Depresia segmentului ST al inimii. Denivelarea ST ischemică pe ECG. Modificări ECG în cardiopatia ischemică cronică (tipuri de deplasare a segmentului ST) Scăderea segmentului st per ecg

29.06.2020

Gât

Reguli de măsurare a segmentului ST

Segmentul ST este măsurat la 60 msec (o celulă mică și jumătate) din punctul J.
Punctul J este locul în care unda S trece la segmentul ST (sau unda S intersectează linia de contur).
În mod normal, derivațiile V1-V3 pot prezenta supradenivelare ST cu un maxim în V2 de până la 0,25 mV.
În alte derivații, creșterea de 0,1 mV și peste este considerată patologică.

Denivelarea segmentului ST

Denivelarea segmentului ST poate lua forme diferite în funcție de cauza subiacentă. Cele mai frecvente cauze ale supradenivelării ST sunt:

infarct miocardic cu supradenivelare ST
Sindromul repolarizării precoce a ventriculilor (VRV)
Pericardită
Anevrism postinfarct
sindromul Brugada
Bloc complet de ramură stângă (PBLBB)
Hipertrofie ventriculara stanga
Varianta de angină (angina Prinzmetal)

Următoarele sunt exemple de supradenivelare ST în condițiile de mai sus. Uită-te la fiecare dintre complexe găsiți punctul J și calculați cota ST 60 de milisecunde de ea. Apoi verificați răspunsul corect:

În lipsa lui d alte semne de afectare miocardică (de exemplu, undă Q sau unde T negative profunde) însupradenivelarea ST este de obicei benignă, iar supradenivelarea oblică ascendentă sau convexă este de obicei anormală și asociată cu ischemie miocardică.

Există o memorie bună pentru elevația ST concavă și convexă:

Criteriile ECG pentru supradenivelarea anormală a ST în STEMI

Noua supradenivelare ST în două sau mai multe derivații adiacente este considerată patologică:

≥2,5 mm în V2-V3 și ≥1 mm în alte derivații la bărbații sub 40 de ani
≥2,0 mm în V2-V3 și ≥1 mm în alte derivații la bărbații peste 40 de ani
≥1,5 mm în V2-V3 și ≥1 mm în alte derivații printre femei
≥0,5 mm în V7-V9
≥0,5 mm în V3R-V4R
Dacă pacientul are blocarea completă a LBBH sau are un stimulator cardiac, trebuie utilizate criteriile Sgarbossa modificate.
Utilizați formula lui Smith pentru a diferenția STEMI între LAD și sindromul de repolarizare ventriculară precoce (ERVD).

deprimarea segmentului ST

Depresia segmentului ST poate fi de trei tipuri:

Depresia ST kosovară apare adesea pe fondul tahicardiei (de exemplu, în timpul exercițiilor fizice) și dispare odată cu scăderea ritmului cardiac. O astfel de depresie este o variantă a normei. O depresie coascendente care se transformă în unde T „coronare” de amplitudine mare poate indica un stadiu acut de infarct miocardic extins (așa-numitele unde T De Winter).

Depresiune orizontală și oblică ST, o adâncime de ≥0,5 mm în două derivații adiacente este un semn de ischemie miocardică (toate cele patru exemple de mai sus).

Fiți întotdeauna conștienți de faptul că depresiunea ST poate fi reciprocă cu elevația din cablurile oglinzii. Cel mai adesea, infarctul miocardic posterior acut se manifestă prin depresie orizontală V1-V3 și o creștere minimă în V6 (pentru a verifica în astfel de cazuri, este necesar să se înregistreze derivațiile V7-V9) și infarct lateral ridicat - deprimare ST în II, III, aVF și elevație subtilă în aVL (pentru a verifica, trebuie să scrieți V4-V6 cu două spații intercostale mai sus).

Concluzie: ST elevație și depresiune

Amintiți-vă că atât supradenivelarea ST, cât și depresia pot fi normale.
Înainte de a accepta astfel de modificări ca o variantă a normei, excludeți toate cauzele patologice posibile.
Dacă vedeți atât depresie, cât și supradenivelare ST pe același ECG, suspectați STEMI și evaluați mai întâi elevația, deoarece este mult mai periculos. Apoi analizați depresia ST - pot fi schimbări reciproce.

W. Brady şi colab. a analizat rezultatele evaluării de către medicii de urgență a 448 ECG-uri cu supradenivelare a segmentului ST. Evaluarea eronată ECG sub formă de supradiagnostic al infarctului miocardic acut (IM) urmat de terapie trombolitică la pacient a fost evidențiată în 28% dintre cazurile cu anevrism cardiac (AC), în 23% - cu sindrom de repolarizare ventriculară (VVR) precoce, în 21% - cu pericardită și la 5% - cu bloc de ramură stângă (BBB) fără semne de infarct miocardic.
Evaluarea fenomenului ECG, constând în ridicarea segmentului ST, este de natură complexă și include o analiză nu numai a caracteristicilor modificărilor ST și a altor componente ECG, ci și a tabloului clinic al bolii. În cele mai multe cazuri, analiza ECG detaliată este suficientă pentru a diferenția sindroamele subiacente care conduc la supradenivelarea ST. Modificările ST pot fi o variantă a unui ECG normal, reflectă modificări miocardice non-coronare și pot cauza patologie coronariană acută care necesită terapie trombolitică urgentă. Astfel, tactica terapeutică pentru pacienții cu supradenivelare a segmentului ST este diferită.
1. Normă
Ridicarea segmentului ST concav este permisă în derivațiile de la extremități până la 1 mm, în derivațiile toracice V1-V2, uneori V3 până la 2-3 mm, în derivațiile V5-V6 până la 1 mm (Fig. 1).
2. Infarctul miocardic
cu supradenivelare a segmentului ST (MI)
IM este o necroză a unei porțiuni a mușchiului inimii rezultată din insuficiența absolută sau relativă a circulației coronariene. Manifestările electrocardiografice ale ischemiei, leziunilor și necrozei miocardului depind de localizarea, profunzimea acestor procese, vârsta lor și dimensiunea leziunii. Se crede că ischemia miocardică acută se manifestă în principal prin modificări ale undei T, iar deteriorarea - prin deplasarea segmentului ST, necroză - prin formarea unei unde Q patologice și o scădere a undei R (Fig. 2, 4).
ECG-ul unui pacient cu IM suferă modificări în funcție de stadiul bolii. În stadiul de ischemie, care durează de obicei de la câteva minute până la 1-2 ore, se înregistrează o undă T mare deasupra leziunii. Apoi, odată cu răspândirea ischemiei și afectarea regiunilor subepicardice, o ridicare a segmentului ST și inversare. ale undei T sunt detectate (de la câteva ore la 1-3 zile.). Procesele care apar în acest moment pot fi reversibile, iar modificările ECG descrise mai sus pot dispărea, dar mai des trec în etapa următoare, cu formarea necrozei la nivelul miocardului. Electrocardiografic, aceasta se manifestă prin apariția unei unde Q patologice și scăderea amplitudinii undei R.
3. Angina Prinzmetal (SP)
Odată cu dezvoltarea spasmului arterei epicardice și leziuni miocardice transmurale ulterioare, există o creștere a segmentului ST în derivații care reflectă zona afectată. În SP, spasmul este de obicei de scurtă durată, iar segmentul ST revine la valoarea de bază fără necroză miocardică ulterioară. Cu SP, trăsăturile caracteristice sunt ciclicitatea atacurilor de durere, forma monofazică a curbei ECG și tulburările de ritm cardiac. Dacă spasmul continuă suficient de mult, se dezvoltă un IM. Cauza angiospasmului arterelor coronare este disfuncția endotelială.
Denivelarea segmentului ST cu SP și MI în curs de dezvoltare nu diferă semnificativ, deoarece este o reflectare a unui proces fiziopatologic: ischemia transmurală datorată ocluziei arterei epicardice cauzată de spasm tranzitoriu în prima stare și tromboză persistentă în a doua (Fig. 3, 4).
Pacienții cu SP sunt în principal femei tinere care nu prezintă factorii de risc clasici pentru boala coronariană (IHD), excluzând fumatul. SP este asociată cu astfel de manifestări ale stărilor angiospastice precum sindromul Raynaud și durerile de cap migratoare. Ceea ce unește aceste sindroame este posibilitatea dezvoltării aritmiei.
Pentru diagnosticul SP, testele cu activitate fizică nu sunt foarte informative. Cel mai sensibil și specific test provocator este administrarea intravenoasă a 50 mcg de ergonovină la un interval de 5 minute până la obținerea unui rezultat pozitiv, în timp ce doza totală a medicamentului nu trebuie să depășească 400 mcg. Testul cu ergonovină este considerat pozitiv atunci când apare un atac de angină pectorală și segmentul ST este ridicat pe ECG. Pentru a ameliora rapid simptomele angiospasmului cauzate de ergonovină, se utilizează nitroglicerina. Dinamica modificărilor segmentului ST în timpul SP poate fi urmărită prin înregistrarea ECG pe termen lung folosind metoda Holter. În terapia SP se folosesc vasodilatatoare - nitrați și antagoniști de calciu, b-blocante și doze mari de acid acetilsalicilic sunt contraindicate.
4. Anevrism cardiac (AC)
AS apare de obicei după IM transmural. Bombarea peretelui ventricular provoacă întinderea zonelor adiacente ale miocardului, ceea ce duce la apariția unei zone de leziuni transmurale în zonele înconjurătoare ale miocardului. ECG pentru AS este caracterizat de o imagine a IM transmural și, prin urmare, în majoritatea derivațiilor ECG, se observă QS, ocazional Qr. Un ECG „înghețat” este specific pentru UA, care nu suferă modificări dinamice în etape, dar rămâne stabil pentru mulți ani. Acest ECG înghețat are caracteristici observate în stadiile II și III ale infarctului miocardic cu supradenivelare de segment ST (Fig. 5).
5. Sindromul repolarizării precoce a ventriculilor (VADV)
SRDS este un fenomen ECG, care constă în înregistrarea denivelării segmentului ST de până la 2-3 mm cu o umflătură în jos, de regulă, în multe derivații, cel mai semnificativ în piept. Punctul de tranziție al părții descendente a undei R în unda T este situat deasupra izolinei, adesea o crestătură sau undă este determinată la locul acestei tranziții ("cocoașă de cămilă", "undă Osborne", "hathook", " cocoașă hipotermică”, „undă J”), unda T este pozitivă. Uneori, în cadrul acestui sindrom, există o creștere bruscă a amplitudinii undei R în derivațiile toracice, combinată cu o scădere și dispariția ulterioară a undei S în derivațiile toracice stângi. Modificările ECG pot scădea în timpul unui test cu activitate fizică, regresează odată cu vârsta (Fig. 6).
6. Pericardită acută (PA)
Un semn ECG caracteristic al pericarditei este deplasarea concordantă (unidirecțională cu dintele maxim al complexului QRS) a segmentului ST în majoritatea derivațiilor. Aceste modificări sunt o reflectare a lezării miocardului subepicardic adiacent pericardului.
În imaginea ECG a OP, se disting un număr de etape:
1. Deplasarea concordantă a ST (denivelarea ST în acele derivații în care dintele maxim al complexului ventricular este îndreptat în sus - I, II, aVL, aVF, V3-V6 și deprimarea ST în derivații, unde este îndreptat dintele maxim din QRS în jos - aVR, V1, V2, uneori aVL), transformându-se într-o undă T pozitivă (Fig. 7).

4. Normalizarea ECG (undele T netezite sau ușor negative pot persista mult timp). Uneori, cu pericardită, se observă implicarea în procesul inflamator al miocardului atrial, care se reflectă în ECG sub forma unei deplasări a segmentului PQ (în majoritatea derivațiilor - depresie PQ), apariția aritmiilor supraventriculare. În efuziunea pericardică cu o cantitate mare de efuziune ECG, există de obicei o scădere a tensiunii tuturor dinților în majoritatea derivațiilor.
7. Cor pulmonar acut (ARC)
Cu OLS pe ECG, semnele de suprasolicitare a inimii drepte sunt înregistrate pentru o perioadă scurtă de timp (apare cu starea astmatică, edem pulmonar, pneumotorax, cea mai frecventă cauză este tromboembolismul în bazinul arterei pulmonare). Cele mai tipice semne ECG sunt:
1. SI-QIII - formarea unei unde S profunde în derivația I și a unei undă Q profundă (patologică ca amplitudine, dar de obicei nu lărgită) în derivația III.
2. Ridicarea segmentului ST, transformându-se într-o undă T pozitivă (curbă monofazică), în derivațiile „dreapte” - III, aVF, V1, V2, în combinație cu deprimarea segmentului ST în derivațiile I, aVL, V5, V6. În viitor, este posibil să se formeze unde T negative în derivațiile III, aVF, V1, V2. Primele două semne ECG sunt uneori combinate într-unul singur - așa-numitul semn McGin-White - QIII-TIII-SI.
3. Abaterea axei electrice a inimii (EOS) spre dreapta, uneori formarea EOS tip SI-SII-SIII.
4. Formarea unui dinte P ascuțit înalt („P-pulmonale”) în derivațiile II, III, aVF.
5. Blocarea ramurii drepte a fasciculului.
6. Blocarea ramurii posterioare a ramului fascicul stâng.
7. Creșterea amplitudinii undei R în derivațiile II, III, aVF.
8. Semne acute de hipertrofie ventriculară dreaptă: RV1> SV1, R în derivația V1 mai mare de 7 mm, raport RV6 / SV6 ≤ 2, unda S de la V1 la V6, deplasarea zonei de tranziție spre stânga.
9. Apariţia bruscă a tulburărilor de ritm cardiac supraventricular (fig. 8).
8. Sindromul Brugada (SB)
SB se caracterizează prin episoade de sincopă și moarte subită la pacienții fără boală cardiacă organică, însoțite de modificări ECG sub formă de bloc de ramură drept permanent sau tranzitoriu cu supradenivelare a segmentului ST în derivațiile toracice drepte (V1-V3).
În prezent, sunt descrise următoarele afecțiuni și boli care cauzează SB: febră, hiperkaliemie, hipercalcemie, deficit de tiamină, intoxicații cu cocaină, hiperparatiroidism, hipertestosteronemie, tumori mediastinale, displazie aritmogenă a ventriculului drept (ARVD), pericardită, IM, obstrucție tumorală mecanică. sau hemopericard, embolie pulmonară, anevrism disecant de aortă, diverse anomalii ale sistemului nervos central și autonom, distrofie musculară Duchenne, ataxie Frederic. SB indus de medicamente a fost descris în tratamentul cu blocante ale canalelor de sodiu, mesalazină, medicamente vagotonice, agonişti α-adrenergici, blocante β-adrenergice, antihistaminice de generaţia I, medicamente antimalarice, sedative, anticonvulsivante, antipsihotice, medicamente triciclice şi tetraciclice.
ECG la pacienții cu SB se caracterizează printr-o serie de modificări specifice care pot fi observate în combinație completă sau incompletă:
1. Bloc de ramură dreapta pachet complet (în versiunea clasică) sau incomplet.
2. O formă specifică de supradenivelare a segmentului ST în derivațiile drepte ale pieptului (V1-V3). Există două tipuri de elevație a segmentului ST descrise: „tipul cu spate” și „tipul coved” (Fig. 9). Creșterea „tipului coved” predomină în mod fiabil în formele simptomatice de SB, în timp ce „tipul cu spate” este mai frecventă în formele asimptomatice.
3. Unda T inversată în derivațiile V1-V3.
4. Creșterea duratei intervalului PQ (PR).
5. Apariția paroxismelor de tahicardie ventriculară polimorfă cu încetare spontană sau trecere la fibrilație ventriculară.
Ultimul semn ECG determină în principal simptomele clinice ale acestui sindrom. Dezvoltarea tahiaritmiilor ventriculare la pacienții cu SB are loc adesea noaptea sau dimineața devreme, ceea ce ne permite să asociem aspectul lor cu activarea legăturii parasimpatice a sistemului nervos autonom. Semnele ECG precum supradenivelarea segmentului ST și prelungirea PQ pot fi tranzitorii. H. Atarashi a sugerat luarea în considerare a așa-numitei „întârzieri S-terminal” în derivația V1 - intervalul de la vârful undei R până la vârful undei R. Extinderea acestui interval la 0,08 s sau mai mult în combinația cu supradenivelarea ST în V2 este mai mare de 0,18 mV este un semn al unui risc crescut de fibrilație ventriculară (Fig. 10).
9. Cardiomiopatie de stres
(sindromul ("tako-tsubo", SCMP)
SCMP este un tip de cardiomiopatie non-ischemică care apare sub influența unui stres emoțional sever, mai des la femeile în vârstă fără leziuni aterosclerotice semnificative ale arterelor coronare. Atacul miocardului se manifestă printr-o scădere a capacității sale contractile, cel mai pronunțată în secțiunile apicale, unde devine „șocat”. Ecocardiografia relevă hipokinezia segmentelor apicale și hiperkinezia segmentelor bazale ale ventriculului stâng (Fig. 11).
În imaginea ECG a SCMP, se disting o serie de etape:
1. Ridicarea segmentului ST în majoritatea derivațiilor ECG, absența depresiunii reciproce a segmentului ST.
2. Segmentul ST se apropie de izolinie, unda T este netezită.
3. Unda T devine negativă în majoritatea derivațiilor (cu excepția aVR, unde devine pozitivă).
4. Normalizarea ECG (undele T netezite sau ușor negative pot persista mult timp).
10. Displazie aritmogenă /
cardiomiopatie ventriculară dreaptă (ARVD)
ARVD - o patologie care este o leziune izolată a ventriculului drept (RV); adesea familial, caracterizat prin infiltrare grasă sau fibros-grasă a miocardului ventricular, însoțită de tulburări de ritm ventricular de severitate variabilă, inclusiv fibrilație ventriculară.
În prezent, există două variante morfologice ale ARVD: gras și fibros-gras. Forma grasă se caracterizează prin înlocuirea aproape completă a cardiomiocitelor fără subțierea peretelui ventricular, aceste modificări fiind observate exclusiv în pancreas. Varianta fibro-grasă este asociată cu o subțiere semnificativă a peretelui VD; procesul poate implica miocardul ventriculului stâng. De asemenea, cu ARVD, se poate observa dilatare moderată sau severă a pancreasului, anevrisme sau hipokinezie segmentară.
Semne ECG:
1. Unde T negative în derivații toracice.
2. Unda epsilon (ε) din spatele complexului QRS în derivațiile V1 sau V2, care uneori seamănă cu RBBB incomplet.
3. Tahicardie paroxistică ventriculară dreaptă.
4. Durata intervalului QRS în derivația V1 depășește 110 ms, iar durata complexelor QRS din derivațiile toracice drepte poate depăși durata complexelor ventriculare din derivațiile toracice stângi. De mare valoare diagnostică este raportul dintre suma duratelor QRS din derivațiile V1 și V3 și suma duratelor QRS din V4 și V6 (Fig. 12).
11. Hiperkaliemie (HA)
Semnele ECG ale creșterii potasiului în sânge sunt:
1. Bradicardie sinusala.
2. Scurtarea intervalului QT.
3. Formarea undelor T pozitive ascuțite înalte, care, combinate cu o scurtare a intervalului QT, dă impresia supradenivelării ST.
4. Extinderea complexului QRS.
5. Scurtarea, cu creșterea hiperkaliemiei - prelungirea intervalului PQ, încălcarea progresivă a conducerii atrioventriculare până la blocarea transversală completă.
6. Scăderea amplitudinii, netezirea undei P. Odată cu creșterea nivelului de potasiu, dispariția completă a undei P.
7. Posibilă deprimare a segmentului ST cu mai multe derivații.
8. Aritmii ventriculare (Fig. 13).
12. Hipertrofia ventriculară stângă (LVH)
HVS apare în hipertensiunea arterială, cardiopatia aortică, insuficiența valvei mitrale, cardioscleroza, cardiopatia congenitală (Fig. 14).
Semne ECG:
1.RV5, V6> RV4.
2. SV1 + RV5 (sau RV6)> 28 mm la persoanele peste 30 de ani sau SV1 + RV5 (sau RV6)> 30 mm la persoanele sub 30 de ani.
13. Supraîncărcare dreapta
și ventriculului stâng
Un ECG cu suprasolicitare VS și RV arată identic cu un ECG cu hipertrofie, totuși, hipertrofia este o consecință a suprasolicitarii prelungite a miocardului prin volum sau presiune excesivă a sângelui, iar modificările ECG sunt permanente. Supraîncărcarea trebuie luată în considerare atunci când apare o situație acută, modificările ECG dispar treptat odată cu normalizarea ulterioară a stării pacientului (Fig. 8, 14).
14. Bloc de ramură stânga (LBBB)
LBBB este o încălcare a conductibilității în trunchiul principal al ramului fascicul stâng înainte de a fi împărțit în două ramuri sau deteriorarea simultană a două ramuri ale ramului fascicul stâng. Excitația în mod obișnuit se extinde la VD și într-un sens giratoriu, cu întârziere - la VS (Fig. 15).
Pe ECG se înregistrează un complex QRS lărgit, deformat (mai mult de 0,1 s), care în derivațiile V5-V6, I, aVL are forma rsR ', RSR', RsR ', rR' (unda R predomină în QRS complex). În funcție de lățimea complexului QRS, blocul de ramură stângă poate fi complet sau incomplet (LBBB incomplet: 0,1 s 15. Cardioversie transtoracică (EIT)
Cardioversia poate fi însoțită de supradenivelare tranzitorie a ST. J. van Gelder şi colab. au raportat că la 23 din 146 de pacienți cu fibrilație atrială sau flutter după cardioversie transtoracică s-a determinat o supradenivelare a segmentului ST de peste 5 mm, în timp ce nu au existat semne clinice sau de laborator de necroză miocardică. Normalizarea segmentului ST a fost observată pentru o medie de 1,5 minute. (de la 10 s la 3 min.). Cu toate acestea, pacienții cu supradenivelare a segmentului ST după cardioversie au o fracție de ejecție mai mică decât pacienții fără supradenivelare a segmentului ST (27% și, respectiv, 35%). Mecanismul ridicării segmentului ST nu este pe deplin înțeles (Fig. 16).
16. Sindromul Wolff-Parkinson-White (SVPU)
SVPU - conducerea unui impuls de la atrii la ventriculi printr-un pachet suplimentar de Kent-Paladino, ocolind sistemul de conducere normal al inimii.
Criteriile ECG ale SVPU:
1. Intervalul PQ scurtat la 0,08-0,11 s.
2. Undă D - o undă suplimentară la începutul complexului QRS cauzată de excitarea miocardului ventricular „nespecializat”. Unda delta este îndreptată în sus dacă unda R predomină în complexul QRS și în jos dacă partea inițială a complexului QRS este negativă (prevalează unda Q sau S), cu excepția sindromului WPW, tip C.
3. Blocarea ramificației fasciculului (lărgirea complexului QRS mai mult de 0,1 s). În sindromul WPW, tip A, conducerea impulsului de la atrii la ventriculi se realizează de-a lungul fasciculului stâng al Kent-Paladino, din acest motiv, excitația ventriculului stâng începe mai devreme decât cel drept, iar ECG arată o blocare. a ramurii drepte a fasciculului. În WPW, tip B, un impuls de la atrii către ventriculi este condus de-a lungul fasciculului Kent-Paladino drept. Din acest motiv, excitația ventriculului drept începe mai devreme decât cel stâng, iar ECG-ul arată o blocare a ramului fascicul stâng.
În sindromul WPW, tip C, un impuls de la atrii către peretele lateral al ventriculului stâng se deplasează de-a lungul fasciculului Kent-Paladino stâng, ceea ce duce la excitarea ventriculului stâng mai devreme decât cel drept, iar ECG arată un fascicul drept. bloc de ramificație și o undă D negativă în derivații în V5-V6.
4. Unda P de forma si durata normale.
5. Tendința la atacuri de tahiaritmii supraventriculare (Fig. 17).
17. Flutter atrial (AT)
TP este un ritm accelerat, superficial, dar corect de contracție atrială cu o frecvență de 220-350 pe minut. ca urmare a prezenței unui focar patologic de excitare în mușchii atriali. Datorită apariției unui bloc atrioventricular funcțional, cel mai adesea 2: 1 sau 4: 1, frecvența contracțiilor ventriculare este semnificativ mai mică decât frecvența contracției atriale.
Criterii ECG pentru flutterul atrial:
1. Unde F, situate la intervale egale, cu o frecventa de 220-350 pe minut, de aceeasi inaltime, latime si forma. Undele F sunt bine exprimate în derivațiile II, III, aVF, adesea se suprapun pe segmentul ST și mimează elevația acestuia.
2. Nu există intervale izoelectrice - undele de flutter formează o curbă ondulată continuă.
3. Forma de undă tipică F este „dinți de ferăstrău”. Genunchiul ascendent este abrupt, în timp ce genunchiul descendent coboară ușor și trece fără un interval izoelectric în genunchiul ascendent abrupt al următorului val F.
4. Blocul AV parțial de diferite grade (de obicei 2: 1) este aproape întotdeauna observat.
5. QRS complex de forma obișnuită. Datorită stratificării undelor F, intervalul ST și unda T sunt deformate.
6. Intervalul R-R este același cu un grad constant de bloc atrioventricular (forma corectă de flutter atrial) și diferit - cu un grad în schimbare de bloc AV (formă neregulată de flutter atrial) (Fig. 18).
18. Hipotermie (sindrom Osborne, HT)
Criteriile ECG tipice pentru HT sunt apariția undelor punctului J, numite unde Osborne, supradenivelarea segmentului ST în derivațiile II, III, aVF și V3-V6 toracic stâng. Dinții lui Osborne sunt direcționați în aceeași direcție ca și complexele QRS, în timp ce înălțimea lor este direct proporțională cu gradul de HT. Pe măsură ce temperatura corpului scade, împreună cu modificările ST-T descrise, se dezvăluie o încetinire a frecvenței cardiace, prelungirea intervalelor PR și QT (acesta din urmă se datorează în principal segmentului ST). Pe măsură ce temperatura corpului scade, amplitudinea undei Osborne crește. La temperatura corpului sub 32 ° C, este posibilă fibrilația atrială, apar adesea aritmii ventriculare. La o temperatură corporală de 28-30 ° C, riscul de a dezvolta fibrilație ventriculară crește (riscul maxim este la o temperatură de 22 ° C). La o temperatură a corpului de 18 ° C și mai jos, apare asistolia. HT este definită ca o scădere a temperaturii corpului la 35 ° C (95 ° F) și mai jos. Se obișnuiește să se clasifice HT ca ușoară (la o temperatură corporală de 34-35 ° C), moderată (30-34 ° C) și severă (sub 30 ° C) (Fig. 19).
Astfel, dintele lui Osborne (dintele hipotermic) poate fi considerat ca un criteriu de diagnostic pentru tulburările centrale severe. Amplitudinea până la trecere a undei Osborne a fost invers corelată cu o scădere a temperaturii corpului. Conform datelor noastre, severitatea undei Osborne și valoarea intervalului QT determină prognosticul. Prelungirea intervalului QT c> 500 ms și deformarea severă a complexului QRST cu formarea undei Osborne agravează semnificativ prognosticul de viață.
19. Schimbări de poziție
Modificările de poziție în complexul ventricular imită uneori semnele infarctului miocardic pe ECG. Modificările de poziție diferă de MI prin absența dinamicii segmentului ST și a undei TT caracteristice unui atac de cord, precum și o scădere a adâncimii undei Q la înregistrarea unui ECG la înălțimea inspirației sau expirării.
Concluzie
Pe baza analizei literaturii interne și străine, precum și a propriilor noastre date, aș dori să subliniez că supradenivelarea segmentului ST nu reflectă întotdeauna boala coronariană, iar un medic practicant trebuie adesea să efectueze diagnostice diferențiale ale multor boli, inclusiv cele rare.

Literatură
1. Alpert D., Francis G. Tratamentul infarctului miocardic // Ghid practic: Per. din engleza - M .: Practică, 1994 .-- 255 p.
2. Bolile de inimă: un ghid pentru medici / Ed. R.G. Oganova, I.G. Fomina. - M .: Litterra, 2006 .-- 1328 p.
3. Dzhanashia P.Kh., Kruglov V.A., Nazarenko V.A., Nikolenko S.A. Cardiomiopatii și miocardite. - M., 2000 .-- S. 66-69.
4. Zhdanov G.G., Sokolov I.M., Schwartz Yu.G. Terapie intensivă a infarctului miocardic acut. Partea 1 // Buletin de terapie intensivă. - 1996. - Nr 4. - P.15-17.
5. Isakov I.I., Kushakovsky M.S., Zhuravleva N.B. Electrocardiografie clinică. - L.: Medicină, 1984.
6. Aritmologie clinică / Ed. prof. A.V. Ardasheva - M .: Editura „Medpraktika-M”, 2009. - 1220 p.
7. Kushakovsky M.S. Aritmii ale inimii. - SPb .: Hipocrate, 1992.
8. Kushakovsky M.S., Zhuravleva N.B. Aritmii și bloc cardiac (atlas de electrocardiograme). - L.: Medicină, 1981.
9. Limankina I.N. Cu privire la problema sindromului cerebrocardic la pacienții bolnavi mintal. Probleme de actualitate ale psihiatriei clinice și sociale. - Ed. SZPD, 1999.-- S. 352-359.
10. Mravyan S.R., Fedorova S.I. Fenomenul ECG al supradenivelării segmentului ST, cauzele și semnificația clinică a acestuia // Medicină clinică. - 2006. - T. 84, nr. 5. - S. 12-18.
11. Orlov V.N. Ghid de electrocardiografie. - M .: Agenţia de Informaţii Medicale, 1999. - 528 p.
12. Ghid de electrocardiografie / Ed. onorat activ Știința Federației Ruse, prof. V.S. Zadionchenko - Saarbrucken, Germania. Editura: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH & Co. KG, 2011 .-- S. 323.
13. Sedov V.M., Yashin S.M., Shubik Yu.V. Displazie aritmogenă / cardiopatie ventriculară dreaptă // Buletin de aritmologie. - 2000. - Nr. 20. - S. 23-30.
14. Topolyansky A.V., Talibov O.B. Cardiologie de urgență: Manual / Sub total. ed. prof. A.L. Vertkina. - M .: MEDpress-inform, 2010 .-- 352 p.
15. Antzelevitch C., Brugada P., Brugada J. et al. Sindromul Brugada: 1992-2002: o perspectivă istorică // J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1665-1671.
16. Atarashi H., Ogawa S., Harumi K. et al. Caracteristici ale pacienților cu bloc de ramură dreptă și supradenivelare a segmentului ST în derivații precordiale drepte // Am J Cardiol 1996; 78: 581-583.
17. Brugada R., Brugada J., Antzelevitch C. et al. Blocanții canalelor de sodiu identifică riscul de moarte subită la pacienții cu supradenivelare a segmentului ST și bloc de ramură dreaptă, dar inimi structural normale // Circulation 2000; 101: 510-515.
18. Duclos F., Armenta J. Permanent Osborn wave in the absence of hypothermia // Rev Esp Cardiol 1972 Jul-Aug; Vol. 25 (4), pp. 379-82.
19. Durakovic Z .; Misigoj-Durakovic M .; Corovic N. Dispersia Q-T și JT la vârstnicii cu hipotermie urbană // Int J Cardiol 2001 Sep-Oct; Vol. 80 (2-3), pp. 221-6.
20. Eagle K. Osborn waves of hypothermia // N Engl J Med 1994; 10: 680.
21. Fazekas T., Liszkai G., Rudas L.V. Unda Osborn electrocardiografică în hipotermie. // Orv Hetil 2000 Oct 22; Vol. 141 (43), pp. 2347-51.
22. Gussak I., Bjerregaard P., Egan T. M., Chaitman B.R. Fenomenul ECG numit val J: istorie, fiziopatologie și semnificație clinică // J Electrocardiol 1995; 28: 49-58.
23. Heckmann J. G., Lang C. J., Neundorfer B. et al. Ar trebui să recunoască îngrijitorii de AVC unda J (unda Osborn)? // AVC 2001 Jul; Vol. 32 (7), pp. 1692-4.
24. Igual M., Eichhorn P. Osborn wave in hypothermia // Schweiz Med Wochenschr 1999 Feb 13; Vol. 129 (6), pp. 241.
25. Kalla H., Yan G.X., Marinchak R. Fibrilație ventriculară la un pacient cu unde J (Osborn) proeminente și supradenivelare a segmentului ST în derivațiile electrocardiografice inferioare: o variantă a sindromului Brugada? // J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11: 95-98.
26. Osborn J.J. Hipotermie experimentală: modificări ale pH-ului respirator și al sângelui în raport cu funcția cardiacă // Am J Physiol 1953; 175: 389-398.
27. Otero J., Lenihayn D. J. Valul Osborn normotermic indus de hipercalcemie severă // Tex Heart Inst J 2000; Vol. 27 (3), pp. 316-7.
28. Sridharan M.R., Horan L.G. Unda J electrocardiografică de hipercalcemie // Am J Cardiol.
29. Strohmer B., Pichler M. Fibrilația atrială și undele J (Osborn) proeminente în hipotermia critică // Int J Cardiol 2004 Aug; Vol. 96 (2), pp. 291-3.
30. Yan G.X., Lankipalli R.S., Burke J.F. et al. Componente de repolarizare ventriculară pe electrocardiogramă: Baza celulară și semnificația clinică // J Am Coll Cardiol 2003; 42: 401-409.

În timpul atacurilor prelungite de înaltă frecvență de tahicardie, pot apărea deprimarea segmentului ST și negativitatea undei T ca urmare a ischemiei miocardice. Astfel de modificări se observă mai des și într-o măsură mai mare la pacienții cu ateroscleroză coronariană, dar pot fi întâlnite și la tinerii cu inimă sănătoasă. Durerea anginoasă poate fi absentă.

deprimarea segmentului ST

Dezechilibrul electrolitic, în special hipokaliemia, joacă, de asemenea, un rol în aceste modificări.

În aproximativ 20% din cazuri, după încetarea unui atac de tahicardie, se poate observa o scădere a segmentului ST, o negativitate a undei T și o extindere a intervalului QT ore, zile și săptămâni ca expresie a miocardului. ischemie după tahicardie. Modificările ECG pe termen lung dau motive în unele cazuri să admită prezența atacurilor de cord cu focală mică. Inversarea undei T are de obicei o caracteristică a undelor coronare T. Potrivit unor autori, hipokaliemia are o semnificație patogenetică.

Descriere:

Simptomele depresiei:

Pacienții raportează o scădere a capacității de concentrare și a atenției, care este percepută subiectiv ca dificultate de memorare și o scădere a succesului în învățare. Acest lucru este vizibil în special în adolescență și adolescență, precum și la persoanele angajate în muncă intelectuală. Activitatea fizică este, de asemenea, redusă la letargie (până la stupoare), care poate fi percepută ca lene. La copii și adolescenți, depresia poate fi însoțită de agresivitate și conflict, care maschează un fel de ură de sine. Toate stările depresive pot fi împărțite condiționat în sindroame cu o componentă de anxietate și fără o componentă de anxietate.

Ritmul schimbărilor de dispoziție se caracterizează printr-o îmbunătățire tipică a stării de bine seara. Stima de sine și încrederea în sine scad, ceea ce arată ca o neofobie specifică. Aceleasi senzatii indeparteaza pacientul de cei din jur si cresc sentimentul de inferioritate a acestuia. Cu un curs prelungit de depresie după vârsta de 50 de ani, aceasta duce la privare și la un tablou clinic asemănător cu demența. Apar idei de vinovăție și autodepreciere, viitorul este văzut în tonuri sumbre și pesimiste. Toate acestea duc la apariția unor idei și acțiuni asociate cu autoagresiunea (autovătămare, sinucidere). Ritmul somnului/vegherii este perturbat, se observă insomnia sau lipsa somnului, predomină visele întunecate. Pacientul are dificultăți să se ridice din pat dimineața. Pofta de mâncare scade, uneori pacientul preferă alimentele carbohidrate în locul proteinelor, pofta de mâncare poate fi restabilită seara. Percepția timpului se schimbă, care pare a fi infinit de lungă și dureroasă. Pacientul încetează să atragă atenția asupra sa, poate avea numeroase experiențe ipohondrice și senestopatice, depersonalizarea depresivă apare cu o idee negativă despre propriul sine și corp. Derealizarea depresivă se exprimă în percepția lumii în tonuri reci și gri. Vorbirea este de obicei încetinită prin vorbirea despre propriile probleme și despre trecut. Concentrarea este dificilă, iar formularea ideilor este lentă.

La examinare, pacienții privesc adesea pe fereastră sau la o sursă de lumină, gesticulează cu orientare spre propriul corp, apăsând mâinile pe piept, cu depresie anxioasă a gâtului, postură de supunere, pliul lui Veragut în expresiile faciale, colțurile coborâte ale gură. În caz de anxietate, manipulare accelerată prin gesturi a obiectelor. Vocea este joasă, liniștită, cu pauze lungi între cuvinte și directivitate scăzută.

Indirect, un episod depresiv poate fi indicat de simptome precum pupile dilatate, tahicardie. constipație, scăderea turgenței pielii și creșterea fragilității unghiilor și părului, schimbări involutive accelerate (pacientul pare mai în vârstă decât vârsta lui), precum și simptome somatoforme precum dificultăți psihogene de respirație. sindromul picioarelor nelinistite, hipocondrie dermatologica, simptome cardiace si pseudo-reumatice, disurie psihogena. tulburări somatoforme ale tractului gastrointestinal. În plus, odată cu depresia, uneori greutatea nu scade, ci crește din cauza poftei de carbohidrați, libidoul poate crește, mai degrabă decât să scadă, deoarece satisfacția sexuală reduce nivelul de anxietate. Alte simptome somatice includ dureri de cap vagi, amenoree și dismenoree, dureri în piept și, mai ales, o senzație specifică de „piatră, greutate pe piept”.

Cauzele depresiei:

& nbsp & nbsp 1. & nbsp & nbsp Cauzele genetice pot fi anomalii ale cromozomului 11, deși se presupune existența unor forme poligenice ale tulburării.

& nbsp & nbsp 2. Cauza biochimică este o încălcare a activității metabolice a neurotransmițătorilor: o deficiență de serotonină și catecolamine.

& nbsp & nbsp 3. Cauzele neuroendocrine sunt exprimate printr-o încălcare a ritmului de funcționare a sistemului hipotalamo-hipofizar, a sistemului limbic și a glandei pineale, care afectează ritmul de eliberare a hormonilor de eliberare și a melatoninei. Aceste procese sunt asociate cu fotonii luminii zilei. Acest lucru afectează indirect ritmul general al corpului, în special, ritmul de somn / veghe, activitatea sexuală, mâncarea.

Factorii de risc sunt vârsta de 20-40 de ani, declinul clasei sociale, divorțul la bărbați, antecedentele familiale de sinucidere, pierderea rudelor după 11 ani, trăsături de personalitate cu trăsături de anxietate, diligență și conștiinciozitate, evenimente stresante, homosexualitate, probleme de satisfacție sexuală, perioada postpartum, în special femeile singure. În patogeneza depresiei, alături de factorii genetici care determină nivelul sistemelor neurotransmițătoare, sunt importante cultivarea neputinței în familie în perioadele de stres, care formează baza gândirii depresive, și pierderea contactelor sociale.

DIAGNOSTICUL ISCHEMIEI MIOCARDICE PRIN MONITORIZAREA ECG HOLTER.

adnotare

Sunt luate în considerare problemele de diagnosticare a ischemiei miocardice în timpul monitorizării Holter, semnificația ischemiei „silențioase”, cauzele erorilor în măsurarea automată a deplasării segmentului ST.

În mai bine de 30 de ani, de când Holter a folosit un dispozitiv portabil pentru înregistrarea ECG extinsă, dezvoltarea tehnologiei computerizate a dus la apariția unei noi metode de înregistrare a înregistrărilor ECG pe termen lung – monitorizarea Holter (HM).

La utilizarea acestei metode, multe probleme încă neexplorate au apărut în fața medicilor. Cea mai importantă dintre ele a fost definiția: „Ce este un ECG normal în condițiile activității umane normale?”

Proeminentul cardiolog american White a spus: „Limitele frecvenței cardiace rămân astăzi în fiziologia cardiovasculară una dintre cele mai dificile probleme în evaluarea și diagnosticarea corectă a bolilor cardiovasculare, una dintre cele mai importante și adesea neglijate cantități”. Studiind un grup de persoane aparent sănătoase cu vârsta cuprinsă între 16 și 65 de ani, Clarke și colab. a constatat că 12 la sută dintre acești pacienți au tulburări de ritm sub formă de bradiaritmii bruște sau tahicardie cu ectopie ventriculară. Dintre cei 100 de bărbați și femei examinați de Kostis, 46% aveau extrasistole ventriculare, 20% dintre ei aveau mai mult de 10 extrasistole ventriculare, iar 5% aveau mai mult de 100. S-a dovedit că normele obișnuite pentru determinarea ritmului cardiac în mod normal pot fi depăşită semnificativ, mai ales la subiecţii tineri. Problema duratei monitorizării este o altă problemă care trebuie abordată.

Cât timp trebuie instalat monitorul? Bigger și colab. consideră că numărul de extrasistole detectate este într-o relație neliniară cu durata observației de monitorizare. S-a constatat că cel mai mare număr de extrasistole ventriculare, inclusiv cele pereche, R pe T este detectat în primele 6-12 ore de observație. Dimpotrivă, astfel de tulburări de ritm precum tahicardia ventriculară sunt detectate cu o urmărire mai lungă și depind liniar de durata monitorizării. În prezența stărilor de sincopă sau semi-leșin, pentru a le identifica cauzele, este necesar să se monitorizeze ECG pentru o perioadă mai lungă de timp, mai mult de 24 de ore. Se raportează că, odată cu creșterea monitorizării până la 3 zile, procentul de detectare a blocajelor atrioventriculare și sinoatriale crește de trei ori.

Numărul de electrozi utilizați depinde de obiectivele studiului și este determinat de sistemul de plumb utilizat. Cele mai utilizate sunt două derivații modificate V1 și V5. Cu toate acestea, pentru diagnosticul de ischemie miocardică, numărul de derivații poate fi crescut. În prezent, trecerea la un sistem cu trei axe de derivații ECG este în curs de desfășurare. Trei canale de înregistrare ECG sunt formate din 7 electrozi în funcție de tipul de derivații ortogonale ale lui Frank (X, Y, Z).

Conținutul informațional al diferitelor sisteme de derivații pentru detectarea ischemiei miocardice în ECG HM a fost evaluat de un număr de cercetători. Thompson și colab. (1995), la examinarea a 110 pacienţi cu boală coronariană cu ischemie mută, au comparat rezultatele obţinute la înregistrarea a 2 şi 12 derivaţii. Numărul episoadelor ischemice a fost de 16 și 44, iar durata lor totală a fost de 273 și 879 de minute. respectiv. Într-un studiu al lui Lanza et. al. (1994) la diagnosticarea ischemiei la 223 de pacienți, sensibilitatea CM5 a fost de 89%, CM5 + CM3 - 91%, CM5 + CMY - 94%, CM5 + CM3 + CMY - 96%. Langer et. al. (1995) când au comparat înregistrarea a 12 derivații, 3 derivații Frank, VKG și V2 + V5 + avF la 1067 de pacienți nu au evidențiat nicio diferență în conținutul lor de informații. Jiang et. al. (1995) la compararea sensibilității derivațiilor CM5, II și CM5 + II la 60 de pacienți au primit valori de 13, 71 și, respectiv, 96%. Osterhues et. al. (1994), la examinarea a 54 de pacienți, au determinat sensibilitatea derivațiilor CM2 + CM5 (43%) și CM2 + CM5 + D (61%).

Analiza ST-T.

Deplasările segmentului ST ca un posibil semn al modificărilor ischemice ale miocardului sunt evaluate cu grijă deosebită. Analiza segmentului ST este asociată cu mari dificultăți tehnice și aproape întotdeauna medicul nu trebuie să se bazeze pe măsurători automate ale modificărilor segmentului ST fără controlul medicului asupra punctelor de referință. Există două abordări principale pentru analizarea deplasărilor ST:

1) determinarea deplasării punctului j față de isolenivel;

2) determinarea pantei segmentului ST.

În echipamentele utilizate, de regulă, sunt date două grafice ale modificărilor segmentului ST: o deplasare sub isolenivel și un grafic al pantei ST în raport cu punctul J, precum și o prezentare tabelară a acelorași date.

În plus față de acești parametri, modificările în segmentul ST pot fi caracterizate prin diferite criterii suplimentare, de exemplu, integrala ST - zona dintre conturul ST și nivelul izoelectric, indicele STx - scăderea ST la „punctul ischemic” , indicele STn, indicând că un interval fix între J și ST (de exemplu, J + 65 msec), indicele STj. indicând faptul că se fac măsurători la punctul J.

Când se analizează deplasările segmentului ST, se acordă multă atenție determinării liniei de bază, de ex. nivelul de referință al segmentului se deplasează. Linia de bază este de obicei reprezentată de un segment de linie dreaptă care leagă capătul undei P și începutul T. A. Dambrowski și colab. scăderea segmentului ST este evaluată ținând cont de configurația segmentului PQ: cu configurația PQ în formă de ancoră, decalajul ST este estimat ca un salt față de ultimul punct al conturului PQ. Valoarea medie a punctului J este adesea luată ca valoare de bază.

Biagini et. al. (1983) în experimente cu microsfere în studiul fluxului sanguin local au stabilit tulburări hemodinamice cauzate de stenoza critică a arterei coronare sau de creșterea patologică a tensiunii arteriale în ventriculul stâng. Ambii acești factori determină o redistribuire a fluxului sanguin cu dezvoltarea ischemiei întotdeauna în straturile subendocardice. Ischemie izolată în straturile subepicardice conform Biagini et. al. niciodată dezvoltată. În consecință, odată cu dezvoltarea ischemiei miocardice, aceasta este localizată în straturile interioare ale peretelui ventricular sau toate straturile miocardului sunt implicate în procesul de ischemie, adică. are un caracter transmural.

În condițiile experimentale, la câteva secunde după ocluzia vasului, amplitudinea undei T crește și are loc o ridicare a segmentului ST, care trece rapid după restabilirea fluxului sanguin. Odată cu supradenivelarea ST, sunt posibile modificări ale amplitudinii complexului QRS în absența unei creșteri a volumului ventricular. Pot apărea unde Q tranzitorii.

Semne electrocardiografice de ischemie transmurală

1. Ridicarea segmentului ST în zona alimentată de artera stenotică.

2. Pseudonormalizarea undelor T negative.

3. Creșterea amplitudinii T - vârful T (nu întotdeauna ischemie transmurală!).

4. Unda U și vârful T.

5. Modificări ale complexului QRS.

6. Fără modificări ECG.

Semne electrocardiografice de ischemie subendocardică.

1. Depresiunea segmentului ST.

2. Unda T negativă (caracteristică ischemiei subendocardice de lungă durată sau ischemiei transmurale).

3. Undă T cu vârf pozitiv ridicat.

4. Fără modificări ECG.

Criterii de ischemie în monitorizarea Holter ECG.

(Date Kodama, 1995, studii de monitorizare a 12 mii de pacienți din 1980 până în 1993)

1. O scădere orizontală sau descendentă a segmentului ST cu 0,1 mV la un punct la 80 ms de j, cu durata de 1 minut. Pentru bărbați, sensibilitatea - 93,3%, specificitatea - 55,6%, pentru femei - 66,7% și, respectiv, 37,5%.

2. Ridicarea segmentului ST cu 0,1 mV cu o durată de 80 ms de la punctul j.

3. Episoade de supradenivelare a segmentului ST și deprimare a segmentului ST.

Un exemplu de deprimare ischemică a segmentului ST este prezentat în Fig. 1. După cum reiese din figură, ischemia miocardică se apreciază prin poziția punctului j. În analiza automată a ST în sistemele Holter, în locul punctului j, se estimează un punct situat la o anumită distanță de începutul complexului QRS, de exemplu, 80 sau 60 msec, și încă un punct care cade pe unda T. Ultimul punct ajută la orientarea cu privire la înclinarea segmentului ST.

Orez. 1. Un exemplu de depresie ischemică a segmentului ST.

Câteva cuvinte despre semnificația fiziologică a modificărilor segmentului ST. În potențialul de acțiune transmembranar, punctul j corespunde vârfului potențialului transmembranar (faza 1). În acest moment, procesul de excitație miocardică se încheie și începe faza de repolarizare. Astfel, în funcție de poziția acestui punct, se disting clar procesele de depolarizare și repolarizare. Deplasarea punctului j reflectă prezența curentului de deteriorare a direcției subendocardice sau subepicardice.

Dacă segmentul ST este înclinat oblic în jos sau coborât orizontal, atunci sunt suspectate deplasări ischemice. Cu o poziție oblică ascendentă a segmentului ST, chiar și în prezența unei scăderi pronunțate a punctului j, care, de regulă, însoțește tahicardia, este diagnosticat un caracter dependent de ritm al modificărilor segmentului. Excepții sunt cazurile în care zona de coborâre ST atinge 2 mm x 80 ms.

În munca practică, deplasările ST sunt studiate în funcție de tendințele ST cu confirmarea lor pe pagina dezvăluire ECG în momentele de depresie. Pentru studierea segmentului ST, înregistrarea ECG cu trei canale este avantajoasă, atunci când încearcă să ia în considerare modificările vectorului ST în trei direcții - aproximativ sagital, vertical și orizontal (Fig. 2).

Orez. 2. Evaluarea modificărilor în vectorii QRS și ST.

Când se evaluează vectorii ST și QRS, Lundin sugerează utilizarea următoarei tehnici. Complexul inițial, care va fi folosit pentru a compara schimbările de dinamică, este selectat ca complex mediu pentru primele 2 minute de observație. Complexul actual, obținut în câteva ore de la înregistrare, se suprapune complexului de referință. Diferența în vectorul QRS (QRS-VD) este definită ca diferența dintre zonele de referință și complexul curent. Este desemnat pentru fiecare plan ca Ax (axa orizontală), Ay (axa verticală), Az (axa sagitală). Apoi, diferența vectorului QRS integral este calculată ca rădăcină pătrată a sumei pătratelor diferențelor. Vectorul ST (magnitudinea sau modul) ST-VM este abaterea segmentului ST de la linia de bază, măsurată la un punct la 60 msec de punctul j. Modificarea vectorului ST - STC-VM (C - schimbare) este determinată în raport cu vectorul ST din complexul de referință. Episoadele de ischemie sunt comparate cu poziția inițială a vectorului ST.

Asocierea modificărilor undei ST-T cu durerea.

Depresie sau supraînălțare (cel mai adesea cu infarct miocardic sau cicatrice postinfarct) ST apare după sau în timpul unui atac dureros. Cel mai adesea, durerea apare la câteva minute după depistarea unei scăderi a segmentului ST, dar poate apărea concomitent cu aceste modificări și în faza finală a unui episod de depresie. Durerea dispare de obicei mai repede decât modificările segmentului ST, dar uneori modificările segmentului ST sunt înregistrate înainte de apariția plângerilor. În astfel de cazuri, efectuate prea târziu, deși încă în timpul durerii, ECG-ul poate rămâne neschimbat.

Deinfield și colab. a atras atenția asupra episoadelor de depresie ST care nu au fost însoțite de durere. Aceste depresii au fost denumite ischemie miocardică „tăcută”. S-a dovedit acum că ischemia „tăcută” are un prognostic prost al bolii. Se atrage atenția asupra faptului că aceste episoade pot fi utilizate pentru a evalua eficacitatea tratamentului bolii ischemice. S-a constatat că la pacienții cu angină pectorală instabilă și insuficiență coronariană cronică până la 80% din toate episoadele de ischemie sunt „mute”.

Un grup de lucru al National Institutes of Health a definit ischemia „mută” ca fiind tipică dacă se respectă formula 1x1x1, ceea ce înseamnă o scădere orizontală sau oblică a segmentului ST de 1 mm sau mai mult, măsurată la o distanță de 60-80 msec. de la punctul j, care durează 1 minut și distanță de celelalte episoade timp de 1 minut sau mai mult. Acest criteriu poate fi considerat specific pentru ischemie, dar nu există nicio specificitate în determinarea începutului și sfârșitului unui episod ischemic. Mulți cercetători definesc durata depresiei ca fiind timpul total de la debutul acesteia până la momentul în care revine la valoarea de bază. Depresia care atinge 1 mm trebuie luată ca început, iar o scădere a depresiei mai mici de 1 mm trebuie luată ca sfârșit al ischemiei.

Cât de fiabilă este definiția „ischemiei tăcute” prin deprimarea segmentului ST? Totul depinde de ceea ce este considerat standard. Dacă testele de stres sunt considerate un studiu standard în determinarea ischemiei, atunci 96% din rezultatele HM sunt de acord cu datele benzii de alergare. Cu toate acestea, trebuie înțeles că testul de stres are limitările sale în sensibilitate și specificitate. Se știe că 30-40% dintre oamenii sănătoși au un test de stres pozitiv.

Fiziopatologia ischemiei miocardice.

Mecanismele fiziopatologice ale ischemiei tranzitorii implică o scădere a fluxului sanguin coronarian. Această afirmație este contrazisă de faptul că, cu o ușoară creștere a frecvenței cardiace timp de 5-15 minute în timpul vieții normale, apar episoade ischemice. Aceleași modificări apar la aceiași pacienți cu activitate fizică dozată cu o creștere semnificativ mai mare a ritmului cardiac și cu o creștere a presiunii sistolice. Acest lucru le permite unor cercetători să postuleze că o creștere a cererii de oxigen este puțin probabil să provoace ischemie, de exemplu. mecanismele care formează echilibrul de oxigen în timpul zilei la pacienţii cu boală coronariană sunt mai complexe. Acestea includ: 1) variabilitatea tensiunii părții poststenotice a vasului, 2) lipsa de echilibru între variabilitatea zilnică a cererii de oxigen a mușchiului inimii și pragul deficienței de oxigen și, de asemenea, 3) mecanismele care reglează circulație sanguină. Acestea din urmă includ starea membranei eritrocitare, sensibilitatea vasorecepției. Ca urmare, ritmul diurn al variabilității ischemiei miocardice se formează cu un vârf în orele de dimineață și după-amiază. Există o anumită dependență circadiană în apariția ischemiei „mute”. Într-un studiu multicentric amplu pe 306 pacienți cu IHD cu monitorizare de 48 de ore, s-a arătat că ischemia tranzitorie „silențioasă” este înregistrată de la 9 la 10 dimineața și are un al doilea vârf la ora 20 seara. Acest ritm circadian este similar cu dezvoltarea circadiană a infarctului miocardic acut și a morții subite, ceea ce indică relația dintre aceste fenomene.

Episoadele de ischemie „mută” sunt precedate de rezultatele pozitive ale testelor de efort. Cu testele negative, ischemia „tăcută” se dezvoltă rar, iar ischemia în timpul efortului la pacienții cu ischemie „tăcută” apare deja în primele etape ale sarcinii. Apropo de prognosticul prost al ischemiei „mute”, trebuie menționat datele că acești pacienți au nevoie de tratament chirurgical. Ischemia care durează mai mult de 60 de minute crește riscul de IAM și acești pacienți au nevoie de intervenție chirurgicală. Cu ischemie mai mică de 60 de minute, nu există nicio diferență în incidența IAM la persoanele fără „mută” și cu ischemie „mută”.

Trebuie subliniat faptul că este necesar să se abordeze cu mai multă atenție diagnosticul de ischemie mută în diferite patologii cardiovasculare, de exemplu, cu hipertensiune arterială, deoarece, după cum se arată, ischemia "mută" este asemănătoare cu angina pectorală în repaus, atunci când leziuni pronunțate ale vaselor coronare. sunt detectate.

Denivelarea ST al șaui noaptea în timpul somnului ar trebui, de asemenea, atribuită modificărilor circadiene în partea terminală a complexului ventricular. Foarte des, această supraînălțare a ST este confundată cu o reacție spastică a vaselor coronare. Pentru diagnosticul diferențial, trebuie amintit că angina Prinzmetal este un fenomen care trece rapid, însoțit, de regulă, de tulburări de ritm și tahicardie (Fig. 3). Deplasările vagale ST în timpul somnului însoțesc întreaga perioadă de somn și sunt înlocuite de poziția normală a segmentului cu tendință de scădere în timpul trezirii. În plus, cu reacții vagale, se observă o frecvență cardiacă rară.

Orez. 3. Angina Prinzmetal.

Erori în măsurarea automată a deplasărilor ST.

Au fost deja menționate criteriile pentru ischemia miocardică. Ele sunt destul de clare în evaluarea vizuală a ECG. Cu toate acestea, cu analiza ECG automată în timpul HM, erorile în diagnosticul de ischemie nu sunt neobișnuite. Erorile în măsurarea automată a deplasărilor ST sunt inevitabile. Ele vin în mai multe genuri.

Erori legate de calitatea slabă a înregistrării. Aceste erori apar atât în timpul analizei automate de către un computer, cât și în timpul analizei vizuale a ECG de către un medic. În special, ele apar în cazurile în care fiecare complex ulterior este înregistrat la un nou nivel, iar întregul ECG ia forma unei curbe ondulate. În același timp, nu există o legătură clară cu respirația.

Astfel de erori sunt adesea identificate în timpul activității fizice în timpul HM. Un ECG extrem de zgomotos este înregistrat, de exemplu, atunci când electrodul este rupt sau când nivelul artefactelor este foarte ridicat.

Erori de calculator asociate cu tehnica de analiză a segmentului ST. Când forma complexului ventricular se modifică, punctul de plecare al ST începe brusc. Determinarea instabilă a punctului j cu o formă ST în schimbare este cel mai adesea asociată cu o modificare a ritmului cardiac. Decalajul segmentului ST este estimat conform regulii j + 60 sau 80 msec. În ceea ce privește izolinia, acest punct poate fi foarte instabil, deoarece orice modificare a formei undei ST și a undei S duce la o modificare a unghiului dintre unda S și segmentul ST, care afectează imediat locația j. punct. Cel mai adesea, 40 msec se retrag din partea de sus a lui R, iar acest punct este luat ca origine a offset-ului ST. Durata ST în msec depinde de ritmul cardiac. Pe tahicardie, este aproape imposibil să se determine sfârșitul complexului ventricular (unda T). Una dintre metodele pentru a depăși această dificultate este utilizarea unei anumite formule, cum ar fi Bazett, pentru a găsi capătul complexului ventricular. Cu această definiție, durata depresiunii segmentului ST este o anumită parte predeterminată a secțiunii ECG de la R + 40 msec până la sfârșitul undei T, de exemplu, o parte de la 1/8 la 1/4 din această secțiune. În tahicardie, durata depresiei segmentului ST este în intervalul 50-70 msec, iar în bradicardie - 70-90 msec de la sfârșitul QRS.

O eroare asociată cu ancorarea punctului j la vârful undei R. Când forma complexului ventricular se schimbă dinamic, de exemplu, de la un complex cu o undă R mare la un complex cu un r mic sau QS, constatând punctul j devine imposibil, deoarece ancorarea sa se realizează de-a lungul apexului celui mai pozitiv sau de-a lungul vârfului dintelui maxim negativ al complexului ventricular. Cel mai adesea, astfel de erori apar cu schimbări de poziție.

Erori de măsurare a conturului. Se obișnuiește să se ia ca izolinie segmentul TP. În cazul tahicardiei, unda T „trece” adesea pe unda P, punctul de referință, prin urmare se dovedește a fi pe unda P, sau acest punct „trec peste” următorul complex QRS de pe unda Q sau R, ceea ce face ca este imposibilă orientarea corectă în raport cu nivelul de referință al punctului izoelectric inițial. Erorile stabile apar la măsurarea izolinei. Ca urmare, valoarea deplasării ST este determinată incorect. Există aproape întotdeauna o eroare de acest fel pe trendul ST. Cu tahicardie, chiar și în absența unei deplasări valide ST, este detectată scăderea acesteia. Deplasarea poziției j în raport cu nivelul de referință luat ca izolinie este luată ca nivel de referință pe tendință. În astfel de cazuri, punctul zero este fie pe unda T, fie pe unda P. Ambele acestea cresc valoarea pozitivă a punctului de referință și conduc la o aparentă deprimare a segmentului ST.

O altă situație este posibilă, când punctul de referință cade pe unda Q, iar atunci izonivelul va fi mai scăzut, ceea ce va duce la constatarea cotei segmentului ST. Prin urmare, atunci când se evaluează segmentul ST, este importantă observarea dinamică a unghiului de înclinare a segmentului. În aprecierea cotei segmentului ST, o creștere a punctului j cu o pantă oblică a segmentului indică o eroare de acest fel.

Literatură

1. Holter N.J. Genderelli J. Glasscock Aplicația clinică a radioelectrocardiografiei // J. Can. Med. Assoc. 1954. Citat din referința 3.

2. Stern S. Tzivoni D. Depistarea precoce a cardiopatiei ischemice silențioase prin monitorizarea ECG de 24 de ore subiecților activi // Br. Heart J. 1974. V 36, P.481-486.

3. Holter N. Metodă nouă pentru studii cardiace: electrocardiografia continuă a subiecților activi. Ştiinţă. 1961. V. 134, P.1214-1220.

4. White P.D. Boala de inima. A treia editie. N.Y. // Compania Macnullan / 1944.

5. Clarke J.M. Hamer J. Shelton J.R. et al. Ritmul inimii umane normale.// Lancet. 1976. V.2, P.508-512.

6. Kostis J. Moreyra A.E. Natarajan N. și colab. Electrocardiografia ambulatorie: ce este normal? (abstr.) // Am. J. Card. 1979. V. 43, p. 420.

7. Mai mare J.T.Jr. Heller C.A. Wenger T.L. et al. Stratificarea riscului după infarct miocardic acut. // Am. J. Cardiol. 1978. V. 42, p. 202-210.

8. Dambrowski A. Dambrowski B. Piotrovich R. Monitorizarea zilnică a ECG.//Moscova.- 1999.- Practică medicală.

9. Monitorizare ambulatorie // Sistemul cardiovascular și aplicații conexe. Ed. Carlo Marchesi. Martinus Nijhoff Publ. Pentru comisia Comunităţilor Europene / Pisa. aprilie 11-12 / 1983.

10. Thompson R.C. Mackey D.C. Lane G.E. et al. Detectarea îmbunătățită a ischemiei cardiace silențioase cu un microprocesor potabil cu 12 derivații - monitor electrocardiografic în timp real.// Div. Cardiovasc. Boli și int. Med. Mayo-Clin-Proc. 1995. V.70. P. 434-442.

11. Lanza G.A. Marcellanti M. Placentino M. et al. Utilitatea unui al treilea Holter pentru detectarea ischemiei miocardice.// Am. J. Cardiol. 1994. V. 74. P.1216-1219.

12. Langer A. Krucoff M.W. Klootwijk P. și colab. Evaluarea neinvazivă a vitezei și stabilității reperfuziei arterelor legate de infarct: rezultatele studiului de monitorizare a segmentului GUSTO ST. Utilizarea globală a streptokinazei și a activatorului Plasminogev tisular pentru arterele coronare ocluzate.// J.Am. col. Cardiol. 1995. V. 25, p. 1552-1557.

13. Jiang W. Blumenthal J.A. Hanson M.W. și toate. Importanța relativă a plasării electrozilor asupra numărului de canale în detectarea ischemiei miocardice tranzitorii prin monitorizarea Holter.// Am. J. Cardiol. 1995. V.76, p.350-354.

14. Osterhues H.H. Eggling T. Kochs M. Hombach V. Detectarea îmbunătățită a ischemiei miocardice tranzitorii printr-o nouă combinație de derivații: valoarea derivației bipolare Nehb D. pentru monitorizarea Holter.// Am. Heart J. 1994. V. 127, p. 559-566.

15. Dellborg M. Malmberg K. Ryden L. ş.a. Vectorcardiografia dinamică on-line îmbunătățește și simplifică monitorizarea ischemiei spitalicești a pacienților cu angină instabilă.// J. Am. col. Cardiol. 1995. V. 26, p. 1501-1507.

16. Biagini A. et all. În ischemia miocardică acută tranzitorie. 1983. P. 105-113.

17. Kodama Y. Evaluation of myocardial ischemia using Holter monitoring // Fukuoka-Igaku-Zasshi, 1995.86 (7), P.304-316.

Evaluarea supradenivelării sau depresiei segmentului ST Segmentul ST normal este pe izolinie. Ridicarea segmentului este normală:

abducția membrelor până la 1 mm,
V1-V2 până la 3 mm,
V5-V6 până la 2 mm.

Depresiunea segmentului ST:

În mod normal, în cablurile membrelor până la 0,5 mm
V1-V2 ≥ 0,5 mm - abatere de la normă

Cota (cota) segmentului ST
↓
Conducte ale membrelor	Piept conduce
Denivelarea ST ≥ 1 mm în ≥ 2 derivații adiacente	Denivelarea ST ≥ 2 mm în ≥ 2 derivații
↓
Infarct miocardic acut (probabil infarct cu undă Q)

Depresiunea segmentului ST ≥1,5 mm în două sau mai multe derivații adiacente
↓
Troponină sau / și MV CPK sau / și test de mioglobină
↓
da	Nu
↓	↓
Infarct miocardic fără undă Q	Ischemie miocardica

Diagnostic diferențial la schimbarea segmentului ST: 1. Varianta normei:

Elevație izolata punctului J (fenomen de repolarizare timpurie): deplasarea segmentului ST la punctul J cu 1-4 mm deasupra izoliniei. O deplasare concavă în sus a segmentului ST, în formă de cârlig, combinată cu unde T simetrice înalte, predominant în derivațiile V2-V4.
Depresiune izolata punctului J: elevație ascendentă a segmentului ST la punctul J găsită la o persoană altfel sănătoasă.
RSR` în conducerea V1:

durata normală a complexului RSR`;
amplitudinea primei unde R<8 мм в отведении V1;
amplitudinea R`<6 мм;
R/S<1 во всех правых грудных отведениях.

Conservarea formei de undă T juvenilă: inversarea undei T în derivațiile V1 și V2 la un adult aparent sănătos.

2. Modificări ale segmentului ST sau undei T suspecte de IM acut sau subacut sau anevrism ventricular stâng:

Elevație orizontală sau concavă cu sau fără inversarea undei T.
Depresiune orizontală ST combinată cu unde T înalte în derivațiile V1-V2 (indicativ pentru implicarea peretelui posterior)

3. Modificări ale segmentului ST și (sau) undei T, în prezența semnelor de infarct miocardic acut, suspecte de modificări reciproce sau ischemie miocardică:

deplasare orizontală sau oblică ST cu sau fără modificări ale undei T în derivații opuse celor în care există supraînălțare a segmentului ST.

4. Modificări ale segmentului ST și (sau) undei T, în absența semnelor de infarct miocardic acut, suspecte de ischemie miocardică:

depresiune orizontală sau oblică ST cu sau fără inversarea undei T în absența supradenivelării segmentului ST.

5. Modificări ale segmentului ST și (sau) undelor T asociate cu hipertrofia miocardică ventriculară:

Cu hipertrofie ventriculară stângă - deprimarea segmentului ST de formă convexă cu inversarea undei T în V4-V6, adesea în poziția orizontală a EOS - în derivațiile I, aVL și în poziție verticală - II, III, aVF
Cu hipertrofia ventriculului drept - deprimarea segmentului ST de formă convexă cu inversarea undei T în V1-V3.

6. Modificări ale segmentului ST și (sau) undei T asociate cu o încălcare a conducerii intraventriculare: QRS ≥ 120 ms +

Cu blocarea LPH, deprimarea segmentului ST și inversarea undei T în V4-V6.
Cu blocarea PNBI - deprimarea segmentului ST și inversarea undei T în V1-V3.

7. Modificări ale segmentului ST și (sau) undelor T, suspecte de stadiul incipient al pericarditei acute: Denivelare concavă difuză a segmentului ST. Poate fi observată în toate derivațiile, cu excepția aVR, dar mai des în I, II, V5-V6. Absența modificărilor reciproce și inversarea simultană a undei T este o trăsătură distinctivă a MI. Unda T rămâne concordantă cu deplasarea ST inerentă pericarditei precoce. 8. TELA 9. Miocardită acută 10. HCMP 11. Abuzul de cocaina 12. Nespecificmodificări ale segmentului ST și (sau) undelor T:

deprimare ușoară a segmentului ST sau inversare izolată a undei T sau alte tulburări care nu sunt cauzate de o anumită patologie.

Dinamica segmentului ECG în infarctul miocardic:

Depresia ST - ischemie
Cota ST - curent de deteriorare
Unda Q - necroză (infarct)

Doi termeni sunt folosiți pentru a descrie infarctul miocardic:

Infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST
IM acut cu deprimare a segmentului ST

Criterii pentru diagnosticul de IM acut cu supradenivelare a segmentului ST (infarct probabil cu undă Q):

Denivelarea patologică a segmentului ST ≥ 1 mm în două sau mai multe derivații ale membrelor adiacente
Denivelarea patologică a segmentului ST ≥ 2 mm în două sau mai multe derivații toracice
Undele R ridicate în derivațiile V1 și V2 în combinație cu supradenivelarea segmentului ST în II, III, aVF sau V 4R pot indica un infarct asociat peretelui posterior. Infarctul peretelui posterior este practic întotdeauna însoțit de infarctul peretelui inferior sau al ventriculului drept. IM posterior trebuie confirmat cu enzime.

Semne suplimentare care confirmă infarctul miocardic:

Prezența depresiei reciproce. Ajută la confirmarea diagnosticului de IM, dar nu este diagnostic în sine. Această caracteristică este de o importanță deosebită, deoarece Denivelarea segmentului ST poate fi normală dacă nu este însoțită de deprimarea reciprocă a ST. În pericardita acută, deprimarea segmentului ST apare doar în aVR plumb și uneori în V1.
Apariția undelor Q. Aceste unde se manifestă complet în 2-12 ore de la apariția simptomelor clinice.
Scăderea amplitudinii undelor R în derivațiile V2-V4, adică Creștere slabă a undei R, mai ales dacă unda R este prezentă în derivațiile V1 sau V2 și dispare sau se diminuează în V3 sau V4.
Dinamica din partea ST și T este observată în 10-30 de ore de la debutul unui atac de cord

Criterii de diagnosticare a infarctului miocardic acut cu deprimare a segmentului ST (infarct cu unde Q probabil): La un pacient care se confruntă cu disconfort la nivelul toracelui, deprimarea segmentului ST ≥1,5 mm în două sau mai multe derivații, precum și niveluri anormale de troponine și/sau CF CPK și/sau mioglobină, permit un diagnostic de IM în absența unei unde Q. Ischemie miocardica Depresia segmentului ST care indică ischemie trebuie să îndeplinească următoarele criterii:

Adâncime > 1 mm.
Prezent în două sau mai multe piste.
Se observă în două sau mai multe complexe QRS consecutive.
Forma este orizontală sau oblică; Inversarea undei T este opțională.
Segment ST convex anormal în derivațiile V1-V3 sau V2-V4 în combinație cu inversarea undei T; partea terminală a segmentului ST anormal are un aspect tipic încordat.

Modificări nespecifice ale segmentului ST Modificările segmentului ST trebuie considerate nespecifice dacă sunt prezente următoarele simptome:

Depresiunea segmentului ST.
Offset contur.
Prezența sau absența inversării undei T.
Combinație frecventă cu unde T mici plate sau ușor inversate.

Undele T trebuie să aibă o amplitudine ≥ 0,5 mm în derivațiile I și II.
Cauzele modificărilor nespecifice ale segmentului ST:

Depresia minoră a segmentului ST ≤ 1 mm este adesea observată la persoanele sănătoase.
Amplasarea incorectă (contact slab) a electrozilor.
Ischemie.
Tulburări electrolitice.
KMP.
Miocardită.
Pericardita, incl. constrictiv.
Încălcarea conducerii intraventriculare.
TELA.
Hiperventilația.
Bea apă rece.
Aritmii.
Consumul de droguri (droguri).
Abuzul de alcool.