice) nu are loc încă și, cu o terapie adecvată, este posibil să se reducă severitatea sau să se elimine atât simptomele individuale, cât și boala în ansamblu.
În plângerile pacienților cu a doua etapă a CCI, se observă mai des tulburări de memorie, dizabilitate, amețeli, instabilitate la mers, manifestările unui complex de simptome astenice sunt mai puțin frecvente. În același timp, simptomele focale devin mai distincte: revigorarea reflexelor automatismului oral, insuficiența centrală a nervilor faciali și hipoglosi, tulburări de coordonare și oculomotorii, insuficiență piramidală, sindrom amiostatic, tulburări mnestico-intelectuale crescute. În această etapă, este posibilă izolarea anumitor sindroame neurologice dominante - descoordonate, piramidale, amiostatice, dismnestice etc., care pot ajuta la prescrierea tratamentului simptomatic.
La a 3-a etapă a CCI sunt mai accentuate tulburările neurologice obiective sub formă de sindroame descoordonate, piramidale, pseudobulbare, amiostatice, psihoorganice. Mai des există condiții paroxistice - căderi, leșin. În stadiul de decompensare, accidentele cerebrovasculare sunt posibile sub formă de „mici accidente vasculare cerebrale”, sau deficit neurologic ischemic prelungit reversibil, durata tulburărilor focale în care variază de la 24 de ore la 2 săptămâni. În același timp, clinica insuficienței difuze a alimentării cu sânge a creierului corespunde cu cea a encefalopatiei de severitate moderată. O altă manifestare a decompensării poate fi o „accident vascular cerebral terminat” progresiv și efecte reziduale după aceasta. Acest stadiu al procesului cu leziuni difuze corespunde tabloului clinic al encefalopatiei severe. Simptomele focale sunt adesea combinate cu manifestări difuze ale insuficienței cerebrale.
În ischemia cerebrală cronică, există o corelație clară între severitatea simptomelor neurologice și vârsta pacienților. Acest lucru trebuie avut în vedere atunci când se evaluează semnificația semnelor neurologice individuale care sunt considerate normale pentru persoanele în vârstă și senile. Această dependență reflectă manifestări legate de vârstă ale disfuncțiilor sistemului cardiovascular și ale altor sisteme viscerale care afectează starea și funcțiile creierului. Într-o măsură mai mică, această dependență poate fi urmărită în encefalopatia hipertensivă. În acest caz, severitatea tabloului clinic se datorează în mare măsură cursului bolii de bază și duratei acesteia.
Odată cu progresia simptomelor neurologice, pe măsură ce procesul patologic se dezvoltă în neuronii creierului, există o creștere a tulburărilor cognitive. Acest lucru se aplică nu numai memoriei și intelectului, care sunt afectate în a treia etapă până la nivelul demenței, ci și sindroamelor neuropsihologice precum praxis și gnoză. Tulburările inițiale, esențial subclinice ale acestor funcții sunt deja observate în prima etapă, apoi se intensifică, se schimbă și devin distincte. Stadiile a 2-a și mai ales a 3-a ale bolii se caracterizează prin afectarea severă a funcțiilor superioare ale creierului, ceea ce reduce drastic calitatea vieții și adaptarea socială a pacienților.
În tabloul CCI se disting mai multe sindroame clinice principale - cefalgice, vestibulo-ataxice, piramidale, amiostatice, pseudobulbare, paroxistice, vegetativ-vasculare, psihopatologice. O caracteristică a sindromului cefalgic este polimorfismul său, inconstanța, absența în majoritatea cazurilor a conexiunii cu factori vasculari și hemodinamici specifici (cu excepția durerilor de cap în timpul crizelor hipertensive cu hipertensiune arterială), o scădere a frecvenței de apariție pe măsură ce boala progresează.
Al doilea cel mai frecvent este sindromul vestibulo-ataxic. Principalele plângeri ale pacienților sunt: amețeli, instabilitate la mers, tulburări de coordonare. Uneori, mai ales în stadiile inițiale, pacienții, plângându-se de amețeli, nu observă încălcări ale coordonării. Rezultatele unui studiu otoneurologic sunt, de asemenea, insuficient de indicative. În stadiile ulterioare ale bolii, tulburările de decoordinare subiective și obiective sunt în mod clar interconectate. Amețelile, instabilitatea la mers pot fi parțial asociate cu modificări legate de vârstă în aparatul vestibular, sistemul motor și neuropatia ischemică a nervului vestibulocohlear. Prin urmare, pentru a evalua semnificația tulburărilor subiective vestibulo-ataxice, analiza lor calitativă este importantă la interviul unui pacient, examenul neurologic și otoneurologic. În cele mai multe cazuri, aceste tulburări sunt cauzate de insuficiența circulatorie cronică în rezervorul de alimentare cu sânge a sistemului arterial vertebrobazilar, prin urmare, este necesar să nu se bazeze pe sentimentele subiective ale pacienților, ci să se caute semne de afectare difuză a creierului. regiuni, a cărei alimentare cu sânge este efectuată din acest bazin vascular. În unele cazuri, la pacienții cu CCI stadiul 2-3, tulburările ataxice sunt cauzate nu atât de disfuncția cerebelo-tulpina, cât de afectarea tractului frontal-tulpina. Există un fenomen de ataxie frontală, sau apraxie a mersului, care amintește de hipokinezia la pacienții cu parkinsonism. O scanare CT relevă hidrocefalie semnificativă (împreună cu atrofia corticală), adică apare o afecțiune similară hidrocefaliei normotensive. În general, sindromul insuficienței circulatorii în bazinul vertebrobazilar este diagnosticat în CCI mai des decât insuficiența sistemului carotidian.
O caracteristică a sindromului piramidal este manifestarea sa clinică moderată (anizoreflexie, asimetrie mimică, pareză minim exprimată, renașterea reflexelor automatismului oral, simptome carpiene). O asimetrie distinctă a reflexelor indică fie un accident vascular cerebral anterior, fie o altă boală deghizată ca CCI (de exemplu, procese volumetrice intracraniene, consecințele leziunii cerebrale traumatice). Revigorarea difuză și destul de simetrică a reflexelor profunde, precum și reflexele piramidale patologice, adesea combinate cu o revigorare semnificativă a reflexelor automatismului oral și dezvoltarea sindromului pseudobulbar, în special la vârstnici și senile, indică o leziune vasculară multifocală a creierului ( cu excluderea altor cauze posibile).
La pacienții cu manifestări clinice de insuficiență circulatorie în bazinul sistemului vertebrobazilar, se observă adesea condiții paroxistice. Aceste afecțiuni se pot datora unui efect combinat sau izolat asupra arterelor vertebrale a factorilor vertebrogene (compresie, reflex), care este asociat cu o modificare a coloanei cervicale (dorsopatii, osteoartrite, deformări).
Destul de caracteristice și diverse ca formă în diferite stadii ale CCI sunt tulburările mintale. Dacă în stadiile inițiale sunt de natura tulburărilor astenice, astenodepresive și anxio-depresive, atunci în a 2-a și mai ales în a 3-a etapă li se alătură tulburări dismnestice și intelectuale pronunțate care formează sindromul demenței vasculare, care apare adesea. în tabloul clinic în primul rând.
Modificările electroencefalografice nu sunt specifice HCI. Ele constau într-o scădere progresivă a ritmului β, o creștere a proporției activității lente θ și δ, accentuarea asimetriei emisferice și o scădere a reactivității EEG la stimularea externă.
Caracteristicile CT suferă o dinamică de la valori normale sau semne atrofice minime în prima etapă la modificări mai pronunțate mici-focale ale substanței creierului și manifestări atrofice (externe și interne) în etapa a 2-a la atrofie corticală puternic marcată și hidrocefalie cu hipodensă multiplă. focare în emisfere - în a 3-a etapă.
Comparația caracteristicilor clinice și instrumentale la pacienții cu forme aterosclerotice, hipertensive și mixte de CCI nu evidențiază diferențe distincte. În hipertensiunea arterială severă, este posibilă o rată mai rapidă de creștere a tulburărilor neuropsihiatrice, manifestarea precoce a tulburărilor cerebrale și o probabilitate mai mare de a dezvolta un accident vascular cerebral lacunar.
Tratamentul CCI ar trebui să se bazeze pe anumite criterii, inclusiv conceptele de terapie patogenetică și simptomatică. Pentru a determina corect strategia de tratament patogenetic, trebuie luate în considerare: stadiul bolii; a evidențiat mecanisme de patogeneză; prezența bolilor concomitente și a complicațiilor somatice; vârsta și sexul pacienților; necesitatea restabilirii indicatorilor cantitativi și calitativi ai fluxului sanguin cerebral, normalizarea funcțiilor cerebrale afectate; posibilitatea prevenirii disgemiei cerebrale recurente.
Cea mai importantă direcție a terapiei CCI este impactul asupra factorilor de risc existenți, cum ar fi hipertensiunea arterială și ateroscleroza. Tratamentul aterosclerozei se efectuează conform schemelor general acceptate cu utilizarea statinelor, în combinație cu corectarea dietei și a stilului de viață al pacienților. Selecția medicamentelor antihipertensive și procedura de numire a acestora este efectuată de un medic generalist, ținând cont de caracteristicile individuale ale pacienților. Terapia complexă a CCI include prescrierea de antioxidanți, antiagreganți, medicamente care optimizează metabolismul creierului și medicamente vasoactive. Antidepresivele sunt prescrise pentru manifestările astenodepresive severe ale bolii. În același mod, se prescriu medicamente anti-astenice.
O componentă importantă a tratamentului CCI este numirea medicamentelor cu activitate antioxidantă. În prezent, în practica clinică sunt utilizate următoarele medicamente din această serie: Actovegin, Mexidol, Mildronate.
Actovegin- un antioxidant modern, care este un extract deproteinizat din sângele vițeilor tineri. Principala sa acțiune este de a îmbunătăți utilizarea oxigenului și a glucozei. Sub influența medicamentului, difuzia oxigenului în structurile neuronale este îmbunătățită semnificativ, ceea ce face posibilă reducerea severității tulburărilor trofice secundare. Există, de asemenea, o îmbunătățire semnificativă a microcirculației cerebrale și periferice pe fondul îmbunătățirii schimbului de energie aerobă a pereților vasculari și a eliberării de prostaciclină și oxid nitric. Vasodilatația rezultată și scăderea rezistenței periferice sunt secundare activării metabolismului oxigenului al pereților vasculari (A. I. Fedin, S. A. Rumyantseva, 2002).
Cu CCI, este recomandabil să se utilizeze actovegin, mai ales în absența efectului altor metode de tratament (E. G. Dubenko, 2002). Metoda de aplicare constă în administrarea prin picurare a 600-800 mg de medicament timp de 10 zile, urmată de trecerea la administrarea orală.
O constantă în regimul de terapie CCI este utilizarea medicamentelor care optimizează circulația cerebrală. Următoarele medicamente sunt cele mai frecvent utilizate: cavinton, halidor, trental, instenon.
Halidor (benciclan)- un medicament care are un mecanism de acțiune multidirecțional datorită blocării fosfodiesterazei, acțiunii antiserotoninice, antagonismului calciului. Inhiba agregarea si aderenta trombocitelor, previne agregarea si aderenta eritrocitelor, crescand elasticitatea si rezistenta osmotica a acestora din urma. Halidorul reduce vâscozitatea sângelui, normalizează metabolismul intracelular al glucozei, ATP, afectează fosfokinaza și lactat dehidrogenaza, îmbunătățește oxigenarea țesuturilor. S-a dovedit că utilizarea acestui medicament timp de 8 săptămâni elimină manifestările clinice ale insuficienței cerebrovasculare cronice la 86% dintre pacienți. Medicamentul are un efect pozitiv asupra mediului emoțional al unei persoane, reduce uitarea și lipsa de minte. Halidor este prescris într-o doză zilnică de 400 mg timp de 6-8 săptămâni.
Instenon- un medicament combinat cu acțiune neuroprotectoare, inclusiv un agent vasoactiv din grupul derivaților purinice, o substanță care afectează starea formării reticulare ascendente și relațiile cortical-subcorticale și, în sfârșit, un activator al proceselor de respirație tisulară în condiții hipoxice ( SA Rumyantseva, 2002; V. V. Kovalchuk, 2002).
Trei componente ale instenonului (etofillin, etamivan, hexobendin) acţionează împreună asupra diferitelor legături în patogeneza leziunilor cerebrale ischemice.
Etofillina, o componentă vasoactivă a seriei purinelor, activează metabolismul miocardic cu o creștere a volumului stroke. Trecerea tipului de circulație hipocinetic la tipul normocinetic este însoțită de o creștere a fluxului sanguin cerebral. Un efect important al componentei este creșterea fluxului sanguin renal și, ca urmare, deshidratarea și efectele diuretice.
Etamivan are un efect nootropic sub forma unui efect direct asupra proceselor de memorie, atenție, performanță mentală și fizică ca urmare a creșterii activității formării reticulare a creierului.
Hexobendina stimulează selectiv metabolismul pe baza utilizării crescute a oxigenului și a glucozei, datorită creșterii glicolizei anaerobe și a ciclurilor de pentoză. În același timp, mecanismele fiziologice de autoreglare a fluxului sanguin cerebral și sistemic sunt stabilizate.
Instenon se utilizează intramuscular 2,0 ml, cursul este de 5-10 proceduri. Apoi administrarea orală de instenon-forte continuă, câte 1 tabletă de 3 ori pe zi timp de o lună (S. V. Kotov, I. G. Rudakova, E. V. Isakova, 2003). O regresie clară a simptomelor neurologice este observată în a 15-20-a zi de tratament. Un efect deosebit de bun se observă cu utilizarea combinată de actovegin (picurare) și instenon (injecții intramusculare sau administrare orală). Terapia Instenon are un efect pozitiv asupra funcțiilor cognitive, în special asupra reglării activității mnestice și a funcțiilor psihomotorii.
O mare atenție în terapia complexă a CCI este acordată medicamentelor nootrope care cresc rezistența țesutului cerebral la diferite efecte metabolice adverse (ischemie, hipoxie). „Nootropicele” actuale includ derivați de piracetam (nootropil, lucetam), encefabol.
Piracetam crește sinteza fosfaților de înaltă energie (ATP), îmbunătățește metabolismul aerob în condiții hipoxice, facilitează conducerea impulsurilor, normalizează raportul dintre fosfolipidele membranei celulare și permeabilitatea acestora, crește densitatea și sensibilitatea receptorilor, îmbunătățește interacțiunea dintre emisferele cerebrale, îmbunătățește procesele metabolice din sistemul nervos central, facilitează transmiterea neuronală.
Piracetamul îmbunătățește microcirculația datorită proprietăților antiplachetare, facilitează conducerea unui impuls nervos, îmbunătățește interacțiunea dintre emisferele cerebrale. Medicamentul normalizează raportul de fosfolipide ale membranelor celulare și crește permeabilitatea acestora, previne aderența eritrocitelor, reduce agregarea trombocitelor, reduce nivelul de fibrinogen și factor VIII, ameliorează spasmul arteriolelor. Medicamentul este prescris într-o doză zilnică de 2,4-4,8 g timp de 8-12 săptămâni.
encefabol este un derivat al piritinolului. Medicamentul crește densitatea și sensibilitatea receptorilor, normalizează neuroplasticitatea. Are efect neuroprotector, stimulează procesele de învățare, îmbunătățește memoria, capacitatea de memorare și concentrarea. Encephabol stabilizează membranele celulare ale neuronilor prin inhibarea enzimelor lizozomale și prevenirea formării radicalilor liberi, îmbunătățește proprietățile reologice ale sângelui, crește capacitatea conformațională a eritrocitelor, crescând conținutul de ATP din membrana lor. Pentru adulți, doza zilnică medie este de 600 mg timp de 6-8 săptămâni.
Medicamentele antiplachetare includ acidul acetilsalicilic și derivații săi (cardiomagnyl, trombo ACC). Având în vedere prezența contraindicațiilor în numirea acidului acetilsalicilic, sunt adesea utilizate alte medicamente cu activitate antiagregantă (chimes, ticlid, plavix).
Terapia simptomatică pentru CCI include numirea unor medicamente care reduc manifestările diferitelor simptome ale bolii. Pentru toți pacienții cu stadiile 2-3 ale bolii, este indicat să se prescrie medicamente anti-anxietate sau antidepresive. Cele mai sigure pentru utilizare pe termen lung sunt medicamentele benzodiazepine.
Grandaxin- un derivat atipic de benzodiazepină, un anxiolitic selectiv. Medicamentul elimină eficient anxietatea, frica, stresul emoțional fără sedare și relaxarea musculară. Medicamentul are un efect vegeto-corectiv, ceea ce face posibilă utilizarea acestuia la pacienții cu sindrom vegetovascular sever.
În practica neurologică, se utilizează o doză zilnică de 50-100 mg, durata de utilizare este determinată individual pentru fiecare pacient.
Prevalența patologiei vasculare cronice a creierului, progresia cursului, gradul ridicat de handicap al pacienților determină semnificația socială și medicală a problemei terapiei CCI. În prezent, există o tendință în practica clinică către o creștere a utilizării metodelor de tratament non-farmacologice. Acest lucru se datorează absenței la pacienți a fenomenului de dependență de substanțe medicinale cu o perioadă lungă de efecte terapeutice.
Având în vedere complexitatea mecanismelor patogenetice ale CCI, în cursul terapiei este necesar să se realizeze normalizarea circulației sistemice și cerebrale, corectarea metabolismului în țesutul cerebral și starea hemoreologiei. În prezent, posibilitățile de corectare farmacologică a manifestărilor CCI sunt destul de extinse, ele permit utilizarea diferitelor medicamente care afectează toate legăturile în patogeneza leziunilor postischemice și posthipoxice ale țesutului nervos.
Astfel, recunoașterea cauzelor, identificarea factorilor de risc și, în consecință, posibilitatea reală a unui tratament țintit eficient și prevenirea dezvoltării patologiei cronice a vaselor cerebrale necesită cunoașterea exactă a caracteristicilor structurale, fiziologice și clinice ale manifestării bolii. . Acest lucru devine posibil datorită unei abordări sistematice a studiului etiologiei, patogenezei, clinicii și metodelor moderne de terapie.
M. V. Putilina, doctor în științe medicale, profesor
Semnul principal al debutului ischemiei cerebrale este o umplere slabă a țesuturilor creierului cu oxigen, în urma căreia începe stadiul de foamete de oxigen în celule.
Creierul ocupă doar 3-4% din toate sistemele umane, dar organul are nevoie mai mult decât alții de o aprovizionare completă cu fluxul sanguin alimentat cu oxigen. Peste 20% din fluxul total de sânge trece prin celulele creierului.
Care sunt nivelurile de dezvoltare?
Boala este periculoasă pentru debutul imperceptibil al cursului, care se poate dezvolta de-a lungul anilor, transformându-se într-o formă specifică cronică a unui tablou patologic cerebrovascular.
Procesele care provoacă distrugerea neuronilor țesutului cerebral progresează. La rândul său, acest lucru duce la o reducere a sângelui care intră în artere în părțile creierului.
Vasoconstricția prelungită duce la leziuni focale, contribuie la dezvoltarea microinfarctelor.
Există trei grade ale bolii:
- 1 grad. Inițial, însoțit de dureri de cap, unele pierderi de memorie, confuzie între evenimente și date din viață, tulburări de somn, slăbiciune, oboseală rapidă, instabilitate emoțională;
- 2 grade. Se caracterizează prin creșterea simptomelor care schimbă semnificativ calitățile personale ale pacientului, printre care se numără apatia, depresia, o scădere a dorințelor și intereselor anterioare; sindroamele neurologice ies treptat în prim-plan;
- 3 grade. Tulburările de natură neurologică sunt pronunțate, se dezvoltă multiple infarcte corticale, urmate de formarea demenței vasculare.
Simptome de gradul 2
Forma cronică se formează din cea acută și are un grad de dezvoltare. Cel mai progresiv dintre ele este gradul 2, caracterizat prin simptome speciale:
În forma cronică a ischemiei cerebrale, încep transformările substanței albe, urmate de formarea microfocurilor, compresia crescândă a microcapilarelor și procesele distructive în conexiunile corticale și stem ale neuronilor.
Tabloul patologic
Gradul subcompensator se caracterizează printr-o creștere rapidă a simptomelor patologice, apariția tulburărilor cognitive. Apare în 3-5 zile de la debutul formei acute sau într-o lună. Procesele mentale active încetinesc. Apare pierderea controlului asupra aspectului lor, atitudinea față de procesele de igienă, dezlănțuirea.
Planificarea treburilor la locul de muncă, în rezolvarea problemelor familiale, se strică și devine lipsită de importanță. Pierderea interesului pentru afacerile și starea de spirit a celor dragi. Pacientul este adesea obraznic, nu efectuează tocmai acțiuni mici cu mâinile.
Apare un simptom al parkinsonismului, sub forma mâinilor tremurate, pași mici nesiguri, tremurări ale capului, vorbire lentă. Self-service-ul este menținut. Calitatea activității profesionale se deteriorează.
Motive pentru această condiție
Dacă acest proces este perturbat, apare o boală - ischemie cerebrală. Există factori majori care contribuie la apariția bolii și alții minori. Printre factorii principali se numără:
Factorii suplimentari pentru debutul bolii sunt:
Activitati terapeutice
În primul rând, este necesară normalizarea tensiunii arteriale pentru a preveni accidentul vascular cerebral și atacurile ischemice. Medicul prescrie vasodilatatoare, cum ar fi pentoxifilina și anticoagulante.
Cursul de tratament este condus de un neurolog, care rezolvă problemele de restabilire a circulației sângelui și menținerea țesutului cerebral într-o stare de viabilitate.
Una dintre condițiile pentru un tratament de succes este reproducerea fluxului sanguin standard către creier, care va îmbunătăți procesele metabolice care au loc în țesuturile sale. Metoda de tratament va ajuta la îmbunătățirea memoriei, aducerea conștiinței la normal și claritatea gândirii. Pe parcurs, funcțiile motorii încep să se normalizeze. Tratamentul utilizează medicamente nootrope, printre care piracetamul ocupă un loc central.
Pentru subțierea sângelui, se prescrie cardiomagnyl sau aspicard. Nu trebuie să uităm de preparatele vitaminice pentru menținerea celulelor nervoase ale creierului. Este important să previi formarea cheagurilor de sânge și să îmbunătățim funcția creierului. Reacțiile fiziologice sunt supuse recuperării.
Destul de rar, intervenția chirurgicală este utilizată, mai ales în cursul gradului 2 de ischemie. Operația este prescrisă în cazuri speciale pentru eliminarea plăcilor aterosclerotice.
Tratamentul de fizioterapie sub formă de masaj, acupunctura ajută în procesele de reglare.
Destul de des, tratamentul începe cu numirea unei diete dietetice, excluderea alimentelor grase, picante și a alimentelor sărate. Alimentele prăjite dispar complet pentru a păstra intacți pereții vaselor de sânge de la apariția plăcilor de ateroscleroză pe ele.
Este prescrisă o dietă antihipertensivă. Este absolut necesar să vă îndepărtați de fumat și de băut orice băutură alcoolică.
Remedii populare în procesul de tratament
După consultarea cu un neurolog, puteți apela la câteva rețete pentru vindecarea tradițională. Printre acestea, usturoiul este popular.
- Masa de usturoi zdrobită se toarnă cu alcool într-un raport de 1: 1, infuzată timp de 15 zile. Se iau 5 picaturi de tinctura dizolvate intr-o lingura de lapte.
- Din frunzele nucului 1 lingura. l din amestec se toarnă în 300 ml apă clocotită, se insistă și se ia într-o jumătate de pahar înainte de masă.
Există o dizabilitate în această etapă?
Orice grad de ischemie duce la o scădere a calității obișnuite a vieții.
Dacă celulele țesutului cerebral nu primesc suficient oxigen, încep procesele ireversibile.
Primul grup de handicap este stabilit necondiționat de pacienții cu diagnostic de ischemie cerebrală cronică de gradul III. Dacă vorbim despre pacienți cu 2 grade, atunci totul este individual aici. Când profesia pacientului este dificilă fizic sau psihic, acesta este transferat la muncă ușoară. Totul depinde de dominanța oricăror simptome.
Important! Gradul 2 al bolii se caracterizează printr-o încălcare a adaptării sociale a pacientului, o scădere a capacității de muncă și corespunde grupului II sau III de dizabilități.
De regulă, pacientul își pierde anumite abilități și cunoștințe de muncă sau profesionale. La discreția ITU, un pacient poate primi un grup de dizabilități pe baza unei examinări, RMN, ECG și alte studii.
Femeie, 61 de ani, profesoară de profesie, a lucrat în structurile Ministerului Afacerilor Interne.
Diagnostic: CCI 2 grade; angina pectorală FC2; hipertensiune arterială de gradul II, insuficiență cardiovasculară cronică FC2, encefalopatie circulatorie. Deficiență cognitivă minoră asociată cu boala cerebrovasculară.
Ea a fost supusă unui tratament internat în 2010, urmat de tratament ambulatoriu și supraveghere de către un cardiolog și neurolog local. Au continuat durerile de cap, somnul agitat, mersul instabil, zgomotul în cap și urechi, tulburări de memorie, iritabilitate și incapacitatea de a sta în picioare mult timp. La solicitarea autorităților competente, ea a primit grupa II de handicap.
Când analizați acest caz, puteți lăsa doar boli care fac posibilă obținerea dizabilității.
Concluzia comisiei: DE (encefalopatie discirculatorie), CCI (ischemie cerebrală cronică) 2 grade, semne de insuficiență vertebrobazilară cronică dau naștere la numirea grupului III de invaliditate.
Nu există o garanție 100%. Pentru a face acest lucru, va trebui să acordați concediu medical pentru tratamentul hipertensiunii arteriale, anginei pectorale.
Măsuri preventive pentru CCI
Sistemul circulator al corpului uman este implicat în transportul fluxului sanguin și distribuția acestuia către organe.
În vasele cu alimentație necorespunzătoare, încep să se formeze plăci, pe pereți se depun săruri și colesterol.
Un vas de sânge înfundat și înfundat nu este capabil să facă față în mod independent obstacolelor care au apărut în el. În același timp, toate organele încep să experimenteze o situație stresantă din cauza lipsei de oxigen. Țesuturile literalmente „se sufocă”, devine sarcina oricărei persoane să elibereze pereții vaselor de sânge până când boala îl depășește.
Tine minte! Ischemia cerebrală cronică va duce la un infarct cerebral sau un accident vascular cerebral dacă este automedicată.
Orice persoană poate scădea pragul bolii ducând un stil de viață activ, mai ales după 50 de ani. Activitatea fizică ar trebui să înlocuiască tensiunea intelectuală. Aerul proaspăt înainte de culcare va avea un efect benefic asupra unei nopți bune de odihnă. Exercițiile ușoare, mersul pe jos, urcatul scărilor, alimentația sănătoasă și buna dispoziție vor fi cheia sănătății tale.
In contact cu
