Разрушение эритроцитов происходит в печени. Жизненный цикл эритроцитов

Старение эритроцитов.

Основные клетки крови человека - эритроциты циркулируют в крови максимум 120 суток, в среднем 60-90 дней. Процесс старения, а в дальнейшем - разрушение эритроцитов у здорового человека связано с угнетением образования в них количества специфического вещества - АТФ в ходе метаболизма глюкозы в этой этих форменных элементах. Сниженное образование АТФ, ее дефицит нарушает в клетке процессы, которые обеспечивают ее энергией, - к ним относятся: восстановление формы эритроцитов, транспорт катионов через их мембрану и защиту содержимого эритроцитов от процессов окисления, их мембрана утрачивает сиаловые кислоты. Старение и разрушение эритроцитов вызывает также изменение мембраны эритроцитов: из первоначальных дискоцитов они превращаются в так называемые эхиноциты, т. е. эритроциты, на поверхности которых образуются многочисленные специфические выступы, и выросты.

Причиной образования эхиноцитов помимо снижения воспроизводства молекул АТФ в клетке эритроцита при его старении является усиленное образование вещества лизолецитина в плазме крови человека, и повышенное содержание в ней жирных кислот. Указанные факторы изменяют соотношение поверхности внутреннего и внешнего слоев мембраны клетки эритроцита за счет увеличения поверхности ее внешнего слоя, что и ведет к появлению выростов эхиноцитов.

По степени выраженности преобразования мембраны и приобретенной формы эритроцитов различают эхиноциты I, II, III классов, а также сфероэхиноциты I и II классов. Во время старении клетка последовательно проходит все этапы превращения в клетку-эхиноцит III класса, она теряет способность изменять и восстанавливать присущую ей дисковидную форму, в конечном итоге превращается в сфероэхиноцит и происходит окончательное разрушение эритроцитов. Устранение дефицита глюкозы в клетке эритроцита легко возвращает эхиноциты I-II классов к исходной форме дискоцита. Клетки эхиноциты начинают появляться по результатам общего анализа крови, например, в консервированной крови, которая сохраняется в течение нескольких недель при температуре 4°С. Это связано с процессом уменьшением образования АТФ внутри консервированных клеток, с появлением в плазме крови вещества лизолецитина, который также ускоряет старение и разрушение эритроцитов. Если произвести отмывание эхиноцитов в свежей плазме, то уровень АТФ в клетке восстанавливается, и уже через несколько минут эритроциты возвращают себе форму дискоцитов.

Разрушение эритроцитов. Место разрушения эритроцитов.

Стареющие эритроциты утрачивают свою эластичность, вследствие чего подвергаются разрушению внутри сосудов (происходит внутрисосудистый гемолиз эритроцитов) или же они становятся добычей макрофагов в селезенке, которые захватывают и разрушают их, и купферовских клетках печени и в костном мозге (это уже внесосудистый или внутриклеточный гемолиз эритроцитов). С помощью внутриклеточного гемолиза в сутки разрушается от 80 до 90 % старых эритроцитов, которые содержат примерно 6-7 г гемоглобина, из них освобождается в макрофагами до 30 мг железа. После процесса отщепления от гемоглобина содержащийся в нем гем превращается в желчный пигмент, называемым билирубином (определяемым биохимическим анализом крови), который поступает с желчью в просвет кишечника и под влиянием его микрофлоры превращается в стеркобилиноген. Это соединение выводится из организма с калом, под влиянием воздуха и света превращаясь в стеркобилин. При преобразовании 1 г гемоглобина образуется около 33 мг билирубина.

Разрушение эритроцитов в 10-20 % происходит с помощью внутрисосудистого гемолиза. В этом случае гемоглобин поступает в плазму, где образует с плазменным гаптоглобином биохимический комплекс гемоглобин-гаптоглобин. В течение десяти минут 50 % данного комплекса поглощается из плазмы клетками паренхимы печени, что предотвращает поступление свободного гемоглобина в почки, где может вызвать тромбирование их нефронов. У здорового человека в составе плазме содержится около 1 г/л гаптоглобина, несвязанный с ним в плазме крови гемоглобин не более 3-10 мг. Молекулы гема, которые высвободились из связи с глобином во время внутрисосудистого гемолизе, связываются уже белком плазмы - гемопексином, которым транспортируются в печень и также поглощаются паренхиматозными клетками этого органа, и подвергаются ферментному преобразованию до билирубина.

Разрушение эритроцитов (гемолиз) - естественный или спровоцированный определенной патологией необратимый процесс, в результате которого происходит разрушение ККТ и выход гемоглобина в плазму. Кровь становится прозрачной, а красный цвет приобретает как растворимый краситель в дистиллированной воде, что в медицине носит название «лаковая кровь».

Продолжительность жизни эритроцитов в здоровом организме составляет 3–3,5 месяца. По истечении этого срока начинается естественный процесс гибели ККТ, что для организма проходит без негативных последствий - такие операции происходят практически каждую секунду. Следует отметить, что продолжительность жизни у эритроцитов больше, чем у других компонентов крови. Например, продолжительность жизненного цикла тромбоцитов составляет около 10 суток.

Процесс разрушения эритроцитов происходит под действием вещества, которое называется гемолизин. Если выработка этого компонента обусловлена определенными патологическими процессами, будет присутствовать характерная симптоматика. В таких случаях нужно незамедлительно обращаться за медицинской помощью.

Место разрушения

Место разрушения эритроцитов не имеет конкретной локализации. Процесс может быть внутрисосудистым и внутриклеточным. При внутриклеточном типе разрушение эритроцитов происходит в клетках макрофагов кроветворных органов. Если патогенез обусловлен патологическим процессом, сильно увеличатся селезенка и печень.

При внутрисосудистом типе разрушаются эритроциты во время циркуляции крови. Такой процесс может быть обусловлен определенными заболеваниями, в том числе и врожденного характера.

Показатели гемолиза могут быть ошибочными, если во время анализа и работы с жидкостью были допущены ошибки. Это возможно при таких провокаторах:

• была нарушена техника забора материала;
• несоблюдение правил хранения крови.

При показателях, которые существенно отличаются от нормы, могут назначать повторное проведение теста.

Патогенез

Механизм разрушения может быть нескольких видов:

• естественный - не обусловлен какой-то патологией, а просто результат жизненного цикла эритроцитов в крови;
• осмотический - обусловлен наличием в крови веществ, которые деструктивно влияют на оболочку ККТ;
• термический - при воздействии предельно низких температур;
• биологический - обусловлен воздействием патогенных микроорганизмов в результате вирусных или инфекционных системных заболеваний;
• механический - из-за воздействия, которое приводит к повреждению оболочки эритроцита.

Почему эритроциты разрушаются? В результате завершения жизненного цикла или под воздействием определенных этиологических факторов происходит следующее:

• ККТ растет в размере, меняется форма - из дискообразного эритроцит становится круглым;
• оболочка ККТ не способна растягиваться, что приводит к разрыву ККТ;
• содержимое эритроцита попадает в плазму крови.

Причин процесса достаточно много. Спровоцировать гемолиз неестественного типа может даже сильный стресс.

Возможные причины

Возможные причины развития преждевременного гемолиза следующие:

• переливание несовместимой крови;
• отравление тяжелыми металлами, ядами и другими токсическими веществами;
• хронические инфекционные заболевания;
• болезни вирусной этиологии, которые длительное время не проходят или перешли в хроническую форму с частыми рецидивами;
• ДВС-синдром;
• наличие системных или аутоиммунных заболеваний;
• термические или химические ожоги;
• удар током.

В некоторых случаях процесс будет иметь идиопатическую форму, то есть установить его этиологию будет невозможно.

Примерная симптоматика

В легкой форме патологический гемолиз протекает практически бессимптомно, в том время как острая форма может характеризоваться следующим образом:

• тошнота и рвота - в рвотных массах могут быть примеси крови;
• слабость;
• бледность кожных покровов;
• боль в животе;
• желтушность кожи;
• судороги;
• одышка;
• систолические шумы в сердце;
• повышенное или пониженное до критических пределов артериальное давление;
• увеличение селезенки и печени;
• гематурия - в моче примеси крови;
• повышенная температура тела;
• приступы лихорадки и озноба;
• возможна анурия - отсутствие мочи.

Желтушность эпидермиса будет обусловлена тем, что в продуктах распада в результате разрушения ККТ образуются клетки билирубина.

Диагностика

Чтобы определить, что именно стало причиной патологического гемолиза, проводится ряд диагностических мероприятий:

• консультация гематолога и специалистов - в зависимости от характера течения клинической картины;
• общий клинический анализ и развернутый биохимический анализ крови;
• тест Кумбса - определяет наличие эритроцитарных антител к резус-фактору;
• УЗИ брюшной полости и органов малого таза;
• КТ живота и почек.

При клеточном гемолизе в анализах будет повышенное количество билирубина, стеркобилина, железа и уробилина. При внутрисосудистом типе будет присутствовать гемоглобин в моче.

Лечение

Курс лечения будет полностью зависеть от первопричинного фактора. Возможно назначение препаратов из группы иммуносупрессоров, глюкокортикостероидов, антибиотиков.

Может проводиться заместительная терапия - переливание ККТ и составляющих крови. Если терапевтические мероприятия малоэффективны или вовсе не дают должного результата, выполняют операцию по удалению селезенки.

Профилактика

Относительно врожденных или системных заболеваний нет специфической профилактики. В качестве общих профилактических мероприятий нужно выполнять следующее:

• проводить предупреждение инфекционных или воспалительных заболеваний;
• правильно питаться;
• исключить отравление тяжелыми ядами, металлами и другими токсическими веществами;
• систематически проходить медицинский осмотр.

При плохом самочувствии необходимо обращаться к врачу, а не проводить терапевтические мероприятия на свое усмотрение.

Гемолиз – именно так в медицине определяется процесс разрушения эритроцитов. Это постоянное явление, которое характеризуется завершением жизненного цикла эритроцитов, что длится около четырех месяцев. Плановое разрушение транспортировщиков кислорода не проявляется никакой симптоматикой, однако, если гемолиз происходит под воздействием определенных факторов и является вынужденным процессом, то такое патологическое состояние может быть опасно не только для здоровья, но и для жизни в целом. Для того, чтобы предотвратить патологию, следует придерживаться профилактических мероприятий, а в случае возникновения – своевременно выяснить симптоматику и причину недуга, а главное, иметь понимание, где именно происходит процесс разрушения эритроцитов.

Во время гемолиза происходит повреждение эритроцитов, что приводит к выходу гемоглобина в плазму. В результате чего происходят внешние изменения крови – она становится более красной, но при этом намного прозрачнее.

Происходит разрушение вследствие воздействия бактериального токсина либо же антитела. Процесс разрушения эритроцитов происходит таким образом:

1. Определенный раздражитель способен влиять на эритроцит, вследствие чего происходит увеличение его размеров.
2. Клетки эритроцитов не имеют эластичность, поэтому не предназначены к растягиванию.
3. Увеличенный эритроцит разрывается, а все его содержимое попадает в плазму.

Чтобы наглядно увидеть, как происходит процесс разрушения, следует пересмотреть видеоролик.

Видео — Гемолиз эритроцита

Особенности гемолиза

Процесс разрушения активизируется по причинам:

• генетическая неполноценность клеток;
• волчанка;
• аутоиммунные пороки;
• агрессивная реакция антител к своим клеткам;
• лейкоз в острой форме;
• желтуха;
• чрезмерное количество эритромициновых клеток;
• миелома.

Внимание! Процесс разрушения эритроцитов может быть вызван искусственным путем под воздействием ядов, неправильно выполненной операции по переливанию крови, как следствие влияния определенных кислот.

Место разрушения эритроцитов

Если рассматривать природный процесс гемолиза, то в результате старения эритроцитов, их эластичность теряется и они разрушаются внутри сосудов. Определяется данный процесс, как внутрисосудистый гемолиз. Внутриклеточный процесс гемолиза подразумевает разрушение внутри купферовских печёночных клеток. Таким образом, за одни сутки может разрушиться до 90% старых эритроцитов (в них содержится до семи грамм гемоглобина). Остальные 10% разрушаются внутри сосудов, вследствие чего в плазме образуется гаптоглобин.

Механизмы гемолиза

Процесс разрушения в организме эритроцитов может происходить несколькими путями.

Механизм гемолиза	Характеристика
Естественный	Это непрерывный естественный процесс, что является вполне нормальным явлением, которое характерно для завершения жизненного цикла транспортировщиков кислорода
Осмотический	Развитие процесса происходит в гипотонической среде под воздействием веществ, что оказывают негативное влияние непосредственно на оболочку клеток
Термический	Когда возникают условия с температурным влиянием на кровь, то эритроциты начинают распадаться
Биологический	Негативное влияние на эритроциты могут оказать биологические токсины либо неправильное переливание крови
Механический	Гемолиз запускается под механическим воздействием, что приводит к повреждениям клеточной оболочки

Первопричины и симптоматика

В медицине выделяют несколько причин, по которым могут активироваться разрушительные процессы эритроцитов, основные из них подразумевают:

• если в кровь попадают соединения тяжелых металлов;
• при отравлении человека мышьяком;
• при воздействии на организм уксусной кислоты;
• при хронических недугах;
• при сепсисе острого характера;
• если развивается ДВС-синдром;
• как последствие сильных ожогов;
• при неподходящих резус-факторах, когда происходит смешивание крови во время переливания.

Начальные стадии гемолиза абсолютно ничем не характеризуются, поэтому патологический процесс должен определять специалист. Проявления, заметные для самого пациента возникают в период острой стадии. Течение данной стадии происходит очень быстро, поэтому необходимо вовремя среагировать. Клинические характеристики процесса разрушения эритроцитов проявляются следующим образом:

1. Возникает чувство тошноты, что нередко заканчивается рвотой.
2. Болезненные ощущения в животе.
3. Изменение цвета кожного покрова.

Если проявляется осложненная форма, то у больного могут возникать судороги, сильное недомогание, побледнение, одышка. Результаты анализов показывают малокровие. Объективная особенность данного состояния характеризуется появлением шумов в сердце. При этом одними из самых явных признаков разрушения эритроцитов являются увеличенные в размере органы (к примеру, селезенка).

Обратите внимание! Если происходит внутрисосудистый вид гемолиза, то дополнительным признаком будет изменение показателей цвета мочи.

Разрушение эритроцитов в острой форме

Острые проявления патологического состояния определяются, как острый гемолиз. Возникать патологический процесс может на фоне малокровия, несовместимости крови при переливании, под воздействием ядовитых веществ. Отличается стремительно развивающейся анемией и значительным повышением концентрации билирубина. Как результат острого гемолиза происходит разрушение большого количества эритроцитов с выходом гемоглобина.

Кризис возникает, когда у пациента наблюдается следующая симптоматика:

• человека лихорадит;
• возникает тошнота, что сопровождается рвотными позывами;
• подымается температура;
• одышка становится усиленной;
• болезненный синдром в виде болевых схваток в области живота и поясницы;
• тахикардия.

Более тяжелая форма приводит к развитию анурии, а прежде, значительным снижением артериального давления.

Это важно! В период острого состояния будет наблюдаться значительное увеличение селезенки.

Гемолитическая анемия и процесс гемолиза

В большинстве случаев данные понятия связаны между собой. Объясняется это тем, что при гемолитической анемии возникает моментальный распад эритроцитов с выделением билирубина. Когда человек страдает малокровием, то жизненный цикл транспортировщиков кислорода уменьшается и ускоряется процесс их разрушительного действия.

Выделяют два типа анемии:

1. Врожденный. Человек рождается с аномальным строением мембран эритроцитов либо с неправильной формулой гемоглобина.
2. Приобретенный. Возникает, как последствие воздействия ядовитых веществ.

Если патология имеет приобретенный характер, то развивается следующая симптоматика:

• резко повышается температура;
• болевые ощущения в области желудка;
• кожные покровы желтеют;
• головокружения;
• болезненный синдром в суставах;
• чувство слабости;
• усиленное сердцебиение.

Справка! При токсической форме анемии страдает один из внутренних органов – это печень или одна из почек. Аутоиммунная форма характеризуется повышенной чувствительностью к слишком низкой температуре.

Процесс распада эритроцитов у новорожденных

Уже в первые часы жизни у малыша может наблюдаться процесс распада эритроцитов. Первопричина такой патологии заключается в отрицательности резус-фактора с материнским. Данное состояние сопровождается пожелтением кожных покровов, анемией и отечностью. Опасность такого патологического состояния заключается в возможном смертельном исходе, поскольку в плазму крови высвобождается чрезмерное количество билирубина.

Зрелый эритроцит, который циркулирует в крови, является дифференцированной клетки, способной к дальнейшей пролиферации. Но и клеткой его можно назвать условно, поскольку он лишен одного из главных атрибутов клетки - ядра. Ядра содержат лишь предшественники эритроцитов - эритробласты костного мозга. При их созревании ядро выталкивается через мембрану. Эритроцит способен циркулировать в кровотоке в течение 100-120 суток. После этого он погибает.
Таким образом, за сутки обновляется около 1% эритроцитов. Об этом свидетельствует наличие в крови молодых эритроцитов - ретикулоцитов (от лат. Rete - сеть, основой которой являются остатки и-РНК). После выхода из костного мозга в русле крови они сохраняются в виде ретикулоцитов около суток. Поэтому их концентрация в крови - около 0,8-1% всех эритроцитов. Активизация эритропоэза сопровождается увеличением числа ретикулоцитов в крови. Но в любом случае эритропоэз может быть интенсифицированный не более чем в 5-7 раз по сравнению с исходным уровнем. То есть, если в обычных условиях за сутки образуется около 25 000 эритроцитов в 1 мкл крови, то при интенсивном эритропоэза за сутки из костного мозга может выйти в русло крови до 150 000
эритроцитов в 1 мкл. Существенных запасов (депо) эритроцитов в организме человека нет. Поэтому ликвидация анемии (после потери крови) происходит только за счет усиления эритропоэза. Но при этом существенное увеличение количества эритроцитов в костном мозге начинается лйше через 3-5 суток. В периферической крови это становится заметным еще позже. А потому после потери крови или гемолиза для восстановления уровня эритроцитов нормы нужно достаточно много времени (не менее 2-3 нед).
Разрушение эритроцитов. Жизненный цикл эритроцитов заканчивается их разрушением (гемолизом). Гемолиз эритроцитов может происходить в русле крови. Клетки, задержались, погибают в макрофагальной системе. Эти процессы зависят от изменения свойств как собственно эритроцита, так и плазмы крови.
Для выполнения газотранспортной функции эритроцит почти не расходует энергию АТФ, поэтому, наверное, АТФ в нем образуется лишь в небольшом количестве. При отсутствии митохондрий АТФ синтезируется за счет гликолиза. Используется также пентозофосфатный путь, побочным продуктом которого является 2,3-дифосфоглицерату (2,3-ДФГ). Это соединение участвует в регулировании сродства гемоглобина к 02. АТФ, которая синтезируется в эритроцитах, тратится на: 1) поддержание эластичности мембраны, 2) поддержание ионных градиентов, 3) обеспечение некоторых биосинтетических процессов (образование ферментов) 4) восстановление метгемоглобина подобное.
В середине эритроцитов содержание белков намного выше, а низкомолекулярных веществ, наоборот, ниже, чем в плазме. Суммарный осмотическое давление, создаваемое благодаря высокой концентрации белков-и низкой - солей, в середине эритроцита несколько ниже, чем в плазме. Это обеспечивает нормальный тургор эритроцитов. Поскольку мембрана его для белков непроницаема, основным компонентом, обеспечивающим обмен воды между эритроцитах и плазме, являются низкомолекулярные ионы. Так, при повышении в крови концентрации низкомолекулярных соединений, которые легко проникают в эритроциты,-в середине их осмотическое давление увеличивается. Вода поступает внутрь эритроцитов, они набухают и могут лопнуть. Состоится осмотическое гемолиз. Это можно наблюдать, например, при уремии, вызванной увеличением содержания в крови мочевины.
В эритроците при нарушении процесса образования АТФ снижается скорость скачивания ионов (деятельность ионных насосов), что приводит к увеличению концентрации ионов внутри клеток, а это в свою очередь - к осмотическому гемолизу, Гемолиз происходит и в определенном гипотоническому растворе. Мерой осмотической стойкости (резистентности) эритроцитов является концентрация NaCl в растворе, при которой происходит гемолиз. В норме гемолиз начинается при 0,4% концентрации NaCl (минимальная резистентность). При такой концентрации NaCl разрушаются наименее устойчивые эритроциты. В 0,34% растворе NaCl (максимальная резистентность) разрушаются все эритроциты. При некоторых заболеваниях осмотическая стойкость эритроцитов уменьшается, и гемолиз происходит при высокой концентрации раствора NaCl,
Напротив, в гипертоническом растворе в связи с выходом воды эритроциты на время сморщиваются.
При старении эритроцитов снижается активность метаболических процессов. Вследствие этого мембрана клеток постепенно теряет эластичность, и, когда эритроцит проходит некоторые узкие участки сосудистого русла, он у них может задерживаться. Одним из таких участков является селезенка, где расстояние между трабекулы составляет около 3 мкм. Здесь эритроциты разрушаются, а обломки клеток и гемоглобин фагоцитируют макрофагами.
Часть эритроцитов может разрушиться в русле крови. При этом гемоглобин, который вышел в плазму, соединяется с а2-гликопротеином плазмы (гаптоглобина). Комплекс, который образуется, не проникает через мембрану почек, а поступает в печени, селезенки, костного мозга. Здесь он распадается и, попав в печень, превращается в билирубин. При поступлении большого количества гемоглобина часть его фильтруется в почечных канальцах и выводится с мочой, разрушается или возвращается в кровоток, откуда поступает в печень.

В этой части речь идет о разрушении эритроцитов, об образовании эритроцитов, о разрушении и образовании лейкоцитов, о нервной регуляции кроветворения, о гуморальной регуляции кроветворения. На схеме созревание форменных элементов крови.

Разрушение эритроцита.

Клетки крови постоянно разрушаются в организме. Особенно быстрой смене подвергаются эритроциты. Вычислено, что в сутки разрушается около 200 млрд. эритроцитов. Их разрушение происходит во многих органах, но в особо большом количестве - в печени и селезенке. Эритроциты разрушаются путем разделения на все более мелкие и мелкие участки - фрагментации, гемолиза и путем эритрофагоцитоза, суть которого заключается в захватывании и переваривании эритроцитов особыми клетками - эритрофагоцитами. При разрушении эритроцитов образуется желчный пигмент билирубин, который после некоторых превращений удаляется из организма с мочой и калом. Железо, освобождающееся при распаде эритроцитов (около 22 мг в сутки), используется для построения новых молекул гемоглобина.

Образование эритроцитов.

У взрослого человека формирование эритроцитов - эритропоэз - происходит в красном костном мозге (см. схему, щелкните мышью по изображению для увеличения). Недифференцированная клетка его - гемоцитобласт - превращается в родоначальную клетку красной крови - эритробласт, из которой образуется нормобласт, дающий начало ретикулоциту - предшественнику зрелого эритроцита. Уже в ретикулоците отсутствует ядро. Превращение ретикулоцита в эритроцит заканчивается в крови.

Разрушение и образование лейкоцитов.

Все лейкоциты после некоторого периода циркуляции их в крови покидают ее и переходят в ткани, откуда обратно в кровь не возвращаются. Находясь в тканях и выполняя свою фагоцитарную функцию, они гибнут.

Зернистые лейкоциты (гранулоциты) образуются в косном мозге из миелобласта, который дифференцируется из гемоцитобласта. Миелобласт до превращения его в зрелый лейкоцит проходит через стадии промиелоцита, миелоцита, метамиелоцита и палочкоядерного нейтрофила (см. схему, щелкните мышью по изображению для увеличения).

Незернистые лейкоциты (агранулоциты) также дифференцируются из гемоцитобласта.

Лимфоциты образуются в зобной железе и лимфатических узлах. Родоначальной клеткой их является лимфобласт, превращающийся в пролимфоцит, дающий уже зрелый лимфоцит.

Моноциты образуются не только из гемоцитобласта, но и из ретикулярных клеток печени, селезенки, лимфатических узлов. Первичная его клетка - монобласт - превращается в промоноцит, а последний - в моноцит.

Исходной клеткой, из которой формируются тромбоциты, является мегакариобласт костного мозга. Непосредственным предшественником тромбоцита является мегакариоцит - крупная клетка, имеющая ядро. От ее цитоплазмы отшнуровываются тромбоциты.

Нервная регуляция кроветворения.

Еще в позапрошлом столетии С.П.Боткин - русский клиницист - поднял вопрос о ведущей роли нервной системы в регуляции кроветворения. Боткиным описаны случаи внезапного развития анемии после психического потрясения. В дальнейшем последовало бесчисленное множество работа, свидетельствующих, что при всяком воздействии на центральную нервную систему меняется картина крови. Так, например, введение различных веществ в подоболочные пространства мозга, закрытые и открытые травмы черепа, введение воздуха в желудочки мозга, опухоли мозга и целый ряд других нарушений функций нервной системы неизбежно сопровождаются изменениями состава крови. Зависимость периферического состава крови от деятельности нервной системы стала совершенно очевидной после установления В.Н.Черниговским существования во всех кроветворных и кроверазрушающих органах рецепторов. Они передают информацию в центральную нервную систему о функциональном состоянии этих органов. В соответствии с характером поступающей информации центральная нервная система посылает импульсы к кроветворным и кроверазрушающим органам, изменяя их деятельность в соответствии с требованиями конкретной ситуации в организме.

Предположение Боткина и Захарьина о влиянии функционального состояния коры головного мозга на деятельность кроветворных и кроверазрушающих органов является теперь экспериментально установленным фактом. Образование условных рефлексов, выработка различных видов торможения, любое нарушение динамики корковых процессов неизбежно сопровождаются изменениями состава крови.

Гуморальная регуляция кроветворения.

Гуморальная регуляция образования всех клеток крови осуществляется гемопэтинами. Их делят на эритропоэтины, лейкопоэтины и тромбопоэтины.

Эритропоэтины - вещества белково-углеводной природы, которые стимулируют образование эритроцитов. Эритропоэтины воздействуют непосредственно в костный мозг, стимулируя дифференциацию гемоцитобласта в эритробласт. Установлено, что под их влиянием усиливается включение железа в эритробласты, увеличивается число их митозов. Предполагают, что эритропоэтины образуются в почках. Недостаток кислорода в среде является стимулятором образования эритропоэтинов.

Лейкопоэтины стимулируют образование лейкоцитов путем направленной дифференциации гемоцитобласта, усиления митотической активности лимфобластов, ускорения их созревания и выхода в кровь.

Тромбоцитопоэтины наименее изучены. Известно лишь, что они стимулируют образование тромбоцитов.

В регуляции кроветворения существенное значение имеют витамины. Специфическое действие на формирование эритроцитов оказывают витамин В 12 и фолиевая кислота. Витамин В 12 в желудке образует комплекс с внутренним фактором Кастла, который секретируется главными железами желудка. Внутренний фактор необходим для транспорта витамина В 12 через мембрану клеток слизистой оболочки тонкой кишки. После перехода этого комплекса через слизистую он распадается и витамин В 12 , попадая в кровь, связывается с ее белками и переносится ими в печень, почки и сердце - органы, являющиеся депо этого витамина. Всасывание витамина В 12 происходит на всем протяжении тонкого кишечника, но больше всего - в подвздошной кишке. Фолиевая кислота всасывается также в током кишечнике. В печени она под влиянием витамина В 12 и аскорбиновой кислоты превращается соединение, активирующее эритропоэз. Витамин В 12 и фолиевая кислота стимулируют синтез глобина.

Витамин С необходим для всасывания в кишечнике железа. Этот процесс усиливается под его влиянием В 8-10 раз. Витамин В 6 способствует синтезу гема, витамин В 2 - построению мембраны эритроцита, витамин В 15 необходим для формирования лейкоцитов.

Особое значение для кроветворения имеют железо и кобальт. Железо необходимо для построения гемоглобина. Кобальт стимулирует образование эритропоэтинов, так как он входит в состав витамина В 12. Образование клеток крови стимулируется также нуклеиновыми кислотами, образующимися при распаде эритроцитов и лейкоцитов. Для нормальной функции кроветворения важно полноценное белковое питание. Голодание сопровождается уменьшением митотической активности клеток костного мозга.

Уменьшение количества эритроцитов носит название анемии, количества лейкоцитов - лейкопении и тромбоцитов - тромбоцитопении. Изучение механизма формирования клеток крови, механизма регуляции кроветворения и кроверазрушения позволило создать множество различных лекарственных препаратов, которые восстанавливают нарушенную функцию кроветворных органов.