Prezentare generală a sindromului de repolarizare precoce a ventriculilor: simptome și tratament. Sindromul repolarizării precoce a ventriculilor inimii Depolarizarea prematură a ventriculilor inimii

Sindromul repolarizării precoce a ventriculilor nu aparține niciunei aritmii conform clasificării clinice și funcționale a cardiologilor. Fenomenul electrocardiografic are o imagine tipică înregistrată prin înregistrare grafică, dar nu este considerat o boală. Uneori, modificările nu sunt deloc considerate patologie. Sunt inerente oamenilor sănătoși și nu necesită tratament.

Pericolul constă în imprevizibilitatea altor anomalii fiziologice ale mușchiului inimii, precum și în combinarea sindromului de repolarizare precoce a ventriculilor cu o patologie cardiacă gravă. Prin urmare, identificarea sa pe un ECG necesită o examinare atentă de către un cardiolog și observație.

Prevalența modificărilor ECG

Conform statisticilor studiilor cardiologice, prevalența modificărilor tipice pentru sindrom variază de la 1 la 8,2%. Este detectat la tineri, copii și adolescenți. Este rar la bătrânețe.

• semne pronunțate în V1-V2;
• modificările predomină în V4-V6;
• fără nici un model în lead-uri.

Cine se constată că are încălcări similare?

Repolarizarea prematură se caracterizează printr-o manifestare pe fundal:

• suprasolicitarea ventriculului stâng în criză hipertensivă, insuficiență circulatorie acută;
• bătăi premature ventriculare;
• tahiaritmii supraventriculare;
• fibrilatie ventriculara;
• în adolescență cu pubertate activă a copilului;
• la copiii cu probleme de circulație placentară în timpul sarcinii, malformații congenitale;
• pentru persoanele implicate în sport de mult timp.

S-a dovedit absența oricăror efecte ale sindromului de repolarizare prematură a unei mame însărcinate asupra dezvoltării fătului și asupra procesului de gestație, dacă nu apar alte aritmii grave.

Caracteristicile sindromului sportivului

Observațiile sportivilor care se antrenează patru ore pe săptămână sau mai mult au arătat dezvoltarea unei îngroșări adaptative a peretelui ventricularului stâng și prevalența influenței vagale. Aceste modificări în medicina sportivă sunt considerate normale și nu necesită tratament.

80% dintre oamenii instruiți au o frecvență cardiacă de până la 60 pe minut (bradicardie).

Sindromul de repolarizare precoce este determinat, conform diverselor surse, la 35–90% dintre sportivi.

Cum se identifică sindromul?

Diagnosticul se bazează pe o examinare ECG. Pentru simptome inconsistente, se recomandă monitorizarea Holter 24 de ore.

Testele de medicamente pot provoca sau elimina modificări tipice ECG. Acestea se efectuează numai într-un spital sub supravegherea medicului curant.

Cel mai acceptabil test pentru condițiile clinicii este activitatea fizică. Este prescris pentru identificarea patologiei latente și a gradului de adaptabilitate a inimii. Sunt folosite genuflexiuni, benzi de alergare, mersul pe scari.

Un astfel de test este considerat obligatoriu atunci când se decide cu privire la serviciul militar, se aplică pentru muncă în poliție, forțele speciale, la eliberarea unui certificat medical instituțiilor militare de învățământ.

Repolarizarea prematură izolată nu este considerată o contraindicație în aceste cazuri. Însă schimbările însoțitoare pot fi considerate de comisia medicală militară ca fiind imposibilitatea de a lucra într-un sector dificil sau de a servi în forțele speciale.

Este necesară o examinare completă pentru a exclude o patologie cardiacă. Numit:

• teste biochimice (lipoproteine, colesterol total, creatin fosfokinaza, lactat dehidrogenaza);
• Ecografia inimii sau ecografie Doppler.

Diagnosticul diferențial necesită în mod necesar excluderea semnelor de hiperkaliemie, pericardită, displazie în ventriculul drept, ischemie. În cazuri rare, angiografia coronariană este necesară pentru clarificare.

Ar trebui tratat sindromul?

Sindromul necomplicat de repolarizare precoce necesită astfel de cazuri:

• respingerea activității fizice crescute;
• schimbarea dietei pentru a reduce proporția de grăsimi animale și a crește legumele proaspete și fructele bogate în potasiu, magneziu, vitamine;
• trebuie să respectați un regim sănătos, să dormiți suficient și să evitați stresul.

Nu este recomandat să împovărați copilul cu activități suplimentare.

Terapia medicamentosă include, dacă este necesar:

• în prezența patologiei cardiace, agenți specifici (boala coronariană, medicamente antihipertensive, β-blocante);
• medicamente antiaritmice care încetinesc repolarizarea dacă sunt prezente tulburări de ritm;
• unii medici prescriu medicamente care cresc conținutul de energie în celulele inimii (Carnitina, Kudesan, Neurovitan), ar trebui să acordați atenție faptului că aceste fonduri nu au o bază clară de dovezi care să confirme eficacitatea lor;
• Vitaminele B sunt recomandate ca coenzime în procesele de restabilire a echilibrului activității electrice și transmiterii impulsurilor.

Tratamentul chirurgical este utilizat numai pentru cazurile severe de aritmii care contribuie la insuficiența cardiacă.

Prin introducerea unui cateter în atriul drept, căile suplimentare de propagare a impulsului sunt „tăiate” prin ablația cu radiofrecvență.

Pentru accese frecvente de fibrilație atrială, pacientului i se poate oferi o sutură a unui defibrilator cardioverter pentru a elimina crizele care pun viața în pericol.

Ce spune prognoza?

Cardiologia modernă este înființată pentru a preveni toate patologiile care afectează complicațiile fatale (stop cardiac brusc, fibrilație). Prin urmare, se recomandă observarea pacienților cu repolarizare afectată, compararea ECG-urilor în dinamică și căutarea semnelor ascunse ale altor boli.

Sportivii trebuie să fie examinați în dispensarele de educație fizică. Verificați înainte și după antrenament intens, competiție.

Nu există indicii clare ale tranziției sindromului într-o patologie tipică. Riscul de deces este mult mai mare în cazul alcoolismului, fumatului, consumului excesiv de alimente grase. Cu toate acestea, dacă medicul prescrie o examinare cuprinzătoare, atunci ar trebui luată pentru a exclude posibile abateri ascunse. Acest lucru va ajuta la evitarea problemelor viitoare.

Sindromul repolarizării precoce a ventriculilor inimii este un concept care caracterizează rezultatele electrocardiografiei, nu este o boală și deloc o patologie. O caracteristică similară se găsește la aproape fiecare al zecelea pacient al secției de cardiologie. Până acum, medicii nu au ajuns la concluzia dacă aceasta este o normă fiziologică sau o abatere.

Ce este?

S-a spus deja că acesta este în primul rând un termen pentru specialiștii ECG, dar când este folosit? Rezultatele ECG apar ca o curbă cu mai multe puncte. Odată cu repolarizarea precoce a ventriculilor, genunchiul descendent al undei R este zimțat și segmentul ST este ridicat. Când se compară indicatorii unui complex convențional cu acest sindrom, se poate observa cu ușurință o diferență notabilă.

Fenomenul de repolarizare precoce este caracteristic cazurilor în care excitația în subepicard este înregistrată mai devreme decât varianta normală. Acest lucru se întâmplă de obicei la sportivi, la oameni antrenați, dar nu a fost dezvăluit dacă repolarizarea precoce este o modalitate de adaptare a organismului sau o patologie.

Cauze

Momentan, cauzele exacte ale sindromului nu au fost găsite. Unii experți asociază modificările electrofiziologiei inimii cu hipotermia anterioară, alții - cu administrarea unui număr de medicamente. Se observă că există unele tulburări, care sunt cel mai adesea însoțite de repolarizarea precoce a ventriculilor. Acestea includ:

• hiperlipidemie familială - o afecțiune în care o persoană are tendința de a crește acumularea de colesterol, iar aceasta este moștenită;
• hipercalcemie;
• displazia țesutului conjunctiv este o patologie sistemică în care dezvoltarea acestui țesut este perturbată în timpul procesului de găsire a unui copil în uter și imediat după naștere;
• patologia sistemului nervos autonom;
• cardiomiopatia hipertrofică este o afecțiune genetică în care unul dintre ventriculi (cel mai adesea cel stâng) are peretele îngroșat.

De ce este sindromul periculos?

Principalul pericol al acestei caracteristici este că nu este pe deplin înțeleasă. Repolarizarea precoce poate fi detectată accidental la persoanele complet sănătoase în timpul unui ECG profilactic. În același mod, există cazuri de depistare a sindromului la persoanele cu anumite tulburări ale activității cardiovasculare.

Cu toate acestea, condiția în sine afectează cumva activitatea inimii? Se crede că o încălcare a proceselor de repolarizare în miocard poate fi cauza unui ritm cardiac anormal. Există, de asemenea, informații despre efectul sindromului asupra apariției disfuncțiilor sistolice și diastolice. La copii, astfel de modificări sunt mai periculoase, deoarece sunt însoțite de creșterea mușchiului inimii și a întregului corp.

Diagnosticare suplimentară

Sindromul de repolarizare precoce este considerat în mod tradițional o modificare electrocardiografică. Nu îl puteți găsi „în exterior”, nu există nici o imagine clinică certă. Pentru a identifica posibilele cauze ale unor astfel de rezultate, puteți recurge la metode suplimentare de diagnosticare. Ecografia inimii va evalua dimensiunea inimii, va determina prezența anomaliilor structurale în dezvoltarea organului și alte modificări patologice.

Cercetarea Holter este aceeași electrocardiografie, efectuată doar permanent pentru o zi sau mai mult (până la trei zile). Această metodă va dezvălui relația dintre repolarizarea timpurie a inimii și momentul zilei în care are loc, cantitatea de activitate fizică, stres etc.

Testarea electrofiziologică este utilizată pentru a detecta aritmiile și problemele de conducere cardiacă. Examinarea se efectuează în regim ambulatoriu. Metoda este destul de serioasă, este însoțită de stimularea electrică a anumitor părți ale inimii. De aceea este necesar să se abordeze cu seriozitate problema alegerii unei clinici în care pacientul va fi supus cercetărilor electrofiziologice.

Toate aceste metode au ca scop înțelegerea: pacientul are într-adevăr un sindrom de repolarizare precoce a ventriculilor sau există alte patologii cardiovasculare (infarct miocardic, sindrom Brugada - o boală genetică cu risc crescut de stop cardiac brusc, pericardită și alții).

Tratament

Nu există un mecanism specific de tratare a sindromului. Există două opțiuni posibile:

• când repolarizarea precoce este un fenomen simplu în starea de sănătate absolută a pacientului;
• când modificarea este cauzată de alte tulburări cardiovasculare.

În prima variantă, tratamentul nu este necesar, deoarece nu este asociat cu niciuna dintre bolile cunoscute. Este necesar doar să duceți un stil de viață sănătos, să monitorizați moderarea activității fizice, să mâncați corect și să vizitați regulat un cardiolog. Acest lucru va ajuta la prevenirea sau detectarea modificărilor patologice ale inimii la timp, dacă acestea apar.

A doua opțiune implică tratarea cauzei sindromului, adică a bolii concomitente. În acest caz, terapia este selectată individual, pe baza diagnosticului specific, a vârstei și a caracteristicilor individuale ale pacientului.

Nu vă automedicați. Amintiți-vă că numai consultațiile în timp util și sistematice cu un cardiolog pot preveni dezvoltarea anumitor boli cardiovasculare asociate cu repolarizarea precoce a ventriculilor.

Sindromul repolarizării precoce a ventriculilor (VADV) este un termen medical care include doar modificări ECG fără simptome externe caracteristice. Se crede că SRAD este o variantă a normei și nu reprezintă o amenințare pentru viața pacientului.

Recent, însă, acest sindrom a început să fie tratat cu prudență. Este suficient de răspândită și apare în 2-8% din cazuri la persoanele sănătoase. Cu cât o persoană îmbătrânește, cu atât este mai puțin probabil să aibă SRAD, acest lucru este asociat cu apariția altor probleme cardiace pe măsură ce vârsta crește.

Cel mai adesea, sindromul repolarizării precoce a ventriculilor este diagnosticat la bărbații tineri care sunt implicați activ în sport, la bărbații care duc un stil de viață sedentar și la persoanele cu piele întunecată (africani, asiatici și hispanici).

Cauze

Cauzele exacte ale SRAD nu au fost încă stabilite. Cu toate acestea, au fost identificați o serie de factori care contribuie la apariția sindromului de repolarizare:

• luarea anumitor medicamente, de exemplu, agonişti a2-adrenergici (clonidină);
• hiperlipidemie familială (grasimi crescute în sânge);
• displazia țesutului conjunctiv (la persoanele cu SRPC, simptomele sale sunt mai des întâlnite: hipermobilitate articulară, degete de „păianjen”, prolaps de valvă mitrală);
• cardiomiopatii hipertrofice.

În plus, această anomalie este adesea diagnosticată la persoanele cu defecte cardiace congenitale și dobândite și în prezența patologiei congenitale a sistemului de conducere cardiacă.

De asemenea, natura genetică a bolii nu este exclusă (există anumite gene care sunt responsabile pentru apariția SRPC).

feluri

Există două opțiuni pentru SRR:

• fără afectarea sistemului cardiovascular și a altor sisteme;
• cu implicarea sistemului cardiovascular și a altor sisteme.

Din punctul de vedere al naturii fluxului, SRPC se distinge tranzitoriu și permanent.

După localizarea semnelor ECG, medicul A.M. Skorobogaty a propus următoarea clasificare:

• Tipul I - cu predominanța semnelor în derivațiile V1-V2;
• Tip 2 - cu predominanță V4-V6 în derivații;
• Al 3-lea tip (intermediar) - fără predominarea semnelor în nicio derivație.

Semne de SRDS

Nu există semne clinice caracteristice ale sindromului de repolarizare precoce a ventriculilor. Există doar modificări specifice la ECG:

• modificări ale segmentului ST și ale undei T;
• într-un număr de ramuri, segmentul ST se ridică deasupra izoliniei cu 1-2-3 mm;
• de multe ori ascensiunea segmentului ST începe după crestătură;
• segmentul ST are o formă rotunjită și trece direct într-o undă T pozitivă ridicată;
• convexitatea segmentului ST este îndreptată în jos;
• baza undei T este lată.

Diagnosticare

Deoarece acest sindrom este un fenomen electrocardiografic, acesta poate fi stabilit numai cu o anumită examinare:

• Ecografia inimii;
• ecocardiografie de repaus;
• Monitorizare Holter în timpul zilei;
• cercetare electrofiziologică.

În plus, testele sunt efectuate pe o bicicletă ergometru sau pe bandă de alergare: după efort, ritmul cardiac crește, iar semnele ECG ale SRRC dispar.

Se folosește un test cu potasiu: după administrarea de clorură de potasiu, panangin sau rhythmokor a cel puțin 2 grame, severitatea semnelor ECG ale sindromului de repolarizare crește.

Testul cu izoproterenol și atropină nu este utilizat din cauza efectelor secundare pronunțate.

Este important să se facă distincția între SRPC și infarctul miocardic, pericardită, sindromul Brugada. În acest scop, se efectuează un diagnostic diferențial.

Tratamentul sindromului de repolarizare precoce a ventriculilor

Sindromul de repolarizare nu necesită tratament specific. Singurul lucru care este oferit pacientului este observația de către un cardiolog.

Cu toate acestea, o persoană cu SRDS trebuie să excludă consumul de alcool și activitatea fizică intensă pentru a nu provoca un atac de tahicardie.

În unele cazuri, ablația prin radiofrecvență a fasciculului suplimentar este efectuată într-un mod invaziv (cateterul este adus la locul fasciculului și îl distruge).

Uneori se folosește terapia energotropă (vitamine B, carnitină, preparate cu fosfor și magneziu), medicamente antiaritmice.

Pacientul trebuie să păstreze toate ECG-urile anterioare, care sunt necesare pentru a exclude diagnosticul de infarct miocardic în cazul durerii inimii.

Complicații și prognostic

SRDS poate provoca următoarele complicații:

• bradicardie sinusală și tahicardie;
• fibrilatie atriala;
• bloc cardiac;
• tahicardie paroxistica;

Prognosticul pentru dezvoltarea SRAD este favorabil. Se crede că în 28% din cazuri crește riscul de deces dintr-o cauză cardiacă, dar mulți cercetători sugerează că probabilitatea decesului cu SRDS este mult mai mică decât în ​​cazul fumatului, abuzului de alcool și dependenței excesive de alimente „grele”.

Unul dintre cele mai frecvente studii de diagnosticare a activității mușchiului inimii este o electrocardiogramă. Și dacă despre ritm, înclinarea axei și ritmul cardiac de mai multe ori a trebuit să aud de la medic, atunci nu ni se spune tuturor despre sindromul de repolarizare precoce a ventriculilor.

Multă vreme s-a crezut că acest sindrom nu are niciun efect asupra funcționării normale a inimii, ci este doar un concept electrocardiografic și una dintre variantele normei. Numeroase observații și studii în curs demonstrează contrariul - sindromul de repolarizare precoce a ventriculilor poate indica disfuncționalități ale mușchiului inimii, care în cazurile severe sunt fatale.

Ce este SRR

O electrocardiogramă este un grafic înregistrat pe hârtie specială, unde este înregistrat potențialul bioelectric al inimii. Se exprimă sub forma creșterii și scăderii liniei curbe pe verticală și intervale de timp pe orizontală.

Vârfurile verticale sunt numite și dinți, sunt desemnate prin literele P, Q, R, S și T. În mod normal, pe cardiogramă, unda R se transformă clar în vârful S, de unde curba începe o creștere lină până la vârful T. În timp ce în prezența sindromului de repolarizare precoce a ventriculilor (SRV), există un pseudo-dinte al genunchiului cu undă R descendentă și o înălțare suplimentară neuniformă a segmentului ST. Astfel de modificări sunt înregistrate ca urmare a faptului că unda de excitație în straturile subepicardice ale mușchiului inimii are loc mult mai devreme decât ar trebui.

Atunci când este detectată SRPC, este necesar să se efectueze o serie de studii suplimentare pentru a identifica bolile cardiovasculare, cum ar fi infarctul miocardic, pericardita, hipertrofia ventriculară stângă, embolia pulmonară, intoxicația digitală cu medicamente sau blocarea ramului stâng.

Cauze și simptome

De regulă, SRAD este detectat complet întâmplător, deoarece această patologie nu are manifestări clinice. În același timp, pacienții nu observă niciun simptom, doar în cazuri rare observă tulburări de ritm cardiac sub formă de aritmii.

Este de remarcat faptul că cauzele acestui sindrom nu au fost încă identificate.... De-a lungul anilor de observație, au fost identificați unii factori nespecifici care pot avea un efect indirect asupra apariției unei curbe non-standard pe ECG. Printre ei:

• hipotermie;
• luarea anumitor medicamente pentru o lungă perioadă de timp, în special, adrenalină, mezatonă, efedrina și alte medicamente din acest grup;
• încălcare;
• prezența unui defect cardiac;
• predispoziție la defecte în structura țesutului conjunctiv;
• boli inflamatorii ale mușchiului inimii;
• distonie neurocirculară.

Sindromul poate fi observat în egală măsură la persoanele sănătoase și la pacienții care suferă de boli ale sistemului cardiovascular.

SRAD sunt cei mai sensibili la cei care sunt implicați activ în sport

Conform observațiilor, SRAD este mai inerentă celor care sunt implicați activ în diverse sporturi. Vârsta nu afectează apariția modificărilor patologice pe ECG, sindromul de repolarizare precoce a ventriculilor poate fi observat chiar și la copii sau vârstnici.

Este de remarcat faptul că, în timpul testării pe bicicletă ergometru și alte simulatoare, electrocardiograma unor astfel de persoane este în limite normale.

Uneori o cardiogramă incorectă este înregistrată la copiii cu instabilitate emoțională.

În unele cazuri, „cardiograma greșită” se înregistrează la copiii cu instabilitate emoțională, anxietate crescută și oboseală, precum și la cei care nu respectă principiile rutinei zilnice.

Există două variante ale sindromului de repolarizare precoce a ventriculilor. În primul caz, nu există anomalii patologice în activitatea sistemului cardiovascular și a altor sisteme; în a doua versiune, există semne de deteriorare a acestor sisteme.

Restricții de stil de viață cu SRDS

În absența semnelor de boli ale inimii și ale sistemului vascular, sindromul izolat de repolarizare precoce a ventriculilor nu este o contraindicație nici pentru serviciul militar, nici pentru naștere și naștere.

Acest sindrom este uneori diagnosticat la copiii care, în perioada de dezvoltare embrionară, au suferit de insuficiență cardiacă. Pentru un copil cu SRAD diagnosticat, este important să fie monitorizat de un cardiolog, să efectueze studii suplimentare pentru a identifica bolile de inimă și să adere la un regim de muncă și odihnă.

Tratament

Ca atare, sindromul de repolarizare precoce a ventriculilor nu necesită tratament... Numai în cazurile severe, când starea unei persoane se deteriorează sau apar semne clinice ale unei defecțiuni a inimii, se efectuează un tratament chirurgical, în care pacientului i se implantează un defibrilator cardioverter.

Dar asta nu înseamnă că poți uita pentru totdeauna de prezența patologiei. În scopuri preventive, este foarte important să vizitați regulat un cardiolog și să faceți o examinare cardiografică o dată sau de două ori pe an. Când SRAD este detectat la sportivi, se recomandă reducerea activității fizice.

Un pacient cu sindrom trebuie să renunțe la obiceiurile proaste, să adere la un regim zilnic adecvat, să evite situațiile stresante și să ia în mod regulat complexe de vitamine și minerale.

Sindromul repolarizării precoce a ventriculilor (VADV) este un fenomen electrocardiografic care poate fi detectat doar cu ajutorul unei electrocardiograme. Se manifestă sub forma unei creșteri a locului de tranziție a complexului ventricular în segmentul ST deasupra izolinei.

Motivul pentru aceasta este apariția precoce a undei de excitație în zonele subepicardice ale miocardului. Principalul lucru pe care pacientul ar trebui să-l învețe este că acest sindrom nu are absolut niciun efect asupra activității inimii. Această boală apare adesea la copiii și adolescenții care sunt implicați activ în sport.

Există opinia că această boală este de natură genetică și este moștenită. Cu toate acestea, SRAD poate apărea la nou-născuți, copii și adolescenți. În cel din urmă, acest lucru poate fi asociat cu modificări hormonale din organism.

SRAD este, de asemenea, comună la sportivi, dar până în prezent nu a fost identificată nicio legătură directă între creșterea activității fizice și boală.

În plus, acest sindrom poate fi declanșat de o supradozaj cu anumite medicamente (agonişti a2-adrenergici) sau de hipotermie.

Diagnosticul bolii

Interesant, metoda obișnuită de diagnosticare a aritmiilor cardiace (activitate fizică pe un ergometru special de bicicletă) nu este potrivită pentru detectarea SRPC, deoarece activitatea fizică normalizează trecerea undei de excitație pe cardiogramă, astfel încât succesul acestui test este de numai 40%.

În acest sens, este valabilă interpretarea CPP ca urmare a impunerii vectorului depolarizării întârziate a secțiunilor individuale ale miocardului asupra fazei inițiale de repolarizare a ventriculilor. Cu cartografierea izopotențială, s-a constatat că crestătura de pe genunchiul undei R descendenți în derivațiile precordiale stângi (V3-V6) este o manifestare a repolarizării precoce, în timp ce aceleași modificări în derivațiile precordiale drepte (V1-V2) sunt cauzate de migrarea curenților de activare ventriculară terminală (Mirwis DM 1982). Poate așa se explică datele obținute în procesul de cartografiere electrocardiografică multipolară a inimii, când curenții de repolarizare pozitivă precoce, apărute cu 5-30 ms înainte de sfârșitul complexului QRS, au fost înregistrate cu aceeași frecvență atât la pacienții cu CPP, cât și la cei cu CPP. fără.

B. Disfuncția sistemului nervos autonom.

Opinia că CPP își datorează apariția tulburărilor în sfera vegetativă cu predominanța influenței vagale este confirmată de datele unui test de efort, în care simptomele sindromului dispar (Benyumovich MS, Salnikov SN 1984; Bolshakova T.Yu. 1992; Morace G. et al. 1979; Wasserburger RD Alt WI 1961). În plus, un test de droguri cu izoproterenol la pacienții cu CPR contribuie, de asemenea, la normalizarea ECG.

Potrivit lui G.I. Storozhakov și colab. (1992), cu monitorizarea zilnică ECG la persoanele cu CPP pe timp de noapte, semnele acestuia cresc, ceea ce poate indica și importanța influenței vagului în manifestarea acestui sindrom.

A. M. Skorobogaty et al. (1985) consideră că disfuncția sistemului nervos autonom contribuie doar la manifestarea semnelor electrocardiografice ale CPP, dar nu determină geneza acestora.

În același timp, există dovezi că un tonus crescut al componentei simpatice a sistemului nervos poate iniția și RCP (Epstein R.S. și colab. 1989). Repolarizarea precoce a regiunii apicale anterioare poate fi asociata cu o activitate crescuta a nervului simpatic drept, care trece probabil in septul interventricular si peretele anterior al inimii (Randal WC et al. 1968, 1972; Yanowitz F. et al. 1966). ). O serie de studii experimentale (Kralios TA et al. 1975; Kuo CS et al. 1976) au arătat că stimularea unilaterală a nervului recurent drept sau a ganglionului stelat drept determină supradenivelarea segmentului ST la animalele de experiment, identică cu supradenivelarea segmentului ST în CPP. .

T. Kralios şi colab. (1975) au sugerat că manifestările electrocardiografice ale RCP sunt cauzate de tulburări locale ale inervației simpatice a inimii în diferite tulburări ale sistemului nervos central. Această teorie a fost dezvoltată în continuare într-un număr de lucrări (Kuo CS et al. 1976; Parisi F. et al. 1971; Randal WC et al. 1968, 1972; Ueda H. et al. 1964; Yanowitz F. et al. 1966 ).

Natura segmentară a inervației simpatice a inimii, relevată de unii cercetători (Austoni H. et al. 1979), face posibilă explicarea ipotezei despre rolul asincronismului fiziologic afectat al excitației în geneza RCP. Autorii subliniază legătura dintre CPP și creșterea activității nervului simpatic drept, care a fost combinată cu o scurtare a intervalului QT la animalele de experiment.

Date ambigue privind influența sistemului nervos autonom asupra manifestărilor ECG ale RCP apar în timpul testelor farmacologice și non-farmacologice. Deci, semnele CPP dispar cu activitatea fizică și testul novodrină în 100% din cazuri, iar testul cu atropină - în 8% din cazuri. Întărirea semnelor CPP se observă în 78% cu testul obzidan, 9% din cazuri cu testul cu atropină (Bolshakova T.Yu. 1992).

D. Tulburări electrolitice.

Au fost făcute încercări de a lega CPP cu (Goldberg E. 1954; Gussak I. Antzelevitch C. 2000). Teoria undei J hipercalcemice a fost postulată pentru prima dată în 1920-1922. F. Kraus, care a atras atenția asupra apariției punctului J în timpul hipercalcemiei induse experimental.

Unde similare în formă de J asociate cu niveluri crescute de calciu au fost observate în CPP și alți autori (Sridharan M.R. Horan L.G. 1984; Douglas P.S. 1984). Cele mai importante diferențe între unda J hipercalcemică și unda J în CPP sunt absența unei configurații în formă de cupolă și o scurtare a intervalului Q-T.

În același timp, A.M. Skorobogatym și colab. (1986) nu au găsit abateri de la normă în ceea ce privește conținutul de electroliți la pacienții cu CPP.

Experimentul a arătat că, la hiperkaliemie, durata repolarizării locale în multe părți ale miocardului scade, dar în regiunea apexului inimii și la nivelul endocardului, scurtarea timpului de repolarizare este deosebit de semnificativă. Gradientul normal al timpului de repolarizare endocardică - epicardul a fost crescut la bază și a scăzut la vârful inimii, adică a apărut o situație tipică pentru RCP. S-a demonstrat că la efectuarea unui test de potasiu în 100% din cazuri, există o creștere a semnelor CPP (Morace G. et al. 1979; Bolshakova T.Yu. Shulman V.A. 1996).

În general, modificarea primară a echilibrului electrolitic ca cauză a CPP este considerată de majoritatea autorilor o ipoteză insuportabilă, deoarece nu s-au găsit abateri de la norma privind conținutul de electroliți la persoanele cu CPP „pură”. Probabil, tulburările electrolitice pot explica dinamica electrocardiografică a unor simptome ale sindromului, de exemplu, o modificare a polarității undei T, durata intervalelor ECG în diferite condiții fiziologice și patologice (Skorobogaty AM și colab. 1986).

Semnificația clinică a sindromului

CPP a fost descris pentru prima dată în 1936 de R. Shipley și W. Halloran ca o variantă a unui ECG normal. După descrierea simptomelor sindromului, studiul CPP nu a primit o dezvoltare ulterioară mult timp. Abia la sfârșitul anilor 70 - începutul anilor 80, acest fenomen a atras din nou atenția cercetătorilor. Subiectul studiului a fost semnificația clinică a RCP, mecanismele de apariție a acesteia, precum și rafinarea semnelor sale electrocardiografice (Vorobiev L.P. et al. 1985; Skorobogaty A.M. et al. 1985).

Prevalența CPP în populație, conform diferiților autori, variază foarte mult - de la 1 la 8,2% (Akhmedov N.A. 1986; Vorobiev L.P. et al. 1985; Gritsenko E.T. 1990; Skorobogaty A. M. 1986; Andreichenko TA et al.2005 et al. ). Se atrage atenția asupra scăderii frecvenței sindromului odată cu creșterea în vârstă - de la 25,3% la grupa de vârstă 15-20 ani la 2,1% la persoanele peste 60 de ani. Odată cu vârsta, acest fenomen poate dispărea sau poate fi mascat de tulburări dobândite de repolarizare (Duplyakov D.V., Emelianenko V.M. 1998).

La pacienții cu boli ale sistemului cardiovascular, acest sindrom este detectat mai des decât la persoanele cu patologie extracardiacă. CPP este înregistrată la 13% dintre pacienții cu durere în regiunea inimii internați în departamentul de urgență (Lokshin S.L. et al. 1994). La pacienții cu anomalii ale sistemului de conducere cardiacă, RCP apare în 35,5% din cazuri, cel mai adesea observată la pacienții cu o vârstă fragedă de debut a paroxismelor aritmice - în 60,4% (Duplyakov D.V., Emelianenko V.M. 1998).

CPP este detectată la 19,5% dintre pacienții unui spital terapeutic, în medie, ceva mai des la bărbați (19,7%) decât la femei (15,0%). În mod sigur, mai des, sindromul este înregistrat în prezența bolilor sistemului cardiovascular (Fig. 2). Este de remarcat faptul că pacienții cu CPR suferă semnificativ mai des de boli cardiovasculare (Fig. 3), în special, distonie neurocirculatoare (12,1% dintre pacienții cu RCP față de 6,5% dintre pacienții fără aceasta) (Bobrov A.L. . 2004).

Sindromul de repolarizare precoce este cauza a numeroase erori de diagnostic. Creșterea segmentului ST pe ECG este motivul diagnosticului diferențial cu hipertrofie ventriculară stângă, bloc de ramură stângă, pericardită, embolie pulmonară, intoxicație cu medicamente digitalice, infarct miocardic acut (Dashevskaya A.A. et al. 1983; Benyumovich M.S. Salnikov SN). 1984; Gribkova IN et al. 1987; Vacanti LJ 1996; Hasbak P. Engelmann MD 2000; Guo Z. et al. 2002, Mackenzie R. 2004).

Figura 3. Caracteristicile aritmiilor cardiace cauzate de examenul electrofiziologic al inimii la indivizi aparent sănătoși cu CPP.

Evoluția unor boli cardiovasculare, în special distonia neurocirculatoare, însoțită de atacuri autonome severe cu durere la inimă, poate provoca dificultăți în ceea ce privește excluderea infarctului miocardic. Înregistrarea unei electrocardiograme în astfel de situații complică diagnosticul diferențial. Acest lucru se datorează manifestărilor electrocardiografice similare ale CPP și fazei acute a infarctului miocardic: supradenivelarea segmentului ST și unda T mare. Nu este neobișnuit ca CPP să apară după un infarct miocardic. Combinația sindromului cu patologia de mai sus ne obligă să fim mai atenți la tabloul clinic al bolii, la modificările parametrilor de laborator și la datele din metodele instrumentale de diagnosticare. Evaluarea ECG în dinamică este de mare importanță (Lokshin S.L. și colab. 1994).

O întrebare interesantă este starea sistemului nervos autonom la persoanele cu CPP. Simpaticotonia severă în unele cazuri duce la dispariția completă a semnelor CPR de pe ECG. Vagotonia este un factor de severitate a sindromului. Cu monitorizarea zilnică a ECG la persoanele cu CPP pe timp de noapte, semnele acestuia cresc, ceea ce poate indica și importanța influenței vagului în manifestarea acestui sindrom. Creșterea parasimpaticotoniei la pacienții cu tulburări funcționale ale sistemului cardiovascular, în special distonia neurocirculatoare, explică detectarea mai frecventă a RCP la acești indivizi (Bobrov A.L. Shulenin S.N. 2005).

Nu există un consens cu privire la valoarea prognostică a CPP. Majoritatea autorilor îl consideră un fenomen electrocardiografic benign (Shipley RA 1935, Wasserburger RD 1961; Gritsenko E.T. 1990), în timp ce datele acumulate până în prezent ne fac să privim CPP ca pe o posibilă legătură sau manifestare a proceselor patologice care apar la nivelul miocardului (Skorobogaty AM 1986). Storozhakov GI și colab. 1992; Bobrov AL Shulenin SN 2005).

Tulburările stabile de ritm și conducere la pacienții cu boli cardiovasculare în prezența RCP apar de 2-4 ori mai des și pot fi combinate cu paroxisme de tahicardie supraventriculară. La examenul electrofiziologic, la 37,9% dintre indivizii practic sănătoși cu RCP sunt induse tulburări paroxistice de ritm supraventricular. Fibrilația atrială predomină în structura tulburărilor de ritm - 71% din toate aritmiile (Fig. 4). Ca cauze ale aritmogenității CPR, se presupun atât anomalii congenitale în structura sistemului de conducere cardiacă, cât și un ton crescut al diviziunii parasimpatice a sistemului nervos autonom, care are un efect direct asupra apariției aritmiilor supraventriculare (Duplyakov DV, Emelianenko VM 1998).

Figura 4. Structura bolilor organelor interne la pacienții cu CPP și fără CPP.

De asemenea, trebuie remarcat faptul că nu toate studiile (Gritsenko E.T. 1990; Lokshin S.L. et al. 1994) au relevat o diferență în frecvența și structura aritmiilor cardiace care apar la persoanele cu CPR, în comparație cu un grup similar de persoane fără acest sindrom. G.V. Gusarov şi colab. (1998) în studiul lor au arătat că aritmogenitatea sindromului scade pe fondul activității fizice la persoanele cu RCP. Potrivit autorilor, catecolaminele produse în timpul activității fizice contribuie la eliminarea sau reducerea diferenței de durată a potențialului de acțiune a diferitelor zone ale miocardului.

Recent, se crede că tulburările de ritm și de conducere care apar la persoanele cu CPP sunt cauzate nu atât de sindromul în sine, cât de activitatea sa aritmogenă „provocatoare” în patologia sistemului cardiovascular și acest lucru trebuie luat în considerare atunci când se planifică terapia antiaritmică. (Duplyakov D. V. Emelianenko V.M. 1998).

O serie de autori consideră CPP ca un marker cardiac al displaziei țesutului conjunctiv (Lokshin S.L. și colab. 1994). Conform datelor noastre, unele semne izolate ale displaziei nediferențiate ale țesutului conjunctiv (dolicomorfie, hipermobilitate articulară, arahnodactilie) sunt evidențiate semnificativ mai des la subiecții cu CPP (51%) decât la persoanele fără acest fenomen (41%). Pe măsură ce severitatea sindromului crește, numărul semnelor înregistrate de displazie nediferențiată de țesut conjunctiv crește (Bobrov A.L. Shulenin S.N. 2005).

Când se consideră CPP ca o manifestare a sindromului de displazie a țesutului conjunctiv al inimii, o poziție specială este ocupată de valoarea prognostică a combinației dintre CPP și corzile accesorii ale ventriculului stâng. Se crede că cele mai semnificative din punct de vedere clinic sunt coardele bazale transversale și multiple, care duc la tulburări ale hemodinamicii intracardiace și ale funcției diastolice a inimii, contribuie la apariția aritmiilor cardiace (Domnitskaya TM 1988; Peretolchina TF și colab. 1995; Nranyan). N. B. 1991). Întinderea anormală a mușchilor papilari, dezvoltarea insuficienței mitrale sunt considerate drept cauza dezvoltării extrasistolei. Conform datelor noastre, semnele de displazie a țesutului conjunctiv al inimii sunt detectate mai des în RCP decât la persoanele fără sindrom: 57,1% și, respectiv, 33,3%. Mai mult de o treime dintre indivizii cu CPP au coarde accesorii oblice ale ventriculului stâng (35% în grupul cu CPP și 9% la cei fără CPP) (Boitsov S. Bobrov A. 2003). Coardele suplimentare pot provoca tulburări hemodinamice. Astfel de încălcări se manifestă cel mai adesea printr-o deteriorare a funcției diastolice a ventriculului stâng, care decurge din opoziția la relaxare cu o localizare înaltă a coardelor oblice. O creștere a rigidității miocardice poate apărea și din cauza unei deteriorări a fluxului sanguin intramural care apare atunci când coarda este trasă. S-a demonstrat că acordurile suplimentare cu aranjamentul lor bazal pot duce la o scădere a toleranței la efort (Yurenev A.P. și colab. 1995). Conform datelor noastre, la persoanele cu CPP cu coarde bazal-mediane oblice sunt relevate cele mai mari modificări ale funcției de relaxare a ventriculului stâng (Bobrov AL et al. 2002).

Am evaluat starea hemodinamicii centrale la tineri practic sănătoși (24,9 ± 0,6 ani) cu RCP în comparație cu cei examinați fără acest fenomen. Persoanele cu RCP în comparație cu cele fără sindrom se caracterizează printr-o deteriorare a funcției de relaxare a ventriculului stâng, o slăbire a funcției contractile a camerelor stângi ale inimii, o creștere a masei miocardului ventriculului stâng (Bobrov AL Shulenin SN 2005).

La compararea parametrilor ecocardiografici studiați în grupuri de diferite severități ale RCP, s-a dovedit că, pe măsură ce manifestările electrocardiografice ale acestui sindrom cresc, abaterile identificate ale parametrilor hemodinamicii centrale cresc. În același timp, valorile absolute ale acestor indicatori în grupele de persoane cu sindromul studiat rămân, de regulă, în norma de vârstă. Severitatea extremă a RCP se caracterizează prin apariția la unii indivizi a semnelor de disfuncție diastolică asimptomatică a ventriculului stâng al inimii. Ponderea lor a fost de 3,5% din toți subiecții cu CPP (Bobrov A.L. și colab. 2002).

Efectul CPP asupra indicilor hemodinamicii centrale la persoanele din grupa de vârstă înaintată nu a fost încă studiat. Studiile noastre au arătat că la persoanele vârstnice practic sănătoase (50,9 ± 1,9 ani) cu CPP, se înregistrează indicatori semnificativ mai slabi de contractilitate și relaxare a miocardului din camerele stângi ale inimii, o creștere a masei miocardice comparativ cu persoanele fără sindrom. . Pe măsură ce severitatea sindromului a crescut, diferențele dintre grupul de control (indivizi fără CPP) și cei cu CPP au crescut. În lotul cu severitatea maximă a sindromului, proporția persoanelor cu disfuncție ventriculară stângă asimptomatică a fost jumătate din totalul celor examinați cu RCP. În lotul martor, cazuri de disfuncție ventriculară stângă asimptomatică au fost înregistrate în 10% din cazuri (Bobrov A.L. Shulenin S.N. 2005).

Ecocardiografia de stres, efectuată la toți subiecții din grupa de vârstă mai înaintată, a arătat că la persoanele cu CPP, ca răspuns la activitatea fizică, există o ușoară creștere a fracției de ejecție a ventriculului stâng (2%), în timp ce la grupul de control creșterea acesteia. a fost de 20%. Absența creșterii fracției de ejecție și chiar scăderea acesteia a fost observată la subiecții cu severitate extremă a sindromului (Bobrov A.L. Shulenin S.N. 2005). Deteriorarea caracteristicilor hemodinamicii centrale pe măsură ce severitatea RCP crește, apariția modificărilor patologice ale funcțiilor diastolice și sistolice în unele cazuri de severitate extremă a sindromului studiat, o creștere a proporției de anomalii hemodinamice relevate la o vârstă înaintată sugerează o relația patogenetică dintre CPR și insuficiența cardiacă (Shulenin SN Bobrov A L. 2006). Aparent, CPP, cu suficientă severitate, poate fi un factor independent în formarea sa (Bobrov A.L. Shulenin S.N. 2005).

Datele prezentate dictează, în opinia noastră, necesitatea unei schimbări semnificative a atitudinii medicilor generaliști față de faptul diagnosticului la persoana examinată (fiind examinată pentru adecvarea la muncă în condiții extreme) sau la pacientul cu sindrom de precoce. repolarizarea ventriculilor inimii.

Detectarea RCP în timpul examinării electrocardiografice necesită următorul algoritm:

1. Efectuarea de interogatori și examen fizic în vederea identificării semnelor de insuficiență cardiacă cronică, aritmii cardiace.

2. Examinarea fenotipică a pacientului în vederea identificării stigmatelor externe ale displaziei nediferențiate de țesut conjunctiv, evaluarea severității displaziei.

3. Evaluarea severității sindromului de repolarizare precoce.

4. Efectuarea zilnică de monitorizare ECG pentru a exclude aritmiile cardiace paroxistice.

5. Efectuarea ecocardiografiei de repaus pentru a exclude disfuncția miocardică sistolică și diastolică latentă, prezența remodelării ventriculare stângi.

6. La persoanele cu severitate medie și maximă a CPP cu parametri normali de ecogramă în repaus, se efectuează ecocardiografia de stres pentru a identifica semnele disfuncției sistolice pe fondul activității fizice.

La depistarea disfuncției diastolice și sistolice a ventriculului stâng și a semnelor de remodelare a acestuia, pacienților cu CPP trebuie sfătuiți un set de măsuri moderne non-medicamentale luate pentru prevenirea și tratarea insuficienței cardiace cronice - optimizarea alimentației, a aportului de sare și apă; individualizarea volumului de activitate fizică și organizarea modului de viață; monitorizarea medicală regulată a parametrilor funcționali ai sistemului cardiovascular.

În acest fel. sindromul de repolarizare precoce nu este un fenomen electrocardiografic inofensiv, așa cum se credea la mijlocul secolului trecut. Sindromul de repolarizare precoce este depistat la 20% dintre pacienții unui spital terapeutic, predominând în grupul de pacienți cu patologie cardiovasculară. Sindromul este combinat cu o apariție mai frecventă a aritmiilor cardiace supraventriculare. CPP este un marker cardiac al displaziei de țesut conjunctiv. O creștere a severității sindromului este combinată cu o depistare mai frecventă a semnelor fenotipice ale displaziei țesutului conjunctiv. RCP este însoțită de o deteriorare a stării hemodinamicii centrale. Pe măsură ce severitatea sindromului se intensifică, aceste modificări cresc, ducând în unele cazuri la apariția semnelor de insuficiență cardiacă cronică, dezvoltarea remodelării miocardice hipertrofice.

Vă puteți familiariza cu sursa originală și cu lista literaturii pe site-ul revistei Buletinul de aritmologie

Mai jos vom lua în considerare caracteristicile utilizării acestui medicament pentru scăderea presiunii cauzate de hipertensiune arterială și patologii concomitente, vom analiza indicațiile și contraindicațiile pentru utilizarea acestuia, acordând o atenție deosebită riscului de supradozaj și efecte secundare.

Descriere

Compoziția și forma eliberării

"Lisinopril" este un medicament prescris pentru hipertensiune arterială și alte boli pentru scăderea tensiunii arteriale:

• Disponibil sub formă de pastile;
• cele mai comune doze ale ingredientului activ sunt de la 2,5 mg la 20 mg;
• pachetul contine 20, 30 sau 50 de tablete.

Principalul ingredient activ este lisinopril dihidrat. În plus față de acesta, comprimatele includ excipienți:

• amidon de porumb;
• celuloză microcristalină;
• stearat de magneziu;
• fosfat acid de calciu etc.

efect farmacologic

Acest medicament aparține unui grup de medicamente care inhibă acțiunea ACE. Acțiunea principală este reducerea transformării angiotensinei-1 în angiotensină-2.

În plus, acest medicament:

• reduce nivelul de secreție de aldosteron;
• ajută la reducerea degradării bradicardinei;
• stimulează formarea de prostaglandine.

Datorită acestui fapt, se obțin următoarele efecte:

1. Tensiunea arterială (TA) a pacientului este redusă la valori acceptabile.
2. Există o scădere a presiunii în capilarele plămânilor.
3. Forța rezistenței vasculare periferice scade.
4. Volumul de sânge pompat de inimă pe minut crește semnificativ.
5. Rezistența miocardului (mușchiului inimii) la sarcinile funcționale crește (efectul este deosebit de pronunțat la persoanele cu insuficiență cardiacă severă).
6. Reduce hipertrofia mușchiului inimii și a pereților arteriali (cu utilizare sistematică prelungită).

În plus, luarea acestui medicament favorizează excreția de săruri de sodiu în urină, adică are și un efect natri-diuretic.

Când luați medicamentul, absorbția substanței active în tractul gastrointestinal este de 25-29% (prezența sau absența alimentelor în tractul gastrointestinal nu afectează acest proces). Substanța activă nu suferă transformare în organism și este excretată prin rinichi fără a modifica compoziția. Când luați, merită să luați în considerare modul în care funcționează aceste pastile de presiune. "Lisinopril" demonstrează efectul la aproximativ 45-60 de minute după administrare, iar cea mai mare eficacitate ajunge la aproximativ 5-7 ore (intervalul poate varia în funcție de doza medicamentului și de starea inițială a pacientului). Durata totală de acțiune este de aproximativ o zi.

Indicații și contraindicații de utilizare

Înainte de a lua aceste pastile, trebuie să studiați cu atenție pentru ce este destinat "Lisinopril", de la ce presiune ajută, cum este utilizat în terapia combinată și ce contraindicații există.

Scopul principal al acestui medicament este scăderea tensiunii arteriale, care crește în diferite forme de hipertensiune arterială. Poate fi utilizat atât ca medicament separat, cât și împreună cu alte medicamente ca parte a unui complex terapeutic.

În plus, "Lisinopril" este prescris pentru:

• insuficiență cardiacă (cel mai adesea - formă cronică) - ca parte a terapiei.
• atac de cord (tratament precoce, în prima zi) - pentru prevenirea insuficienței cardiace, îmbunătățirea funcției ventriculare și menținerea unui nivel stabil al hemodinamicii.
• nefropatii la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 și 2

Înainte de a lua "Lisinopril" pentru presiune, este important să vă familiarizați cu cele mai importante contraindicații. Acest medicament nu este prescris dacă pacientul are:

• hipersensibilitate la substanțele care inhibă acțiunea ACE;
• edem (Quicke ereditar, angioedem etc.);
• hipertensiune arterială severă;
• stenoza mitrala.

Aceasta include, de asemenea:

• sarcina (în primul trimestru - nedorit, în al doilea și al treilea - este imposibil din cauza riscului de intoxicație fetală);
• alăptarea (dacă este necesar să luați medicamentul, copilul este transferat la hrănire artificială).

Prezența unui pacient cu boală cardiacă ischemică, insuficiență coronariană sau renală, diabet zaharat și unele alte boli poate servi, de asemenea, drept motiv pentru refuzul de a prescrie medicamentul. În oricare dintre aceste situații, este recomandat să consultați medicul înainte de a începe tratamentul.

Pentru a consulta un specialist cu privire la modul de utilizare a "Lisinopril" - la ce presiune să luați și dacă este posibil, în general, să luați - este necesar și pentru pacienții care urmează o dietă cu un conținut limitat de sare și pentru persoanele în vârstă.

Instructiuni de folosire

Dacă vi s-a prescris "Lisinopril" - instrucțiunile de utilizare care vin cu trusa descriu destul de complet principalele aspecte ale utilizării acestuia. Deci doar cele mai importante nuanțe vor fi enumerate aici:

• medicamentul este luat pe cale orală nu mai mult de o dată pe zi, indiferent de ora din zi. Aportul alimentar este, de asemenea, neimportant, deoarece nu afectează asimilarea substanței active;
• doza zilnică standard a medicamentului, care este utilizat pentru a scădea tensiunea arterială, este de 10 mg. În cazul hipertensiunii arteriale persistente, doza poate fi menținută timp de câteva luni - până când apare o îmbunătățire constantă;
• cu tratament suplimentar, se prescrie o doză crescută - 20 mg pe zi;
• doza zilnică maximă utilizată pentru scăderea tensiunii arteriale în hipertensiune arterială este de 40 mg/zi. Este prescris de un medic în cazuri excepționale.

Când "Lisinopril" este luat de la presiune conform acestei scheme, recenziile indică faptul că efectul maxim al medicamentului se manifestă la 3-4 săptămâni după începerea administrării. Dacă întrerupeți tratamentul sau reduceți doza fără a consulta un specialist, este foarte probabil ca dinamica să se deterioreze sau tensiunea arterială să crească din nou.

Notă! Dacă pacientul este tratat cu diuretice, diureticele trebuie oprite cu cel puțin 48 de ore înainte de a lua medicamentul. Dacă nu se face acest lucru, există riscul ca presiunea să scadă brusc, provocând o deteriorare generală a stării. Într-o situație în care refuzul diureticelor este imposibil, este necesară reducerea dozei de "Lisinopril" (până la 5 mg / zi):

• dacă pacientul are insuficiență cardiacă, doza inițială este de 2,5 mg. În a 3-5-a zi de tratament (în funcție de dinamică), doza este de obicei dublată;
• în tratamentul nefropatiei (diabetice), medicamentul este prescris într-o doză de 10 până la 20 mg pe zi;
• insuficiența renală este, de asemenea, una dintre indicațiile pentru administrarea medicamentului: cu clearance-ul creatinei până la 10 ml / min - 2,5 mg, până la 30 ml / min - 5 mg, până la 80 ml / min - 10 mg pe zi;
• dacă agentul este utilizat pentru infarctul miocardic, atunci ar trebui să fie luat conform următorului algoritm: în prima și a doua zi - 5 mg și începând din a treia zi - 10 mg la fiecare două zile, iar în etapa finală - 10 mg/zi. Odată cu dezvoltarea unui infarct miocardic acut la un pacient, durata de administrare a medicamentului este de cel puțin o lună și jumătate.

Notă! Dacă vi s-a prescris "Lisinopril" - instrucțiunile de utilizare împotriva presiunii pot fi utilizate numai în tratamentul hipertensiunii arteriale. Pentru alte boli, medicamentul trebuie utilizat conform schemei stabilite de medic!

Reacții adverse posibile

Efectele secundare la administrarea „Lisinopril” sunt similare cu reacțiile secundare cauzate de administrarea altor inhibitori ai ECA. Frecvența acestor efecte poate fi diferită:

• adesea: erupții cutanate alergice, scăderea tensiunii arteriale, tuse, tulburări gastro-intestinale, cefalee etc.;
• rareori: labilitate emoțională, pierderea echilibrului, tulburări de somn, congestie nazală, disfuncție erectilă, halucinații, slăbiciune generală;
• extrem de rare: o scădere bruscă a nivelului de zahăr din sânge, dureri abdominale (pot fi însoțite de greață sau vărsături), dificultăți de respirație, leșin.

Dacă apar efecte secundare din această listă, precum și în caz de edem al unor părți ale corpului, leziuni ale pielii (erupții cutanate, peeling), amețeli severe, palpitații ale inimii sau îngălbenire a pielii din jurul ochilor, ar trebui să încetați imediat să luați medicamentul. si consultati un medic!

Supradozaj

În cazul unei supradoze de medicament, tensiunea arterială poate scădea brusc și poate dezvolta tahicardie și relaxarea mușchilor netezi ai vaselor de sânge periferice. Pentru a elimina consecințele supradozajului, este imposibil să luați următoarele măsuri:

• Spălați stomacul (remediul este eficient datorită absorbției lente).
• Luați cărbune activ.

• Așezați persoana pe spate, astfel încât picioarele să fie deasupra nivelului capului.
• Monitorizați nivelul tensiunii arteriale și, dacă este necesar, corectați-l (în caz de scădere bruscă, se folosește "Dopamil").

Notă! În situația descrisă, hemodializa este ineficientă. În orice caz, în caz de supradozaj (chiar și în absența unor efecte negative pronunțate), este necesar să consultați un medic cât mai curând posibil.

Interacțiunea cu alte medicamente și substanțe

Administrarea simultană a "Lisinopril" cu alte medicamente poate duce la consecințe nedorite:

• antiacide - încetinește absorbția substanței active;
• "Indometacin", adrenostimulante și simpatomimetice - reducând efectul terapeutic;
• antipsihotice și chinină - efecte antihipertensive crescute;
• diuretice care economisesc potasiu (Triamteren, Amiloride și analogi) - hiperkaliemie.

În timpul perioadei de tratament cu utilizarea "Lisinopril" (sau analogii săi), experții recomandă să renunțați complet la consumul de alcool. Acest lucru se datorează faptului că administrarea simultană a medicamentului și alcoolului sporește în mod imprevizibil efectul hipotensiv. Consecințele pot fi tahicardie, bradicardie, insuficiență cardiacă acută, iar în unele cazuri - colaps ortostatic, însoțit de leșin.

„Lisinopril” în farmacii

În farmaciile din Federația Rusă, acest medicament este eliberat pe bază de prescripție medicală.

Dacă intenționați să cumpărați "Lisinopril" pentru presiune, prețul acestuia va depinde de doză, de numărul de tablete din pachet și de producător:

• 5 mg nr. 30 - de la 20 la 70 de ruble.
• 10 mg nr. 20 - de la 22 la 120 de ruble.
• 20 mg nr. 30 - de la 80 la 200 de ruble.

Există mai multe medicamente analogice. Cele mai populare sunt:

• Diroton (Ungaria, Gedeon Richter).
• „Lizinoton” (Islanda, „ACTAVIS Ltd”).
• Lizoril (India, Laboratoarele Ipca).
• Irumed (Croația, Belupo).

Unele alte medicamente au, de asemenea, un efect similar cu cel al "Lisinoprilului".

Concluzie

„Lisinopril” este un medicament care, atunci când este utilizat corect și este selectată doza optimă, asigură o reglare eficientă a tensiunii arteriale și are un efect bun în tratamentul hipertensiunii arteriale. În același timp, având în vedere posibilitatea de apariție a reacțiilor adverse și riscul de supradozaj, trebuie luat numai conform indicațiilor medicului, conform schemei stabilite de acesta.

Tensiunea arterială scăzută cauzează nu mai puține probleme de sănătate decât tensiunea arterială crescută. Prin urmare, toți pacienții cu vase problematice ar trebui să știe cum să răspundă la o presiune de 60 până la 40, iar astfel de informații nu vor răni o persoană sănătoasă care a avut brusc un salt în jos.

1. Descriere
2. Cauze
3. Simptome
4. Presiune 60 până la 40 la pacienții imobilizați la pat
5. Care pot fi consecințele
6. Diagnosticare
7. Tratament
8. Profilaxie
9. Prognoza
10. In cele din urma

Descriere

Ce este presiunea scăzută? Norma tensiunii arteriale este considerată a fi de 100 până la 60 mm Hg. stâlp. Orice de mai jos nu este o normă. Dar tensiunea arterială scăzută poate fi explicată prin motive obiective, precum și prin caracteristicile individuale ale unei persoane. Pentru sănătate, este considerat un indicator critic atunci când tensiunea arterială este de 60 până la 40 mm Hg. stâlp.

Cel mai adesea, hipotensiunea arterială apare la copii, femeile însărcinate și persoanele cu anumite tulburări în activitatea sistemului nervos parasimpatic. Există mulți astfel de pacienți printre oamenii care sunt implicați profesional în sport. De asemenea, persoanele în vârstă nu suferă întotdeauna de hipertensiune arterială, poate dimpotrivă.

Cauze

Există mai multe motive pentru care poate apărea această afecțiune:

1. Ereditate.
2. Munca sedentară și stilul de viață sedentar.
3. Lucru în producție periculoasă.
4. Sarcina, în special cu toxicoză.
5. Vârsta în vârstă.

Hipotensiunea arterială este, de asemenea, frecventă la adolescenți. Dacă nu vă face să vă simțiți rău și nu interferează, atunci puteți ignora complet această afecțiune. Acest lucru nu se aplică pacienților în vârstă, precum și celor care sunt bolnavi de tensiune arterială scăzută. Prin urmare, merită să știți ce să faceți dacă presiunea este de 60 până la 40.

Simptome

Simptomele tensiunii arteriale scăzute sunt greu de confundat cu ceva. O anumită condiție poate fi recunoscută după următoarele caracteristici:

1. Piele de gaina. Adesea observat atunci când poziția corpului se schimbă.
2. Dificultăți de respirație și palpitații cu efort fizic ridicat.
3. Oboseală constantă și oboseală crescută.
4. Lumina puternică, sunetele puternice pot interfera. Apare iritabilitate excesivă.
5. Temperatura scade, picioarele și brațele se simt reci.
6. Slabiciune musculara.
7. Dorinta sexuala redusa.

Dacă o persoană are mai multe astfel de semne simultan, atunci merită să consultați un medic, astfel încât un specialist să poată efectua un diagnostic complet și să identifice neregulile în activitatea corpului.

Presiune 60 până la 40 la pacienții imobilizați la pat

Pericolul presiunii scazute la pacientii imobilizati la pat este ca este practic invizibila. Această persoană activă se poate simți amețită și greață, dar un pacient cu un stil de viață mincinos nu va observa astfel de schimbări. Acest lucru poate declanșa apariția șocului cardiogen, care la rândul său poate fi fatal. Prin urmare, alții trebuie să fie atenți și să reacționeze la următoarele semne de șoc cardiogen:

1. Piele palida.
2. Model de marmură pe față.
3. Pacientul se plânge de anxietate, vorbește despre frica de moarte.
4. Albăstruirea buzelor și a pielii.
5. Pierderea conștienței.

La persoanele imobilizate la pat, din cauza scaderii activitatii, hipotensiunea apare mai des decat la altii. Prin urmare, ori de câte ori este posibil, merită să acordați o sarcină mică, dar zilnică tuturor sistemelor. Există exerciții speciale pentru asta.

Care pot fi consecințele

Interesant este că un număr destul de mare de oameni trăiesc cu tensiune arterială scăzută de mult timp și nici măcar nu o observă. Au avantajul că nu există restricții la alimente și băuturi precum cafeaua, ciocolata și ceaiul tare.

Dar, în același timp, trebuie înțeles că o scădere bruscă unică a presiunii la un indicator critic de 60 până la 40 poate indica încălcări grave. De exemplu, acest lucru este posibil cu sângerare gastrointestinală deschisă, precum și cu probleme cu glandele suprarenale și boli endocrine.

Șocul cardiogen are 4 tipuri, fiecare dintre acestea complicând activitatea întregului organism și, ca urmare, poate duce la moarte. Socul aritmic poate rezulta din tahicardia ventriculilor inimii. Adevăratul șoc cardiogen apare atunci când capacitatea inimii de a se contracta este redusă. Reflexul apare din cauza durerii ascuțite. Areactive nu răspunde la acțiunile active de resuscitare.

Șocul cardiogen se poate dezvolta din cauza infarctului miocardic, când este afectat mai mult de 40% din mușchiul inimii, sau din cauza diabetului zaharat.

Diagnosticare

În primul rând, dacă apare o presiune de 60 până la 40, ar trebui să apelați imediat o ambulanță. Medicii vor putea ajuta și diagnostica șocul cardiogen. În plus, în viitor, specialiștii vor prescrie un tratament adecvat.

În primul rând, medicii trebuie să normalizeze tensiunea arterială. Pentru ca acesta să se stabilizeze și să nu cadă în viitor, ar trebui să aflați cauza problemei. Acest lucru se face folosind o varietate de proceduri de diagnosticare, cum ar fi cardiograma, ecocardiograma și angiografia. În plus, șocul cardiogen este diagnosticat prin măsurarea presiunii pulsului, urmărirea tulburărilor de conștiență și măsurarea ratei de urină.

Tratament

Este important să se acorde victimei primul ajutor cu tensiune arterială scăzută. Poate salva viața unei persoane. Imediat după chemarea ambulanței, pacientul este așezat pe o suprafață plană, într-o astfel de poziție încât picioarele îi sunt ridicate. Furnizați aer proaspăt și medicamente pentru durere dacă starea se datorează durerii.

Apoi descheie-ți cămașa, eliberează-ți respirația. Oferiți pacientului odihnă completă.

In acest caz, medicii vor interna neaparat pacientul si in spital ii fac o cardiograma si alte masuri de diagnostic. După aceea, tratamentul este prescris. În primul rând, se iau măsuri pentru restabilirea și normalizarea tensiunii arteriale. Pentru aceasta se utilizează atât tratamentul medicamentos, cât și (în cazurile severe) și intervenția chirurgicală.

Se injectează medicamente intravenoase care îmbunătățesc presiunea renală, au un efect pozitiv asupra activității mușchiului inimii și cresc tensiunea arterială. Pentru ca mușchiul inimii să funcționeze normal, pacientului i se prescriu soluții de glucoză, calciu și magneziu.

Profilaxie

Pentru a preveni apariția șocului cardiogen, trebuie să vă monitorizați pe cât posibil sănătatea. Există mai multe reguli, a căror implementare va ajuta la evitarea consecințelor neplăcute ale hipertensiunii arteriale:

1. Fii mai des la aer curat.
2. Mersul pe jos.
3. Alegeți o dietă echilibrată care exclude un aport mare de alimente grase.
4. Renunta la alcool si fumat.
5. Asigurați somn (8 ore pe zi) într-o zonă ventilată.

De asemenea, dacă o persoană în vârstă are probleme cu inima, nu amânați vizita la medic și, de asemenea, trebuie să urmați cu strictețe toate recomandările acestuia.

Prognoza

Dacă începeți cu putere procesul și nu vă monitorizați starea de sănătate, atunci prognoza poate fi foarte nefavorabilă. Acest lucru este valabil mai ales pentru persoanele în vârstă. Rata mortalității prin șoc cardiogen este de 85 de cazuri din 100. Dar este important de înțeles că nu se întâmplă chiar așa.

Dacă apar primele simptome de hipotensiune arterială și tensiunea arterială scăzută interferează cu un stil de viață normal, mergeți imediat la medic. Atunci prognosticul este favorabil, iar persoana poate să nu se teamă pentru sănătatea sa. Controlul constant al presiunii, un stil de viață sănătos și o activitate fizică moderată vor face situația complet controlabilă și gestionabilă.

In cele din urma

Toată lumea știe pericolul hipertensiunii arteriale. Dar puțini oameni cred că hipotensiunea este la fel de gravă ca și hipertensiunea. Prin urmare, merită să acordați atenție faptului că aveți în mod regulat zgomot în urechi sau vă simțiți în mod constant obosit. Orice scadere a presiunii, mai ales daca acest fenomen este constant, trebuie coordonata cu un specialist. Nu vă riscați sănătatea.

Dacă aveți pe cineva cu un șoc cardiogen, pe care îl veți recunoaște după culoarea pielii, trebuie să sunați cât mai curând posibil o ambulanță și să acordați victimei primul ajutor.

Persoanele care nu se plâng de sănătatea lor pot avea în continuare probleme cu inima sau sistemul cardiovascular. Repolarizarea timpurie a ventriculilor inimii este una dintre bolile printre care poate să nu dea manifestări fizice la om. Sindromul a fost mult timp considerat norma, cu toate acestea, studiile au dovedit legătura sa cu problema. Și această boală este deja o amenințare pentru viața pacientului. Datorită dezvoltării progresului științific și tehnologic, s-a înregistrat o îmbunătățire a mijloacelor de diagnosticare a problemelor cardiace, iar acest diagnostic a devenit mai frecvent în rândul populației de vârstă mijlocie, în rândul școlarilor și vârstnicilor, în rândul persoanelor implicate în sportul profesionist.

Motivele clare pentru repolarizarea timpurie a ventriculilor inimii nu au fost încă numite. Boala afectează toate grupele de vârstă ale populației, atât cu aspect sănătos, cât și având.

Principalele cauze și factori de risc:

• sarcini sportive constante;
• Ereditate;
• Boala cardiacă ischemică sau altă patologie;
• Tulburări electrolitice;
• Căi suplimentare în inimă;
• Influența ecologiei.

După cum sa menționat deja, nu există un motiv specific, dezvoltarea bolii poate fi dată de un singur factor, sau poate de combinația lor.

Clasificare

Clasificarea repolarizării precoce a ventriculilor inimii:

• Sindrom de repolarizare precoce a ventriculilor, care nu afectează sistemul cardiovascular al pacientului.
• Sindrom de repolarizare precoce a ventriculilor, care afectează sistemul cardiovascular al pacientului.

Cu această boală, se notează următoarele abateri:

• Ridicarea orizontală a segmentului ST;
• Unda R dintată descendentă a genunchiului.

În prezența acestor abateri, se poate concluziona că există încălcări ale miocardului ventriculilor cardiaci. Când inima funcționează, mușchiul se contractă și se relaxează continuu din cauza procesului de celule cardiace - cardiomiocitul.

1. Depolarizare- modificări ale contractilității mușchiului inimii, care s-au remarcat prin examinarea pacientului cu electrozi. La diagnosticare, este important să respectați regulile pentru efectuarea procedurilor - acest lucru va face posibilă diagnosticarea corectă.
2. Repolarizare Este, în esență, procesul de relaxare a unui mușchi înainte de următoarea contracție.

Cu alte cuvinte, putem spune că munca inimii are loc cu un impuls electric în interiorul mușchiului inimii. Aceasta asigură o schimbare constantă a stării inimii - de la depolarizare la repolarizare. La exteriorul membranei celulare, sarcina este pozitivă, în timp ce în interior, sub membrană, este negativă. Aceasta furnizează o cantitate mare de ioni atât din partea exterioară, cât și din partea interioară a membranei celulare. În timpul depolarizării, ionii din afara celulei pătrund în ea, ceea ce contribuie la o descărcare electrică și, ca urmare, la o contracție a mușchiului inimii.

În timpul funcționării normale a inimii, procesele de repolarizare și depolarizare au loc alternativ, fără întrerupere. Procesul de depolarizare are loc de la stânga la dreapta, începând cu septul ventricular.

Anii își fac plăcere și, odată cu vârsta, procesul de repolarizare a ventriculilor inimii își scade activitatea. Aceasta nu este o abatere de la normă, este pur și simplu cauzată de procesul natural de îmbătrânire al organismului. Cu toate acestea, modificarea procesului de repolarizare poate fi diferită - locală sau acoperă întregul miocard. Trebuie să fii atent, deoarece aceleași modificări sunt caracteristice, de exemplu, pentru.

Distonie neurocirculară- modificări ale procesului de repolarizare a peretelui anterior. Acest proces provoacă hiperactivitatea fibrei nervoase în peretele anterior al mușchiului inimii și a septului interventricular.

Tulburările sistemului nervos pot afecta și procesul de depolarizare și repolarizare. Un semn al nivelurilor ridicate constante de antrenament la persoanele pasionate de sport și sportivi este o schimbare a stării miocardului. Aceeași problemă îi așteaptă pe cei care tocmai au început antrenamentul și au pus imediat o sarcină mare asupra corpului.

Diagnosticul de disfuncție a ventriculilor inimii se face cel mai adesea, cu examinare și livrare aleatorie. Deoarece, în stadiile inițiale ale bolii, depistarea precoce a problemei, pacientul nu simte disconfort intern, durere, probleme fiziologice, pur și simplu nu apelează la medic.

Sindromul repolarizării precoce a ventriculilor este o boală destul de tânără și prost înțeleasă. Prin urmare, simptomele sale pot fi ușor confundate cu pericardita, displazia ventriculară și alte boli, principalul instrument de diagnostic pentru care este ECG. În acest sens, cu cele mai mici nereguli în rezultatele electrocardiogramei, este imperativ să efectuați o examinare completă a corpului și să obțineți sfatul unui medic calificat.

Diagnosticarea sindromului de repolarizare precoce a ventriculilor inimii:

• Un test al reacției organismului la potasiu;
• Efectuarea unui ECG după efort;
• Electrocardiogramă, înainte de care se administrează novocainamida intravenos;

Tratament

Când detectați o problemă cu repoliza ventriculară precoce, cel mai important lucru este să nu intrați în panică. Alegeți un cardiolog competent și calificat. Dacă ritmul sinusal persistă și problema nu deranjează, atunci abaterea poate fi considerată norma și poți trăi cu ea normal.

Cu toate acestea, merită să acordați atenție modului de viață și culturii alimentare, să renunțați la băutură și la fumat. Situațiile stresante, stresul emoțional și stresul fizic excesiv asupra corpului pot afecta, de asemenea, negativ.

Dacă la un copil a fost găsită o repolarizare precoce a ventriculilor inimii, nu vă alarmați. În cele mai multe cazuri, este suficient să eliminați jumătate din activitatea fizică din cele pe care copilul o efectuează.

Dacă este necesar să se reia sportul, acest lucru este posibil după ceva timp și numai după consultarea unui specialist în profilare. Sa observat că copiii cu repolarizare afectată a ventriculilor inimii pur și simplu au depășit boala, fără nicio manipulare.

Dacă pacientul suferă de tulburări, de exemplu, ale sistemului nervos, iar simptomele repolarizării afectate a ventriculilor sunt consecințele sale, atunci în primul rând este necesar să se vindece tulburările sistemului nervos. Într-o astfel de situație, problemele cardiace sunt eliminate de la sine, deoarece sursa cauzală este eliminată.

În combinație cu tratamentul bolii de bază, se utilizează medicamente:

• bio-aditivi;
• medicamente care îmbunătățesc procesele metabolice ale organismului;
• medicamente care reduc tulburările difuze ale mușchiului inimii;
• care conțin potasiu și magneziu.

Aceste medicamente includ "Preductal", "Karniton", "Kudesan" și alți analogi.

În absența unui rezultat pozitiv al terapiei, se folosesc metode chirurgicale de tratament. Cu toate acestea, această metodă nu este aplicabilă tuturor. Există o formă închisă a simptomului repolarizării precoce a ventriculilor inimii - cu o astfel de patologie, intervenția chirurgicală nu este permisă.

Există o altă opțiune nouă de tratament pentru sindromul de repolarizare precoce a ventriculilor inimii -. Procedura se efectuează numai dacă pacientul are căi miocardice suplimentare. Această metodă de tratament presupune eliminarea aritmiilor cardiace.

Lipsa dinamicii pozitive în tratament sau deteriorarea stării pacientului poate fi cauzată de un diagnostic incorect sau de mulți factori extracardinali.

Autotratamentul ventriculilor inimii, retragerea sau administrarea de medicamente pot avea cele mai grave consecințe. Este necesar să se repete examinarea, eventual adăugând metode de diagnostic. Cea mai eficientă modalitate va fi să obțineți o consultație calificată nu de la unul, ci de la mai mulți specialiști.

Atriile direcționează sângele către ventriculi; din ventriculi, sângele curge către plămâni și alte organe ale corpului. Ventriculul drept direcționează sângele către plămâni, iar ventriculul stâng către alte organe. Bătăile inimii (sau pulsul), care sunt luate în considerare în timpul diagnosticului, sunt rezultatul contracției ventriculilor inimii.

Bătăile inimii sunt reglate de sistemul electric al inimii. Sistemul electric al inimii este format din nodul sinusal (SA), nodul atrioventricular (AV) și țesut ventricular special care conduce impulsurile electrice.

Nodul sinusal este regulatorul electric al ritmului cardiac. Este o zonă mică de celule situată în peretele atriului drept. Frecvența la care nodul sinusal emite impulsuri electrice determină ritmul cu care inima bate normal. Nodul sinusal ajută la menținerea unei bătăi normale a inimii. În repaus, frecvența impulsurilor electrice care emană din nodul sinusal este scăzută, astfel încât inima se contractă în intervalul normal inferior (60 până la 80 de bătăi pe minut). În timpul efortului sau într-o stare de excitare nervoasă, frecvența impulsurilor nodului sinusal crește. La persoanele care fac sport în mod regulat, ritmul cardiac poate fi mai mic decât norma general acceptată la bătrânețe, acest lucru nu ar trebui să fie un motiv de îngrijorare.

Impulsurile electrice se deplasează de la nodul sinusal prin țesuturi atriale speciale la nodul atrioventricular și prin nodul AV la ventriculi, determinându-le să se contracte.

Ce este depolarizarea ventriculară și atrială prematură?

Depolarizare ventriculară prematură

Depolarizarea ventriculară prematură (PRV) este o afecțiune cunoscută și sub numele de complex ventricular prematur sau bătăi premature ventriculare.

Aceasta este o afecțiune relativ comună în care bătăile inimii sunt inițiate de fibrele Purkinje din ventriculi, mai degrabă decât în ​​nodul sinusal, locul de unde vine impulsul electric. Un ECG poate detecta depolarizarea ventriculară prematură și poate detecta cu ușurință aritmiile cardiace. Și deși această afecțiune este uneori un semn al scăderii oxigenării mușchiului inimii, adesea PJ-urile sunt naturale și pot fi caracteristice chiar și pentru o inimă sănătoasă în general.

Figura 1. Depolarizare ventriculară prematură

PDJ poate simți ca o inimă normală, palpitații sau o „bătăi sărite” ale inimii. Cu o bătaie normală a inimii, activitatea ventriculilor după atrii este clar coordonată, astfel încât ventriculii pot pompa cantitatea maximă de sânge, atât către plămâni, cât și către restul corpului. Odată cu depolarizarea prematură a ventriculilor, aceștia devin activi înainte de timp (contractați prematur), prin urmare, circulația normală a sângelui este afectată. Cu toate acestea, PDJ nu este de obicei periculos și este asimptomatic la persoanele sănătoase.

Depolarizarea atrială prematură este o afecțiune cunoscută și sub numele de complex atrial prematur sau bătăi premature atriale (PPD). Această afecțiune este foarte frecventă și se caracterizează prin apariția contracțiilor atriale premature. În timp ce cu bătăi normale ale inimii, activitatea electrică a inimii este reglată de nodul sinusal, cu PPA atriile sunt depolarizate mai devreme decât este necesar, prin urmare, se contractă mai des decât ar trebui să fie conform normei.

Medicii nu pot explica natura depolarizării premature a atriilor, cu toate acestea, există mai multe boli care predispun la dezvoltarea acestei afecțiuni. PPD este frecventă la tineri și bătrâni sănătoși, este asimptomatică și nu este considerată anormală. Este resimțit uneori atunci când se verifică un puls ca o „bătaie ratată a inimii” sau ca o bătaie rapidă a inimii. În cele mai multe cazuri, BPA nu necesită niciun tratament specific.

Figura 2. Depolarizarea atrială prematură

În Figura 2, puteți vedea că unda P nu se modifică, intervalul P-P este constant. Acești indicatori ECG pot fi inerenți atât în ​​PPD, cât și în aritmia sinusală.

Cauzele depolarizării premature a atriilor și ventriculilor

Cauzele depolarizării atriale premature

Principalele motive pentru PPD sunt următorii factori:

• fumat;
• consumul de alcool;
• stres;
• oboseală;
• somn prost, agitat;
• luarea de medicamente care provoacă reacții adverse cardiace.

De obicei, depolarizarea atrială prematură nu este periculoasă sau motiv de îngrijorare. Adesea, extrasistola atrială apare din cauza unei leziuni cardiace sau a unei boli asociate cu funcția inimii.

Cauzele depolarizării ventriculare premature

Principalele motive pentru PJ sunt:

• infarct miocardic acut;
• boala cardiacă valvulară, în special prolapsul valvei mitrale;
• cardiomiopatie (de exemplu, ischemică, dilatată, hipertrofică, infiltrativă);
• contuzie a inimii (o consecință a unui traumatism);
• bradicardie;
• tahicardie (exces de catecolamine);

Cauzele non-cardiologice ale PDJ pot fi următoarele:

• tulburări electrolitice (hipokaliemie, hipomagnezemie, hipercalcemie);
• luarea de medicamente (de exemplu, digoxină, antidepresive triciclice, aminofilină, amitriptilină, pseudoefedrină, fluoxetină);
• consumul de droguri precum cocaina, amfetaminele;
• consumul de cofeină și alcool;
• luarea de anestezice;
• intervenții chirurgicale;
• boli infecțioase cu inflamație severă;
• stres și insomnie.

Simptome de depolarizare prematură a atriilor și ventriculilor

Simptomele depolarizării atriale premature

Principalele simptome ale depolarizării atriale premature sunt următoarele condiții:

• o senzație de tremor intens care apare în inimă (această afecțiune poate fi rezultatul contracțiilor ventriculare după o pauză);
• tulburări hemodinamice moderate, de exemplu, bătăi ale inimii mai active decât de obicei;
• dispnee;
• slăbiciune;
• ameţeală.

Adesea, nu există deloc simptome, iar PPD este diagnosticată după decodificarea ECG sau prin sondarea pulsului cu detectarea așa-numitei „pierderi” a unei bătăi.

Simptome de depolarizare ventriculară prematură

Uneori, simptomele sunt complet absente. Într-un număr de alte cazuri, pot fi prezente următoarele simptome:

• creșterea temporară a forței de contracție a inimii;
• senzație de tremur puternic;
• leșin, greață;
• un sentiment de fluturare a inimii;
• dureri în piept;
• transpiraţie;
• dificultăți de respirație;
• puls mai mult de 100 de bătăi pe minut în repaus.

Metode pentru tratamentul depolarizării premature a atriilor și ventriculilor

Metode de tratament pentru depolarizarea atrială prematură

Orice modificare vizibilă a ritmului cardiac care este însoțită de simptomele descrise mai sus ar trebui să consulte un medic. Depolarizarea atrială prematură nu necesită adesea tratament, dar dacă vă simțiți inconfortabil sau vă simțiți rău, sunt prescrise medicamente precum beta-blocante sau antiaritmice. Aceste medicamente suprimă de obicei contracțiile premature și ajută la normalizarea activității electrice a inimii.

Metode de tratament pentru depolarizarea ventriculară prematură

Depolarizarea ventriculară prematură necesită puțin mai multă atenție atât din partea pacientului, cât și a medicului. Dacă PDJ este însoțită de simptome precum leșin și crize de greață, dacă pacientul simte durere în inimă, este necesară ablația cu cateter sau instalarea unui stimulator cardiac. O metodă de tratament, cum ar fi stimulatorul cardiac, este utilizată atunci când este vorba de o anomalie irecuperabilă în activitatea electrică a inimii.

În absența bolilor de inimă, precum și a altor disfuncții cardiace, depolarizarea ventriculară prematură nu trebuie tratată. Metodele auxiliare de tratament sunt:

• oxigenoterapie;
• restabilirea echilibrului electrolitic;
• prevenirea ischemiei sau a infarctului.

Există mai mulți factori care trebuie luați în considerare înainte de a începe tratamentul. Acestea includ:

• hipoxie;
• medicamente toxice;
• echilibru electrolitic corect.

Diagnosticul precoce și tratamentul adecvat al bolii coronariene sunt esențiale pentru restabilirea cu succes a activității electrice a inimii.

Medicamentele utilizate pentru a trata depolarizarea ventriculară prematură sunt:

• propafenonă, amiodarona;
• beta-blocante: bisoprolol, atenolol, metoprolol și altele;
• acizi grași omega-3, verapamil, diltiazem, panangin, difenilhidantoină.

Pentru a preveni încălcările activității electrice a inimii, se recomandă activitatea fizică, controlul greutății corporale, nivelul zahărului din sânge.

• nuci, uleiuri naturale;
• alimente bogate în fibre și vitamine;
• pește gras;
• produse lactate.

• cofeină și nicotină (cea mai bună opțiune este să te lași complet de fumat);
• orice stimulente pe bază de cofeină, medicamente pentru slăbire care stimulează activitatea inimii și a sistemului nervos central.

© Fundația Mayo pentru Educație și Cercetare Medicală

© MedicineNet, Inc.

Jatin Dave, MD, MPH; Editor-șef: Jeffrey N Rottman, MD

© 16 Healthline Media

Sănătatea cardiacă 2016

Suzuki S, Sagara K, Otsuka T, Kano H, Matsuno S, Takai H, Uejima T, Oikawa Y, Koike A, Nagashima

K, Kirigaya H, Yajima J, Tanabe H, Sawada H, Aizawa T și Yamashita T.

Depolarizare atrială prematură

Definiție și fundal [editare]

Extrasistolă - prematură, în raport cu ciclul sinusal, apariția unei bătăi ale inimii dintr-o sursă heterotropă (non-sinusală) în miocard. Extrasistola este cel mai frecvent tip de tulburări ale ritmului cardiac la populația pediatrică.

Etiologie și patogeneză [editare]

Manifestări clinice [editare]

Depolarizare atrială prematură: diagnostic [editare]

Extrasistolă supraventriculară: pe ECG, odată cu înregistrarea prematură a undelor P și a complexului QRS, se observă o modificare a formei și polarității undei P, se înregistrează o pauză post-extrasistolică. Conform examenului ECG standard, prevalența extrasistolei supraventriculare în populația pediatrică generală variază de la 0,8 la 2,2%.

Semne electrocardiografice ale extrasistolei atriale

Apariția prematură a complexului atrioventricular.

Prezența unei unde P în fața complexului QRS, care diferă ca morfologie de sinus.

Prezența unei pauze compensatorii post-extrasistolice.

Forma complexului ventricular nu este modificată sau apare o aberație.

Conform morfologiei undei P a extrasistolei supraventriculare, se poate presupune localizarea focarului ectopic. Dacă este situat în apropierea nodului sinusal, atunci unda P a extrasistolei diferă ușor de unda P sinusală ca formă, menținând în același timp polaritatea corectă. Când focarul ectopic este localizat în părțile mijlocii sau inferioare ale atriului (extrasistolă atrială inferioară), unda P este negativă în derivațiile II, III, aVF și pozitivă în derivația I; în derivațiile toracice, undele P pot fi fie pozitive, fie negative.

Înainte de apariția extrasistolelor atriale se pot observa o serie de fenomene electrocardiografice: migrarea stimulatorului cardiac, scăderea ritmului sinusal, prelungirea timpului de conducere atrioventriculară, blocarea intra-atrială. Aceste fenomene pot confirma prezența tulburărilor neurovegetative la copiii cu extrasistole.

Depolarizare și repolarizare

Secțiunea „Principii de bază ale electrocardiografiei și tulburărilor” discută conceptul general de „excitație electrică”, care se referă la propagarea impulsurilor electrice prin atrii și ventriculi. Numele precis pentru excitarea electrică sau activarea inimii este depolarizarea. Revenirea cardiomiocitelor la starea de relaxare după excitare (depolarizare) - repolarizare. Acești termeni subliniază faptul că în repaus celulele miocardice ale atriilor și ventriculilor sunt polarizate (suprafața lor este încărcată electric). Figura 2-1, A descrie starea de polarizare a unei celule musculare normale a atriilor sau ventriculilor.

A - celula musculară a inimii în repaus este polarizată, adică. suprafața exterioară a celulei este încărcată pozitiv, iar cea interioară este încărcată negativ;

B - când celula este excitată (S), are loc depolarizarea acesteia (zona excitată este electronegativă față de zonele învecinate);

B - o celulă complet depolarizată este încărcată pozitiv în interior și încărcată negativ în exterior;

D - repolarizarea apare atunci când celula revine dintr-o stare de excitare la o stare de repaus. Direcția depolarizării și repolarizării este indicată prin săgeți. Depolarizarea (excitația) atriilor pe ECG corespunde undei P, iar depolarizarea ventriculilor corespunde complexului QRS. Repolarizarea ventriculară corespunde complexului ST-T.

Exteriorul celulei este încărcat pozitiv în repaus, iar interiorul este încărcat negativ [aproximativ -90 mV (milivolți)]. Polarizarea membranei este cauzată de diferența dintre concentrațiile ionilor din interiorul și din exteriorul celulei.

Când celula musculară a inimii este excitată, are loc depolarizarea acesteia. Ca urmare, partea exterioară a celulei din zona de excitare devine negativă, iar partea interioară - pozitivă. Există o diferență în tensiunea electrică pe suprafața exterioară a membranei între secțiunea depolarizată în starea de excitație și secțiunea polarizată neexcitată, vezi Fig. 2-1, B. Apoi apare un mic curent electric, care se propagă de-a lungul celulei până la depolarizarea sa completă, vezi fig. 2-1, B.

Direcția depolarizării este indicată de o săgeată, vezi Fig. 2-1, B. Depolarizarea și repolarizarea celulelor musculare individuale (fibrele) au loc în aceeași direcție. Cu toate acestea, în întregul miocard, depolarizarea merge de la stratul interior (endocardic) la stratul exterior (epicardic), iar repolarizarea merge în direcția opusă. Mecanismul acestei diferențe nu este complet clar.

Un curent electric depolarizant este înregistrat pe o electrocardiogramă sub forma unei unde P (excitația și depolarizarea atriilor) și a unui complex QRS (excitația și depolarizarea ventriculilor).

După ceva timp, celula depolarizată, complet cuprinsă de emoție, începe să revină la o stare de odihnă. Acest proces se numește repolarizare. O zonă mică din exteriorul celulei redobândește o sarcină pozitivă, vezi fig. 2-1, D, apoi procesul se extinde de-a lungul celulei până la repolarizarea sa completă. Repolarizarea ventriculară pe electrocardiogramă corespunde segmentului ST, undelor T și U (repolarizarea atriilor este de obicei ascunsă de potențialele ventriculilor).

Electrocardiograma reflectă activitatea electrică a tuturor celulelor atriilor și ventriculelor, nu a celulelor individuale. În inimă, depolarizarea și repolarizarea sunt de obicei sincronizate, prin urmare, pe electrocardiogramă, aceste fluxuri electrice pot fi înregistrate sub formă de anumite unde (unde P, T, U, complex QRS, segment ST).

Depolarizare atrială prematură

I49.1 Depolarizare atrială prematură

Informatii generale

Extrasistola atrială este o extrasistolă cauzată de apariția prematură a excitației în focarul automatismului heterotopic situat într-unul dintre atrii. Extrasistolele atriale frecvente pot fi precursori ai fibrilației atriale sau ai tahicardiei paroxistice atriale, însoțind suprasolicitarea sau modificări ale miocardului atrial.

• Unda P și intervalul P – Q al extrasistolelor diferă de sinusul P și intervalul P – Q, unda P este situată în fața complexului QRS, acesta din urmă nefiind modificat; pauza compensatorie este incompletă (suma intervalelor preectopice și postectopice este mai mică de două intervale R – R ale ritmului sinusal).

Diagnostic diferentiat:

• Extrasistolele atriale inferioare trebuie diferențiate de extrasistolele atrio-ventriculare cu excitație atrială anterioară (vezi Extrasistole de la joncțiunea atrio-ventriculară).

• Indicațiile pentru terapia medicamentoasă sunt extrasistolele atriale frecvente și riscul de fibrilație atrială, vezi și Extrasistole
• Corectarea electroliților din sânge (potasiu, magneziu)
• Medicamente antiaritmice:
  • verapamil 80 mg 3r/zi
  • metoprolol
  • propafenona
  • etacizin
  • chinidină (vezi fibrilație atrială).

Tulburări de ritm cardiac: ce este, tratament, cauze, simptome, semne

Nodul sinusal este situat în partea de sus a atriului drept, chiar sub vena cavă superioară.

Are o lungime de 1-2 cm, o lățime de 2-3 mm (din partea laterală a epicardului - 1 mm). Acesta este locul principal de generare a unui impuls, care, pe măsură ce trece prin atriul drept, provoacă depolarizarea cardiomiocitelor. Nodul sinusal este bogat inervat de fibre adrenergice și colinergice, care modifică viteza de depolarizare și, în consecință, ritmul cardiac. Valul de depolarizare se extinde de la nodul sinusal de-a lungul atriului drept și de-a lungul căilor atriale speciale, inclusiv fasciculul Bachmann, trece spre stânga.

Nodul atrioventricular este situat în atriul drept în fața orificiului sinusului coronar și imediat deasupra locului de inserare a foiței septului tricuspidian. Prin fascicul de His, excitația de la nodul atrioventricular trece la ventriculi.

Un impuls electric este condus rapid de-a lungul mănunchiului His către partea superioară a septului interventricular, unde se împarte în două părți: fasciculul drept al His, care continuă în jos pe partea dreaptă a septului până la vârful ventriculului drept, și mănunchiul stâng al Lui, care, la rândul său, se împarte și el în două ramuri - față și spate.

Fibrele terminale Purkinje sunt conectate la capetele picioarelor și formează o rețea complexă pe suprafața endocardului, care asigură propagarea aproape simultană a impulsului de-a lungul ventriculului drept și stâng.

Aritmia sinusală apare atunci când diferența dintre ciclurile cele mai lungi și cele mai scurte pe un ECG de repaus este mai mare de 0,12 s. Aceasta este o variantă a normei și este adesea văzută la copii.

În aritmiile sinusale, durata ciclului bătăilor inimii scade odată cu inspirația și crește odată cu expirația.

Bradicardia sinusală este o scădere a frecvenței cardiace. Poate apărea la persoanele sănătoase, în special la cei apți fizic.

Sindromul de slăbiciune a nodului sinusal este o afecțiune cauzată de o încălcare a proceselor de formare a impulsului cardiac și a conducerii acestuia de la nodul sinusal la atrii.

Bătăile premature atriale sunt impulsuri care apar în focarul atrial ectopic și sunt premature în raport cu ciclurile sinusale principale. Vectorul undei P premature diferă de cel al undei sinusale P. Un simptom specific este o pauză compensatorie incompletă. Acești dinți se găsesc adesea la oameni aparent sănătoși.

Tahicardie paroxistica supraventriculară. Poate apărea la pacienții de toate vârstele, cu sau fără boli de inimă. Se datorează în principal fenomenului de reintrare, de obicei în nodul AV sau cu implicarea unor căi de conducere suplimentare. Cu cea mai comună formă de tahicardie prin mecanismul de reintrare în nodul AV, conducerea anterogradă are loc pe o cale lentă, iar conducerea retrogradă are loc pe o cale rapidă, ceea ce duce la excitarea aproape simultană a atriilor și ventriculilor. Pe ECG, undele P retrograde sunt ascunse în complexul QRS sau localizate imediat după acesta.

Flutterul atrial se caracterizează prin contracții frecvente și regulate. În acest caz, de la 250 la 320 de impulsuri pe minut apar ritmic în atrii. Cu funcția normală a nodului AV, din cauza blocării fiziologice, doar unul dintre cele două impulsuri este condus către ventriculi. ECG arată unde F atriale largi, sau unde flutter, care au o configurație cu dinte de ferăstrău în derivațiile II, III și aVF.

Fibrilația atrială este o formă de perturbare a ritmului în care în atrii se formează de la 320 la 700 de impulsuri pe minut, ca răspuns la acestea se produce o contracție a grupurilor sau a fibrelor musculare individuale ale atriilor. Nu există sistolă atrială coordonată. Ritmul de contracție al ventriculilor este greșit. Undele de fibrilație atrială se văd cel mai bine în derivațiile II, III, aVF și VI. Ele pot fi mari și deformate sau mici până la punctul de a fi invizibile. Fibrilația atrială persistentă (atacurile repetate care durează zile și săptămâni), dacă nu provoacă tulburări hemodinamice, nu este supusă cardioversiilor electrice repetate. Această varietate duce la dezvoltarea unei forme permanente de fibrilație atrială.

Fibrilația ventriculară este o tulburare fatală de ritm, care pe ECG se manifestă prin dezorganizare completă și absența diferitelor complexe sau intervale semnificative.

Tratamentul tulburărilor de ritm cardiac

Se efectuează terapia cu medicamente antiaritmice, care sunt clasificate după cum urmează:

• Clasa I - medicamente stabilizatoare membranare:
• I A - chinidină, novocainamidă, aymalin, disopiramidă;
• I B - lidocaina, trimecaina, mexiletina, tocainida, difEN
• I С - etazizină, etmozidă, propafenonă, flecainidă, encainidă,
• Clasa II - beta-blocante (anaprilină, obzidan, esmolol etc.);
• Clasa a III-a - blocanți ai canalelor de potasiu - o prelungire pronunțată a fazei de repolarizare (amiodaronă, cordarone, sotalol, acecainidă, tosilat de bretiliu etc.);
• Clasa IV - blocante de calciu (verapamil, izoptin, diltiazem, bepridil).

Pentru tratamentul aritmiilor se mai folosesc preparate cu potasiu, glicozide cardiace.

Medicamentele care sunt eficiente în principal pentru aritmiile ventriculare sunt lidocaina, trimecaina, difenina.

Medicamentele care sunt eficiente în principal în aritmiile supraventriculare sunt verapamilul (izoptin), beta-blocante.

Medicamentele eficiente pentru aritmiile supraventriculare și ventriculare sunt chinidina, novocainamida, cordarona, alapinina, propafenona, etacizina.

Prevenirea tulburărilor de ritm cardiac

• Dacă sunt diagnosticate o formă tahiaritmică de fibrilație atrială, o formă ventriculară de tahicardie paroxistică, extrasistolă politopică, fibrilație atrială bradiformă, este imperativ să numiți consultația unui cardiolog înainte de a acorda îngrijiri stomatologice pentru a determina siguranța tratamentului ambulatoriu și a conveni asupra alegerii. a unui anestezic local.
• Dacă pacientul ia medicamente pentru profilaxie, este necesar să vă asigurați că pacientul a luat medicamentele la timp.
• Efectuați medicamente cu sedative.
• Nu utilizați anestezice care conțin epinefrină (adrenalină) pentru ameliorarea durerii.

Primul ajutor de urgență pentru aritmii cardiace

Clasificarea aritmiilor cardiace pentru îngrijiri de urgență

• Tahiaritmii (tahicardie supraventriculară, flutter atrial, tahicardie ganglionară, tahicardie ventriculară).
• Bradiaritmii (bradicardie sinusala, bloc atrioventricular).
• Ritmuri neregulate.

Tahicardie supraventriculară

Tahicardia supraventriculară este un ritm regulat cu o frecvență de peste 220 pe minut. Apare adesea pe fondul febrei, intoxicației, acțiunii catecolaminelor.

• Iritația nervului vag - testul Valsava, masajul zonelor sinusului carotidian, iritația rădăcinii limbii.
• Agenți farmacologici.

Bradicardie sinusala

Factori provocatori: flatulență, aspirație.

Sindromul Morgagni-Adams-Stokes

• Masaj cu inima închisă.
• Atropină.
• Dacă nu se obține efectul atropinei și nu există posibilitatea de a efectua terapia cu puls electric, este necesar să se injecteze o soluție de aminofilină (aminofilină) intravenos.
• Dacă nu există niciun efect din implementarea punctelor anterioare.

• Se introduc 100 mg dopamină sau 1 mg epinefrină (adrenalină), dizolvând-o în prealabil într-o soluție de glucoză, până când se obține o frecvență cardiacă satisfăcătoare la cea mai mică rată de perfuzie posibilă.

I49.3 Depolarizare ventriculară prematură

Arborele de diagnostic ICD-10

• i00-i99 clasa a ix a bolilor sistemului circulator
• i30-i52 alte boli cardiace
• i49 alte aritmii cardiace
• I49.3 Depolarizare ventriculară prematură(Diagnostic ICD-10 selectat)
• i49.0 fibrilație și flutter ventricular
• i49.1 depolarizare atrială prematură
• i49.4 alte şi nespecificate depolarizare prematură
• i49.8 alte aritmii cardiace specificate
• i49.9 tulburări ale ritmului cardiac, nespecificate
• i49.2 depolarizare prematură emanată de compus
• i49.5 sindromul sinusului bolnav

Boli și sindroame legate de diagnosticul ICD

Nume

Descriere

Bătăile premature ventriculare sunt cea mai frecventă tulburare de ritm cardiac. Frecvența acestuia depinde de metoda de diagnosticare și de populația celor chestionați. La înregistrarea unui ECG în 12 derivații în repaus, extrasistolele ventriculare sunt determinate la aproximativ 5% dintre tinerii sănătoși, în timp ce la monitorizarea Holter ECG timp de 24 de ore, frecvența acestora este de 50%. Deși majoritatea sunt reprezentate de extrasistole unice, pot fi detectate și forme complexe. Prevalența extrasistolelor ventriculare crește semnificativ în prezența bolilor organice ale inimii, în special a celor însoțite de afectarea miocardului ventricular, corelând cu severitatea disfuncției acestuia. Indiferent de prezența sau absența patologiei sistemului cardiovascular, frecvența acestei tulburări de ritm crește odată cu vârsta. S-a remarcat, de asemenea, relația dintre apariția extrasistolelor ventriculare și ora din zi. Deci, dimineața sunt observate mai des, iar noaptea, în timpul somnului, mai rar. Rezultatele monitorizării ECG Holter multiple au arătat o variabilitate semnificativă a numărului de extrasistole ventriculare timp de 1 oră și timp de 1 zi, ceea ce complică semnificativ evaluarea valorii lor prognostice și a eficacității tratamentului.

Simptome

Într-un studiu obiectiv, din când în când, se determină pulsația presistolică pronunțată a venelor cervicale, care apare atunci când următoarea sistolă a atriului drept apare când valva tricuspidă este închisă din cauza contracției premature a ventriculilor. Această pulsație se numește unde venoase Corrigan.

Pulsul arterial este aritmic, cu o pauză relativ lungă după o undă de puls extraordinară (așa-numita pauză compensatorie completă, mai jos). Cu extrasistole frecvente și de grup, se poate crea impresia prezenței fibrilației atriale. La unii pacienți se determină un deficit de puls.

Odată cu auscultarea inimii, sonoritatea tonului I se poate modifica din cauza contracției asincrone a ventriculilor și atriilor și a fluctuațiilor în durata intervalului P-Q. Contracțiile extraordinare pot fi însoțite și de o scindare a tonului II.

Principalele semne electrocardiografice ale extrasistolei ventriculare sunt:

1, apariție extraordinară prematură pe ECG a complexului QRS ventricular alterat;.

2, extinderea și deformarea semnificativă a complexului QRS extrasistolic;.

3, localizarea segmentului RS-T și a undei T a extrasistolei este discordante cu direcția undei principale a complexului QRS;.

4, absența unui val de P înaintea extrasistolei ventriculare;

5, prezența în majoritatea cazurilor după o extrasistolă ventriculară a unei pauze compensatorii complete.

Curs și etape

Cauze

Deși bătăile ventriculare premature se pot dezvolta cu orice boală organică de inimă, cea mai frecventă cauză a acesteia este boala coronariană. Cu monitorizarea Holter ECG timp de 24 de ore, este detectată la 90% dintre astfel de pacienți. Apariția extrasistolelor ventriculare este susceptibilă atât la pacienții cu sindroame coronariene acute, cât și cu boală coronariană cronică, în special la cei care au suferit infarct miocardic. Bolile cardiovasculare acute, care sunt cele mai frecvente cauze ale extrasistolei ventriculare, ar trebui să includă, de asemenea, miocardita și pericardita, iar cronice - diferite forme de cardiomiopatii și inimă hipertensivă, în care apariția acesteia este facilitată de dezvoltarea hipertrofiei miocardice ventriculare și a insuficienței cardiace congestive. În ciuda absenței acestora din urmă, extrasistolele ventriculare sunt adesea întâlnite cu prolaps de valvă mitrală. Cauzele posibile ale acestora includ, de asemenea, factori iatrogeni precum supradozajul de glicozide cardiace, utilizarea de ß-adrenostimulante și, în unele cazuri, medicamente antiaritmice stabilizatoare membranare, în special în prezența bolilor organice de inimă.

Tratament

La persoanele fără semne clinice de patologie cardiacă organică, bătăi premature ventriculare asimptomatice, chiar de grad înalt conform B. Lown, nu necesită tratament special. Pacienților trebuie să li se explice că aritmia este benignă, recomandă o dietă îmbogățită cu săruri de potasiu și exclude astfel de factori provocatori precum fumatul, consumul de cafea puternică și alcool, iar cu inactivitate fizică - activitate fizică crescută. Cu aceste masuri nonmedicamentale se incepe tratamentul in cazurile simptomatice, trecand la terapia medicamentoasa doar daca acestea sunt ineficiente.

Medicamentele de primă linie în tratamentul acestor pacienți sunt sedative (fitopreparate sau doze mici de tranchilizante, de exemplu, diazepam 2,5-5 mg de 3 ori pe zi) și beta-blocante. La majoritatea pacienților, ele dau un efect simptomatic bun, și nu numai prin reducerea numărului de extrasistole, ci și, independent de acesta, ca urmare a acțiunii sedative și scăderea puterii contracțiilor post-extrasistolice. Tratamentul cu ß-blocante începe cu doze mici, de exemplu propranolol (obzidan, anaprilin) ​​pomg de 3 ori pe zi, care, dacă este necesar, sunt crescute sub controlul ritmului cardiac. La unii pacienți, totuși, o încetinire a frecvenței ritmului sinusal este însoțită de o creștere a numărului de extrasistole. Cu bradicardia inițială asociată cu un tonus crescut al părții parasimpatice a sistemului nervos autonom, caracteristică tinerilor, ameliorarea extrasistolei poate fi facilitată de o creștere a automatismului nodului sinusal cu ajutorul unor astfel de agenți care au o efect anticolinergic, cum ar fi medicamentele cu belladona (comprimate cu bellatamina, bellaida și) și itropiu.

În cazuri relativ rare de ineficiență a terapiei sedative și de corectare a tonusului sistemului nervos autonom, cu o tulburare pronunțată a bunăstării pacienților, este necesar să se recurgă la medicamente antiaritmice comprimate IA (forma retardată de chinidină, novocainamidă, disopiramidă), clase IB (mexiletină) sau 1C (flecainidă, propafenonă). Datorită frecvenței semnificativ mai mari a efectelor secundare în comparație cu β-blocante și a unui prognostic favorabil la astfel de pacienți, numirea agenților de stabilizare a membranei la aceștia ar trebui evitată ori de câte ori este posibil.

Beta-blocantele și sedativele sunt medicamentele de elecție în tratamentul bătăilor premature ventriculare simptomatice la pacienții cu prolaps de valvă mitrală. Ca și în absența bolilor organice de inimă, utilizarea medicamentelor antiaritmice de clasa I este justificată numai în caz de afectare severă a stării de bine.

Depolarizarea (excitația) prematură a atriilor

Depolarizarea atrială prematură include toate tipurile de aritmii în care se observă contracția atrială prematură.

La o persoană sănătoasă, ritmul cardiac este bătăi pe minut. O creștere a ritmului peste 80 de bătăi ca urmare a creșterii automatismului celulelor nodului sinusal provoacă tahicardie sinusală, extrasistolă, tahicardie paroxistică.

La aproximativ 1/3 dintre pacienții cu depolarizare atrială prematură, tulburarea este funcțională și apare la persoanele sănătoase. Nu este necesar niciun tratament.

Cauzele apariției

• Insuficienta cardiaca.
• Insuficiență respiratorie acută, hipoxie, boală pulmonară obstructivă cronică.
• Osteocondroza cervicală.
• Defecte cardiace.
• Ischemie cardiacă.
• Excesul de greutate, stres, suprasolicitare.
• Acțiunea unor medicamente (digitalis, novocainamidă, chinidină).
• Consumul de alcool, cafea, fumatul.
• Sarcina, menopauza, perioada premenstruala, pubertatea.
• Tireotoxicoza.
• Anemie.

Semne ale apariției depolarizării atriale premature

• Aritmia se dezvoltă ca urmare a creșterii automatismului nodului sinusal ca urmare a influenței sistemului nervos autonom. Cu tahicardia sinusală, ventriculii și atriile se contractă în mod coordonat, doar diastola este scurtată.
• Extrasistolele sunt contracții premature ale inimii, în timp ce impulsul este localizat în diferite părți ale atriului. Ritmul cardiac poate fi normal sau rapid.
• Tahicardia paroxistică se caracterizează prin atacuri de frecvență cardiacă crescută, a căror activare este în afara nodului sinusal.

Simptome și diagnostic

Diagnosticul se face pe baza plângerilor pacienților, a datelor de examinare și de cercetare. Simptomele bolii sunt variate și plângerile pot fi absente sau pot prezenta următoarele simptome:

• bătăile inimii.
• durere, disconfort, senzație de greutate în partea stângă a pieptului.
• slăbiciune generală, amețeli, frică, agitație.
• greață, vărsături.
• transpirație crescută.
• senzație de fluturare în regiunea inimii.
• după un atac - urinare abundentă din cauza relaxării sfincterului vezicii urinare.
• piele palidă, umflarea venelor gâtului.
• la examinare - tahicardie, tensiune arterială redusă sau normală, frecvență respiratorie crescută.

Pentru a clarifica diagnosticul, se efectuează un studiu ECG, care înregistrează modificările:

• ritm sinusal, scurtarea intervalului dintre complexele cardiace, tahicardie.
• complexul ventricular nu este modificat, unda P poate fi absentă, negativă, bifazică. Există o pauză compensatorie incompletă.
• pe fondul tahicardiei se dezvoltă deprimarea segmentului ST.

Tratamentul depolarizării atriale premature în ON CLINIC

Tratamentul se bazează pe eliminarea factorilor provocatori care pot duce la apariția bolii. Pentru identificarea cauzei, se recomandă efectuarea unei examinări într-un spital sau un centru de diagnostic din CLINICĂ. Dacă tratamentul nu este început prompt, aritmia poate deveni permanentă și poate duce la complicații și moarte subită.

Este prescrisă o dietă cu un conținut ridicat de micronutrienți și o respingere a obiceiurilor proaste. Se efectuează tratamentul bolii de bază care a dus la aritmie. De asemenea, cardiologul nostru va prescrie tratamentul necesar. Indicația terapiei antiaritmice este toleranța severă la convulsii și tulburările hemodinamice.

Tipuri, cauze, simptome și tratamentul aritmiilor

Aritmia este o afecțiune în care se modifică frecvența, puterea și secvența bătăilor inimii. În Clasificarea Internațională a Bolilor, revizuirea 10 (ICD-10), aritmiilor li se atribuie clasa 149 - Alte aritmii cardiace. Conform ICD-10, se pot distinge următoarele:

1. Fibrilație și flutter ventricular - 149,0 (cod ICD-10).
2. Depolarizarea prematură a atriilor - 149.1.
3. Depolarizare prematură emanată din joncțiunea atrioventriculară - 149.2.
4. Depolarizarea prematură a ventriculilor - 149.3.
5. Alte depolarizări premature și nespecificate - 149.4.
6. Sindromul de slăbiciune a nodului sinusal (bradicardie, tahicardie) - 149,5.
7. Alte aritmii cardiace specificate (ectopice, nodulare, sinusurilor coronare) - 149,8.
8. Tulburare de ritm nespecificată - 149,9.

Această clasă ICD-10 exclude bradicardia nespecificată (cod R00.1), aritmiile la nou-născuți (P29.1), precum și aritmiile care complică sarcina, avortul (O00-O07) și chirurgia obstetricală (O75.4).

În cele mai multe cazuri, aritmia implică bătăi neregulate ale inimii chiar și la o frecvență cardiacă normală. Bradiaritmia este un ritm perturbat însoțit de o frecvență cardiacă lentă, care nu depășește 60 de bătăi pe minut. Dacă frecvența contracțiilor depășește 100 de bătăi pe minut, atunci vorbim de tahiaritmii.

Tipuri de aritmii și motivele dezvoltării lor

Pentru a afla motivele tulburării de ritm, este necesar să înțelegem natura ritmului normal al inimii. Acesta din urmă este asigurat de un sistem conducător format dintr-un sistem de noduri succesive formate din celule înalt funcționale. Aceste celule oferă capacitatea de a crea impulsuri electrice de-a lungul fiecărei fibre și mănunchi ale mușchiului inimii. Astfel de impulsuri asigură reducerea acestuia. Într-o măsură mai mare, nodul sinusal, situat în partea superioară a atriului drept, este responsabil pentru generarea impulsurilor. Contracția inimii are loc în mai multe etape:

1. Impulsurile din nodul sinusal se răspândesc în atrii și în nodul atrioventricular.
2. În nodul atrioventricular, impulsul încetinește, ceea ce permite atriilor să se contracte și să conducă sângele în ventriculi.
3. În plus, impulsul trece prin picioarele mănunchiului lui His: cel drept conduce impulsurile care trec prin fibrele Purkinje către ventriculul drept, cel stâng - către ventriculul stâng. Ca urmare, este declanșat mecanismul de excitare și contracție a ventriculilor.

Dacă toate structurile inimii funcționează fără probleme, ritmul va fi normal. Tulburările de ritm apar din cauza patologiei uneia dintre componentele sistemului de conducere sau din cauza unor probleme cu conducerea unui impuls prin fibrele musculare ale inimii.

1. Extrasistolele sunt contracții premature ale inimii, în care impulsul nu vine de la nodul sinusal.
2. Fibrilația atrială, sau fibrilația atrială, este o tulburare de ritm cardiac declanșată de excitația și contracția dezordonată a fibrelor atriale.
3. Aritmia sinusala este cauzata de un ritm sinusal anormal, insotit de o alternanta de incetinire si crestere a frecventei.
4. Flutter atrial - o creștere a frecvenței contracțiilor atriale de până la 400 de bătăi pe minut, combinată cu ritmul lor regulat.
5. Tahicardia supraventriculară se formează într-o zonă mică de țesut atrial. Există o încălcare a conducerii atriale.
6. Tahicardia ventriculară este o accelerare a ritmului cardiac emanat de ventriculi, din cauza căreia aceștia nu au timp să se umple cu sânge în mod normal.
7. Fibrilația ventriculară este o fluturare haotică a ventriculilor, provocată de un flux de impulsuri de la aceștia. Această condiție face imposibilă contractarea ventriculilor și, în consecință, pomparea în continuare a sângelui. Acesta este cel mai periculos tip de tulburare de ritm, astfel încât o persoană cade într-o stare de moarte clinică în câteva minute.
8. Sindromul de disfuncție a nodului sinusal este o încălcare a formării unui impuls în nodul sinusal și tranziția acestuia către atrii. Acest tip de aritmie poate provoca stop cardiac.
9. Blocarea are loc pe fondul unei încetiniri a conducerii impulsurilor sau a încetării acestuia. Se pot manifesta atât în ​​ventriculi, cât și în atrii.

Cauzele aritmiilor includ:

1. Leziuni organice de organ: defecte congenitale sau dobândite, infarct miocardic etc.
2. Încălcarea echilibrului apă-sare, care a apărut din cauza intoxicației sau pierderii de potasiu (magneziu, sodiu) de către organism.
3. Boli ale glandei tiroide: datorită funcției crescute a glandei tiroide, sinteza hormonilor crește. Îmbunătățește metabolismul organismului, ceea ce crește ritmul cardiac. Cu producția insuficientă de hormoni de către glanda tiroidă, are loc o slăbire a ritmului.
4. Diabetul zaharat crește riscul de a dezvolta ischemie cardiacă. Cu o scădere bruscă a nivelului de zahăr, ritmul contracțiilor sale este perturbat.
5. Hipertensiunea provoacă o îngroșare a peretelui ventriculului stâng, reducând astfel conducerea acestuia.
6. Utilizarea cofeinei, a nicotinei și a medicamentelor.

Simptome

Pentru fiecare tip de tulburare de ritm, anumite simptome sunt caracteristice. Cu extrasistole, o persoană practic nu simte niciun disconfort. Uneori, o zguduire puternică poate fi simțită din inimă.

În cazul fibrilației atriale, sunt urmărite simptome precum durerea în piept, dificultăți de respirație, slăbiciune, întunecarea ochilor și un barbotare caracteristic în inimă. Fibrilația atrială se poate manifesta ca convulsii care durează câteva minute, ore, zile sau sunt constante.

Simptomele aritmiei sinusale sunt următoarele: creșterea frecvenței cardiace (încetinire), rareori durere în partea stângă a pieptului, leșin, întunecarea ochilor, dificultăți de respirație.

Cu flutterul atrial, tensiunea arterială scade rapid, ritmul cardiac crește, se simt amețeli și slăbiciune. Există, de asemenea, o creștere a pulsului în venele cervicale.

În ceea ce privește tahicardia supraventriculară, unii oameni care au o astfel de încălcare a ritmului cardiac nu simt deloc simptome. Cu toate acestea, cel mai adesea, această aritmie se manifestă prin creșterea ritmului cardiac, respirație superficială, transpirație abundentă, presiune pe partea stângă a toracelui, spasm în gât, urinare frecventă și amețeli.

Cu tahicardie ventriculară instabilă, se observă simptome precum palpitații, amețeli și leșin. Cu aritmii persistente de acest tip, există o slăbire a pulsului în venele cervicale, tulburări de conștiență, creșterea ritmului cardiac de până la 200 de bătăi pe minut.

Fibrilația ventriculară se caracterizează printr-o oprire a circulației sanguine cu toate consecințele care decurg. Pacientul își pierde instantaneu cunoștința, are și convulsii severe, fără puls în arterele mari și urinare involuntară (defecare). Pupilele victimei nu răspund la lumină. Dacă în 10 minute de la debutul morții clinice, măsurile de resuscitare nu sunt implementate, apare un rezultat letal.

Sindromul de disfuncție a nodului sinusal se manifestă prin simptome cerebrale și cardiace. Primul grup include:

• oboseală, instabilitate emoțională, amnezie;
• senzație de stop cardiac;
• zgomot în urechi;
• episoade de pierdere a cunoștinței;
• hipotensiune.

• încetinirea ritmului cardiac;
• durere în partea stângă a pieptului;
• ritm cardiac crescut.

Disfuncția nodului sinusal poate fi indicată și de o tulburare a tractului gastrointestinal, slăbiciune musculară și debit insuficient de urină.

Simptomele blocului cardiac includ scăderea ritmului cardiac la 40 de bătăi pe minut, leșin, convulsii. Este posibilă dezvoltarea insuficienței cardiace și a anginei pectorale. Blocarea poate provoca, de asemenea, moartea pacientului.

Semnele de aritmie nu pot fi ignorate. Aritmiile cresc semnificativ riscul de a dezvolta boli grave, cum ar fi tromboza, accidentul vascular cerebral ischemic și insuficiența cardiacă congestivă. Alegerea terapiei adecvate este imposibilă fără un diagnostic preliminar.

Diagnosticare

În primul rând, cardiologul examinează plângerile unui pacient care suspectează o tulburare de ritm cardiac. Persoanului examinat i se prezintă următoarele proceduri de diagnosticare:

1. Electrocardiografia vă permite să studiați intervalele și durata fazelor de contracție a inimii.
2. Monitorizarea zilnică a electrocardiografiei conform Holter: pe toracele pacientului este instalat un reportofon portabil, care înregistrează tulburările de ritm pe parcursul zilei.
3. Ecocardiografia vă permite să examinați imagini ale camerelor inimii, precum și să evaluați mișcarea pereților și a valvelor.
4. Un test cu activitate fizică face posibilă evaluarea tulburărilor de ritm în timpul activității fizice. Persoanelor examinate i se oferă să se antreneze pe o bicicletă de exerciții sau o bandă de alergare. În acest moment, ritmul cardiac este monitorizat cu ajutorul unui electrocardiograf. Dacă activitatea fizică este contraindicată pacientului, atunci acestea sunt înlocuite cu medicamente care stimulează inima.
5. Test cu masa inclinata: efectuat cu episoade frecvente de pierdere a cunostintei. Persoana este fixată pe o masă în poziție orizontală, iar pulsul și presiunea subiectului sunt măsurate. Apoi masa este asezata in pozitie verticala, iar medicul remasoara pulsul si presiunea pacientului.
6. Studiu electrofiziologic: electrozii sunt atrași în cavitatea inimii, datorită cărora este posibil să se studieze conductivitatea pulsului prin inimă, determinând astfel aritmia și natura acesteia.

Tratament

Acest tip de insuficiență a ritmului cardiac, cum ar fi fibrilația ventriculară, poate provoca moartea instantanee. În acest caz, pacientului i se arată spitalizarea imediată în secția de terapie intensivă. Persoanei i se face un masaj indirect al inimii. Este de asemenea prezentată conexiunea la un ventilator. Defibrilarea ventriculilor se realizeaza pana la corectarea tulburarilor de ritm. După restabilirea ritmului este indicată terapia simptomatică, care vizează normalizarea echilibrului acido-bazic și prevenirea unui al doilea atac.

Dacă tulburările în ritmul contracțiilor inimii nu amenință viața unei persoane, vă puteți limita la terapia medicamentoasă, combinată cu un stil de viață sănătos. Tulburările de ritm cardiac se corectează cu agenți antiaritmici: Ritmonorm, Etacizin, Chinidină, Novocainamidă. Pentru orice tulburări ale ritmului inimii, medicamentele sunt indicate pentru a preveni formarea cheagurilor de sânge. Acestea includ Aspirin Cardio și Clopidogrel.

De asemenea, merită să acordați atenție întăririi mușchiului inimii. În acest scop, medicul prescrie Mildronat și Riboxin. Pacientului i se pot prescrie blocante ale canalelor de calciu (Finoptin, Adalat, Diazem) și diuretice (Furosemid, Veroshpiron). Medicamentele selectate corect pot opri progresia aritmiei și pot îmbunătăți starea de bine a pacientului.

Dacă tulburările de ritm cardiac provoacă insuficiență cardiacă și amenință cu consecințe grave asupra vieții unei persoane până la moarte, decizia se ia în favoarea tratamentului chirurgical. În cazul aritmiei, se efectuează următoarele tipuri de operații:

1. Implantarea unui defibrilator cardioverter: implantarea unui dispozitiv automat în inimă pentru a ajuta la normalizarea ritmului.
2. Terapia cu electro-impuls: livrarea unui șoc electric către inimă, care normalizează ritmul. Electrodul este introdus printr-o venă în inimă sau esofag. Este posibilă și utilizarea externă a electrodului.
3. Distrugerea cateterului: o operație care implică eliminarea focarului de aritmie.

Stil de viata

Persoanele care au o tulburare de ritm cardiac ar trebui să urmeze toate recomandările unui cardiolog. Controlul greutății corporale, limitarea consumului de alimente sărate, grase și afumate, activitatea fizică moderată și renunțarea la fumat și alcool vor contribui la creșterea eficacității tratamentului. De asemenea, este important să vă monitorizați tensiunea arterială zilnic. Pacienții cu aritmie trebuie examinați în mod regulat de către un cardiolog și trebuie efectuată o electrocardiogramă cel puțin o dată pe an. Toate medicamentele trebuie convenite cu medicul dumneavoastră.

Depolarizarea ventriculară prematură ce este

Aritmiile cardiace sunt considerate o problemă cardiacă importantă, deoarece adesea complică cursul și agravează prognosticul multor boli și sunt una dintre cele mai frecvente cauze ale morții subite.

Un interes deosebit atât pentru clinicieni, cât și pentru electrofiziologi este sindromul de excitație ventriculară prematură (PRVS), care în unele cazuri, în absența manifestărilor clinice, poate fi o constatare electrocardiografică, iar în altele poate fi însoțit de tahiaritmii care pun viața în pericol.

În ciuda succeselor obținute în studiul LES, problemele diagnosticului, managementului pacientului și tacticilor de tratament rămân relevante în prezent.

PREVZH (sindromul de preexcitație, sindromul de preexcitație) este o conducere accelerată a unui impuls de excitare de la atrii la ventriculi de-a lungul unor căi anormale suplimentare. Ca rezultat, o parte a miocardului sau întregul miocard al ventriculilor începe să fie excitat mai devreme decât cu răspândirea obișnuită a excitației de-a lungul nodului atrioventricular, mănunchiul lui His și ramurile sale.

Conform recomandărilor grupului de experți OMS (1980), excitația ventriculară prematură, care nu este însoțită de simptome clinice, se numește „fenomen de preexcitație”, iar în cazul în care există nu numai semne electrocardiografice de preexcitare, ci se dezvoltă și paroxisme de tahiaritmie, se numește „sindrom de preexcitație”.

Bunurile de fibre musculare specializate din afara sistemului de conducere al inimii, capabile să conducă impulsurile electrice către diferite părți ale miocardului, provocând excitarea și contracția lor prematură, servesc drept substrat anatomic al LES.

Conexiunile atrioventriculare suplimentare sunt clasificate în funcție de locația lor în raport cu inelele fibroase ale valvelor mitrale sau tricuspide, tipul de conducere (tip decremental - creșterea decelerației conducerii de-a lungul unei căi suplimentare ca răspuns la o creștere a frecvenței de stimulare - sau nu). -decrementale), precum si prin capacitatea lor de a conduce la antegrade, retrograd sau combinat. De obicei, căile suplimentare au o conducere rapidă, non-decrementală, similară cu cea din țesutul normal al sistemului de conducere His – Purkinje și miocardul atriilor și ventriculilor.

În prezent, sunt cunoscute mai multe tipuri de căi (tracturi) anormale:

Există, de asemenea, și alte căi de conducere suplimentare, inclusiv cele „ascunse”, capabile să conducă un impuls electric retrograd de la ventriculi la atrii. O mică parte (5-10%) a pacienților prezintă mai multe căi de conducere anormale.

În practica clinică, există:

Manifestările electrocardiografice ale LES depind de gradul de preexcitare și de constanța conducerii pe căi suplimentare. În acest sens, se disting următoarele variante ale sindromului:

Potrivit diverselor surse, prevalența LES în populația generală este de aproximativ 0,15%. În acest caz, paroxismele tahiaritmiilor apar la fiecare al doilea pacient (în 80–85% din cazuri - tahicardie ortodomică, 20–30% - fibrilație atrială (FA), 5–10% - flutter atrial și tahicardie antidromică). LES latent este detectat la 30-35% dintre pacienți.

LES este o anomalie congenitală, dar se poate manifesta clinic la orice vârstă, spontan sau după o boală. De obicei, acest sindrom se manifestă la o vârstă fragedă. În cele mai multe cazuri, pacienții nu au altă boală cardiacă. Cu toate acestea, sunt descrise combinații de EHL cu anomalia Ebstein, cardiomiopatii, prolapsul valvei mitrale. Există o presupunere despre existența unei interconexiuni între LLS și displazia țesutului conjunctiv.

În familiile pacienților care suferă de acest sindrom, un tip autosomal dominant de moștenire a căilor suplimentare a fost evidențiat la rudele de gradele I, II, III de relație cu diverse manifestări clinice și electrocardiografice.

Incidența morții subite la pacienții cu LES este de 0,15-0,6% pe an. În aproape jumătate din cazuri, stopul cardiac la persoanele cu LES este prima sa manifestare.

Studiile pacienților cu HLS care au suferit un stop cardiac au identificat retrospectiv o serie de criterii care pot fi utilizate pentru a identifica persoanele cu risc crescut de moarte subită. Acestea includ prezența următoarelor semne:

Un ECG cu un interval PQ scurt și, în același timp, un complex QRS lărgit a fost descris pentru prima dată de A. Cohn și F. Fraser în 1913. Cazuri similare izolate au fost descrise mai târziu de alți autori, dar timp de mulți ani cauza unei astfel de Modelul ECG a fost considerat a fi o blocare a ramurilor fasciculului His.

În 1930 L. Wolff, J. Parkinson și P. White au prezentat un raport în care modificările electrocardiografice de acest tip erau considerate drept cauza aritmiilor cardiace paroxistice. Această lucrare a oferit baza unor studii cuprinzătoare care vizează elucidarea patogenezei acestor modificări pe ECG, numit mai târziu sindromul Wolff-Parkinson-White.

Doi ani mai târziu, M. Holzman și D. Scherf au sugerat că sindromul WPW se bazează pe propagarea unui impuls de excitare de-a lungul căilor atrioventriculare accesorii. În 1942, F. Wood a oferit prima confirmare histologică a prezenței unei legături musculare între atriul drept și ventriculul drept, identificată în timpul autopsiei unui pacient de 16 ani cu antecedente de tahicardie paroxistică.

În ciuda acestor date, o căutare activă a mecanismelor alternative pentru dezvoltarea sindromului a continuat până în anii 1970, când EPI și metodele chirurgicale de tratament au confirmat teoria căilor suplimentare.

Conducerea impulsurilor de la atrii la ventriculi cu SPVZH are loc simultan de-a lungul sistemului de conducere normal al inimii și de-a lungul căii suplimentare. În sistemul de conducere la nivelul nodului atrioventricular, există întotdeauna o anumită încetinire a conducerii impulsurilor, care nu este caracteristică tractului anormal. Ca urmare, depolarizarea unei anumite părți a miocardului ventricular începe prematur chiar înainte de propagarea impulsului de-a lungul sistemului conducător normal.

Gradul de preexcitație depinde de raportul vitezelor de conducere în sistemul de conducere normal al inimii, în primul rând în nodul atrioventricular, și în calea suplimentară de conducere. O creștere a vitezei de conducere de-a lungul căii suplimentare de conducere sau o încetinire a vitezei de conducere de-a lungul nodului atrioventricular duce la o creștere a gradului de preexcitație a ventriculilor. În unele cazuri, depolarizarea ventriculară se poate datora în întregime conducerii impulsurilor de-a lungul unei căi suplimentare. În același timp, odată cu accelerarea conducerii impulsurilor de-a lungul nodului atrioventricular sau încetinirea conducerii de-a lungul căii suplimentare, gradul de depolarizare anormală a ventriculilor scade.

Principala semnificație clinică a căilor de conducere suplimentare este că acestea sunt adesea incluse în bucla mișcării circulare a undei de excitație (reintrare) și astfel contribuie la apariția tahiaritmiilor paroxistice supraventriculare.

Tahicardia supraventriculară reciprocă ortodomică, în care impulsul este condus antegrad de-a lungul nodului atrioventricular și retrograd de-a lungul căii suplimentare, este cel mai des întâlnită în SPVZH. Paroxismul tahicardiei supraventriculare ortodomice se caracterizează prin complexe QRS frecvente (140–250 pe minut), normale (înguste), lipsite de semne de preexcitație. În unele cazuri, după complexul QRS, se observă unde P inversate, ceea ce indică activarea retrogradă a atriilor.

Cu tahicardia supraventriculară antidromică, impulsul circulă în sens invers: antegrad - de-a lungul căii anormale, retrograd - de-a lungul nodului atrioventricular. Paroxismul tahicardiei supraventriculare antidromice la pacienții cu ELE se manifestă pe ECG printr-un ritm frecvent regulat (150-200 pe minut) cu complexe ventriculare de tipul preexcitației maxim pronunțate (QRS і 0,11 s), după care unde P inversate. sunt uneori detectate.

Paroxismele FA apar la 20-30% dintre pacienții cu VLS, în care, ca urmare a conducerii antegrade a unui număr mare de impulsuri atriale de-a lungul căii suplimentare, frecvența contracțiilor ventriculare (VVR) poate depăși 300 pe minut.

În multe cazuri, LES este asimptomatic și poate fi detectat doar prin electrocardiografie. 50-60% dintre pacienți au plângeri de infarct miocardic, dificultăți de respirație, dureri sau disconfort în piept, frică și leșin. Paroxismele FA dobândesc un pericol deosebit în SPVZH, deoarece sunt însoțite de o frecvență cardiacă mare, tulburări hemodinamice și se pot transforma adesea în fibrilație ventriculară. În astfel de cazuri, pacienții nu numai că observă sincopa, dar au și un risc ridicat de moarte subită.

Factorii de risc independenți pentru dezvoltarea FA la pacienții cu LLS sunt vârsta, sexul masculin și antecedentele de sincopă.

ECG este principala metodă de diagnosticare a SPVZH.

În sindromul WPW pe fondul ritmului sinusal, o scurtare a intervalului P-Q (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Semnele electrocardiografice ale sindromului CLC sunt o scurtare a intervalului PQ (R), a cărui durată nu depășește 0,11 s, absența unei unde de excitație suplimentară (undă D) în complexul QRS, prezența nemodificată ( înguste) și complexe QRS neformate (cu excepția cazurilor de blocare concomitentă a picioarelor sau ramurilor fasciculului de His).

În cazul LES, datorită funcționării fasciculului Maheim, intervalul normal P-Q este determinat în prezența unei unde D.

Funcționarea simultană a fasciculelor James și Maheim duce la apariția pe ECG a semnelor caracteristice sindromului WPW (scurtarea intervalului P-Q (R) și prezența unei unde D).

În legătură cu răspândirea în ultimii ani a metodelor chirurgicale pentru tratamentul pacienților cu SLA (distrugerea unui pachet anormal), metodele de determinare cu precizie a localizării acestuia sunt în mod constant îmbunătățite.

Pe ECG, locația fasciculului Kent este de obicei determinată de direcția vectorului inițial momentan de depolarizare ventriculară (primii 0,02–0,04 s), care corespunde timpului de formare a undei D anormale. În acele cabluri, ai căror electrozi activi sunt localizați direct deasupra zonei miocardului, excitate anormal de fasciculul Kent, este înregistrată o undă D negativă. Acest lucru indică răspândirea excitației anormale timpurii departe de electrodul activ al acestui cablu.

De un interes practic deosebit sunt posibilitățile metodei de electrocardiografie vectorială spațială, care face posibilă stabilirea localizării căilor suplimentare cu o precizie ridicată.

Mai detaliate, în comparație cu datele ECG, informații despre locația căilor de conducere suplimentare pot fi obținute folosind magnetocardiografie.

Cu toate acestea, cele mai fiabile și precise metode sunt EPI intracardiac, în special, cartografierea endocardică (preoperatorie) și epicardică (intraoperatorie). În același timp, folosind o tehnică complexă, se determină zona celei mai timpurii activări (pre-excitare) a miocardului ventricular, care corespunde localizării unui pachet anormal suplimentar.

La pacienții cu LES asimptomatic, tratamentul nu este de obicei necesar. Excepție fac persoanele cu antecedente familiale de moarte subită, sportivii și cei a căror activitate este asociată cu un pericol pentru ei înșiși și pentru alții (de exemplu, scafandri și piloți).

În prezența paroxismelor de tahicardie supraventriculară, tratamentul constă în oprirea atacurilor și prevenirea acestora folosind diferite metode medicamentoase și non-medicamentale. În acest caz, natura aritmiei (tahicardie orto-, antidromică, FA), toleranța subiectivă și obiectivă a acesteia, PFS, precum și prezența bolilor cardiace organice concomitente sunt de mare importanță.

În cazul tahicardiei supraventriculare reciproce ortodomice, pulsul de excitație se efectuează antegrad într-un mod normal, prin urmare, tratamentul său ar trebui să vizeze suprimarea conducerii și blocarea impulsurilor în nodul atrioventricular. În acest scop, se folosesc teste vagale reflexe, care sunt cele mai eficiente atunci când sunt utilizate cât mai devreme posibil.

Medicamentul de primă linie pentru ameliorarea tahicardiei supraventriculare reciproce ortodomice este considerat adenozină, un dezavantaj potențial al căruia este o creștere tranzitorie a excitabilității atriale, care poate provoca extrasistola și fibrilația lor imediat după oprirea paroxismului unei astfel de tahicardii. Verapamilul este considerat a fi un alt mijloc de elecție pentru oprirea tahicardiei ortodomice în absența hipotensiunii arteriale severe și a insuficienței cardiace sistolice severe. B-blocantele sunt utilizate în mod obișnuit ca medicamente de linia a doua.

Dacă aceste fonduri sunt ineficiente, novocainamida este utilizată pentru a bloca conducerea prin calea atrioventriculară accesorie. În ceea ce privește siguranța și eficacitatea sa, novocainamida este medicamentul de elecție în tratamentul tahicardiei cu complexe QRS largi, atunci când diagnosticul de tahicardie supraventriculară reciprocă ortodomică este pus la îndoială.

Medicamentele de rezervă sunt amiodarona, sotalolul și medicamentele antiaritmice de clasa 1C (AAP): propafenona sau flecainida.

Cu tahicardia supraventriculară reciprocă antidromică, impulsul este condus retrograd prin nodul atrioventricular, prin urmare, utilizarea verapamilului, diltiazemului, lidocainei și glicozidelor cardiace pentru ameliorarea sa este contraindicată datorită capacității acestor medicamente de a accelera conducerea antegradă de-a lungul căii accesorii și crescând astfel rata ritmului cardiac. Utilizarea acestor agenți, precum și adenozină, poate provoca tranziția tahicardiei supraventriculare antidromice la FA. Medicamentul de elecție pentru ameliorarea unei astfel de tahicardii este novocainamida, a cărei ineficacitate se utilizează amiodarona sau clasa 1C AAP.

Când apare paroxismul FA, scopul principal al terapiei medicamentoase este de a controla frecvența ventriculară și conducerea lentă de-a lungul căii accesorii și a nodului AV simultan. Medicamentul de alegere în astfel de cazuri este, de asemenea, novocainamida. Administrarea intravenoasă a amiodaronei și AAP clasa 1C este, de asemenea, foarte eficientă.

Trebuie remarcat faptul că utilizarea verapamilului, digoxinei și b-blocantelor în FA pentru a controla PFS la persoanele cu PFS este contraindicată datorită capacității lor de a crește viteza de conducere de-a lungul căii accesorii. Acest lucru poate transfera fibrilația atrială către ventriculi.

Pentru prevenirea paroxismelor tahiaritmiilor supraventriculare cauzate de prezența unor căi suplimentare, se folosesc clasele AARP IА, IC și III, care au proprietatea de a încetini conducerea de-a lungul căilor anormale.

Depolarizarea transtoracică și stimularea atrială (transesofagiană sau endocardică), precum și pentru prevenirea acestora - cateter sau ablația chirurgicală a căilor accesorii, sunt metode non-medicamentale pentru stoparea atacurilor de tahiaritmii supraventriculare.

La pacienții cu LES, cardioversia electrică este utilizată pentru toate formele de tahicardie, care sunt însoțite de tulburări hemodinamice severe, precum și cu ineficacitatea terapiei medicamentoase și în cazurile în care determină o deteriorare a stării pacientului.

Ablația cu cateter cu radiofrecvență a căilor accesorii este în prezent principala metodă de tratament radical al LES. Indicațiile pentru implementarea sa sunt un risc ridicat de moarte subită (în primul rând prezența paroxismelor FA), ineficacitatea sau toleranța slabă a terapiei medicamentoase și prevenirea atacurilor de tahicardie supraventriculară, precum și refuzul pacientului de a lua AAD. Dacă se detectează o scurtă perioadă refractară eficientă a tractului anormal la persoanele cu paroxisme rare și ușoare de aritmie, chestiunea oportunității ablației pentru a preveni moartea subită este decisă individual.

Înainte de ablația cu cateter, se efectuează EPI, al cărui scop este de a confirma prezența unei căi suplimentare, de a determina caracteristicile sale electrofiziologice și rolul său în formarea tahiaritmiei.

Eficiența ablației cu cateter cu radiofrecvență este mare (atinge 95%), iar mortalitatea asociată procedurii nu depășește 0,2%. Cele mai frecvente complicații grave ale acestui tratament sunt blocul atrioventricular complet și tamponada cardiacă. Recăderile de conducere de-a lungul căii accesorii apar în aproximativ 5-8% din cazuri. Ablația repetată cu radiofrecvență elimină de obicei complet conducerea accesorie.

În prezent, domeniul de aplicare a distrugerii chirurgicale a căilor accesorii s-a restrâns semnificativ. Cu aceleași indicații ca și pentru ablația cu cateter, se recurge la tratament chirurgical în cazurile de imposibilitate a efectuării acestuia din urmă din motive tehnice sau eșecul acestuia, precum și dacă este necesară efectuarea unei intervenții chirurgicale pe cord deschis din cauza patologiei concomitente.

N.T. Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Iescenko.

Universitatea de Stat de Medicină Donețk. M. Gorki;

Institutul de Urgență și Chirurgie Reconstructivă numit după VC. Gusak AMS din Ucraina.

Ce este sindromul de repolarizare ventriculară precoce?

Acest fenomen ECG este însoțit de apariția unor astfel de modificări necaracteristice pe curba ECG:

• elevarea pseudo-coronariană (elevarea) segmentului ST deasupra izoliniei în derivațiile toracice;
• unde J suplimentare la capătul complexului QRS;

În funcție de prezența patologiilor concomitente, sindromul de repolarizare precoce poate fi:

• cu leziuni ale inimii, vaselor de sânge și altor sisteme;
• fără afectarea inimii, vaselor de sânge și a altor sisteme.

În ceea ce privește severitatea sa, fenomenul ECG poate fi:

• minim - 2-3 derivații ECG cu simptome ale sindromului;
• moderat - 4-5 derivații ECG cu simptome ale sindromului;
• maxim - 6 sau mai multe derivații ECG cu simptome ale sindromului.

Prin constanța sa, sindromul de repolarizare precoce a ventriculilor poate fi:

Cauze

Până acum, cardiologii nu cunosc cauza exactă a dezvoltării sindromului de repolarizare precoce a ventriculilor. Se detectează atât la persoanele absolut sănătoase, cât și la persoanele cu diverse patologii. Dar mulți medici identifică câțiva factori nespecifici care pot contribui la apariția acestui fenomen ECG:

• supradozaj sau utilizarea prelungită a agoniştilor adrenergici;
• colagenoze displazice, însoțite de apariția unor corzi suplimentare în ventriculi;
• hiperlipidemie congenitală (familială), care duce la ateroscleroza inimii;
• cardiomiopatie obstructivă hipertrofică;
• malformații cardiace congenitale sau dobândite;
• hipotermie.

Cercetările sunt în curs de desfășurare cu privire la posibila natură ereditară a acestui fenomen ECG, dar până acum nu au fost identificate date despre o posibilă cauză genetică.

Patogenia repolarizării timpurii a ventriculilor constă în activarea unor căi anormale suplimentare care transmit impulsul electric și conducerea afectată a impulsurilor de-a lungul căilor care sunt direcționate de la atrii către ventriculi. Crestătura de la capătul complexului QRS este o undă delta întârziată, iar contracția intervalului P-Q observată la majoritatea pacienților indică activarea căilor anormale ale impulsului nervos.

În plus, repolarizarea ventriculară precoce se dezvoltă din cauza unui dezechilibru între depolarizare și repolarizare în structurile miocardice ale bazale și ale vârfului inimii. Odată cu acest fenomen ECG, repolarizarea devine semnificativ accelerată.

Cardiologii au identificat o relație clară între sindromul de repolarizare precoce a ventriculilor cu disfuncțiile sistemului nervos. Atunci când efectuează o activitate fizică dozată și un test de droguri cu izoproterenol, pacientul are o normalizare a curbei ECG, iar în timpul somnului de noapte, indicatorii ECG se deteriorează.

De asemenea, în timpul testelor, s-a relevat că sindromul de repolarizare precoce progresează cu hipercalcemie și hiperkaliemie. Acest fapt indică faptul că dezechilibrul electrolitic din organism poate provoca acest fenomen ECG.

Simptome

Pentru a identifica simptomele specifice ale repolarizării precoce a ventriculilor, au fost efectuate multe studii la scară largă, dar toate nu au dat rezultate. Anomaliile EKG caracteristice fenomenului sunt detectate atât la persoanele absolut sănătoase care nu fac nicio plângere, cât și la pacienții cu patologii cardiace și alte patologii care se plâng doar de boala de bază.

La mulți pacienți cu repolarizare ventriculară precoce, modificările sistemului de conducere provoacă diferite aritmii:

• fibrilatie ventriculara;
• bătăi premature ventriculare;
• tahiaritmie supraventriculară;
• alte forme de tahiaritmii.

Astfel de complicații aritmogene ale acestui fenomen ECG reprezintă o amenințare semnificativă pentru sănătatea și viața pacientului și provoacă adesea moartea. Conform statisticilor mondiale, un număr mare de decese cauzate de asistolă în timpul fibrilației ventriculare au avut loc tocmai pe fondul repolarizării precoce a ventriculilor.

La jumătate dintre pacienții cu acest sindrom se observă disfuncție sistolică și diastolică a inimii, ceea ce duce la apariția unor tulburări hemodinamice centrale. Pacientul poate dezvolta dificultăți de respirație, edem pulmonar, criză hipertensivă sau șoc cardiogen.

Sindromul de repolarizare precoce a ventriculilor, în special la copii și adolescenți cu distonie neurocirculatoare, este adesea combinat cu sindroame (tahicardice, vagotonice, distrofice sau hiperamfotonice) cauzate de influența factorilor umorali asupra sistemului hipotalamo-hipofizar.

Fenomenul ECG la copii și adolescenți

În ultimii ani, numărul copiilor și adolescenților cu sindrom de repolarizare ventriculară precoce a crescut. În ciuda faptului că sindromul în sine nu provoacă tulburări pronunțate ale inimii, astfel de copii trebuie să fie supuși unei examinări cuprinzătoare, care va dezvălui cauza fenomenului ECG și posibilele boli concomitente. Pentru diagnostic, copilului i se prescriu:

În absența patologiilor cardiace, terapia medicamentoasă nu este prescrisă. Părinților copilului li se recomandă:

• observație la dispensar de către un cardiolog cu ECG și ECHO-KG o dată la șase luni;
• eliminarea situațiilor stresante;
• limitarea activității fizice excesive;
• îmbogățiți-vă meniul zilnic cu alimente bogate în vitamine și minerale sănătoase pentru inima.

Când sunt detectate aritmii, pe lângă recomandările de mai sus, copilului i se prescriu medicamente antiaritmice, energotrope și care conțin magneziu.

Diagnosticare

Diagnosticul de „sindrom de repolarizare ventriculară precoce” poate fi pus pe baza unui studiu ECG. Principalele semne ale acestui fenomen sunt următoarele abateri:

• deplasare deasupra izoliniei cu mai mult de 3 mm a segmentului ST;
• prelungirea complexului QRS;
• în piept conduce, nivelarea simultană a S și o creștere a undei R;
• unde T asimetrice înalte;
• deplasarea la stânga axei electrice.

Pentru o examinare mai detaliată, pacienților li se prescriu:

• ECG cu stres fizic și medicamentos;
• monitorizare zilnică conform Holter;
• ECHO-KG;
• analize de urină și sânge.

După identificarea sindromului de repolarizare precoce, pacienții sunt sfătuiți să furnizeze în mod constant medicului rezultate ECG anterioare, deoarece modificările ECG pot fi confundate cu un episod de insuficiență coronariană. Acest fenomen poate fi distins de infarctul miocardic prin constanța modificărilor caracteristice pe electrocardiogramă și prin absența durerii toracice radiante tipice.

Tratament

Dacă este detectat un sindrom de repolarizare precoce, care nu este însoțit de patologii cardiace, pacientului nu i se prescrie terapie medicamentoasă. Este recomandat pentru astfel de persoane:

1. Eliminarea activității fizice intense.
2. Prevenirea situațiilor stresante.
3. Introducere în meniul zilnic de alimente bogate în potasiu, magneziu și vitamine B (nuci, legume și fructe crude, soia și pește de mare).

Dacă un pacient cu acest fenomen ECG dezvăluie patologii cardiace (sindrom coronarian, aritmii), atunci sunt prescrise următoarele medicamente:

• agenţi energotropi: Carnitină, Kudesan, Neurovitan;
• medicamente antiaritmice: etmozin, sulfat de chinidină, novocainamidă.

Dacă terapia medicamentoasă este ineficientă, pacientului i se poate recomanda efectuarea unei intervenții chirurgicale minim invazive folosind ablația cu radiofrecvență cateter. Această tehnică chirurgicală vă permite să eliminați mănunchiul de căi anormale care provoacă aritmii în sindromul de repolarizare precoce a ventriculilor. O astfel de operație trebuie prescrisă cu prudență și după excluderea tuturor riscurilor, deoarece poate fi însoțită de complicații severe (EP, afectarea vaselor coronare, tamponada cardiacă).

În unele cazuri, repolarizarea ventriculară precoce este însoțită de episoade repetate de fibrilație ventriculară. Astfel de complicații care pun viața în pericol sunt motivul operației de implantare a unui cardioverter-defibrilator. Datorită progresului în chirurgia cardiacă, operația poate fi efectuată folosind o tehnică minim invazivă, iar implantarea unui cardioverter-defibrilator de generația a treia nu provoacă reacții adverse și este bine tolerată de toți pacienții.

Identificarea sindromului de repolarizare precoce a ventriculilor necesită întotdeauna un diagnostic cuprinzător și observarea dispensarului de către un cardiolog. Respectarea unui număr de restricții în activitatea fizică, corectarea meniului zilnic și eliminarea stresului psiho-emoțional este demonstrată tuturor pacienților cu acest fenomen ECG. Dacă sunt identificate patologii concomitente și aritmii care pun viața în pericol, pacientului i se prescrie terapie medicamentoasă pentru a preveni dezvoltarea complicațiilor severe. În unele cazuri, pacientului i se poate prezenta un tratament chirurgical.

Sindromul repolarizării precoce a ventriculilor este un termen medical și pur și simplu se referă la modificări ale electrocardiogramei pacientului. Această încălcare nu are simptome externe. Anterior, acest sindrom era considerat o variantă a normei și, prin urmare, nu are un impact negativ asupra vieții.

Pentru a determina simptomele caracteristice ale sindromului de repolarizare precoce a ventriculilor, au fost efectuate diverse studii, dar nu s-au obținut rezultate. Anomaliile EKG care corespund acestei anomalii apar chiar si la persoanele complet sanatoase care nu au plangeri. Ele sunt prezente și la pacienții cu patologii cardiace și alte patologii (se plâng doar de boala de bază).

Mulți pacienți la care medicii au descoperit sindromul de repolarizare precoce a ventriculilor au adesea un istoric al următoarelor tipuri de aritmii:

• Fibrilatie ventriculara;
• tahiaritmie supraventriculară;
• Bătăi premature ventriculare;
• Alte tipuri de tahiaritmii.

Astfel de complicații aritmogene ale acestui sindrom pot fi considerate o amenințare gravă pentru sănătate, precum și pentru viața pacientului (pot provoca chiar moartea). Statisticile mondiale arată multe decese din cauza asistolei în timpul fibrilației ventriculare, care au apărut tocmai din cauza acestei anomalii.

Jumătate dintre cei chestionați cu acest fenomen au disfuncții cardiace (sistolice și diastolice), care provoacă probleme hemodinamice centrale. Pacientul poate dezvolta șoc cardiogen sau criză hipertensivă. Pot apărea, de asemenea, edem pulmonar și dificultăți de respirație de severitate diferită.

Primele semne

Cercetătorii cred că crestătura care apare la capătul complexului QRS este o undă delta întârziată. O confirmare suplimentară a prezenței unor căi electrice conductoare suplimentare (acestea devin primul motiv pentru apariția fenomenului) este o reducere a intervalului P-Q la mulți pacienți. În plus, sindromul de repolarizare precoce a ventriculilor poate apărea din cauza unui dezechilibru în mecanismul electrofiziologiei, care este responsabil pentru modificarea funcțiilor de depolarizare și repolarizare în diferite zone ale miocardului, care sunt situate în regiunile bazale. și apexul cardiac.

Dacă inima funcționează normal, atunci aceste procese au loc în aceeași direcție și într-o anumită ordine. Repolarizarea începe de la epicardul bazei inimii și se termină în endocardul apexului inimii. Dacă se observă o încălcare, primele semne sunt o accelerare bruscă în părțile subepicardice ale miocardului.

Dezvoltarea patologiei este foarte dependentă de disfuncțiile NS autonome. Geneza vagă a anomaliilor este dovedită prin efectuarea unui test cu activitate fizică moderată, precum și a unui test de droguri cu medicamentul izoproterenol. După aceea, indicatorii ECG ai pacientului se stabilizează, dar semnele ECG în timpul somnului se înrăutățesc noaptea.

Sindromul repolarizării precoce a ventriculilor la gravide

Această patologie este caracteristică numai atunci când se înregistrează electropotențialele pe un ECG și, într-o formă izolată, nu afectează deloc activitatea cardiacă, prin urmare nu necesită tratament. De obicei, îi acordă atenție numai dacă este combinat cu forme destul de rare de tulburări severe ale ritmului cardiac.

Numeroase studii au confirmat că acest fenomen, mai ales atunci când este însoțit de leșin cauzat de probleme cardiace, crește riscul de moarte coronariană subită. În plus, boala poate fi combinată cu dezvoltarea aritmiilor supraventriculare, precum și cu o scădere a hemodinamicii. Toate acestea pot duce în cele din urmă la insuficiență cardiacă. Acești factori au devenit catalizatorul pentru faptul că cardiologii au devenit interesați de sindrom.

Sindromul repolarizării precoce a ventriculilor la gravide nu afectează în niciun fel procesul de gestație și fătul.

Sindromul repolarizării precoce a ventriculilor la copii

Dacă copilul dumneavoastră a fost diagnosticat cu sindrom de repolarizare ventriculară precoce, trebuie efectuate următoarele teste:

• Prelevarea de sânge pentru analiză (venă și deget);
• Porțiune medie de urină pentru analiză;
• Examinarea cu ultrasunete a inimii.

Examinările de mai sus sunt necesare pentru a exclude posibilitatea dezvoltării asimptomatice a tulburărilor în muncă, precum și conducerea ritmului cardiac.

Sindromul repolarizării precoce a ventriculilor la copii nu este o condamnare la moarte, deși după detectarea sa este de obicei necesar să se supună procesului de examinare a mușchiului inimii de mai multe ori. Rezultatele obținute după ecografie trebuie trimise la un cardiolog. El va dezvălui dacă copilul are patologii în zona mușchilor inimii.

O anomalie similară poate fi observată la copiii care au avut probleme cu circulația cardiacă în perioada embrionară. Vor avea nevoie de controale regulate la un cardiolog.

Pentru a preveni copilul să simtă atacuri de bătăi accelerate ale inimii, numărul de activități fizice ar trebui redus, precum și făcute mai puțin intense. Aderarea la dieta corectă și un stil de viață sănătos nu vor interfera cu el. De asemenea, va fi de ajutor pentru a proteja copilul de diverse stresuri.

ICD-10 / I00-I99 CLASA IX Boli ale sistemului circulator / I30-I52 Alte boli cardiace / I49 Alte aritmii cardiace

Definiție și fundal [editare]

Bătăile premature ventriculare (PVC) sunt excitații premature în raport cu ritmul principal, emanând din miocardul ventricular.

Etiologie și patogeneză [editare]

PVC-urile reflectă activitatea crescută a celulelor stimulatoare cardiace. Mecanismele PVC sunt considerate a fi circulația excitării, activitatea de declanșare și automatismul crescut. Circulația excitației are loc atunci când există un blocaj unilateral în fibrele Purkinje și o conducere lentă secundară. În timpul activării ventriculului, o secțiune de conducere lentă activează partea blocată a sistemului după restabilirea fazei refractare în acesta, ducând la o contracție suplimentară. Circulația excitației poate provoca contracții ectopice unice sau poate declanșa tahicardie paroxistică. Automatismul îmbunătățit sugerează că în ventricul există un focar ectopic al celulelor stimulatoare cardiace, care are un potențial de declanșare sub pragul. Dacă ritmul principal nu suprimă focalizarea ectopică, apare o contracție ectopică.

Cu extrasistole ventriculare, conducerea retrogradă a impulsului către nodul sinusal este de obicei blocată, impulsul intrinsec în nodul sinusal apare în timp util și provoacă, de asemenea, excitarea atriilor. Unda P nu este de obicei vizibilă pe ECG, deoarece coincide cu complexul QRS al extrasistolei, totuși, uneori, unda P poate fi înregistrată înainte sau după complexul extrasistolic (disocierea AV în complexele extrasistolice). Extrasistolele ventriculare sunt împărțite în funcție de localizare în ventricular drept și ventricular stâng

Manifestări clinice [editare]

PVC-urile pot apărea cu un model regulat de bigeminie, trigeminie sau quadrheminia.

PVC-urile cu aceeași morfologie sunt numite monomorfe sau unice focale. Dacă PVC-urile au 2 sau mai multe morfologii diferite, ele sunt numite multiforme, pleomorfe sau polimorfe.

Gradul de extrasistole ventriculare conform Lown-Wolf

I - până la 30 de extrasistole pentru orice oră de monitorizare.

II - peste 30 de extrasistole pentru orice oră de monitorizare.

III - extrasistole polimorfe.

IVa - extrasistole pereche.

IVb - extrasistole de grup, tripleți și altele, curse scurte de tahicardie ventriculară.

V - extrasistole ventriculare precoce de tip R pe T.

S-a presupus că gradațiile înalte ale extrasistolelor (clasele 3-5) sunt cele mai periculoase. Cu toate acestea, în studii ulterioare s-a constatat că valoarea clinică și prognostică a extrasistolei (și a parasistolei) este aproape în întregime determinată de natura bolii de bază, de gradul de deteriorare organică a inimii și de starea funcțională a miocardului. La persoanele fără semne de leziuni miocardice cu funcție contractilă normală a ventriculului stâng (fracția de ejecție mai mare de 50%), extrasistola, inclusiv episoade de tahicardie ventriculară instabilă și chiar tahicardie recurentă continuă, nu afectează prognosticul și nu reprezintă o amenințare pentru viaţă. Aritmiile la persoanele fără semne de afectare organică a inimii sunt numite idiopatice. La pacienții cu afectare organică a miocardului, prezența extrasistolei este considerată un semn suplimentar nefavorabil din punct de vedere prognostic. Cu toate acestea, chiar și în aceste cazuri, extrasistolele nu au o valoare prognostică independentă, ci sunt o reflectare a leziunilor miocardice și a disfuncției ventriculare stângi.

Depolarizare ventriculară prematură: diagnostic [editare]

Criteriile ECG pentru bătăi premature ventriculare

Complex QRS larg și deformat (> 60 ms la copiii sub 1 an;> 90 ms la copiii sub 3 ani;> 100 ms la copiii de la 3 la 10 ani;> 120 ms la copiii peste 10 ani și adulți, diferită ca morfologie de sinus), în timp ce segmentul ST și unda T sunt situate discordant în raport cu dintele principal al complexului QRS.

Cu extrasistole ventriculare stângi, dintele principal al complexului QRS din derivația V 1 este îndreptat în sus, cu extrasistole ventriculare drepte - în jos.

Absența undei P (cu excepția extrasistolelor ventriculare foarte tardive, în care unda P este înregistrată în timp util, și complexul QRS extrasistolic apare prematur, după un interval P-Q scurt) înaintea complexului QRS extrasistolic.

Pauza compensatorie este adesea completă; dacă impulsul ectopic este condus retrograd către atrii - în spatele complexului QRS aberant se dezvăluie o undă P "retrogradă" - pauza compensatorie poate fi incompletă.

Diagnostic diferențial [editare]

Depolarizare ventriculară prematură: tratament [editare]

Extrasistola de origine funcțională în majoritatea cazurilor nu necesită tratament. Acest lucru se datorează faptului că la copii, extrasistola nu este însoțită de manifestări subiective și nu provoacă tulburări hemodinamice. Particularitatea copilăriei este dezvoltarea tulburărilor de ritm cardiac, pe fondul unei tulburări pronunțate în reglarea neurogenă a ritmului cardiac. Având în vedere importanța sistemelor autonom și nervos în patogeneza dezvoltării acestei tulburări de ritm cardiac, un rol semnificativ revine medicamentelor care normalizează nivelul interacțiunilor cardiocerebrale, care formează baza așa-numitei terapii antiaritmice de bază (include medicamente stabilizatoare membranare, nootrope și metabolice). Medicamentele nootrope și nootrope au un efect trofic asupra centrilor autonomi de reglare, sporesc activitatea metabolică și mobilizează rezervele de energie ale celulelor, reglează relațiile cortico-subcorticale, au un efect ușor și stimulator asupra reglării simpatice a inimii. Atunci când semnele de dilatare aritmogenă a cavităților inimii și disfuncția diastolică sunt detectate conform ecocardiografiei, încălcări ale proceselor de repolarizare conform testelor ECG și benzii de alergare, se efectuează terapia metabolică.

Cu o frecvență de extrasistole supraventriculare și ventriculare de mai mult de o zi, în prezența bolilor și afecțiunilor asociate cu un risc ridicat de aritmii care pun viața în pericol, medicamentele antiaritmice de clasa I-IV sunt utilizate pentru tratarea extrasistolelor. Inițierea tratamentului și selectarea medicamentelor antiaritmice se efectuează sub controlul monitorizării ECG și Holter ECG, ținând cont de dozele de saturație și de indicele de aritmie circadiană. Excepție fac medicamentele cu acțiune prelungită și amiodarona.

1. Pentru a stabiliza reglarea autonomă: fenibut (pomg de 3 ori pe zi pe o perioadă de 1-1,5 luni), pantogam (0,125-0,25 g de 2-3 ori pe zi timp de 1-3 luni), picamilon, acid glutamic, aminalon, cortexină (10 mg, intramuscular, pentru copiii cu o greutate mai mică de 20 kg - la o doză de 0,5 mg la 1 kg de greutate corporală, cu o greutate corporală mai mare de 20 kg - la o doză de 10 mg / zi timp de 10 zile.

2. Terapie metabolică: kudesan (picături - 0,5 ml o dată pe zi la mese), elkar (pentru copii, în funcție de vârstă, începând din perioada neonatală de la 4 până la 14 picături, curs de tratament 4-6 săptămâni), acid lipoic ( copii 0,012-0,025 g de 2-3 ori pe zi, in functie de varsta, pe o perioada de 1 luna), carnitena (copiilor sub 2 ani se prescrie in doza de 150 mg/kg pe zi, 2-6 ani mg). / kg pe zi, 6 -12 ani - 75 mg / kg pe zi, de la 12 ani și peste mg / kg pe zi), preparate cu magneziu (Magnerot, MagneV 6) 1 / 4-1 comprimat kerază pe zi, curs timp de 1 lună, mildronat (250 mg pe zi, curs timp de 3 săptămâni).

3. Protectori membranari si antioxidanti: vitaminele E, A, citocrom C (4,0 ml intramuscular sau intravenos nr. 5-10), xidifon, vetoron (2 pana la 7 picaturi 1 data pe zi dupa mese, curs 1 luna), actovegin ( 20-40 mg intramuscular timp de 5-10 zile).

4. Medicamente vasculare: pentoxifilina, parmidin (1/2-1 comprimat de 2-3 ori pe zi, in functie de varsta, curs 1 luna), cinarizina.

5. Medicamente antiaritmice clasa I-IV: amiodarona, rhythmonorm (5-10 mg / kg pe zi, cură de 6-12 luni), atenolol (0,5-1 mg / kg pe zi), bisoprolol (0,1-0 , 2 mg). / kg pe zi), sotalex (1-2 mg / kg pe zi), etacizin (1-2 mg / kg pe zi în 3 doze), allapinină (1-1,5 mg / kg pe zi în 3 recepții).