Гемотрансфузионные осложнения при переливании несовместимой крови. Гемотрансфузионный шок — причины, признаки и методы оказания неотложной помощи. В зависимости от величины АД различают три степени гемотрансфузионного шока

Гемотрансфузионный шок может развиться непосредственно при переливании крови или в течение часа после окончания процедуры. Важно вовремя диагностировать опасное состояние и как можно скорее оказать медицинскую помощь.

Механизм развития гемотрансфузионного шока

Гемотрансфузионным шоком называют состояние организма, возникающее в ответ на ошибки, которые были допущены .

При добавлении в организм несовместимой крови агглютинины реципиента (получателя) разрушают эритроциты донора, что приводит к появлению свободного гемоглобина. В результате нарушается кровоток и наблюдается ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание), что вызывает кислородное голодание и сбои в функционировании всех органов. Развивается шок, требующий незамедлительной медицинской помощи.

Правила переливания крови - видео

Причины

Все возможные причины состояния можно разделить на 2 группы:

1. Иммунные:
   • антигенная АВ0 и резус-фактору Rh;
   • несовместимость плазмы крови.
2. Неиммунные:
   • проникновение в кровь пирогенных (повышающих температуру тела) веществ;
   • переливание некачественной или инфицированной крови;
   • нарушение кислотно-щелочного баланса крови;
   • сбои в гемодинамике (циркуляции крови);
   • несоблюдение методики переливания.

Симптомы и признаки

Гемотрансфузионный шок может сопровождаться:

• чувством боли в области грудины, живота и поясницы;
• мышечными болями;
• ощущением холода и лихорадкой;
• повышением температуры;
• затруднением дыхания и одышкой;
• покраснением, посинением или побледнением кожи;
• частым и слабовыраженным пульсом;
• пониженным давлением;
• нарушением сердечного ритма;
• тошнотой и рвотой;
• непроизвольными мочеиспусканиями и дефекацией;
• олигоанурией - резким уменьшением производства мочи.

Симптоматика изменяется в зависимости от стадии:

1. В начале патологического состояния больной становится возбуждённым. У него возникают болевые ощущения в груди и пояснице.
2. Через некоторое время:
   • кожа становится бледной;
   • сильно падает артериальное давление;
   • проявляется тахикардия;
   • тело покрывается холодным потом.
3. На последней стадии обнаруживаются гемоглобинемия (повышенное содержание свободного гемоглобина в крови), гемолитическая желтуха, почечная и печёночная недостаточность.

Всё самое важное о повышенном гемоглобине у детей и взрослых:

Если шок развивается в процессе хирургического вмешательства, то:

• сильно понижается артериальное давление;
• увеличивается кровоточивость раны;
• моча приобретает цвет «мясных помоев».

На интенсивность проявления признаков влияют объём перелитой крови, первичная болезнь, возраст, общее состояние пациента до проведения гемотрансфузии, а также использованный наркоз. Степень шока определяют по величине давления.

Определение степени шока - таблица

Диагностика

Обязательно проводят инструментальные и лабораторные исследования:

1. Флеботонометрию - с помощью флеботонометра измеряют давление, которое оказывает венозная кровь в правом предсердии.
2. Колориметрию - определяют содержание свободного гемоглобина в плазме по интенсивности окраски раствора.
3. Метод подсчёта Горяева - в камеру определённого объёма помещают кровь и с помощью микроскопа подсчитывают количество эритроцитов и тромбоцитов, после чего производят перерасчёт на 1 микролитр.
4. Гравиметрический метод по Рутбергу - фибрин, образовавшийся после свёртывания плазмы, высушивают и взвешивают, чтобы выяснить концентрацию фибриногена в крови.
5. Центрифугирование крови - после строго определённого количества оборотов центрифуги с помощью специальной шкалы вычисляют гематокрит - отношение форменных элементов крови к плазме.
6. Определение диуреза - подсчитывают количество мочи, которое вырабатывается за определённый временной промежуток.

При необходимости измеряют кислотно-щелочное состояние крови и содержание в ней газов, делают электрокардиограмму.

Лечение

Противошоковая терапия направлена на устранение симптоматики, восстановление и поддержание нормального функционирования организма, ликвидацию последствий, предупреждение дальнейшего развития патологического процесса.

Лечение состоит из нескольких этапов:

• предоставление неотложной помощи;
• инфузионная терапия;
• очистка крови;
• стабилизация состояния.

Неотложная помощь: алгоритм действий

При появлении первых признаков шока необходимо:

• прекратить гемотрансфузию, чтобы предотвратить дальнейшие осложнения;
• произвести замену инфузионной системы для проведения противошоковой терапии;
• измерить артериальное давление и посчитать пульс;
• обеспечить приток свежего воздуха для предупреждения гипоксии;
• сделать двустороннюю новокаиновую блокаду, чтобы снять спазмы сосудов почек;
• провести ингаляцию увлажнённым кислородом;
• установить катетер на мочевой пузырь, чтобы проконтролировать функционирование почек и собрать мочу для анализа;
• при необходимости провести форсированный диурез - ускорить мочеобразование при помощи диуретиков.

После окончания противошоковой терапии повторно измеряют артериальное давление и пульс, чтобы определить эффективность лечения.

Инфузионная терапия

Для восстановления циркуляции крови делают инфузию кровезамещающих растворов (Реополиглюкина, Полиглюкина, Альбумина, желатиновых препаратов) и растворов глюкозы, бикарбоната или лактата натрия.

Для стабилизации диуреза и выведения продуктов распада капельно вводят диуретики (Гемодез, Маннитол).

Медикаментозная терапия

Традиционными лекарствами, способствующими выведению организма из шокового состояния, являются Эуфиллин, Преднизолон и Лазикс.

Также назначают:

• наркотические анальгетики (Промедол);
• антигистаминные средства (Димедрол, Супрастин, Тавегил, Дипразин);
• кортикостероидные гормональные препараты (Гидрокортизон);
• дезагреганты (Компламин, Курантил, Трентал, Аспирин, Аспизол, никотиновую кислоту);
• гепарин;
• сердечно-сосудистые лекарства (Коргликон, Строфантин).

Классическая триада для лечения гемотрансфузионного шока - галерея

Очистка крови

Для удаления из организма токсических веществ и свободного гемоглобина применяют плазмаферез. При этом изымают частями кровь, очищают её и возвращают обратно в кровоток.

Стабилизация организма

После устранения возникших нарушений необходимо стабилизировать работоспособность организма:

• если диагностирована гиповентиляция лёгких, то делают искусственную вентиляцию;
• в случае обнаружения острой почечной недостаточности корректируют водно-электролитный баланс, подключают «искусственную почку»;
• при анемии вводят отмытые эритроциты, подобранные в индивидуальном порядке;
• если наблюдается прогрессирование уремии, то проводят очищение крови при помощи гемодиализа или гемосорбции.

Что такое биологическая проба при переливании и зачем нужна эта проверка:

Профилактика

Чтобы не допустить развития гемотрансфузионного шока, необходимо:

• строго соблюдать правила трансфузии;
• придерживаться асептики и антисептики при заготовке и хранении препаратов крови;
• тщательно обследовать доноров и отстранять их от сдачи крови при выявлении инфекции.

В случае развития гемотрансфузионного шока следует немедленно принять меры по оказанию неотложной помощи. От своевременного проведения противошоковой терапии и восстановительных мероприятий зависят здоровье и жизнь пациента.

Гемотрансфузионный шок - самое опасное осложнение переливания крови и ее компонентов. Поскольку эта процедура относится к избирательно врачебной, то и основной причиной служат ошибки в определении групп крови, резус-фактора, проведении проб на совместимость.

По статистике, на них приходится до 60% случаев. Гемотрансфузии проводятся только в стационарных условиях. Врачи проходят подготовку по этой методике. В крупных больницах введена ставка трансфузиолога, который контролирует случаи переливаний, следит за правильностью проведения, заказом и получением со «Станции переливания крови» заготовленной донорской крови и ее компонентов.

Какие изменения в организме происходят при гемотрансфузионном шоке?

При поступлении в кровь реципиента крови, эритроцитарной массы, несовместимой по системе АВ0, внутри сосудов начинается разрушение донорских эритроцитов (гемолиз). Это вызывает высвобождение и накопление в организме:

• свободного гемоглобина;
• активного тромбопластина;
• адезиндифосфорной кислоты;
• калия;
• эритроцитарных факторов свертывания;
• биологически активных веществ, активаторов свертываемости.

Подобную реакцию относят к цитотоксическим, разновидности аллергических.

В результате запускаются сразу несколько патогенетических механизмов гемотрансфузионного шокового состояния:

• измененный гемоглобин теряет связь с молекулами кислорода, что приводит к тканевой гипоксии (кислородной недостаточности);
• сосуды сначала спазмируются, затем происходит парез и расширение, нарушается микроциркуляция;
• повышение проницаемости сосудистых стенок способствует выходу жидкости, а вязкость крови увеличивается;
• повышенная коагуляция вызывает развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома);
• из-за нарастания содержания кислотных остатков наступает метаболический ацидоз;
• в почечных канальцах накапливается солянокислый гематин (результат распада гемоглобина), в сочетании со спазмом и нарушенной проходимостью сосудистых клубочков это способствует развитию острой почечной недостаточности, постепенно прекращается процесс фильтрации, в крови растет концентрация азотистых веществ, креатинина.

Нарушенная микроциркуляция и гипоксия приводят к изменениям во внутренних органах, прежде всего в клетках головного мозга, в легочной ткани, в печени, эндокринных железах. Резко падают показатели гемодинамики.

Клинические проявления

Гемотрансфузионный шок развивается сразу после переливания, в течение нескольких часов после него. Клиника сопровождается яркими характерными симптомами, но возможно отсутствие четкой картины. Поэтому после каждой гемотрансфузии пациент должен находиться под наблюдением врача. Проверяется самочувствие больного, лабораторные признаки гемотрансфузионного шока. Раннее выявление осложнения переливания крови нуждается в проведении мероприятий неотложной помощи для спасения жизни пациента.

Начальными симптомами являются:

• кратковременное возбужденное состояние больного;
• появление одышки, чувства тяжести при дыхании;
• синюшный цвет кожных покровов и слизистых оболочек;
• озноб, дрожь от чувства холода;
• боли в области поясницы, живота, груди, в мышцах.

О болях в пояснице врач всегда спрашивает пациента во время трансфузии крови и после. Этот признак служит «маркером» начинающихся изменений в почках.

Нарастающие циркуляторные изменения вызывают в дальнейшем:

• тахикардию;
• побледнение кожи;
• липкий холодный пот;
• устойчивое снижение артериального давления.

Реже проявляются такие симптомы:

• внезапная рвота;
• высокая температура тела;
• кожа имеет мраморный оттенок;
• судороги в конечностях;
• непроизвольное отхождение мочи и кала.

При отсутствии медицинской помощи в этот период у больного развиваются:

• гемолитическая желтуха с желтым окрасом кожи и склер;
• гемоглобинемия;
• острая почечно-печеночная недостаточность.

Особенности клинических проявлений шокового состояния, если пациент находится под наркозом в операционной:

• анестезиолог фиксирует падение артериального давления;
• в операционной ране хирурги замечают повышенную кровоточивость;
• по отводящему катетеру поступает в мочеприемник моча с хлопьями, напоминающими «мясные помои».

Под наркозом пациент не предъявляет жалоб, поэтому вся ответственность по ранней диагностике шока ложится на врачей

Течение патологии

Тяжесть шока зависит от:

• состояния пациента перед переливанием крови;
• объема гемотрансфузии.

По уровню артериального давления врач ориентируется в степени шока. Повсеместно принято выделять 3 степени :

• первая - симптомы проявляются на фоне давления свыше 90 мм рт. ст.;
• вторая - характеризуется систолическим давлением в пределах 70–90;
• третья - соответствует давлению ниже 70.

В клиническом течении гемотрансфузионного шока выделяют периоды. При классическом течении они следуют друг за другом, при тяжелом шоке наблюдается скоротечная смена признаков, не все периоды можно заметить.

• Собственно гемотрансфузионный шок - проявляется ДВС-синдромом, падением артериального давления.
• Период олигурии и анурии - характеризуется развитием почечного блока, признаками почечной недостаточности.
• Стадия восстановления диуреза - наступает при качественном оказании медицинской помощи, возобновлении фильтрационной способности почечных канальцев.
• Период реабилитации - характерна нормализация показателей свертывающей системы, гемоглобина, билирубина, эритроцитов.

Первичные мероприятия по оказанию помощи больному

При обнаружении характерных жалоб пациента или признаков гемотрансфузионного шока врач обязан немедленно прекратить переливание, если оно еще не закончено. В кратчайшие сроки необходимо:

• заменить систему переливания;
• установить более удобный для дальнейшего лечения катетер в подключичную вену;
• наладить подачу через маску yвлажненного кислорода;
• начать контролировать количество выделенной мочи (диурез);
• вызвать лаборанта для срочного забора крови и определения количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, фибриногена;
• направить образец мочи пациента для полного срочного анализа.

При возможности проводится:

• измерение центрального венозного давления;
• анализ на свободный гемоглобин в плазме и моче;
• определяются электролиты (калий, натрий) в плазме, кислотно-щелочной баланс;

Проба Бакстера проводится опытными врачами, не дожидаясь результатов лабораторных анализов. Это довольно старый способ, позволяющий определить несовместимость переливаемой крови. После струйного введения пациенту около 75 мл крови донора через 10 минут из другой вены берут 10 мл, закрывают пробирку и центрифугируют. Заподозрить несовместимость можно по розовому цвету плазмы. В норме она должна быть бесцветная. Этим методом широко пользовались в полевых госпиталях в военных условиях.

Лечение

Лечение гемотрансфузионного шока определяется величиной диуреза (по количеству мочи, собравшемуся в мочеприемнике за час). Схемы отличаются.

При достаточном диурезе (более 30 мл за час) пациенту вводятся за 4–6 часов:

• Реополиглюкин (Полиглюкин, Желатиноль);
• раствор бикарбоната натрия (соды), Лактасол для ощелачивания мочи;
• Маннитол;
• раствор глюкозы;
• Лазикс для поддержки диуреза в количестве 100 и более мл в час.

Всего должно быть перелито в указанный срок не менее 5–6 л жидкости.

Для снятия спазма сосудов показаны: Эуфиллин, Но-шпа, Баралгин

• Препараты, стабилизирующие проницаемость сосудистой стенки: Преднизолон, кислота аскорбиновая, троксевазин, Этамсилат натрия, Цитомак.
• Гепарин сначала вводится в вену, затем подкожно каждые 6 часов.
• Показаны ингибиторы ферментов протеаз (Трасилол, Контрикал).
• Антигистаминные средства (Димедрол, Супрастин) необходимы для подавления реакции отторжения.
• Используются дезагреганты типа никотиновой кислоты, Трентала, Компламина.

Если пациент в сознании, можно назначить Аспирин.

Вводится Реополиглюкин, содовый раствор, но в гораздо меньшем объеме. Остальные препараты применяются одинаково.

При сильных болях показаны наркотические аналгетики (Промедол).

Нарастающая дыхательная недостаточность с гиповентиляцией легких может потребовать перехода на искусственное аппаратное дыхание.

При возможности проводят процедуру плазмафереза - забор крови, очистка путем прохождения через фильтры и введение в другую вену.

Если диурез менее 30 мл в час, количество жидкости должно быть ограничено до объема 600 мл + величина выделенной мочи

При выявлении нарушений электролитного состава к лечению добавляют препараты калия, натрия.

В случае диагностики острой почечной недостаточности мерой помощи служит срочное проведение гемодиализа, возможно, потребуется не одна процедура.

Прогноз

Прогноз состояния пациента зависит от своевременно оказанного лечения. Если терапия проводится в первые 6 часов и вполне полноценна, то у 2/3 пациентов наступает полное выздоровление.

У 30% больных состояние осложняется развитием почечно-печеночной недостаточности, тромбозом сосудов головного мозга и сердца, острыми дыхательными расстройствами. У них остаются на всю жизнь хронические болезни внутренних органов.

А нужно ли переливать кровь?

Вопрос целесообразности переливаний, как наиболее существенный момент профилактики гемотрансфузионного шока, должны рассматривать лечащие врачи до назначения процедуры. Гемотрансфузии при анемии активно применяются в клиниках гематологии. Кроме этой патологии, абсолютными показаниями являются:

• большая кровопотеря при травме или в ходе операции;
• болезни крови;
• выраженная интоксикация при отравлениях;
• гнойно-воспалительные болезни.

Всегда учитываются противопоказания:

• декомпенсации сердечной недостаточности;
• септический эндокардит;
• нарушение мозгового кровообращения;
• гломерулонефрит и амилоидоз почек;
• аллергические заболевания;
• печеночная недостаточность;
• опухоль с распадом.

Обязательно следует рассказать врачу о:

• пережитых в прошлом аллергических проявлениях;
• реакции на переливание крови;
• для женщин о неблагополучных родах, детях с гемолитической желтухой.

Кто имеет право переливать кровь пациенту?

Переливанием крови и ее компонентов занимаются лечащий врач и медицинская сестра. Врач ответственен за проверку групповой совместимости, проведение биологических проб. Медсестры умеют проводить анализ на группу крови, но делают это только под присмотром врача.

Для каждого пациента используется индивидуальная емкость с кровью, категорически запрещено делить ее нескольким больным

Начинается трансфузия с проведения биологической пробы. Пациенту трехкратно при скорости 40–60 капель в минуту вводится по 10–15 мл крови. Перерывы составляют 3 минуты.

За каждым введением следует проверка состояния больного, измерение давления, пульса, расспрос о возможных признаках несовместимости. Если состояние больного удовлетворительное, то продолжается переливание всего назначенного объема крови.

После переливания остаток материала в контейнере и закрытая пробирка с кровью реципиента, которую использовали для определения индивидуальной совместимости, должны храниться в холодильнике двое суток.

В случае осложнений по ним судят о правильности действий медицинского персонала. Иногда приходится перепроверять маркировку пакета со «Станции переливания крови».

Вся информация о пациенте, ходе переливания, о доноре (с этикетки) записывается в историю болезни. Здесь же обосновываются показания к гемотрансфузии, приводятся результаты проб на совместимость.

Наблюдение за реципиентом проводится в течение 24 часов. Ему ежечасно измеряют температуру, артериальное давление и пульс, контролируют диурез. На следующие сутки обязательно берут анализы крови и мочи.

При внимательном подходе к вопросу назначения и проведения переливания крови никаких осложнений не возникает. Миллионы доноров спасают жизнь пациентам. Для выявления гемотрансфузионного шока требуется наблюдение и контроль за реципиентами, осмотр и настойчивый опрос о симптомах в первые сутки после переливания. В этом залог успеха и полного выздоровления.

Самой частой причиной гемотрансфузионных осложнений бывает переливание крови, не совместимой по системе АВ0 и Rh-фактору (приблизительно 60%). Реже встречают несовместимость по другим антигенным системам и переливание недоброкачественной крови.

Основное и наиболее тяжёлое осложнение в этой группе, да и среди всех гемотрансфузионных осложнений, — гемотрансфузионный шок.

Гемотрансфузионный шок

При переливании крови, не совместимой по системе АВ0, развивается осложнение, получившее название «гемотрансфузионный шок».

Причиной развития осложнения в большинстве случаев становится нарушение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, методики определения группы крови по системе АВ0 и проведения проб на совместимость. При переливании крови или эритроцитарной массы, не совместимой по групповым факторам системы АВ0, происходит массивный внутрисосудистый гемолиз вследствие разрушения эритроцитов донора под воздействием агглютининов реципиента.

В патогенезе гемотрансфузионного шока основными повреждающими факторами становятся свободный гемоглобин, биогенные амины, тромбопластин и другие продукты гемолиза. Под влиянием высоких концентраций этих биологически активных веществ возникает выраженный спазм периферических сосудов, быстро сменяющийся их паретическим расширением, что приводит к нарушению микроциркуляции и кислородному голоданию тканей. Повышение проницаемости сосудистой стенки и вязкости крови ухудшает реологические свойства крови, что ещё больше нарушает микроциркуляцию. Следствием длительной гипоксии и накопления кислых метаболитов становятся функциональные и морфологические изменения различных органов и систем, то есть разворачивается полная клиническая картина шока.

Отличительная черта гемотрансфузионного шока — возникновение ДВС-синдрома с существенными изменениями в системе гемостаза и микроциркуляции, грубыми нарушениями показателей центральной гемодинамики. Именно ДВС-синдрому принадлежит ведущая роль в патогенезе поражения лёгких, печени, эндокринных желёз и других внутренних органов. Пусковым моментом в развитии шока становится массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов.

Характерные изменения происходят в почках: в почечных канальцах накапливаются солянокислый гематин (метаболит свободного гемоглобина) и остатки разрушенных эритроцитов, что наряду со спазмом почечных сосудов приводит к снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Описанные изменения — причина развития острой почечной недостаточности.

Клиническая картина.

В течении осложнения при переливании крови, не совместимой по системе АВ0, выделяют три периода:

• гемотрансфузионный шок;
• острая почечная недостаточность;
• реконвалесценция.

Гемотрансфузионный шок наступает непосредственно во время трансфузии или после неё, длится от нескольких мин до нескольких часов.

Клинические проявления сначала характеризуются общим беспокойством, кратковременным возбуждением, ознобом, болями в груди, животе, пояснице, затруднением дыхания, одышкой, цианозом. Боль в поясничной области считают самым характерным признаком этого осложнения. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, снижение АД, иногда нарушение ритма сердечной деятельности с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности). Довольно часто отмечают изменение цвета лица (покраснение, сменяющееся бледностью), тошноту, рвоту, повышение температуры тела, мраморность кожных покровов, судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекацию.

Наряду с симптомами шока одним из ранних и постоянных признаков гемотрансфузионного шока становится острый внутрисосудистый гемолиз. Основные показатели повышенного распада эритроцитов: гемоглобинемия, гемоглобинурия, гипербилирубинемия, желтуха, увеличение печени. Характерно появление мочи бурого цвета (в общем анализе — выщелоченные эритроциты, белок).

Развивается нарушение гемокоагуляции, клинически проявляющееся повышенной кровоточивостью. Геморрагический диатез возникает в результате ДВС-синдрома, выраженность которого зависит от степени и продолжительности гемолитического процесса.

При переливании несовместимой крови во время оперативного вмешательства под наркозом, а также на фоне гормональной либо лучевой терапии реактивные проявления могут быть стёртыми, симптомы шока чаще всего отсутствуют или выражены незначительно.

Тяжесть клинического течения шока в значительной степени обусловлена объёмом перелитых несовместимых эритроцитов, характером основного заболевания и общим состоянием больного перед гемотрансфузией.

В зависимости от величины АД различают три степени гемотрансфузионного шока:

• I степень — систолическое АД выше 90 мм рт.ст;
• II степень — систолическое АД 71-90 мм рт.ст;
• III степень — систолическое АД ниже 70 мм рт.ст.

Тяжесть клинического течения шока и его продолжительность определяют исход патологического процесса. В большинстве случаев лечебные мероприятия позволяют ликвидировать циркуляторные расстройства и вывести больного из шока. Однако через некоторое время после трансфузии может повыситься температура тела, появляется постепенно нарастающая желтушность склер и кожи, усиливается головная боль. В дальнейшем на первый план выступают нарушения функций почек: развивается острая почечная недостаточность.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность протекает в виде трёх сменяющих друг друга фаз: анурия (олигурия), полиурия и восстановление функций почек.

На фоне стабильных гемодинамических показателей резко снижается суточный диурез, отмечают гипергидратацию организма, нарастает содержание креатинина, мочевины и калия плазмы. В последующем диурез восстанавливается и увеличивается (иногда до 5-6 л

в сут), при этом может сохраняться высокая креатининемия, а также гиперкалиемия (полиурическая фаза почечной недостаточности).

При благоприятном течении осложнения, своевременном и правильном лечении функции почек постепенно восстанавливаются, состояние больного улучшается.

Период реконвалесценции

Период реконвалесценции характеризуется восстановлением функций всех внутренних органов, системы гомеостаза и водно-электролитного баланса.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГЕМОТРАНСФУЗИОННОГО ШОКА.

— немедленное прекращение переливания крови и эритроцитарной массы;

— введение сердечно-сосудистых, спазмолитических, антигистаминных средств;

— ИВЛ при отсутствии спонтанного дыхания, резкой гиповентиляции, патологических ритмах

— массивный плазмаферез (около 2-2,5 л) для удаления свободного гемоглобина, продуктов

деградации фибриногена. Удаленный объем замещают аналогичным количеством

cвежезамороженной плазмы или свежезамороженной плазмой в сочетании с коллоидными

кровезаменителями;

— внутривенное капельное введение гепарина;

— поддержание диуреза не менее 75-100 мл/ч;

— коррекция кислотно-основного состояния 4% раствором натрия бикарбоната;

— устранение выраженной анемии (уровень гемоглобина не менее 60 г/л) переливанием

индивидуально подобранных отмытых эритроцитов;

— консервативное лечение острой гепаторенальной недостаточности: ограничение приема жидкости,

бессолевая диета с ограничением белка, витаминотерапия, антибиотикотерапия регуляция водно-

электролитного баланса и кислотно-основного состояния;

— в случаях неэффективности консервативного лечения почечной недостаточности и уремии больным

требуется гемодиализ в специализированных отделениях.

Посттрансфузионные осложнения гемолитического типа могут возникнуть у людей, иммунизированных в результате беременности или повторных переливаний крови и эритроцитарной массы.

Для их профилактики необходимо учитывать акушерский и трансфузионных анамнез реципиентов. Если у больных в анамнез имелись посттрансфузионные реакции или повышенная чувствительность к введению даже совместимых по АВО и резус-фактору эритроцитов, то для подбора совместимой эритроцитсодержащей трансфузионной среды необходимо проведение непрямой пробы Кумбса.

Трансфузионные осложнения негемолитического типа.

Посттрансфузионные негемолитические реакции обусловлены взаимодействием между высокоиммуногенными антигенами лейкоцитов, тромбоцитов и белков плазмы и направленными к ним антителами. Как правило, эти реакции возникают в случаях аллоиммунизации реципиента к антигенам HLA лейкоцитов и тромбоцитов больных, котрым ранее проводились трансфузии крови, ее компонентов, или при повторных беременностях.

Тотчас после начала трансфузии возникает гиперемия лица, а спустя 40-50 минут отмечается высокий подъем температуры, озноб, головная боль, кожный зуд, крапивница, боли в пояснице, одышка, беспокойное поведение больного. Иногда развивается бронхоспазм, острая дыхательная недостаточность, ангионевротический отек.

Частота антигенных реакций особенно велика у гематологических больных, получавших неоднократные гемотрансфузии.

Переливания крови, эритроцитарной массы, концетратов тромбоцитов, содержащих лейкоциты, способствует так же возникновению иммуносупрессии и могут создавать благоприятные условия для передачи инфекций, например цитомегаловирусных.

Для профилактики трансфузионных осложнений негемолитического типа, особенно у лиц с гемотрансфузиями в анамнезе, рекомендуется использование компонентов крови после их отмывания и фильтрации для уменьшения содержания лейкоцитов (до количества менее 0,5х10.6) и тромбоцитов, а также индивидуальный подбор донора с учетом установленных у больного антител к групповым антигенам лейкоцитов, тромбоцитов и белкам плазмы. IV.Аллергические реакции.

Они обусловлены сенсибилизацией организма к различным иммуноглобулинам. Образование антител к иммуноглобулинам происходит после переливания крови, плазмы и криопреципитата. Иногда эти антитела существуют в крови у лиц, не переносивших гемотрансфузий и не имевших беременностей. Для устранения аллергических реакций (гиперемия, озноб, удушье, тошнота, рвота, крапивница) применяют десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин, хлорид кальция, кортикостероиды), сердечно-сосудистые и наркотические препараты по показаниям.

Профилактика аллергических реакций включает применение отмытых размороженных эритроцитов, крови, концентратов тромбоцитов и лейкоцитов, подобранных с учетом характера антител у реципиента.

Анафилактические реакции.

Могут возникнуть при переливании крови, плазмы, сыворотки. Группы крови белков плазмы связаны аллогенными вариантами иммуноглобулинов, которые могут служить причиной сенсибилизации при повторных переливаниях крови плазмы и вызывать нежелательные иммунные реакции.

Клиническая картина анафилактической реакции включает острые вазомоторные расстройства: беспокойство, покраснение кожи лица, цианоз, приступы удушья, одышку, учащение пульса, снижение АД, эритематозную сыпь.

Эти симптомы могут развиваться как сразу после переливания, так и спустя 2-6 суток. Поздние реакции проявляются повышением температуры, крапивницей, болями в суставах.

Больные становятся беспокойными, жалуются на затруднение дыхания. При осмотре обращают на себя внимание гиперемия кожных покровов, цианоз слизистых оболочек, акроцианоз, холодный пот, свистящее дыхание, нитевидный и частый пульс, отек легких. Больные в состоянии анафилактического шока нуждаются в безотлагательной помощи.

Профилактика анафилактических реакций состоит в тщательном сборе анамнеза с целью выявления сенсибилизации при вакцинации и серотерапии, а также после введения белковых препаратов.

Трансфузионные осложнения, связанные с консервированием и хранением крови.

Посттрансфузионные реакции и осложнения могут вызывать консервирующие растворы, продукты метаболизма клеток, образующиеся в результате хранения крови, температура трансфузионной среды.

Гипокальциемия возникает при быстром введении больному больших доз цельной крови и плазмы, заготовленных на цитратосодержащих консервирующих растворах. При возникновении этого осложнения больные отмечают неприятные ощущения за грудиной, затрудняющие вдох, металлический привкус во рту, можно заметить судорожные подергивания мышц языка и губ.

Профилактика гипокальциемии состоит в выявлении больных с исходной гипокальциемией или лиц, у которых ее возникновение может быть связано с лечебной процедурой или оперативным вмешательством. Это больные гипопаратиреозом, D – авитаминозом, хронической почечной недостаточностью, циррозом печени и активным гепатитом, врожденными гипокальциемиями, панкреатитом, инфекционно-токсическим шоком, тромбофилическими состояниями, постреанимационной болезнью, длительно получавшие кортикостероидные гормоны и цитостатики.

Гиперкалиемия может возникнуть при быстром переливании(около 120 мл/мин) длительно хранившейся консервированной крови или эритроцитарной массы и сопровождается брадикардией, аритмией, атонией миокарда плоть до асистолии.

Профилактика осложнения состоит в применении свежезаготовленной консервированной крови или эритроцитарной массы.

Посттранфузионные реакции:

Аллергические;

Пирогенные;

Антигенные (негемолитические);

Гемотрансфузионные осложнения

Все осложнения после гемотрансфузии можно разделить на 3 группы.

1. Погрешности механического характера

Воздушная эмболия

Тромбоэмболия

Тромбофлебит

Циркуляторная перегрузка

2. Осложнения реактивного характера

2.1Гемотрансфузионный шок в результате:

Несовместимости компонентов по системе АВ0

Несовместимости компонентов по системе Rh

Несовместимости компонентов по антигенам других серологических систем

2.2. Посттрансфузионный шок при переливании недоброкачественной среды

Бактериальное загрязнение

Перегревание, переохлаждение, гемолиз

Истечение сроков хранения

Нарушение температурного режима хранения

2.3. Анафилактический шок

2.4. Цитратный шок(при одномоментном переливании большого количества консервированной крови).

2.5. Синдром массивных трансфузий

2.6. Синдром острой легочной недостаточности

3. Перенесение инфекционных заболеваний

3.1. Заражение сифилисом

3.2. Заражение малярией

3.3. Заражение вирусным гепатитом

3.4. Заражение ВИЧ

3.5. Заражение герпес вирусными инфекциями

Гемотрансфузионные реакции

Помимо осложнений после гемотрансфузии человека могут наблюдатьгемотрансфузионные реакции, которые в отличие от осложнений не представляют опасности для жизни. К ним относятся:

А) пирогенные реакции

Б) аллергические реакции.

Пирогенные реакции возникают вследствие попадания пирогенов вместе с компонентами крови. Пирогенны продуцируют многие бактерии, а также в результате нарушения асептики при заготовке крови. Реакция проявляется повышением температуры тела, ознобом, головной болью.

Аллергические реакции проявляются через несколько минут после начала трансфузии, обусловлены сенсибиризацией к плазменным белкам различным иммуноглобулинам. Проявляются одышкой, удушьем, высыпаниями на коже, отёком лица, крапивницей. Возникают чаще при переливании плазмы и альбуминов.

Антигенные(негемолитические реакции) в результате сенсибилизации реципиента антигенами при повторном переливании, при беременности.

Проявляются ознобом, рвотой, болями в пояснице, одышкой, крапивницей, температурой 39-40,в тяжелых случаях может быть бронхоспазм,острая дыхательная недостаточность,потеря сознания.

Профилактика: соблюдение правил асептики и антисептики при заготовке и хранении крови.

Тщательный сбор трансфузионного анамнеза.

Использование компонентов крови с менее выраженными реактивными свойствами.

Индивидуальный подбор гемотрансфузионных сред.

Лечение.

Прекратить трансфузию, не выходя из вены,подключитьантигистаминные,глюкокортикостероиды,адреналин,противошоковые р-ры, кровезаменители, сердечные гликозиды, борьба с гипертермией.

Погрешности механического характера

1.Воздушная эмболия

Воздушная эмболия возникает при неправильном заполнении системы, вследствие попадания воздуха в вену больного вместе с кровью при трансфузии.

1.в результате неправильного заполнения системы

2.в результате несвоевременной остановки трансфузии при переливании крови под давлением.

Клиника: затрудненное дыхание, одышка, боли и чувство давления за грудиной, цианоз лица, тахикардия.

Лечение: массивная воздушная эмболия с развитием клинической смерти требует проведения немедленных реанимационных мероприятий - непрямой массаж сердца, искусственное дыхание «рот в рот», вызов реанимационной бригады.

Профилактика заключается в точном соблюдении всех технических правил трансфузии, монтажа систем и аппаратуры. Необходимо тщательно заполнить трансфузионной средой все трубки и части аппаратуры, проследив за удалением воздушных пузырьков из трубок. Наблюдение за больным во время трансфузии должно быть постоянным до ее окончания.

2.Тромбоэмболия — эмболия сгустками крови легочных артерий.

Причины: отрыв тромба с варикозно расширенных вен нижних конечностей, отрыв тромбов, образующихся в вене около кончика иглы, попадание сгустков крови, образующихся в переливаемой крови.

Клиника тромбоэмболии легочной артерии: внезапная боль в грудной клетке, резкое усиление или возникновение одышки, появление кашля, иногда кровохарканья, бледность кожных покровов, цианоз, в ряде случаев у больных развивается коллапс - холодный пот, падение артериального давления, частый пульс.

Лечение активаторы фибринолиза - стрептазы (стрептодеказы, урокиназы),

Показано непрерывное внутривенное введение гепарина (25.000-40.000 ед. в сутки), немедленное струйное введение не менее 600 мл свежезамороженной плазмы под контролем коагулограммы, эуфилин,сердечные гликозиды и другие лечебные мероприятия.

Профилактика правильная заготовка,стабилизация крови,применение для переливания одноразовых систем с использованием фильтров. При тромбозе иглы необходима повторная пункция вены другой иглой, ни в коем случае нельзя пытаться различными способами восстановить проходимость тромбированной иглы.

3.Тромбофлебит — образование тромбов в воспаленной вене.

Причина: нарушение правил асептики,многократные инфузионные пункции.

Клиника: боли по ходу вены,покраснение,отек,при пальпации-болезненное уплотнение по ходу вены.

Лечение: повязки с гепариновой мазью,спиртовые компрессы.

4.Циркуляторная перегрузка проявляется ССН,чаще развивается у больных с поражением миокарда.

Причина: введение большого количества жидкости за короткий промежуток времени и как результат-расширение и остановка сердца.

Клиника: затруднение дыхания, чувство стеснения в груди, цианоз лица, снижение АД, тахикардия,аритмии, повышение ЦВД.

Помощь: прекратить инфузию, в/в сердечные гликозиды, мочегонные, вазопресорные амины(мезатон).

Осложнения реактивного характера:

Гемотрансфузионный шок

Причины:

Развивается в результате переливания крови:

1. несовместимой по сиситеме АВО (во время проведения биологической пробы или во время гемотрансфузии);

несовместимость по Rh – (спазм после гемотрансфузии или через 6-12 часов течение менее бурное).

Клинически гемотрансфузионный шок проявляется:

• Кратковременным возбуждением;
• Болями в груди, животе, пояснице;
• Возникает тахикардия;
• Снижается АД;

• Кожные покровы сначала гиперемированы, затем резко становятся бледными. Если человек под наркозом, то признаками развивающегося шока является выраженная кровоточивость из операционной раны, стойкое пониженное АД, а при наличии мочевого катетера - появление мочи вишнёвого или черного цвета.
• Через 1-2 суток появляется моча цвета «мясных помоев»;
• Уменьшается количество мочи «олигурия»;

Прекращается выработка мочи «анурия».

Алгоритм действия медсестры

Действия	Цель
1. прекратить внутривенное вливание донорской крови	— профилактика углубления гемотрансфузионного шока
2. сохранить контакт с веной	— для инфузионной противошоковой терапии (по назначению врача)
3. вызвать врача	— оценка состояния реципиента, дача назначений
4. измерить А/Д и сосчитать пульс	— контроль состояния реципиента
5. обеспечить приток свежего воздуха	— профилактика гипоксии
6. выполнить катетеризацию мочевого пузыря (по назначению врача)	— контроль функции почек и сбор мочи на клинический анализ (выявление гемолиза эритроцитов)
7. выполнение медикаментозных назначений врача р-рпромедола 1% 1 мл мезатон 2 мл или эфедрина 5% 2 мл или норадреналина 0,2% 1 мл, р-р преднизолона 30-60 мг или гидрокартизона 125 мг; димедрол 1% 2 мл или пипольфен 2,5% 2 мл или тавегила 2,5%, хлористый кальций 10% 10мл, эуфиллин 2,4% 10мл мочегонные: 20% маннитол(15-50 г)лазикс 100 мг однократно,до 1000 в сутки противошоковый р-р (полиглюкин, желатиноль, 4%р-р гидрокарбоната натрия. По показаниям подключают пациента к гемодиализу.	для снятия боли для повышения АД для снятия спазма с почечных артерий для уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефрона для поддержания ОЦК и стабилизации АД Коррекция КЩС Выведение из организма веществ, приведших к развитию шока
8. повторное измерение А/Д и счет пульса	— контроль эффективности мер по выведению из гемотрансфузионного шока

Цитратный шок


Возникает в результате переливания больших количеств крови, заготовленной на цитрате натрия, который связывает кальций, вызывая гипокальциемию.

Клиника: привкусом металла во рту, болью за грудиной, мешающей вдоху,падением АД, брадикардией и судорогами (подёргиванием мышц губ, языка, голени, в тяжёлых случаях – нарушение дыхания вплоть до остановки и асистолии.

Для профилактики развития цитратного шока при переливании больших доз крови и плазмы после каждого переливания 500 мл крови необходимо ввести в вену 10%-10мл кальция хлорида или кальция глюконата. Вводить среду со скоростью 40-60 капель/мин.

Лечение: прекратить введение, в вену необходимо ввести 10 мл хлористого кальция или 10-20 мл глюконата кальция и провести контроль ЭКГ.

Гипокальциемия может возникнуть при быстром переливании длительно хранившейся крови (более14 суток);

Клиника :брадикардия.

Профилактика: Медленное, капельное введение(50-70 мл/мин)

Применение отмытых эритроцитов,

Синдром массивных трансфузий

Возникает при введении за короткий промежуток времени в кровяное русло реципиента до 3-ех литров цельной крови от многих доноров.

Клиника: брадикардия, фибриляция желудочков, асистолия, кровоточивость раны, ацидоз, анемия, развитие печеночно-почечной недостаточности.

Помощь: Применение свежезамороженной плазмы, реополиглюкина, гепарина, сердечных гликозидов, эуфиллина, ингибиторов протеаз, проведение плазмафереза.

Профилактика: Избегание переливание цельной крови в больших количествах.

Переливания лишь по строгим показаниям

Использование компонентов и препаратов крови.

Применение аутокрови пациента (заготовленной перед плановой операцией) или забранной из полостей тела пациента.

Синдром острой легочной недостаточности


После 3-7 дней хранения в крови образуются микросгустки, происходит агрегация форменных элементов. Легкие - это первый фильтр на пути перелитой крови. Капилляры легких задерживают микросгустки, что ведет к тромбоэмболии легочных капиляров, а в дальнейшем к развитию острой легочной недостаточности.

Клиника: одышка, цианоз, тахикардия, влажные хрипы,часстие в дыхании вспомогательной мускулатуры.

Профилактика: применение для переливания одноразовых систем с использованием фильтров, переливание крови с сроками хранения менее 7-10 дней.

Септический шок


Возникает при переливании недоброкачественной крови,

Клиника: характеризуется резким повышением температуры до 39-41ºС, ознобом, падением АД, болями в животе, судорогами, рвотой

Симптомы полиорганной недостаточности: анурия, увеличение печени, желтушность кожных покровов, глухость тонов сердца.

Профилактика: визуальная макроскопическая оценка переливаемой крови. Переливание крови с действующим сроком годности.

Лечение: прекращение трансфузии, введение больших доз антибиотиков, дезинтоксикационная терапия, противошоковая терапия, кортикостероиды, сердечные гликозиды, плазмоферез.

Переливания крови могут вести к развитию реакций и осложнений. Реакции проявляются в повышении температуры, ознобах, головной боли, некотором недомогании. Принято различать 3 вида реакций: легкую (повышение t° до 38°, небольшой озноб), среднюю (повышение t° до 39°, более выраженный озноб, небольшая головная боль) и тяжелую (повышение t° выше 40°, резкий озноб, тошнота). Для реакций характерна кратковременность их (несколько часов, реже дольше) и отсутствие нарушения функций жизненно важных органов. Терапевтические мероприятия сводятся к назначению симптоматических средств: сердечных, наркотиков, грелки, постельного режима. Когда реакции носят аллергический характер (уртикарная сыпь, зуд кожи, отек лица типа Квинке), то показано применение десенсибилизирующих средств (димедрол, супрастин, внутривенное вливание 10% раствора хлористого кальция).

Более грозная клиническая картина развивается при посттрансфузионных осложнениях. Причины их различны. Обычно они бывают обусловлены переливанием несовместимой крови (по групповой принадлежности или резус-фактору), значительно реже - переливанием недоброкачественной крови или плазмы (инфицирование, денатурирование, гемолиз крови) и нарушениями методики трансфузии (воздушная эмболия), а также ошибками в определении показаний к переливанию крови, выборе методики трансфузии и дозировки. Осложнения выражаются в виде острой сердечной недостаточности, отека легких, мозга.

Время развития трансфузионных осложнений различно и зависит во многом от их причин. Так, при воздушной эмболии катастрофа может наступить немедленно после проникновения воздуха в кровяное русло. Наоборот, осложнения, связанные с сердечной недостаточностью, развиваются в конце или вскоре после переливания больших доз крови, плазмы. Осложнения при переливании несовместимой крови развиваются быстро, часто уже после введения небольших количеств такой крови, реже катастрофа наступает в ближайшее время по окончании переливания.

Течение посттрансфузионных осложнений может быть подразделено на 4 периода: 1) гемотрансфузионный шок; 2) олигоанурия; 3) восстановление диуреза; 4) выздоровление (В. А. Аграненко).

Картина гемотрансфузионного шока (I период) характеризуется падением артериального давления, тахикардией, резким нарушением дыхания, анурией, повышенной кровоточивостью, что может привести к развитию кровотечения, особенно если несовместимое переливание крови производилось во время операции или в ближайшие часы после нее. При отсутствии рациональной терапии гемотрансфузионный шок может привести к смерти. Во II периоде состояние больного остается тяжелым из-за прогрессирующего нарушения функции почек, электролитного и водного обмена, нарастания азотемии и усиления интоксикации, что часто приводит к смерти. Длительность этого периода обычно от 2 до 3 недель и зависит от тяжести поражения почек. Менее опасен III период, когда восстанавливается функция почек, нормализуется диурез. В IV периоде (выздоровления) длительно держится анемизация.

В I периоде трансфузионных осложнений необходимо бороться с тяжелыми гемодинамическими нарушениями и предупреждать отрицательное воздействие токсических факторов на функции жизненно важных органов, в первую очередь почки, печень, сердце. Здесь оправданы массивные обменные переливания крови в дозе до 2-3 л с использованием одногруппной резус-совместимой крови малых сроков хранения, полиглюкина, сердечно-сосудистых средств. Во II периоде (олигурии, анурии, азотемии) терапия должна быть направлена на нормализацию водного, электролитного обмена и борьбу с интоксикацией и нарушением функции почек. Больному устанавливают строгий водный режим. Прием жидкостей ограничивают до 600 мл в сутки с добавлением такого количества жидкости, которое больной выделил в виде рвотных масс и мочи. В качестве трансфузионной жидкости показаны гипертонические растворы глюкозы (10-20% и даже 40%). Не менее 2 раз в сутки назначают промывания желудка и сифонные клизмы. При нарастании азотемии и усилении интоксикации показаны обменные переливания крови, внутрибрюшной и внутрикишечный диализ и особенно гемодиализ с применением аппарата «искусственная почка». В III и особенно в IV периодах проводят симптоматическую терапию.

Патологическая анатомия осложнений. Наиболее ранние патоморфологические изменения на высоте шока выявляются со стороны крово- и лимфообращения. Наблюдаются отек и очаги кровоизлияний в оболочках мозга и его веществе, в легких, геморрагический выпот в плевральных полостях, нередко мелкоточечные кровоизлияния в оболочках и мышце сердца, значительное полнокровие и лейкостазы в сосудах легких, печени.

В почках на высоте шока выявляется значительное полнокровие стромы. Однако сосудистая сеть клубочков остается свободной от крови. В печени на высоте шока резко выражены разволокнение и отек сосудистых стенок, расширение перикапиллярных пространств, часто выявляются поля светлых печеночных клеток, имеющих набухшую вакуолизированную протоплазму и эксцентрически расположенное ядро. Если смерть наступает не на высоте шока, а в последующие несколько часов, то в почках наблюдается набухание эпителия извитых канальцев, в просветах которых содержится белок. Крайне резко выражен отек стромы мозгового слоя. Некробиоз эпителия канальцев появляется через 8-10 час. и бывает наиболее выражен на вторые-третьи сутки. При этом во многих прямых канальцах обнажается основная мембрана, просвет заполняется скоплениями разрушенных клеток эпителия, лейкоцитами и гиалиновыми или гемоглобиновыми цилиндрами. В случае смерти через 1-2 суток после переливания крови в печени могут быть обнаружены обширные участки некроза. Если смерть наступила в первые часы после переливания крови несовместимой группы, наряду с резко выраженными расстройствами кровообращения выявляются скопления гемолизированных эритроцитов и свободного гемоглобина в просветах сосудов печени, легких, сердца и других органов. Продукты гемоглобина, освобождающегося в процессе гемолиза эритроцитов, обнаруживаются также в просветах почечных канальцев в виде аморфных или зернистых масс, а также гемоглобиновых цилиндров.

В случае смерти от переливания резус-положительной крови реципиенту, сенсибилизированному к резус-фактору, на первый план выступает массивный внутрисосудистый гемолиз. При микроскопическом исследовании в почках отмечается резкое расширение канальцев, в их просветах содержатся гемоглобиновые цилиндры, мелкозернистые массы гемоглобина с примесью распадающихся эпителиальных клеток и лейкоцитов (рис. 5). Через 1-2 суток и позже после переливания крови в почках наряду с отеком стромы выявляется некроз эпителия. Через 4-5 суток можно видеть признаки его регенерации, в строме - очаговые лимфоцитарные и лейкоцитарные инфильтраты. Поражение почек может сочетаться с изменениями других органов, характерными для уремии.

При осложнениях от введения недоброкачественной крови (инфицированной, перегретой и др.) признаки гемолиза выражены обычно нерезко. Основными бывают ранние и массивные дистрофические изменения, а также множественные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках и во внутренних органах, особенно часто в надпочечниках. При введении бактериально загрязненной крови характерными являются также гиперплазия и пролиферация клеток ретикулоэндотелия в печени. В сосудах органов могут обнаруживаться скопления микроорганизмов. При переливании перегретой крови часто наблюдается распространенный тромбоз сосудов.

В случаях смерти от посттрансфузионных осложнений, связанных с повышенной чувствительностью реципиента, изменения, свойственные гемотрансфузионному шоку, могут сочетаться с морфологическими признаками аллергического состояния. В небольшой части случаев гемотрансфузионные осложнения протекают без клинической картины шока и связаны с наличием у больных противопоказаний к переливанию крови. Наблюдаемые в этих случаях патологоанатомические изменения указывают на обострение или усиление основного заболевания.

Рис. 5. Гемоглобиновые цилиндры и зернистые массы гемоглобина в просвете канальцев почки.