Cardiomiopatie dilatată a Marelui Dane german. KMP (preparat mineral complex)

Instrucțiuni de utilizare a medicamentului KMP-m

1. Informații generale

•   1.1. KMP-m (KMP-m)
• 1.2. KMP-m este un preparat injectabil complex bazat pe bioelemente. În 1 cm cub preparatul conține, mg:   fier-15,0, iod-6,7, magneziu-6,0, seleniu-0,34.
• 1.3. Medicamentul este un lichid maro închis, sedimentele sunt permise.
• 1.4. KMP-m sunt produse în sticle de 100, 200, 250 și 400 cm în sticle. Depozitați conform listei B într-un loc întunecat la o temperatură de +20 până la + 25 ° C. Perioada de valabilitate 2 ani.

2. Proprietăți farmacologice

• 2.1. Proprietățile farmacologice ale medicamentului „KMP-m” se datorează influenței asupra organismului bioelementelor de animale incluse în compoziția sa.
• 2.2. Fierul la animale este asociat cu multe proteine \u200b\u200bși enzime (hemoglobină, mioglobină, trensferină, feritină, hemosiderină, citocrome, catalază, peroxidază etc.), care transportă, se leagă, rezervă oxigen și joacă un rol important în respirația țesuturilor. Acest microelement afectează creșterea și dezvoltarea animalelor, starea de eritropoieză, metabolismul, imunitatea și rezistența la factorii de mediu adversi.
• 2.3. Iodul este necesar pentru funcționarea normală a glandei tiroide și biosinteza hormonilor tiroidieni (triiodotironină și tiroxină) care reglează nivelul metabolismului de bază, termoreglarea, hematopoieza, imunitatea, energia de creștere, activitatea sistemelor nervoase și cardiovasculare centrale, tractului gastrointestinal.
• 2.4. Magneziul din organism, animalele afectează activitatea multor enzime și, prin urmare, este necesar să se asigure probleme energetice și funcționarea normală a sistemului cardiovascular, reglarea patenței neuromusculare, sinteza proteinelor și a grăsimilor, metabolismul glucozei, transportul multor substanțe vitale și transmiterea ereditară informații.
• 2.5. Seleniul face parte dintr-o serie de proteine \u200b\u200bspecifice ale organismului care reglează permeabilitatea memuranelor celulare, asigură mobilitatea și viabilitatea celulelor germinative, protejează lipidele structurilor celulare de oxidare, crește activitatea celulelor imunocompetente și, de asemenea, promovează schimbul de vitamine și funcționarea normală a glandei tiroide.

H. Ordinea de utilizare a medicamentului

• 3.1. KMP-m este utilizat ca agent terapeutic și profilactic pentru gâscă enzootică, boală musculară albă, distrofie hepatică toesică, anemie cu deficit de fier, hipomagnezemie, precum și pentru creșterea rezistenței nespecifice a animalelor tinere, capacitatea de reproducere a femelelor, prevenirea bolilor postpartum, tratamentul și prevenirea mastitei subclinice la vaci .
• 3.2. Medicamentul este administrat la animale subcutanat sau intramuscular: juninci și vaci cu 5-15 zile înainte de inseminarea preconizată la 3-7 luni de sarcină și 25-45 de zile înainte de fătare la o doză de 15-20 cm3. doza de tratament pentru viței este de 2,5 cm3. 10 kg. greutate vie (dar nu mai mult de 10 cm3 pe animal), profilactic - 1,5 cm3. la 10 kg de greutate vie: scroafele principale KMP-m sunt prescrise cu 8-12 zile înainte de purcei de înțărcare și cu 20-25 de zile înainte de fătare la o doză de 10-12 cm cub. pentru injecție și pentru porci de reparație - cu 7-14 zile înainte de inseminarea (acoperire) prevăzută și 20-25 de zile înainte de fătare la o doză de 8-10 cm3. pentru porcii care alăptează, pentru a preveni anemia, medicamentul este injectat de două ori - pentru 3-5 și 10-15 zile de viață, în proporție de 1,5 cm3 / kg. greutate vie Purceii mai vechi ai ILC-m sunt prescriși în proporție de 0,5 cm3. la 1 kg greutate vie (dar nu mai mult de 5 cm3 la animal) Dacă este necesar, tratamente suplimentare pentru animale, medicamentul este administrat în aceleași doze, dar nu mai devreme de 10 zile de la prima numire a medicamentului.
• 3.3. În dozele recomandate, KMP-m la animale nu provoacă complicații și reacții adverse. Cu toate acestea, cu o zi înainte de tratarea în masă a animalelor, este necesar să se pună un test de toleranță la 5-7 animale.
• 3.4. Contraindicația pentru utilizarea medicamentului KMP-m este tratamentul animalelor în ultimele 10 zile cu preparate care conțin seleniu, fier, iod.
• 3.5. Sacrificarea animalelor pentru carne este permisă la 3 zile de la ultima utilizare a medicamentului, laptele este folosit fără restricții.

4. Măsuri preventive personale

• 4.1. Atunci când lucrați cu medicamentul trebuie să urmați măsuri de igienă personală și măsuri de siguranță acceptate în general.

5. Reclamații

• 5.1. În caz de complicații după consumul de droguri, consumul acestuia este oprit și consumatorul este comunicat Oficiului Veterinar de Stat pe teritoriul căruia se află. Specialiștii veterinari din această instituție respectă toate regulile de utilizare a medicamentului în conformitate cu instrucțiunile. Atunci când confirmă identificarea efectelor negative asupra organismului animalului, medicii veterinari iau probe în cantitatea necesară pentru testele de laborator, scriu un act de prelevare de probe și îl trimit instituției de stat „Centrul veterinar de stat din Belarus” (19, St. Krasnaya, Minsk, tel. 290-42-75) pentru a confirma respectarea documentelor de reglementare.

6. Numele complet al producătorului

6.1. Întreprinderea unitară "Plantă de medicamente veterinare Minsk" 223016, regiunea Minsk, a / g Novy Dvor, 52 B / 3

Medicină veterinară KMP-m   Se livrează numai în ambalajul producătorului: cutie de carton 16 fl. Câte 400 ml fiecare.

Producătorul este Republica Belarus.

Doar la LLC SNABPISCHEPROM puteți cumpăra preparatul veterinar "KMP-m" la scăzutprețurile.

Condiții de livrare, plată, reduceri etc. gata să ia în considerare individual!

  Sperăm la o cooperare pe termen lung benefică și reciproc!

Instrucțiuni de utilizare a medicamentului KMP-m 1. Informații generale 1.1. KMP-m (KMP-m) 1.2. KMP-m este un preparat injectabil complex bazat pe bioelemente. În 1 cm cub preparatul conține, mg: fier-15,0, iod-6,7, magneziu-6,0, seleniu-0,34. 1.3. Medicamentul este un lichid maro închis, sedimentele sunt permise. 1.4. KMP-m sunt produse în sticle de 100, 200, 250 și 400 cm în sticle. Depozitați conform listei B într-un loc întunecat la o temperatură de +20 până la + 25 ° C. Perioada de valabilitate 2 ani. 2. Proprietăți farmacologice 2.1. Proprietățile farmacologice ale medicamentului „KMP-m” se datorează influenței asupra organismului bioelementelor de animale incluse în compoziția sa. 2.2. Fierul din organismul animal este asociat cu multe proteine \u200b\u200bși enzime (hemoglobină, mioglobină, trensferină, feritină, hemosiderină, citocrome, catalază, peroxidază etc.), care transportă, ... mai mult

motive
CHF se poate dezvolta pe fondul aproape orice boală a sistemului cardiovascular, cu toate acestea, trei factori etiologici principali sunt:
- cardiomiopatii (CMP),
- hipertensiune arterială,
- defecte cardiace.
Stabilirea cauzei sale este necesară pentru alegerea tacticii de tratament pentru fiecare caz în parte.

cardiomiopatie
CMP și progresia ulterioară a insuficienței cardiace datorate modificărilor geometriei și contractilității miocardice locale se numesc remodelarea ventriculului stâng (LV). scăderea contractilității miocardice totale în ILC - hibernarea (hibernarea) miocardului.

Hipertensiune arterială
Indiferent de etiologia lor, se dezvoltă o reorganizare structurală a miocardului, numită inimă hipertonică. Mecanismul insuficienței cardiace cronice
  în acest caz, datorită dezvoltării disfuncției LV diastolice.

Defecte cardiace
Dezvoltarea caracteristică a CHF datorită malformațiilor congenitale dobândite și necorectate.

Este necesar să amintim cardiomiopatia dilatată idiopatică (DCMP), o boală destul de rară de etiologie nespecificată, care se dezvoltă la o vârstă relativ fragedă și duce rapid la o decompensare cardiacă.

perspectivă
Folosind clasificarea adaptată pentru animale de către Asociația New York pentru Studiul bolilor de inimă (NYHA), rata mortalității anuale pentru pacienții cu CHF din clasa I funcțională (FC) este de aproximativ 10%, II FC - aproximativ 20%, III FC - aproximativ 40% și IV FC - mai mult de 60%. În ciuda introducerii de noi metode de terapie, rata mortalității pacienților cu insuficiență cardiacă nu scade.

Obiectivele de terapie
1. Eliminarea sau minimizarea simptomelor clinice ale insuficienței cardiace (oboseală crescută, tahicardie / creșterea tonurilor cardiace, scurtarea respirației, edem).
2. Protecția organelor țintă (vase de sânge, inimă, rinichi, creier, prin analogie cu terapia hipertensiunii arteriale) și prevenirea hipotrofiei mușchilor striați.
3. Îmbunătățirea calității vieții.
4. Creșterea speranței de viață.

Tratarea insuficienței cardiace cronice

Dependenței de droguri
Dieta - principiul principal este de a limita aportul de sare și, într-o măsură mai mică, de lichid.
Reabilitare fizică - plimbări obligatorii cu animalul timp de 20-30 de minute. pe zi, cu monitorizarea stării animalului, în special a pulsului. Este considerată eficientă sarcina la care realizarea a 75-80% din valoarea maximă admisă pentru ritmul cardiac al pacientului nu inhibă hemodinamica.

Tratamentul medicamentelor
În mod ideal, orice algoritm de terapie ar trebui să se bazeze pe un „medicament bazat pe dovezi”, adică eficiența medicamentelor ar trebui să fie dovedită prin studii internaționale, multicentrice, randomizate. Din păcate, specificul medicinii de uz veterinar nu permite cercetarea completă de această amploare.

Întreaga listă de medicamente utilizate pentru tratarea insuficienței cardiace este împărțită în trei grupuri:
- principal
- suplimentar
- auxiliar. Principalul grup de medicamente îndeplinește pe deplin criteriile „medicamentelor doveditoare” și este recomandat pentru utilizare în toate țările lumii (inhibitori ACE - inhibitori ACE, diuretice, glicozide cardiace, β-blocante ca adjuvant la administrarea inhibitorilor ACE). Conform indicațiilor, este posibil să se prescrie un grup suplimentar de medicamente, a căror eficiență și siguranță s-au dovedit prin studii mari, dar necesită perfecționare sau o meta-analiză (antagoniști ai aldosteronului, receptorilor angiotensină-P, blocanți ai canalelor de calciu de ultimă generație).

Efectivitatea medicamentelor din grupul auxiliar, de regulă, nu a fost dovedită. Cu toate acestea, utilizarea lor este dictată de anumite situații clinice (vasodilatatoare periferice, medicamente antiaritmice, agenți antiplachetar, anticoagulante directe, medicamente inotrope pozitive non-glicozide, corticosteroizi, statine).

În ciuda selecției mari de medicamente, polifarmacia este inacceptabilă în tratamentul (administrarea nejustificată a unui număr mare de grupuri de medicamente). În același timp, reprezentanții grupului principal în tratamentul insuficienței cardiace nu ocupă întotdeauna poziții de conducere și pot fi preferate mijloace suplimentare și auxiliare.

Luați în considerare caracteristicile medicamentelor din grupul principal.

Inhibitori ACE
În prezent, eficacitatea și siguranța captoprilului, enalaprilului, ramiprilului, fosinoprilului și trandolaprilului nu sunt îndoieli în tratamentul insuficienței cardiace.

Numirea unui inhibitor ACE este indicată pentru toți pacienții cu CHF, indiferent de stadiul, clasa funcțională, etiologia și natura procesului. După cum arată practica clinică, medicii nu numai în Rusia, dar și în țările dezvoltate nu prescriu întotdeauna aceste medicamente, ceea ce duce la o creștere a mortalității. Motivele principale ale acestei situații sunt lipsa de conștientizare a medicilor, prețul relativ ridicat al unor inhibitori ACE și temerile medicului și ale pacientului cu privire la apariția reacțiilor adverse. Cu toate acestea, incapacitatea medicului de a prescrie medicamentul din cauza pericolului de a dezvolta reacții adverse indică mai degrabă lipsa de calificare decât prezența contraindicațiilor absolute la numire. S-a relevat că cea mai timpurie numire a unui inhibitor ACE, chiar și cu FC I NYHA, poate încetini semnificativ progresia insuficienței cardiace.

Reacții adverse comune:
- tuse uscată din cauza blocării distrugerii bradicininei în bronhiile. Posibilitatea prescrierii unui inhibitor ACE pe fondul bronșitei cronice sau al astmului bronșic fără a crește tusea este un argument serios în favoarea prescrierii medicamentului. Cel mai mic risc se datorează fosinoprilului;
- o creștere a gradului de proteinurie, azotemia este o complicație destul de rară care apare mai ales la pacienții cu insuficiență renală cronică concomitentă. În astfel de cazuri, este recomandabil să se prescrie fosinopril, deoarece are două moduri de eliminare din organism (renală și hepatică);
- hipotensiune arterială, a cărei apariție este posibilă imediat după începerea utilizării inhibitorilor ACE, datorită efectului rapid asupra neurohormonilor circulați. Odată cu terapia în doze de titrare, acest efect fie nu apare, fie scade în 2 săptămâni. Un efect de durată este realizat prin blocarea neurohormonilor tisulari.
- Minimizarea hipotensiunii arteriale se realizează:
- refuzul administrării simultane de inhibitori și vasodilatatori ACE (blocanți P, blocanți ai canalelor de calciu, nitrați) - după stabilizarea nivelului tensiunii arteriale, puteți reveni la regimul de tratament anterior;
- refuzul tratamentului anterior diuretic activ, în special în ajunul numirii unui inhibitor ACE, pentru a preveni realizarea efectului potențator al medicamentelor;
- la pacienții cu hipotensiune inițială, este posibilă utilizarea pe termen scurt a unor doze mici de GCS (prednison, 10-15 mg / zi), însă dacă valorile tensiunii arteriale sistolice inițiale sunt mai mici de 80-90 mm Hg, atunci terapia cu inhibitor ACE nu este indicată;
- Începerea tratamentului cu orice inhibitor ACE trebuie să înceapă cu doze minime (inițiale).

Principiile de bază ale dozării inhibitorilor ACE: pentru fiecare medicament specific, se determină dozele inițiale și maxime (țintă). Dacă este necesar, titrarea se efectuează nu mai mult de 1 dată pe săptămână în condițiile de sănătate bună a pacientului, absența reacțiilor adverse și presiunea arterială medie de cel puțin 90 mm RT. Art.

Diuretice (diuretice)
În ceea ce privește diureticele, se dezvoltă o situație paradoxală. Nimeni nu se îndoiește de necesitatea utilizării lor în decompensarea insuficienței cardiace. Cu toate acestea, nu există un singur studiu în medicina umanitară sau veterinară care să confirme eficiența lor din punctul de vedere al medicamentului bazat pe dovezi.

Principala indicație pentru numirea diuretice este semnele clinice ale retenției excesive de lichide la pacient cu CHF. Cu toate acestea, trebuie amintit că diureticele provoacă hiperactivarea neurohormonilor sistemului renină-angiotensină-aldosteron și tulburări ale electrolitelor.

Principiile terapiei diuretice:
- o combinație cu un inhibitor ACE vă permite să reduceți doza de diuretice cu același efect clinic,
- cel mai slab medicament eficient este prescris pentru a preveni dezvoltarea dependenței;
- este necesar să existe o rezervă diuretică la tip și doză în perioada de decompensare a CHF.
- numire zilnică în doza minimă pentru a obține un echilibru pozitiv de lichide pentru diureză.
- Descrierea celor mai utilizate diuretice. Practic, sunt utilizate în prezent două grupuri de diuretice - tiazidă și buclă.

Din grupul diureticelor tiazidice, se preferă hidroclorotiazida, care este prescrisă pentru CHF moderat (II-III FC NYHA). În doze minime, aproape că nu provoacă reacții adverse, dar în doze maxime provoacă tulburări de electroliți. Efectul maxim este observat la 1 oră după administrare, durata acțiunii este de 12 ore. Recepție recomandată dimineața.

Unul dintre cei mai puternici reprezentanți ai grupului de diuretice bucle este furosemida. Își manifestă efectul după 15-30 de minute. după administrare, efectul maxim se observă după 1-2 ore, durata acțiunii este de 6 ore. Doza variază de severitatea simptomelor insuficienței cardiace. Recomandat dimineața pe stomacul gol. Efectul diuretic persistă chiar și cu funcția renală redusă.

Acidul etilic   - un medicament similar în acțiunea sa cu furosemidul, dar care acționează asupra altor sisteme enzimatice ale buclei Henle. Poate fi utilizat în dezvoltarea refractarității la furosemid sau combinat cu acesta cu edem persistent. Recomandat dimineața pe stomacul gol.

Glicozide cardiace
În prezent, cel mai frecvent glicozid cardiac din Rusia, digoxina, este singurul medicament din grupul medicamentelor inotrope pozitive care rămâne în practica clinică largă, cu tratament de lungă durată al insuficienței cardiace cronice. Agenții non-glicozidici care cresc contractilitatea miocardului afectează negativ prognosticul și speranța de viață a pacienților și pot fi folosiți sub formă de cursuri scurte pentru decompensarea insuficienței cardiace cronice
.

În prezent, efectul glicozidelor este asociat nu atât cu efectul lor inotrop pozitiv, cât cu un efect cronotrop negativ asupra miocardului, a nivelului de neurohormoni circulați și tisulari și cu modularea baroreflexului.

Digoxin este un medicament de primă linie la pacienții cu insuficiență cardiacă, cu o formă taisistolică constantă de fibrilație atrială. În ritm sinusal, efectul cronotrop negativ al digoxinei este slab, iar consumul de oxigen de miocard crește semnificativ datorită efectului inotrop pozitiv, ceea ce duce la hipoxie tisulară. Astfel, utilizarea medicamentului poate provoca diverse tulburări de ritm, în special la pacienții cu etiologie ischemică a insuficienței cardiace cronice.
.

Indicații optime pentru numirea glicozidelor cardiace:
- forma tahysystolic permanentă a fibrilației atriale,
- CHF sever (III-IV FC NYHA),
- fracția de ejecție mai mică de 25%;
- indice cardiotoracic mai mare de 60%;
- etiologie non-ischemică a insuficienței cardiace cronice
  (DCMP etc.).

Principii moderne de tratament
Glicozidele sunt prescrise în doze mici. Este necesar să se controleze concentrația lor în plasma sanguină, care este problematică în practica rusă; pentru digoxină, acesta nu trebuie să depășească 1,2 ng / ml. Farmacodinamica medicamentului este luată în considerare: concentrația crește exponențial până în ziua 8 de la începutul terapiei, astfel încât pacienților li se arată zilnic monitorizarea ECG pentru a controla tulburările de ritm.

p-blocante
În 1999, medicii din SUA și Europa au recomandat utilizarea blocantelor r ca principal mijloc de tratare a insuficienței cardiace. Așadar, s-a respins postulatul despre imposibilitatea prescrierii pacienților cu această patologie a medicamentelor cu efect inotrop negativ. Într-o serie de studii, s-a dovedit că blocanții p-adrenergici în insuficiență cardiacă au un profil hemodinamic similar cu cel al glicozidelor cardiace, adică. administrarea pe termen lung a blocantelor p duce la o creștere a funcției de pompare a inimii și la o scădere a ritmului cardiac. Dar, dintre acestea din urmă, nu toate medicamentele au un efect pozitiv în insuficiența cardiacă cronică. În prezent, doar trei medicamente s-au dovedit eficiente:
- carvedilol (are activitate ablativă, proprietăți antiproliferative și antioxidante);
- bisoprolol (cel mai selectiv pentru fondurile receptorilor p-1),
- metoprolol (forma retard a unui compus lipofil selectiv).

Principiile tratamentului cu r-blocante. Înainte de a prescrie medicamentul:
- pacientul trebuie să se afle într-o doză stabilă de inhibitor ACE care să nu producă hipotensiune arterială;
- este necesară consolidarea terapiei diuretice, ca. datorită scăderii pe termen scurt a funcției de pompare, este posibilă exacerbarea simptomelor insuficienței cardiace;
- dacă este posibil, anulați vasodilatatoarele, nitrații; cu hipotensiune arterială, este recomandabil un curs scurt de corticosteroizi;
- doza de început a oricărui medicament trebuie să fie 1/8 din media terapeutică;
- dublarea ulterioară a dozelor se efectuează nu mai mult de 1 dată în 2 săptămâni, în condițiile unei stări stabile a pacientului, absența bradicardiei și hipotensiunii arteriale;
- selectați doza optimă.

Principiile utilizării combinate a mijloacelor fixe pentru tratamentul insuficienței cardiace cronice

Monoterapie în tratamentul insuficienței cardiace cronice
  rar folosit. Ca atare, se pot utiliza doar inhibitori ACE și numai în stadiile inițiale.

Inhibitorul dual ACE + diuretic este ideal pentru pacienții cu insuficiență cardiacă cronică IMII FC NYHA cu ritm sinusal. Nu se folosește în prezent schema diuretică + glicozidă, care a fost extrem de populară anterior.

Tripla terapie cu inhibitori ACE + diuretic + glicozidă rămâne un tratament eficient în tratamentul insuficienței cardiace cronice, dar pacienților cu ritm sinusal sunt sfătuiți să înlocuiască glicozida cu un p-blocant.

Standardul auriu este combinația de inhibitori ACE + diuretic + glicozid + p-blocant.

Vladislava Konstantinovna Illarionova - Candidat la Științe Biologice, Cardiolog Veterinar, Șeful Secției de Cardiologie a Clinicii Biocontrol

D cardiomiopatia (DCM) se caracterizează prin dilatarea camerelor inimii și disfuncția miocardică sistolico-diastolică. Aceasta este una dintre cele mai frecvente patologii cardiace la câini. Teoriile apariției acestei boli, inclusiv genetice, nutriționale, metabolice, inflamatorii, infecțioase, toxice etc. Sunt considerate una dintre rasele cele mai predispuse la această patologie este Marea Dane. Sunt analizate caracteristicile cursului, diagnosticul și tratamentul bolii la această rasă.

Cuvinte cheie:   cardiomiopatie dilatată, cardiomiopatii, boli ereditare, Great Dane, ecocardiografie

Abrevieri: HELL   - tensiunea arterială ACE   Enzima care transformă angiotensina OMS   - Organizația Mondială a Sănătății, ICE   - coagulare intravasculară diseminată; DCM   cardiomiopatie dilatată DNA   -acid dezoxiribonucleic, Boala cardiacă ischemică   - boli coronariene, KDOI   - indice de volum diastolic fin, ILC - cardiomiopatii, KSOI- indice volumic sistemic finit; MT   - greutatea corporală PRAS   - Societatea de specialiști în insuficiență cardiacă, PCR   - reacția în lanț a polimerazei; SRAA   - sistemul renină-angiotensină-aldosteronă; RKO   - Societatea rusă de cardiologie, RNMOT   - Societatea Științifică de Medicină Științifică din Rusia, SAS   sistemul simpato-suprarenal SNK   - viteza de umplere capilară; Insuficiență renală cronică   - insuficiență renală cronică, CHF- insuficiență cardiacă cronică, ECG   - electrocardiogramă, ACC-Colegiul American de Cardiologie (Colegiul American de Cardiologie), ANA   - American Heart Association (American Heart Association), ESVC   -European Society of Veterinary Cardiology (European Society of Veterinary Cardiology).

Clasificarea și etiologia ILC

Una din primele definiții ale ILC a fost dată de W. Bridgen în 1957 când a descris boli rare ale mușchiului cardiac - ILC non-coronarogenă. Prin acest termen el a desemnat „boli miocardice de etiologie necunoscută, care nu sunt asociate cu ateroscleroză, tuberculoză și boli reumatice cardiace, caracterizate prin apariția cardiomegaliei de origine necunoscută și dezvoltarea insuficienței cardiace." Ulterior, ILC-urile au fost împărțite în trei grupe principale: dilatate, hipertrofice și restrictive. Pentru clasificarea nosologică, această problemă a fost luată în considerare de către un grup special de experți OMS în 1980 (Raportul Grupului de lucru OMS / ISFC, 1980). Definiția aprobată a caracterizat CMP ca „boală a mușchilor cardiaci de etiologie necunoscută sau neclară”.

În 1995, experții OMS au dat o nouă definiție a ILC ca boală miocardică, însoțită de disfuncția acesteia. În același timp, a fost aprobată clasificarea ILC, conform căreia se disting forme de dilatație, hipertrofice, restrictive, neclasificate și displazie aritmogenă a ventriculului drept. Un grup separat a inclus ILC cu o etiologie și patogeneză cunoscută sau care fac parte din boli sistemice - ILC specifice. Acest grup a inclus forme ischemice, hipertensive, inflamatorii, metabolice, toxice, valvulare, postpartum și ILC în bolile sistemice și neuromusculare.

În 2006, ANA a propus o nouă definiție a ILC: este un grup eterogen de boli cu diverse etiologii (deseori determinate genetic), însoțite de disfuncții miocardice mecanice și / sau electrice și (în unele cazuri) de hipertrofie sau dilatare disproporționată. Deteriorarea miocardică în CMP poate fi primară sau secundară (cu boală sistemică), însoțită de dezvoltarea insuficienței cardiace și are ca rezultat moartea subită a pacientului. Astfel, toate ILC-urile au fost împărțite în două grupe mari: forme ischemice și non-ischemice. Forma neischemică, la rândul ei, este împărțită în primară și secundară. Cea primară include varianta de dezvoltare genetică, dobândită sau mixtă; cea secundară include toate ILC specifice.

În cardiologia veterinară, ILC-urile au fost luate în considerare încă din 1970. Conform clasificării, se remarcă dilatarea, formele hipertrofice, restrictive, neclasificabile și displazia aritmogenă a ventriculului drept. ILC-uri specifice sunt luate în considerare în cadrul patologiilor care duc la formarea lor. De exemplu, în cardiologia câinilor și pisicilor, CMP ischemică nu este menționată practic, deoarece ateroscleroza la animalele prădătoare este extrem de rară. Cu toate acestea, poate însoți hipercolesterolemia cu hipotiroidism și diabet. Cauza unui infarct miocardic rar la câini și pisici este o tendință crescută de embolie și formarea trombului pe fundalul unor astfel de patologii sistemice precum endocardita infecțioasă, pancreatită acută, insuficiență renală cronică în stadiu final, DIC, anemie hemolitică autoimună și tratament prelungit cu corticosteroizi. Infarctul miocardic poate însoți o serie de boli de inimă și sunt asociate cu îngustarea aterosclerotică a ramurilor mici ale arterelor coronare (arterioscleroză).

Câinii și pisicile nu au o formă alcoolică, postpartum sau hipertensivă. Forma toxică este mai des discutată ca parte a complicației chimioterapiei antitumoare. Principalul medicament pentru chimioterapia antitumorală, caracterizat printr-un efect cardiotoxic, este antibioticul doxorubicinei din seria antraciclină. Are atât efecte dăunătoare acute, cât și cronice asupra mușchiului cardiac. Aceste efecte pot apărea atunci când se ajunge la o doză cumulativă mai mare de 160 mg / m2. În dezvoltarea efectului toxic joacă un rol predispoziția animalului la apariția acestor complicații. Dacă există deja o patologie latentă a miocardului, atunci o doză mai mică de 100 mg / m2 îi poate provoca daune.

Forma inflamatorie a CMP se manifestă ca o complicație a miocarditei. La om, această opțiune pentru dezvoltarea DCMP este parțial dovedită, deoarece la 35% dintre pacienții cu DCMP, genomul viral se găsește în miocard (prin PCR). În plus, la majoritatea pacienților cu miocardită cu rezultat în DCMP, proteina stratului de enterovirus este detectată în țesutul miocardic prin metode imunohistochimice. Acest lucru confirmă rolul infecției virale în patogeneza DCMP. Dar această relație nu este pe deplin dovedită, deoarece se observă modificări similare în miocardul pacienților cu boală coronariană. La câini, relația de miocardită și DCMP este considerată a fi puțin dovedită. Cea mai frecventă cauză de miocardită infecțioasă la câini este parvovirusul. Cazurile de deces în masă a cățelușilor în vârstă de 4 ... 8 luni ca urmare a miocarditei parvovirusului au fost descrise acum 20 ... 30 de ani. Acum acest fenomen este rar. De asemenea, virusul ciumei câinilor poate infecta miocardul, dar într-o măsură mai mică decât parvovirusul. Cauza protozoară și bacteriană a miocarditei este și mai rară.

Bolile miocardice metabolice includ IMS alimentare, care se dezvoltă cu o deficiență sau tulburări metabolice ale anumitor nutrienți. Astfel, sunt descrise formele de CMP dependente de L-carnitină și taurină.

L-carnitina este un aminoacid implicat în metabolismul energetic. Deficiența de L-carnitină a fost detectată la rase ca boxer, Doberman Pincher, Great Dane, Irish Wolfhound, Newfoundland și Cocker Spaniel. Câinii de orice rasă au deficiență de L-carnitină cu o dietă predominant vegetariană. Complexitatea determinării clinice a deficitului de L-carnitină este că concentrația acestui compus în plasmă nu reflectă deficiența sa în miocard. Pentru a confirma forma de CMP dependentă de carnitină, este necesară o biopsie miocardică pentru a determina concentrația de carnitină.

Taurina este un acid sulfonic implicat în metabolismul lipidelor. Deficiența de taurină din sânge a fost descrisă în cocker spaniels cu DCMP. Refacerea taurinei la astfel de câini duce la recuperare. Nivelurile scăzute de taurină sunt determinate la câini cu alimentație vegetariană și dieta de orez de miel. Pisicile sunt foarte sensibile la lipsa de taurină, deoarece practic nu o sintetizează. O dietă săracă de taurină poate duce la dezvoltarea DCMP la pisici.

Astfel, ILC primar este un diagnostic de excludere. CMP primară la animale cuprinde cinci forme: displazie, hipertrofică, restrictivă, neclasificată și aritmogenă a ventriculului drept. La câini, DCMP și displazia aritmogenă a ventriculului drept sunt cele mai frecvente. Câinele DCMP se numește boală musculară cardiacă primară caracterizată prin dilatarea ventriculului (hipertrofie excentrică) și disfuncție sistolică miocardică. Odată cu dezvoltarea ecocardiografiei, criteriile de diagnostic pentru DCMP au fost o scădere a contractilității miocardice globale, cu o creștere semnificativă a dimensiunii cavităților din stânga

ventriculul și atriul stâng în absența altor anomalii cardiace. Determinarea acestor criterii de diagnostic pentru depistarea DCMP a fost confirmată în 98% din cazuri în timpul examinării anatomice patologice.

Etiologia ILC primare a rămas necunoscută mult timp, astfel că au fost atribuite unor boli idiopatice (adică cu o cauză necunoscută). Munca în domeniul geneticii moleculare a arătat rolul decisiv al predispoziției ereditare în dezvoltarea ILC primare. Bolile genetice sunt împărțite în mod convențional în două grupe mari: monogenă și poligenică.

Se numesc monogenici cei a căror cauză este o mutație (o schimbare în secvența de nucleotide) într-o genă. Datorită acestui fapt, o proteină se schimbă. Bolile cardiace moștenite sunt cauzate de mutații ale genelor care codifică cele trei clase principale de proteine \u200b\u200bmiocardice: structurale, reglatoare și implicate în generarea și conduita excitației. CMP primare sunt asociate cu mutații în gene proteice structurale. DCMP se dezvoltă cu o modificare a proteinelor membranei nucleare, a contractilelor, a citoscheletului, a proteinelor de joncțiuni cu goluri dense și a canalelor ionice. În ciuda simplității aparente a bolilor monogene, există caracteristici care determină eterogenitatea lor bilaterală: același fenotip clinic (manifestarea bolii) poate fi cauzat de mutații diferite, și invers, aceeași mutație poate duce la dezvoltarea de fenotipuri clinice diferite.

Bolile poligene apar atunci când se combină mai multe modificări adverse ale ADN-ului (polimorfisme) care afectează doar parțial funcțiile proteinelor codificate. Fiecare polimorfism modifică ușor funcțiile mușchiului cardiac, dar o combinație de astfel de defecte moleculare poate duce la slăbirea rezervelor compensatorii ale sistemului, în special în combinație cu alți factori adversi (de exemplu, introducerea medicamentelor cardiotoxice).

Bolile monogene pot fi moștenite de un tip dominant sau recesiv și au cinci opțiuni principale de moștenire:

1. autosomal dominant (o alelă mutantă este suficientă pentru dezvoltarea fenotipului);
2. autosomal recesiv (boala apare doar la purtătorii homozigoti);
3. X-legat recesiv (gena mutantă este localizată pe cromozomul X și apare la bărbați sau la femei în stare homozigotă);
4. Dominantă legată de X (gena mutantă este localizată pe cromozomul X și apare în starea heterozigotă);
5. mitocondrial (boala este transmisă de către femei, deoarece mitocondriile se găsesc doar la ovocite).

Semnele clinice ale bolii se pot manifesta în grade diferite la pacienții cu o singură mutație genetică. Aceasta se datorează expresivității diferite a bolii, adică a gradului de manifestare a patologiei. În natura manifestării bolii, rolul de penetrare joacă și el, adică frecvența de manifestare a unui semn cu un anumit genotip. Se știe că penetrația depinde de timp, deoarece de-a lungul anilor, pagubele cauzate de un defect genetic se acumulează în organism, iar riscul manifestărilor fenotipice ale bolii crește. Sexul poate afecta, de asemenea, gradul de manifestare a unui simptom patologic.

ILC-urile la om au adesea antecedente familiale, adică o analiză medicală a arborelui genealogic relevă natura ereditară a bolii. Dar numai studiul biologic molecular poate confirma natura genetică a patologiei. Trebuie avut în vedere că pentru acest tip de diagnostic trebuie să cunoașteți combinația de variante nefavorabile ale mai multor gene diferite care afectează manifestarea și evoluția bolii. Există încă puține astfel de date aplicabile pentru diagnosticul ADN clinic. Prin urmare, cercetările veterinare și medicale comune care vizează studierea genomului câinilor devin foarte importante, deoarece diferite rase sunt un fel de grupuri familiale cu semne fixate genetic și predispoziție la anumite boli. Genele responsabile de bolile ereditare sunt mai ușor de identificat la câinii de rasă pură, deoarece încrucișările strâns legate sunt efectuate în astfel de grupuri de animale, ceea ce crește frecvența genelor responsabile de o anumită patologie. În 2005, s-a finalizat lucrarea la decodificarea genomului câinelui. S-a relevat că 39 de perechi de cromozomi constau din 2,4 miliarde de nucleotide. Probele de ADN au fost obținute de la un câine boxer, care a avut un coeficient ridicat de îmbătrânire, ceea ce a facilitat secvențierea genomului. Dar datele obținute despre secvența de nucleotide din molecula de ADN nu oferă o înțelegere completă a funcției lor, deoarece partea principală a genomului nu sunt genele, ci regiunile care nu codifică și transformările în tandem. Aceasta face parte din așa-numitul ADN „junk”, adică cu o funcție necunoscută. Descifrarea informațiilor codate în ADN este un proces dificil și implică mari dificultăți de natură tehnică și etică. Prin urmare, ideea de a lucra împreună cu genomul unui câine și al unei persoane pentru a determina baza genetică a bolilor similare a găsit rapid susținători. În 2007, a fost lansat proiectul internațional LUPA PROJECT (proiectul LUPA, WP2 Tulburări cardiovasculare. // www. Eurolupa.org), al cărui scop a fost identificarea mutațiilor genice la câini cu patologii comune cu oamenii. Pentru studiul DCMP, au fost selectați câinii din rasa Doberman Pincher, Great Dane, Irish Wolfhound, New Foundland și Boxer. Proiectul nu a fost încă finalizat, dar au fost identificate o serie de fragmente de ADN care au nevoie de cercetări suplimentare.

Caracteristic DCMP

Clasificare. DCMP este însoțit de dezvoltarea insuficienței cardiace. Pentru a sistematiza natura modificărilor în diferite stadii ale procesului patologic, sunt introduse diverse clasificări ale insuficienței cardiace în practica cardiologică. În cardiologia medicală și veterinară, există mai multe clasificări ale insuficienței cardiace, fiecare dintre care are pro și contra. În momentul de față, în cardiologia veterinară, cea mai frecvent utilizată este clasificarea modificată ANA / ACC, conform căreia insuficiența cardiacă este împărțită în 4 etape, indicate prin literele: A, B, C și D.

Etapa A: animale fără modificări structurale ale inimii, dar cu riscul de a dezvolta o patologie cardiologică (de exemplu, Maine Coon, British Shorthair, câini Boxer, Doberman Pincher, Great Dane etc.).

Etapa B: animale cu boli de inimă, dar fără manifestări clinice. Această etapă este împărțită în două subtage:

• substratul B1 - animale cu semne minime de modificări structurale-geometrice (remodelare) a ventriculului stâng;
• substratul B2 - animale cu semne mai pronunțate de remodelare a inimii.

Etapa C: animale cu modificări structurale ale inimii și semne de insuficiență cardiacă.

Etapa D: animale cu manifestări clinice de insuficiență cardiacă refractare la terapia standard.

Semne clinice și patogeneză.Manifestările bolii pot avea diferențe de rasă. DCM din Marea Dunăre a Germaniei se caracterizează prin debutul rapid al tulburărilor de ritm sub formă de fibrilație atrială (fibrilație atrială), care uneori servește ca prima patologie

semn care este deja urmat de modificări structurale în inimă. Boala are un stadiu asimptomatic destul de lung, deci este rar diagnosticat în stadiul inițial. Dezvoltarea bolii duce la formarea insuficienței cardiace, care este un sindrom care încalcă structura și funcția inimii. În același timp, inima nu este în măsură să satisfacă necesarul de oxigen al organismului la presiunea normală de umplere. Odată cu scăderea funcției de pompare a inimii, mecanismele compensatorii sunt mobilizate în organism, ceea ce permite menținerea unei ieșiri cardiace la un nivel suficient. Rolul principal în acest proces îl au CAS, RAAS și peptidele natriuretic miocardice. Interacțiunea sincronă a acestor sisteme permite inimii să fie într-o stare de adaptare la condițiile patologice care apar. Cu toate acestea, activarea neurohormonilor joacă un dublu rol. Mobilizarea pe termen scurt a forțelor de protecție vă permite să compensați funcțiile pierdute. Supraproducția permanentă a neurohormonilor duce la modificări patologice ale organelor vitale și se încheie cu o „descompunere” a adaptării. Din acest moment, o perioadă de decompensare începe cu apariția semnelor clinice caracteristice.

Tabloul clinic se desfășoară adesea rapid - în câteva zile. Apare slăbiciune generală, intoleranță la exerciții, letargie, tahipnee, scurtarea respirației și tuse. Odată cu evoluția bolii, anorexia, scăderea MT, ascita, hidrotoraxul și leșinul se unesc. Semnele clinice pot fi exprimate în diferite grade și se manifestă în momente diferite. Câinii mari dane cu fibrilație atrială izolată pot rămâne asimptomatici mult timp. Cu toate acestea, o creștere a ritmului cardiac cu această aritmie provoacă dezvoltarea în timp a unei forme tahicardice de DCMP.

Caracteristici anatomice histologice și patologice. DCMP la câini este împărțit în două tipuri histologice. Primul tip este degenerativ cu infiltrare grasă și al doilea cu formarea miofibrilelor slăbite și ondulate. Al doilea tip histologic este caracteristic pentru DCMP din Marea Dunăre a Germaniei. Ea constă în formarea miofibrilelor subțiri, slăbite și ondulante, edem al spațiului intercelular și dezvoltarea fibrozei miocardice subendocardice minime.

DCMP al marilor danezi germani este însoțit de o creștere a masei miocardice datorată hipertrofiei excentrice. Se evidențiază dilatarea predominantă a stângului sau a tuturor celor patru camere ale inimii, subțiarea pereților, netezimea mușchilor papilari, palidul, miocardul moale. Inelele fibroase ale supapelor atrioventriculare sunt întinse. Fibroza miocardică minimă este detectată. Arterele coronare în acest caz nu suferă modificări.

Cercetări fizice.   La examinare, sunt relevate membranele mucoase palide și o creștere a SNK ca urmare a scăderii debitului cardiac cu tonus simpatic crescut și vasoconstricție periferică. Se remarcă adesea hipotermia sau extremitățile reci. Impulsul apical al inimii este vărsat, puterea redusă. Pulsul pe arterele femurale este frecvent, cu umplere și tensiune reduse. În cazul fibrilației atriale concomitente, se determină o deficiență de puls, în care nu toate bătăile inimii sunt însoțite de o undă de puls. În cazul disfuncțiilor miocardice severe, un puls alternativ apare cu o amplitudine diferită a undelor pulsului. Semnele de insuficiență ventriculară stângă sunt tahipnee (mai mult de 30 de mișcări respiratorii în repaus), dispnee expiratorie. Un câine cu acest tip de respirație respiră adesea cu implicarea mușchilor abdominali la expirație. Odată cu adăugarea insuficienței ventriculului drept, apar umflarea venelor jugulare sau reflux hepato-jugular, ascită, hidrotorax și hidropericard. În timpul auscultării plămânilor, a șuierării uscate și umede, se aude respirația bronșică. În timpul auscultării inimii, tonurile sunt ușor înmulțite, poate apărea un al treilea ton cardiac și un ușor zgomot al insuficienței relative a supapelor atrioventriculare (de obicei nu depășesc 3/6 din volum *). Cu insuficiență cardiacă severă, tahicardia sinusală se dezvoltă odată cu dispariția aritmiei sinusale. Cu DCMP, pot apărea o mare varietate de tulburări de ritm și de conducere. În Great Dane, fibrilația atrială și aritmiile ventriculare sunt înregistrate cel mai adesea.

Testele de laborator. Un test biochimic de sânge dezvăluie cel mai adesea o creștere a conținutului de uree și creatinină, care reflectă azotemia prerenală, o creștere a activității enzimelor hepatice ca urmare a hipertensiunii arteriale portale. Cu insuficiență cardiacă severă, apar hipoproteinemie, hiperkalemie și hiponatremie. Evaluarea nivelului hormonilor natriuretic oferă informații valoroase despre prezența și gravitatea insuficienței cardiace. O creștere a conținutului de NT-pro BNP (fragment terminal al peptidei natriuritice din creier) servește ca un marker de încredere al insuficienței cardiace, deoarece oferă informații despre gravitatea insuficienței cardiace, ajută la efectuarea de studii de screening la populațiile de animale predispuși și are valoare predictivă. În plus, un nivel ridicat de NTP pro BNP vă permite să faceți un diagnostic diferențiat cu patologie respiratorie concomitentă. Hormonii natriuritici sunt specifici speciilor, adică analize asupra sistemelor de testare medicală

imposibil, deoarece este necesară examinarea peptidei canine. Sistemele de testare veterinare existente pe piața mondială nu sunt încă disponibile în Rusia. În prezent, dezvoltarea metodelor domestice pentru studierea nivelului NTP pro BNP la câini este în desfășurare. Radiografie toracică.   Această metodă are o valoare expertă pentru determinarea semnelor stazei venoase, edemului pulmonar și revărsării pleurale. Odată cu congestia pulmonară venoasă, dilatarea venei pulmonare lobare la lobul cranian al plămânului este determinată, modelul vascular al plămânilor este îmbunătățit de venele pulmonare. Odată cu edemul pulmonar interstițial, modelul interstițial al plămânilor crește, odată cu edemul alveolar, umbrirea „bumbacului” apare în rădăcina și lobii caudali ai plămânilor (adesea cu o imagine a bronhogramelor aeriene). Mai puțin frecvent, edemul alveolar cardiogen se răspândește în alte părți ale plămânilor. Odată cu dezvoltarea insuficienței cardiace pe partea dreaptă

malformațiile notează extinderea vena cava caudală, semne de hidrotorax, ascită și hepatomegalie. Detectarea cardiomegaliei indică modificări semnificative ale inimii. De regulă, în primul rând, este detectată o creștere a mărimii părților stângi ale inimii, iar odată cu evoluția bolii, inima devine rotunjită din cauza dilatării tuturor camerelor.

Electrocardiograma.Prin electrocardiografie, se evidențiază semne de hipertrofie ventriculară stângă - unde R ridicate și complexe QRS extinse, iar atriul stâng - undele R. extinse. Cu hipertrofie sau supraîncărcare hemodinamică

ventriculul drept înregistrează undele S adânci în conductele toracice (V4 și V2) și o deplasare pe partea dreaptă a axei electrice a inimii; cu hipertrofie atrială dreaptă, dinți ridicați, ascuțiți R. Cu ischemie miocardică subendocardică apare depresia segmentului S - T. Când apare o revărsare pleurală și / sau pericardică, amplitudinea dinților electrocardiogramei scade. Poate dezvoltarea tulburărilor de conducere (la diferite niveluri ale sistemului de conducere). Cea mai caracteristică perturbare a ritmului în Marea Daneză a Germaniei este fibrilația atrială, care se caracterizează printr-un ritm neregulat cu apariția undelor cu amplitudine mică f, în locul undelor P. În stadiile grave ale bolii apar extrasistole ventriculare care pot trece în tahicardia ventriculară.

Monitorizare zilnică Holter ECG.   Monitorizarea Holter ECG este o metodă non-invazivă pentru înregistrarea ECG pe tot parcursul zilei. Înregistrarea ECG se efectuează în mai multe cabluri de piept, care sunt atașate de piele cu ajutorul unor electrozi lipicioși. Pentru monitorizare, se utilizează un înregistrator portabil care înregistrează constant ECG. După aceea, se realizează procesarea computerizată și analiza datelor obținute. Acest studiu este indispensabil pentru detectarea episoadelor de tulburare de ritm și de conducere. Se utilizează în cazuri de aritmii suspecte de amenințare la animale (în special la rase de risc precum Dobermann Pincher, Boxer și Great Dane), dacă animalul are episoade de pierdere a cunoștinței, pentru a determina indicațiile pentru terapia antiaritmică și pentru a evalua eficacitatea acesteia.

Tonometriei. Tensiunea arterială la câini se măsoară prin metode directe și indirecte. Metoda directă este invazivă, care dă cele mai precise rezultate, dar asociată cu cateterismul arterial. Este utilizat într-o sală de operație. Metodele indirecte includ oscillometria și metoda Doppler. Metoda oscilometrică se bazează pe prelucrarea electronică a vibrației unei unde sonore create în manșetă de o undă de impuls. Când aerul este eliberat din manșetă, se determină automat tensiunea arterială sistolică, diastolică și medie. Tonometria Doppler se bazează pe o modificare a frecvenței unei unde sonore atunci când este reflectată dintr-un obiect în mișcare, adică sânge. Senzorul dispozitivului emite simultan și primește unde ultrasonice cu o frecvență de 8 ... 10 MHz. Dispozitivul transformă semnalul primit de la arteră în unde sonore auzite când tensiunea arterială și manșeta se potrivesc. Această metodă oferă rezultate exacte ale nivelului de presiune sistolică, dar nu permite măsurarea precisă a diastolice și a tensiunii arteriale. Tonometria este efectuată la câinii cu DCMP pentru diagnosticarea hiper- sau hipotensiunii arteriale în studiul inițial și în timpul tratamentului.

ecocardiografie. Ecocardiografia este utilizată pentru a evalua structura și funcția inimii. Aceasta este o metodă expertă pentru diagnosticarea DCMP și excluderea altor patologii care duc la o modificare a geometriei cavităților cardiace (de exemplu, defecte cardiace congenitale). ESVC a propus un sistem de notare pentru a face un diagnostic ecocardiografic al DCMP. Acest sistem este indicativ, prin urmare, trebuie să se facă precauție la utilizarea sa în studiul anumitor rase. Pentru a face un diagnostic de DCMP, trebuie să obțineți 6 puncte. Fiecare criteriu mare dă 3 puncte, fiecare mic criteriu dă 1 punct.

Criterii grozave   Acestea includ:

1. o creștere a mărimii ventriculului stâng (dimensiunile sistolice și diastolice depășesc cu 95% intervalul de încredere pentru rasă sau MT);
2. creșterea sfericității ventriculului stâng (indicele de sfericitate< 1,65)
3. scăderea valorii fracției de scurtare< 20…25 % (в зависимости от породных особенностей);
4. reducerea fracției de ejecție< 40 % (по методу Simpson).

Criterii mici   Acestea includ:

1. prezența aritmiei la boxeri și pinii Doberman;
2. fibrilatie atriala;
3. creșterea separării septale de punctul E (EPSS)\u003e 7,7 mm;
4. valoarea fracției de scurtare este mai mare de 20 ... 25%, dar mai mică de 30% (în funcție de caracteristicile rasei);
5. o creștere a dimensiunii stângului sau a ambelor atrii.

Pentru diagnosticul ecocardiografic al DKMP Marelui Dane German, există separat criterii de pedigree:

1. o creștere a dimensiunii ventriculului stâng mai mult de 60 mm în diastolă și mai mult de 49 mm în sistolă;
2. BWI depășește 100 ml / m2;
3. KSOI depășește 30 ml / m2;
4. creșterea separării septale de punctul E (EPSS)\u003e 12 mm;
5. modificarea umplerii diastolice (raport E / A sub 1).

În cazul lipsei de puncte pentru a face un diagnostic încrezător al DCMP, se efectuează o observație dinamică cu studii ecocardiografice de control după 3 ... 6 luni.

Tratamentul.   Tratamentul DCMP depinde de stadiul insuficienței cardiace și de prezența diferitelor tulburări de ritm și conducere. Recomandările naționale ale OSSN, RKO, RNMOT pentru diagnosticul și tratamentul insuficienței cardiace (în a patra revizie, 2013) au formulat 6 sarcini, a căror soluție ar trebui să fie îndreptată de eforturile medicului: prevenirea dezvoltării simptomelor insuficienței cardiace; eliminarea simptomelor insuficienței cardiace; încetinirea progresiei bolii prin protejarea inimii și a altor organe țintă (creier, rinichi, vase de sânge); îmbunătățirea calității vieții pacientului; reducerea numărului de spitalizări; îmbunătățirea prognozei.

Toate aceste sarcini pot fi extrapolate la cardiologie veterinară. Există mai multe moduri de a vă atinge obiectivele:

√ dieta, al cărei scop este reducerea aportului de sodiu, controlul MT (afecțiuni extreme - obezitatea și cașexia pot fi un factor agravant suplimentar în cursul bolii);

√ modul de activitate fizică. Exercitarea în regim moderat este recomandată pentru DCMP, cu excepția cazurilor de decompensare acută a insuficienței cardiace, cu indicație pentru spitalizare și tulburări de ritm care pot pune viața în pericol. Nu este recomandată activitate fizică, însoțită de activitate emoțională ridicată, precum și călătorii lungi.

√ interesul proprietarului pentru tratament și un contact bun cu medicul curant. Este foarte important ca medicul să convingă proprietarul animalului de necesitatea tratamentului și monitorizarea stării animalului bolnav, ceea ce presupune un contact constant cu medicul curant și efectuarea de examene și studii de rutină;

√ terapia medicamentoasă. Principiile tratamentului medicamentos al DCMP se bazează pe un efect complex asupra tuturor părților patogenezei insuficienței cardiace, inclusiv blocarea mecanismelor neurohumurale de insuficiență cardiacă, suport inotrop, controlul acumulării de lichide și tulburări de ritm și conducere. În același timp, efectul medicamentului se bazează pe medicamente bazate pe dovezi, adică medicamente care au dovedit eficacitatea și siguranța lor în studii mari sunt recomandate pentru tratament. Doar în absența unor astfel de studii se iau în considerare studii mici și opiniile experților. În medicină, există trei grade de dovezi ale eficienței efectelor terapeutice: A, B și C.

Gradul A sugerează un efect absolut dovedit al medicamentului în cel puțin două studii mari controlate. Grad B   mai scăzut, implică participarea medicamentului la un studiu de anvergură și primirea de rezultate contradictorii, ceea ce necesită cercetări suplimentare. Cel mai mic cu căldură de dovezi C   - aceasta este participarea medicamentului la studii mici cu rezultate empirice sau confirmarea de către opinia experților.

Principalele clase de medicamente pentru tratamentul DCMP sunt inhibitori ACE, antagoniști ai receptorilor corticoizi minerali, diuretice, medicamente inotrope pozitive, beta-blocante și antiaritmice.

Inhibitori ACE   se referă la medicamente de primă linie în tratamentul insuficienței cardiace. Această clasă de medicamente este implicată în dezactivarea sistemelor hormonale de stres - RAAS și CAS, ceea ce duce la o întrerupere a ciclului vicios al formării insuficienței cardiace. În cardiologia veterinară sunt utilizate mai multe medicamente din această clasă. Unul dintre cele mai studiate este benazeprilul (fortecor).

Antagoniști ai receptorilor mineralcorticoizi   reduce efectul aldosteronismului secundar în insuficiența cardiacă, ceea ce stimulează un dezechilibru hormonal cu retenția de apă și sodiu și pierderea de potasiu și dezvoltarea fibrozei miocardice. Principalul reprezentant al acestei clase de medicamente este spironolvactona (veroshpiron), care s-a dovedit eficientă în tratarea câinilor cu insuficiență cardiacă.

diuretice   - Medicamente esențiale pentru dezvoltarea semnelor de retenție de lichide în organism. Multă vreme, furosemidul diuretic cu buclă a fost un lider în tratamentul insuficienței cardiace în cardiologia medicală și veterinară. Recent, un diuretic mai eficient și sigur din aceeași clasă, torasemida, a luat o poziție stabilă în tratamentul oamenilor și animalelor. Paradoxal, nu există o bază suficientă de dovezi pentru utilizarea diuretice pentru tratamentul sindromului edematos, deoarece aceste studii nu sunt posibile din motive de siguranță a pacientului.

Medicamente inotrope pozitivecrește contractilitatea miocardică. Această clasă include mai multe grupuri. În cardiologia veterinară, se folosesc glicozide cardiace, de exemplu, digoxină și sensibilizatori de calciu, pimobendan (vetmedin). Digoxina este indicată pentru tratamentul fibrilației atriale. Pimobendan, care are și proprietăți vasodilatante, a luat o poziție stabilă în cardiologia veterinară datorită eficacității și siguranței sale dovedite.

ᵦ adrenoblokatory - Acestea sunt modulatoare neurohormonale complexe care blochează hiperactivarea SAS. În cardiologia medicală, patru medicamente din această clasă (bisoprolol, metoprolol succinate cu excreție întârziată, carvedilol și nebivolol) și-au dovedit eficacitatea și siguranța. În ciuda încercărilor de extrapolare a concluziilor acestor studii în cardiologia veterinară, nu există o bază de dovezi suficientă pentru utilizarea acestor medicamente.

B & L și O g r a f și I

1. Ames, M.K. Efectul administrării de furosemidă și administrare de pimobendan cu doze mari asupra sistemului reninangiotensin-aldosteron la câini / M.K. Ames, C.E. Atkins, A.C. Lantis, S.R. Werre // Am J Vet Res.- 2013 aug. - V. 74. -N. 8. - R. 1084–90.
2. Dukes-McEwan, J. Orientări propuse pentru diagnosticul cardiomiopatiei dilatate idiopate canine. ESVC Taskforce pentru Cardiomiopatie Canina Dilata / J. Dukes-McEwan, M. Borgarelli, A. Tidholm, A.C. Vollmar, J. Haggstrom // J Vet Cardiol. - 2003 noiembrie 2003 - V. 5. - N. 2.-R. 7-19.
3. Esposito, C.T. Spironolactona îmbunătățește substratul aritmogen în insuficiența cardiacă prin prevenirea întârzierilor de activare electrică ventriculară asociate cu fibroza și inflamația interstițială miocardică / C.T. Esposito, S. Varahan, D. Jeyaraj, Y. Lu, B. Stambler // J Cardiovasc Electropysiol. - 2013 iul. - V. 24. - N. 7. - R. 806–812.
4. Oyama, M.A. Scăderea triadei și creșterea expresiei calstabin2 în Marea Daneză cu cardiomiopatie dilatată / M.A. Oyama, S.V. Chittur, C.A. Reynolds // J Vet Intern Med. - 2009 septembrie-oct. - V. 23. - N. 5. - R. 1014–1019.
5. Higgins, R. Cancer necroză cardiacă asociată virusului distemper canin la câine / S. Krakowka, A.E. Metzler, A. Koestner // Patologie veterinară. - 1981. - N. 18. - P. 472–486.
6. Haggstrom, J. Analiza longitudinală a calității vieții, variabilele clinice, radiografice, ecocardiografice și de laborator la câinii cu boală mitralomatică a valvei mitrale care primesc Pimobendan sau Benazepril: Studiul QUEST / J. Haggstrom, A. Boswood et al. // J Vet Intern Med. - 2013 septembrie 2013 - N. 6.
7. Kittleson, M.D. Eficacitatea spironolactonei asupra supraviețuirii la câini cu regurgitare mitrală naturală cauzată de boala valvulară mitrală mitomatoasă / M.D. Kittleson, J.D. Bonagura // J Vet Intern Med. - 2010 nov-dec. - V. 24.-N. 6. - P. 1245–1246.
8. Lefebvre, H.P. Siguranța spironolactonei la câinii cu insuficiență cardiacă cronică din cauza bolii valvulare degenerative: un studiu longitudinal pe bază de populație / H.P. Lefebvre, E. Ollivier, C.E. Atkins, B. Combes, D. Concordet, V. Kaltsatos, L. Baduel // J Vet Intern Med. - 2013 septembrie-oct. - V. 27. - N. 5. - P. 1083–1091.
9. Genunchi, B.W. Dovadă pentru rolul miocarditei în fiziopatologia cardiomiopatiei dilatate. În: Continuarea celui de-al 11-lea Forum ACVIM / B.W. Genunchi // Washington DC, 1993 - P. 565-567.
10. Liu, L. Efectul benazeprilului asupra remodelării cito-scheletului atrial la modelele de fibrilație atrială canină / L. Liu, X. Qu, și colab. //

REZUMAT

V.K. Illarionova
  Clinica veterinară "Biocontrol" (Moscova)
Cardiomiopatie dilatată la câinii Great Dane. Cardiomiopatia dilatată (DCM), caracterizată prin dilatarea camerei și disfuncția sistolică și diastolică miocardică este una dintre cele mai frecvente boli cardiace la câini. Au fost discutate mai multe teorii cu privire la boala miocardică indusă de genetică, nutrițională, metabolică, inflamatorie, infecțioasă sau de droguri sau toxine. Cardiomiopatia dilatată (DCM) este o boală cardiacă obișnuită a câinilor Great Dane. Boala se caracterizează prin pierderea progresivă a funcției sistolice miocardice, dilatație excentrică, fibrilație atrială și insuficiență cardiacă congestivă. DCM are un prognostic slab la câini. Tratamentul câinilor cu insuficiență cardiacă congestivă cauzată de DCM include mai multe componente.

Informații generale

  Medicamentul este un lichid steril maro închis. Precipitațiile sunt permise.

structură

  1,0 cm3 din preparat conțin 20,0 mg fier, 4,5 mg iod, 1,0 mg seleniu, 2,0 mg zinc, 0,08 mg mangan, 0,040 mg cobalt.

Indicații de utilizare

  Medicamentul este utilizat pentru profilaxia la bovine și porci de boli cauzate de o deficiență a bioelementelor sale; tratamentul vițeilor cu capră enzootică, anemie cu deficiență de fier, boli musculare albe, distrofie hepatică toxică; îmbunătățirea funcției de reproducere a vacilor și scroafelor, precum și prevenirea nașterii și a patologiei lor postpartum; pentru a crește viabilitatea creșterii tânărului nou-născut și pentru activarea morfofuncțională a glandelor endocrine, inclusiv a glandei tiroide.

Ordinea de utilizare a medicamentului

Medicamentul este administrat la bovine subcutanat sau intramuscular: juninci și vaci, o dată cu 20-55 de zile înainte de fătare, la o doză de 15,0-20,0 cm³ pe animal, vițeii primesc o doză terapeutică de 1,5 cm3 la 10 kg de greutate animală (dar nu mai mult de 10,0 cm3 pe cap). Medicamentul se administrează intramuscular la porci: medicamentul este administrat la scroafele principale cu 10-20 de zile înainte de fătare la o doză de 2,0-3,0 cm³ pe abdomen și pentru a repara porcii 1,0-1,5 cm³ pe injecție cu 10-14 zile înainte de presupusa inseminare . La porcii maturi, doza nu trebuie să depășească 3,5 cm³. Medicamentul este recomandat purceilor în doză de 0,5 cm³. Dacă este necesar, tratamente suplimentare pentru animale, ILC este utilizat în aceleași doze, dar nu mai devreme de 15 zile de la prima injecție a medicamentului.

Proprietăți farmacologice

Proprietățile farmacologice ale medicamentului se datorează efectului complex al componentelor care alcătuiesc compoziția acestuia. Fierul la animale este asociat în principal cu proteine \u200b\u200bcare transportă, leagă și rezervă oxigen și joacă un rol important în respirația țesuturilor. Afectează creșterea și dezvoltarea, starea eritropoiezei, metabolismul, rezistența la boli și factorii adverse de mediu. Iodul este o componentă esențială a hormonilor tiroidieni care reglează nivelul metabolismului de bază, termoreglarea, energia de creștere, activitatea sistemului nervos central, sistemul cardiovascular, tractul gastrointestinal, formarea sângelui și imunitatea. Zincul afectează activitatea multor fermieri și hormoni care reglează creșterea și dezvoltarea, metabolismul principal, funcția glandelor sexuale, a glandelor suprarenale și a timusului, starea pielii și statutul antioxidant și imunitar al organismului animal. Seleniul face parte dintr-o serie de proteine \u200b\u200bspecifice ale organismului care reglează permeabilitatea membranelor celulare, asigură mobilitatea și viabilitatea celulelor germinative, protejează lipidele structurilor celulare de oxidare, crește activitatea celulelor imunocompetente și promovează, de asemenea, schimbul de vitamine și funcționarea normală a glandei tiroide. Metionina este necesară pentru creșterea și dezvoltarea normală a animalelor tinere, asigurând metabolismul azotului la animalele adulte, sinteza colinei, creatinei, adrenalinei, altor compuși biologic activi, funcționării mușchilor, ficatului, rinichilor, pancreasului și neutralizării toxinelor. Manganul este o parte a enzimelor piruvat carboxilază și ornitinaza, este necesar pentru sinteza de glicani cartilaginoși, globule roșii și formarea de hemoglobină, promovează formarea sângelui, absorbția de grăsimi și proteine, sinteza vitaminei C în organism, afectează acțiunea vitaminelor B, E, C și minerale (fier, calciu, fosfor). În interacțiune cu cupru și cobalt, normalizează procesele de fertilizare și reproducere. Cobaltul stimulează eritropoieza, îmbunătățește utilizarea fierului în formarea sângelui, este necesar pentru sinteza hemoglobinei, formării vitaminei B12 și promovează o mai bună absorbție a vitaminelor A, E și C. Împreună cu iodul, îmbunătățește sinteza și acumularea de vitamina B12 în organism. Cu o lipsă de cobalt, absorbția calciului și a fosforului scade, anemia se dezvoltă, creșterea animalelor tinere este întârziată.

Efecte secundare

CMP veterinar la animale nu provoacă complicații și reacții adverse. Cu o zi înainte de tratarea în masă a animalelor, este necesar să se testeze toleranța la 3-5 animale, prin administrarea medicamentului în doze recomandate. În absența reacțiilor adverse, medicamentul este administrat altor animale. Contraindicații   O contraindicație pentru utilizarea medicamentului este tratamentul animalelor în ultimele 15 zile cu preparate care conțin seleniu, iod, cobalt. După administrarea preparatului la animale, carnea poate fi folosită în alimente după 3, iar ficatul și rinichii - 7 zile, lapte - fără restricții. În cazul unui sacrificare forțată a timpului specificat anterior, carnea este folosită pentru hrănirea carnivorelor, iar organele interne sunt eliminate.

ambalare

  Medicamentul este produs în sticle de 100, 200 și 400 cm3.

Perioada de valabilitate și condițiile de păstrare

  Depozitați într-un loc întunecat la o temperatură de + 5 până la +25 ° C Perioada de valabilitate 2 ani de la data fabricării, sub rezerva normelor de depozitare și transport.

10 buc - ambalaje cu blister (4) - pachete de carton.

Acțiune farmacologică

Antibiotic cu spectru larg. Mecanismul de acțiune este asociat cu o încălcare a sintezei proteinelor microorganismelor. Are efect bacteriostatic. Active împotriva bacteriilor gram pozitive: Staphylococcus spp., Streptococcus spp .; bacterii gram-negative: Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Salmonella spp., Shigella spp., Klebsiella spp., Serratia spp., Yersinia spp., Proteus spp., Rickettsia spp .; activă împotriva Spirochaetaceae, unele virusuri mari.

Cloramfenicul este activ împotriva tulpinilor rezistente la penicilină, sulfonamide.

Rezistența microorganismelor la cloramfenicol se dezvoltă relativ lent.

Farmacocinetica

După administrarea orală, este absorbit rapid și complet din tractul digestiv. Biodisponibilitatea este de 80%. Este distribuit rapid în corp. Legarea de proteine \u200b\u200beste de 50-60%. Metabolizat în ficat. T 1/2 este de 1,5-3,5 ore. Se excretă în urină, cantități mici cu fecale și bilă.

mărturie

Pentru administrare orală: boli infecțioase și inflamatorii cauzate de microorganisme sensibile la cloramfenicol, incluzând: paratifoid, dizenterie, bruceloză, tularemie, tuse convulsivă, tifos și alte ricksetioze; trahom, pneumonie, meningită, sepsis, osteomielită.

Pentru uz extern: leziuni ale pielii purulente, fierberi care nu se vindecă mult timp, arsuri de gradul II și III, fisuri ale sfârcului la femeile care alăptează.

Pentru utilizare topică în oftalmologie: boli inflamatorii ale ochilor.

Contraindicații

Boli de sânge, afectare severă a ficatului, deficiență de enzimă glucoză-6-fosfat dehidrogenază, boli de piele (psoriazis, eczeme, boli fungice); sarcină, alăptare, copii sub 4 săptămâni (nou-născuți), hipersensibilitate la cloramfenicol, tiamfenicol, azidamfenicol.

dozare

Individual. Atunci când este administrat oral, doza pentru adulți este de 500 mg de 3-4 ori pe zi. Doze unice pentru copii cu vârsta sub 3 ani - 15 mg / kg, 3-8 ani - 150-200 mg; peste 8 ani - 200-400 mg; frecvența de utilizare este de 3-4 ori / zi. Cursul tratamentului este de 7-10 zile.

Pentru uz extern, aplicați tampoane de tifon sau direct în zona afectată. Deasupra se aplică un pansament convențional, este posibil cu hârtie pergament sau compresă. Pansamentele se efectuează în funcție de indicațiile după 1-3 zile, uneori după 4-5 zile.

Folosit local în oftalmologie ca parte a preparatelor combinate în conformitate cu indicațiile.

Efecte secundare

Din sistemul hemopoietic:   trombocitopenie, leucopenie, agranulocitoză, anemie aplastică.

Din sistemul digestiv:   greață, vărsături, diaree, flatulență.

Din partea sistemului nervos central și a sistemului nervos periferic:   neurită periferică, neurită optică, cefalee, depresie, confuzie, delir, halucinații vizuale și auditive.

Reacții alergice:   erupții cutanate, urticarie, angioedem.

Reacții locale:   efect iritant (cu aplicare externă sau locală).

Interacțiunea medicamentelor

Odată cu utilizarea simultană a cloramfenicolului cu medicamente hipoglicemice orale, se observă o creștere a efectului hipoglicemiant datorită suprimării metabolismului acestor medicamente în ficat și o creștere a concentrației lor în plasma sanguină.

Odată cu utilizarea simultană cu medicamente care inhibă hematopoieza măduvei osoase, se observă o creștere a efectului inhibitor asupra măduvei osoase.

Odată cu utilizarea simultană cu, clindamicină, lincomicină, se observă o slăbire reciprocă a acțiunii, datorită faptului că cloramfenicolul poate deplasa aceste medicamente dintr-o stare legată sau poate interfera cu legarea lor la subunitatea 50S a ribozomilor bacterieni.

Cu utilizarea simultană cu peniciline, cloramfenicul contracarează acțiunea bactericidă a penicilinei.

Cloramfenicul suprima sistemul enzimatic al citocromului P450, prin urmare, se utilizează c, fenitoină, warfarină, slăbirea metabolismului acestor medicamente, o încetinire a excreției și o creștere a concentrației lor în plasma sanguină.

Instrucțiuni speciale

Este utilizat cu precauție la pacienții care au primit anterior tratament cu medicamente citostatice sau radioterapie.

Odată cu aportul simultan de alcool, este posibilă o reacție asemănătoare disulfiramului (hiperemie a pielii, tahicardie, greață, vărsături, tuse reflexă, convulsii).

În procesul de tratament, este necesară monitorizarea sistematică a tabloului sângelui periferic.

Sarcina și alăptarea

Cloramfenicul este contraindicat în sarcină și alăptare (alăptare).

Utilizare în copilărie

Cloramfenicul nu este utilizat la nou-născuți, deoarece posibilă dezvoltare a „sindromului gri” (flatulență, greață, hipotermie, culoare gri-albastru a pielii, cianoză progresivă, dispnee, insuficiență cardiovasculară).

Cu afectarea funcției hepatice

Contraindicat în funcția hepatică grav afectată.