Pancreatita este o boală chirurgicală. Pancreatita acuta. Tratament. Se folosește purificarea sângelui pentru pancreatita acută?

08.03.2020

Curge nasul

Etiologie

Boli ale căilor biliare extrahepatice (colelitiază, coledocolitiază, spasm sau stenoză a mamelonului Vater, diskinezie biliară etc.).
Intoxicație exogenă (alcool și înlocuitorii săi, unele medicamente etc.).
Boli ale duodenului (duodenostază, diverticuli duodenali).
Leziuni traumatice ale pancreasului sau mamelonului lui Vater.

Clasificare clinică și morfologică

eu... Pancreatită acută ușoară.
Forma edematoasa.
Formă edematoasă cu acumulare de lichid (în pancreas, parapancreatică fibră, papea).

II... Pancreatită acută severă.
Necroza pancreatică, neinfectată

(gras, proteolitic,hemoragic, mixt):

- focală mică

- focala mijlocie

- focal mare

- total

Necroza pancreatică infectată

- focală mică

- focala mijlocie

- focal mare

- total

III... Pancreatită acută severă

Complicat:

Infiltrat parapancreatic
Parapancreatită necrozantă (locală,

Uzual)

- neinfectat

- infectat

Chist pancreatic acut

- neinfectat

- infectat

Peritonită (locală, difuză, difuză)

- enzimatic

- purulent

Abcese purulente de diferite localizări
Septicemie
Fistulele digestive și pancreatice
Sângerări (gastrointestinale,

Intra-abdominal)

Insuficiență funcțională de organ

Și sisteme:

- cardiovasculare

- respiratorii

- renal

- hepatic

- organ multiplu

Clinica

Cel mai constant simptom al pancreatitei acute este durerea intensă, de obicei exprimată în zona epigastrului propriu-zis, de-a lungul pancreasului, care apare brusc, apar adesea după suprasolicitarea alimentară, deseori radiind spre spate, spre dreapta, stânga sau ambii umăr. lame, unghiul costal-vertebral stâng, centura stângă a umărului. Uneori durerea se acumulează treptat, are un caracter de crampe și nu este foarte intensă.

Al doilea simptom cel mai frecvent (80-92% dintre pacienți) al pancreatitei acute este vărsăturile repetate care nu aduc ușurare, care apare de obicei imediat după durere (dar poate preceda și) și este de obicei însoțită de greață persistentă. Temperatura corpului este inițial normală sau subfebrilă. Caracterizat prin „foarfece” - decalajul temperaturii corpului de la rata pulsului.

Diagnosticul pancreatitei acute

În diagnosticul de pancreatită acută, mulți clinicieni acordă o mare importanță schimbării culorii pielii. Icterul la debutul bolii este rar. Paloarea pielii este mai frecventă. Cianoza acro- și generală care apare mai târziu se datorează insuficienței respiratorii, leziunilor toxice ale capilarelor și este caracteristică formelor severe de pancreatită. Prin urmare, servește întotdeauna ca un predictor slab. Uscăciunea limbii în pancreatita acută, ca și în alte boli abdominale chirurgicale acute, reflectă gradul de deshidratare a organismului.

Abdomenul este umflat la început doar în regiunea epigastrică, de-a lungul colonului transvers (simptomul lui Bond), iar mai târziu pe tot parcursul.

Tensiunea mușchilor peretelui abdominal este inițial localizată doar în proiecția pancreasului (simptomul Kert).

Participarea la reacția de protecție a mușchilor întregului abdomen indică o complicație a pancreatitei cu peritonită enzimatică și apoi purulentă, în care simptomul Shchetkin-Blumberg se găsește simultan pozitiv.

Simptomul Grekov-Ortner confirmă participarea vezicii biliare la procesul patologic și este pozitiv la aproximativ 32% dintre pacienți.

În studiul sângelui periferic, 61-80% dintre pacienți prezintă o creștere a numărului de leucocite și o schimbare a formulei de sânge alb spre stânga, iar în 54-82% - limfopenie.

Mult mai rar apar modificări ale sângelui roșu. Anemia este asociată cu eliberarea eritrocitelor în spațiul intrestal cu creșterea permeabilității peretelui vascular, distrugerea lor sub influența enzimelor proteolitice. Este obligatoriu să se determine debitul zilnic de urină (dacă este necesar, pe oră), ai cărui indicatori pot indica gradul de intoxicație. Proteinurie, microhematurie, cilindrurie și alte impurități patologice sunt detectate în urină.

Studiile biochimice au o valoare diagnostică deosebită și, mai ales - determinarea activității enzimelor pancreatice. Întrucât nu toți pacienții sunt internați în spital în primele ore de boală, activitatea crescută a acestor enzime se constată în 82,5-97,2% din cazuri. Prin urmare, indicatorii normali ai enzimelor din sânge și urină nu exclud prezența pancreatitei acute. Odată cu creșterea duratei bolii, frecvența hiperenzimemiei scade. Determinarea indicatorilor cantitativi și calitativi ai bilirubinei în sânge este de o anumită importanță.

Un rol important în diagnosticul pancreatitei acute aparține radiografia simplă și fluoroscopie a toracelui și a cavității abdominale, care poate fi utilizată pentru a exclude o serie de boli chirurgicale comune ale organelor abdominale și pentru a detecta semne de leziuni pancreatice. Balonarea colonului transvers - un simptom al lui Bond - și a altor părți ale intestinului, se constată adesea o creștere a distanței dintre curbura mare a stomacului și colonul transvers. Examinarea cu raze X a tractului gastrointestinal vă permite să detectați semne indirecte de pancreatită: desfășurarea potcoavei și compresia buclei descendente a duodenului, compresia și deplasarea stomacului și duodenului și o încălcare semnificativă a evacuării lor (12.6). %).

Angiografie selectivă

(mezenteric și ciliakografia) face posibilă identificarea semnelor directe de pancreatită acută chiar și atunci când pacienții sunt internați în stadiile târzii ale bolii, când indicatorii de activitate ai enzimelor din sânge și urină devin normali. În plus, angiografia relevă complicații precum tromboza trunchiurilor arteriale și venoase mari etc.

Scanarea pancreasului

vă permite să determinați gradul de deteriorare a funcției celulelor acinare și să identificați deformarea și mărirea organului în sine. Odată cu introducerea metodelor de cercetare endoscopică și neinvazivă în practica chirurgicală, importanța acestor două metode a scăzut considerabil.

Fibrogastroduodenoscopia

joacă un rol auxiliar în diagnosticul pancreatitei acute. Cele mai caracteristice semne endoscopice sunt umflarea peretelui posterior al stomacului și imaginea gastroduodenitei acute. În pancreatitele severe, gastroduodenita erozivă și hemoragică, papilita și semnele de pilorită de reflux sunt detectate mai des. Laparoscopia oferă posibilități enorme de diagnostic la dispoziția clinicienilor. Semnele directe ale pancreatitei acute sunt: plăci de necroză grasă pe peritoneu, oment, revărsat hemoragic, edem al omentului, mezenter intestinal, celuloză, hiperemie și imbibiție a peritoneului. Printre semnele indirecte se remarcă: pareza stomacului și a colonului transvers, vezica biliară stagnată. Activitatea ridicată a enzimelor pancreatice în efuziunea peritoneală în timpul laparoscopiei confirmă pe deplin diagnosticul de pancreatită acută.

Tratament

Terapia conservatoare modernă a pancreatitei acute rezolvă următoarele probleme:

Eliminarea durerii și spasmului, îmbunătățirea microcirculației în glandă;
Combaterea șocului și restabilirea homeostaziei;
Suprimarea secreției exocrine și a activității enzimelor glandelor;
Luptă împotriva toxemiei;
Normalizarea activității plămânilor, inimii, rinichilor, ficatului;
Prevenirea și tratamentul complicațiilor.

În diferite faze și perioade de dezvoltare a pancreatitei acute, sunt justificate diferite intervenții chirurgicale, urmărind două obiective principale:

Opriți un atac acut al bolii și preveniți moartea;

Prevenirea reapariției pancreatitei acute după ce pacientul este externat din spital.

Pentru cea mai bună soluție a principalelor probleme ale tratamentului chirurgical și intervenției chirurgicale la pacienții cu pancreatită acută (în funcție de faza de dezvoltare și perioada de curs a bolii), aceștia sunt împărțiți în 3 grupuri:

Precoce, efectuat în primele ore și zile ale bolii în perioada acută de dezvoltare a edemului sau necrozei glandei. Indicații pentru intervenția chirurgicală precoce:

Dificultate de a pune un diagnostic;

Peritonită enzimatică vărsată cu simptome de intoxicație severă;

Combinația pancreatitei cu colecistita distructivă;

Icter obstructiv.

După introducerea în practică a laparoscopiei chirurgicale urgente, care permite determinarea formei pancreatitei și determinarea stării sistemului biliar, numărul operațiilor precoce a scăzut. În plus, lavajul laparoscopic poate fi folosit ca pregătire preoperatorie a pacientului. Sub anumite indicații, operațiile timpurii se încheie cu rezecția pancreasului și igienizarea sistemului biliar.

Operații în faza de topire și sechestrare a focarelor necrotice ale pancreasului și țesutului retroperitoneal, care se efectuează de obicei la 2-3 săptămâni de la debutul bolii. Când se tratează pacienții în această fază, este posibilă îndepărtarea țesutului mort al glandei și țesutului retroperitoneal în timp, adică necrectomie (după a 10-a zi a bolii) sau sechestrectomie (la 3-4 săptămâni de la debutul bolii). ) va fi efectuată în timp util.

Operații tardive (întârziate) efectuate într-o manieră planificată în perioada de atenuare sau eliminare completă a modificărilor patologice ale pancreasului. Aceste operații sunt indicate pentru acele afecțiuni ale organelor abdominale care pot provoca pancreatită sau pot contribui la dezvoltarea acesteia (litiază biliară, colecistită, obstrucție gastroduodenală, duodenostază, diverticul 12-duodenal, obstrucție a canalului pancreatic etc.). Acestea vizează prevenirea recurenței pancreatitei acute prin igienizarea operativă a tractului biliar și a altor organe digestive, precum și a pancreasului în sine.

Sarcina principală a operației pe pancreas este de a crea condiții care exclud dezvoltarea hipertensiunii în canalele pancreatice.

Pancreatită acută edematoasă - terapie conservatoare maximă în secția de terapie intensivă, foame absolută (dezactivarea stimulării pancreatice), nutriție parenterală, sondă gastrică pentru aspirarea conținutului gastric și blocante H2 (Ranitidin, Zantic), astfel încât sucul gastric să nu stimuleze secreția pancreatică .

Reaprovizionare cu lichide (aproximativ 4 litri pe zi pentru a îmbunătăți alimentarea cu sânge a țesutului neafectat, în funcție de presiunea arterială, venoasă centrală, temperatură).

Completarea electroliților (K, Ca, Na, Cl) în funcție de necesități Analgezie: pentru dureri moderate Pethidin (Dolantin), pentru dureri severe: Procain 2 g/zi și suplimentar Pethidin (Dolantin) 50 mg intravenos, 50-100 mg subcutanat sau intramuscular la fiecare 3-4 ore (opiaceele nu sunt permise, deoarece duc la o creștere a presiunii în canale din cauza spasmului sfincterului).

Prevenirea infecției cu ajutorul creșterii temperaturii, în unele clinici, profilaxia cu antibiotice se efectuează ca măsură regulată Hemodializa sau plasmafereza: pentru îndepărtarea mediatorilor toxici cu dezvoltarea insuficienței multiple de organe. Insulina este indicată pentru hiperglicemie > 250 mg/dl. În trecerea la o dietă normală - dând enzime pancreatice. Medicamente suplimentare: Calcitonina, Somatostatina, blocante ale anhidrazei carbonice, glucagon pentru reducerea secretiei hormonale, Aprotinina, Trasylol, toate aceste medicamente reduc suficient severitatea cursului si mortalitatea.

Cu pancreatită biliară cu boală biliară: ERPHG și papilotomie endoscopică (EPT) cu îndepărtarea pietrelor.

Cu pseudochisturi pancreatice: 50% dispar de la sine în decurs de 6 luni. Cu o dimensiune > 10 cm, dispariția spontană este nerealistă, sunt necesare puncții repetate sub control ecografic sau operație (cistojejunostomie). Indicatii pentru interventie chirurgicala: chisturi persistente> 5-8 cm dupa 6 saptamani (la aceasta valoare apar complicatii in 50% din cazuri). Se efectuează o operație pentru a suprapune o fistulă pancreatică în exterior într-un caz acut - marsupializare (de exemplu, folosind o puncție sub controlul CT sau ultrasunete sau suturarea peretelui chistului la peretele abdominal). Drenaj intern mai bun cu o fistulă la intestinul subțire - cistojejunostomie. Chisturile din pancreatita acută trebuie distinse de chisturile adevărate: fibroză chistică, echinococ, pancreas polichistic (congenital), cistoadenom mucinos (potențial malign).

În cazul abcesului pancreatic sau suprainfectiei pseudochistului - puncții sub control ecografic și identificarea agentului patogen pentru terapia antibiotică țintită.

Tratamentul chirurgical al pancreatitei acute

Indicație pentru tratamentul chirurgical - pancreatită acută necrotică cu răspândire la organele adiacente („burtă de cauciuc”, peritonită), formarea de abcese de necroză, necroză extinsă, sepsis, formare de ascită datorită secreției care intră în cavitatea abdominală cu necroză ductală sau dacă starea pacientului în timpul primele 2 3 zile se agravează, precum și dacă se suspectează un proces malign.

Acces chirurgical: transvers superior, deschiderea Bursa omentalis și necrosectomie, spălături repetate (spălare cu aspirație până la 12 litri pe zi) a patului pancreatic prin drenaj, relaparotomii cu blocare cu fermoar (închidere temporară a cavității abdominale).

Dacă este necesar, rezecția parțială a pancreasului în caz de necroză larg răspândită (mortalitate ridicată).

Tratamentul pancreatitei acute în faza de recuperare: nutriție parenterală timp de 1 săptămână; apoi ceai, biscuiți. În absența plângerilor: nutriție mucoasă, reducerea terapiei prin perfuzie. Mese din ziua 8-9: piure de cartofi, lapte, tăiței, chefir cu conținut scăzut de grăsimi, întreruperea terapiei cu perfuzie. Mese de la 10-14 zile: carne suplimentara. Timp de 4-8 săptămâni, evitați să consumați alimente greu digerabile, cu un conținut ridicat de grăsimi, prăjite, varză, condimente fierbinți. Refuzul de a lua alcool cu pancreatită edematoasă timp de cel puțin 6 luni, cu formă necrotică pe viață.

Administrare orală de enzime: pentru reducerea rapidă a alimentelor în faza acută și la începutul hrănirii enterale. După 8 săptămâni, preparatele enzimatice sunt indicate numai în cazul unor procese de absorbție afectate (scăderea chimotripsinei în scaun, steatoree, test patologic de pancreatolauril).

Prognosticul pentru pancreatita acută

Forma edematoasă: mai des recuperare completă (mortalitate maxim 5%), după necrosectomie cu lavaj programat Bursa omentalis (mortalitate 10%), mortalitatea globală este de aproximativ 10-15%. În forma hemoragico-necrozantă (gradul III), rata mortalității este de 25-50%.

Complicațiile pancreatitei acute

necroză pancreatică (pancreatită acută necrozantă) cu prognostic nefavorabil, necroză retroperitoneală a țesutului adipos
pseudochisturile se formează în zona cicatricilor (infecțioase, traumatice sau ca urmare a acute sau (ating până la 10 cm)
sângerări, comprimarea venelor splenice, căile biliare comune, arozarea A. gastroduodenalis, deplasarea stomacului, duodenul 12, intestinul gros, formarea de fistule cu organe adiacente, perforație, sângerare, infecție, blocarea fluxului limfatic, ascită, pleurezie
sângerare gastrointestinală cu aroziune a vaselor de sânge, tromboză a venei splenice
șoc cu insuficiență renală, insuficiență respiratorie acută, coagulopatie de consum, obstrucție intestinală parțială, insuficiență acută multiplă de organe
formarea abcesului, sechestrare, sepsis
trecerea la pancreatită cronică

Prevenirea pancreatitei: refuzul consumului de alcool, tratamentul bolii de bază

Articolul a fost pregătit și editat de: chirurg

Urgența problemei.
Ultimii ani se caracterizează printr-o creștere semnificativă a bolilor inflamatorii acute ale pancreasului, care se situează pe locul al treilea (6-9%) printre bolile chirurgicale acute ale cavității abdominale, al doilea doar după apendicita acută și colecistita acută.
La 20-25% dintre pacienți, dezvoltarea pancreatitei acute este distructivă. Acest grup de pacienți este cel mai dificil din punct de vedere diagnostic, terapeutic și socio-economic. Acest lucru este dovedit de ratele ridicate ale mortalității, complicațiile și costurile materiale, precum și o varietate de opinii asupra tacticilor de tratament.
Mortalitatea în pancreatita acută a fost în Federația Rusă în 1996-1997. 22,7-23,6%, la Moscova - 26,2-28,3%, iar la Sankt Petersburg această cifră, rămânând constantă mulți ani, ajunge la 25%. Cu toate acestea, odată cu dezvoltarea formelor distructive de pancreatită acută și, mai ales, cu infecția focarelor de necroză, mortalitatea ajunge la 80-85%, fără o tendință semnificativă de scădere.

Pancreatita acută este un proces inflamator acut al pancreasului cu implicare variată a altor țesuturi regionale sau sisteme de organe îndepărtate, caracterizat prin dezvoltarea edemului pancreatic (pancreatită intestinală edematoasă) sau a necrozei pancreatice aseptice primare (pancreatită distructivă), urmată de o reacție inflamatorie.
Clasificarea este procesul de subordonare a conceptelor (sau obiectelor) în orice activitate umană sau arii de cunoaștere cu scopul de a stabili legături între aceste concepte (obiecte) și de a se orienta în diversitatea lor.
Procesul de clasificare este reglementat de clasificarea „arborele” (ierarhia elementelor subordonate) și de regulile de atribuire a acestor elemente unei anumite „ramuri a arborelui”.
Același set de obiecte sau concepte (de exemplu, forme de pancreatită) poate fi reprezentat sub forma diferitelor sisteme de clasificare, în funcție de proprietățile prestabilite (sfera și scopul principal al clasificării obiectelor, de exemplu, alegerea unei metode de tratament). Clasificările concepute pentru a rezolva probleme practice pot diferi de clasificările destinate utilizării în procesul educațional sau în scopuri științifice.

Clasificarea internațională a pancreatitei (Atlanta, 1992)
Pancreatita acuta
- ușoară
- greu
Necroză sterilă
Necroza infectată
Abcesul pancreatic
Chist fals acut

Semnificația practică a deciziilor conferinței de la Atlanta constă în faptul că definițiile de mai sus se referă la condiții patologice, care sunt „puncte cheie” ale algoritmilor de tratament-tactici și de diagnostic. „Definiții” includ doar cele mai importante - proprietăți distinctive ale conceptului - discriminanții acestuia, a căror identificare vizează metodele de diagnostic.

Pancreatită ușoară - însoțită de disfuncție minimă de organ și recuperare lină. Principalul fenomen patologic este edemul pancreatic interstițial.

Pancreatită severă - însoțită de disfuncție de organ și/sau complicații locale (necroză cu infecție, chisturi false sau abcese). Cel mai adesea este o manifestare a dezvoltării necrozei pancreatice, deși pacienții cu PA edematoasă pot avea un tablou clinic de PA severă.

Acumulări acute de lichid – apar în stadiile incipiente ale dezvoltării AP, sunt localizate în interiorul și în exteriorul pancreasului și nu au niciodată pereți de granulație sau țesut fibros.

Necroza pancreatică și infectată - necroza pancreatică - zona (zonele) difuză sau focală a parenchimului neviabil, care este de obicei însoțită de necroză grasă peripancreatică. Adăugarea infecției duce la necroză infectată, care este însoțită de o creștere bruscă a probabilității de deces.

Chistul fals acut este o acumulare de suc pancreatic înconjurat de pereți de țesut fibros sau de granulație care se dezvoltă după un atac de AP. Formarea unui chist fals durează 4 sau mai multe săptămâni de la debutul dezvoltării AP.

Necroză infectată "(Necroză infectată) - care suferă colicație și / sau supurație, matrice necrotică infiltrată cu semințe bacteriene a pancreasului și / sau a țesutului retroperitoneal, care nu are delimitare față de țesuturile sănătoase."

Abcesul pancreatic „(Abcesul pancreatic) - o acumulare intraabdominală delimitată de puroi, de obicei în apropierea pancreasului, nu conține țesut necrotic sau le conține în cantități mici și apare ca o complicație a pancreatitei acute.

Principiile Conferinței de Conciliere din Atlanta buc. Georgia, la care au participat aproape toate figurile de vârf ale pancreatologiei clinice moderne, a apărut pe baza unei îmbunătățiri semnificative a rezultatelor tratamentului pancreatitei acute severe. În primul rând, acest lucru a fost exprimat printr-o reducere bruscă a așa-numitului. „moarte precoce” din pancreatită acută (în prima săptămână a bolii. „Supraviețuirea pacienților în primele 7 zile ale bolii a făcut posibilă abandonarea laparotomiilor precoce în perioada cea mai instabilă, când sindromul unui răspuns inflamator sistemic , însoțită de mediatoză și șoc, se dezvoltă).

Terapia respiratorie perfectă, monitorizarea fiziologică sofisticată, aparatul de respirație, toate medicamentele necesare, nutriția artificială parenterală și enterală, precum și sprijin financiar adecvat au permis participanților la conferința de conciliere de la Atlanta să ajungă la un consens că intervențiile chirurgicale timpurii în prima săptămână a bolii sunt INACCEPTABILE și că pacienții este necesar să se observe până când există indicații de intervenție chirurgicală pentru o necroză pancreatică infectată sau (ceea ce se întâmplă mult mai rar), sterilă.

Clasificare modificată
Pancreatită interstițială edematoasă acută
-Ușoară
-Greu
Pancreatită acută distructivă
-Steril
-Infectat
Complicațiile pancreatitei acute:
-Acumulări acute de lichid (în bursa omentală, cavitatea abdominală, țesutul retroperitoneal, cavitățile pleurale)
- Abces acut al bursei omentale, tesut retroperitoneal
- Flegmon abdominal
- Pseudochist

Standard de sondaj
1. Examinarea clinică a pacientului
2. Examinarea de laborator a pacientului:
3. Analiza generală a sângelui, urinei
4. Bilirubină, AST, ALT, amilază, nivel de calciu, uree, azot rezidual, creatinina, coagulogramă
5. ECG
6.Ecografia - cavități abdominale și pleurale
7. În caz de hiperbilirubinemie - EGDS (conform indicațiilor RPHG)
8. Dacă bănuiți pancreatită distructivă – CT

Diagnosticul pancreatitei acute

Baza diagnosticării pancreatitei acute este o combinație de cel puțin două semne identificate:
1. Un tablou clinic tipic (durere de natură centurală, vărsături indomitabile, balonare, consum de alcool, inexactitate în dietă, prezența bolii biliare etc.)
2.Ecografia (creșterea dimensiunii glandei, diametrul canalului Wirsung, prezența lichidului liber în cavitățile abdominale, pleurale, spațiul retroperitoneal, neclaritatea sau netezimea contururilor pancreasului, infiltrarea parapancreatică a coledocolitiază)
3. Hiperamilazemie, diastasurie, hipocalcemie
4. FGDS (prezența unei pietre în OBD, ruperea OBD după ce piatra a plecat, o modificare a reliefului peretelui duodenului)
5. Activitate mare a exudatului de amilază obținut în timpul laparocentezei
6. Semne laparoscopice ale pancreatitei acute
Laparoscopia și laparocenteza se efectuează conform indicațiilor

Semne diagnostice caracteristice pancreatitei severe

Clinic:
-sindrom peritoneal
- hemodinamică instabilă
-Oligurie
-Encefalopatie
Analiza generală a sângelui:
-Hemoglobina peste 150 g / l
- Leucocitoză peste 14000
Chimia sângelui:
-Glucoză peste 10 mmol/l
-Creșterea indicatorilor de azot
ECG - ischemie miocardică sau tulburări metabolice severe
Semne locale: apariția complicațiilor locale (acumulări acute de lichide)

Diagnosticul necrozei pancreatice sterile (termeni - mai des la 2 săptămâni de la momentul bolii)

Semne clinice:

Infiltrat peripancreatic (componentă locală)
-Febră resorbtivă (componentă sistemică a inflamației)
Modificări de laborator:
-Leucocitoză cu deplasare la stânga, limfopenie
-Concentrație crescută de fibrinogen, proteină C reactivă
Semne ecografice ale infiltratului peripancreatic:
- Creșterea dimensiunii pancreasului
-Neclaritatea contururilor sale
-Apariția fluidului în țesutul parapancreatic
Monitorizarea:
-Dinamica ultrasunetelor, CT

Rezultatele necrozei pancreatice sterile

Resorbție, în care există o reducere a manifestărilor locale și generale ale unei reacții inflamatorii acute
Sechestrarea aseptică a necrozei pancreatice cu rezultat într-un chist pancreatic: păstrarea dimensiunii pancreasului în timp ce normalizează sănătatea și diminuează sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS) pe fondul hiperamilazemiei persistente
Sechestrarea septică (dezvoltarea complicațiilor purulente)

Diagnosticul necrozei pancreatice infectate (termeni - 3 săptămâni de la debutul bolii)

Semne clinice:
- Peripancreatită purulentă necrozantă
- Omentobursită purulentă
- Abces acut
- Flegmon abdominal
Modificări de laborator:
- Progresia indicatorilor de inflamație acută în a treia săptămână de boală
-Creșterea fibrinogenului de 2 ori sau mai mult, C ridicat - proteină reactivă, precalciotonină etc.
CT, ecografie
-Creșterea formațiunilor lichide
- Identificarea tesuturilor devitalizate si/sau prezenta bulelor de gaz
Rezultate pozitive ale bacterioscopiei și culturii bacteriene de aspirat obținute cu biopsie cu ac fin

Tratamentul pancreatitei intestinale acute ușoare
(conservator in conditiile sectiei chirurgicale)
-Foame
- Sondarea si aspirarea continutului gastric
-Hipotermie locală
-Analgezice - baralgin sau paracetomol 1.0 capac intravenos. după 6 ore (doză maximă până la 4,0 g/zi), tramadol 50-100 mg i/m, i/v după 6 ore, promedol 1-2% - 1,0 i/m.
- Antispastice (platifilin 0,2% -1,0 s.c. după 12 ore)
-Terapie antisecretorie - omeprozol pentru forme ușoare 20 mg x 2 r., În situații severe 40 mg IV după 12 ore, ca alternativă H2 blocante - famotidină (kvamatel) 20 mg i / v x 2 r. - 5 zile, apoi în interior 40 mgx1r., Octreotide 100mkgh3r.
-Terapia antienzimatică - octreotidă, acid aminocaproic 200,0 i.v., 5-fluorouracil 5% -5,0 i.v. nr. 5 - în prezența hiperamilazemiei
-Terapie prin perfuzie într-un volum de 40 ml la 1 kg din greutatea corporală a pacientului
-În absența efectului terapiei și a prezenței a cel puțin unui semn de pancreatită severă, trebuie constatată pancreatita severă și pacientul trebuie transferat la secția de terapie intensivă

Tratamentul pancreatitei severe (unitatea de terapie intensivă)
1. Foamete
2. Sondarea și aspirarea conținutului gastric
3. Hipotermie locală
4. Analgezice:
Analgezice narcotice:
-tramadol 50-100 mg i/m, i/v după 4-6 ore.
-promedol 1-2% - 1,0/m
Analgezice non-narcotice:
-baralgin 5,0 x 4 ruble. i / m sau
- paracetomol 1.0 capac intravenos. în 15 minute după 6 ore (doză maximă până la 4,0 g/zi)
5. Terapia antisecretorie:
-losek 40 mg IV după 12 ore (zilnic - până la 160 mg)
-famotidină (kvamatel) 20 mg i.v. x 2 r. (zilnic - până la 160 mg)
-platifilină 0,2% -1,0 s/c după 12 ore
6. Terapia antienzimatică:
-octreotidă 100 mcg x 3p. s/c sau i/v picurare
-5-fluorouracil 5% -5,0 i.v. nr. 5
- acid aminocaproic 200,0 i.v.
7. Terapie reologic activă:
-heparina, reopoliglucina, refortanul etc.
8. Histoprotecție:
- controlat cel puțin 50 de mii de unități,
-antioxidant
-terapie antihipoxanta
9. Terapie prin perfuzie:
-Corectarea hipovolemiei acute, a tulburărilor de apă-electrolit și a metabolismului acid-bazic
10. Terapie antibacteriană:
- Pefloxacină (abactal) 800 mg IV cap. 1 doză, apoi 400 mg capsulă IV. dupa 12 ore
-Ciprofloxacină (ciprinol) 500 mg IV cap. după 12 ore + metronidazol 500 mg i.v. cap. dupa 8 ore
- Cefotoxima 1,0 - 2,0 g dupa 6-8 ore + metronidazol 500 mg i.v. cap. dupa 8 ore
- Cefipima (maxipima) 1,0 - 2,0 g dupa 12 ore + metronidazol 500 mg i.v. cap. dupa 8 ore
- Cefoperazonă/sulbactam (sulperazon) 2,0-4,0 IV după 12 ore
-Tienam 500 mg IV cap. (Timp de 30 de minute) după 6 ore sau 1,0 Cap. IV (Timp de 1 oră) după 8 ore
-Meronem 1.0 IV cap. (în 3 ore) în 8 ore.
11. Medicamente antifungice:
-Fluconazol (Diflucan, Mycosite, Flucostat) 400 mg IV cap. 1 zi, apoi 200 mg IV picurare.
12. Suport nutrițional:
-Nutritie enterala (intubatie nazointestinala) cu amestecuri izocalorice (nutricomp, nutrizone, berlition). Necesarul energetic 25-35 kcal/kg/zi.
13. Nutriție parenterală:
-Emulsie grasa MCT/LST (lipofundina, lipovenoza) 20% - 25 ml/zi
-Amnoacizi (aminoplasmol, aminosteril) 15% - 500ml/zi
- Glucoza 20% - 500 ml/zi

Laparotomia se efectuează numai în caz de complicații chirurgicale (colecistita distructivă, GCC, obstrucție intestinală acută etc.), care nu pot fi eliminate prin metode endoscopice.

Laparoscopia sau mini-accesul sunt indicate:
1. În prezența lichidului liber în cavitatea abdominală
2. Dacă este necesar, diferențierea diagnosticului cu alte afecțiuni ale cavității abdominale

Papilofincterotomia endoscopică non-conjulativă este indicată pentru o piatră OBD pene.
Tacticile chirurgicale pentru formele complicate de pancreatită interstițială acută și necroză pancreatică infectată
Sarcini de diagnostic ale intervențiilor minim invazive:
1. Confirmarea diagnosticului de pancreatită acută
2. Identificarea semnelor de pancreatită severă (natura hemoragică a efuziunii, focare larg răspândite de steatonecroză, impregnare hemoragică extinsă a țesutului retroperitoneal)

Obiectivele terapeutice ale intervențiilor minim invazive:
1. Îndepărtarea exudatului peritoneal și drenajul cavității abdominale
2. Decomprimarea țesutului retroperitoneal în cazurile de răspândire a impregnarii hemoragice sub mezocolon
3. Colecistostomie – cu hipertensiune biliară
4. Cu o combinație de pancreatită acută cu colecistită distructivă este indicată colecistectomia cu drenaj al căii biliare comune.

Tactici terapeutice
1. Pancreatită interstițială acută ușoară - terapie conservatoare în secția de chirurgie a spitalului.
2. Pancreatită acută interstițială sau sterilă distructivă, formă severă cu semne de disfuncție de organ - tratament conservator în secția de terapie intensivă. Monitorizarea dinamică a ultrasunetelor, CT.
3. Pancreatită acută interstițială sau distructivă sterilă, formă severă cu complicații locale și/sau semne de disfuncție de organ - îndepărtarea minim invazivă și drenarea acumulărilor acute de lichide, tratament conservator în secția de terapie intensivă. Monitorizare CT dinamică.
4. Necroza pancreatică infectată - deschiderea și drenajul complicațiilor purulente ale necrozei pancreatice.
5. Papilofincterotomia endoscopica non-convulatorie este indicata pentru o piatra OBD pene.

Pancreatita acută poate avea un număr mare de complicații. În funcție de momentul apariției lor, acestea sunt împărțite în două grupuri:

Din timp... Ele se pot dezvolta în paralel cu apariția primelor simptome de pancreatită acută. Ele sunt cauzate de eliberarea enzimelor pancreatice în fluxul sanguin, de acțiunea lor sistemică și de dereglarea activității vaselor de sânge.
Târziu... De obicei apar după 7-14 zile și sunt asociate cu adăugarea unei infecții.

Complicațiile timpurii ale pancreatitei acute:

Șoc hipovolemic... Se dezvoltă ca urmare a unei scăderi accentuate a volumului sanguin din cauza inflamației și a efectelor toxice ale enzimelor pancreatice. Ca urmare, toate organele încetează să primească cantitatea necesară de oxigen, insuficiență multiplă de organe.
Complicații de la plămâni și pleură: « soc pulmonar», insuficienta respiratorie, pleurezie exudativă(inflamația pleurei, în care lichidul se acumulează între foile sale), atelectazie(colapsul) plămânului.
Insuficiență hepatică... În cazurile ușoare, se manifestă sub formă de icter ușor. În cele mai grele se dezvoltă hepatită acută toxică... Leziunile hepatice se dezvoltă ca urmare a șocului și a efectelor toxice ale enzimelor. Cei mai expuși riscului sunt pacienții care suferă deja de boli cronice ale ficatului, vezicii biliare, ale tractului biliar.
Insuficiență renală... Are aceleași cauze ca insuficiența hepatică.
Disfuncția sistemului cardiovascular(insuficiență cardiovasculară).
... Cauze: ulcer de stres, gastrită erozivă(o formă de gastrită în care se formează defecte pe mucoasa gastrică - eroziune), rupturi ale membranei mucoase la joncțiunea esofagului în stomac, tulburări de coagulare a sângelui.
Peritonită- inflamație în cavitatea abdominală. În pancreatita acută, peritonita poate fi aseptic(inflamație fără infecție) sau purulentă.
Probleme mentale... Ele apar atunci când creierul este deteriorat pe fondul intoxicației corpului. Psihoza începe de obicei în a treia zi și durează câteva zile.
Cheaguri de sânge în vasele de sânge.

Complicațiile tardive ale pancreatitei acute:

Sepsis (intoxicație cu sânge). Cea mai gravă complicație, care duce adesea la moartea pacientului.
Abcese (abcese) în cavitatea abdominală.
Pancreatită supurativă. Este o formă separată a bolii, dar poate fi considerată o complicație.
Fistule pancreatice - comunicații patologice cu organele adiacente... Cel mai adesea se formează la locul intervenției chirurgicale, unde au fost instalate drenurile. De regulă, fistulele se deschid în organele din apropiere: stomac, duoden, intestinul subțire și gros.
Parapancreatită- inflamația purulentă a țesuturilor din jurul pancreasului.
Necroza (moartea) pancreasului.
Sângerări în organele interne.
Pseudochisturi pancreatice... Dacă țesutul mort nu este complet absorbit, în jurul lui se formează o capsulă de țesut conjunctiv. În interior poate fi conținut steril sau puroi. Dacă chistul comunică cu canalele pancreasului, se poate dizolva de la sine.
Tumori pancreatice... Procesul inflamator în pancreatita acută poate provoca degenerescența celulară, în urma căreia vor da naștere la creșterea tumorii.

Pancreatita acută se întâmplă la copii? Cum se manifestă?

Pancreatita acută apare nu numai la adulți, ci și la copii. Cauze care pot duce la îmbolnăvirea unui copil:

Anomalii în dezvoltarea canalelor pancreasului, vezicii biliare și căilor biliare, duoden.
Traumatism abdominal contondent.
Viermi (de exemplu, ascariaza).
Mâncărime.
Nerespectarea dietei.
Consumul de alimente picante, grase, chipsuri, biscuiti cu condimente, sifon, produse „fast food”.
Tulburarea dezvoltării țesutului conjunctiv.
Hipotiroidism (scăderea funcției tiroidiene).
Fibroza chistică este o boală ereditară caracterizată prin disfuncția pancreasului și a altor glande de secreție externă, plămâni.
Diverse infecții.

În copilărie, pancreatita acută este de obicei ușoară. Principiile de diagnostic și tratament diferă puțin de cele la adulți.

Care este prevenirea pancreatitei acute?

Ce trebuie sa facem?

Ce ar trebui să evit?

Alimentație corectă.
Respectarea dietei.
Menținerea unei greutăți sănătoase.
Activitate fizică adecvată.
Tratamentul în timp util al bolilor sistemului digestiv (stomac și duoden, ficatul și vezica biliară), observarea de către un gastroenterolog, respectarea tuturor recomandărilor medicului.

Prevenirea recidivei pancreatitei acute:

Detectarea precoce și tratamentul complet al pancreatitei acute primare.
Tratament complet într-un spital pentru pancreatita acută primară, până când toate simptomele trec și toți indicatorii sunt normalizați.
Observație de către un gastroenterolog după ce a suferit pancreatită acută primară.

Mâncăruri grase, prăjite, picante, multe condimente.
Fast food.
Supraalimentarea sistematică.
Alimentație neregulată, necorespunzătoare.
Supraponderal.
Activitate fizică scăzută, stil de viață sedentar.
Alcool.
Vizită târzie la medic, tratament prematur al bolilor sistemului digestiv.

Este posibil să se acorde primul ajutor pentru pancreatita acută înainte de sosirea medicului?

Ce trebuie sa facem?

Ce nu se poate face?

Așezați pacientul pe o parte. Dacă se întinde pe spate și începe vărsăturile, atunci vărsăturile pot pătrunde în tractul respirator.
Se aplică la rece pe abdomenul superior: gheață învelită într-un prosop, un tampon de încălzire cu apă rece, un prosop înmuiat în apă rece.
Sunați imediat o ambulanță. Predicțiile depind în mare măsură de cât de repede pacientul va fi livrat la spital și va primi ajutorul unui medic.

Dă mâncare, băutură. Pancreatita acută necesită foame.
Spălați stomacul. Acest lucru nu va ajuta la nimic, ci doar va agrava vărsăturile.
Oferiți analgezice. Acestea pot estompa imaginea și pot face mai dificilă pentru medic să pună un diagnostic corect.

Există remedii populare eficiente pentru pancreatita acută?

Pancreatita acută este o patologie chirurgicală acută. Poate duce la complicații grave, până la și inclusiv decesul pacientului. Un rezultat reușit depinde de tratamentul corect și în timp util.

Nici un singur remediu popular nu poate înlocui tratamentul cu drepturi depline într-un spital. Mai mult, cu utilizarea ineptă a plantelor medicinale și a altor mijloace, puteți dăuna pacientului, agravați severitatea stării sale. Automedicația și amânarea unui apel la ambulanță pot pierde timp.

Ce boli pot semăna cu pancreatita acută?

Simptomele pancreatitei acute pot imita alte afecțiuni medicale. Numai un medic poate stabili un diagnostic după examinarea pacientului, efectuarea de studii și analize suplimentare.

Boli care pot semăna cu pancreatita acută:

Colecistita acuta- inflamația vezicii biliare. Începe treptat. Se manifestă sub formă de dureri de crampe sub coasta dreaptă, care sunt date pe umărul drept, sub scapula, îngălbenirea pielii, greață, vărsături.
Perforarea unui ulcer gastric sau duodenal- o stare în care apare un orificiu traversant în peretele organului. Există durere acută severă în abdomenul superior (uneori este comparată cu o „lovitură de pumnal”), greață, vărsături unice. Mușchii abdominali devin foarte tensionați. De regulă, înainte de aceasta, pacientul a fost deja diagnosticat cu un ulcer.
Obstructie intestinala... Această condiție se poate datora diferitelor motive. Se manifestă printr-o creștere treptată a colicilor, dureri de crampe în abdomen, absența scaunului, vărsături cu miros neplăcut.
Infarct intestinal... Apare atunci când fluxul sanguin este perturbat vasele mezenterice hrănind intestinul. Există o durere acută de crampe în abdomen, greață, vărsături și nu există scaun. De obicei, astfel de pacienți sufereau anterior de boli cardiovasculare.
Apendicita acuta- inflamația apendicelui ( apendice). Treptat, durerea în abdomen crește, care apoi se deplasează în partea sa dreaptă inferioară, apare greață, tensiunea mușchilor abdominali. Temperatura corpului poate crește ușor.
Infarct miocardic... De obicei, se caracterizează prin dureri în piept, dar se pot prezenta atipic, cum ar fi dureri abdominale severe. Pacientul devine palid, apare scurtarea respirației, transpirație rece și umedă. Diagnosticul final se pune după un ECG.
Hernie diafragmatică ciupit... Hernia diafragmatică este o afecțiune în care o parte a stomacului și/sau a intestinelor se ridică prin diafragmă în piept. De obicei, ciupirea apare in timpul efortului fizic, exista durere acuta in piept si abdomen, care se extinde la brat, sub scapula. Pacientul se întinde pe o parte și își trage genunchii la piept, tensiunea arterială scade, devine palid, apare transpirație rece. Când stomacul este ciupit, apar vărsături.
Infecție toxică alimentară... O boală în care toxinele bacteriene sunt contaminate, de obicei prin alimente. Există dureri abdominale, diaree și o deteriorare generală a stării.
Pneumonia lobului inferior- inflamație în părțile inferioare ale plămânilor. Temperatura corpului crește, există durere în piept, uneori în abdomen. Apare o tuse uscată, care devine umedă după 2 zile. Apare scurtarea respirației, starea generală a pacientului se înrăutățește.

Care este clasificarea Atlas pentru pancreatita acută?

Cea mai comună clasificare a pancreatitei acute, adoptată în orașul american Atlanta (Georgia) în 1992. Astăzi, medicii din multe țări sunt ghidați de ea. Ajută la determinarea severității bolii, stadiul procesului, natura modificărilor patologice care apar în pancreas, construirea corectă a prognosticului și luarea deciziei corecte cu privire la tratament.

Clasificarea internațională Atlanta a pancreatitei acute:

Procese patologice în pancreas	1. Pancreatita acută: grad ușor; grad sever. 2. Pancreatita interstitiala acuta(acumulare de lichid în pancreas): 3. Necroza pancreatică(moartea țesutului pancreatic): infectat; neinfectat (steril). 4. Chist pancreatic fals (fals).. 5. Abces pancreatic (abces).
Starea țesutului pancreatic	necroza pancreatică grasă; pancreatită edematoasă; necroza pancreatică hemoragică.
Răspândirea necrozei în țesutul pancreatic	leziune locală- necroza unei zone limitate; leziune subtotală- necroza unei mari părți a pancreasului; înfrângere totală- necroza întregului pancreas.
Cursul bolii	Avortiv... Corespunde pancreatitei acute edematoase. Trece de la sine sau ca rezultat al terapiei conservatoare. Progresist... Corespunde necrozei pancreatice grase si hemoragice. O formă mai gravă, necesită adesea o intervenție chirurgicală.
Perioadele bolii	1. Tulburări circulatorii, șoc. 2. Disfuncția organelor interne. 3. Complicații.

Ce este pancreatita acută postoperatorie?

Pancreatita postoperatorie apare după o intervenție chirurgicală pe pancreas și alte organe. În funcție de motive, există două tipuri de pancreatită postoperatorie:

Traumatic... Este cauzată de deteriorarea pancreasului sau a vaselor acestuia în timpul intervenției chirurgicale. Cel mai adesea, traumatismele apar în timpul intervențiilor chirurgicale la nivelul glandei în sine, la nivelul stomacului, duodenului, ficatului și vezicii biliare, mai rar în timpul operațiilor la intestine.
Non-traumatic... Se datorează altor motive, când funcțiile pancreasului și ale organelor învecinate sunt perturbate după operație.

Simptomele, diagnosticul și tratamentul pancreatitei postoperatorii sunt aceleași ca pentru alte tipuri. Este adesea dificil pentru un medic să stabilească imediat un diagnostic din cauza următorilor factori:

nu este clar dacă durerile sunt cauzate de operația în sine sau de deteriorarea pancreasului;
datorită utilizării de analgezice și sedative, simptomele nu sunt atât de pronunțate;
după operație, pot apărea multe complicații și este departe de a fi întotdeauna posibil să înțelegem imediat că simptomele sunt asociate în mod specific cu pancreasul.

Care este prognosticul pentru pancreatita acută?

Rezultatul bolii depinde de forma de pancreatită acută.

Cel mai bun prognostic se observă în formă edematoasă. De obicei, o astfel de pancreatită acută dispare de la sine sau sub influența terapiei medicamentoase. Mai puțin de 1% dintre pacienți mor.

Prognosticul pentru necroza pancreatică este mai grav. Acestea duc la moartea a 20% -40% dintre pacienți. Complicațiile purulente cresc și mai mult riscurile.

Odată cu apariția tehnologiei moderne, prognosticul pacienților cu pancreatită acută s-a îmbunătățit. Deci, atunci când se utilizează tehnologii minim invazive, rata mortalității este de 10% sau mai puțin.

Care este diferența dintre pancreatita acută și cronică?

Spre deosebire de pancreatita acută, pancreatita cronică durează mult timp. Motivul principal este consumul de alcool. Uneori, boala se dezvoltă pe fondul bolii biliare.

Mecanismul de dezvoltare a pancreatitei cronice, precum și a acutei, nu a fost încă pe deplin înțeles. Dacă în forma acută, se produce în principal deteriorarea țesutului glandular de către propriile enzime, atunci în forma cronică, înlocuirea țesutului glandular cu țesut cicatricial.

Pancreatita cronică decurge cel mai adesea în valuri: în timpul unei exacerbări, simptomele sunt cele mai pronunțate și apoi apare iertare, ameliorarea stării.

De obicei, pancreatita cronică este tratată cu medicamente. În prezența anumitor indicații, trebuie să recurgeți la intervenție chirurgicală.

Se folosește purificarea sângelui pentru pancreatita acută?

Plasmafereza, sau purificarea sângelui, este o procedură în timpul căreia o anumită cantitate de sânge este prelevată de la un pacient, purificată și apoi returnată înapoi în patul vascular. De obicei, plasmafereza este utilizată pentru a elimina substanțele toxice din fluxul sanguin.

Indicații pentru plasmafereza în pancreatita acută:

Imediat după internarea în spital. În acest caz, puteți „prinde” pancreatita acută în stadiul edemat și preveniți tulburări mai severe.
Odată cu dezvoltarea necrozei pancreatice.
Cu o reacție inflamatorie severă, peritonită, disfuncție a organelor interne.
Înainte de operație - pentru a ameliora intoxicația și a preveni eventualele complicații.

Contraindicații ale plasmaferezei în pancreatita acută:

Leziuni severe ale organelor vitale.
Sângerare care nu poate fi oprită.

De obicei, în timpul plasmaferezei în pancreatita acută, 25-30% din volumul plasmei sanguine este îndepărtat de la pacient și înlocuit cu soluții speciale. Înainte de procedură, se injectează intravenos o soluție de hipoclorit de sodiu. În timpul plasmaferezei, sângele este iradiat cu un laser. În cazurile mai severe, 50-70% din volumul total de plasmă poate fi îndepărtat de la pacient, în loc de care se perfuzează plasmă proaspătă congelată de la donator.

Este posibil tratamentul minim invaziv pentru pancreatita acută?

În pancreatita acută și complicațiile acesteia, pot fi utilizate operații minim invazive ( laparoscopie- operații chirurgicale în care chirurgul face o mică incizie și introduce instrumente endoscopice speciale în cavitatea abdominală).

Intervențiile minim invazive au avantaje față de operația convențională de incizie. Sunt la fel de eficiente, reducând în același timp traumatismele tisulare. Odată cu introducerea tehnicilor chirurgicale minim invazive, rezultatele tratamentului pancreatitei acute s-au îmbunătățit semnificativ, pacienții au devenit mai puțin probabil să moară.

Care este reabilitarea după pancreatită acută?

Durata tratamentului spitalicesc pentru pancreatita acută poate fi diferită, în funcție de severitatea cursului, de complicații.

Dacă nu există complicații, atunci pacientul este în spital timp de 1-2 săptămâni. După externare, este necesar să se limiteze activitatea fizică timp de 2-3 luni.

Dacă pacientul are complicații după operație, tratamentul în spital va fi mai lung. Uneori, pancreatita acută poate duce la dizabilitate, pacientul poate fi repartizat în grupul I, II sau III.

Sanatoriile și stațiunile care sunt cele mai potrivite pentru acești pacienți:

Numele stațiunii	Descriere
Morshin	Un oraș turistic din regiunea Lviv din Ucraina. Principalul factor de vindecare este apele minerale. Pacienții cu boli cronice ale intestinelor, stomacului, pancreasului și rinichilor sunt tratați aici. Principalele metode de tratament: Perle, conifere, minerale și alți microclisteri. Terapia cu nămol. Ozokeritoterapie. Inhalare. Fizioterapie.
Truskavets	O altă stațiune din regiunea Lviv. Pe teritoriul său există un număr mare de izvoare de vindecare și centre de reabilitare. Oamenii vin aici pentru a trata boli ale ficatului, stomacului, pancreasului, sistemului cardiovascular și genito-urinar. Factori terapeutici: Apele minerale (din surse diferite au o compoziție și un grad de mineralizare diferit). Clima (aerul de munte). Băi de vindecare, băi fito. Dusuri vindecatoare. Masaj. Fizioterapie.
ape minerale caucaziene	Sunt aglomerația caucazian-Mineralovodsk, care unește orașele stațiuni: Zheleznovodsk. Essentuki. Lermontov. Kislovodsk. Pyatigorsk. Apă minerală. Oricare dintre aceste stațiuni este potrivită pentru persoanele cu pancreatită acută și pancreatită cronică. Factori terapeutici: Apele minerale vindecătoare (peste 130 de izvoare). Clima de munte. Nămol mineral. Sanatoriile din Apele Minerale Caucaziene tratează o gamă largă de boli.

Care este severitatea evoluției pancreatitei acute? Cum să le definim?

Medicii evaluează severitatea pancreatitei acute folosind scala Ranson, dezvoltată în 1974. Imediat după spitalizare și după 48 de ore, sunt evaluați o serie de indicatori. Prezența fiecăruia dintre ele adaugă 1 punct la evaluarea generală:

Imediat după admitere
Vârstă		Peste 55 de ani
Glucoza din sange		Mai mult de 11,1 mmol / L
Nivelul leucocitelor din sânge		Peste 16.000 in mm 3
Nivelul lactat dehidrogenazei (LDH) din sânge		Mai mult de 350 UI/L
Nivelul aspartat aminotransferazei (AST) în sânge		Mai mult de 250 UI/L
După 48 de ore
Hematocrit (raportul dintre volumul globulelor roșii și volumul total al sângelui)	Mai putin decât 10%
Nivelul de calciu plasmatic	Mai puțin de 2 mmol/L
Acidoza metabolică (acidificarea sângelui)
Nivelul de azot al ureei din sânge	O creștere de 1,8 mmol / L comparativ cu nivelul la admitere
Presiunea parțială a oxigenului în sânge	Mai puțin de 60 mm. rt. Artă.
Reținerea excesului de lichid în organism	Mai mult de 6 l

Interpretarea rezultatelor:

Mai puțin de 3 puncte- flux ușor. Prognosticul este favorabil. Probabilitatea de deces nu este mai mare de 1%.
3 - 5 puncte- curs sever. Probabilitatea decesului este de 10-20%.
6 puncte sau mai mult- curs sever. Probabilitatea decesului este de 60%.

Prelegere pentru maestri

Tema prelegerii: Pancreatita acută

Introducere

Pancreatita acută este una dintre cele mai dificile probleme în chirurgia abdominală de urgență. Ultimii ani se caracterizează printr-o creștere constantă a incidenței pancreatitei acute, reprezentând aproximativ 8% din contingentul spitalelor chirurgicale, iar ca frecvență ocupă locul trei după apendicita acută și colecistita acută.

Până acum, au rămas o serie de probleme nerezolvate, inclusiv patogeneza bolii, modelele de dezvoltare a procesului, lipsa unei clasificări unificate pentru clinicieni și morfologi. Există anumite dificultăți în diagnostic, tactici conservatoare și chirurgicale în pancreatita acută (PO).

Potrivit diferiților autori, rata mortalității în OP variază de la 2 la 8%. În formele edematoase de PA, rezultatul și prognosticul sunt adesea favorabile. Mortalitatea în necroza pancreatică variază între 10 și 15%, în principal din cauza complicațiilor purulent-septice.

Scopul acestei lucrări este de a aduce o anumită claritate problemelor de diagnostic, tactici conservatoare și operaționale din PO.

Anatomie

Pancreasul este situat în spațiul retroperitoneal la nivelul L1-L2. Face distincția între cap, corp și coadă. Capul pancreasului este adiacent duodenului, coada ajunge la splină. Suprafețele frontale și inferioare ale corpului sunt acoperite cu peritoneu. Glanda are o capsulă subțire de țesut conjunctiv și septuri de țesut conjunctiv slab exprimate. Lungimea pancreasului este de 15-25 cm, lățimea capului este de 3-7,5 cm, corpul este de 2-5 cm, coada este de 2 - 3,4 cm.Masa organului este de 60-115 g.

Topografia pancreasului (figurile 1 și 3).

Capul pancreasului cu procesul uncinat se află în cotul duodenului în formă de potcoavă. La granița cu corpul se formează o crestătură, în care trec artera și vena mezenterică superioară. În spatele capului se află vena cavă inferioară și venele porte, artera și vena renală dreaptă și canalul biliar comun.

Aorta și vena splenică sunt adiacente suprafeței posterioare a corpului, iar în spatele cozii se află rinichiul stâng cu o arteră și o venă, glanda suprarenală stângă.

Gâtul pancreatic este situat la confluența splenicului și

Orez. 1 Sistemul ductal al venelor mezenterice inferioare.

Peretele posterior al stomacului este adiacent suprafeței anterioare a pancreasului. Duplicarea rădăcinii mezenterului colonului transvers provine de la marginea anterioară a corpului glandelor.

Canalul pancreatic (ductul Wirsung) se contopește cu canalul biliar comun, formând ampula papilei Vater a duodenului. În 20% din cazuri, canalele curg în duoden separat.

Canalul pancreatic accesoriu (ductul Santorini) se deschide pe papila mai mică la 2 cm deasupra papilei duodenale mari.

Alimentarea cu sânge (Fig. 2):

1. Alimentarea cu sânge a capului pancreasului - arterele și venele pancreatoduodenale superioare și inferioare. Artera pancreatoduodenală superioară este o ramură a arterei gastro-duodenale, cea inferioară este o ramură a arterei mezenterice superioare.

2. Corpul și coada primesc sânge din artera splenică.

Drenaj limfatic.

Ganglionii limfatici sunt localizați de-a lungul vaselor și, în cea mai mare parte, se termină în ganglionii limfatici pancreato-splenici. O parte a limfei intră, de asemenea, în ganglionii limfatici pancreatoduodenali și periaortici din apropierea gurii arterei mezenterice superioare.

Inervația este realizată de sistemele nervos simpatic și parasimpatic prin plexul celiac și, într-o măsură mai mică, prin plexul hepatic și mezenteric superior. Fibrele parasimpatice eferente ale nervului vag trec prin aceste plexuri fără a forma sinapse și se termină în ganglioni parasimpatici în septurile fibroase care separă lobulii pancreatici. Fibrele postganglionare furnizează acini, conducte, insulițe Langerhans. Fibrele simpatice eferente își au originea în substanța cenușie laterală a măduvei spinării toracice și lombare, apoi formează sinapse cu neuronii ganglionilor plexului celiac și mezenteric superior. Fibrele simpatice postganglionare inervează vasele de sânge. Partea aferentă a inervației nu este pe deplin înțeleasă, dar este posibil ca aceste fibre să treacă împreună cu nervul vag prin plexul celiac și apoi către lanțul simpatic prin nervii mari splanhnici. În general, toți nervii care merg către și dinspre pancreas trec prin plexul celiac.

Etiologia pancreatitei acute

Pancreatita acută este o boală polietiologică a pancreasului cu un curs de fază asociat cu activarea enzimelor sale și efectul acestora din urmă asupra țesutului glandului până la autodigestie și necroză.

Teorii despre originea OP

1... Teoria enzimatică a fluxului sau teoria „canalului comun” și presiunea crescută în ductul pancreatic. Refluxul bilei și conținutului duodenal în canalul pancreatic principal provoacă diferite modificări ale glandei, care sunt caracteristice pancreatitei acute. Potrivit multor autori, teoria flux-enzimatică se bazează pe activarea intraorgană (intraductală) a lipazei de către conținutul duodenal și bilă, care la rândul său provoacă modificări extinse atât în glanda însăși, cât și în țesutul parapancreatic și în multe alte organe.

2. „Vascular” teoria implică spasm arterial, tromboză venoasă, îngustarea lumenului vascular, precum și perturbarea fluxului sanguin intraorganic la nivelul microvasculaturii ca factori principali, ceea ce duce la o scădere a toleranței glandei la propriile enzime și, în consecință, , la autoliza sa.

3. Teoria „tripsinei”, conform căreia pancreatita acută se bazează pe activarea enzimelor proprii pancreasului cu deteriorarea ulterioară a țesutului său (tripsina activă, care acționează asupra țesutului interstițial al pancreasului și vaselor de sânge, duce la pătrunderea enzimelor active). în sânge. , o creștere a permeabilității lor, are loc staza de sânge, formarea de cheaguri de sânge, care, la rândul său, duce la umflarea glandei, hemoragii și necroză.

Distingeți între necroza pancreatică grasă și hemoragică. Diferența lor este următoarea: necroza pancreatică grasă apare atunci când este activată lipaza, care la rândul său este activată de sărurile biliare, necroza pancreatică hemoragică apare atunci când tripsina acționează pe pereții vaselor pancreatice. Cel mai adesea, ambele tipuri de necroză sunt combinate cu predominanța unuia dintre ele.

Etape patomorfologice:

1. Faza de edem: glanda este palida, vitroasa, edematoasa, tare, edemul se extinde pana la peritoneu, tesutul retroperitoneal. Apoi, vasele mici revarsă cu sânge, apare staza, rupturi capilare, hemoragii apar în țesut. Glanda devine roșie, umflată - edem hemoragic.

2. Faza de necroză hemoragică: glanda este flasca, striata de hemoragii, apar pete intunecate de necroza.

3. Faza de necroză grasă: consecintele actiunii enzimelor proteolitice - glanda este flasca, striata cu pete gri ce arata ca o lumanare sebacee.

4. Faza de formare a chistului. Pe lângă teoriile despre originea pancreatitei, este necesar să spunem câteva cuvinte despre caracteristicile anatomice și fiziologice ale pancreasului, ca factori suplimentari care predispun la dezvoltarea proceselor inflamatorii și distructive acute în organ.

5. Modificări ale OP apar nu numai în glanda însăși, ci și în alte organe: în ficat, pleură, peritoneu.

Clasificare OP

1. Edem acut sau pancreatită interstițială;

2. Pancreatită acută hemoragică;

3. Necroză pancreatică acută;

Complicațiile pancreatitei

1. Parapancreatită

2. Peritonita

3. Infiltrarea bursei omentale (omentobursita pancreatogena)

4. Chisturi pancreatice

5. Pancreatită purulentă - supurație de necroză pancreatică, peripancreatită purulentă, abces bursei omentale, peritonită purulentă;

6. Fistula pancreatică

7. Sângerare (în principal arozivă);

Opțiuni clinice pentru cursul OP:

1. Sindrom pancreatico-cardiovascular;

2. Sindrom pancreato-suprarenal;

3. Sindrom pancreato-renal;

4. Sindrom pancreatico-cerebral;

forme speciale de OP:

1. Colecistopancreatită acută

2. Postoperator

3. Traumatice

forme atipice de pancreatită:

1. Pancreatită după tiroidectomie;

2. Pancreatita pe fondul hiperlipemiei;

3. Pancreatită pe fondul oreionului;

5. Pancreatita gravidelor;

6. Pankkatits ereditare;

Diagnosticare OP

Diagnosticul pancreatitei acute este o problemă urgentă în intervenția chirurgicală urgentă. Într-o ambulanță, diagnosticul de pancreatită nu este stabilit în 38-80,4% din cazuri. Acest lucru se explică prin tabloul clinic polisimptomatic și adesea atipic al bolii, tulburări hemodinamice severe, intoxicație cu alcool, prezența unor boli concomitente severe și lipsa de răspuns a pacienților vârstnici / 10 /.

Un diagnostic complet al pancreatitei acute presupune: 1) identificarea bolii și confirmarea formei acesteia; 2) evaluarea stării căilor biliare; 3) recunoașterea complicațiilor precoce; 4) prezicerea evoluției bolii / 10 /.

Un loc decisiv în diagnosticul pancreatitei revine examinării pacienților din spital. Chiar și într-un spital chirurgical în primele zile de la debutul bolii, nu este recunoscut la 10-43% dintre pacienți (Bely I.S., Desyaterik V.I. 1989). O sarcină la fel de dificilă este stabilirea în timp util a formei de pancreatită, determinarea adâncimii modificărilor distructive dezvoltate în pancreas. Numărul erorilor de diagnostic în formele distructive ale bolii ajunge la 52-62% (Buyanov V.M., Balalykin A.S. 1986) / 10 /.

Semne clinice și morfologice ale diferitelor forme de pancreatită distructivă.

Cel mai sever curs clinic al pancreatitei distructive se observă de obicei în cazul formării de mai multe focare mici care infiltrează întreaga grosime a pancreasului (necroză pancreatică focală mică difuză), în special cu formarea mai multor focare mari sau fuziunea focarelor mici. în câmpuri necrotice mari (necroză pancreatică cu drenaj focal). Un alt factor important care determină severitatea manifestărilor clinice este vastitatea zonei afectate afectate de modificări distructive / 14 /.

O caracteristică a formelor distructive de pancreatită este, de asemenea, că modificările acestora se dezvoltă nu numai în pancreas, ci și în afara acestuia.

Focurile de steatonecroză, hemoragii, infiltrații hemoragice și seroase se formează în structurile celulare ale spațiului retroperitoneal, în aparatul ligamentar al cavității abdominale și adesea chiar în țesutul mediastinului, epicardului și pericardului / 14 /.

Parapancreatită- una dintre cele mai importante componente ale necrozei pancreatice. Evoluția sa determină în mare măsură rezultatul bolii. Studiile arată că necroza pancreatică fatală este de obicei asociată cu afectarea mai multor părți ale țesutului retroperitoneal. În cazurile cele mai severe, focarele de afectare tisulară se găsesc pe suprafața ligamentului gastro-colonic și epiploonul mare, pe suprafața peritoneului visceral și parietal, cupole de diafragmă, în țesutul peri-colonic.

Fibrele în stadiile inițiale ale pancreatitei distructive se caracterizează prin leziuni focale. Natura focarelor de distrugere este strâns legată de amploarea leziunii și este un alt factor care afectează evoluția clinică și rezultatul bolii.

Motivele diagnosticului tardiv al pancreatitei acute într-un spital sunt conținutul insuficient de informații despre metodele de laborator utilizate, inconsecvența fermentemiei cu severitatea modificărilor distructive ale pancreasului, excluderea examinării laparoscopice, caracteristicile localizării topografice și anatomice. , diferențe semnificative în severitatea simptomelor individuale în necroza pancreatică grasă și hemoragică. Dificultățile în diagnosticarea pancreatitei distructive duc la faptul că mulți pacienți nu primesc terapie patogenetică adecvată, uneori chiar moartea. Rezultatele nesatisfăcătoare ale tratamentului pancreatitei acute se datorează în mare măsură imperfecțiunii metodelor existente pentru diagnosticarea precoce și confirmarea diagnosticului, diferențierea și rafinarea formei bolii, evaluarea și predicția cursului proceselor distructive în țesutul. pancreas. Doar diagnosticarea precoce și începerea promptă a tratamentului patogenetic intensiv dau motive de așteptare la o îmbunătățire semnificativă a rezultatelor bolii, o scădere a complicațiilor și a mortalității / 10 /.

La majoritatea pacienților, pancreatita acută este diagnosticată pe baza plângerilor pacientului, a cercetării obiective și a datelor de laborator.

Plângerile care apar la pacienții cu pancreatită acută se caracterizează prin dureri de natură centură, în regiunea epigastrică și deasupra buricului, în hipocondrul drept sau stâng, cu iradiere în partea inferioară a spatelui, greață, vărsături.

Obiectiv: cel mai adesea abdomenul este umflat în proiecția colonului transvers, local dureros, moale, mai rar tensionat, cu simptome peritoneale, cu motilitate intestinală slăbită sau cu absența sa completă / 4 /.

Diagnosticul sindromic în formele distructive de pancreatită acută nu este răspândit. Cu toate acestea, analiza sindroamelor clinice identificate în observații cu verificare morfologică a diagnosticului de necroză pancreatică are importanță științifică și practică / 2 /.

În stadiile inițiale ale pancreatitei distructive, următoarele sindroame clinice s-au dovedit a fi cele mai demonstrative:

1) dureros

2) peritoneal

3) obstrucție intestinală dinamică

4) tulburări hemodinamice

Compararea manifestărilor clinice cu caracteristicile morfologice relevate în timpul verificării a arătat că intensitatea și dinamica acestor sindroame sunt în mare măsură asociate cu amploarea răspândirii modificărilor distructive în pancreas, țesutul adipos retroperitoneal și cavitatea abdominală. Acest lucru le permite să fie utilizate nu numai pentru diagnosticarea precoce a necrozei pancreatice, ci și pentru evaluarea diagnostică a dezvoltării bolii / 2 /.

I. Sindromul de durere (PS) cu pancreatită distructivă este deosebit de intens. Durerea este de obicei localizată în abdomenul superior și are o zona zoster în natură. O altă caracteristică a BS în necroza pancreatică este că no-shpa și alte medicamente antispastice, precum și blocarea novocaină lombară, administrarea intravenoasă a unui amestec de glucoză-novocaină dau un efect analgezic temporar sau suficient. Introducerea morfinei și a analogilor săi este inacceptabilă, deoarece favorizează progresia modificărilor necrotice în pancreas / 2 /.

Intervențiile de urgență (laparoscopie, laparotomie), efectuate la 6-12 ore după apariția durerii severe de centură, au arătat că deja în acest moment există semne macroscopice de pancreatită distructivă: exudat peritoneal cu activitate enzimatică ridicată, plăci de steatonecroză, edem și hemoragie la nivelul suprafața pancreasului și în țesutul adipos din jur / 2 /.

BS intensiv în tabloul clinic al pancreatitei acute ar trebui considerat unul dintre semnele clinice timpurii ale formării unei forme distructive a bolii, iar răspândirea zonei de durere în părțile inferioare și laterale ale abdomenului reflectă generalizarea proces distructiv în pancreas / 2 /.

II. Sindromul peritoneal se găsește la 20-40% dintre pacienții cu pancreatită acută.

S-a constatat că în stadiul inițial al necrozei pancreatice, tensiunea musculară a peretelui abdominal a fost prezentă în 97,4% din cazuri, iar simptomul Shchetkin-Blumberg - în 57,7% dintre acestea. În necroza pancreatică hemoragică, manifestările clinice ale sindromului peritoneal se găsesc la aproape 100% dintre pacienți, iar la cele grase - la 96,9% / 2 /.

Discrepanța dintre intensitatea sindromului peritoneal și severitatea durerii în tabloul clinic al pancreatitei acute trebuie privită ca unul dintre semnele dezvoltării pancreatonecrozei / 2 /.

Peritonita pancreatogenă primară este asociată patogenetic cu stadiul inițial al bolii, cu formarea necrozei pancreatice și a parapancreatitei.

Reacția foilor peritoneale la procesul de distrugere a pancreasului și a țesutului înconjurător, precum și debutul și dezvoltarea hipertensiunii portale acute în timpul unui atac de necroză pancreatică sunt însoțite de formarea exsudatului peritoneal / 14 /.

Transpirat prin peritoneul care acoperă pancreasul și țesutul retroperitoneal, revărsatul se acumulează în bursa epiploană și în cavitatea abdominală, adesea în cantități mari / 14 /.

Dovada naturii pancreatogene a exudatului peritoneal este prezența activității enzimatice în acesta. În analiză retrospectivă, s-a constatat că activitatea amilazică ridicată în exudat (512-1024 unități Volgemut și mai mare) a fost prezentă la 80,8% dintre pacienții cu forme comune de pancreatită pancreatogenă. Verificarea observațiilor conform datelor operațiilor și a studiilor patologice a arătat că creșterea activității amilolitice se corelează destul de precis cu volumul leziunii.

Cea mai mare activitate se observă în necroza pancreatică totală și subtotală. În observații cu activitate de amilază în exsudatul peritoneal 1024 unități. Volgemut și letalitate mai mare este de 59,1%, iar cu activitate mai mică - 19,0%. Acest lucru este în concordanță cu datele conform cărora gradul de creștere a activității enzimatice a exudatului este asociat cu răspândirea și profunzimea modificărilor necrotice în parenchimul pancreatic și cu diametrul canalelor pancreatice afectate / 2 /.

Pancreatogen secundar peritonita apare in cursul evolutiei inflamator-purulente a pancreatonecrozei si parapancreatitei, sau ca o complicatie de la alte organe. Peritonita secundara poate include peritonita biliara transpirata sau perforata, peritonita datorata perforarii pseudochistului bursei omentale, ulcere acute ale stomacului si intestinelor / 14 /.

Exudatul în peritonita secundară conține un amestec de bilă, conținut intestinal, fibrină și puroi / 14 /.

Intensitatea culorii gălbui a exudatului în necroza pancreatică grasă depinde de gradul de hipertensiune biliară și de transpirația bilei prin peretele căilor biliare. Culoarea exsudatului sanguin în necroza pancreatică hemoragică depinde de gradul de permeabilitate a peretelui vascular. Cu modificări structurale importante, în special cu necroza pancreatică, sunt create condiții pentru eliberarea nu numai a fragmentelor de eritrocite în spațiul perivascular, ci și a celulelor nemodificate / 2 /.

III. Sindromul obstrucției intestinale dinamice (ADN) în pancreatita acută este observat la 40-60% și, conform unor rapoarte, la 90% dintre pacienți.

Comparațiile clinice și morfologice au arătat că vărsăturile repetate ar trebui percepute ca un semn de prognostic. În cazurile cu un rezultat nefavorabil, începe din primele ore ale unui atac dureros / 2 /.

Vărsăturile la pacienții cu pancreatită distructivă conține de obicei un amestec de bilă, dar odată cu dezvoltarea leziunilor erozive și ulcerative ale stomacului, acestea arată ca „zăț de cafea”, iar cu ciroza concomitentă a ficatului și varice ale esofagului, conțin. cheaguri de sânge mici sau stacojii / 4 /.

Comparația cu modificările morfologice a relevat un paralelism între intensitatea ADN-ului și severitatea evoluției clinice a pancreatitei distructive / 2 /.

Necroza pancreatică cu un rezultat nefavorabil este însoțită de un ADN mai lung, măsurile conservatoare nu sunt eficiente. La radiografiile unor astfel de pacienți, sunt vizibile ansele intestinale întinse, adesea cu un nivel de lichid. Diagnosticul diferențial cu obstrucție mecanică în astfel de cazuri este ajutat de studiul trecerii bariului prin intestin. La pacienții operați sau cei care au murit cu un astfel de tablou clinic, s-a constatat necroză pancreatică totală sau subtotală cu afectare extinsă a țesutului peripancreatic și omentum mai mare. În majoritatea acestor observații, au existat multiple focare de steatonecroză în țesutul mezenterului intestinului subțire, într-unul sau mai multe locuri ale țesutului peri-intestinal / 2 /.

Pentru a evalua severitatea cursului necrozei pancreatice, se utilizează măsurarea volumului conținutului gastric stagnant obținut de tubul nazogastric pe zi / 2 /.

În grupul de pacienți cu un rezultat favorabil (vezi tabel), volumul de lichid stagnant atinge apogeul în a 2-3-a zi a atacului și nu depășește 600-800 ml pe zi. Din a 4-5-a zi, scade la 300-400 ml sau mai puțin.

În grupul de pacienți cu un rezultat nefavorabil al necrozei pancreatice, volumul conținutului stomacului depășește adesea 1000 ml deja în a 2-3-a zi. În următoarele zile, volumul conținutului gastric stagnant crește de 2-3 ori / 2 /.

Această tehnică simplă permite, deja în primele zile ale bolii, să se identifice cel puțin aproximativ un grup de pacienți cu o evoluție prognostic nefavorabilă a bolii și, în consecință, să se corecteze tratamentul.

IV. Tulburările hemodinamice în pancreatita acută au fost studiate amănunțit folosind tehnici instrumentale speciale. În contextul diagnosticului urgent al pancreatitei distructive, se poate efectua o evaluare aproximativă a hemodinamicii în funcție de starea pulsului, microcirculația periferică, presiunea arterială și venoasă centrală / 2 /.

Tahicardia în timpul formării necrozei pancreatice apare încă din primele ore ale unui atac dureros. În prima zi, este prezent la 67% dintre pacienți (120-130 bătăi pe minut), (cu pancreatită hemoragică - în 49,3%, cu necroză pancreatică grasă - în 71,4%). În zilele 2-3, numărul acestor pacienți crește la 81,5% / 2 /.

Tensiunea arterială sistolică (TAS) în primele zile de formare a formelor distructive de pancreatită se caracterizează prin trei variante: hipertensivă, normotonică și hipotonică. Dintre observațiile verificate în stadiile incipiente, au predominat variantele hipertensive și normotonice / 2 /.

Analiza observațiilor verificate a arătat că gradul tulburărilor hemodinamice corespunde în mare măsură tendinței generale de dezvoltare a pancreatitei distructive / 2 /.

La 19,1% dintre pacienții cu diagnostic verificat de necroză pancreatică, creșterea PAS a atins 250/100 mm Hg. Artă. și a fost ținut timp de 7-8 zile. Dezvoltarea unei astfel de „crize hipertensive” este unul dintre semnele clinice ale formării necrozei pancreatice cu progresia modificărilor distructive. Pe secțiune în astfel de cazuri există leziuni extinse ale pancreasului și țesutului retroperitoneal. Studiile patologice au arătat că deja în primele 4-5 zile sunt prezente modificări distructive (focale de necroză adipoasă, hemoragie, focare de necroză) în țesutul paraadrenal și în parenchimul suprarenal. Acest lucru face posibilă asocierea apariției unei crize hipertensive în primele zile ale formării necrozei pancreatice nu numai cu reacții reflexe la durere și inflamație, ci și cu extinderea zonei de modificări distructive la țesutul parasuprarenal, glandele suprarenale. și alte părți ale țesutului retroperitoneal. Hipertensiunea arterială și „criza hipertensivă pancreatogenă” sunt depistate mai des în necroza pancreatică grasă (52,1%) decât în cea hemoragică (23,3%) / 2 /.

Hipotensiunea arterială apare adesea în necroza pancreatică hemoragică (60,7%) decât în necroza pancreatică grasă (11,1%) / 2 /.

Varianta normotonică a hemodinamicii în prima zi de formare a necrozei pancreatice a fost observată la 37,4% dintre pacienții cu diagnostic verificat / 2 /.

Modificările presiunii venoase centrale (CVP) în observațiile verificate ale necrozei pancreatice au avut, de asemenea, o relație strânsă cu evoluția clinică a bolii. Citirile CVP negative sau aproape de zero în primele 24 de ore ale bolii au apărut pe fondul leziunilor necrotice extinse ale pancreasului și ale țesutului retroperitoneal / 2 /.

Tulburări ale microcirculației periferice a pielii (NPMK) sub formă de modificări ale culorii pielii sunt prezente la 39,6% dintre pacienți (pete violete pe pielea abdomenului, extremități, cianoză și acrocianoză, paloare), de obicei dezvoltându-se în prima zi. a formării unor modificări distructive extinse / 2 /.

În ultimii ani, în diagnosticul pancreatitei acute, studiile ecografice și angiografice sunt din ce în ce mai utilizate colangiopancreatografia retrogradă endoscopică (ERPCH) și tomografia computerizată.

Cu toate acestea, utilizarea ERPCG și a angiografiei în diagnosticul pancreatitei acute nu este larg răspândită din cauza invazivității și complexității crescute a acestor tehnici. Cea mai promițătoare metodă instrumentală de diagnosticare a pancreatitei acute este metoda cu ultrasunete (ultrasunete) care se îmbunătățește constant. O metodă de ultrasunete ușor de utilizat, fără contraindicații, este deosebit de valoroasă datorită posibilității de utilizare repetată pentru monitorizarea dinamică a stării pancreasului și a țesutului parapancreatic din jur, dezvăluind semne de pancreatită distructivă, inclusiv în perioada postoperatorie.

Cu toate acestea, obținerea de date clare cu ultrasunete privind starea pancreasului în perioada acută a bolii este adesea împiedicată de o acumulare semnificativă de gaze în intestin, la pacienții cu nutriție crescută, la cei operați anterior pe organele cavității abdominale superioare. cu încălcarea topografiei acestei zone / 4 /.

Un diagnostic neprețuit cu ultrasunete este oferit în diagnosticul pancreatonecrozei - o complicație frecventă și foarte redutabilă a pancreatitei acute. Principalele date ecografice (gradul de mărire a pancreasului, claritatea contururilor sale, răspândirea modificărilor în structura ecoului, ecogenitatea parenchimului, modificări ale vezicii biliare) nu au avut o relație de încredere cu evoluția și rezultatul bolii. , cu toate acestea, un model a fost găsit în cursul pancreatonecrozei cu trei tipuri de combinații ale acestor tulburări de bază ecou structurile pancreasului. Eco-eterogenitatea difuză a parenchimului său cu zone alternante de compactare și rarefacție (tip 1) în 14,8% din cazuri a corespuns dezvoltării ulterioare a complicațiilor postnecrotice locale. Aceleași complicații s-au dezvoltat la o treime dintre pacienții cu o predominanță inițială a zonelor cu o intensitate ridicată a reflexiei ecoului-semnal (tip 2), frecvența acestora a ajuns la 80% în cazurile în care zone mari de ecogenitate redusă și zone eco-negative (tip 3) ) a prevalat / zece/.

Printre metodele instrumentale de diagnosticare a pancreatitei, un loc semnificativ este ocupat de examinarea laparoscopică, care ajută la excluderea modificărilor de la alte organe ale cavității abdominale, la identificarea altor semne ale unui proces distructiv în curs de dezvoltare în pancreas, la clarificarea formei pancreatitei, natura fenomenelor peritoneale.

Metoda laparoscopică poate fi considerată o alternativă la laparotomie, mijlocul optim pentru asigurarea unui ajutor chirurgical scăzut traumatic și suficient de adecvat pentru pancreatita acută. Cu toate acestea, capacitățile diagnostice și terapeutice ale metodei pot fi limitate semnificativ din cauza accesibilității insuficiente a pancreasului pentru examinare, a dificultății de a detecta răspândirea retroperitoneală a efuziunii, la examinarea pacienților cu aderențe în cavitatea abdominală, în condiții severe. pareza intestinala, cu hernii ventrale extinse, la pacientii foarte obezi in coma / 4 /.

Un număr mare de semne angiografice de pancreatită acută și variabilitatea acestora în variante apropiate ale leziunilor pancreatice complică interpretarea diagnostică a datelor în fiecare caz specific.

Prin urmare, este mai oportun să ne concentrăm asupra anumitor combinații ale acestor semne, reflectând profunzimea și răspândirea necrozei parenchimului pancreatic.

Există trei opțiuni tipice pentru astfel de combinații:

1. Mică distrugere focală. Angiosemiotica este slabă și slab exprimată, caracterizată în principal prin stenoze difuzate, ocluzii și deformări ale arterelor pancreatice mici.

2. Distrugere focală mare. Caracterizată prin apariția unor zone hipo- și avasculare extinse, uneori surprinzând întreaga secțiune anatomică a glandei.

Reținerea pe termen lung a agentului de contrast în arterele pancreasului este adesea observată, iar în faza venoasă - stenoză sau tromboză a venei splenice.

3. Necroza total-subtotală. De obicei, apariția zonelor avasculare, retenția pe termen lung a agentului de contrast în arterele a 2-3 părți anatomice ale glandei, adesea observată tromboză sau stenoză a venei splenice, scăderea fluxului sanguin în trunchiul celiac.

Trebuie remarcat faptul că toate metodele de diagnostic instrumental sunt concepute într-o măsură sau alta pentru a rezolva problema detectării manifestărilor morfologice brute ale unui proces distructiv în pancreas. Ținând cont de procesele fiziopatologice și biochimice complexe care preced și însoțesc dezvoltarea manifestărilor clinice și morfologice ale pancreatitei distructive, utilizarea acestor metode nu rezolvă problema diagnosticului precoce și a prognozei evoluției bolii. Chiar și examinarea intraoperatorie a pancreasului are valoare diagnostică și prognostică limitată, mai ales în stadiile inițiale ale bolii / 4 /.

Odată cu progresia tabloului clinic al pancreatitei, ineficacitatea măsurilor conservatoare, deteriorarea stării pacientului, apariția simptomelor peritoneale, diagnosticul de pancreatită distructivă cu ajutorul metodelor instrumentale și chirurgicale găsește adesea doar o confirmare tardivă. Experiența arată că măsurile de tratament intensiv luate în această etapă sunt adesea ineficiente. Pe baza celor de mai sus, un rol decisiv în diagnosticul precoce și prognosticul evoluției pancreatitei acute ar trebui să fie atribuit metodelor speciale de laborator pentru examinarea pancreasului. Acestea includ studii ale activității enzimelor pancreatice, diverse teste funcționale, indicatori de proteine, carbohidrați, metabolismul electroliților. Datorită faptului că pancreasul secretă aproape toate grupurile de enzime digestive, pe căile de diagnosticare a pancreatitei specifice organelor, locul central este ocupat de studiul acestor enzime în diferite medii biologice ale corpului / 4 /.

Din punct de vedere istoric, amilaza a fost prima enzimă care a fost studiată pentru diagnosticarea pancreatitei acute. Până în prezent, determinarea acestei enzime în sânge și urină conform metodei propuse

Wolgemut acum mai bine de 80 de ani, este cel mai frecvent test de diagnostic clinic pentru pancreatita acută. Deja în stadiile incipiente ale bolii, există o creștere rapidă și uneori semnificativă a nivelului de amilază din sânge și urină. Această proprietate a determinat marea importanță a enzimei în diagnosticul de urgență al pancreatitei acute într-un spital chirurgical. Cu toate acestea, o vastă experiență clinică și experimentală indică următoarele dezavantaje ale acestui indicator enzimologic: durata scurtă și inconsecvența creșterii, specificitatea scăzută, lipsa valorii prognostice și corelarea cu dinamica și severitatea procesului patologic în pancreas / 4 /.

Specificitatea scăzută a amilazei pentru pancreas se datorează faptului că diferite izoforme ale enzimei sunt formate și prezente în multe organe și țesuturi ale corpului - glande salivare și sudoripare, ficat, rinichi, uretere, alveole pulmonare, intestin subțire, ovare. iar trompele uterine, leucocite, histiocite etc.. Posedând activitate enzimatică identică, aceste izoforme ale enzimei determină uneori o creștere semnificativă a indicilor de amilază în aproape 30 de boli diferite, precum apendicita acută, colecistita, obstrucția intestinală, tromboza vasculară mezenterica etc. În anii 70, problema patognomonicității pentru pancreatită a crescut nivelul de amilază, care în urină a fost estimat la 265, 512, 1024 unități. și altele. Cu toate acestea, nivelul de amilază patognomonică pentru pancreatită nu există. Datorită rezervelor sale semnificative în celulele acinare, orice încălcare a integrității barierei histohematogene, dificultăți în fluxul normal de secreție pancreatică duce la o eliberare semnificativă a unei enzime active enzimatic în fluxul sanguin. Acest lucru este frecvent în special în formele mai ușoare de pancreatită. Cu o evoluție severă, progresivă a bolii, activitatea amilazei poate fi epuizată rapid până la valori normale și subnormale. Capacitatea de filtrare a rinichilor și activitatea tubulilor renali, a căror stare funcțională determină reabsorbția amilazei în sânge și cantitatea de excreție a acesteia în urină, are o mare influență asupra acestor indicatori din sânge și urină. Acest lucru confirmă lipsa corelației valorilor digitale ale activității amilazei cu severitatea bolii, formele acesteia, un rol scăzut în prezicerea evoluției pancreatitei. Astfel, valoarea valorilor digitale ale activității amilazei, dinamica acesteia ar trebui evaluată numai în combinație cu date clinice, instrumentale și alte date de laborator / 4 /.

Următoarea importanță în diagnosticul de laborator al pancreatitei acute este determinarea gradului de creștere a activității proteolitice totale a plasmei sanguine. După cum știți, indicatorii activității proteazei în pancreatita acută se datorează activării patologice a zimogenilor secretori ai pancreasului din seria serinei și, în primul rând, reprezentantul lor principal, tripsina. Cu toate acestea, datele privind modificarea activității „tripsinazei” în sânge în pancreatita acută sunt destul de contradictorii. Lipsa rezultatelor clare poate fi explicată prin prezența inhibitorilor puternici de protează în serul sanguin și țesuturile. Inhibitorii de plasmă sunt produși de parenchimul pulmonar, ficat, glandele salivare, leagă proteaze din sânge liber și sunt îndepărtați de celulele sistemului reticuloendotelial. În diferite forme și în diferite stadii ale pancreatitei acute, inhibitorii de protează din sânge ((1-antitripsină, (2- maroglobulină, antitrombină III, (1- antichimotripsină, inter - (- antitripsină, (2- antiplasmină)) suferă fluctuații semnificative . în sânge poate provoca rezultate fals negative ale activității tripsinei și, și invers, cu o scădere a reactivității tripsinemiei.O modificare a capacității inhibitorilor este de natură sistemică și este rezultatul răspunsului reacțiilor de apărare ale organismului. la enzima patologică, prin urmare, scăderea lor semnificativă poate indica o evoluție nefavorabilă și un prognostic al pancreatitei acute /4/.

Determinarea sistemelor inhibitoare de tripsină în plasma sanguină nu reflectă natura modificărilor patologice din pancreas, ceea ce reduce valoarea lor diagnostică. Dificultatea de a determina adevărata activitate a tripsinei constă în absența substraturilor specifice / 4 /.

Următorul cel mai important test de diagnostic al pancreatitei acute este determinarea activității lipazei pancreatice în serul sanguin.

Aproximativ 10 substraturi diferite sunt utilizate în prezent pentru a determina enzima, ceea ce complică semnificativ diagnosticul. Pe lângă dificultățile metodologice, dezavantajele acestui test sunt o creștere tardivă a activității lipazei în sânge, specificitatea și sensibilitatea insuficiente, discrepanța între valorile digitale obținute ale severității procesului în pancreas. Specificitatea insuficientă a lipazei se datorează activității crescute în colecistita acută, ulcer peptic și alte boli chirurgicale acute. Mari speranțe în determinarea naturii proceselor distructive în curs de dezvoltare în pancreas sunt asociate cu determinarea activității în serul sanguin a unei alte enzime lipolitice, fosfolipaza A2. Tot în stadiul de studiu - corelarea activității elastazei

1 în serul sanguin și severitatea proceselor distructive din pancreas. Pentru diagnosticul diferențial al formelor de pancreatită, se propune utilizarea definiției de metamalbumină, precum și a unor teste enzimologice speciale - testul pancreosimină, transaminidazei, benzidinei.

Cu focare inflamatorii în pancreas, procesele de peroxidare a lipidelor sunt foarte active. Prin urmare, este recomandabil să se determine conținutul de markeri ai peroxidării lipidelor din sânge.

Acești markeri sunt conjugați cu dienă - produse LPO. Este propusă o metodă pentru determinarea produșilor de peroxidare în testul cu acid tiobarbituric, precum și pentru determinarea nivelului de luminescență plasmatică ultra-slăbită. De asemenea, markerul LPO este fosfataza acidă, a cărei determinare a activității este utilizată pe scară largă în clinică / 13 /.

Ca criteriu de deteriorare a membranelor celulare, puteți utiliza determinarea activității enzimelor endogene (LDH, ALaT, ASaT, transaminidaze), concentrația de lipoproteine B în sânge / 13 /.

Însăși varietatea indicatorilor propuși vorbește despre lipsa conținutului lor de informații, indică necesitatea de a căuta teste de diagnostic mai sensibile și mai specifice în pancreatita acută.

Tratamentul OP

I. Metode conservatoare de tratament:

Începând cu anii 80, majoritatea covârșitoare a chirurgilor preferă tratamentul conservator al pancreatitei acute cu operații efectuate doar la indicații stricte. Tratamentul complex al pancreatitei acute se bazează pe următoarele principii de bază:

1. Eliminarea durerii;

2. Asigurarea repausului funcțional al pancreasului;

3. Stabilizarea proceselor biosintetice în pancreaticită;

4. Detoxifiere;

5. Corectarea tulburărilor volemice și de microcirculație;

6. Corectarea tulburărilor metabolismului oxigenului;

7. Prevenirea complicațiilor purulente;

8. Reaprovizionarea costurilor cu energia;

Pentru combaterea principalului simptom clinic al bolii - durere - se folosește blocarea novocaină - perirenal, plexul celiac și trunchiul simpatic, vagosimpatic, sacrospinal, epidural, subxifoid, fracționat, percutanat, retroperitoneal. Un efect analgezic pronunțat se obține cu utilizarea trimecainei după introducerea unui cateter permanent în spațiul epidural. Se observă un efect analgezic bun cu utilizarea clorhidratului de procaină, pirazolonă, petidină, pentazocină, derivați de pirazolonă, infuzii de calcitonină / 12 /.

Studii recente au demonstrat necesitatea suprimarii secretiei gastrice crescute in tratamentul complex al pancreatitei acute.

S-a constatat că aceasta duce la o scădere a complicațiilor gastrice și la o suprimare indirectă a secreției pancreatice. În aceste scopuri, s-a folosit gastrocepină, utilizarea cimetidinei nu a fost utilizată pe scară largă din cauza numărului mare de efecte secundare. Se știe că somatostatina, glucagonul și calcitonina în concentrații terapeutice inhibă funcția de formare a acidului a stomacului și secreția ecobolitică a pancreasului prin blocarea celulelor acinare. Se presupune că somatostatina și glucagonul stimulează eliberarea calcitoninei, care suprimă resorbția calciului în oase, iar ionii de calciu joacă un rol important în activarea funcției secretoare externe a pancreasului / 6,12 /.

Nu există încă un consens cu privire la mecanismul de acțiune al medicamentelor antienzimatice. Unii cercetători cred că blochează plasmokininele din sânge și, prin urmare, cresc producția de inhibitori proprii, alții acordă cea mai mare atenție inhibării activității kininogenului în țesutul pancreatic, iar alții cred că aceste medicamente inhibă enzimele din țesuturile pancreatice. S-a remarcat, de asemenea, că inhibitorii de protează afectează sinteza intracelulară a proteinelor, determinând o scădere temporară a producției lor / 6 /.

Pe lângă recenziile pozitive despre eficacitatea inhibitorilor de protează în pancreatita acută, există dovezi ale eficacității lor îndoielnice sau ale lipsei complete de efect în tratamentul pancreatitei. Potrivit unui număr de autori, utilizarea inhibitorilor de protează nu împiedică dezvoltarea modificărilor morfologice în pancreas și nu afectează mortalitatea și incidența complicațiilor / 6 /.

În literatură, există indicii ale eficienței mai mari a medicamentelor antienzimatice cu administrarea selectivă intra-arterială a medicamentelor, introducerea lor în ligamentul rotund al ficatului, în țesutul parapancreatic, în cavitatea abdominală în timpul drenajului laparoscopic. Se folosește și electroforeza interstițială și transduodenală a inhibitorilor de protează. Există, de asemenea, o opinie că cea mai promițătoare aplicare a inhibitorilor de protează cu acțiune prelungită, în special preparatele pe bază de gordox și carboximetildextran cu o greutate moleculară de 60.000 / 12 /.

UN. Shcherbyuk consideră că inhibitorii de protează contribuie la o îmbunătățire semnificativă a stării pacienților în prima zi a bolii datorită efectului lor anti-șoc. Medicamentele trebuie utilizate numai în prima zi a bolii, împreună cu medicamente care suprimă funcția pancreasului. Mecanismul de acțiune al inhibitorilor, conform autorului, este formarea de complexe stabile lipsite de activitate catalitică / 6 /.

Citostaticele sunt utilizate pe scară largă în tratamentul pancreatitei acute. Mulți autori descriu utilizarea cu succes a 5-fluorouracilului în tratamentul pancreatitei acute. Mecanismul de acțiune al citostaticelor este destul de complex și constă din factori precum inhibarea sintezei ADN-ului în nucleul celulelor pancreatice, inhibarea transcripției, traducerea afectată în procesul de biosinteză a proteinelor, inclusiv a enzimelor / 12 /.

Unul dintre cele mai semnificative dezavantaje ale medicamentelor este toxicitatea lor, ale cărei manifestări includ o modificare a spectrului proteic al serului sanguin și al ionilor de potasiu în eritrocite, inhibarea creșterii eritrocitelor și neutrofile ale măduvei osoase, modificări distrofice ale membranei mucoase a micului. intestin cu tulburări dispeptice ulterioare, o scădere a funcției secretoare și de formare a acidului a stomacului. Pentru a slăbi efectele secundare, aceste medicamente sunt injectate în țesutul retropancreatic, intraperitoneal, în trunchiul celiac, intraarterial, în ligamentul rotund al ficatului, în canalele pancreatice, endolimfatic / 6 /.

Mulți autori folosesc cu succes RNaza pancreatică pentru tratamentul pancreatitei acute și a complicațiilor acesteia. Se crede că RNaza este inclusă în ciclul secretor, reducând cantitatea și calitatea enzimelor pancreatice sintetizate, fără a provoca niciun efect dăunător asupra celulelor. Cu toate acestea, adesea cu utilizarea repetată a medicamentului, apar reacții alergice. Prin urmare, este mai oportun să se folosească o singură injecție de RNază / 12 /.

Postul este o măsură terapeutică patogenetică general recunoscută pentru pancreatită, deoarece aportul de alimente și lichide stimulează activitatea exocrină a pancreasului. Cu toate acestea, cu postul prelungit, rezistența corpului scade, starea acid-bazică este perturbată spre dezvoltarea acidozei, greutatea corporală scade și riscul de infecție crește. Durata postului este determinată pe baza prezenței tulburărilor funcționale ale tractului gastrointestinal și a probabilității unei exacerbări a procesului după reluarea alimentației în mod natural, adică. timpul necesar pentru a asigura repaus funcțional suficient al pancreasului. Cu toate acestea, cu postul prelungit, aportul de nutrienți este necesar. În același timp, alimentația parenterală, care asigură pe deplin odihna funcțională a pancreasului, nu este încă capabilă să compenseze pe deplin pierderile de proteine -energetice ale corpului pacientului.

Posibilitățile limitate de nutriție parenterală, precum și pericolul de cateterizare prelungită a marilor vase pentru terapia prin perfuzie, dictează necesitatea administrării suplimentare de energie și proteine. Utilizarea hrănirii enterale cu tuburi (EZP) în acest scop a devenit din ce în ce mai populară în ultimii ani. S-a constatat că componentele carbohidrate ale dietei sunt absorbite în marginea periei a intestinului subțire fără o tensiune pronunțată a secreției exocrine a pancreasului. Volumul secreției pancreatice depinde de viteza de introducere a amestecurilor de nutrienți în intestin, de distanța dintre punctul de administrare și secțiunea pilorică, de pierderea de revenire a bilei, de compoziția electrolitică a dietelor și de osmolaritatea acestora / 6 / .

Aspirația continuă a conținutului gastric se efectuează pentru a obține încetarea stimulării pancreasului cu acid clorhidric, reducerea expansiunii paralitice a stomacului, îmbunătățirea respirației externe și a schimbului de gaze / 6 /.

În legătură cu necesitatea eliminării fenomenelor de toxemie enzimatică care stau la baza manifestărilor sistemice ale bolii, măsurile de detoxifiere sunt o componentă integrantă a terapiei. Pentru aceasta, diureza forțată și dializa peritoneală sunt utilizate pe scară largă în practica casnică. De asemenea, puteți drena ductul toracic pentru a elimina enzimele și substanțele biologic active. Dezavantajele acestei metode sunt pierderea de limfocite, electroliți, proteine / 6 /.

Terapia prin perfuzie a fost și rămâne cea mai importantă parte a complexului de măsuri terapeutice pentru pancreatita acută. În același timp, înlocuitorii de sânge atât de tip coloidal, cât și de tip cristaloid sunt utilizați pe scară largă. Dintre medicamentele utilizate, albumina și plasma proaspătă congelată au cel mai mare efect pozitiv. Pentru a corecta microcirculația, se folosesc dextrani cu greutate moleculară mare / 6 /.

Corectarea tulburărilor de echilibru de oxigen are o importanță capitală în normalizarea proceselor metabolice în pancreatita acută. În acest scop, se utilizează oxigenoterapie, iar la pacienții cu o evoluție severă a bolii, ventilația artificială a plămânilor. Oxigenarea hiperbară este utilizată pe scară largă. Avantajul HBO față de oxigenoterapia la presiunea atmosferică este că HBO, pe lângă corectarea echilibrului de oxigen din organism, inhibă funcția exocrină a pancreasului, reduce secreția de acid clorhidric și pepsină / 6 /.

Rezultatele cercetării au condus la concluzia despre importanța tulburărilor metabolismului lipidic în dezvoltarea pancreatitei acute. O serie de autori indică faptul că, în pancreatita acută, procesele de peroxidare a lipidelor sunt puternic crescute. Pentru a corecta metabolismul lipidic și a stabiliza membranele, se utilizează dibunol și delagil. În același scop, utilizarea catalazei și a peroxidazei - enzime care reduc radicalii activi în timpul peroxidării lipidelor în oxigen și apă - este justificată.

Utilizarea emulsiilor de grăsime în tratamentul pacienților cu PA contribuie la o scădere semnificativă statistic a activității enzimelor intracelulare din sânge pe fondul unei relative normalizări a indicatorilor de severitate a reacțiilor.

LPO și o creștere a concentrației în sânge a substanțelor care transportă fosfogliceridele în sistemul biomembranar - B-lipoproteine. Trebuie să presupunem că efectul obținut este asociat cu efectul asupra sistemelor membranare ale celulelor pancreasului și al organismului în ansamblu, atât prin inhibarea reacției de oxidare a lipidelor prin radicali liberi, cât și prin introducerea în organism a constituentului. elemente ale biomembranelor - fosfogliceride, care sunt substanțele structurale ale emulsiilor de grăsimi / 13 /.

În legătură cu necesitatea de a preveni apariția complicațiilor purulente, mulți medici recomandă utilizarea medicamentelor antibacteriene. De asemenea, în literatura de specialitate se raportează eficiența mai mare a metodelor neconvenționale de introducere a medicamentelor antibacteriene - intra-arterial, în trunchiul celiac, endolimfatic, în ligamentul rotund al ficatului / 6 /.

În 1992 la Moscova, la Institut. Institutul de cercetare Sklifosovsky pentru medicină de urgență, un grup de oameni de știință au introdus metoda denervării endoscopice a stomacului în tratamentul pancreatitei acute. Există următorul mecanism fiziopatologic care explică fezabilitatea acestei metode. Există o relație fiziologică strânsă între secreția gastrică, tonusul vag și secreția pancreatică. Există dovezi ale creșterii activității funcționale a stomacului în bolile inflamatorii ale pancreasului, în special la pacienții cu pancreatită acută severă, se observă hiperaciditate cu funcție alcalinizantă afectată a antrului stomacului, ceea ce duce la o creștere a pH-ului în duodenul. Ca urmare, reglarea hormonilor gastrointestinali este deranjată / 15 /.

În acest scop, se folosesc mai multe metode - hipotermie, foame, aspirație a conținutului gastric al stomacului, utilizarea medicamentelor. Cu toate acestea, primele două metode nu pot bloca complet secreția gastrică, deoarece chiar și fără aport alimentar, stomacul conține acid clorhidric (secreție bazală). Aspirația conținutului stomacului trebuie făcută la fiecare 2 ore, ceea ce este incomod atunci când este utilizat în practica clinică generală. Dezavantajul utilizării medicamentelor care reduc producția de acid clorhidric este posibilitatea apariției reacțiilor alergice și costul ridicat al medicamentelor / 15 /.

Metoda dezvoltată asigură o suprimare fiabilă a producției de acid în stomac. Tehnica este următoarea: o soluție de alcool etilic, injectată în nervul vag, provoacă mai întâi tulburări funcționale ale conducerii nervoase, iar apoi întreruperea acesteia din cauza distrugerii elementelor nervoase cu afectare minoră a țesuturilor înconjurătoare / 15 /.

Conform tehnicii obișnuite, se efectuează FGS, în timpul căreia, printr-un ac de injecție tras prin canalul de lucru al fibroscopului, se efectuează infiltrarea stratului muscular-serezny de la colțul stomacului la cardia (ținând cont de particularitățile a nervului vag în zona joncțiunii cardioesofagiene se fac 2 injecții în pereții anterior și posterior ai stomacului la 2 și 0,5 cm sub pulpa cardiacă). Utilizați alcool 30% într-o soluție de novocaină 2%.

Adâncimea de injectare este de până la 0,6 - 0,7 cm, cantitatea de amestec nu este mai mare de 16 - 18 ml.

O astfel de cantitate de alcool, așa cum arată studiile histologice, provocând inflamația aseptică a elementelor nervoase, nu duce la modificări distructive ale locurilor de injectare din alte țesuturi. În timpul introducerii amestecului, de regulă, pacientul experimentează o senzație de arsură în stomac. Senzațiile neplăcute dispar imediat după manipulare. Trebuie subliniat faptul că injecțiile trebuie efectuate exact în stratul seros-muscular al stomacului, deoarece pătrunderea soluției în stratul submucos implică formarea de eroziuni acute la locul injectării. După manipulare, se dezvoltă mai întâi blocarea, apoi se observă distrugerea parțială a elementelor nervoase ale plexurilor Auerbach și Meissner, impulsurile vagale și simpatice crescute, observate în pancreatita acută, sunt întrerupte / 15 /.

II. Tratamente chirurgicale:

Varietatea excepțională a opțiunilor de localizare, distribuție și natura modificărilor patomorfologice în pancreas, organele și țesuturile înconjurătoare în pancreatita acută determină existența unor metode la fel de numeroase de tratament chirurgical al acestei boli. Conform tradiției consacrate, diferitele metode de tratament chirurgical al pancreatitei acute sunt subdivizate în mod convențional în radical (pancreatectomie parțială sau totală) și paliativă (necrsequestrectomia din pancreas și țesuturile înconjurătoare și numeroase metode de drenare a bursei epiploale, a cavității abdominale și a spațiului retroperitoneal). .

La fel ca cu multe decenii în urmă, în practica chirurgicală răspândită în tratamentul chirurgical al pancreatitei acute, poziția prioritară este ocupată de intervențiile de drenaj care vizează prevenirea complicațiilor purulente, evacuarea efuziunii toxice cu conținut ridicat de enzime pancreatice activate și produse ale autolizei acesteia. Din păcate, numărul de complicații purulente apărute ale necrozei pancreatice este prea mare astăzi. Cu necroza extinsă a pancreasului și dezvoltarea pancreatitei purulente, procesul inflamator se extinde foarte repede la țesutul parapancreatic, ceea ce duce la apariția flegmonului retroperitoneal, care este unul dintre motivele morții pacienților. La analiza cauzelor morții, drenajul inadecvat al zonei pancreatice cu necroză tisulară, formarea de flegmon sau abcese multiple în spațiul retroperitoneal este aproape întotdeauna stabilită. În acest sens, dezvoltarea metodelor de drenaj retroperitoneal al glandei are o mare importanță practică / 5, 9 /.

Accesuri operaționale. Indiferent de forma pancreatitei acute, momentul debutului bolii și calitatea diagnosticului local preoperator al complicațiilor, este de preferat doar laparotomia mediană superioară, care, după revizuirea cavității abdominale, a tractului biliar extrahepatic, a bursei omentale. , pancreasul si spatiile celulare retroperitoneale, pot fi completate cu incizii in spatiile celulare lombare sau retroperitoneale.zone in functie de situatia specifica / 9 /.

În cele mai multe cazuri, trebuie recunoscut faptul că utilizarea acceselor izolate directe la presupusele zone ale locației abceselor este eronată, deoarece o imagine completă a localizării focarelor de necroză și a răspândirii unui proces purulent poate fi obținută numai după o revizuire amănunțită a cavității abdominale și a bursei omentale dintr-o incizie largă de laparotomie. Efortul pentru un volum mic, „conservator” de intervenție chirurgicală este adesea plin de îndepărtarea inadecvată a țesuturilor necrotice și drenajul ineficient al focarelor purulente / 9 /.

VA Gagushin și colab., în articolul lor „Retroperitoneostomy in the surgery of pancreatic necrosis” oferă acces anterolateral extraperitoneal la pancreas. Incizia cutanata se face in hipocondrul stang de la marginea externa a muschiului drept abdominal, la o distanta de 4 cm de arcul costal, pana la linia axilara posterioara. Mușchii sunt crescuți de-a lungul fibrelor. Este necesar ca lățimea găurii înfășurate să fie de cel puțin 12-16 cm și palma operatorului să treacă liber prin ea. Cu atenție, pe toată lungimea, este transectată fascia transversală. Peritoneul este deplasat medial pe coloana vertebrală pe cea mai largă întindere posibilă. Accesul face posibilă deschiderea tuturor abceselor și evacuarea acumulărilor de exudat de pe suprafețele anterioare și posterioare ale corpului și cozii pancreasului. Țesutul periocolic stâng, paraaortic și perirenal este bine accesibil pentru drenaj, se poate face necro și sechestrectomie / 3 /.

Revizia abdominală. Alegerea volumului de intervenție chirurgicală și a operației adecvate de drenaj este determinată în mare măsură de completitatea revizuirii cavității abdominale, a tractului biliar extrahepatic, a bursei omentale și a pancreasului, precum și a spațiului retroperitoneal. Multe focare de coagulare și chiar necroză de colicuție atât în pancreas, cât și în țesutul parapancreatic sunt adesea inaccesibile pentru diagnosticul preoperator folosind orice metodă, inclusiv ultrasunete și examen și tomografia computerizată.

Secvența de revizuire:

1. Examinarea cavității abdominale inferioare, determinarea cantității și naturii revărsării în ea, localizarea predominantă a focarelor de necroză grasă. Dacă este necesar, se efectuează un studiu al lichidului pentru conținutul de enzime pancreatice și prezența florei microbiene / 9 /. Trebuie remarcat faptul că prezența florei microbiene în exsudatul peritoneal nu este încă un factor în prognosticul absolut al dezvoltării complicațiilor purulente / 7 /. Revizuirea spațiului retroperitoneal, în special în zona dreaptă și coturile stângi ale colonului, rădăcina mezenterului, sunt de mare importanță. Dacă în aceste zone există acumulări masive de plăci de necroză grasă și imbibiție de țesut hemoragic, este necesară disecția peritoneului și îndepărtarea maximă a necrozei grase, a efuziunii sau a țesuturilor necrotice / 9 /.

2. Revizuirea pancreasului si a bursei omentale se realizeaza dupa o larga disectie a ligamentului gastrocolic. Imaginea vizuală a pancreatitei edematoase este caracterizată de edem vitros al peritoneului peste pancreas, parenchimul glandei în sine și țesutul înconjurător.

Structura lobulară a glandei este clar trasată, țesutul său practic nu este compactat. Rareori există pete de necroză grasă, hemoragii punctate.

Necroza pancreatică are semne externe pronunțate chiar și în stadiile incipiente ale bolii. De regulă, pancreasul este mărit brusc și diferențiat indistinct de țesuturile din jur, dens la atingere, lipsit de lobulație caracteristică. Chiar și în stadiile incipiente de la debutul bolii, apar multiple pete de necroză adipoasă și focare extinse de hemoragie, dar unul dintre aceste semne poate predomina / 9 /.

Cu hemoragia retroperitoneală masivă, care dă adesea peritoneului aspectul unei mantii negre, diagnosticul adevăratei localizări și adâncimii leziunii pancreasului este dificil și sunt posibile concluzii inadecvate. Este posibil să se evite erorile de diagnostic numai atunci când se revizuiește pancreasul după disecția peritoneului parietal de-a lungul coastelor sale superioare și inferioare, precum și mobilizarea capului pancreasului împreună cu duodenul conform lui Kocher. Folosind metoda disecției contondente, cea mai mare parte a corpului și a cozii pancreasului pot fi separate cu ușurință de țesutul retroperitoneal (ar trebui să se acorde o atenție deosebită deoarece există posibilitatea de deteriorare a venei splenice). Această tehnică vă permite să efectuați o revizuire completă a pancreasului, să identificați focarele de înmuiere în acesta, să asigurați decompresia organului, să evaluați starea țesutului din jur, să preveniți răspândirea efuziunii enzimato-hemoragice în retroperitoneul. spaţiu şi, în consecinţă, dezvoltarea flegmonului retroperitoneal / 9 /.

3. Revizuirea tractului biliar extrahepatic pentru a exclude colelitiaza, modificări inflamatorii în peretele vezicii biliare, hipertensiune biliară. Trebuie subliniat că modificările vizuale ale peretelui vezicii biliare în pancreatita acută, de regulă, seamănă cu inflamația catarrală și, mai rar, cu inflamația flegmonoasă. Cu toate acestea, astfel de modificări se bazează adesea pe un efect enzimatic asupra peretelui vezicii biliare, iar atunci când se efectuează decompresia biliară, acestea regresează rapid.

Întrebarea când trebuie efectuată colecistectomia rămâne practic importantă. Experiența majorității cercetătorilor în problema pancreatitei acute indică necesitatea colecistectomiei la fel de rar care apar, deoarece modificările adevărate distructive ale vezicii biliare sunt rareori observate. Prin urmare, în absența unor modificări flegmon-gangrenoase evidente în peretele vezicii biliare în pancreatita acută, este de preferat colecistectomia. Chiar și în prezența colecistolitiazelor, numai cu pancreatită edematoasă, se poate face colecistectomie, urmată de decompresie biliară prin ciotul canalului cistic, iar la pacienții cu necroză pancreatică este de dorit colecistectomia. Ele sunt extrem de periculoase în pancreatita acută și ar trebui amânate până când semnele sale de intervenție asupra căii biliare comune și a papilei mari duodenale dispar. Prin urmare, chiar și cu confirmarea încălcării calculului în papila duodenală mare, ar trebui să fie preferată papilotomia endoscopică.

Drenajul cavității abdominale. Pancreasul și părțile retroperitoneale ale duodenului se află într-un pat de fascie de origine peritoneală. Peretele său posterior este alcătuit din fascia lui Toldt, iar peretele anterior este mezenterul stratificat (sau derivații săi) ai colonului.

Țesutul conjunctiv din acest pat conectează lejer foile fasciale, ceea ce contribuie la răspândirea rapidă a exudatului în pancreatita distructivă în interiorul patului în sine, precum și în paracolonul drept sau stâng care comunică cu acesta. Forma dungilor depinde de caracteristicile specificate ale locației foilor fasciale. Când focarul de distrugere este localizat în capul pancreasului, exudatul, care persistă mai întâi în complexul pancreatoduodenal, apoi poate coborî fără prea mult obstacol în paracolonul drept, adică în golul situat între fascia lui Toldt din spate și cea ascendentă. colon cu „mezenterul” său în față. Odată cu localizarea focarului de distrugere în partea de mijloc a corpului pancreasului, exudatul se poate acumula în partea de mijloc a rădăcinii mezenterului colonului transvers și la începutul mezenterului intestinului subțire.

În acest caz, ligamentul retroperitoneal inferior al duodenului previne răspândirea la paracolonul drept / 16 /.

Odată cu localizarea focarului de distrugere în partea stângă a pancreasului, exudatul se poate răspândi în paracolonul stâng. Odată cu înfrângerea întregii glande, exudatul poate ocupa toate aceste spații.

Trebuie distinse două straturi de paracolon: anterior și posterior. Sunt despărțiți de fascia lui Toldt. Spatele este descris de Stromberg, îi poartă numele și conține țesut adipos. Paracolonul anterior este descris de autorul acestui articol, OI Bondarchuk, este delimitat în spate de fascia lui Toldt, iar în față de intestinul ascendent sau descendent cu „mezenterul” fix. Este umplut cu țesut conjunctiv slăbit și, spre deosebire de cel posterior, comunică cu patul în care se află duodenul și pancreasul. Prin urmare, în paracolonul anterior există o posibilitate nestingherită de răspândire a exudatului. Acest lucru necesită drenajul lor în pancreatita acută.

Dacă luăm în considerare foile fasciale ale zonei pancreatoduodenale, mergând înapoi în față, atunci se poate determina următoarea ordine a apariției lor:

1. Fascia prerenală;

2. Fascia Toldt (peritoneul parietal primar);

3. Folioul posterior al fasciei intrinseci a duodenului și pancreasului (peritoneul visceral primar);

4. Prospectul anterior al fasciei intrinseci a complexului pancreatoduodenal (de asemenea peritoneul visceral primar);

În plus față de formațiunile fasciale descrise, ar trebui să se țină seama de prezența ligamentului retroperitoneal inferior al duodenului, întins între suprafața inferioară a părții orizontale inferioare a intestinului și rădăcina mezenterică a intestinului subțire. Acest ligament triunghiular cu o margine dreaptă liberă umple unghiul dintre partea inferioară a duodenului și partea superioară a intestinului subțire / 16 /.

Acest interval este individual diferit ca dimensiune și, cu o parte inferioară mai extinsă a duodenului, lățimea ligamentului descris poate ajunge la 7-8 cm. Marginea inferioară a ligamentului este mai subțire decât cea superioară și este fixată la rădăcină. a mezenterului intestinului subțire, țesut în frunza lui stângă.

Indicații: prezența unei cantități mari de efuziune sau exudat în cavitatea abdominală liberă.

Tehnică. În cazul efuziunii enzimatice (neinfectate) de până la 200 ml, se instalează un drenaj cu silicon cu un lumen intern de 5 mm în zona deschiderii și este scos prin puncția peretelui abdominal anterior sub arcul costal. de-a lungul liniei axilare anterioare. Cu un volum mai mare de revărsat, se recomandă, de asemenea, instalarea drenajului în cavitatea pelviană printr-o puncție a peretelui abdominal anterior în regiunea iliacă dreaptă. Numai în cazurile de peritonită purulentă răspândită, este necesară și drenarea cavității abdominale cu 2 - 4 microirigatoare pentru perfuzia de agenți antibacterieni.

Drenajul bursei omentale și al spațiului retroperitoneal. În cazul pancreatitei edematoase, scopul principal al drenajului este de a evacua efuziunea din bursa omentală și de a preveni complicațiile purulente. Deoarece volumul efuziunii seroase de obicei nu depășește 50-100 ml, este suficient un drenaj siliconic cu diametrul interior de 5-6 mm, introdus în bursa epiploană prin orificiu. În plus, un microirigator pentru perfuzia de soluții antibiotice este plasat în punga omentală, care este descărcată în exterior prin fereastră în ligamentul gastrocolic și o puncție separată a peretelui abdominal anterior (vezi Figura 1 „Drenajul cavității abdominale”) / 9 /.

În necroza pancreatică, drenajul ar trebui să urmărească obiective mai ample - să ofere lavaj regional pentru a elimina revărsatul foarte toxic cu enzime pancreatice activate, care conțin produse de degradare a țesuturilor și mici sechestrari de țesut, precum și pentru a preveni complicațiile purulente postnecrotice. Prin urmare, un microirigator pentru infuzia de soluții medicinale, precum și cel puțin două drenuri din silicon cu un diametru interior de până la 12-15 mm și găuri laterale multiple trebuie plasate în punga omental. Unul dintre aceste drenuri este plasat de-a lungul coastei inferioare a pancreasului, celălalt de-a lungul coastei superioare. Ambele drenuri sunt aspirate continuu in perioada postoperatorie. În unele cazuri, este posibil să se efectueze prin drenaj, atunci când un tub de diametru mare cu multe găuri laterale este așezat de-a lungul suprafeței posterioare-inferioare a pancreasului, iar capetele sale sunt scoase la stânga - în spatele splenei și în dreapta - în spatele curbelor hepatice ale colonului.

Avantajul acestui tip de drenaj este posibilitatea înlocuirii sistematice a tuburilor dacă lumenul lor este umplut cu detritus necrotic și se pierd proprietățile de drenaj. Sistemul de drenaj este utilizat pentru spălarea în flux a cutiei de umplutură cu soluții antiseptice cu aspirație activă obligatorie prin tuburi de diametru mai mare.

În cazul complicațiilor purulente postnecrotice, alegerea metodei de drenaj depinde de natura și distribuția procesului purulent. Numai cu abcese izolate la nivelul pancreasului, bursei epiploale sau țesutului retroperitoneal se justifică utilizarea tampoanelor din tifon de cauciuc cu tub de drenaj, care se scot, în funcție de proiecția abcesului pe peretele abdominal anterior sau lateral, de-a lungul celui mai scurt. și calea cea mai directă (a se vedea figura "Patul de drenaj pancreas").

A.V. Pugaev et al. Oferă mai multe metode de drenaj a pancreasului și a patului acestuia, în funcție de localizarea cavităților purulent-necrotice. Cu tipul central de leziune, drenurile cu dublu lume sunt instalate de-a lungul marginii inferioare a pancreasului și în spatele acesteia, așezându-le pe acesta din urmă paralel cu marginea superioară a pancreasului până la cap și scoțându-le prin incizii în regiunea lombară sub ( coasta II.Cu scurgerea de tip stânga în spatele porțiunii descendente a colonului, drenată cu al treilea drenaj Cu o leziune de tip mixt, această tehnică a fost completată de drenajul spațiului retroperitoneal drept prin regiunea lombară cu același nume.și în spațiul retroperitoneal, drenajul combinat s-a efectuat conform schemelor descrise mai sus (vezi schema de drenaj a cavităților purulent-necrotice în OP și schema tuburilor de drenaj pentru drenaj) / 8 /.

Construcția sa este după cum urmează. Un fragment dintr-un tub de cauciuc spumă este modelat în funcție de forma suprafeței zonei necrotice. În interiorul buretelui se formează un canal, corespunzător diametrului unui tub de drenaj plasat în el cu 2-3 orificii laterale. Acest sistem de drenaj-spumă de cauciuc este plasat pe suprafața necrotică. Tubul de drenaj este scos și conectat la sistemul de aspirație. Drenajul cu spumă, modelat în funcție de forma rănii, asigură îndepărtarea adecvată a sucului pancreatic acumulat și care continuă să curgă, exsudat inflamator, acumulează mici sechestratori de țesut la suprafață.

Utilizarea unui astfel de sistem de aspirație în comparație cu toate cele cunoscute are o serie de avantaje: 1) asigură drenarea întregii suprafețe a focarului patologic; 2) o suprafață mare poroasă exclude suprapunerea sa completă cu detritus și fragmente de sechestrare; 3) elimină riscul de ulcere de presiune și sângerare arozivă / 3 /.

Tactica pentru flegmonul retroperitoneal merită o atenție specială.

Golirea și drenarea lor eficientă este posibilă numai cu implementarea lumbotomiei. În dreapta, lombotomia este rar utilizată, deoarece în această direcție spațiul retroperitoneal poate fi drenat după mobilizarea flexurii hepatice a colonului, iar abordarea capului pancreasului este limitată la vena cavă inferioară. (Vezi poza

„Drenajul patului pancreatic prin lombotomie pentru aspirație activă”) / 9 /.

Necrsequestrectomia din pancreas și țesuturile înconjurătoare.

Operațiile de drenaj pentru necroza pancreatică și complicațiile sale postnecrotice sunt ineficiente și nu asigură recuperarea pacienților, menținând în același timp necroza masivă și sechestrarea țesuturilor în zona pancreasului, contribuind la răspândirea proceselor purulent-necrotice.

Controlul asupra procesului de sechestrare trebuie efectuat în timpul pansamentelor efectuate sub anestezie. O atenție deosebită trebuie acordată la îndepărtarea necrozei în zona de confluență a venelor mezenterice și splenice - principala sursă de sângerare arozivă și compresie a fluxului sanguin portal.

Criteriile vizuale pentru nonviabilitatea zonei pancreatice care trebuie îndepărtată sunt prezența țesutului gri sau negru sub forma unei mase fără structură, din care se secretă puroi. De regulă, această zonă este îndepărtată liber prin tragerea cu pense sub forma unei sechestrare moale / 11 /.

Concluzie

Astfel, diagnosticul și tratamentul pacienților cu pancreatită acută continuă să fie o problemă dificilă și nerezolvată complet.

Dificultățile existente în diagnosticul clinic, instrumental și de laborator al pancreatitei acute determină una dintre direcțiile principale în problema pancreatitei - căutarea de noi indicatori biochimici obiectivi bazați pe mecanismul de patogeneză care pot crește acuratețea și actualitatea diagnosticului, reflectă dinamica unui proces patologic acut în pancreas. Dezvoltarea unor astfel de metode are, de asemenea, o mare importanță teoretică și, pe lângă utilizarea practică în clinică, poate fi utilizată în pancreatologia experimentală, va ajuta la extinderea înțelegerii moderne a pancreatitei acute.

Lista literaturii folosite

1. Albitsky VB // Boli chirurgicale (prelegeri clinice pentru subalterni) în două volume. anul 1993

2. Atanov YP // Evaluarea clinică a unor sindroame ale necrozei pancreatice.

Chirurgie nr. 10.-1993 - din 64-70.

3. Gagushin VA, Soloviev VA // Retroperitoneostomia în chirurgia pancreatonecrozei. Chirurgie nr 6 - 1996 - de la 66-68.

4. Penin VA, Pisarevsky GN // Probleme de diagnostic de pancreatită acută. Chirurgie nr 12 - 1993 - de la 62-66.

5. Syrbu IF, Kapshitar AV, Mogilny VA // Diagnosticul și tratamentul pancreatitei acute. Chirurgie nr 3 - 1993 - de la 47-51.

6. Cărți de rugăciuni AB, Kadoshchuk Yu.T., Gasse MV // Principiile moderne ale tratamentului conservator al pancreatitei acute. Chirurgie nr. 6 - 1996 - din 38-

7. Pugaev AV, Bogomolova NS, Bagdasarov VV, Sirozhetdinov KB // Despre patogeneza complicațiilor purulente ale pancreatitei acute. Buletin de Chirurgie Nr 1 volum 154.II - 1995 - de la 32-34.

8. Pugaev A.V., Bagdasarov V.V. // Tratamentul chirurgical al complicațiilor pancreatitei acute. Chirurgie nr 2 - 1997 - de la 79-81.

9. Kubyshkin VA // Operații de drenaj în pancreatita acută. Chirurgie nr 1 - 1997 - de la 29-32.

10. Kubyshkin V.A., Saveliev V.S. // Necroza pancreatică. Condiție și perspectivă. Chirurgie nr 6 - 1993 - de la 22-27.

11. Sazhin V.P., Avdovenko A.L., Glushko V.A., Musatova L.D.// Tratamentul chirurgical al pancreatitei distructive acute. Chirurgie nr. 3 - 1994.

12. Lawrence DR, Bennit PN // Farmacologie clinică. În două volume. M.

„Medicina” 1993

13. Kirillov Y.B., Potapov A.A., Smirnov D.A., Aristarkhov V.G., Korvyakov A.P. // Diagnosticul și tratamentul pancreatitei acute. Chirurgie nr. 11 - 1991 S 53-56

14. Atanov YP // Semne clinice și morfologice ale diferitelor forme de pancreatită distructivă. Chirurgie nr. 11 - 1991 de la 62-68

15. Sinev Yu. V., Bodukhin MV, Shcherbyuk AN, Golubev AS // Metoda de denervare endoscopică a stomacului cu medicamente în tratamentul pancreatitei acute. Chirurgie nr 1 -1992. P. 58-61.

16. Bondarchuk OI, Kadoshchuk TA, Terentyev GV, Seredin VG // Metoda de drenare a spațiului retroperitoneal în pancreatita distructivă. Chirurgie nr 1 - 1992. p. 89-92.