Кардиогенный отек легких – интенсивная терапия на догоспитальном этапе. Кардиогенный отек легких Клинические формы и купирование отека легких

Первоочередные действия для лечения отека легких, независимо от его этиологии.

• Обеспечить проходимость дыхательных путей. По показаниям – интубация трахеи.
• Ингаляция 100% кислородом.
• Ингаляция кислородом через раствор 96% спирта. При обильном пеновыделении введение 2-3мл 96% спирта в трахею.
• Внутривенное введение морфина 1% р-ра - 1мл. Для лечения отека легких он имеет особое значение. Он успокаивает, снимает эмоциональное напряжение, имеет сосудосуживающее действие, уменьшает одышку, и, самое главное, снижает давление в малом круге, тем самым борется с признаками отека. Морфин противопоказан при низком АД. При угнетении дыхательного центра – немедленное внутривенное введение налоксона.

Лечение острого отека легких, в первую очередь направлено на нормализацию легочного давления. А так же на:

• прекращение пенообразования.
• коррекцию возникших гемодинамических расстройств.
• уменьшения ОПСС - общего периферического сопротивления сосудов.
• коррекция нарушений кислотно-щелочного состояния.

Отек легких при артериальной гипертензии.

• положение пациента сидя, с опущенными ногами.
• нитроглицерин 1% - 15-30 мг в мин, увеличивая дозу, пока систолическое АД не уменьшится на 10-15% от исходного. При очень высоких цифрах АД, вместо нитроглицерина вводят нитропруссид натрия в дозировке 15-25 мкг в мин.
• ганглиоблокатор короткого действия пентамин 5% - 1-2мл разведенных в 20мл NaCl, по 3-5 мл р-ра в/в струйно каждые 5-10 минут.
• при высоких цифрах АД, и умеренно выраженной клинике отека легких - клофелин 0.01% - 1мл в/в струйно.
• фуросемид 40-60 мг в/в струйно. При отсутствии эффекта повторное введение через час.
• дроперидол 0.25% - 2-4 мл внутривенно струйно.

Отек легких на фоне нормального АД.

• нитроглицерин 1% - 10 мг/мин.
• фуросемид 40-60 мг в/в.
• дроперидол 0.25% - 2-4 мл в/в.
• преднизолон 90 мг в/в струйно.

Постоянный контроль АД, не допуская его снижения меньше 90мм.рт.ст.

Отек легких при умеренно пониженном артериальном давлении.

• добутамин 5 – 10 мкг/кг/мин внутривенно капельно до достижения нормального уровня АД.

Отек легких при выраженной артериальной гипотензии.

• дофамин 5-10 мкг/кг/мин, медленно увеличивая до 50мкг/кг/мин максимум. Контроль АД.
• при одновременном повышении давления и увеличении симптомов отека легких – нитроглицерин 15 мг/мин.
• фуросемид 40 мг в/в однократно.

Отек легких на фоне митрального стеноза.

• промедол 2%-1мл в/в струйно.
• фуросемид 90-120 мг в/в стр.
• эуфиллин 2.4% - 10мл в/в стр.
• строфантин 0,05% - 0,5 мл в/в струйно.

Отек легких на фоне поражения ЦНС при инсульте.

• фуросемид 90-120 мг в/в стр.
• эуфиллин 2.4% - 10мл в/в.
• промедол 2%-1мл в/в струйно.
• реополиглюкин 400мл внутривенно капельно.
• строфантин 0,05% р-ра - 0,5 мл в/в струйно.
• при артериальной гипертензии – пентамин 5% - 1мл внутривенно капельно.
• маннитол 30-60мл разведенных в 200мл NaCl внутривенно капельно.

Критерии купирования отека легких.

• Уменьшение частоты дыхания до 22 и менее в минуту.
• Отсутствие пенистой мокроты.
• Отсутствие хрипов при аускультации.
• Нормализация цвета кожных покровов.
• Отсутствие симптоматики отека легких при переводе пациента в горизонтальное положение.
• Нормализация показателей артериального давления, ЧСС.

Морфин – вещество, представляющее собой кристаллы белого цвета с горьковатым вкусом, является главным алкалоидом опия, и используется в медицине, как очень сильный анальгетик. Инструкция по применению к Морфину должна соблюдаться очень тщательно, ведь даже небольшое отклонение от дозировки может привести к лекарственной зависимости и тяжелым побочным эффектам. Именно поэтому Морфин и его производные включены в список 1 наркотических средств, оборот которых запрещен на территории Российской Федерации. Однако, все же, существуют заболевания и состояния, при которых этот препарат показан к применению. Об этом мы сегодня и поговорим.

Форма выпуска

1. Морфин выпускается в таблетках (капсулы 30, 60 и 100 мг). Таблетки представляют собой твердые желатиновые капсулы с прозрачным корпусом, на который нанесена информация о дозировке.
2. Также Морфин выпускается в ампулах и шприцтюбиках объемом 1 мл (10 мг на 1 мл) с раствором для инъекций. Раствор прозрачный, бесцветный или чуть желтоватого оттенка

Состав

Морфин, предназначенный для уколов, и лекарство в таблетках имеют разный состав. Активное действующее вещество для каждой лекарственной формы также отличается.

Таблетки

• Активное действующее вещество – Морфина сульфата пентагидрат (количество АДВ – в зависимости от дозировки)
• Водная дисперсия этилцеллюлозы
• Макрогол
• Сахароза
• Кукурузный крахмал
• Дибутилсебакат
• Тальк
• Желатин (корпус)

Раствор

Фармакокинетика

1. Действие препарата начинается начинается через 10-20 минут, достигает максимума через 1-2 часа и длится около 8-12 часов
2. Связь белками плазмы – 30-35%
3. Объем распределения – 4 л/кг
4. 10% активного действующего вещества выводится через почки в неизменном виде в течение 24 часов
5. 80% — в виде глюкуронидных метаболитов
6. Оставшаяся часть выделяется с желчью (через кишечник с каловыми массами)
7. Проникает сквозь плацентарный и гематоэнцефалический барьер, обнаруживается в грудном молоке

Показания

• Парестензии
• Бессонница
• Нарушения мозгового кровообращения
• Ригидность мышц
• Беспокойный сон

Пищеварительная система

• Тошнота
• Рвота
• Запор
• Желудочные спазмы
• Анорексия
• Гастралгия
• Спазм желчевыводящих путей
• Сухость во рту
• Холестаз
• Гепотоксичность
• Кишечная непроходимость
• Атония кишечника
• Токсический мегаколон

Дыхательная система

• Угнетение дыхания
• Ателектаз
• Бронхоспазмы

Мочеполовая система

• Снижение общего объема мочи
• Частые позывы к мочеиспусканию и боли при этом
• Спазм сфинктера мочевого пузыря
• Снижение потенции и либидо
• Нарушение оттока мочи

Аллергические и местные реакции

• Гиперемия лица
• Кожная сыпь
• Ларингоспазм
• Отек трахеи
• Отек лица
• Озноб
• Отек, жжение и покраснение в месте введения препарата

Инструкция по применению

Таблетки

Начальная доза Морфина в таблетках – 30 мг каждые 12 часов. Суточная доза – 60 мг соответственно.

При приеме этого препарата проводится ежедневная оценка дозировки. Если доза становится недостаточной, рекомендуется ее пересмотр. При необходимости, количество лекарства повышается на 25-50%. При этом, интервал в 12 часов между приемами остается неизменным.

Для детей с массой тела более 20 кг нужный объем препарата рассчитывается, исходя из соотношения 1 мг на килограмм массы тела.

Инъекции

Морфин вводится или внутривенно, или подкожно, так как внутримышечное введение может причинить пациенту сильную боль.

Вот инструкция по применению для Морфина в ампулах:

Взрослым:

• Стандартная доза – 1 мл раствора (10 мг/мл)
• Максимальная разовая доза – 20 мг
• Максимальная суточная доза – 50 мг

Детям:

• Детям от 2 лет разовая доза рассчитывается так: 0,1-0,2 мг на килограмм, вводить каждые 4-6 часов, но не более 1,5 мл на килограмм в сутки

• Детям до 2 лет назначается также 0,1-0,2 мг на килограмм, но уже не более 15 мг в сутки

Передозировка

Симптомы

• Спутанность сознания
• Головокружение
• Сонливость
• Холодный липкий пот
• Нервозность
• Усталость
• Снижение артериального давления
• Угнетение дыхательного центра
• Брадикардия
• Повышение температуры тела
• Сухость во рту
• Делириозный психоз
• Повышение внутричерепного давления
• Нарушение мозгового кровообращения
• Галлюцинации
• Судороги
• Ригидность мышц
• Потеря сознания
• Остановка дыхания

Лечение

• • Промывание желудка
  • Искусственная вентиляция легких
  • Поддержание в норме артериального давления
  • Поддержание сердечной деятельности
  • Введение Нолаксона (антагонист опиоидных анальгетиков)
  • Симптоматическая терапия

Я создал этот проект, чтобы простым языком рассказать Вам о наркозе и анестезии. Если Вы получили ответ на вопрос и сайт был полезен Вам, я буду рад поддержке, она поможет дальше развивать проект и компенсировать затраты на его обслуживание.

В последние десятилетия в промышленно развитых странах были достигнуты значительные успехи в лечении пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ) и хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

Это обстоятельство привело к заметному увеличению продолжительности жизни больных, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы, и закономерному нарастанию количества вызовов бригад скорой помощи к пациентам с кардиогенным отеком легких (КОЛ). В результате достоверно повысилась частота госпитализации.

Несмотря на некоторые различия в статистических данных в США и странах Западной Европы, острая сердечная недостаточность представляет собой частое показание к госпитализации в стационар для лиц старше 65 лет. Около 50% пациентов из этой группы поступают в приемное отделение с клинической картиной КОЛ.

Для пациентов, поступивших в стационар с диагнозом КОЛ, прогноз серьезный. Уже в ходе первой госпитализации по поводу острой левожелудочковой недостаточности умирает от 10 до 20% больных, причем около половины из них погибают в первые сутки нахождения в стационаре.

Кроме того, около 50% поступивших в стационар с КОЛ и успешно выписавшихся из него, на протяжении ближайших шести месяцев будут повторно госпитализированы с тем же диагнозом и с теми же шансами на неблагоприятный исход. Через два года после первой госпитализации по поводу КОЛ в живых остается не более половины пациентов.

Интересно, что продолжительность жизни у больных с отеком легких, обусловленным ОИМ, оказывается несколько выше, чем при КОЛ, вызванном другими причинами. К слову, ОИМ среди пациентов, госпитализированных с КОЛ, выявляется приблизительно в 1/3 случаев. Через пять лет после первой госпитализации по поводу отека легких в живых останется менее одной трети больных.

В противоположность достаточно ясным и хорошо обоснованным стандартам оказания медицинской помощи пациентам с ХСН, большинство существующих в настоящее время рекомендаций по интенсивной терапии больных с КОЛ не прошли испытаний, соответствующих критериям доказательной медицины.

Пожалуй, в настоящее время только два направления в оказании экстренной помощи при КОЛ не вызывают сомнений в своей эффективности:

• раннее начало проведения неинвазивной ИВЛ в режиме СРАР или BiLevel;
• назначение пациенту препаратов с вазодилатирующим эффектом.

Во многих исследованиях показана недостаточная эффективность рутинного применения при отеке легких таких лекарственных средств, как наркотические анальгетики, диуретики, инотропные препараты. Использование указанных препаратов должно быть ограничено ситуациями, когда имеются прямые показания к их назначению.

Некоторые аспекты патогенеза кардиогенного отека легких

При острой сердечной недостаточности левый желудочек не в состоянии адекватно прокачивать кровь, поступающую в него по легочным венам. Застой крови в легочных капиллярах и повышение в них гидростатического давления (увеличение преднагрузки сердца) сопровождается проникновением жидкой части крови в просвет альвеол и развитием клинической картины отека легких.

Заполнение значительной части альвеол отечной жидкостью негативно влияет на процессы газообмена в легких и сопровождается развитием гипоксии, которая, в свою очередь, способствует выбросу катехоламинов, вызывающих повышение сопротивления артериальных сосудов большого круга кровообращения. За счет этого механизма увеличивается постнагрузка сердца.

Таким образом, одновременно с ухудшения процесса газообмена в альвеолах происходит увеличение нагрузки на миокард, сопровождающееся повышением его потребности в кислороде, как результат возникает или нарастает ишемия миокарда.

Уменьшение сократительной способности миокарда, обусловленное прогрессирующей ишемией сердечной мышцы, приводит к снижению ударного объема, что вызывает прогрессирующее увеличение диастолического давления в левом желудочке. Замыкается порочный круг.

В своей публикации A. Nohria отмечает, что у 67% пациентов с КОЛ отсутствовали выраженные признаки нарушения перфузии периферических тканей, а клиническая картина была представлена преимущественно проявлениями дыхательной недостаточности. Таких пациентов называют «теплые и потные». Группа больных с очевидными нарушениями перфузии периферических тканей составляет около 28% («холодные и потные»). Наконец, оставшиеся 5% пациентов были отнесены A. Nohria к группе, получившей условное название «холодные и сухие».

• У пациентов первой группы выявляют высокое давление в легочной артерии, а периферическая вазоконстрикция была выражена умеренно.
• Во второй группе больных отмечалось снижение сердечного выброса в сочетании с выраженной вазоконстрикцией сосудов большого круга кровообращения.
• Наконец, у больных из самой немногочисленной третьей группы периферическая вазоконстрикция существенно преобладала над повышением давления в легочной артерии.

Необходимо помнить, что под «маской» КОЛ в стационар нередко доставляются пациенты с другими заболеваниями и состояниями. Частота диагностических ошибок составляет около 23%.

Подходы к оказанию экстренной медицинской помощи на догоспитальном этапе

На догоспитальном этапе оказания скорой медицинской помощи включает три основных направления:

• снижение преднагрузки;
• снижение постнагрузки;
• повышение сократительной способности сердца.

Оказание респираторной помощи больным с кардиогенным отеком легких

За последнее десятилетие в англоязычных медицинских изданиях появилось огромное число публикаций, демонстрирующих высокую эффективность применения неинвазивной искусственной вентиляции легких (нИВЛ) в качестве компонента интенсивной терапии при КОЛ.

Следует напомнить, что под нИВЛ понимается проведение искусственной вентиляции легких, без интубации трахеи или наложения трахеостомы (коникостомы). Обычно для выполнения нИВЛ различные маски, реже - устройства в виде легкого пластикового шлема, надеваемого на голову пациента и герметично прикрепляемого к туловищу на уровне плечевого пояса.

Очевидным преимуществом нИВЛ перед инвазивным вариантом является относительная простота в использовании, отсутствие риска развития ряда специфических осложнений, связанных с интубацией трахеи (например, вентилятор-ассоциированной пневмонии), большая комфортность для больного - отсутствие неприятных ощущений в горле, сохранение способности к речевому общению, приему воды и т.д.

Наиболее значимыми негативными особенностями нИВЛ являются повышенный риск регургитации и аспирации желудочного содержимого, а также объективная сложность герметизации маски на лице у многих пациентов, приводящая к сбросу в атмосферу части направляемого в легкие воздуха.

Последнее обстоятельство делает весьма желательным использование уже на догоспитальном этапе аппаратов ИВЛ, позволяющих контролировать не только вводимый в легкие дыхательный объем (VT), НО И объем воздуха, выдыхаемый больным (VTE).

Разница между VT и VTE позволяет оценивать потери («утечки»), вызванные неполной герметизацией дыхательного контура, и компенсировать их за счет изменений в параметрах ИВЛ. Часть современных высококачественных аппаратов транспортной ИВЛ способны автоматически рассчитывать величину утечки и вносить нужные коррективы в параметры нИВЛ (увеличение VT при последующих вдохах на значение утечки).

Необходимо отметить, что нИВЛ имеет ряд противопоказаний к применению, в том числе и у больных с острой левожелудочковой недостаточностью.

Среди режимов ИВЛ, применяемых по неинвазивной методике у пациентов с кардиогенным отеком легких, наибольшее признание получил СРАР. До последнего времени продолжаются исследования эффективности других режимов ИВЛ (особый интерес в этом отношении вызывают BIPAP и PSV). Однако, по мнению большинства специалистов, они не имеют достоверных преимуществ по сравнению с СРАР.

При проведении у пациентов с КОЛ нИВЛ в режиме СРАР обычно рекомендуют применять давление в дыхательных путях, равное 10-15 см Н2О при изначальной фракции кислорода во вдыхаемом воздухе (FiО2), равной 1,0 (т.е. 100%). Коррекция FiО2 в сторону понижения содержания кислорода возможна и даже желательна при улучшении общего состояния пациента, стабилизации показателей гемодинамики, отчетливой тенденции к нормализации SpO2.

В тех случаях, когда режим СРАР недоступен, но имеется возможность использовать режим BiLevel, рекомендуется давление Phigh = 15 см Н2О, а давление Plow = 5 см Н2О. нИВЛ в режиме СРАР или BIPAP при КОЛ продолжается от 2 до 32 часов, в среднем - около 5 часов, т.е. респираторная поддержка может быть продолжена не только по пути в стационар, но и на первоначальном этапе оказания стационарной медицинской помощи.

Проведение нИВЛ в режиме СРАР приводит к быстрому уменьшению клинических проявлений отека легких, заметному улучшению общего состояния пациентов. К сожалению, оценка влияния данного вида респираторной поддержки на прогноз у пациентов с КОЛ в среднесрочной и отдаленной перспективе не столь однозначна, но, тем не менее, большинство исследователей указывает на существенное снижение частоты интубации трахеи на госпитальном этапе, уменьшение сроков пребывания как в ОРИТ, так и в стационаре.

Высокий непосредственный результат применения СРАР при КОЛ отмечается более чем у 87% пациентов. Схожий терапевтический эффект выявлен и при тяжелых обострениях хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). По этой причине данный вариант респираторной поддержки все чаще встречается в аппаратах ИВЛ, разработанных для скорой медицинской помощи.

Существуют и упрощенные устройства, которые способны создавать постоянное положительное давление в дыхательных путях пациента и тем самым оказывать терапевтическое действие при кардиогенном отеке легких. Одним из примеров подобных устройств может служить «клапан Буссиньяка».

Некоторые аспекты медикаментозной терапии кардиогенного отека легких

Морфин широко использовали для лечения пациентов с КОЛ на протяжении многих десятилетий. Его введение позволяет быстро достичь уменьшения одышки, снизить ощущение дыхательного дискомфорта у значительной части пациентов данной группы. Выдвигалось предположение, что терапевтическое действие препарата обусловлено расширением вен в большом круге кровообращения и, за счет этого, уменьшения притока крови к сердцу (снижение преднагрузки).

Однако исследования прошлых и последних лет показали, что эффект расширения вен под влиянием морфина носит достаточно незначительный характер и обеспечивает секвестрацию лишь небольшого объема крови, который не в состоянии оказать существенное влияние на давление в легочной артерии и преднагрузку сердца. Одновременно было уточнено, что уменьшение одышки при КОЛ после введения данного препарата обусловлено влиянием на центральную нервную систему.

Ретроспективные клинические исследования в группах пациентов с КОЛ, получивших морфин, показали достоверный рост числа госпитализаций в ОРИТ, а также повышение частоты интубаций трахеи на госпитальном этапе интенсивной терапии. Указывается, что морфин обладает многими побочными эффектами, среди которых для пациентов с КОЛ наиболее значимо угнетение сократительной способности миокарда.

Немаловажно, что назначение морфина потенцирует риск возникновения у больного рвоты, которая, в свою очередь, вызывает выброс катехоламинов в кровь и дополнительно увеличивает постнагрузку. По указанным причинам большинство публикаций, касающихся исследований терапевтических возможностей морфина, отмечают нецелесообразность включения данного препарата в число рекомендованных средств при оказании экстренной помощи пациентам с КОЛ.

Нитроглицерин представляет собой препарат, способный быстро и эффективно снизить давление заклинивания в легочных капиллярах. Таким образом, оказывается выполненной одна из задач оказания экстренной помощи пациентам с КОЛ - снижение преднагрузки.

В проведенных исследованиях была показана достаточно высокая эффективность сублингвального назначения нитроглицерина в дозе 0,4 мг каждые 5 минут до наступления отчетливого клинического улучшения. Назначение препарата по данной схеме признано эквивалентным внутривенному введению нитроглицерина со скоростью 60 мкг/мин.

Имеются заметные национальные различия в частоте назначений внутривенной и других форм нитроглицерина при КОЛ. Лидерами в назначении внутривенной формы препарата являются страны Восточной Европы, где этот путь введения нитроглицерина используется у трети пациентов, в Западной Европе частота внутривенного назначения нитроглицерина не превышает 25%, в США - в 2,5% больных.

Положительные свойства нитроглицерина:

• быстрота наступления и управляемость вазодилатации;
• удобство назначения препарата (наличие сублингвальных, внутривенных и иных лекарственных форм);
• более высокий терапевтический эффект, чем у других, часто назначаемых при кардиогенном отеке легких препаратов (например, фуросемида);
• усиление эффекта петлевых диуретиков при совместном назначении;
• удовлетворительная переносимость, особенно у пациентов с сохраненной перфузией периферических тканей («теплых и влажных»);
• достаточно позднее развитие у пациента толерантности к введению нитроглицерина (обычно не ранее чем через 12 часов).

Ограничения к назначению нитроглицерина при кардиогенном отеке легких. Ограничениями являются ситуации, когда кардиогенный отек легких обусловлен недостаточностью митрального клапана, стенозом аортального клапана, легочной гипертензией, инфарктом правого желудочка. Прием пациентом виагры или других препаратов со схожим механизмом действия, так как их взаимодействие с нитроглицерином способно вызвать глубокую артериальную гипотензию.

Петлевые диуретики используются при КОЛ достаточно давно. В прошлом препараты данной группы нередко назначались в качестве монотерапии, при этом рассчитывали, как на их вазодилатирующий эффект, так и на мочегонное действие (уменьшение преднагрузки).

Исследования последних лет несколько изменили представления о целесообразности рутинного назначения петлевых диуретиков при КОЛ. С учетом выявления многих побочных и негативных эффектов, связанных с введением данных препаратов, они более не относятся к приоритетным средствам при оказании экстренной медицинской помощи у данной группы больных.

Нежелательные явления при применении диуретиков. При выраженной систолической дисфункциях левого желудочка назначение петлевых диуретиков в умеренных дозах вызывает увеличение числа фатальных аритмий.

От 40% до 50% пациентов с клиническими проявлениями КОЛ находятся в состоянии нормоволемии или даже гиповолемии.

Введение фуросемида приводит к увеличению диуреза лишь через 45-120 минут. Ближайший же эффект от введения препарата сводится к усилению вазоконстрикции, повышению давления заклинивания легочных капилляров и увеличению постнагрузки.

Снижение возросшего на фоне введения фуросемида давления заклинивания легочных капилляров совпадает по времени с повышением диуреза, т.е. отмечается по прошествии нескольких десятков минут. Это обстоятельство может оказаться фатальным для пациентов с тяжелым отеком легких. Повышение сосудистого тонуса на раннем этапе действия фуросемида привело к рекомендации использовать данный препарат только после введения пациенту нитроглицерина и каптоприла.

Ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента представляют собой препараты «второй линии» среди медикаментозных средств, используемых для интенсивной терапии КОЛ. Препараты этой группы при данной патологии могут назначаться сублингвально или, значительно реже, внутривенно. Публикации, обобщающие опыт использования ингибиторов ангиотензин-конвертирующего фермента при КОЛ, позволяют считать эти препараты достаточно эффективными и относительно безопасными.

Некоторые особенности ингибиторов ангиотензин-конвертирующего фермента, делающие их использование желательным у пациентов данной группы, рассмотрены ниже. Возможность назначения больному разовой дозы препарата с хорошим эффектом. Как правило, возникает необходимость в повторных приемах препарата или его длительного назначения.

Каптоприл. Терапевтический эффект одного из наиболее распространенных представителей группы ингибиторов ангиотензин-конвертирующего фермента, - каптоприла, при сублингвальном приеме наступает достаточно быстро, обычно на протяжении ближайших 5 минут. Начало действия каптоприла можно дополнительно ускорить, если смочить таблетку водой (улучшение абсорбции препарата в желудочно-кишечном тракте).

Каптоприл обладает дозозависимым гипотензивным эффектом, что позволяет управлять его действием у пациентов с различными значениями артериального давления. У пациентов с отеком легких, имеющим систолическое давление ниже 110 мм рт. ст., доза каптоприла не должна превышать 12,5 мг. У больных с более высоким систолическим давлением рекомендовано назначение препарата в дозе 25 мг.

Каптоприл можно с успехом сочетать с нитроглицерином, особенно в тех случаях, когда артериальное давление у больного остается стабильно высоким или при индивидуальной непереносимости общепринятых терапевтических доз нитроглицерина (т.е. возможность снижения дозы нитроглицерина при комбинации с каптоприлом). Совместное применение указанных препаратов приводит к нарастанию и удлинению вазододилатирующего эффекта.

Раннее назначение каптоприла при КОЛ может существенно повысить диурез без дополнительного применения мочегонных препаратов. По этой причине существуют рекомендации выждать 30 минут после приема больным каптоприла и лишь при отсутствии нарастания диуреза ввести мочегонные препараты. При соблюдении данной рекомендации одновременно профилактируется спазм сосудов легких и почек, наступающий вскоре после введения фуросемида.

Показано снижение длительности пребывания в ОРИТ больных с КОЛ, в лечении которых использовался каптоприл. Кроме того, эти пациенты достоверно реже нуждались в интубации трахеи.

Сердечные гликозиды в настоящее время не рекомендованы для использования у пациентов с КОЛ. Изредка продолжают встречаться рекомендации использовать дигоксин для снижения числа сокращений желудочков у пациентов с тахисистолической формой мерцательной аритмии, однако в настоящее время для этой цели значительно чаще используется препараты других групп.

Милринон - ингибитор фосфодиэстеразы и другие инотропные препараты применяют у пациентов с низким сердечным выбросом и неудовлетворительной перфузией периферических тканей. Результаты использования препаратов указанных групп весьма противоречивы. Имеются сообщения о достижении стабилизации гемодинамики на фоне их применения, улучшения общего состояния.

Однако продолжительность пребывания в стационаре у больных, в лечении которых использовались инотропные препараты, в целом оказалась выше, чем в аналогичной группе пациентов, в которой применялись вазодилататоры без добавления инотропных средств.

Применение инотропных препаратов показано у пациентов при острой левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с артериальной гипотензией, и противопоказано у больных с удовлетворительным уровнем систолического артериального давления и приемлемой перфузией периферических тканей.

При назначении инотропных препаратов следует иметь в виду обстоятельства, изложенные ниже. Из катехоламинов добутамин представляется наиболее рекомендованным к применению при КОЛ, так как его применение способствует умеренному снижению как преднагрузки, так и постнагрузки. Этот эффект отсутствует у пациентов, постоянно принимающих бета-блокаторы.

В случае прогрессирующей артериальной гипотензии может потребоваться введение добутамина в высоких дозах (расчет на появление а-адренергического эффекта). При этом, наряду со стабилизацией артериального давления, отмечается повышение потребления миокардом кислорода, появление тяжелых аритмий и ишемии миокарда. При первой же возможности следует возобновить введение пациенту вазодилататоров, что позволит снизить пред- и постнагрузку.

Терапевтический эффект милринона не зависит от того, принимает ли пациент бета-блокаторы. Данный препарат обладает более выраженным влиянием на сердечный выброс, давление заклинивания легочных капилляров, тонус периферических сосудов. Однако в проведенных исследованиях не доказано преимуществ назначения милринона пациентам с КОЛ (длительность пребывания в стационаре, летальность) по сравнению с добутамином.

Наконец, стоимость добутамина в несколько раз ниже стоимости милринона, что делает его более доступным для применения на догоспитальном этапе.

Таким образом, при оказании экстренной помощи пациентам с КОЛ на догоспитальном этапе следует использовать:

• неинвазивную ИВЛ в режиме СРАР (10 см Н2О), - средство «первой линии»;
• назначение нитроглицерина сублингвально или внутривенно, - средство «первой линии»;
• назначение каптоприла сублингвально (доза определяется с учетом величины артериального давления), - средство «второй линии». Каптоприл должен назначаться при сохранении адекватной перфузии периферических тканей, в случае наличия индивидуальных противопоказаний к приему нитроглицерина, а также при недостаточно выраженном сосудорасширяющем эффекте при изолированном введении нитроглицерина;
• фуросемид следует вводить через 30 минут после начала сосудорасширяющей терапии при отсутствии мочегонного эффекта от предшествующей терапии. Этот препарат относится к средствам «третей линии»;
• добутамин может быть назначен при сочетании левожелудочковой недостаточности с артериальной гипотензией. При стабилизации артериального давления на удовлетворительном уровне добутамином с осторожностью могут быть применены вазодилататоры;
• назначения морфина при кардиогенном отеке легких следует избегать. При необходимости в седатирующей терапии рациональнее назначить бензодиазепины.

Первоочередные действия для лечения отека легких, независимо от его этиологии.

• Обеспечить проходимость дыхательных путей. По показаниям – интубация трахеи.
• Ингаляция 100% кислородом.
• Ингаляция кислородом через раствор 96% спирта. При обильном пеновыделении введение 2-3мл 96% спирта в трахею.
• Внутривенное введение морфина 1% р-ра - 1мл. Для лечения отека легких он имеет особое значение. Он успокаивает, снимает эмоциональное напряжение, имеет сосудосуживающее действие, уменьшает одышку, и, самое главное, снижает давление в малом круге, тем самым борется с признаками отека. Морфин противопоказан при низком АД. При угнетении дыхательного центра – немедленное внутривенное введение налоксона.

Лечение острого отека легких, в первую очередь направлено на нормализацию легочного давления. А так же на:

• прекращение пенообразования.
• коррекцию возникших гемодинамических расстройств.
• уменьшения ОПСС - общего периферического сопротивления сосудов.
• коррекция нарушений кислотно-щелочного состояния.

Отек легких при артериальной гипертензии.

• положение пациента сидя, с опущенными ногами.
• нитроглицерин 1%мг в мин, увеличивая дозу, пока систолическое АД не уменьшится на 10-15% от исходного. При очень высоких цифрах АД, вместо нитроглицерина вводят нитропруссид натрия в дозировкемкг в мин.
• ганглиоблокатор короткого действия пентамин 5% - 1-2мл разведенных в 20мл NaCl, по 3-5 мл р-ра в/в струйно каждые 5-10 минут.
• при высоких цифрах АД, и умеренно выраженной клинике отека легких - клофелин 0.01% - 1мл в/в струйно.
• фуросемидмг в/в струйно. При отсутствии эффекта повторное введение через час.
• дроперидол 0.25%мл внутривенно струйно.

Отек легких на фоне нормального АД.

• нитроглицерин 1% - 10 мг/мин.
• фуросемидмг в/в.
• дроперидол 0.25%мл в/в.
• преднизолон 90 мг в/в струйно.

Постоянный контроль АД, не допуская его снижения меньше 90мм.рт.ст.

Отек легких при умеренно пониженном артериальном давлении.

• добутамин 5 – 10 мкг/кг/мин внутривенно капельно до достижения нормального уровня АД.

Отек легких при выраженной артериальной гипотензии.

• дофамин 5-10 мкг/кг/мин, медленно увеличивая до 50мкг/кг/мин максимум. Контроль АД.
• при одновременном повышении давления и увеличении симптомов отека легких – нитроглицерин 15 мг/мин.
• фуросемид 40 мг в/в однократно.

Отек легких на фоне митрального стеноза.

• промедол 2%-1мл в/в струйно.
• фуросемидмг в/в стр.
• эуфиллин 2.4% - 10мл в/в стр.
• строфантин 0,05% - 0,5 мл в/в струйно.

Отек легких на фоне поражения ЦНС при инсульте.

• фуросемидмг в/в стр.
• эуфиллин 2.4% - 10мл в/в.
• промедол 2%-1мл в/в струйно.
• реополиглюкин 400мл внутривенно капельно.
• строфантин 0,05% р-ра - 0,5 мл в/в струйно.
• при артериальной гипертензии – пентамин 5% - 1мл внутривенно капельно.
• маннитол 30-60мл разведенных в 200мл NaCl внутривенно капельно.

Критерии купирования отека легких.

• Уменьшение частоты дыхания до 22 и менее в минуту.
• Отсутствие пенистой мокроты.
• Отсутствие хрипов при аускультации.
• Нормализация цвета кожных покровов.
• Отсутствие симптоматики отека легких при переводе пациента в горизонтальное положение.
• Нормализация показателей артериального давления, ЧСС.

Морфин при отеке легких

гранулы для приготовления суспензии для приема внутрь, капсулы, капсулы пролонгированного действия, раствор для внутримышечного введения, раствор для инъекций, суппозитории ректальные, таблетки, таблетки пролонгированного действия покрытые оболочкой

Наркотический анальгетик. Агонист опиоидных рецепторов (мю-, каппа-, дельта-). Угнетает передачу болевых импульсов в ЦНС, снижает эмоциональную оценку боли, вызывает эйфорию (повышает настроение, вызывает ощущение душевного комфорта, благодушия и радужных перспектив вне зависимости от реального положения вещей), которая способствует формированию лекарственной зависимости (психической и физической). В высоких дозах оказывает снотворный эффект. Тормозит условные рефлексы, понижает возбудимость кашлевого центра, вызывает возбуждение центра глазодвигательного нерва (миоз) и n.vagus (брадикардия). анов (в т.ч. бронхов, вызывая бронхоспазм), вызывает спазм сфинктеров желчевыводящих путей и сфинктера Одди, повышает тонус сфинктеров мочевого пузыря, ослабляет перистальтику кишечника (что приводит к развитию запора), увеличивает перистальтику желудка, ускоряет его опорожнение (способствует лучшему выявлению язвы желудка и 12-перстной кишки, спазм сфинктера Одди создает благоприятные условия для рентгенологического исследования желчного пузыря). Может стимулировать хеморецепторы пусковой зоны рвотного центра и вызывать тошноту и рвоту.

Выраженный болевой синдром (травмы, злокачественные новообразования, инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, послеоперационный период), в качестве дополнительного ЛС к общей или местной анестезии (в т.ч. премедикация), спинальная анестезия при родах, кашель (при неэффективности ненаркотических и др. наркотических противокашлевых ЛС), отек легких на фоне острой недостаточности ЛЖ (в качестве дополнительной терапии), рентгенологическое исследование желудка и 12-перстной кишки, желчного пузыря.

Заикание у Ребенка: Что Делать.2009

Что делать, если у мамы мало.

Что делать, если у ребенка.

ЛЕЧЕНИЕ ЗУБОВ ПОД НАРКОЗОМ У ДЕТЕЙ: ВСЕ ЗА И ПРОТИВ - president.org.ua

Но что делать, если каждый поход к врачу превращается в истерику, которую почти невозможно прекратить? Некоторые скажут: лечите зубы под общим.

Что делать, если у ребенка болит.

"Кашель у ребенка. Что делать?" - 5.

Обследование больного с бронхиальной астмой преследует несколько целей. Во-первых исследуются функции дыхания для выявления степени их нарушения, так как.

Упражнения при Воспалении Легких

В зависимости от стадии заболевания, локализации воспалительного процесса, нарушения функции внешнего дыхания и общего состояния пациента выбираются наиболее.

Помощь при Отеке Легких

Отек Квинке (ангионевротический отек, гигантская крапивница) – это острая аллергическая реакция, которая выражается в быстро развивающихся отеках подкожной.

Среди заболеваний дыхательных путей очень часто возникают бронхиты. Бронхит - это воспаление слизистой оболочки бронхов. Если при этом обильно выделяющаяся.

Доброго времени суток, уважаемый читатель. Мы продолжаем Вас знакомить с результатами лечения прибором Life Energy Universal И сегодня представляем Вашему.

@Костя Колыванов. У мелкой бронхит, звонила мне, так ужасно кашляет, но такой милый, родной, хриплый голосок-чуть не расплакался! НЕ БОЛЕЙТЕ. НИКТО НЕ БОЛЕЙТЕ

@kill_killjoy_ я нормально, рука болит:3 бронхит? это что? я просто в болезнях не разбираюсь

@lol_from_mars надо было предупредить тебя, прости с: я тоже скучал. ты как там?как рука? у меня бронхит, лол

Кардиогенный отек легких

В мире лекарств »» №ПРОФЕССОР А.Э. РАДЗЕВИЧ, ЗАВЕДУЮЩИЙ КАФЕДРОЙ ТЕРАПИИ ФАКУЛЬТЕТА ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ МОСКОВСКОГО МЕДИЦИНСКОГО СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА

А.Г. ЕВДОКИМОВА, ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ, ДОКТОР МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Отек легких - это острое состояние, в основе которого лежит патологическое накопление внесосудистой жидкости в легочной ткани и альвеолах, приводящее к снижению функциональных способностей легких. Этиология отека легких разнообразна: он развивается при инфекциях, интоксикациях, анафилактическом шоке, поражениях ЦНС, утоплении, в условиях высокогорья, как побочный эффект от применения некоторых медикаментов (бета-блокаторы; вазотонические средства, увеличивающие нагрузку на сердце), при трансфузии избытка плазмозаменителей, быстрой эвакуации асцитической жидкости, удалении большого количества плазмы, отягощает течение острого (тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей) и хронического «легочного сердца».

В клинике внутренних болезней можно выделить основные нозологические формы, приводящие наиболее часто к развитию отека легких:

1. Инфаркт миокарда и кардиосклероз.

2. Артериальная гипертензия различного генеза.

3. Пороки сердца (чаще митральный и аортальный стеноз).

Патогенез отека легких сложен, до конца неясен.

В норме плазма крови удерживается в просвете капилляра от фильтрации через его стенку в интерстициальное пространство силой коллоидно-осмотического давления, превышающего величину гидростатического давления крови в капиллярах. В настоящее время выделяют три основных состояния, при которых наблюдается проникновение жидкой части крови из капилляров в ткань легких:

1. Увеличение гидростатического давления в системе малого круга кровообращения, причем важна любая причина, приводящая к повышению давления в легочной артерии. Считается, что уровень среднего давления в легочной артерии не должен превышать 25 мм рт. ст. В противном случае даже в здоровом организме появляется угроза выхода жидкости из системы малого круга кровообращения в легочную ткань.

2. Увеличение проницаемости капиллярной стенки.

3. Существенное снижение онкотического давления плазмы (в нормальных условиях его величина допускает фильтрацию жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани в физиологических пределах с последующей реабсорбцией в венозном участке капилляра и дренажем в лимфатическую систему). Так, важнейшей причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких является недостаточность левого желудочка, которая обусловливает увеличение диастолического объема левого желудочка, повышение в нем диастолического давления и, как следствие, увеличение давления в левом предсердии и сосудах малого круга, в том числе капиллярах. Когда оно достигаетмм рт. ст. и сравнивается с величиной онкотического давления, начинается активное пропотевание плазмы в ткань легких, значительно превышающее по объему ее последующую реабсорбцию в сосудистое русло, и развивается отек легких. Таким представляется основной механизм развития кардиогенного отека легких при остром инфаркте миокарда, кардиосклерозе, артериальной гипертензии, некоторых пороках, миокардитах и других сосудистых заболеваниях. Следует отметить, что при митральном стенозе нарушается отток крови из-за сужения левого атриовентрикулярного отверстия, и в основе появления отека легких лежит не левожелудочковая недостаточность.

В процессе развития отека легких в патогенез его (по принципу образования «порочного» круга) могут включаться и другие механизмы: активация симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензинвазоконстрикторных и натрий-сберегающих систем. Развивается гипоксия и гипоксемия, приводящая к повышению легочно-сосудистого сопротивления. Включаются компоненты калликреин-кининовой системы с переходом их физиологического эффекта в патологический.

Отек легких - одно из состояний, которое можно диагностировать на расстоянии, прямо с порога палаты, где лежит больной. Клиническая картина весьма характерна: одышка, чаще инспираторная, реже - смешанная; кашель с мокротой; ортопноэ, число дыханий больше 30 в мин.; обильный холодный пот; цианоз слизистых, кожных покровов; масса хрипов в легких; тахикардия, ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией. Клинически условно выделяют 4 стадии:

1 - диспноэтическая - характерны диспноэ, нарастание сухих хрипов, что связано с началом отека легочной (преимущественно интерстициальной) ткани, влажных хрипов мало;

2 - стадия ортопноэ - когда появляются влажные хрипы, число которых превалирует над сухими;

3 - стадия развернутой клиники, хрипы слышны на расстоянии, ортопноэ выраженное;

4 - крайне тяжелая стадия: масса разнокалиберных хрипов, пеновыделение, обильный холодный пот, прогрессирование диффузного цианоза. Эта стадия называется синдромом «кипящего самовара».

В практической работе важно различать отек легких интерстициальный и альвеолярный.

При интерстициальном отеке легких, которому соответствует клиническая картина сердечной астмы, происходит инфильтрация жидкостью всей ткани легких, в том числе периваскулярных и перибронхиальных пространств. Это резко ухудшает условия обмена кислородом и углекислотой между воздухом альвеол и кровью, способствует повышению легочного, сосудистого и бронхиального сопротивления.

Дальнейшее поступление жидкости из интерстиция в полость альвеол приводит к альвеолярному отеку легких с разрушением сурфактанта, спадением альвеол, затоплением их транссудатом, содержащим не только белки крови, холестерин, но и форменные элементы. В этой стадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены, перекрывающей просвет бронхиол и бронхов, что в свою очередь приводит к фатальной гипоксемии и гипоксии (по типу асфиксии при утоплении). Приступ сердечной астмы обычно развивается ночью, больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, принимает вынужденное сидячее положение, стремится подойти к окну, возбужден, появляется страх смерти, на вопросы отвечает с трудом, иногда кивком головы, ни на что не отвлекается, целиком отдавшись борьбе за воздух. Длительность приступа сердечной астмы от нескольких минут до нескольких часов.

При аускультации легких, как ранний признак интерстициального отека, можно выслушать ослабленное дыхание в нижних отделах, сухие хрипы, свидетельствующие об отечности слизистой бронхов. В случаях хронического течения гиперволемии малого круга кровообращения (митральный стеноз, хроническая сердечная недостаточность) из дополнительных методов исследования для диагностики интерстициального отека легких наибольшее значение имеет рентгенологическое. При этом отмечают ряд характерных признаков:

Перегородочные линии Керли «А» и «В», отражающие отечность междольковых перегородок;

Усиление легочного рисунка за счет отечной инфильтрации периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани, особенно выраженной в прикорневых зонах в связи с наличием лимфатических пространств и обилием ткани в этих областях;

Субплерральный отек в виде уплотнения пo ходу междолевой щели.

Острый альвеолярный отек легких - более тяжелая форма левожелудочковой недостаточности. Характерно клокочущее дыхание с выделением хлопьев белой или розовой пены (из-за примеси эритроцитов). Ее количество может достигать нескольких литров. При этом особенно резко нарушается оксигенация крови и может наступить асфиксия. Переход интерстициального отека легких к альвеолярному иногда происходит очень быстро - в течение нескольких минут. Наиболее часто бурный альвеолярный отек легких развивается на фоне гипертонического криза или в дебюте инфаркта миокарда. Развернутая клиническая картина альвеолярного отека легких настолько ярка, что не вызывает диагностических затруднений. Как правило, на фоне вышеописанной клинической картины интерстициального отека легких в нижних отделах, а затем в средних отделах и над всей поверхностью легких появляется значительное количество разнокалиберных влажных хрипов. В некоторых случаях наряду с влажными выслушиваются сухие хрипы, и тогда необходима дифференциальная диагностика с приступом бронхиальной астмы. Как и сердечная астма, альвеолярный отек легких чаще наблюдается в ночное время. Иногда он бывает кратковременным и проходит самостоятельно, в некоторых случаях он длится несколько часов. При сильном пенообразовании смерть от асфиксии может наступить очень быстро - в ближайшие минуты после возникновения клинических проявлений.

Рентгенологически картина при альвеолярном отеке легких в типичных случаях обусловливается симметричным пропитыванием транссудатом обоих легких с преимущественной локализацией отека в прикорневых и базальных их отделах. Лабораторные данные скудны, сводятся к резким сдвигам в газовом составе крови и кислотно-щелочном состоянии (метаболический ацидоз и гипоксемия), клинического значения не имеют. На ЭКГ отмечаются тахикардия, изменение конечной части комплекса QT в виде снижения сегмента ST и повышения амплитуды зубца Р с его деформацией - как проявления острой перегрузки предсердий.

У больных с признаками застойной сердечной недостаточности, причиной которой является снижение сократительной способности левого желудочка (большие рубцовые поля после перенесенного инфаркта миокарда), отек легких чаще бывает при повышении АД или при нарушениях сердечного ритма, приводящих к уменьшению минутного объема крови.

Лечебные мероприятия при интерстициальной и альвеолярной формах отека легких у кардиологических больных во многом схожи: они в первую очередь направлены на основной механизм развития отека с уменьшением венозного возврата к сердцу, снижением постнагрузки с увеличением пропульсивной функции левого желудочка и снижением повышенного гидростатического давления в сосудах малого круга. При альвеолярном отеке легких добавляются мероприятия, направленные на разрушение пены, а также более энергичную коррекцию вторичных расстройств.

При лечении отека легких решают следующие задачи:

А. Уменьшение гипертензии в молом круге кровообращения путем:

Снижения венозного возврата к сердцу;

Уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);

Б. Повышение сократимости миокарда левого желудочка при назначении:

Антиаритмических средств (при необходимости).

В. Нормализация кислотно-щелочного состава газов крови.

Г. Вспомогательные мероприятия.

Назначается ингаляция кислорода через носовые канюли или маску в концентрации, достаточной для поддержания рO2 артериальной крови более 60 мм рт. ст. (можно через пары спирта).

Особое место в лечении отека легких занимает применение морфина гидрохлорида внутривенно по 2-5 мг, при необходимости - повторно черезминут. Морфий снимает психоэмоциональное возбуждение, уменьшает одышку, оказывает сосудорасширяющее действие, снижает давление в легочной артерии. Его нельзя вводить при низком АД и расстройстве дыхания. При появлении признаков угнетения дыхательного центра вводят антагонисты опиатов - налоксон (0,4-0,8 мг внутривенно).

С целью уменьшения застоя в легких и оказания мощного венодилатирующего эффекта, наступающего через 5-8 минут, внутривенно назначают фуросемид в начальной доземг, при необходимости дозу увеличивают до 200 мг; либо этакриновую кислотумг, буметамид или буринекс 1-2 мг (1 мг = 40 мг лазикса). Диурез наступает черезминут и продолжается около 2 часов.

Назначение периферических вазодилататоров (нитроглицерина) способствует ограничению притока к сердцу, снижению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), увеличивает насосную функцию сердца. Применять его нужно осторожно. Первоначальная доза 0,5 мг под язык (рот необходимо предварительно смочить: в легких - хрипы, во рту - сухо!). Затем внутривенно капельно 1%-ный раствор нитроглицерина с начальной скоростьюмкг/мин с последующим увеличением дозы через 5 минут, достигая снижения систолического АД на 10-15% от исходного, но не менеемм рт. ст. Иногда дозу увеличивают домкг/мин в зависимости от уровня исходной артериальной гипертензии.

При высоких цифрах артериального давления назначается нитропруссид натрия, который снижает пред- и постнагрузку. Начальная дозамкг/мин. Доза подбирается индивидуально до нормализации АД, затем рекомендуется перейти на внутривенное введение нитроглицерина.

Гaнглиоблокаторы короткого действий особенно эффективны, когда причиной отека легких является повышение АД: арфонад 5% - 5,0 разводят вмл изотонического раствора NaCl и вводят внутривенно капельно под контролем АД, гигрониймг вмл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора NaCl; пентамин 5% - 0,5-0,1 или бензогексоний 2% - 0,5-0,1 вмл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы внутривенно струйно с контролем АД через 1-2 мл раствора. Иногда достаточно ввести до нормализации АД. Наготове необходимо держать мезатон или норадреналин.

Сердечные гликозиды рекомендуются при выраженной тахикардии, мерцательной тахиаритмии. Применяют строфантин в дозе 0,5-0,75 мл 0,05% раствора, дигоксин в дозе 0,5-0,75 мл 0,025% раствора внутривенно медленно на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы. Через 1 час введение можно повторить до полного эффекта. Гликозиды нельзя вводить при стенозе атриовентрикулярного отверстия, при остром инфаркте миокарда и на фоне высоких цифр АД. Необходимо помнить, что сердечные гликозиды могут приводить к парадоксальному эффекту, стимулируя не только левый, но и правый желудочек, что способствует повышению гидростатического давления в малом круге и усилению отека легких. Важно учитывать, что чем хуже функциональное состояние миокарда, тем ближе величины терапевтической и токсической концентраций гликозидов. В 31% случаев у больных развиваются дигиталисные аритмии. Следует признать ограниченную роль сердечных гликозидов в экстренной терапии отека легких. Тем не менее, после того, как будут купированы острые явления отека легких, при клинических признаках хронической левожелудочковой декомпенсации следует применить и препараты сердечных гликозидов, которые помогают стабилизировать гемодинамику и предотвратить рецидивы отека легких.

С целью более быстрого урежения частоты сердечных сокращений иногда применяют бета-блокаторы (пропранолол - внутривенно 1-2 мг на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы).

Если отек легких развивается на фоне пароксизмальных нарушений ритма (мерцание, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия), рекомендуется экстренная электроимпульсная терапия.

При сопутствующем бронхоспазме можно ввести эуфиллин внутривенномг, а затем помг каждый час. Не рекомендуется введение эуфиллина у больных острым инфарктом миокарда.

При развитии отека легких на фоне кардиогенного шока применяется добутамин. Это биологический предшественник норадреналина, стимулирует альфа- и в меньшей степени бета-адренорецепторы, специфические допаминовые рецепторы, повышает минутный объем сердца, повышает АД. Обладает уникальным свойством: наряду с мощным инотропным эффектом оказывает дилатирующее действие на сосуды почек, сердца, мозга, кишечника и улучшает их кровообращение. Препарат применяется внутривенно по 50 мг в 250 мл изотонического раствора NaCl. Вводят капельно по 175 мкг/мин, постепенно увеличивая дозу до 300 мкг/мин. Побочные эффекты: экстрасистолия, тахикардия, стенокардия.

Кроме того, применяют ингибиторы фосфодиэстеразы, которые усиливают сокращение сердца и расширяют периферические сосуды. К ним относится амринон - применяется внутривенно (болюсно) в дозе 0,5 мг/кг, затем инфузионно со скоростью 5-10 мкг/кг/мин продолжают вводить до стойкого повышения АД. Максимальная суточная доза амринона 10 мг/кг.

При тяжелой гипоксемии, гиперкапнии эффективна искусственная вентиляция легких (ИВЛ), однако ее проведение требует специальной аппаратуры и анестезиологического обеспечения.

При рефракторном отеке легких, когда нe эффективно введение салуретиков, их комбинируют с осмотическим диуретиком (маннитолом - 1 г па кг массы больного). Дегидратацию можно провести при наличии аппаратуры с помощью изолированной ультрафильтрации со скоростью около 2000 мл/час.

Механические методы широко применяются в реальной практике на догоспитальном этапе (венные жгуты на конечности) для уменьшения венозного возврата к сердцу, и застоя в легких, однако эффект от этого кратковременный.

Кровопусканиемл в настоящее время имеет скорее историко-медицинское значение в практике лечения отека легких, но может оказаться спасительным в ситуации, когда отсутствуют другие возможности.

В ряде случаев альвеолярный отек легких развивается настолько бурно, что не оставляет времени врачу и больному для проведения всех перечисленных мероприятий.

Нами испытано и внедрено в клиническую практику применение метода спонтанного дыхания под постоянным положительным давлением (СД ППД) + 10 см водного столба в комплексной терапии отека легких у больных острым инфарктом миокарда, гипертоническими кризами, пороками сердца.

Метод реализуется с помощью серийно выпускаемого аппарата «НИМБ-1». Полиэтиленовый мешок достаточного размера (не менее 40 х 50 см) соединен с воздуховодной гибкой трубкой для подачи любой дыхательной смеси или воздуха. Вторая пластиковая трубка соединяет полость мешка с манометром со шкалой от 0 до + 60 см водн.ст. От источника сжатый кислород поступает под АТИ-5-7 атм в инжектор аппарата «НИМБ-1», откуда в виде кислородно-воздушной смеси 1:1 направляется в полость мешка. После начала подачи смеси потоком около 40 л/мин мешок надевают на голову пациента и фиксируют на плечевом поясе широкой поролоновой лентой так, чтобы между телом больного и стенкой мешка был зазор «негерметичности», стравливающий подаваемый поток.

У больных с психомоторным возбуждением негативное отношение к началу сеанса через 1-2 минуты проходит без применения седативной терапии. Достаточно нагляден такой факт: после прекращения сеанса в случае повторного рецидива дыхательной недостаточности все больные просили о повторном проведении сеанса, отмечая быстрое улучшение субъективного состояния во время СД ППД. В качестве основного, купирующего отек легких фактора используется повышение внутригрудного давления во время сеансов СД ППД, ограничивающее приток венозной крови к сердцу в результате уменьшения присасывающего действия грудной полости, с уменьшением венозного возврата и преднагрузки правых отделов сердца. Кроме того, избыточное давление + 10 см води. ст., создаваемое в бронхах, способствует обратному перемещению жидкости из альвеол в интерстициальное пространство с последующей резорбцией в лимфатическую и венозную системы.

Во время сеансов СД ППД увеличивается функциональная остаточная емкость легких, уменьшается степень диссоциации соотношения вентиляция - кровоток, уменьшается внутрилегочное венозно-артериальное шунтирование, повышается напряжение кислорода в артериальной крови наряду с эффектом препятствия спадению альвеол, что проявляется в результате уменьшением явлений альвеолярного и интерстициального отека. Метод СД ППД можно применять и с профилактической целью у больных сердечно-сосудистой патологией, угрожающей развитием острой левожелудочковой недостаточности и отеком легких. Нами метод СД ППД применяется у больных в комплексной терапии кардиогенного отека легких. При этом происходит быстрая нормализация показателей центральной гемодинамики (черезминут). По данным реопульмонографии на фоне применения СД ППД у всех больных уменьшается гиперволемия малого круга кровообращения, улучшается оксигенация крови, нормализуется КЩС, быстрее купируются цианоз, одышка, черезминут появляется диурез. Альвеолярная фаза отека легких у большинства больных разрешается заминут без применения пеногасителей. В контрольной группе этот показатель составилминут.

Для предупреждения рецидива альвеолярного отека прекращать СД ППД нужно постепенно, со ступенчатым снижением давления на 2-3 см водн. ст. в течение минуты с экспозицией на каждой ступени по 5-15 минут.

Противопоказанием к применению СД ППД мы считаем:

1. Нарушения регуляции дыхания - брадипноэ или дыхание типа Чейн-Стокса с длительными периодами апноэ (свышесек.), когда показана искусственная вентиляция легких.

2. Бурную картину альвеолярного отека легких с большими пенистыми выделениями в рото- и носоглотке, требующими удаления пены и интратрахеальное введение активных пеногасителей.

3. Выраженные нарушения сократительной функции правого желудочка.

Таким образом, применение СД ППД в комплексной терапии кардиогенного отека легких способствует более быстрому его разрешению и создает резерв времени для проведения всех лечебных мероприятий.

1. Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Пер. с англ. М. «Практика». 1994, с. 255.

2. Руководство по кардиологии. (Под редакцией Е.И. Чазова) М., 1982.

3. Радзевич А.Э., Евдокимова А.Г., Безпрозванный А.Б. и др. Способ лечения отека легких у больных сердечно-сосудистой патологией. Материалы 1 Конгресса кардиологов СНГ. М., 1997.

4. Джанашия П.Х., Назаренко В.А., Николаенко С.А. Фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. М., 1997, с. 273.

5. Евдокимова А.Г. Гиперволемия малого круга кровообращения и способы, ее компенсации у больных ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью и пороками сердца. Автореферат диссертации на соискание ученой степени докт. мед. наук. М., 1995, с. 33.

6. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.Д., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. М., 1993, с..

7. Попов В.Г., Тополянский В.С., Лепахин В.К. Отек легких. М.: Медицина, 1975, с. 167.

Морфин при отеке легких

Отек легких – это заболевание, которое характеризуется внезапным проявлением из-за накопления жидкости в легких. По этой причине возникает нарушение газообменных процессов в организме, которое является причиной гипоксии, цианоза кожи и тяжелого удушья.

Препараты

Отёк лёгких является неотложным состоянием, поэтому при первых его симптомах необходимо вызвать скорую медицинскую помощь. Лечение проводится в отделении интенсивной терапии, под постоянным наблюдением дежурного врача.

Больной с отёком лёгких нуждается в неотложной медицинской помощи, которая производится в процессе транспортировки в больницу:

• Придать больному полусидячее положение;
• Оксигенотерапия: прикладывание маски с кислородом или если необходимо интубация лёгких с искусственной вентиляцией лёгких;
• Наложить венозные жгуты на верхнюю треть бёдер, но чтобы не исчезал пульс, (не более чем на 20 минут), снимаются жгуты с постепенным расслаблением. Это производится для того чтобы снизить приток к правым отделам сердца, чтобы предотвратить дальнейшее повышения давления в малом круге кровообращения;
• Таблетку Нитроглицерина под язык;
• Для снятия боли, внутривенное введение наркотических анальгетиков (Морфин 1% 1 мл);
• Мочегонные препараты: Лазикс 100 мг в/в.

Лечение в отделении срочной терапии, лечение проводится под строгим постоянным наблюдением за гемодинамикой (пульс, давление) и дыханием. Лечащий врач, назначает лечение индивидуально, в зависимости от клиники и причины вызвавшая отёк лёгких. Введение почти всех препаратов, проводится через катетеризированную подключичную вену.

Группы препаратов применяемые при отёке лёгких:

• Ингаляция кислорода в сочетании с этиловым спиртом, применяется для гашения пены, образующаяся в лёгких;
• Внутривенное, капельное введение Нитроглицерина, 1 ампула в разведении с физиологическим раствором, количество капель в минуту в зависимости от уровня артериального давления. Применяется пациентам с отёком лёгких, сопровождаемый повышенным давлением;
• Наркотические анальгетики: Морфин - 10мг в/в, дробно;
• При отёке лёгких, сопровождаемый снижением артериального давления, вводится препараты Добутамина или Дофамина, с целью усиления силы сердечного сокращения;
• При отёке лёгкого, вызванный тромбоэмболией легочной артерии внутривенно вводится Гепарин 5000 Ед, затем по Ед в 1 час, разведённый в 10 мл физиологического раствора, для антикоагулянтного действия;
• Мочегонные препараты: Фуросемид сначала 40 мг, при необходимости дозу повторяют, в зависимости от диуреза и артериального давления;
• В случае если отёк лёгких сопровождается низким сердцебиением, вводится внутривенно Атропин до 1 мг, Эуфиллин 2,4%- 10 мл;
• Глюкокортикоиды: Преднизолонмг в/в струйно, при бронхоспазме;
• При недостаточности белка в крови, больным назначается инфузия свежезамороженной плазмы;
• При инфекционных процессах (сепсис, пневмонии или другие), назначаются антибиотики широкого спектра действия (Ципрофлоксацин, Имипенем).

Как лечить

Сам алгоритм лечения можно разделить на 7 этапов:

• седативная терапия;
• пеногашение;
• сосудорасширяющая терапия;
• диуретики;
• сердечные гликозиды при кардиогенном отеке и глюкокортикоиды при некардиогенном;
• кровяная эксфузия;
• после купирования отека – госпитализация для лечения основного заболевания.

Для купирования 80% случаев отека легких достаточно морфина гидрохлорида, фуросемида и нитроглицерина.

Затем начинают терапию основного заболевания:

• в случае цирроза печени, гиперальбуминемии назначают курс геатопротекторов: «Гептрал», с препаратами тиоктовой кислоты: «Тиоктацид», «Берлитион»;
• если отек спровоцирован панкреонекрозом, назначают препараты, угнетающие работу поджелудочной железы «Сандостатин», затем стимулирующие заживление некроза «Тималин», «Иммунофан» наряду с мощной ферментной терапией – «Креон»;
• комплексная терапия инфаркта миокарда. B-адреноблокаторы «Конкор», «Метопролол». И блокаторы ангиотензинпревращающего фермента «Эналаприл», антиагреганты «Тромбо Асс»;
• при бронхолегочных заболеваниях нужен курс антибиотиков. Предпочтение отдается макролидам и фторхинолонам, пенициллины на данный момент неэффективны. Назначение препаратов амброксола: «Лазолван», «Амбробене» – они обладают не только отхаркивающим действием, но и имеют противовоспалительные свойства. Обязательно назначение иммуномодуляторов. Состояние легких после отека нестабильное. Вторичная инфекция может привести к смерти;
• в случае токсического отека назначается дезинтоксикационная терапия. Восполнение потерянной после диуретиков жидкости, восстановление электролитного баланса – это основное действие солевых смесей. Препараты, направленные на снятие симптомов интоксикации: «Регидрон», «Энтеросгель», «Энтеродез». При выраженной интоксикации применяют противорвотные средства;
• при тяжелом приступе астмы назначают глюкокортикостероиды, муколитики, отхаркивающие средства, бронхолитики;
• в случае токсического шока назначают антигистаминные средства: «Цетрин», «Кларитин», в комбинации с кортикостероидами;
• отек легких любой этиологии требует назначения мощных антибиотиков и эффективной противовирусной (иммуномодулирующей) терапии. Новейшие назначения фторхинолоны плюс «Амиксин», «Циклоферон», «Полиоксидоний». Часто требуется назначение противогрибковых средств, так как антибиотики способствуют их росту. «Тербинафин», «Флуконазол» помогут предотвратить суперинфекцию;
• для улучшения качества жизни назначают энзимы: «Вобэнзим» и иммуномодуляторы: «Полиоксидоний», «Циклоферон».

Прогноз после перенесенного отека легких редко благоприятный. Для выживаемости в течение года необходимо находиться под наблюдением. Эффективная терапия основного заболевания, вызвавшего отек легкого, значительно улучшает качество жизни пациента и прогноз.

Терапия отека легких в первую очередь сводится собственно к снятию самого отека. Терапия в стационаре направлена на лечение заболевания, спровоцировавшего отек.

Какой ожидает прогноз тромбоэмболии легочной артерии здесь вы найдете полное описание

Эмфизема легких у детей http://zdorovielegkie.com/blzn/emfzm/emfizema-legkih.html откуда она берется? Полное описание заболевания

Народными средствами

Следует отметить, что народную медицину при отеке легких целесообразно использовать в том случае, когда человек прошел стационарное лечение и находится дома во время реабилитации.

1. Отек легких может быть эффективно устранен с помощью отвара, который делается на семенах льна. Этот чай готовится из четырех столовых ложек льна, которые предварительно следует залить одним литром кипяченой воды. Всю смесь следует проварить на огне в течение трех минут. Употреблять можно только после того, как отвар будет холодным. Далее следует процедить его и пить по половине стакана за два часа до еды. Такая процедура должна повторяться не менее шести раз за день.
2. Кардиогенный отек легких можно устранить при помощи отвара из синюхи. Это растение следует залить горячей чистой водой. Для первого приготовления рекомендует взять одну столовую ложку синюхи. Она должна свариться на водяной бане. Не забудьте процедить отвар перед употреблением. Пить следует по одному глотку после еды.

Избежать осложнений в виде отека легких можно с применением целебных трав, которые оказывают положительное воздействие на состояние организма. Также некоторые отвары используются в профилактических целях, для того чтобы предотвратить развитие заболевания на начальной стадии. Для этой цели часто используется чай из семян льна и вишневых плодоножек. Такой состав следует принимать четыре раза в сутки на протяжении не менее чем трех месяцев.

Помните, что любое средство народной медицины может вызвать аллергическую реакцию в вашем организме. Этот процесс может отрицательным образом сказаться на состоянии здоровья больного и только ухудшить его.

Неотложная помощь при отеке

До приезда врача можно сделать самостоятельно:

• Придать больному сидячее положение или полусидя со спущенными вниз ногами
• Обеспечить надежный доступ к крупной периферической вене (для последующей катетеризации)
• Организовать доступ свежего воздуха
• Дать больному вдыхать пары спирта (96% - взрослым, 30% - детям)
• Сделать горячую ножную ванну
• Использовать на конечности венозные жгуты (от 30 минут до 1 часа)
• Постоянно следить за дыханием и пульсом
• При наличии нитроглицерина и не пониженном артериальном давлении – 1-2 таблетки под язык.

Неотложная помощь при отеке легких, оказываемая бригадой скорой помощи до приезда в больницу, заключается в следующем:

• Оксигенотерапия (активное насыщение кислородом)
• Отсасывание пены и противопенная терапия (ингаляции кислорода через раствор этилового спирта)
• Диуретическая терапия (лазикс, новурит) – выводит лишнюю жидкость из организма, при низком АД используют сниженные дозы препаратов
• При наличии болевого синдрома – прием обезболивающих средств (анальгин, промедол)

Другие препараты в зависимости от уровня АД:

• высокое – ганглиоблокаторы (способствуют оттоку крови от сердца и легких и притоку к конечностям: бензогексоний, пентамин), вазодилататоры (расширяют сосуды: нитроглицерин)
• нормальное – сниженные дозы вазодилататоров
• низкое – инотропные средства (повышают сократимость миокарда: добутамин, допмин).

Пеногасители

При развивающемся отеке легких (нарастание количества влажных хрипов, появление клокочущего дыхания) могут применяться пеногасители. Благоприятное действие оказывает вдыхание паров этилового алкоголя (больной вдыхает кислород из баллона через введенный в нос катетер или маску, вместо воды в увлажнитель помещают 96° спирт; скорость введения кислорода вначале составляет 2-3 л/мин, в дальнейшем - до 9-10 л/мин (длительность процедуры 30- 40 мин.); при необходимости после небольшого перерыва (10-15 мин.) процедуру можно повторить. Хорошо зарекомендовал себя пеногаситель антифомсилан, дающий эффект через 3- 5 мин.

В особенно тяжелых случаях лечения отека легких при обильном выделении пены изо рта может быть срочно введен спирт интратрахеально путем прокола трахеи в 1-2 межкольцевом промежутке (вводят 1 мл 96° спирта, после чего в большинстве случаев выделение пенистой жидкости резко уменьшается). Спорным остается вопрос о рациональности отсасывания отечной жидкости из трахеи, так как наряду с освобождением дыхательных путей в этом случае создается отрицательное давление в дыхательных путях и как бы вызывается новый приток жидкости в альвеолы.

Морфин

При отеке легких эффективен морфин - 1 мл 1 % раствора внутривенно струйно: он успокаивающе действует на ЦНС, снимает патологическую импульсацию перевозбужденного дыхательного центра, разгружает малый круг кровообращения. Побочные действия морфина - активация рвотного центра и усиление бронхоспазма - устраняются в какой-то степени комбинацией с 2 мл дроперидола. Введение морфина противопоказано при бронхоспазме и у больных с малым объемом дыхания (гиповентиляция).

Отек легких (ОЛ) – это клинический синдром, связанный с накоплением излишней жидкости в интерстициальной ткани и/или альвеолах и проявляющийся нарушениями процесса газообмена в легких, ацидозом (смещением кислотно-щелочного резерва крови в кислую сторону) и гипоксией органов и тканей.

Данное патологическое состояние чаще всего развивается у взрослых людей старше 40 лет. Оно может осложнять течение различных заболеваний в кардиологии, пульмонологии, акушерстве, педиатрии, отоларингологии, гастроэнтерологии, неврологии, урологии.

Причины

В кардиологии ОЛ наблюдается как осложнение следующих заболеваний:

• кардиосклероз (постинфарктный, атеросклеротический);
• кардиомиопатии;
• тампонада сердца;
• миксомы сердца (доброкачественные опухоли):
• пороки сердца (врожденные и приобретенные).

В пульмонологии ОЛ также может развиваться при многих патологических процессах:

• бронхит и крупозная пневмония тяжелого течения;
• легочное сердце;
• тромбоэмболия легочной артерии или ее крупных ветвей;
• опухолевые процессы;
• травмы грудной клетки;

В редких случаях осложниться ОЛ могут и некоторые инфекционные заболевания:

• ОРВИ;

Вызвать ОЛ у новорожденных могут:

• недоношенность;
• патология развития бронхов и легких.

Опасность ОЛ в педиатрической практике представляют любые состояния, связанные с нарушением проходимости дыхательных путей, например, инородное тело, аденоидные вегетации или острый стенозирующий ларингит (круп).

Механическая асфиксия, аспирация желудочного содержимого утопление практически всегда сопровождаются развитием ОЛ.

Другими причинами отека легких у человека могут быть:

• острый панкреатит;
• опухоли головного мозга;
• энцефалит;
• субарахноидальные кровоизлияния;
• отравления солями металлов, кислотами, фосфорорганическими соединениями, салицилатами, барбитуратами;
• острые интоксикации наркотическими веществами, никотином, алкоголем;
• эндогенные интоксикации на фоне сепсиса , массивных ожогов ;
• острые аллергические реакции (отек Квинке , анафилактический шок);
• синдром гиперстимуляции яичников.

Отек легких может быть спровоцирован и ятрогенными причинами:

• плевральная пункция с быстрой эвакуацией большого объема скопившейся жидкости;
• неконтролируемая внутривенная инфузия;
• длительная ИВЛ (искусственная вентиляция легких) в режиме гипервентиляции.

Классификация

В зависимости от этиологического фактора выделяют несколько видов отека легких сердечный (кардиогенный), некардиогенный и смешанный. В свою очередь, некардиогенный ОЛ подразделяется на следующие виды:

• пульмонологический (респираторный дистрес-синдром);
• аллергический;
• нефрогенный;
• неврогенный;
• токсический.

Варианты клинического течения ОЛ представлены в таблице:

Вариант течения	Длительность развития	Причина и исход
Молниеносный	Несколько минут	Заканчивается летальным исходом в 100% случаев.
		Развивается при анафилактическом шоке, инфаркте миокарда . Вероятность летального исхода очень высокая даже при своевременном начале реанимационных мероприятий.
Подострый	Клиническая картина характеризуется волнообразным течением	Возникает при эндогенных интоксикациях (печеночная недостаточность, уремия). Исход зависит от основного заболевания.
Затяжной	От 12 часов до нескольких дней	Причиной развития являются хроническая сердечная недостаточность, хронические заболевания бронхолегочной системы

Механизм развития

В основе патологического механизма развития основную роль играют нарушения проницаемости мембраны между альвеолами и капиллярами, снижение коллоидно-осмотического и увеличение гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла.

В начальной стадии происходит пропотевание транссудата в интерстициальную легочную ткань. Избыточное его накопление и обуславливает развитие сердечной астмы (интерстициального отека легких).

Дальнейшее нарастание отечности тканей способствует проникновению транссудата в полость альвеол, где он смешивается с воздухом с образованием пены. Эта пена и препятствует нормальному газообмену. Данная стадия называется альвеолярным отеком.

На фоне нарастающей одышки происходит прогрессирующее снижение внутригрудного давления. Это усиливает приток крови к правым отделам сердца и вызывает прогрессирования застоя в сосудах малого круга кровообращения. В свою очередь, это способствует дальнейшему нарастанию отечности интерстициальных тканей, происходит формирование порочного круга.

Симптомы отека легких

Основными признаками ОЛ являются:

• выраженная одышка;
• участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
• страх смерти;
• ортопноэ (вынужденное положение сидя);
• цианоз слизистых оболочек и кожи;
• повышенная потливость;
• кашель с отделением пенистой мокроты розового цвета;
• боли в области сердца.

В ходе аускультации выслушивают сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания (сердечная астма) или влажные мелкопузырчатые хрипы, которые первоначально выслушиваются в нижних легочных отделах, а затем постепенно распространяются к верхушке (альвеолярный ОЛ).

Диагностика

Отек легких требует дифференциальной диагностики со следующими заболеваниями:

• тромбоэмболия легочной артерии;
• бронхиальная астма.

Пациенту, прежде всего, снимают ЭКГ и делают рентген органов грудной клетки. Дальнейшее обследование включает:

• Эхо-КГ;
• катетеризация легочной артерии с целью определения давления крови в ней;
• исследование функции внешнего дыхания;
• исследование кислотно-щелочного резерва крови.

Лечение отека легких

Если у человека появились симптомы ОЛ, то к нему незамедлительно следует вызвать бригаду скорой помощи. До приезда медицинских работников окружающие должны оказать больному первую помощь. Для этого необходимо:

• если позволяет общее состояние, придать человеку сидячее положение с опущенными вниз ногами;
• обеспечить приток свежего воздуха;
• наложить на нижние конечности жгуты с целью уменьшения объема циркулирующей крови (их следует менять каждые 20 минут).

Пациента госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии, где ему оказывается неотложная помощь. В схему лечения включаются:

• ультрафильтрация крови;
• аспирация пены;
• искусственная вентиляция легких (при частоте дыхания свыше 30 в минуту);
• введение морфина с целью уменьшения эмоционального напряжения, подавления активности дыхательного центра;
• прием нитроглицерина для разгрузки малого круга кровообращения;
• диуретики;
• гипотензивные препараты;
• сердечные гликозиды.

Лечение основного заболевания проводят после купирования приступа ОЛ.

Последствия отека легких

Отек легких может осложняться развитием ишемических повреждений внутренних органов. При некардиогенной форме патологии в отдаленные сроки может сформироваться пневмосклероз .

Прогноз

Вне зависимости от причины, прогноз при ОЛ всегда очень серьезный. При кардиогенном отеке легкого летальность достигает 80%, а при респираторном дистресс-синдроме – 60%. Если причину ОЛ устранить не удается, существует высокий риск его повторных возникновений.

Благоприятному исходу способствуют раннее начало лечения отека, выявление основного заболевания и его активная терапия, проводимая врачами соответствующего профиля.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.