Повреждения спинного мозга. Травма позвоночника и спинного мозга. Хирургическое лечение

С Увеличением скорости и мощности средств передвижения частота травмы спинного мозга возрастает. В Соединенных Штатах Америки ежегодно регистрируется 8 000-10 000 случаев этого вида травмы (Villanueva, 1994), в Украине - 1500-2000 случаев спинномозговой травмы в год.

Генез травматических повреждений спинного мозга различен, они могут быть вызваны такими факторами (Quencer, 1992):

а) костными или инородными отломками, проникшими в позвоночный канал;

б) воздействием компримирующих сил на спинной мозг или;

в) механизмов чрезмерного растяжения спинного мозга;

г) ишемическими нарушениями, обусловливающими вторичные повреждения спинного мозга.

Среди травматических поражений самого спинного мозга различают следующие клинические формы:

1. Сотрясение.

3. Размозжение с частичным нарушением анатомической целости или с перерывом спинного мозга.

4. Гематомиелию.

5. Эпидуральное, субдуральное и субарахноидальное кровоизлияния.

6. Травматический радикулит.

При спинномозговой травме повреждаются как спинной мозг, так и его оболочки. Повреждение оболочки при закрытых травмах позвоночника возможно главным образом осколками сломанных дужек. При спинномозговой травме не остаются интактными и корешки. В них нередко отмечаются кровоподтеки, участки некроза, вызываемые расстройствами кровообращения, или даже разрывы.

Неврологический дефицит встречается у 25% пострадавших с костными повреждениями позвоночника. Области наибольшей мобильности позвоночника повреждаются чаще всего. Более чем в половине случаев полное повреждение спинного мозга совпадает с травмой среднего и нижнего шейного отделов позвоночника (Levi, 1993). Немного менее половины случаев полного повреждения спинного мозга отмечается при повреждениях тораколюмбарного отдела позвоночника. Однако большинство травм позвоночника происходит без какого-либо неврологического дефекта (Wilcox,1972).

При аутопсии повреждения спинного мозга обнаруживаются не только на уровне травмы, но и в точках, которые находятся на 2-3 сегмента выше и ниже травмы. Травматические изменения спинного мозга делятся на ранние и поздние.

К ранним видимым изменениям относятся:

1. Разрыв спинного мозга или частичное нарушение его целостности.

2. Размозжение спинного мозга.

3. Отек спинного мозга.

4. Острое посттравматическое размягчение спинного мозга.

5. Частичное изменение структуры мозга.

6. Внутримозговое, субарахноидальное кровоизлияние.

При уточнении той или иной формы повреждения спинного мозга необходимо иметь в виду, что в клиническом течении повреждений позвоночника и спинного мозга различают четыре периода (А.В. Лившиц, 1990; Duh, 1994): острый, ранний, промежуточный и поздний.

Острый период продолжается 2-3 суток. Проявления различной степени повреждений спинного мозга могут быть сходными в этот период, поскольку клиническая картина в острый период может быть обусловлена спинальным шоком.

Ранний период длится последующие 2-3 недели. В этот период, как и в острый, при повреждениях спинного мозга различной степени может наблюдаться синдром полного нарушения проводимости спинного мозга вследствие спинального шока, нарушений крово- и ликвородинамики, отека и набухания спинного мозга (Albin, 1985).

Промежуточный период продолжается до 2-3 мес. В начале этого периода (на протяжении 5-6 нед. после повреждения) исчезают явления спинального шока, отека спинного мозга и выявляется истинный характер и объм повреждения - ушиб спинного мозга, частичное или полное нарушение неврологических функций ниже уровня поражения (Tator, 1991).

Поздний период длится с 3-4-го месяца до 2-3 лет после травмирования. В это время происходит восстановление функций спинного мозга, в зависимости от тяжести повреждений. Функции спинного мозга восстанавливаются в течение 5-10 лет после травмы. В этот период возможно отдаленное усугубление неврологической симптоматики в результате развития рубцового процесса, кистообразования, возникновения посттравматической сирингимиелии, прогрессирования кифотической деформации позвоночника, явлений нестабильности с поздней компрессией спинного мозга (Villanueva, 1994).

Патогенез травмы спинного мозга характеризуется уникальным сочетанием и динамическим развитием патофизиологических факторов и во многом зависит от морфологических нарушений, степень которых бывает различной (Klose,1980;Guttmann, 1973; Green, 1991). Макроскопически спинной мозг может выглядеть отечным, с элементами кровоизлияний, контузии, разрывом или без них. Нарушение проводимости спинного мозга и его сегментарных функций обусловлено не только анатомическими повреждениями аксонов, нейронов, но и патологическими факторами, которые начинают воздействовать в острый период травмы. Вследствие наличия этих факторов степень морфологических нарушений в спинном мозге часто не соответствует степени функциональных (неврологических) нарушений. Одним из важнейших факторов, которые запускаются в острый период травмы является отек спинного мозга (Green, 1993).

Отек спинного мозга бывает настолько обширным, что захватывает несколько сегментов, распространяясь в краниальном и каудальном направлениях. Это сопровождается потерей ауторегуляции кровотока. Огромную роль в патогенезе спинномозговых поражений играют сосудистые посттравматические нарушения ишемического или геморрагического типа. Даже небольшое сдавление спинного мозга вызывает значительное снижение спинномозгового кровотока, который может компенсироваться механизмами вазодилатации или образованием артериальных коллатералей на уровне очага поражения. В прилегающих сегментах, которые не получают в этих условиях достаточного притока крови, продолжается уменьшение спинномозгового кровотока. Если компрессия спинного мозга возрастает, то кровоток значительно уменьшается на уровне сдавления, т. е. в очаге поражения. При ликвидации компрессии наблюдается реактивная гиперемия. В патологических условиях при отеке или сдавлении спинного мозга гемодинамическая ауторегуляция нарушается или исчезает и кровоток становится зависимым, главным образом, от системного давления. Накопление кислых метаболитов и углекислоты в поврежденном участке вызывает расширение сосудов, не купирующееся терапевтическими средствами. Присоединение сосудистого фактора объясняет часто встречающееся несоответствие между уровнем повреждения позвонков и клиническими симптомами поражения спинного мозга (Green, 1987, 1989; Geisler, 1991). Возникающий при повреждении очаг размягчения распространяется кверху и книзу от места поражения. После травмы спинного мозга аутодеструктивные процессы ведут к увеличению тканевого некроза. В дополнение к геморрагиям, ишемии, отеку, нейронофагии, потере экстрацеллюляр-ного кальция и интрацеллюлярного калия происходят обусловленная травмой пероксидация липидов и гидролиз в клеточных мембранах, что,в свою очередь, непосредственно повреждает клеточные мембраны, а гидролиз, кроме того, ведет к образованию биологически активных простагландинов (Fagan, 1986; Faden, 1988). Как следует из работы D. Anderson (1985), нарушение уровня липидов мембран вследствие изменения действия антиоксидантов при травмах спинного мозга свидетельствует о том, что посттравматическая ишемия, отек и электролитные расстройства являются результатом мембранных пероксидазных реакций и липолиза с образованием вазо-активных и гемоактивных простагландинов (Demediuk, 1985).

Повреждение спинного мозга обусловливает нарушения энергетических процессов и переход к анаэробному гликолизу, что обедняет мозг макроэргическими соединениями (аденозинтрифосфат и фосфокреатинин) и приводит к значительному увеличению содержания лактата (Braughler,1984). При травме в спинном мозге изменяется напряжение кислорода, отмечаются изменение концентрации натрия и калия, вторичное по отношению к тканевому некрозу и отеку, выброс лизосомальных ферментов, участвующих в развитии повреждения, увеличение концентрации адреналина в сером веществе поврежденного спинного мозга (Bracken,1992). В последнее время в литературе дискутируется роль эуказаноидов в патогенезе спинальной травмы (Hsu, 1985, 1986, 1988; Kiwak, 1985; Mitsuhashi, 1994; Sharma, 1993; Tempel, 1992; Winkler, 1993). К эуказаноидам относят метаболиты арахидоновой кислоты - тромбоксан А2, простагландин 12. Распад миелиновых оболочек, нарушение перикисного окисления липидов приводят к локальному выделению большого количества эуказаноидов. Важнейшей ролью тромбоксана А2 и простогландина 12 в патогенезе спинальной травмы является их влияние на сосудистую регуляцию. Тромбоксан приводит к вазоконстрик-ции, в то время как простагландин играет противоположную роль. При спинальной травме обнаружено повышенное содержание эуказаноидов как в ликворе, так и в зоне травматического повреждения спинного мозга. Отмечается корреляция тяжести травмы и содержания эуказаноидов в ликворе. Патофизиологические (биохимические) изменения при травме спинного мозга отражены в следующей схеме:

Микроангиографические исследования при экспериментальной травме спинного мозга и его компрессии обнаруживают некроз центрального серого вещества через 4 ч, в это же время определяются пик уровня адреналина и отек окружающего белого вещества. Аксональная и нейрональная дегенерация проявляется к 8-му часу. Некротические изменения в белом веществе наступают несколько позже, и это открывает перспективы для предупреждения дальнейшего поражения при активной лечебной тактике в первые часы после травмы (Griffiths, 1975; Tator, 1991).

В острый период, охватывающий первые 2~3 сут. возникает первичный травматический некроз, обусловленный как непосредственным повреждением и отеком спинного мозга, так и расстройством ликворо- и кровообращения. При травмах шейного отдела спинного мозга отек является одной из основных причин летального исхода.

Первичный некроз больше распространяется по поперечнику спинного мозга, больше чем по длиннику. Несмотря на то, что во время операции морфологические изменения не выявляются, патолого-анатомические исследования нередко определяют полный анатомический перерыв спинного мозга (Villanueva,1994). При анатомическом перерыве концы спинного мозга размягчены, с неровными краями, могут отстоять друг от друга на несколько сантиметров. Сочетание первичного и вторичного некрозов обусловливает распространенность некротических изменений спинного мозга, выходящих далеко за пределы непосредственного травматического воздействия. Как показали морфологические исследования, проведенные на собаках (Г.Н. Кривицкая и др., 1980), при полной перерезке спинного мозга через 8-10 дней обнаруживаются некроз и распад ткани в области травмы. Одновременно отмечается пролиферативная реакция с новообразованием сосудов, а также аргирофильных и коллагеновых соединительнотканных волокон. У животных через 14-21 день после перерезки отмечаются новообразования сосудов, гипертрофия и гиперплазия всех типов глии вокруг места перерезки. На концах нервных волокон пирамидного тракта (на 3-4 сегмента выше перерезки) выявляется значительное увеличение нервных волокон, имеющих колбы роста, шары раздражения. Происходит образование нежного глиоволокнистого рубца. Ниже места перерезки спинного мозга в пирамидном тракте наблюдается тотальная демиелинизация нервных волокон. В этот период можно отметить организацию очагов повреждения спинного мозга, уменьшение циркуляторных расстройств, отека. Через 1-2 мес после перерезки спинного мозга формируется грубый соединительнотканный рубец, расположенный в поперечном направлении по отношению к нисходящим и восходящим волокнам спинного мозга. На несколько сегментов выше и ниже рубца отмечаются дегенерация и гибель нервных волокон и нейронов, однако большая часть их в этих отделах сохраняет свою структуру. В части волокон отмечена типичная картина ретроградной дегенерации (в обоих отрезках). На концах нервных волокон выявляются колбы роста, тонкие нервные волоконца с небольшими натеками между измененными, деформированными и фрагментированными волокнами аналогичной с ними ориентировки.

Через 3 мес после перерезки спинного мозга на границе очага развивается грануляционная ткань с образованием ме-зенхимальных зернистых шаров. Наиболее частыми источниками пролиферации становятся серое вещество и мягкая оболочка. Одновременно обнаруживаются явления вторичной дегенерации. Организация очага повреждения спинного мозга заканчивается соединительнотканным рубцом. Через 3-4 мес выше и ниже места перерезки зона повреждения уменьшается, стягивается плотным или рыхлым соединительнотканным рубцом поперек хода волокон спинного мозга. Через 4,5-5,5 мес в отделе спинного мозга, расположенном выше рубца, нейроны не имеют признаков ретроградной дегенерации, слегка гипертрофированные, гиперхромные, некоторые из них двуядерные. У тел нервных клеток иногда отмечаются единичные гипертрофированные синапсы. Нервные волокна пирамидного тракта ниже места перерезки деформированы и фрагментированы. Выше и ниже места травмы наблюдаются тонкие волоконца с колбами роста. Некоторые волокна подходят к рубцу и имеют по 2~3 разветвления. У ряда нервных волокон, оканчивающихся недалеко от рубца, нет утолщений и натеков. На продольных срезах удается идентифицировать лишь пирамидный тракт. Через 6-9 мес после полной перерезки обнаруживается плотный коллагеновый рубец, идущий поперек спинного мозга. Волокна, замурованные в рубце, колб роста не имеют. Нервные клетки выше и ниже рубца изредка гипертрофированы, часть их содержит в цитоплазме укрупненные или гигантские глыбки базофильной зернистости. Многие клетки с явлениями гиперхроматоза окружены большим количеством ядер олигодендроглии. На поперечных срезах выше рубца в пирамидных трактах наблюдаются гипертрофированные осевые цилиндры, отличающиеся от расположенных рядом объемом и формой. Гипертрофированные осевые цилиндры имеют утолщенную миелиновую кайму, также неравномерно окрашенную и часто деформированную (Т.Н. Кривицкая и др., 1980). Через 2 года выше места повреждения при частичном повреждении спинного мозга обнаруживаются пучки дегенерированных нервных волокон, а также гиперимпрегнированные утолщенные волокна и хаотично расположенные, образующие разрастания, тонкие нервные волоконца. Наибольший интерес представляют появление тонких нервных волокон в очаге поражения и увеличение их количества пропорционально времени существования очага повреждения. Увеличение нервных волокон, особенно при половинной перерезке, сопровождается улучшением двигательных функций. Однако зона деструкции никогда не заполняется полностью волоконцами малого калибра, хотя со временем она резко уменьшается.

Морфологические исследования поврежденного спинного мозга человека показали, что наиболее ранимо серое вещество центральных областей спинного мозга. Некротические изменения чаще всего асимметричны и распространяются рострально и каудально без расширения внеклеточных пространств и разрушения белого вещества.

Прогрессирующий центральный некроз серого вещества с кистозными изменениями и вакуолизацией в дальнейшем распространяется и на белое вещество. Реакция пограничных и отдаленных тканей на продукты тканевого распада и инородные тела, циркуляторные и аутодеструктивные процессы проявляются во вторичных некрозах, отечном расплавлении, негнойных миелитах, лептоменингитах, диффузных и ограниченных глиальных реакциях, восходящих и нисходящих дегенерациях, рубцово-спаечных перерождениях.

Проведенные анатомо-клинические сопоставления травматического повреждения спинного мозга у человека обнаружили отсутствие корреляции глубины анатомического повреждения спинного мозга и глубины выраженности неврологического дефицита. Интересной находкой явилось то, что, несмотря на регресс неврологического дефицита, выраженность морфологических нарушений спинного мозга в течение первой недели после травмы может усугубляться. Выявлено также, что независимо от механизма травмы вначале наибольшие изменения спинного мозга выявляются в его центральной части. Это проявляется кровоизлиянием в серое вещество с последующим его отеком и некрозом. В более поздний периоде процесс распространяется на белое вещество, начинается его демиелинизация. В итоге в процесс вовлекается весь поперечник спинного мозга. Авторы обнаружили зависимость между выраженностью повреждения и силой приложенной травмы: при минимальной травме повреждается только серое вещество, при более серьезной травме повреждается серое вещество и прилежащие отделы белого вещества, при грубой травме поражается весь поперечник спинного мозга. Вторичное повреждение аксонов может быть обусловлено резким отеком серого вещества и его давлением на окружающие аксоны в белом веществе или же распространением геморрагии с серого вещества на белое (Quencer, 1992).

Глубина сосудистых нарушений спинного мозга не одинакова. Наиболее чувствительным к сосудистым повреждениям является серое вещество (Tator, 1991). В нем чаще всего наблюдаются небольшие очаги геморрагии. Разрывы сосудов, тромбоз сосудов, геморрагические экстравазаты - наиболее часто выявляемые сосудистые повреждения. Спинальная ангиография у больных с позвоночно спинальной травмой, обнаруживала явления тромбоза сегментарных сосудов, а также спазм вертебральных сосудов и нарушение кровотока в сосудах шейного отдела спинного мозга и даже в задних мозговых артериях, что было подтверждено данными УЗДГ. Ahmann (1975) сообщает о нескольких случаях глубокого неврологического дефицита после незначительной травмы. Гистологические исследования выявили инфаркт спинного мозга вследствие тромбоза сосудов.

В поздний травматический период морфологические изменения проявляются в виде кистозной дегенерации спинного мозга, фиброзного перерождения его, образования сосудистых лакун, формирования перимедуллярных рубцов, вызывающих грубую компрессию спинного мозга (А.В. Лившиц, 1990).

Отдаленная кистозная дегенерация спинного мозга приводит к формированию посттравматической сирингомиелии, которая проявляется усугублением неврологических нарушений в отдаленный период травмы. Обычно киста расположена центромеддулярно на большом протяжении, значительно превышающем размеры места травмы, и является трансформацией центромедуллярной гематомиелии. Динамическое МРТ исследование в разные периоды после травмы дает более полное представление о посттравматической гематомиелии.

Формирование перимедуллярных рубцов и фиброзное перерождение спинного мозга, как известно, являются наиболее частыми причинами позднего усугубления неврологического дефицита у больных с травмой.

Новые литературные данные и наши наблюдения по патофизиологии и морфологии травмы спинного мозга дают основание пересмотреть периодизацию этого вида травмы. Определение периодов в течении травматической болезни спинного мозга базируются на таких критериях: клинических (спинномозговой, общеорганизменный, спинальный шок, корешковые нарушения и их динамика), патофизиологических (отек, набухание, сосудистые, нейрофизиологические, нейромедиаторные, гормональные нарушения), и морфологических (морфологический субстрат, динамика его санации и организации).

В этой связи целесообразно выделить три основных периода травматической болезни спинного мозга - острый, промежуточный, отдаленный.

Основу острого периода определяют взаимодействия травматического субстрата, реакции повреждения и защиты. Промежуточный период должен обеспечивать рассасывание и организацию участков повреждения, развертывание компенсаторно - приспособительных процессов. В отдаленный период завершаются местные и дистантные деструктивные дистрофические и репаративно-регенеративные процессы и формируются условия для их сосуществования. При благоприятном течении заболевания наблюдается клиническое уравновешивание обусловленных травмой спинного мозга изменений. При неблагоприятном его течении отмечаются клинические проявления вызванных травмой спаечно-рубцовых процессов, аутоиммунных и вегетативных нарушений.

Учитывая вышесказанное, необходимо пересмотреть временную протяженность периодов травматической болезни спинного мозга. Основой для этого служит клиническое течение повреждений спинного мозга. Острый период травмы спинного мозга может длиться от 1 до 8-10 недель: при сотрясении спинного мозга - от 1 до 2 нед.; при ушибе продолжительность острого периода составляет от 1 до 8-10 нед. Признаком протяженности острого периода может быть продолжительность спинального шока. Появление спинальных автоматизмов при грубых повреждениях спинного мозга свидетельствует о завершении острого и начале промежуточного периода. Протяженность промежуточного периода при легких травмах длится до 2 мес, при травмах средней тяжести - до 4 мес, при тяжелых - до 1 года. Отдаленный период при клиническом выздоровлении длится до 2 лет, при наличии проводниковых, трофических нарушений или при проградиентном течении травматической болезни продолжительность его не ограничена.

Такое разделение течения травматической болезни спинного мозга на периоды во многом оправдано не только патоморфологическими и клиническими изменениями при ней, но и особенностями лечебной тактики и экспертизы спинальных повреждений.

Неврологические нарушения при травме спинного мозга сложны и часто не коррелируют с морфологическими нарушениями в спинном мозге. Принято различать полное и неполное неврологическое повреждение. Больные с отсутствием чувствительности и движений ниже уровня повреждения рассматриваются как имеющие полный неврологический дефицит. Неполный неврологический дефицит диагностируется при наличии чувствительности и движений ниже уровня повреждения. По данным Американского статистического центра спинальной травмы, более чем у половины больных с травмой спинного мозга поражение неполное. Концептуальная важность такого деления обусловлена тем, что у больных с полным функциональным повреждением какое либо неврологическое восстановление наблюдается редко. В то же время у больных с неполным неврологическим нарушением часто отмечается улучшение.

Неврологическая картина спинальной травмы отличается фазностъю. В острый период выраженность неврологического дефицита обусловлена явлениями спиналъного шока. В промежуточный период после ликвидаци спинального шока на первый план выступает реальный неврологический дефект, обусловленный анатомофизиологическими повреждениями спинного мозга. Впоследствии наблюдается частичный регресс неврологической симптоматики. В отдаленный период остается резидуальная неврологическая симптоматика. Вследствие вторичных, отдаленных изменений в спинном мозге неврологическая симптоматика может усугубляться.

Глубокий неврологический дефицит в острый период может быть обусловлен не только спинальным шоком, но и ушибом спинного мозга. В последующем возможен значительный регресс неврологической симптоматики. В таких случаях возникают сложности в дифференциальной диагностике спинального шока и ушиба спинного мозга. Ушиб спинного мозга предполагает грубые морфологические изменения в спинном мозге, сопровождающиеся серьезными неврологическими нарушениями. Поэтому в случаях значительного регресса вначале выраженной неврологической симптоматики следует диагностировать спинальный шок, а не ушиб спинного мозга.

Спинальный шок - патофизиологическое состояние, характеризующееся нарушением моторной, сенсорной и рефлекторной функций спинного мозга ниже места травмы. Для шока характерна вялая плегия конечностей. Спинальный шок разрешается в течение часов, дней, иногда недель после травмы. Шок встречается при травме ствола головного мозга, травме шейного и верхнегрудного отделов позвоночника. Механизм шока заключается в нарушении регуляторных влияний с верхних автономных центров шейного и верхнегрудного отделов. Брадикардия, гипотензия, гипотермия - основные вегетативные клинические проявления спинального шока. Нарушается перистальтика, возникает отек слизистых мембран. Иногда встречается синдром Горнера. Потеря вазомотрного тонуса проявляется гиперемией кожи, внутренних органов, что усугубляет проявление гипотонии (Ruge, 1977). Разрешение шока проявляется восстановлением автономных функций, рефлекторной активности. Оценить глубину неврологического дефицита у больных в шоке тяжело. С патофизиологической точки зрения спинальный шок -это обусловленное травмой состояние временного угнетения рефлекторной деятельности спинного мозга. Спинальный шок описан при различного рода экспериментальных повреждениях спинного мозга. По Гольцу, спинальный шок - это результат травматического перераздражения спинного мозга, что, по его мнению, доказывается большой глубиной шока при грубых перерезках спинного мозга. Шеррингтон (1948) считает, что спинальный шок является следствием того, что перерезка спинного мозга прерывает поступление к нему усиливающих и облегчающих влияний головного мозга (ядра среднего мозга, варолиева моста, продолговатого мозга и др.). Экспериментальные исследования, проведенные на обезьянах Fulton и McCouch (1969), показали, что большое значение для возникновения спинального шока имеет прекращение поступления к клеткам спинного мозга усиливающих и регулирующих импульсов со стороны коры головного мозга.

Некоторые авторы рассматривают возникновение спинального шока с точки зрения концепции о повышенной чувствительности денервированных образований (Cannon и Rosenbluth, 1957). Этим они объясняют наступающую впоследствии повышенную возбудимость спинного мозга. По И.П. Павлову, длительное и чрезмерно сильное раздражение приводит к утомлению и истощению нервных клеток, вследствие чего в них развивается торможение, предотвращающее дальнейшее истощение. При этом торможение, не будучи самоутомлением, выступает в роли охранителя клетки. Экспериментальные исследования, проведенные В.Н. Дроздовой (1968), позволили обнаружить при спинальном шоке черты, характерные для охранительного торможения, - волнообразные колебания в уровне рефлекторной активности, несоответствие выраженности рефлексов силе раздражения, указывающее на фазовое состояние, ускорение выхода из состояния спинального шока в условиях удлиненного физиологического сна.

Э.А. Асратян (1940) наблюдал возникновение спинального шока у собак после половинной дорсальной перерезки спинного мозга. Спинальный шок у них иногда был выражен даже резче, чем при полном анатомическом перерыве спинного мозга. При этом рефлексы с конечностей, хвоста, тазовых органов не вызывались даже при сильных раздражениях. В то же время поглаживание головы животных, показ им пищи вызывали не только двигательную реакцию головы и передних конечностей, но также движения задних конечностей и хвоста. Следовательно, двигательные нейроны у подопытных животных сохраняли свою функцию. Отсюда возникло предположение о том, что исчезновение рефлексов при глубоком спинальном шоке, а может быть, и грубые двигательные расстройства во многих случаях обусловлены не столько поражением двигательных нейронов, сколько нарушением функций афферентных отделов рефлекторной дуги (Э.А. Асратян, 1940; В.Н. Дроздова,1968). Правильность предположения о меньшем поражении двигательных нейронов, высказанного на основании результатов экспериментальных исследований, подтверждается клиническими наблюдениями. Так, А.С. Хурина, проследившая восстановление чувствительной и двигательной функций у 58 больных с последствиями травмы позвоночника и спинного мозга, обнаружила, что у 53 из них восстановление движений предшествовало восстановлению чувствительности, и только у 5 больных раньше наступило восстановление чувствительной функции.

Изменения функционального состояния проксимального отрезка спинного мозга и высших отделов центральной нервной системы у больных с травмой спинного мозга были показаны исследованиями Л.Я. Лившица (1975) и Ю.В. Зотова (1980).

При исследовании периферических рефлекторно-сосудистых реакций, возникающих в ответ на подкожное введение адреналина, у 20 больных с последствиями травмы позвоночника и спинного мозга Л.Я. Лившиц обнаружил распространение изменения сосудистой реакции как в областях с клинически нарушенной иннервацией (ниже уровня повреждения спинного мозга), так и в области с клинически сохраненной иннервацией (выше уровня повреждения спинного мозга - соответственно его проксимальному отделу). Изменения рефлекторных сосудистых реакций проявлялись в виде: а) повышенной чувствительности кожных сосудов к адреналину; б) резких асимметрий сосудистых реакций; в) парадоксальных сосудистых реакций. У отдельных больных изменение реактивности сосудов выше уровня повреждения спинного мозга было выражено даже ярче, чем в областях, иннервация которых осуществляется при участии дистального отрезка поврежденного спинного мозга. Полученные данные не исключали возможности нарушения и высшей сосудистой регуляции. Ю.В. Зотовым у 27 больных с последствиями травмы позвоночника и спинного мозга была проведена адап-тационно-холодовая проба. У большинства больных с травмой грудного и верхнепоясничного отделов позвоночника и спинного мозга при полном нарушении проводимости время адаптации кожи к холоду ниже уровня травмы не изменялось, выше уровня травмы - соответственно проксимальному отрезку спинного мозга - удлинялось. Наряду с этим были отмечены более низкая начальная температура и значительная температурная асимметрия.

Явления спинального шока в первые часы, дни и даже недели могут обусловить клиническую картину так называемого физиологического поперечного перерыва спинного мозга. Эти представления согласуются с клиническими данными.

Наиболее глубокий и продолжительный спинальный шок бывает при анатомическом перерыве спинного мозга, что характеризуется резким снижением тонуса мускулатуры парализованных конечностей и исчезновением как соматических, так и вегетативных рефлексов, осуществлявшихся при участии каудального отрезка спинного мозга. Неосложненный спинальныи шок, по экспериментальным данным Э.А. Асратяна (1965), продолжается 15-20 дней. Клинические наблюдения показывают, что спинальныи шок у человека может быть более продолжительным. Больные выходят из такого состояния в среднем через 4-8 нед. после травмы. Явления спинального шока у человека могут поддерживаться и углубляться при воздействии различного рода постоянных раздражителей (гематомы, костные отломки, металлические инородные тела, рубцы и пр.) в продолжение многих недель, месяцев и даже лет (В.М. Угрюмов и др., 1958). Расстройства ликворо и кровообращения, отек спинного мозга также углубляют явления спинального шока.

При травме верхних отделов спинного мозга (шейный и верхнегрудной отдел) может быть повреждение симпатического ствола, что вызывает значительную артериальную гипотензию, брадикардию, гипотермию при теплых нижних конечностях. Возникает так называемая спинальная посттравматическая десимпатизация - разновидность спинального шока, которую следует отличать от посттравматического гиповолемического шока (артериальная гипотнезия, гипотермия, тахикардия). Спинальная десимпатизация не только может быть связана с повреждением симпатического ствола на протяжении Т1-L2 (Р.Л. Гелли, Д.У. Спайт, P.P. Симон, 1995), но и быть обусловлена ишемией боковых столбов - колонок Кларка. В результате травмы позвоночника и спинного мозга, когда повреждаются или сдавливаются передние структуры, в том числе передняя спинальная артерия, происходит нарушение микроциркуляции спинного мозга. Больше всего страдает пограничная зона васкуляризации между бассейном передней и задних спинальных артерий, то есть зона медиоцентральных отделов задних рогов и колонок Кларка. Отсутствие в этой зоне функционально значимых сосудистых анастомозов приводит к ишемии указанной зоны, что проявляется сопутствуещей неврологической симптоматикой, в том числе и спинальной десимпатизацией. О том, что это может быть динамическим процессом, свидетельствует повышение тонуса симпатической нервной системы в ответ на соответствующие медикаментозные средства.

Очень важно дифференцировать спинальныи шок как диашиз, спинальныи шок со спинальной десимпатизацией и гиповолемический посттравматический шок при спинальной, чаще сочетан-ной травме. При первом хирургическое вмешательство не противопоказано, тогда как при других состояниях следует вывести больного из шока и только после этого оперировать.

Другим явлением, встречающимся у больных со спинальной травмой в острый период является аутономная дисрефлексия . Аутономная дисрефлексия - явление с неясным механизмом, проявляющееся пароксизмальной гипертензией, брадикардией, сильной пульсирующей головной болью, тревогой, выраженной потливостью кожи выше места травмы, пароксизмальными болями в животе (R. Charbonneau-Smith, 1989). Состояние требует симптоматического лечения, и обычно купируется в течение 2-4 дней. Случаев сочетания спинального шока с автономной дисрефлексией не описано.

После регресса острых явлений травмы возникает возможность оценить глубину неврологического дефицита. В редких случаях травму спинного мозга можно отнести к какому-либо специфическому неврологическому заболеванию с очерченными неврологическими синдромами:

1. Полное повреждение спинного мозга.

2. Неполное повреждение спинного мозга:

а) передний спинальныи синдром,

б) задний спинальныи синдром,

в) синдром Броун-Секара,

г) центромедуллярный синдром,

д) синдром конуса,

ж) синдром конского хвоста.

Полное повреждение спинного мозга является проявлением грубой травмы спинного мозга.

Передний спинальный синдром часто отмечается при гиперфлексионных механизмах травмы с компрессионными переломами тел позвонков иногда явлениями вывиха. Крайне редко встречается как проявление спинальной травмы в основном при геперэкстенсионном механизме повреждения.

Симптом Броун-Секара главным образом возникает при проникающих ранениях спинного мозга. При травме спинного мозга в чистом виде он бывает редко, однако у некоторых больных выявляется синдромокомплекс, подобный синдрому Броун-Секара. У таких больных отмечается значительная тенденция к неврологическому восстановлению в отдаленный период.

Центромедуллярный синдром наиболее часто встречается у пожилых больных с грубым спондилезом, в шейном отделе, при наличии стеноза позвоночного канала (Schneider, 1954). Механизмом травмы в основном является гиперэкстензия, падение на голову, удары в теменную область. Иногда рентгенологическое исследование не выявляет каких либо травматических костных нарушений. Неврологически синдром проявляется слабостью, превалирующей в верхних конечностях. Часто у больных бывают сенсорные нарушения, дизэстезии, гиперпатии, нередко обнаруживаются расстройства функции тазовых органов, сексуальные нарушения. В отдаленный период отмечается значительное восстановление неврологических Функций. Этот синдром описал Schneider (1954), который считал его причиной кровоизлияния в серое вещество с отеком прилежащего белого вещества. Однако другие иследователи показали, что такая классическая морфологическая картина не всегда имеет место (Quencer, 1992): были выявлены диффузные нарушения в белом веществе боковых столбов. Механизм травмы связывают с выбуханием в позвоночный канал желтой связки и кратковременной компрессией мозга при гиперэкстензии - растяжение рассматривается как один из возможных механизмов при таком виде травмы.

Передний спинальный синдром также часто обнаруживается у больных с травмой спинного мозга (Villanueva, 1994). Не редко он выявляется при компрессионных переломах, флексионных механизмах травмы, травматических грыжах дисков. У больных отмечается полное нарушение моторной функции и сенсорной функции боковых столбов при сохранности функции задних столбов. Такой синдром неблагоприятен в плане восстановления.

Синдром конуса встречается при тораколюбальной травме. При этом синдроме в травматическое повреждение вовлекаются не только мозг, но и прилежащие корешки конского хвоста. Синдром представляет собой повреждение верхнего и нижнего мотонейронов. При неполном повреждении спинного мозга у больных часто существенно восстанавливаются неврологические функции. Нередко отмечается грубое нарушение контроля функции тазовых органов при способности к самостоятельному передвижению.

При наличии травматических поражений ниже L1 у больных может развиться синдром конского хвоста . При этом выявляются вялые парезы нижних конечностей, арефлексия, нарушение функции тазовых органов. Обнаруживается значительная атрофия нижних конечностей.Неврологически дефицит у таких больных часто асимметричный, наблюдается значительное восстановление в отдаленный период.

Для унифицированной оценки неврологического статуса в 1969 г. Frankel предложил использовать систему градаций:

A - Полное повреждение спинного мозга. Отсутствуют чувствительность и движения ниже уровня повреждения.

B - Неполное повреждение. Сохранены все виды чувствительности ниже уровня повреждения, за исключением фантомных видов чувствительности, движения отсутствуют.

C - Неполное повреждение. Сохранена незначительная мышечная сила, однако движения настолько слабы, что функционального значения не имеют. Сенсорная функция не всегда нарушена, либо нет.

D - Неполное повреждение. Сохранена мышечная сила. Сохранные движения имеют функциональное значение и могут быть использованы для передвижения.

E - Полное выздоровление. Восстановлены все моторные и сенсорные функции. Могут сохраняться патологические рефлексы.

Американская ассоциация спинальных повреждений предложила унифицированную систему оценки неврологических нарушений при травме спинного мозга (шкала ASIA) . По этой системе оценивается мышечная сила в важных 10 парных дерматомах по шестибальной шкале:

0 - плегия;

1 - визуально или пальпаторно определяемое сокращение мышцы;

2 - активные движения, не способныепротивостоять гравитационной силе;

3 - активные движения, способные противостоять гравитационной силе;

4 - активные движения в полном объеме, которые могут противостоять умеренному сопротивлению;

5 - активные движения в полном объеме, которые могут противостоять сильному сопротивлению.

Двигательные функции оцениваются проверкой силы в 10 контрольных группах мышц и соотносятся с сегментами спинного мозга:

1. С5 - сгибание в локте (biceps, brachioradialis).

2. С6 - разгибание запястья (extensor carpi radialis longus and brevis).

3. C7 - разгибание в локте (triceps).

4. C8 - сгибание пальцев кисти (flexor digitorum profundus).

5. T1 - приведение мизинца (abductor digiti minimi).

6. L2 - сгибание бедра (iliopsoas).

7. L3 - сгибание колена (quadriceps).

8. L4 - тыльная экстенсия стопы (tibialis anterior).

9. L5 - разгибание большого пальца (extensor hallucis longus).

10. S1 - тыльная флексия стопы (gastrocnemius, soleus).

Максимально возможное значение по данной шкале - 100 баллов.

Чувствительность проверяется в контрольных для каждого сегмента точках и оценивается по следующей шкале:

0 - отсутствие чувствительности.

1 - нарушение чувствительности.

2 - нормальная чувствительность.

Чувствительность и двигательные функции оцениваются с двух сторон и баллы, набранные в каждом сегменте, суммируются. При оценке мышечной силы максимальная сумма балов для 10 сегментов каждой стороны равна 50, при проверке чувствительности для 28 сегментов каждой стороны - 56 баллов.

По степени травмирования спинного мозга все виды неврологических повреждений классифицируются следующим образом:

А - полное повреждение: ни двигательных, ни чувствительных функций не выявляется, нет никаких признаков анальной чувствительности в S4-S5-сегментах;

В - неполное повреждение: двигательные функции отсутствуют ниже уровня травмы, но сохранены элементы чувствительности в S4-S5-сегментах;

С - неполное повреждение: двигательные функции сохранены ниже уровня травмы и в большинстве контрольных групп мышц сила менее 3 баллов;

D - неполное повреждение: двигательные функции сохранены ниже уровня травмы и в большинстве контрольных групп мышц сила равна 3 баллам или большая;

Е - норма: двигательные и чувствительные функции не нарушены.

При оценке статуса используется понятие неврологического уровня повреждения , который определялся как наиболее каудальный уровень с нормальными двигательными и чувствительными функциями (уровень с неизмененной чувствительностью и силой мышц не менее 3 баллов). По этой системе классификации неврологическое повреждение считается полным при отсутствии моторной и сенсорной функций в обоих сакральных сегментах (S4-S5). При наличии чувствительности или движений в данных сегментах повреждение рассматривается как неполное. Как показано работами Stauffer и Waters, (1982) такая оценка наиболее информативна в определении прогноза и степени последующего неврологического восстановления. В классификацию включено понятие зона травмы - которое теперь изменено на понятие зона частичного нарушения (1992 г.). Этой зоной считается количество сегментов, расположенных ниже неврологического уровня, где частично сохраняется иннервация (American Spinal Injury Association -ASIA; 1992).

Литература

1. ГЕЛЛИ Р.Л., СПАЙТ Д.У., Симон P.P. Неотложная ортопедия. Позвоночник. - М.: Медицина, 1995, 420 с.
2. ДРОЗДОВА В.Н. К физиологии спинального шока. - В кн.: Вопросы экспериментального и клинического изучения последствий травмы спинного мозга. - М., 1956, С. 36-48.
3. ЛИВШИЦ А.В. Хирургия спинного мозга. М.: Медицина, 1990, 330 с.
4. УГРЮМОВ В.М. Осложнения травмы позвоночника и спинного мозга. - В кн.: Многотомное руководство по неврологии. - М., 1962. - Т. 8. - С. 588.
5. ALBIN M.S. Acute cervical spinal injury // Crit. Care Clin. - 1985. - Vol. 3. - P. 267.
6. American College of Surgeons Committee on Trauma: Advanced Life Support Course Student Manual. Chicago, American College of Surgeons, 1989.
7. American College of Surgeons Committee on Trauma: Advanced Trauma Life Support. Chicago, American College of Surgeons, 1985.
8. American Spinal Injury Association: Standards for Neurological Classification of Spinal Cord Patients. Chicago, American Spinal Injury Association, 1982.
9. American Spinal Injury Association: Standards for Neurological Classification of Spinal Cord Patients. Chicago, American Spinal Injury Association, 1992.
10. BRACKEN M.B., SHEPARD M.J., COLLINS W.F. et al. A randomized, controlled trial of methylprednisolone or naloxone in the treatment of acute spinal-cord injury // N. Engl. J. Med. - 1990. - Vol. 322. - P. 1405-1411.
11. BRAUGHLER J.M., HALL E.D. Current application of high-dose steroid therapy for CNS injury: A pharmacological perspective // J. Neurosurg. - 1985. - Vol. 62. - P. 806-810.
12. DEMEDIUK P., SAUNDERS R.D., ANDERSON D.K. et al. Membrane lipid changes in laminectomized and traumatized cat spinal cord // Proc. Nati. Acad. Sci. USA. - 1985. - Vol. 82. - P. 7071-7075.
13. DUH M. - S., SHEPARD M.J., WILBERGER M.D. et al. The effectiveness of surgery on the treatment of acute spinal cord injury and its relation to pharmacological treatment // Neurosurgery. - 1994. - Vol. 35. - P. 248-249.
14. FADEN AL., LEMKE M., DERNEDIUK P. Effects of BW755C, a mixed cyclo-oxygenase-lipoxygenase inhibitor, following traumatic spinal cord injury in rats // Brain. Res. - 1988. - 463. - P. 63-68.
15. FAGAN S.C., CASTELLANI D., GENGO F.M. Prostanoid concentrations in human CSF following acute ischaemic brain infarction // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. - 1986. - Vol. 13, 10. - P. 629-632.
16. FRANKEL H.L., HANCOCK D.O., HYSLOP G. et al. The value of postural reduction in the initial management of closed injuries of the spine with paraplegia and tetraplegia // Paraplegia. - 1969. - 7. - P. 179-192.
17. GEISLER F.H., DORSEY F.C., COLEMAN W.F. Recovery of motor function after spinal-cord injury: A randomized, placebo-controlled trial with GM-I ganglioside // N. Engl. J. Med. - 1991. - Vol. 324. - P. 1829-1838.
18. GREEN B.A., EDGAR R. Spinal injury pain. In Long D.M. ed.: Current Therapy in Neurological Surgery // Philadelphia, B.C. Decker. - 1989. - P. 294-297.
19. GREEN B.A., KLOSE K.J. Spinal cord regeneration: The laboratory/clinical interface. In Bodis Wollner I., Zimmerman E.A. eds.: Neural Regeneration and Transplantation. Vol. 6. New York, Alan R. Liss, 1989, P. 171-182.
20. GREEN B.A., MAGANA I. Spinal cord trauma: Clinical aspects. In Davidoff R., ed.: Handbook of the Spinal Cord. Vols. IV and V. New York, Marcel Dekker, 1987, P. 63-92.
21. GREEN B.A., EISMONT F.J., KLOSE K.J. Management of cervical cord lesions including advances in rehabilitative engineering. In Camins M.B., O"Leary P.F. eds.: Disorders of the Cervical Spine. Baltimore, Williams & Wilkins, 1992, P. 351-367.
22. GREEN B.A., GREEN K.L., KLOSE K.J. Kinetic therapy for spinal cord injury // Spine. - 1983. - Vol. 8. - P. 722-728.
23. GREEN B.A., KHAN Т., KLOSE K.J. A comparative study of steroid therapy in acute experimental spinal cord injury // Paraplegia. - 1980. - Vol. 18. - P. 181-186.
24. GREEN B.A., KLOSE K.J., GOLDBERG M.L. Clinical and research considerations in spinal cord injury. In Becker D., Poviishock J. eds.: NIH Central Nervous System Trauma Status Report. Bethesda, MD, National Institutes of Health, 1985, P. 341-368.
25. GREEN B.A., KLOSE K.J., EISMONT F.J. et al. Immediate management of the spinal cord injured patient. In Lee B.Y., Ostrander L., Cochran V.B., Shaw W.W. eds.: The Spinal Cord Injured Patient: Comprehensive Management. Philadelphia, W. B. Saunders, 1991, P. 24-33.
26. GREEN B.A., EISMONT F.J., O"HEIR J. Spinal cord injury: A systems approach: Prevention, emergency medical services, and emergency room management // Crit. Care Clin. - 1987. - Vol. 3. - P. 471-494.
27. GREEN B.A., GABRIELSON M., HALL W.J. et al. Analysis of swimming pool accidents resulting in spinal cord injury // Paraplegia. - 1980. - Vol. 18. - P. 94-100.
28. GUTTMANN L. Spinal Cord Injuries: Comprehensive Management and Research. Oxford, Blackwell Scientific, 1973.
29. Hsu С.У., HALUSHKA P.V., HOG AN E.L. et al. Alteration of thrornboxane and prostacyclin levels in experimental spinal cord injury // Neurology. - 1985. - Vol. 35. - P. 1003-1009.
30. Hsu C.Y., HALUSHKA P.V., HOGAN EX., Cox R.D. Increased thrombox-ane level in experimental spinal cord injury // J. Neurol. Sci. - 1986. - Vol. 74. - P. 289-296.
31. Hsu C.Y., HALUSHKA P.V., SPICER K.M. et al. Temporal profile of thromboxane-prostacyclin imbalance in experimental spinal cord injury // Neurol. Sci. - 1988. - Vol. 83. - P. 55-62.
32. KIWAK K.J., MOSKOWITZ M.A., LEVINE L. Leukotriene production in gerbil brain after ischemic insult, subarachnoid hemorrhage, and concussive injury // Neurosurg. - 1985. - Vol. 62. - P. 865-869.
33. KLOSE K. J., GREEN B.A., SMITH R.S. et al. University of Miami Neurospinal Index: A quantitative method for determining spinal cord function // Paraplegia. - 1980. - Vol. 28. - P. 331-336.
34. LEVI L., WOLF A., BELZBERG H. Hemodynamic parameters in patients with acute cervical cord trauma: Description, intervention and prediction of outcome // Neurosurgery. - 1993. - Vol. 33. - P. 1007-1016.
35. MlTSUHASHI Т., LKATA Т., MORHNOTO K. et al. Increased production of eicosanoids, TXA, PGI and LTC in experimental spinal cord injuries // Paraplegia. - 1994. - Vol. 32. - P. 524-530.
36. QUENCER R.M., BUNGE R.P., EGNOR M. et al. Acute traumatic central cord syndrome: MRI-pathological correlations // Neuroradiology. - 1992. - Vol. 34. - P. 8-94.
37. RUGE D. Spinal cord injuries. - Springfield, Thomas, 1969.
38. SCHNEIDER R.C. The syndrome of acute anterior spinal cord injury // J. Neurosurg. - 1955. - Vol. 12. - P. 95-122.
39. SCHNEIDER R.C. The syndrome of acute central cervical spinal cord injury // J. Neurosurg. - 1954. - Vol. 11. - P. 546-577.
40. SHARMA H.S., OLSSON Y., CERVOS-NAVARRO J. Early perifocal cell changes and edema in traumatic injury of the spinal cord are reduced by indomethacin, an inhibitor of prostaglandin synthesis: Experimental study in the rat // Ada.
Neuropathol. - 1993. - Vol. 85. - P. 145-153.
41. TATOR C.H., FEHIINGS M.G. Review of the secondary injury theory of acute spinal cord trauma with emphasis on vascular mechanisms // J. Neurosurg. - 1991. - Vol. 75. - P. 15-26.
42. TEMPEL G.E., MARTIN H.F. III. The beneficial effects of a thromboxane receptor antagonist on spinal cord perfusion following experimental cord injury // J. Neurol. Sci. - 1992. - Vol. 109. - P. 162-167.
43. VILLANUEVA P., PATCHEN S.J., GREEN B.A. Spinal cord injury: An ICU challenge for the 1990"s. In Sivak E., Higgins Т., Seiver A. eds.: The High Risk Patient: Management of the Critically III. Philadelphia, Lea & Febiger, 1994, P. 146-159.
44. WILCOX N.E., STAUFFER E.S. Follow-up of 423 consecutive patients admitted to the spinal cord injury center, Rancho Los Amigos Hospital, January I to December 31, 1967 // Paraplegia. - 1972. - Vol. 10. - P. 115-122.
45. WINKLER Т., SHARMA H.S., STALBERG E., OLSSON Y. Indomethacin, an inhibitor of prostaglandin synthesis attenuates alteration in spinal cord evoked potentials and edema formation after trauma to the spinal cord: An experimental study in the rat // Neuroscience. - 1993. - Vol. 52. - P. 1057-1067.

Причины неотложных состояний при спинальных поражениях могут быть травматическими или нетравматическими.

К нетравматитческим причинам относятся:

• Медуллярные процессы:
  • воспаление спинного мозга: миелит, вирусный и аутоиммунный
  • медуллярные опухоли (глиомы, эпендимомы, саркомы, липомы, лимфомы, «капельные» метастазы); паранеопластические миелопатии (например, при бронхиальной карциноме и болезни Ходжкина)
  • лучевая миелопатия в форме острой, от неполной до полной, симптоматики поражения на определенном уровне спинного мозга при дозах облучения от 20 Гр с латентностью от нескольких недель до месяцев и лет
  • сосудистые спинальные синдромы: спинальные ишемии (например, после операций на аорте или расслоения аорты), васкулит, эмболия (например, декомпрессионная болезнь), компрессия сосудов (например, вследствие масс-эффекта) и спинальные артериовенозные мальформации, ангиомы, каверномы или дуральные фистулы (с венозным застоем и застойной ишемией или кровоизлияниями)
  • метаболические миелопатии (с острым и подострым течением); фуникулярный миелоз при дефиците витамина В 12 ; гепатическая миелопатия при печеночной недостаточности
• Экстрамедуллярные процессы:
  • гнойный (бактериальный) спондилодисцит, туберкулезный спондилит (болезнь Потта), микотический спондилит, эпи- или субдуральный абсцесс;
  • хронические воспалительные ревматические заболевания позвоночника, такие как ревматоидный артрит, серонегативная спондилоартропатия (анкилозирующий спондилит), псориатическая артропатия, энтеропатическая артропатия, реактивная спондилоартропатия, болезнь Рейтера;
  • экстрамедуллярные опухоли (невриномы, менингеомы, ангиомы, саркомы) и метастазы (например, при раке бронхов, множественной миеломе [плазмоцитоме]);
  • спинальные субдуральные и эпидуральные кровоизлияния при нарушениях свертываемости крови (антикоагуляция!), состояние после травмы, люмбальная пункция, перидуральный катетер и сосудистые мальформации;
  • дегенеративные заболевания, такие как остеопорозные переломы позвоночника, стенозы спинального канала, грыжи межпозвонковых дисков.

К травматическим причинам относятся:

• Контузии, ущемления спинного мозга
• Травматические кровизлияния
• Перелом/дислокация тела позвонков

Нетравматические повреждения спинного мозга

Воспаление/инфекции спинного мозга

Частыми причинами острого миелита являются, прежде всего, рассеянный склероз и вирусные воспаления; однако более чем в 50% случаев возбудители не обнаруживаются.

Факторами риска спинальной инфекции являются:

• Иммуносупрессия (ВИЧ, иммуносупрессивная медикаментозная терапия)
• Сахарный диабет
• Злоупотребление алкоголем и наркотиками
• Травмы
• Хронические болезни печени и почек.

На фоне системной инфекции (сепсиса, эндокардита), прежде всего в названных группах риска, также могут отмечаться дополнительные спинальные проявления инфекции.

Спинальная ишемия

Спинальные ишемии, по сравнению с церебральными ишемиями, встречаются редко. В этом отношении благоприятное действие оказывает, прежде всего, хорошая коллатерализация кровотока спинного мозга.

В качестве причин спинальной ишемии рассматриваются:

• Артериосклероз
• Аневризма аорты
• Операции на аорте
• Артериальная гипотония
• Закупорка/диссекция позвоночной артерии
• Васкулит
• Коллагеноз
• Эмболическая закупорка сосудов (например, декомпрессионная болезнь у ныряльщиков)
• Спинальные объемные процессы (межпозвоночные диски, опухоль, абсцесс) с компрессией сосудов.

Кроме того, имеются также идиопатические спинальные ишемии.

Опухоли спинного мозга

Согласно анатомической локализации спинальные опухоли/объемные процессы подразделяются на:

• Позвоночные или экстрадуральные опухоли (например, метастазы, лимфомы, множественная миелома, шванномы)
• Опухоли спинного мозга (спинальная астроцитома, эпендимома, интрадуральные метастазы, гидромиелия/сирингомиелия, спинальные арахноидальные кисты).

Кровоизлияние и сосудистые мальформации

В зависимости от компартментов различают:

• Эпидуральную гематому
• Субдуральную гематому
• Спинальное субарахноидальное кровоизлияние
• Гематомиелию.

Спинальные кровоизлияния встречаются редко.

Причинами являются:

• Диагностические/терапевтические мероприятия, такие как люмбальная пункция или перидуральный катетер
• Пероральная антикоагуляция
• Нарушения свертываемости крови
• Мальформации спинальных сосудов
• Травмы
• Опухоли
• Васкулит
• Мануальная терапия
• Редко аневризмы в шейном отделе (позвоночная артерия)

К сосудистым мальформациям относятся:

• Дуральные артериовенозные фистулы
• Артериовенозные мальформации
• Кавернозные мальформации и
• Спинальные ангиомы.

Симптомы и признаки нетравматических повреждений спинного мозга

Клиническая картина при спинальных неотложных состояниях зависит главным образом от лежащего в ее основе этиопатогенеза и локализации поражения. Такие состояния обычно проявляются острыми или подострыми неврологическими дефицитами, к которым относятся:

• Нарушения сенсибилизации (гипестезии, пар- и дизестезии, гиперпатии) обычно каудальнее повреждения спинного мозга
• Моторные дефициты
• Вегетативные нарушения.

Явления выпадения могут быть латерализованными, но проявляются также в форме острых симптомов поперечного поражения спинного мозга.

Восходящий миелит может приводить к поражению ствола головного мозга с выпадениями черепно-мозговых нервов и дательной недостаточностью, что клинически может соответствовать картине паралича Ландри (= восходящий вялый паралич).

Боли в спине , часто тянущие, колющие или тупые, ощущаются, прежде всего, при экстрамедуллярных воспалительных процессах.

При местном воспалении лихорадка может вначале отсутствовать и развивается только после гематогенной диссеминации.

Спинальные опухоли вначале часто сопровождаются болями в спине, которые усиливаются при перкуссии позвоночника или при нагрузке, неврологические дефициты при этом не обязательно должны присутствовать. Радикулярные боли могут возникать при поражении нервных корешков.

Симптоматика спинальных ишемий развивается на протяжении от минут до часов и охватывает, как правило, бассейн сосуда:

• Синдром передней спинальной артерии: часто радикулярные или опоясывающие боли, вялый тетра- или парапарез, отсутствие болевой и температурной чувствительности при сохранении вибрационной чувствительности и суставно-мышечного чувства
• Синдром сулько-комиссуральной артерии
• Синдром задней спинномозговой артерии: потеря проприоцепции с атаксией при стоянии и ходьбе, иногда парезы, нарушения функции мочевого пузыря.

Спинальные кровоизлияния характеризуются острыми - часто односторонними или радикулярными - болями в спине, обычно с неполной симптоматикой поперечного поражения спинного мозга.

Вследствие мальформаций спинальных сосудов нередко развиваются медленно прогрессирующие симптомы поперечного поражения спинного мозга, иногда флуктуирующие или приступообразные.

При метаболических нарушениях необходимо, прежде всего, помнить о дефиците витамина В12 с картиной фуникулярного миелоза. Он часто проявляется у пациентов со злокачественной анемией (например, при болезни Крона, целиакии, недоедании, строгом соблюдении вегетарианской диеты) и медленно прогрессирующими моторными дефицитами, например спастическим пара-парезом и нарушениями при ходьбе, а также сенсорными выпадениями (парестезиями, уменьшением вибрационной чувствительности). Дополнительно обычно ухудшаются когнитивные функции (спутанное сознание, психомоторная заторможенность, депрессии, психотическое поведение). Редко, при нарушениях функции печени (преимущественно у пациентов с портосистемным шунтом), развивается гепатическая миелопатия с повреждением пирамидных путей.

Полиомиелит классически протекает в несколько стадий и начинается с лихорадки, за ней следует менингитная стадия вплоть до развития паралитической стадии.

Спинальный сифилис с сухоткой спинного мозга (миелит заднего/бокового канатиков спинного мозга) как поздняя стадия нейросифилиса сопровождается прогрессирующим параличом, нарушениями чувствительности, колющими или режущими болями, потерей рефлексов и нарушениями функции мочевого пузыря.

Миелит при клещевом энцефалите часто связан с «выраженной поперечной симптоматикой» с поражением верхних конечностей, черепно-мозговых нервов и диафрагмы и имеет плохой прогноз.

Оптический нейромиелит (синдром Девика) представляет собой аутоиммунное заболевание, которым страдают преимущественно молодые женщины. Для него характерны признаки острого (поперечного) миелита и неврит зрительного нерва.

Лучевая миелопатия развивается после облучения, как правило, с латентностью от нескольких недель до месяцев и может проявляться острой спинальной симптоматикой (парезы, нарушения чувствительности). На диагноз указывает анамнез, в том числе размер поля облучения.

Диагностика нетравматических повреждений спинного мозга

Клиническое обследование

Локализацию повреждения устанавливают исследованием чувствительных дерматомов, миотомов и рефлексов растяжения скелетных мышц. В определении уровня локализации помогает исследование вибрационной чувствительности, включая остистые отростки.

Вегетативные нарушения можно определить, например, через тонус анального сфинктера и нарушенное опорожнение мочевого пузыря с образованием остаточной мочи или недержанием. Ограниченные воспаления позвоночника и прилегающих структур часто сопровождаются болью при поколачивании и сжатии.

Симптомы спинального воспаления вначале могут быть совершенно неспецифическими, что существенно затрудняет и замедляет диагностику.

Сложности возникают при дифференцировке обусловленного возбудителем и параинфекционного миелита. В последнем случае часто описывается бессимптомный интервал между предшествовавшей инфекцией и миелитом.

Визуализация

При подозрении на спинальный процесс методом выбора является МРТ как минимум в двух проекциях (сагиттальной+33 аксиальной).

Спинальные ишемии, воспалительные очаги, метаболические изменения и опухоли особенно хорошо визуализируются на Т2-взвешенных изображениях. Воспалительные или отечные изменения, а также опухоли хорошо отображаются в STIR-последовательностях. После введения контрастного вещества в Т1-последовательностях обычно хорошо дифференцируются цветущие воспалительные очаги и опухоли (иногда субтракции исходных Т1 от Т1 после введения контрастного вещества для более точного отграничения контраста). При подозрении на вовлечение костных структур для лучшей дифференцировки целесообразны последовательности Т2 или STIR с жировым насыщением, либо Т1 после введения контрастного вещества.

Спинальные кровоизлияния можно распознать на КТ при неотложной диагностике. Методом выбора в целях лучшей анатомической и этиологической классификации является, однако, МРТ. Кровоизлияния на МРТ отображаются по-разному, в зависимости от их стадии (< 24 часов, 1-3 дня и >3 дней). Если имеются противопоказания к проведению МРТ, то для оценки поражения костей и выяснения вопроса о значимых масс-эффектах при экстрамедуллярных воспалительных процессах выполняется КТ позвоночника с контрастированием.

Для минимизации дозы облучения, получаемой пациентом, уровень поражения целесообразно определять на основании клинической картины.

В редких случаях (функциональная визуализация, интрадуральные объемные процессы с поражением костей) целесообразно выполнить миелографию с постмиелографической компьютерной томографией.

Дегенеративные изменения, переломы и остеолиз тел позвонков часто можно распознать на обычном рентгеновском снимке.

Исследование ликвора

Важную роль играет цитологический, химический, бактериологический и иммунологический анализ ликвора.

Бактериальные воспаления обычно сопровождаются выраженным повышением количества клеток (> 1000 клеток) и общего белка. При подозрении на бактериальную инфекцию необходимо стремиться к выделению возбудителя посредством посева ликвора на флору или методом ПЦР. При признаках системного воспаления бактериальный возбудитель обнаруживают путем посева крови.

При вирусных воспалениях , кроме незначительного или умеренного повышения количества (обычно от 500 до максимально 1000 клеток), обычно отмечается лишь незначительное увеличение уровня белков. На вирусную инфекцию может указывать обнаружение в ликворе специфических антител (IgG и IgM). Образование антител в ликворе можно достоверно подтвердить путем определения индекса авидности специфических антител (AI). Индекс >1,5 вызывает подозрения, а значения > 2 свидетельствуют об образовании антител в центральной нервной системе.
Обнаружение антигенов методом ПЦР является быстрым и надежным методом. Этот метод может, в частности, дать важную информацию в ранней фазе инфекции, когда гуморальный иммунный ответ еще недостаточный. При аутоиммунных воспалениях отмечается незначительный плеоцитоз (< 100 клеток), а также нарушения гематоэнцефалического барьера и повышение уровня белков

При рассеянном склерозе более чем у 80% больных в ликворе обнаруживаются олигоклональные полосы. Оптический нейромиелит более чем у 70% пациентов ассоциируется с наличием в сыворотке специфических антител к аквапорину 4.

Другие диагностические мероприятия

Рутинная лабораторная диагностика , общий анализ крови и С-реактивный белок в случае изолированных воспалительных спинальных процессов помогают не всегда, и нередко в начальной фазе в анализах никаких аномалий не обнаруживается, либо присутствуют лишь незначительные изменения. Тем не менее, повышение уровня С-реактивного белка при бактериальных спинальных воспалениях является неспецифическим признаком, который должен повлечь за собой детальную диагностику.

Возбудителей выявляют методом бактериального посева крови, иногда биопсией (пункция под контролем КТ при абсцессе или дисците) либо внутриоперационным взятием пробы.

Электрофизиологические исследования служат для диагностики функционального повреждения нервной системы и, прежде всего, для оценки прогноза.

Дифференциальная диагностика

Внимание: такое явление в ликворе может иметь место при «блокаде ликвора» (при отсутствии тока ликвора в результате механического смещения спинномозгового канала).

Дифференциальный диагноз нетравматических спинальных повреждений включает:

• Острый полирадикулит (синдром Гийена-Барре): острые «восходящие» сенсомоторные дефициты; дифференцировать миелит удается обычно на основании типичной клеточно-белковой диссоциации в ликворе с повышением общего белка при сохранении нормального количества клеток.
• Гипер- или гипокалиемический паралич;
• Синдромы с полинейропатией: хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия с острым ухудшением, боррелиоз, ВИЧ-инфекция, ЦМВ-инфекция;
• Миопатические синдромы (тяжелая миастения, дискалиемические параличи рабдомиолиз, миозит, гипотиреоз): обычно повышение креатинкиназы, а в динамике - типичная картина на ЭМГ;
• Парасагиттальный кортикальный синдром (например, опухоль серпа мозга);
• Психогенная симптоматика поперечного поражения спинного мозга.

Осложнения неотложных состояний при спинальных поражениях

• Длительные сенсомоторные дефициты (парапарез/параплегия) с повышенным риском
  • тромбоза глубоких вен (профилактика тромбоза)
  • контрактуры
  • спастики
  • пролежней
• При высоких цервикальных повреждениях опасность респираторных нарушений - повышен риск пневмоний, ателектазов
• Автономная дисрефлексия
• Нарушение функции мочевого пузыря, повышен риск инфекций мочевыводящих путей вплоть до уросепсиса
• Нарушения функции кишечника -»опасность чрезмерного вздутия кишечника, паралитическая кишечная непроходимость
• Нарушения температурной регуляции в случае очагов, расположенных на уровне 9-10 грудных позвонков с риском гипертермии
• Повышенная опасность ортостатической гипотензии

Лечение нетравматических повреждений спинного мозга

Воспаление спинного мозга

Кроме специфической терапии, направленной против возбудителя, вначале должны проводиться общие мероприятия, такие какустановка мочевого катетера при нарушениях опорожнения мочевого пузыря, профилактика тромбоза, перемена позиции пациента, своевременная мобилизация, физиотерапия и противоболевая терапия.

Общая терапия: медикаментозная терапия зависит главным образом от этиопатогенеза спинального поражения или от возбудителя. Часто в начальной фазе не удается однозначно установить этиологическую принадлежность или выделить возбудителей, поэтому выбор препаратов осуществляется эмпирически, в зависимости от клинического течения, результатов лабораторной диагностики и исследования ликвора, а также от предполагаемого спектра возбудителей.

Вначале должна проводиться широкая комбинированная антибиотикотерапия с применением воздействующего на ЦНС антибиотика.

В принципе антибиотики или виростатические средства следует применять целенаправленно.

Выбор препаратов происходит в зависимости от результатов исследования бактериологических посевов крови и ликвора или ликворных пункций (необходима ангиограмма!), а также от результатов серологических или иммунологических исследований. В случае подострого или хронического течения заболевания следует, если клиническая ситуация это позволяет, провести вначале целенаправленную диагностику по возможности с изоляцией возбудителя, и при необходимости дифференциальную диагностику.

При бактериальных абсцессах следует дополнительно к антибиотикотерапии (если это возможно с анатомической и функциональной точки зрения) обсудить возможность и принять индивидуальное решение о нейрохирургической санации очага.

Специфическая терапия:

• идиопатический острый поперечный миелит. Рандомизированные исследования с плацебо-контролем, однозначно подтверждающие применение кортизоновой терапии, отсутствуют. По аналогии с лечением других воспалительных заболеваний и на основании клинического опыта часто проводится 3-5-дневная внутривенная кортизоновая терапия метил-преднизолоном в дозе 500-1000 мг. Пациентам с тяжелым клиническим состоянием могут также помочь более агрессивная терапия циклофосфамидом и плазмаферез.
• миелиты, ассоциированные с простым герпесом и герпетическим опоясывающим лишаем: ацикловир.
• ЦМВ-инфекции: ганцикловир. В редких случаях непереносимости ацикловира при инфекциях ВПГ, вируса варицелла-зостер или ЦМВ можно применять также фоскарнет.
• нейроборрелиоз: 2-3-недельный антибиоз цефтриаксоном (1x2 г/день внутривенно) или цефотаксимом (3x2 г/день внутривенно).
• нейросифилис: пенициллин G или цефтриаксон 2-4 г/день внутривенно (длительность терапии зависит от стадии заболевания).
• туберкулез: многомесячная четырехкомпонентная комбинированная терапия рифампицином, изониази-дом, этамбутолом и пиразинамидом.
• спинальные абсцессы при прогредиентных неврологических выпадениях (например, миелопатический сигнал на МРТ) или выраженных признаках объемного процесса требуют срочного оперативного вмешательства.
• спондилиты и спондилодисциты часто лечатся консервативно с помощью иммобилизации и (по возможности целенаправленной) антибиотикотерапии в течение минимум 2-4 недель. К хорошо действующим на ЦНС антибиотикам в случае грамположительных возбудителей относятся, например, фосфомицин, цефтриаксон, цефотаксим,меропенем и линезолид. В случае туберкулезных остеомиелитов показана многомесячная противотуберкулезная комбинированная терапия. При отсутствии эффекта или выраженных симптомах-прежде
  всего, деструкции кости с признаками нестабильности и/или угнетения спинного мозга - может потребоваться оперативная санация с удалением межпозвоночного диска и последующей стабилизацией. Хирургические меры следует обсудить, прежде всего, при компрессии невральных структур.
• - нейросаркоидоз, нейро-Бехчет, красная волчанка: иммуносупрессивная терапия; в зависимости от тяжести заболевания применяются кортизон и, преимущественно при длительной терапии, также метотрексат, азатиоприн, циклоспорин и циклофосфамид.

Спинальная ишемия

Терапевтические возможности при спинальной ишемии ограниченные. Рекомендации доказательной медицины отсутствуют. На первый план выдвигается восстановление или улучшение спинального кровообращения, чтобы предотвратить дальнейшие повреждения. В соответствии с этим необходимо, насколько возможно, терапевтически воздействовать на лежащие в основе спинальной ишемии причины.

При окклюзии сосудов следует принять во внимание свертываемость крови (антикоагуляция, гепаринизация). Назначение кортизона ввиду потенциальных побочных действий не рекомендуется.

В начальной фазе основой терапии являются контроль и стабилизация жизненно важных функций, а также предотвращение осложнений (инфекций, пролежней, контрактур и т.д.). В дальнейшем показаны нейрореабилитационные мероприятия.

Опухоли

В случае изолированных объемных процессов с компрессией спинного мозга необходима срочная оперативная декомпрессия. Чем дольше имеется или продолжается повреждение спинного мозга (>24 часов), тем хуже шансы на восстановление. В случае рентгеночувствительных опухолей или метастазов рассматривается возможность облучения.

К другим терапевтическим вариантам, в зависимости от вида опухоли, ее распространенности и клинической симптоматики, относятся консервативная терапия, облучение (в том числе гамма-нож),химиотерапия, термокоагуляция, эмболизация, вертебропластика, а при признаках нестабильности - различные стабилизационные мероприятия. Терапевтические подходы должны обсуждаться междисциплинарно, совместно с неврологами, нейрохирургами/хирургами-травматологами/ ортопедами онкологами (специалистами по лучевой терапии).

При спинальных объемных процессах с образованием отека применяется кортизон (например, 100 мг гидрокортизона в день, согласно стандартам Немецкого общества неврологов 2008 года, альтернативно дексаметазон, например, 3 х 4-8 мг/день). Длительность лечения зависит от клинического течения и/или изменений данных визуализации.

Спинальные кровоизлияния

В зависимости от клинического течения и объемного характера процесса при суб- или эпидуральном спинальном кровоизлиянии может потребоваться оперативное вмешательство (часто декомпрессионная ламинэктомия с аспирацией крови).

При небольших кровоизлияниях без признаков масс-эффекта и с незначительными симптомами вначале оправдана консервативная выжидательная тактика с контролем динамики процесса.

Спинальные сосудистые мальформации хорошо поддаются эндоваскулярной терапии (эмболизация). Прежде всего, часто можно «закупорить» артериовенозные мальформации типа I (=фистулы). Другие артериовенозные мальформации не всегда можно закупорить, но нередко можно уменьшить их размеры.

Прогноз при нетравматических повреждениях спинного мозга

К прогностически неблагоприятным факторам при воспалительных повреждениях спинного мозга относятся:

• Первоначально быстро прогрессирующее течение
• Длительность неврологических выпадений более трех месяцев
• Обнаружение белка 14-3-3 в ликворе как признак нейронального повреждения
• Патологические моторные и сенсорные вызванные потенциалы, а также признаки денервации на ЭМГ.

Примерно у 30-50% пациентов с острым поперечным миелитом отмечается плохой исход с остаточной тяжелой инвалидизацией, при этом прогноз в случае рассеянного склероза лучше, чем у пациентов с другими причинами синдрома поперечного поражения спинного мозга.

Прогноз спондилита/спондилодисцита и спинальных абсцессов зависит от размера и длительности повреждения невральных структур. Решающим фактором является поэтому своевременная диагностика и терапия.

Прогноз спинальной ишемии, ввиду ограниченных терапевтических возможностей, плохой. У большинства пациентов отмечается стойкий неврологический дефицит, зависящий главным образом от типа первичного поражения.

Прогноз при спинальных объемных процессах зависит от вида опухоли, ее распространенности, масштаба и длительности повреждения невральных структур и возможностей или эффекта терапии.

Прогноз спинальных кровоизлияний определяется, в основном, тяжестью и длительностью неврологических дефицитов. При небольших кровоизлияниях и консервативной тактике прогноз в большинстве случаев может быть благоприятным.

Травматическое повреждение спинного мозга

Повреждения позвоночника возникают в результате высокоэнергетического силового воздействия. К обычным причинам относятся:

• Авария на высокой скорости
• Падение с большой высоты и
• Прямое силовое воздействие.

В зависимости от механизма несчастного случая аксиальные силы могут приводить к компрессионным переломам одного или нескольких позвонков, а также к сгибатель-но- разгибательным повреждениям позвоночника с дистракционным и ротационным компонентами.

Примерно до 15-20% пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой имеют сопутствующие повреждения шейного отдела позвоночника. Примерно у 15-30% пациентов с политравмой имеются повреждения позвоночника. Принципиально признанным является выделение в позвоночнике передней, средней и задней колонны или столба (трехколонная модель Дениса), причем передняя и средняя колонны позвоночника включают тела позвонков, а задняя - их дорсальные сегменты.

Детальным описанием типа травмы, отражающим функциональные и прогностические критерии, является классификация травм грудного и поясничного отдела позвоночника , согласно которой травмы позвоночника подразделяются на три основных типа А, В и С, где каждая из категорий включает три дальнейших подтипа и три подгруппы. Нестабильность возрастает в направлении от типа А к типу С и в пределах соответствующих подгрупп (от 1-ой к 3-й).

Для травм верхнего шейного отдела позвоночника , ввиду анатомических и биомеханических особенностей, имеется отдельная классификация .

Помимо переломов, при травмах позвоночника возникают следующие повреждения:

• Кровоизлияния в спинной мозг
• Ушибы и отек спинного мозга
• Ишемия спинного мозга (вследствие компрессии или разрыва артерий)
• Разрывы, а также смещения межпозвоночных дисков.

Симптомы и признаки травматических повреждений спинного мозга

Кроме анамнеза (прежде всего механизма несчастного случая), решающую роль для проведения дальнейших диагностических и терапевтических мероприятий играет клиническая картина. Далее приводятся главные клинические аспекты травматических спинальных повреждений:

• Боли в области перелома при поколачивании, сжатии, движении
• Стабильные переломы обычно малоболезненные; нестабильные переломы часто причиняют более сильные боли с ограничением движений
• Гематома в области перелома
• Деформация позвоночника (например, гиперкифоз)
• Неврологические выпадения: радикулярные боли и/или нарушения чувствительности, симптоматика неполного или полного поперечного поражения спинного мозга, нарушение функций мочевого пузыря и прямой кишки у мужчин, иногда приапизм.
• Дыхательная недостаточность при высоких цервикальных параличах (С З-5 иннервируют диафрагму).
• Выпадение ствола мозга/черепно-мозговых нервов при атланто-затылочных дислокациях.
• Редко травматические повреждения позвоночной или базилярной артерий.
• Спинальный шок: транзиторная потеря функций на уровне повреждения спинного мозга с выпадением рефлексов, утратой сенсомоторных функций.
• Нейрогенный шок: развивается преимущественно при повреждениях шейного и грудного отделов позвоночника в форме триады: гипотензия, брадикардия и гипотермия.
• Автономная дисрефлексия в случае очагов в пределах Т6; в результате действия различных ноцицептивных раздражителей (например,тактильного раздражения) ниже уровня очага может развиться избыточная симпатическая реакция с вазоконстрикцией и подъемом систолического давления до 300 мм рт.ст., а также уменьшение периферического кровообращения (бледность кожных покровов). Выше уровня очага в спинном мозге развивается компенсаторная вазодилатация (покраснение кожи и потливость). Ввиду кризов кровяного давления и вазоконстрикции - с риском мозгового кровоизлияния, инфаркта мозга и миокарда, аритмий вплоть до остановки сердца - автономная дисрефлексия представляет собой серьезное осложнение.
• Синдром Броун-Секара: обычно половинное поражение спинного мозга с ипсилатеральным параличом и утратой проприоцепции, а также контралатеральной потерей болевых и температурных ощущений.
• Синдром поражения медуллярного конуса: повреждения крестцового отдела спинного мозга и нервных корешков поясничного отдела с арефлексией мочевого пузыря, кишечника и нижних конечностей при иногда сохраняющихся рефлексах на сакральном уровне (например, бульбокавернозного рефлекса).
• Синдром поражения конского хвоста: повреждение пояснично-крестцовых нервных корешков с арефлексией мочевого пузыря, кишечника и нижних конечностей.

Диагностика травматических повреждений спинного мозга

Для определения уровня и градации степени тяжести травмы спинного мозга можно применять классификацию, разработанную Американской ассоциацией спинальной травмы.

Каждый пациент с неврологическими дефицитами вследствие травмы нуждается в адекватной и своевременной первичной диагностической визуализации. У пациентов со среднетяжелой и тяжелой черепно-мозговой травмой необходимо исследовать шейный отдел позвоночника с верхней частью грудного отдела включительно.

При травмах от легкой до среднетяжелой степени (без неврологического дефицита) на необходимость своевременной визуализации указывают следующие признаки:

• Изменчивое состояние сознания
• Интоксикация
• Боли в области позвоночника
• Дистракционное повреждение.

Важную роль в принятии решения о проведении визуализации играют пожилой возраст пациента и значительные перенесенные или сопутствующие заболевания, а также механизм несчастного случая.

Пациенты с незначительным механизмом травмы и низким риском повреждения нередко не нуждаются в аппаратной диагностике, или же достаточно лишь обычной рентгенографии (по показаниям дополнительно функциональная рентгенография). Как только на основании факторов риска и течения травмы выявляется вероятность повреждения позвоночника, следует, ввиду более высокой чувствительности, первично выполнить КТ позвоночника.

В случае возможного повреждения сосудов дополнительно необходима КТ-ангиография.

МРТ в экстренной диагностике травмы позвоночника уступает КТ, поскольку позволяет лишь ограниченно оценить масштаб повреждения костей. Однако при неврологических дефицитах и неоднозначных результатах КТ следует и в случае экстренной диагностики дополнительно проводить МРТ.

МРТ показана преимущественно в по-дострой фазе и для контроля в динамике невральных повреждений. Кроме того, можно лучше оценить связочный и мышечный компоненты повреждения, а также, при необходимости, очаги в этих компонентах.

В ходе визуализации необходимо получить ответы на следующие вопросы:

• Имеется ли травма вообще?
• Если да, какого вида (перелом, вывих, кровоизлияние, компрессия головного мозга, очаги в связках)?
• Имеется ли нестабильная ситуация?
• Требуется ли оперативное вмешательство?
• Daffner рекомендует проводить оценку травмы позвоночника по следующей схеме:
• Выравнивание и анатомические аномалии: передний и задний край тел позвонков в сагиттальной плоскости, спиноламинарная линия, боковые массы, междужковое и межостистое расстояние;
• Кость - нарушение целостности кости: разрыв кости/линии перелома, компрессия тел позвонков, «костные наплывы», смещенные фрагменты кости;
• Хрящ-аномалии хряща/полости сустава: увеличение расстояний между малыми позвоночными суставами (> 2 мм), междужкового и межостистого расстояний, расширение межпозвонкового пространства;
• Мягкая ткань - аномалии мягкой ткани: кровоизлияния с распространением в ретротрахеальное (< 22 мм) и ретрофарингеальное пространство (>7 мм), паравертебральные гематомы.

При тяжелых повреждениях позвоночника всегда должен проводиться поиск других травм (черепа, грудной клетки, живота, сосудов, конечностей).

Лабораторная диагностика включает гемограмму, коагулограмму, определение уровня электролитов и функциональных показателей почек.

При неврологических выпадениях в подострой фазе необходимо провести дополнительную электрофизиологическую диагностику , чтобы оценить масштаб функциональных повреждений.

Осложнения травм позвоночника и спинного мозга

• Нестабильность позвоночника с вторичными повреждениями спинного мозга
• Повреждения спинного мозга (миелопатия) вследствие компрессии, контузии с различными видами выпадений:
• - полный поперечный паралич (в зависимости от уровня тетра- или параплегия и соответствующие сенсорные дефициты)
• неполный поперечный паралич (парапарез, тетрапарез, сенсорные дефициты)
• При высоком цервикальном поперечном поражении - дыхательная недостаточность
• Сердечно-сосудистые осложнения:
• ортостатическая гипотензия (наиболее выражена в начальной фазе, улучшение в динамике)
• утрата/ослабление суточных колебаний артериального давления
• нарушения сердечного ритма (в случае очагов выше Т6 преимущественно брадикардия в результате выпадения симпатической иннервации и доминирования стимуляции блуждающего нерва)
• Тромбоз глубоких вен и эмболия легких
• Длительные осложнения поперечного паралича:
• арефлексия (диагноз=комбинация из артериальной гипертонии и вазоконстрикции ниже уровня повреждения)
• посттравматическая сирингомиелия: симптомы нередко через месяцы или несколько лет с неврологическими болями выше уровня очага, а также увеличение неврологических дефицитов и спастики, ухудшение функций мочевого пузыря и прямой кишки (диагноз устанавливается с помощью МРТ)
• гетеротопическая оссификация = нейрогенно обусловленное парартикулярное окостенение ниже уровня очага
• спастика
• болезненные контрактуры
• пролежни
• хронические боли
• нарушения мочеиспускания с повышенным процентом инфекций мочевых путей/почек
• повышение риска инфекций (пневмонии, сепсиса)
• нарушение моторики кишечника и опорожнений
• психологические и психиатрические проблемы: стрессовое расстройство, депрессия

Лечение травматических повреждений спинного мозга

В зависимости от масштаба неврологических повреждений и связанной с ними неподвижности, большое значение придается консервативно-профилактическим и реабилитационным мероприятиям:

• Интенсивный медицинский мониторинг, особенно в начальной фазе для поддержания в норме сердечно-сосудистой и легочной функций;
• При артериальной гипотензии попытка терапии путем адекватного замещения жидкости; в начальной фазе, по показаниям назначение вазопрессоров;
• Профилактика пролежней, тромбозов и пневмонии;
• В зависимости от стабильности и течения болезни раннее проведение мобилизационных и физиотерапевтических мероприятий.

Внимание: автономные нарушения (ортостатическая гипотензия, автономная дисрефлексия) значительно затрудняют мобилизацию.

Показание к оперативному вмешательству (декомпрессии, стабилизации) зависит, прежде всего, от вида травмы. Кроме устранения возможной миелокомпрессии оперативное вмешательство необходимо при нестабильных ситуациях (травмы типов В и С).

Для оперативного вмешательства необходима соответствующая компетенция нейрохирургов, хирургов-травматологов и ортопедов.

При тяжелых травматических компрессиях спинного мозга с неврологической симптоматикой показана срочная оперативная декомпрессия (в пределах первых 8-12 часов). При отсутствии неврологических выпадений или в случае неоперабельности, в зависимости от типа травмы, индивидуально рассматривается возможность консервативной (неинвазивной) тактики лечения, например, с помощью головного HALO-фиксатора при травмах шейного отдела позвоночника.

По-прежнему спорным является назначение метилпреднизолона при спинальной травме. Несмотря на научные указания на эффект в случае раннего начала, критики отмечают, прежде всего, побочные действия (например, повышенную частоту пневмоний и сепсиса) и возможные сопутствующие повреждения (например, черепно-мозговую травму, CRASH-исследование). В случае отека спинного мозга (или ожидаемого отека) можно назначить метилпреднизолон (например, Urbason). В качестве болюса назначают 30 мг/кг массы тела внутривенно и далее длительную инфузию. Если введение осуществляется в течение первых трех часов после травмы, длительная инфузия проводится в течение 24 часов, при начале в период между 3 и 8 часами после травмы - в течение 48 часов.

Терапия автономной дисрефлексии состоит, прежде всего, в устранении провоцирующего раздражителя. Например, закупоренного мочевого катетера, вызвавшего растяжение мочевого пузыря, воспаления кожи, растяжения прямой кишки. При стойкой, несмотря на устранение провоцирующих раздражителей, артериальной гипертонии применяются медикаментозные средства для снижения давления, например нифедипин, нитраты или каптоприл.

Прогноз при травматических повреждениях спинного мозга

Прогноз зависит, главным образом, от места повреждения, от его тяжести и вида (полисегментарное или моносегментарное), а также от первичного неврологического статуса. Кроме клинической картины для выяснения морфологических повреждений необходима МРТ, а для выявления функциональных очагов - дополнительно электрофизиологическая диагностика (вызванные сенсорные и моторные потенциалы, ЭМГ). В зависимости от первичного повреждения возможны полная потеря функций, частичная потеря моторных и сенсорных функций, но также и их полное восстановление. Прогноз при выраженном интрамедуллярном кровоизлиянии, отеке и компрессии спинного мозга плохой.

В мире ежегодно регистрируется около 6 миллионов травм с поражением нервной системы, что составляет примерно 6-8% от всей неврологической заболеваемости. поражения спинного мозга имеют относительно невысокий удельный вес в общей структуре травм нервной системы – около 12%. От 80% до 100% пациентов с этой патологией становятся инвалидами или погибают.

Травмы спинного мозга обычно сочетаются с повреждением позвоночника. Чаще всего травмируются нижнешейный, нижнегрудной и поясничный отделы позвоночника.

Классификация. Травмы спинного мозга подразделяются на открытые и закрытые, проникающие и непроникающие, с повреждением и без повреждения позвоночника.

К открытым относятся травмы, при которых формируется сообщение позвоночного канала с внешней средой через поврежденные мягкие ткани, позвонки и твердую мозговую оболочку.

Основными клиническими формами закрытых травм спинного мозга являются: сотрясение, ушиб, сдавление, гематомиелия (кровоизлияние в вещество мозга) и гематорахис (кровоизлияние в оболочки).

В развитии травматической болезни спинного мозга различают острый, промежуточный или восстановительный, и поздний периоды. Острый период продолжается примерно 1-2 месяца после травмы и характеризуется некрозом спинальных нейронов и их отростков в местах непосредственного травматического воздействия, а также развитием диашиза (спинального шока). Спинальный шок – это неспецифическая реакция нервных клеток и проводников спинного мозга в ответ на травму, проявляющаяся в виде ограничения их функций до рамок поддержания основных процессов жизнеобеспечения при обратимом блокировании других свойств нервной ткани (возбудимость, проводимость).

Восстановительный период, длящийся до года от момента травмы, характеризуется купированием явлений спинального шока, началом формирования посттравматического рубца и развитием регенераторно-репаративных процессов. В эти сроки определяется истинный объем поражения спинного мозга и возможность восстановления имеющегося морфофункционального дефекта.

В позднем периоде на передний план выступает образование вторичных некрозов, кист, отечное расплавление нервной ткани, формируются грубые коллагеновые рубцы, происходит восходящая и нисходящая дегенерация спинальных проводников, развиваются инфекционно- трофические осложнения.

Этиология и патогенез . Травмы спинного мозга получают в быту, на производстве, при автокатастрофах, во время занятий спортом, в результате ятрогенных воздействий. Росту числа травм способствует все большая механизация труда и быта, несоблюдение техники безопасности на рабочих местах, постоянное увеличение числа транспортных средств вкупе с недисциплинированностью водителей и пешеходов, высокий ритм жизни, ведущий к развитию физического утомления и нервно-психического перенапряжения, алкоголизм и наркомания.

В патогенезе травмы спинного мозга ведущую роль играют механический и сосудистый факторы. Под механическим фактором понимают непосредственно связанные с направленностью и интенсивностью травматического воздействия морфологические и функциональные изменения в тканях спинного мозга в виде некроза нервных клеток и проводников, изменение внутриклеточного строения с нарушением скорости обменных процессов и т.д. Возникающие в месте травмы и близлежащих участках нарушения кровоснабжения и отеки являются решающими факторами для последующего развития ТБ спинного мозга.

Клиника . Поражение спинного мозга клинически проявляется симптомокомплексом двигательных, чувствительных и вегетативных нарушений. Часть их обусловлена гибелью спинномозговых образований, а некоторые – различной степенью поражения указанных структур и их функциональной неполноценностью. Частым вариантом обратимой морфофункциональной дефектности является спинальный шок , который характерен для острого периода травмы спинного мозга любой степени тяжести. Клинически он проявляется параличом конечностей и анестезией ниже уровня травмы, задержкой мочеиспускания и дефекации. Явления спинального шока наблюдаются в течение нескольких часов, а иногда нескольких недель, после чего клиническую картину травмы спинного мозга определяют неврологические расстройства различной степени выраженности в зависимости от тяжести повреждения.

Сотрясение спинного мозга – наиболее легкая форма травматических поражений, которая проявляется преимущественно чувствительными расстройствами по проводниковому типу ниже уровня повреждения, чаще всего в виде гипестезий и парестезий. Боль в месте травмы, онемение. Двигательные нарушения представлены нерезко выраженной слабостью в руках и/или ногах в зависимости от локализации травмы. Иногда выявляются тазовые расстройства в виде запоров, задержки мочеиспускания или его учащения. Все клинические проявления бесследно регрессируют в течение 2-3 недель.

Ушиб спинного мозга сопровождается более тяжелыми неврологическими нарушениями. При этой форме часто отмечаются переломы тел и дужек позвонков со смещением в позвоночный канал и сдавлением спинного мозга. По мере регресса явлений спинального шока определяются выраженные двигательные расстройства в виде центральных и периферических парезов или параличей. Ниже места травмы наблюдаются нарушения чувствительности по проводниковому типу в виде гипестезий и анестезий. При повреждении корешков пострадавшие предъявляют жалобы на стреляющие боли в соответствующих зонах. Определяются грубые расстройства функций тазовых органов, прежде всего мочеиспускания, по периферическому или центральному типу. Через несколько недель на крестце, пятках, в области гребней подвздошных костей и других зонах – там, где мягкие ткани могут сдавливаться костными выступами, образуются пролежни. Инфицирование пролежней нередко приводит к сепсису и летальному исходу. Уросепсис и пневмония также приводят к летальному исходу. Восстановление функций при ушибе спинного мозга идет в течение года медленным темпом и никогда не бывает полным.

Сдавление спинного мозга обусловлено костными отломками позвонков, обрывками связок и дисков, внутрипозвоночной гематомой, отеком-набуханием и сочетанием перечисленных причин.

Сдавление спинного мозга, наступившее остро, чаще происходит фрагментами позвонков и выпавшим диском и развивается в момент травмы. Возникают двигательные и чувствительные нарушения ниже уровня повреждения, расстройства функций тазовых органов. Постепенное нарастание неврологических симптомов характерно для эпидуральной гематомы вследствие повреждения эпидуральных вен. Гематома может развиться и через 2-3 недели после травмы по типу позднего травматического кровоизлияния. В этом случае у пострадавших развиваются корешковые боли, рефлекторное напряжение мышц в зоне проекции гематомы, нарушения статики и динамики позвоночника.

В случаях полного перерыва спинного мозга уже в первые дни выявляются трофические нарушения (обширные пролежни, твердый отек ног). Наличие в остром периоде хотя бы одного рефлекса при полной арефлексии, раннее появление симптома Бабинского, сохранность чувствительности в области промежности позволяют исключить полный перерыв спинного мозга.

Гематомиелия – кровоизлияние в спинной мозг.

Клиническая картина определяется локализацией кровоизлияния. Чаще всего страдает серое вещество спинного мозга в области шейного и поясничного утолщений. В зонах иннервации пораженных сегментов сразу после травмы определяются вялые парезы, диссоциированные расстройства поверхностной чувствительности при сохранности глубокой. При массивных кровоизлияниях в патологический процесс вовлекается белое вещество спинного мозга, что проявляется умеренно выраженными проводниковыми нарушениями – спастическими парезами, расстройствами функций тазовых органов. Исход травмы зависит от объема и локализации кровоизлияния, однако гибель нейронов серого вещества спинного мозга предопределяет неполное восстановление функций.

Гематорахис – кровоизлияние в оболочки спинного мозга, возникает при травматических повреждениях позвонков.

Клиническая картина субарахноидального кровоизлияния как при сосудистых заболеваниях ЦНС. Неврологическая симптоматика при эпидуральной гематоме возникает после кратковременного (несколько часов) «светлого» промежутка. В дальнейшем ниже очага поражения возникают проводниковые нарушения в виде парезов, расстройств чувствительности и функций тазовых органов. Клинические симптомы нарастают в динамике. В месте локализации гематомы определяется болезненность при поколачивании по остистым отросткам позвонков, рефлекторное напряжение паравертебральных мышц, патологическая фиксация близлежащих двигательных сегментов.

Диагностика: спондилография, позитивная и пневмомиелография, КТ, МРТ. Люмбальная пункция.

Лечение . Неотложная помощь : - иммобилизация позвоночника: пострадавший укладывается на плоский щит, который при необходимости может быть заменен подручными средствами (ветки деревьев, доски и т.д.);

Транспортировка только в лежачем положении;

При наличии открытой раны накладывается повязка, в/м вводится 1 млн ЕД натриевой или калиевой соли бензилпенициллина;

Пострадавшим с болевым синдромом назначают анальгетики (анальгин, промедол);

В обязательном порядке проводится катетеризация мочевого пузыря.

Квалифицированная помощь: первичная хирургическая обработка раны. Показанием к срочной операции является сдавление спинного мозга смещенным позвонком, гематомой или инородным телом.

Консервативное лечение: ферменты, кортикостероиды; препараты, препятствующие созреванию соединительной ткани: пирогенал, лидаза, рибонуклеаза, стекловидное тело, алоэ. Иммуномодуляторы (пентоксило, метилурацил, 6-меркаптопурин, метотрексат) и стимуляторы синтеза нуклеиновой кислоты и белков (витамины группы В, фолиевая и оротовая кислоты, альфа-токоферол, келтикан).

При сотрясениях и ушибах используют трентал, агапурин, кавинтон.

С первых дней важное значение придается профилактике развития пролежней, уросепсиса, пневмонии.

Парезы кишечника лечат с использованием слабительных, сифонных клизм, антихолинэстеразных средств (прозерин, галантамин).

Электростимуляция мочевого пузыря и кишечника.

Для профилактики пневмоний назначают дыхательную гимнастику (надувание шариков, упражнения с форсированным дыханием), ЛФК – важным элементом которой является придание телу вертикального положения, что увеличивает экскурсию грудной клетки, нормализует работу сердца, кишечника. Усиленные тренировки имеют большое значение на начальных стадиях развития заболевания, однако не теряют своей актуальности и в позднем периоде травм спинного мозга.

Важным для коррекции двигательных нарушений являются физиотерапевтические процедуры, массаж, электростимуляция спинного мозга и его корешков.

Контрольные вопросы:

1 .В чем заключается патогенез опухоли головного мозга?

2. Перечислите очаговые симптомы, характерные для опухолей лобной, височной, теменной и затылочной долей.

3. Назовите гипертензионные симптомы.

Медико-социальная экспертиза и инвалидность при травмах спинного мозга

Определение
Травма спинного мозга (позвоночно-спинномозговая травма - ПСМТ) - механическое повреждение позвоночника и (или) содержимого спинномозгового канала (спинного мозга, оболочек, сосудов, спинномозговых нервов), проявляющееся спинальной и корешковой симптоматикой, обусловленной первичными структурно-функциональными изменениями, а в дальнейшем патофизиологическими и патоморфологическими процессами.

Эпидемиология
Травматические поражения спинного мозга - один из наиболее тяжелых видов травм, серьезнейшая медико-социальная проблема. Частота ПСМТ составляет 2,6-14,5 на 100 000 населения; в общей структуре травматизма от 0,7 до 4 %, а среди пострадавших с травмой ЦНС - до 10%. В 3-4 раза чаще встречается среди мужчин.
Социальное значение ПСМТ определяется высокой летальностью (17-23 % в остром периоде травмы), тяжелыми и стойкими последствиями, резко изменяющими социальный статус пострадавших. 70-80 % из них становятся инвалидами, при этом преобладают I и II группы инвалидности. В структуре всей первичной неврологической инвалидности на спинальную травму приходится 5,7-5,9 %. Более чем в половине случаев травмам подвергаются лица в возрасте до 45 лет, т. е. наиболее активные в социально-трудовом и военном отношении.
Наиболее частыми причинами спинальных травм мирного времени являются ДТП (35 %) и падение с высоты (32 %). Спортивные травмы составляют около 10% (ныряние, прыжки, борьба), травмы на производстве (сдавление, завалы, удар по позвоночнику) - около 20 %.
Сложность проблемы ПСМТ заключается в том, что пострадавшие нуждаются в помощи специалистов разных профилей - травматолога, нейрохирурга, невролога, уролога и др. Доля осложненных травм позвоночника в структуре всех костных повреждений достигает 17,7%. Неврологическая патология почти всегда имеет место при травме шейного и верхнегрудного отделов позвоночника и у 30-70 % больных с повреждением поясничных и нижнегрудных позвонков (Лившиц А. В., 1990). Костные повреждения отсутствуют лишь у 6,1 % пострадавших (Ручкин Б. Ф., 1989).

I. Периоды в течении травматической болезни спинного мозга
1. Острый продолжительностью от нескольких дней до 3-
4 месяцев в зависимости от тяжести и характера травмы.
2. Промежуточный (восстановительный). Продолжительность 1-2 года.
3. Поздний. Может продолжаться неопределенно долго.

II. Классификация острого периода ПСМТ :
1. Открытая - с нарушением целости кожных покровов на уровне повреждения позвоночника, спинного мозга или корешков конского хвоста: а) в зависимости от повреждения стенки позвоночного канала - проникающие и непроникающие; б) огнестрельные и колото-резаные.
2. Закрытая - без нарушения целости кожных покровов:
а) с повреждением позвоночника (связочного аппарата, дисков, костных структур, множественные); стабильные и нестабильные;
б) без повреждения позвоночника; в) по клинической форме: сотрясение спинного мозга; ушиб спинного мозга (легкой, средней и тяжелой степени); сдавление спинного мозга.
3. По локализации поражения (закрытая и открытая травма):
а) спинного мозга (шейного, грудного, пояснично-крестцового отделов); б) корешков конского хвоста.

III. Классификация (клинико-морфологическая) позднего периода закрытой ПСМТ (Макаров А. Ю., Амелина О. А., 1992):
1. Без компрессии спинного мозга: а) с обратимыми морфологическими и функциональными изменениями; б) с необратимыми спинальными и корешковыми морфологическими изменениями.
2. С компрессией спинного мозга: а) с необратимыми спинальными и корешковыми морфологическими изменениями;
б) с прогрессирующими морфологическими изменениями (миело- патия, арахноидит.

Патогенез, патоморфология
В настоящее время рассматриваются на основании прижизненно выявляемых методом МРТ морфологических изменений спинного мозга, прилежащих костных структур и мягких тканей: переломы позвонков, разрыв связочного аппарата, посттравматическая грыжа диска, а также врожденной патологии, в первую очередь стеноза шейного отдела позвоночного канала (Maravilla, Cohen, 1991; Холин А. В., 1992, и др.).

1. В остром периоде ПСМТ. Возможность повреждения спинного мозга и корешков: крайняя степень сгибания, разгибания, компрессия вследствие перелома как тела, так и дужек позвонков. Некоторые патогенетические механизмы: 1) сосудистая недостаточность вследствие сужения или компрессии действенных радикуло-медуллярных артерий, особенно при нарушении общей
гемодинамики (с очагом размягчения); 2) гематомиелия (точечная или сливная). В 5 раз чаще наблюдается у пациентов с компрессией спинного мозга, чем без нее, и типична для открытых травм, например, ножевых ранений. По данным МРТ регресс морфологических изменений в течение нескольких недель, в позднем периоде - кистозные изменения либо атрофия спинного мозга;
3) ушиб спинного мозга. В зависимости от тяжести и наличия сопутствующей компрессии: отек ниже уровня компрессии может держаться до 2 месяцев, при ее отсутствии исчезает в течение нескольких дней, что сопровождается восстановлением нарушенных функций; первичный травматический некроз спинного мозга с большой распространенностью по его поперечнику и относительно меньшей по длиннику; 4) полное поперечное поражение с неровными краями мозговой ткани и поздним образованием рубцов.

2. В промежуточном и позднем периодах ПСМТ основными патогенетическими факторами, приводящими к прогрессирующему течению заболевания с усугублением имевшегося неврологического дефицита или появлением новых симптомов, являются (Макаров А. Ю., Амелина О. А., 1994):
1) сохраняющаяся компрессия спинного мозга (нарушение проходимости субарахноидального пространства, сдавление мозга, его деформация);
2) прогрессирующий спаечный оболочечный процесс (облитерация, субарахноидального пространства, кисты), являющийся одним из факторов дисциркуляторной миелопатии;
3) прогрессирующая миелопатия. Варианты клинико-морфо- логических проявлений:
а) атрофия спинного мозга (локальная или диффузная);
б) миеломаляция (очаги некроза, отека, глиоза, микрокисты), чаще после тяжелого ушиба с синдромом полного или частичного нарушения проводимости спинного мозга;
в) кистозная дегенерация: микрокистозная и макрокистозная (сирингомиелитический синдром);
г) дисциркуляторная миелопатия;
д) сочетание указанных проявлений.

Клиника и критерии диагностики
I. В остром периоде ПСМТ:
1. Сопутствующие повреждения позвоночника:
а) стабильные переломы. Нет повреждения «заднего опорного комплекса», т. е. межпозвонковых суставов, надостистой и желтой связок, обеспечивающих статическую функцию позвоночника. Восстановление его функций происходит в сроки от 7 до 8, самое большее - до 12 месяцев. В позднем периоде травмы она компенсирована;
б) нестабильные переломы. Наблюдаются в различных сочетаниях обширные повреждения тел позвонков, оскольчатые переломы с клином Урбана, компрессионные переломы тел позвонков (чаще C5-С6 и Th12-L1) со снижением высоты тел на 1/2 и больше, элементы вывиха с повреждением связочного аппарата и нарушением анатомических соотношений в сегменте, которые в ряде случаев могут прогрессировать и вызывать неврологические расстройства наряду с декомпенсацией функции позвоночника. Четкого параллелизма между тяжестью повреждения позвоночника и спинного мозга нет, хотя травма спинного мозга сопровождается повреждением различных структур позвоночника в 30- 40 % случаев. Клинический и трудовой прогноз обычно неблагоприятны. Показаны операции, стабилизирующие позвоночник, иногда с декомпрессивной ламинэктомией и последующим кор- породезом, сроки восстановления функции позвоночника нередко затягиваются до 2 лет.
В 40 % случаев ПСМТ сочетается с другими костными повреждениями - конечностей, костей таза, переломами ребер, закрытой ЧМТ, повреждением внутренних органов. Локализация и характер сочетанной патологии учитываются при суждении о прогнозе и степени ограничения жизнедеятельности пострадавших.

2. Клинические формы острой травмы спинного мозга. Повреждение спинного мозга, как правило, приводит к развитию спинномозгового шока с синдромом полного нарушения проводимости: вялый паралич мышц дистальнее участка повреждения, атония парализованных мышц, выпадение рефлексов и всех видов чувствительности по проводниковому типу. Характерна обратимость неврологических нарушений, обычная их продолжительность - от 2-4 до 5-7 недель в зависимости от тяжести травмы. Шок может поддерживаться и усугубляться при наличии сдавления спинного мозга, расстройствах кровообращения и ликворо- обращения. В дальнейшем клиническая картина зависит от уровня, степени и характера повреждения спинного мозга:
а) сотрясение спинного мозга. Клинически проявляется сегментарными нарушениями в виде кратковременной слабости мышц, снижением рефлексов, утратой чувствительности, иногда в сочетании с легкими проводниковыми расстройствами в виде задержки мочи, пирамидными знаками. Указанные симптомы почти полностью исчезают в течение первых 5-7 суток;
б) ушиб спинного мозга. Характеризуется сочетанием функциональных и морфологических изменений в виде очагов контузии и размягчения. При ушибе легкой степени сегментарные неврологические симптомы сочетаются с синдромом частичного нарушения проводимости. Они сохраняются более 7 суток, восстановление функций почти полное и происходит в течение месяца. Ушиб средней степени проявляется синдромом частичного или полного нарушения проводимости с неполным восстановлением функций в течение 2-3 месяцев. Ушиб тяжелой степени возникает при значительном анатомическом или аксональном (когда целость спинного мозга внешне сохранена) повреждении мозга. Истинная степень частичного повреждения может быть выявлена лишь по истечении нескольких месяцев после травмы. Возможно незначительное улучшение или сохранение синдрома полного нарушения проводимости.
При ушибах спинного мозга в ликворе нередко обнаруживается примесь крови. В связи с вовлечением в процесс сосудов (ангиоспазм, компрессия) легкие травмы могут сопровождаться тяжелым поражением спинного мозга, иногда уровень травмы не соответствует границе неврологических расстройств или выявляются два очага поражения.
Травматическая гематомиелия в 90% случаев встречается на уровне шейного и лишь в 10% - поясничного утолщения. Как правило, проявляется резкой опоясывающей болью в соответствующих сегментах, нарушением поверхностной чувствительности, сегментарными парезами, иногда нарушением тазовых функций. Кровоизлияние обычно захватывает серое вещество на протяжении 3-4 сегментов, излившаяся кровь не попадает в белое вещество, но сдавливает его изнутри, в результате клиническая картина включает наряду с сегментарными и проводниковые симптомы. По мере рассасывания крови исчезают проводниковые расстройства, формируется полость или глиальный рубец, чаще с характерным сирингомиелитическим синдромом. На восстановление функций требуется от нескольких недель до 4 и более месяцев;
в) сдавление спинного мозга всегда сопровождается его ушибом средней или тяжелой степени с очагами первичного и вторичного размягчения. Различают сдавление отломками или телами позвонков, дисками, поврежденными связками, эпи- или суб- дуральной гематомой. Неврологическая симптоматика, как правило, тяжелая, с частичным или полным нарушением проводимости. Прогноз зависит от своевременно проведенного оперативного лечения;
г) особенности открытой спинномозговой травмы; отсутствие травматического повреждения позвоночника (за исключением огнестрельных ранений); возможность частичного повреждения спинного мозга, чаще всего проявляющегося синдромом Броун- Секара.

II. В промежуточном и позднем периодах ПСМТ:
1. Синдром полного нарушения проводимости спинного мозга (у 30 % больных).
2. Нарушения, возникшие в остром периоде и в различной степени регрессирующие в дальнейшем. Выраженность и характер неврологического дефицита зависят от уровня поражения:
а) на шейном уровне при синдроме частичного нарушения проводимости формируется смешанный верхний и спастический нижний парапарез, возникают расстройства чувствительности сегментарного типа на руках и проводникового типа ниже уровня поражения, с нарушением функции тазовых органов по центральному типу, корешковыми болями в верхних конечностях с иррадиацией в затылок, шею. При высокой шейной локализации нередки стволовые симптомы, преимущественно бульбарные, вестибулярное головокружение, иногда расстройство поверхностной чувствительности на лице по луковичному типу;
б) на грудном уровне: спастический нижний парапарез или параплегия, проводниковая гипо- или анастезия, расстройства тазовых функций центрального типа;
в) на уровне поясничного утолщения спинного мозга: вялый паралич нижних конечностей, выпадение сухожильных и поверхностных рефлексов, анестезия ниже уровня повреждения, задержка мочи и стула с периодическим недержанием;
г) при синдроме поражения конуса спинного мозга отсутствуют парезы, наблюдаются анестезия в аногенитальной зоне, истинное недержание мочи и кала;
д) повреждение корешков конского хвоста: вялые парезы дистальных отделов нижних конечностей, как правило, асимметричные, сопровождающиеся атрофией соответствующих групп мышц. В зависимости от степени повреждения корешков наблюдаются расстройства чувствительности в виде гипо-, анестезии, а чаще гиперестезии с выраженным болевым синдромом. Угнетение сухожильных рефлексов асимметрично, тазовые нарушения по периферическому типу.
3. Клинические синдромы, обусловленные прогрессирующим течением травматической болезни:
а) прогрессирующая посттравматическая миелопатия (у 28 % больных). Синдромы:
- сирингомиелитический;
- бокового амиотрофического склероза;
- спастической нижней параплегии;
- дисциркуляторной миелопатии, редко - острого нарушения спинномозгового кровообращения в нижнем артериальном бассейне.
Факторы, способствующие развитию посттравматической миелопатии: врожденный стеноз позвоночного канала, оболочеч- ный спаечный процесс, реактивная гиперплазия задней продольной связки позвоночника, травматическая грыжа диска с прола- бированием в просвет позвоночного канала, а также деформация позвоночных сегментов и спинного мозга;
б) спинальный арахноидит с облитерацией субарахноидального пространства, кистами (в 7 % случаев). Чаще локальный в зоне ушиба, компрессии спинного мозга. Однако возможен распространенный спаечный процесс, клинически проявляющийся чувствительно-двигательными нарушениями, возникающими через 1,5-10 лет после ПСМТ, усугубляющими выраженность прямых ее последствий. Клинически: полирадикулярный болевой синдром, проводниковые чувствительные расстройства (на отдалении от места травмы), усугубление имевшихся пирамидных и вялых парезов. Типичны неустойчивость симптомов, ремиссии, обострения;
в) дегенеративно-дистрофический процесс в виде деформации тел позвонков, остеохондроза в области пораженных сегментов со стойким корешковым болевым синдромом; деформирующий спондилез.

III. Данные дополнительных исследований:
1. Спондилография. В зависимости от локализации поражения в передне-задней, боковой и косой проекциях, при необходимости- томография. Отчетливо выявляются переломы, переломо-вывихи, вывихи позвонков.
2. КТ - визуализирует костные структуры, позвоночный канал, мелкие костные фрагменты, переломы дужки.
3. МРТ - позволяет получить многоплановое изображение спинного мозга, выявить морфологические изменения других мяг- котканных структур позвоночника (травматические грыжи дисков, гематомиелия, эпидуральная гематома и др.). Морфологические изменения спинного мозга отчетливо визуализируются в остром периоде ПСМТ, прослеживаются в промежуточном и фиксируются при прогредиентном течении травматической болезни спинного мозга, что позволяет объективизировать морфологическую основу клинического синдрома, описанную выше (Макаров А. Ю. и др., 1995). Возможность оценки состояния позвоночного канала, характера и степени компрессии спинного мозга определяет показания, объем и тактику нейрохирургического вмешательства.
4. Люмбальная пункция с определением проходимости субарахноидального пространства, исследованием ликвора (примесь крови в остром периоде, увеличение содержания белка).
5. Миелография с водорастворимыми контрастами (при невозможности произвести МРТ и КТ).
6. Осмотр хирурга, травматолога, терапевта (сопутствующее поражение внутренних органов, других костных структур).
7. ЭМГ для объективизации синдромов прогрессирующей миелопатии, корешкового поражения.
8. Тепловизиография (уточнение уровня поражения спинного мозга, сосудистых нарушений).
9. Урологическое обследование: цистометрия, цистоскопия, ЭМГ-оценка иннервации поперечно-полосатого сфинктера мочевого пузыря (объективизация характера и степени нарушения его функции).

Дифференциальный диагноз
1. В остром периоде ПСМТ (при отсутствии данных о сопутствующей спинномозговой травме, в случае контузии взрывной волной и в других ситуациях): а) с острым нарушением спинномозгового кровообращения, в частности острой радикуломиелоишемией; б) гематомиелией при сосудистой мальформации.
2. В позднем периоде травматической болезни спинного мозга (преимущественно при прогрессирующем течении) дифференциальный диагноз проводится:
а) с миелопатией спондилогенного, сосудистого и смешанного генеза;
б) с опухолью спинного мозга;
в) с боковым амиотрофическим склерозом;
г) с сирингомиелией;
д) со спинальной амиотрофией и некоторыми прогрессирующими дегенеративно-дистрофическими заболеваниями спинного мозга.
Необходимо учитывать, что указанные заболевания, например сосудистые поражения, могут впервые проявиться или отчетливо прогрессировать под влиянием ПСМТ как в остром периоде, так и впоследствии.

Течение и прогноз
1. Основные факторы, определяющие клинический прогноз, степень ограничения жизнедеятельности при ПСМТ: вид травмы (открытая, закрытая); локализация, клиническая форма и тяжесть повреждения; наличие осложнений (выраженные тазовые, трофические нарушения), сочетанный характер травмы, эффективность лечебно-восстановительных мероприятий, социально-трудовой реабилитации.
2. В общем плане целесообразно выделять (Угрюмов В. М., 1973) три группы больных: а) с обратимыми изменениями - полным или почти полным восстановлением функций спинного мозга; б) с сочетанием обратимых и необратимых изменений - частичным восстановлением функций спинного мозга; в) с необратимыми изменениями (анатомический или аксональный перерыв спинного мозга или корешков конского хвоста) - восстановление отсутствует, а в отношении некоторых функций может быть за счет компенсаторных приспособлений, регенерации после сшивания корешков конского хвоста.
По данным литературы, выздоровление после ПСМТ наблюдается у 17-32%, улучшение - у 32-42%, состояние без изменений - у 7-50 % больных.
3. Наибольшие изменения неврологической картины происходят в течение первого и второго года после травмы, причем у 70 % пострадавших отмечается частичное или полное восстановление функций, у 21 % состояние существенно не меняется, и лишь у 9 % происходит ухудшение. В последующие годы (от 2 до 45 лет после травмы) у 50 % больных неврологический дефицит стабильно сохраняется, у 30 % продолжается медленное улучшение и приспособление к дефекту, а у 20 % неврологическая картина ухудшается (Амелина О. А., 1992). Основные причины про- гредиентного течения изложены выше.
4. Трудовой прогноз благоприятнее в случае раннего восстановления и стабилизации анатомо-физиологических взаимоотношений сегментов позвоночника хирургическим или (лучше) консервативным путем.

Принципы лечения в остром и промежуточном периодах ПСМТ
1. Этапность и преемственность лечебных мероприятий:
а) первая помощь на месте происшествия - иммобилизация, щадящая транспортировка, противошоковые мероприятия, катетеризация и др.; б) госпитализация в травматологическое, нейрохирургическое, специализированное отделение; в) дальнейшее лечение в отделении восстановительной терапии, реабилитационном центре (специализированном отделении нейрореабилитации), санатории соответствующего профиля, в амбулаторных условиях.
2. Консервативная терапия в остром периоде: коррекция витальных дисфункций, предотвращение дальнейшего повреждения спинного мозга - налоксон, метилпреднизолон; препараты, улучшающие микроциркуляцию, процессы тканевого обмена (це- ребролизин, анаболические гормоны, ноотропы и др.); лечение пролежней, мочевой инфекции, предупреждение и лечение спаечного оболочечного процесса (пирогенал, лидаза) и др. При повышении мышечного тонуса - баклофен, сирдалуд и другие миорелаксанты; точечный массаж, в дальнейшем-лечебная физкультура, физиотерапия.
3. Хирургическое лечение больных с осложненными повреждениями позвоночника. Функционально-консервативный метод - вытяжение. При нестабильных переломах, компрессии спинного мозга - оперативное лечение. Основная задача - декомпрессия нервно-сосудистых образований (спинной мозг, корешки) с последующим спондилодезом поврежденных двигательных сегментов. Применяются фиксация или резекция тел позвонков с аутотрансплантацией и другие современные методы. В дальнейшем, по показаниям, - ортопедическое лечение.
При огнестрельных ранениях объем и характер оперативного вмешательства определяются особенностями травмы, состоянием пострадавшего. В случае проникающего ранения позвоночника и спинного мозга обычно необходима ранняя операция.
4. Соблюдение сроков пребывания в стационаре. Они сугубо ориентировочны, зависят от особенностей костных повреждений, необходимости повторных оперативных вмешательств, ранений, осложнений, сочетанного характера травмы. Если учитывать лишь поражение спинного мозга, то при его сотрясении продолжительность стационарного лечения должна быть не менее 1,5-2 недель; при легком ушибе - 3-4 недели, ушибе средней тяжести- 1,5-2 месяца, тяжелом ушибе 3-4 месяца.

Медико-социальная экспертиза Критерии ВУТ
1. В остром и промежуточном периодах ПСМТ:
а) при одновременном повреждении костных структур:
- в случае стабильного перелома (без нарушения «заднего опорного комплекса») ВН до 4 месяцев, у лиц физического труда продолжение лечения по больничному листу до 8-10 месяцев;
- в случае нестабильного перелома ВН до 8-12 месяцев.

При решении вопроса о необходимости направления на
БМСЭ и продолжения лечения по больничному листу обязательно учитывается и прогноз в отношении восстановления функций спинного мозга;
б) без повреждения костных структур:
- при сотрясении и легком ушибе спинного мозга - ВН не менее 1-1,5 месяцев. Больным, работа которых связана с длительной ходьбой, значительным физическим напряжением, должно быть предоставлено временное облегчение условий труда по заключению КЭК;
- при ушибе средней тяжести, в частности сопровождающемся гематомиелией, ВН обычно 3-4 месяца. Если к 4-му месяцу продолжается восстановление нарушенных функций и можно ожидать дальнейшего улучшения, что позволит больному вернуться к труду или определить III группу инвалидности вместо
II группы, то целесообразно продолжение ВН еще на 2-3 месяца. Многие больные, приступившие к работе, также нуждаются в создании облегченных условий труда по решению ВК;
- при тяжелом ушибе, полном или частичном поперечном повреждении спинного мозга в связи с неблагоприятным клиническим и трудовым прогнозом продолжение ВН свыше 3 месяцев обычно нецелесообразно. Они должны быть освидетельствованы в БМСЭ;
- при травме конского хвоста, особенно сопровождающейся кровоизлиянием в этой области, сроки ВН зависят от результатов оперативного лечения, обычно они составляют не менее 2-3 месяцев. При сохраняющемся болевом синдроме, двигательных и тазовых нарушениях больные должны быть направлены на БМСЭ;
- при открытой спинномозговой травме продолжительность ВН определяется в основном тяжестью ранения спинного мозга (частичный, полный перерыв), объемом и результатами проводившегося оперативного лечения. Обычно ВН - не менее 2- 3 месяцев.

2. В позднем периоде ПСМТ:
а) в случае декомпенсации в течение травматической болезни, необходимости повторного стационарного обследования, лечения ВН - 1-2 месяца, в том числе и у работающих инвалидов;
б) при выявившейся функциональной недостаточности позвоночника, в частности после оперативного лечения; необходимости ортопедической помощи; обострении радикулопатии вследствие развившегося остеохондроза позвоночника (продолжительность ВН в зависимости от степени дисфункции, эффективности терапии);
в) при прогрессирующей посттравматической миелопатии, обострении спинального арахноидита (на время диагностики, стационарного и амбулаторного лечения). В случае неблагоприятного прогноза больные направляются на БМСЭ с целью определения или усиления группы инвалидности.
Основные причины ограничения жизнедеятельности в позднем периоде ПСМТ
1. Двигательные нарушения: центральные, реже вялые моно-, пара-, тетрапарезы, степень которых усугубляется изменениями мышечного тонуса (спастичность, атония), вторичными мышечными контрактурами, сухожильными ретракциями. Характеристику ограничения жизнедеятельности в зависимости от локализации и степени двигательного дефекта. Сопутствующие вегетативные и трофические нарушения, наблюдающиеся у 24 % больных, также сказываются на их жизнедеятельности, однако они обычно сочетаются с парезами, которые являются ведущими при оценке трудоспособности.
2. Тазовые нарушения встречаются у 86 % больных. Выделяют три степени тяжести тазовой дисфункции (компенсированную, декомпенсированную, выраженную). В зависимости от уровня травмы и степени повреждения спинного мозга возможны различные типы расстройств мочеиспускания: рефлекторный, гипорефлекторный, гиперрефлекторный, атоничный и смешанный (Лившиц А. В., Вишневский А. В., 1974). Тазовые и двигательные нарушения обычно комбинируются, поэтому в комплексе влияют на жизнедеятельность и трудоспособность больных, однако они могут быть и ведущими. Умеренная задержка мочеиспускания, редкие императивные позывы обычно в меньшей степени сказываются на качестве жизни, чем недержание. Необходимость контроля за мочеиспусканием, дефекацией, пользование мочеприемником исключают физическое напряжение, постоянное пребывание на рабочем месте, осложняют постоянное нахождение в коллективе. Все это ограничивает возможности труда в обычных производственных условиях.
3. Нарушения чувствительности в ряде случаев существенно усугубляют си пень ограничения жизнедеятельности вследствие корешкового болевого синдрома и особенно после травмы конского хвоста. В зависимости от стойкости и выраженности болевой синдром в различной степени влияет на трудоспособность. Она в основном ограничивается или утрачивается в профессиях, предполагающих необходимость нагрузки на позвоночник, вынужденного положения туловища и конечностей, длительного стояния, ходьбы. Одновременно существенное значение может иметь нарушение статико-динамической функции позвоночника, обусловленное последствиями переломов. В редких случаях к ограничению жизнедеятельности приводит сенситивная атаксия.
- закрытая травма позвоночника с компрессионным переломом Th6. Ушиб спинного мозга средней тяжести с умеренно выраженным нижним парапарезом, нарушением функции тазовых органов. Острая стадия;
- ПСМТ с компрессионным переломом тел C5-С6-позвонков, тяжелым ушибом спинного мозга, умеренным верхним вялым парапарезом и выраженным спастическим парапарезом нижних конечностей, умеренными тазовыми нарушениями, легким корешковым болевым синдромом. Поздний период;
- последствия закрытой спинномозговой травмы (ушиба мозга на уровне Th4-Th5). Прогрессирующая миелопатия (микрокистозная дегенерация) с умеренным нижним спастическим парапарезом, легкими тазовыми нарушениями центрального типа.

Противопоказанные виды и условия труда
1. Связанные со статической нагрузкой, резкими и постоянными движениями верхних конечностей, в различных отделах позвоночника, с вынужденным положением туловища и т. п.
2. Связанные с физическим напряжением (особенности в зависимости от локализации и распространенности парезов). Например, при умеренном атрофическом парезе дистального отдела верхних конечностей необходимость тонких координированных движений пальцами.
3. При нарушении функции тазовых органов: требующие постоянного нахождения на рабочем месте (оператор, сборщик на конвейере и т. п.).
4. Общие - воздействие неблагоприятных метеорологических факторов (особенно охлаждения), токсических веществ.

Трудоспособные больные
1. Перенесшие сотрясение, легкий ушиб спинного мозга с полным восстановлением функций, не осложненный переломом позвоночника, либо со стабильным переломом, рационально трудоустроенные (иногда после длительной ВН).
2. После легкого или средней тяжести ушиба спинного мозга в значительной степени компенсировавшие двигательный дефект, без других осложнений травмы, если необходимые облегченные условия труда могут быть предоставлены по заключению ВК.

Показания для направления на БМСЭ
1. Неблагоприятный клинический и трудовой прогноз в связи со значительным нарушением функций и социальной недостаточностью вследствие тяжелой ПСМТ и медленным восстановлением, несмотря на активное лечение.
2. Невозможность вернуться к труду по специальности из-за особенностей двигательного дефекта, других нарушений функций.
3. Прогрессирующее течение травматической болезни спинного мозга, поздняя функциональная недостаточность и остеохондроз позвоночника с болевым синдромом, другие осложнения (при сочетанной травме).

Необходимый минимум обследования при направлении на БМСЭ
1. Данные спондилографии, миелография.
2. Результаты люмбальной пункции.
3. КТ, МРТ (при возможности).
4. ЭМГ, ЭНМГ (при необходимости).
5. Результаты урологического обследования.
6. ЭМГ поперечно-полосатого сфинктера мочевого пузыря (для объективизации тазовых нарушений).
7. Данные осмотра травматолога, нейрохирурга.
8. Общие клинические анализы крови, мочи.

Критерии инвалидности

I группа: резко выраженное ограничение жизнедеятельности - неспособность к передвижению, выраженное нарушение функций верхних конечностей (по критериям нарушения способности к передвижению и самообслуживанию третьей степени).

II группа: выраженное ограничение жизнедеятельности: а) выраженный верхний или нижний парапарез, реже гемипарез, а также умеренные, но распространенные двигательные нарушения (три-, тетрапарезы); значительные расстройства функции тазовых органов, стойкий выраженный корешковый болевой синдром (по критериям нарушения способности к передвижению, самообслуживанию второй степени, к трудовой деятельности второй и третьей степени); б) прогрессирующее течение травматической болезни с развитием тяжелой посттравматической миелопатии;
в) сложные-оскольчатые и компрессионные переломы позвонков со снижением высоты тел на 1/2 и больше и нестабильностью в позвоночных сегментах; г) неясный клинический прогноз в случае планируемого оперативного лечения, длительный срок репарации и перестройки трансплантата; д) тяжелая сочетанная травма с комбинированными дефектами (используются критерии ограничения способности к передвижению, самообслуживанию второй степени).

III группа: умеренное ограничение жизнедеятельности: а) двигательные нарушения частично ограничивающие возможность передвижения, выполнение прикладных действий (умеренные, реже легкие моно-, пара-, три-, тетрапарезы); умеренно выраженный болевой синдром и расстройство функции тазовых органов, если они препятствуют работе по основной профессии, а также при условии снижения квалификации или уменьшении объема производственной деятельности (по критериям нарушения способности к передвижению и трудовой деятельности первой степени).
Динамика инвалидности в зависимости от тяжести травмы и характера нарушения функций: у 15% больных - утяжеление группы инвалидности, у 54% инвалидность остается стабильной длительное время, а в 31 % случаев осуществляется частичная или полная реабилитация.

В случае выраженного нарушения функций спинного мозга, при неэффективности реабилитационных мероприятий группа инвалидности определяется бессрочно (после 5 лет наблюдения).

Причины инвалидности: 1) общее заболевание; 2) травма, полученная в период военной службы; 3) трудовое увечье. В этом случае БМСЭ определяет степень утраты профессиональной трудоспособности; 4) инвалидность с детства.
Основанием для признания инвалидом ребенка, перенесшего спинномозговую травму, является: а) на два года - необходимость длительного лечения и реабилитации; б) до достижения 18-летнего возраста - паралич или глубокий парез одной или более конечностей.

Профилактика инвалидности
1. Первичная профилактика: предотвращение ПСМТ, в частности производственных, спортивных.
2. Вторичная профилактика: а) соблюдение сроков стационарного лечения, оптимальный объем лечебно-восстановительных мероприятий, включая ортопедическое, хирургическое лечение; б) диспансерное наблюдение после стационара: у перенесших тяжелую ПСМТ кратность осмотров не реже 2 раз в месяц, затем не реже 3-4 раз в год; после легкой травмы - 1 раз в месяц в течение 3 месяцев, затем 1 раз в 3 месяца; с выраженным стойким нарушением функций - 1 раз в год; в) соблюдение сроков ВН; г) продление лечения по больничному листу для долечивания пострадавших с продолжающимся восстановлением функций; д) создание облегченных условий труда по заключению ВК.
3. Третичная профилактика: а) своевременное выявление и лечение больных с прогрессирующей посттравматической миелопа- тией, арахноидитом, декомпенсацией функции позвоночника; б) рациональное трудоустройство инвалидов III группы; в) обоснованное и своевременное определение инвалидности.

Реабилитация
Основные принципы те же, что при ЧМТ.
Индивидуальная программа реабилитации пострадавшего с ПСМТ - непрерывный продолжительный процесс, направленный на максимальное восстановление и компенсацию нарушенных функций, а следовательно, степени ограничения жизнедеятельности и социальных последствий травмы. Программа составляется с учетом прогнозируемого уровня реабилитации: полной, частичной, бытовой.
Реабилитационный потенциал больных с частичным нарушением проводимости спинного мозга в целом неплохой. При этом следует учитывать сохранность интеллекта и возможность активного участия больного. Реабилитационные мероприятия помимо медицинского должны включать социальный, профессиональный и психологический аспекты (Коган О. Г., Найдин В. JL, 1983). Однако эффективность восстановительного лечения недостаточна. Неудовлетворительные результаты по разным источникам наблюдаются у 16-47% больных, хотя оптимальная и удовлетворительная компенсация возможна в 30-60 % случаев.

1. Медицинская реабилитация включает восстановительные мероприятия, которые должны проводиться поэтапно в стационаре, специализированном реабилитационном центре, санатории соответствующего профиля, а также в амбулаторных условиях (в поликлинике, дома, на работе). Комплекс лечебно-восстано- вительного лечения помимо медикаментозной терапии предполагает стимуляцию спинного мозга с помощью вживленных электродов, гипербарическую оксигенацию.
Одним из важнейших условий медицинской реабилитации пострадавших является восстановление самостоятельной функции мочеиспускания и дефекации. Применяются различные способы электростимуляции мочевого пузыря с целью восстановления активного мочеиспускания. Разработан способ лечения больных с недержанием мочи путем трансуретральной электростимуляции поперечно-полосатого сфинктера мочевого пузыря, сочетающийся с тренировкой сокращения сфинктера путем биологической обратной связи в виде регистрирующейся электромиограммы (Амелина О. А., Павлов В. С., 1992). Метод эффективен у 30% больных с недержанием мочи при частичной денервации сфинктера.
На заключительном этапе восстановительного лечения особое внимание должно уделяться укреплению компенсаторных механизмов. Используются комплексы лечебной гимнастики, массажа, иглорефлексотерапия, направленные на увеличение мышечной силы, профилактику атрофий, контрактур. Специальные методы применяются для восстановления способности к самостоятельному передвижению, выработки навыков бытового самообслуживания.

2. Профессиональная реабилитация включает психологический аспект, профессиональное обучение (переобучение), рациональное трудоустройство. Важнейшим этапом комплексной системы реабилитации является обучение инвалидов доступным профессиям. Используются возможности приобретения новой профессии непосредственно на производстве или в специализированных учебных заведениях (техникумы-интернаты, профессионально-технические училища).
Инвалидам III группы доступны легкие виды труда, не связанные с вынужденным положением туловища и длительным пребыванием на ногах. Трудовая рекомендация должна учитывать характер и степень двигательного дефекта и других нарушений, профессиональную подготовку, личные пожелания и объективные возможности для трудоустройства инвалида. Возможны все виды административно-хозяйственного труда, работа слесаря-сборщика малогабаритной аппаратуры, оператора ЭВМ, закройщика, фотографа, лаборанта, библиотекаря, архивариуса и др. Оптимальный характер труда должен соответствовать легкой и средней степени тяжести. Для инвалидов I и II групп может быть рекомендован труд в специально созданных условиях на производстве, а также надомный. Для них доступны все виды умственного труда при соответствующем образовании или после обучения (научный работник, переводчик, юрист и др.), а также широкий круг профессий легкого ручного физического труда (вязальщик, чертежник, часовщик, радиомонтажник, переплетчик и т. д.). Вовлечение в трудовую деятельность инвалидов вследствие ПСМТ, особенно I и II групп, способствует улучшению их общего состояния, является ощутимым психологическим фактором, положительно сказывающемся на качестве жизни. В этом отношении весьма значимы и занятия спортом.

3. Социальная реабилитация. Одной из важных мер социальной помощи, способствующей реабилитации инвалидов, является снабжение их велоколясками, кресло-колясками (параличи и парезы обеих нижних конечностей с отсутствием или значительным ограничением активных движений в проксимальных отделах; паралич или выраженный парез одной нижней конечности; заболевания, деформации позвоночника, значительно затрудняющие стояние и ходьбу), рабочими и бытовыми приспособлениями, в частности мочеприемниками, обеспечение техническими средствами реабилитации, например тренажерами, адаптация квартиры к потребностям инвалида также во многом способствуют уменьшению степени социальной недостаточности больных с последствиями ПСМТ.

Травмы спинного мозга обычно сочетаются с травматическим повреждением позвоночного столба в виде поражения связок, переломов тел или задних полуколец позвонков и др. Все травмы спинного мозга делят на закрытые и открытые, сопровождающиеся нарушением целости кожи. К закрытым травмам спинного мозга относятся сотрясение, ушиб и сдавление.

Сотрясение спинного мозга - наиболее легкая форма травматического повреждения спинного мозга. Вследствие сотрясения спинного мозга нервные волокна временно теряют способность проводить нервные импульсы, и в острый период травмы происходит прекращение функционирования спинного мозга. Поэтому даже при легкой травме наблюдается клиническая картина тяжелого повреждения, и лишь дальнейшее течение болезни и восстановление неврологических функций указывают на настоящую степень тяжести травматического процесса. Сразу после травмы возникают парестезии и слабость в нижних конечностях, снижаются или исчезают рефлексы, наблюдается нарушение чувствительности. При легкой травме функции нервной системы восстанавливаются через 2-3 дня, при более тяжелых случаях - через 1,5-2 нед.

При наличии ушиба спинного мозга возникает ограниченное или полное поперечное поражение спинного мозга с ощущением отрыва ниже расположенной части тела. Вследствие полного повреждения спинного мозга исчезают все проводниковые функции: возникают паралич мышц и анестезия ниже уровня поражения, нарушение функции тазовых органов (чаще задержка мочи). Появляются трофические расстройства (пролежни на крестцах, ягодицах, пятках), а также цистит, пиелонефрит. В спинномозговой жидкости выявляют примесь крови. При полном прерывании спинного мозга восстановление неврологических функций не происходит, при частичном нарушении целости спинного мозга утраченные функции начинают постепенно восстанавливаться.

Сдавление спинного мозга возникает при вывихе позвонка или переломах его тела и дужки. Наблюдается при нырянии в мелкой речке, падении с высоты вниз головой, ударе по шее, резком переразгибании головы и др. Часто возникает картина поперечного повреждения спинного мозга с тяжелыми сегментарными и проводниковыми двигательными, чувствительными и трофическими расстройствами.

Гематомиелия - кровоизлияние в вещество спинного мозга. Чаще возникает в результате разрыва уже измененных сосудов (при атеросклерозе, ревматизме, болезнях системы крови и др.). Травма является дополнительным фактором, приводящим к повреждению сосудов. Обычно наблюдается кровоизлияние в серое вещество, чаще в шейном или поясничном утолщениях. Страдает преимущественно участок центрального канала и задних рогов спинного мозга протяженностью до 3 сегментов и более. В момент травмы возникает боль и быстро развиваются сегментарные чувствительные и двигательные расстройства на уровне кровоизлияния, а также проводниковые нарушения книзу от травматического очага. С течением времени кровоизлияние рассасывается, неврологический дефицит уменьшается.

Гематоррахис кровоизлияние под оболочки спинного мозга. Проявляется корешковой болью, парестезиями, менингеальными знаками. Могут возникать симптомы сдавливания спинного мозга в виде парезов, расстройств чувствительности и функции тазовых органов. Спинномозговая жидкость содержит большое количество эритроцитов. Обратное развитие процесса чаще всего заканчивается выздоровлением, иногда на месте кровоизлияния развивается спинальный кистозный арахноидит.

Лечение. Больных с травмой спинного мозга транспортируют на щите. При сотрясении и ушибе лечение консервативное. Назначают обезболивающие, дегидратирующие и седативные средства, витамины группы В. Лечение больных с вывихом или переломами позвонков, сопровождающихся повреждением спинного мозга - комплексное. Используют скелетное вытяжение с длительной иммобилизацией. При отсутствии вправления проводят хирургическую репозицию. Для улучшения проводниковых функций спинного мозга применяют прозерин, нейромидин, дибазол, витамины группы В, нейрорубин. Назначают ЛФК, массаж парализованных конечностей, тепловые процедуры. С целью уменьшения спастичности используют мидокалм, сирдалуд. При гематомиелии или гематоррахисе назначают гемо-статические средства: кальция хлорид, викасол, дицинон, аминокапроновую кислоту. При наличии сдавления спинного мозга гематомой рекомендовано неотложное хирургическое лечение. В восстановительный период для активизации компенсаторно-регенеративного процесса и предотвращения рубцово-спаечных изменений используют лидазу, пирогенал, алоэ, стекловидное тело, витамины группы В.