CRF este un complex de simptome care se dezvoltă în bolile renale bilaterale cronice din cauza morții treptate ireversibile a nefronilor cu afectarea persistentă a funcției homeostatice a rinichilor.

EPIDEMIOLOGIE
Incidență: 5-10 cazuri la 100.000 de locuitori.
Prevalență: 20-60 de cazuri la 100.000 de adulți. Se observă mai des la adulți.
PREVENIRE
Deși în prezent nu există dovezi de stabilizare a funcției renale și/sau o încetinire a ratei de progresie a insuficienței renale cronice sub influența terapiei etiotrope, tratamentul faringitei streptococice sau infecțiile acute la pacienții cu glomerulonefrită, terapia cu antibiotice a pielonefritei, precum și corectarea în timp util a bolilor chirurgicale și urologice (ocluzia tractului urinar, stenoza arterelor renale) contribuie la îmbunătățirea sau restabilirea funcției renale în următoarea perioadă de observație. Trebuie să vă abțineți de la utilizarea medicamentelor nefrotoxice, în special a agenților de contrast cu raze X care conțin iod și

AINS.
Sarcina cu CRF este contraindicată.
Expunerea la alergeni, hipovolemie, deshidratare, pierderi de sânge trebuie excluse.
Efectul terapiei specifice (imunosupresiv în glomerulonefrită, hipoglicemiant în nefroscleroza diabetică) asupra stabilizării pe termen lung a funcției renale și/sau încetinirii progresiei insuficienței renale cronice nu este în prezent bine înțeles, dar stabilizarea pe termen scurt (de la 6 la 24 de luni). ) a fost dovedit în unele nefropatii.
Tratamentul nefritei lupice cu medicamente imunosupresoare în combinație cu prednisolon, în comparație cu prednisolonul singur, reduce mortalitatea și întârzie timpul până la atingerea stadiului terminal al insuficienței renale cronice \
În unele forme de glomerulonefrită, în special în membranoasă idiopatică, s-a dovedit rolul preventiv al medicamentelor alchilante (clorambucil sau ciclofosfamidă) în reducerea proteinuriei și reducerea riscului de recidivă în următoarele 24-36 de luni după tratament8 (spre deosebire de GC) . Prednisolonul, utilizat timp îndelungat (timp de 3 luni sau mai mult) în primul episod de sindrom nefrotic la copii8, previne riscul de recădere timp de 1224 luni, iar cure de 8 săptămâni de ciclofosfamidă sau clorambucil și cure prelungite de ciclosporină și levamisol reduc riscul de recidive la copiii cu sindrom nefrotic sensibil la steroizi comparativ cu monoterapia cu GCD
Tratamentul pe termen lung (6 luni) cu HA este eficient în proteinuria moderată și poate preveni scăderea funcției renale la pacienții cu anefropatie.

PROIECTAREA
În ceea ce privește detectarea CRF, este important să existe o scădere a RFG mai mică de 80 ml/min și/sau o creștere a concentrației creatininei de peste 145 μmol/L în combinație cu o scădere a dimensiunii și o creștere a densitatea rinichilor conform datelor ecografice la pacienții cu sau fără boală renală cronică.
Antecedente de boală renală acută sau cronică sau sindroame caracteristice (hematurie, edem, hipertensiune arterială, disurie, dureri de spate, nicturie) Examen fizic: mâncărime, zgâriere, miros urinar din gură, piele uscată („uremic nu transpira”; în 100% de cazuri), paloare (100%), nicturie și poliurie (100%), AH (95%) »Modificări tipice de laborator: hemoleucograma - anemie, analiza generală a urinei - izostenurie, RFG sub 80 ml/min, creatinina sanguină concentrație peste 145 μmol/l ultrasunete - rinichii sunt compactați, redusi în dimensiune.

CLASIFICARE
Etapa inițială (latentă) este GFR 80-40 ml/min. Clinic: poliurie, hipertensiune arterială (la 50% dintre pacienți). Laborator: anemie usoara.
Etapa conservatoare - GFR 40- Juml / min. Clinic: poliurie, nicturie, hipertensiune arterială. Laborator: anemie moderată, creatinina 145-700 μmol/l.
Etapa terminală - GFR mai mică de 10 ml / min. Clinic: oligurie. Laborator: creatinina peste 700800 μmol/l, anemie severa, hiperkaliemie, hipernatremie, hipermagnezemie, hiperfosfatemie, acidoza metabolica.

DIAGNOSTIC

ANAMNEZĂ
Anamnestic, este posibil să se identifice următoarele boli (în primul rând boală renală bilaterală cronică; la 10% dintre pacienți, nu există antecedente de boală renală)

Hipertensiune arterială esențială, hipertensiune arterială malignă

Stenoza arterei renale

Glomerulonefrita cronică

Nefrită tubulointerstițială cronică

Pielonefrită cronică

Boli sistemice ale tesutului conjunctiv: LES, sclerodermie, periarterita nodoza, granulomatoza Wegener

Vasculită hemoragică Nefropatie diabetică

Amiloidoza rinichilor

Nefropatie gutosă
Boală renală congenitală, inclusiv boala polichistică a rinichilor, hipoplazie renală, sindrom Allport, sindrom Fanconi
Mielom multiplu

Obstrucție prelungită a tractului urinar

Boala urolitiază

Hidronefroza.

MANIFESTARI CLINICE
Piele: uscată, palidă, cu o nuanță galbenă (retenție de urocromi). Se observă erupții cutanate hemoragice (peteșii, echimoze), zgârieturi cu mâncărimi. În stadiul terminal al insuficienței renale cronice, pielea devine „pudrată” (datorită secreției de acid uric prin pori).
Poliurie și nicturie - înainte de dezvoltarea stadiului terminal al insuficienței renale cronice, în stadiul terminal - oligurie urmată de anurie.
Simptome neurologice ❖ Encefalopatie uremică; scăderea memoriei, scăderea capacității de concentrare, somnolență sau insomnie. În stadiul terminal, sunt posibile tremurături, convulsii, coree, stupoare și comă. Coma se dezvoltă treptat sau brusc ❖ Polineuropatie uremică: sindrom „picioare neliniştite”, parestezie, senzaţie de arsură la extremităţile inferioare, pareză, paralizie (în stadii ulterioare).
Tulburări endocrine: pseudo-diabet uremic și hiperparatiroidism secundar, amenoree des întâlnită la femei, impotență și oligospermie la bărbați. Tulburările de creștere și pubertate apar adesea la adolescenți.
Tulburări hidroelectrolitice ❖ Foc cu nicturie în faza inițială și conservatoare ❖ Oligurie, edem în stadiul terminal ❖ Hipopotasemie în faza inițială și conservatoare (suprdozaj de diuretice, diaree): slăbiciune musculară, dificultăți de respirație, hiperventilație ❖ Hiponatremie în faza inițială și stadiile conservatoare au scăzut turgența pielii, hipotensiunea arterială ortostatică, hematocritul crescut și concentrația totală de proteine ​​​​serice
❖ Hipernatremie în stadiu terminal: hiperhidratare, hipertensiune arterială, insuficiență cardiacă congestivă; ❖ Hiperkaliemie în stadiu terminal (cu conținut crescut de potasiu în alimente, hipercatabolism, oligurie, acidoză metabolică, precum și administrarea de spironolactonă, inhibitori ECA, SCF sub 15). -20 ml/min): paralizie musculară, insuficiență respiratorie acută, bradicardie, blocaj AV.
Modificări ale sistemului osos (hiperparatiroidism secundar): rahitism renal (modificările sunt similare cu cele din rahitismul obișnuit), osteită fibroasă chistică, osteoscleroză, fracturi osoase.
Tulburări ale metabolismului fosfatului de calciu ❖ Hiperfosfatemie (cu scăderea RFG mai mică de 25% din normal) în combinație cu hipocalcemie (hiperparatiroidism)
❖ Mâncărime (posibilă din cauza hiperparatiroidismului) ❖ Osteoporoză ❖ Hipofosfatemie (sindrom de malabsorbție, administrare de antiacide, hiperventilație, deficiență de vitamina D) ❖ Scăderea contractilității miocardice ❖ Anomalii ale echilibrului acido-bazic: acidoză hipercloremică, acidoză metabolică mai puțin compensată (GFR0) min.
Încălcări ale echilibrului de azot: azotemie - o creștere a concentrației de creatinină, uree, acid uric cu un GFR mai mic de 40 ml / min. Semnele unei încălcări a echilibrului de azot sunt enterocolita uremică, guta secundară și mirosul de amoniac din gură.
Modificări ale CVS ❖ AH ❖ Insuficiență cardiacă congestivă Insuficiență ventriculară stângă acută ❖ Pericardită ❖ Leziuni miocardice - zgomote inimii înfundate, „ritm de galop”, suflu sistolic, expansiune a inimii, tulburări de ritm ❖ Bloc AV până când inima se oprește cu un conținut de potasiu mai mult de 7 mmol/L ❖ IHD ❖ Progresia rapidă a aterosclerozei generalizate.
Hematopoieza si tulburari de imunitate: anemie, limfopenie, diateza hemoragica, susceptibilitate crescuta la infectii, splenomegalie si hipersplenism, leucopenie, hipocomplementemie.
Leziuni pulmonare: edem uremic, pneumonie, pleurezie (poliserozita cu uremie).
Tulburări gastro-intestinale: anorexie, greață, vărsături, eroziune și ulcere gastro-intestinale, gust neplăcut în gură și miros amoniacal din gură, oreion și stomatită (infecție secundară).

CERCETARE DE LABORATOR
Hemoleucograma completă: anemie normocromă normocitară, limfopenie, trombocitopenie, scăderea hematocritului.
Coagularea sângelui este redusă.
Modificări în analizele biochimice

Azotemie: o creștere a conținutului de creatinină, uree, amoniac, acid uric ❖ Hiperlipidemie - o creștere a colesterolului, LDL, trigliceride, o scădere a HDL (hipercolesterolemie tip Fredrickson III-IV) ❖ O scădere a concentrației sanguine a substanței active formă de vitamina D, testosteron; concentrație crescută de hormon paratiroidian, glucoză; scăderea sensibilității țesuturilor la insulină
Electroliți: hiperfosfatemie, hipokaliemie (cu poliurie), hiperkaliemie (cu oligurie), hiponatremie (cu poliurie), hipernatremie (cu oligurie), hipocloremie, hipermagnezemie (în stadiul terminal), conținut crescut de sulfati, hipocalcemie ❖ echilibru acido-bazic: acidoză ( pH mai mic de 7, 37), o scădere a concentrației de bicarbonați din sânge.
Analiza urinei ❖ Proteinurie, eritrociturie, leucociturie ❖ Hippostenurie, izostenurie ❖ Cilindrurie.
GFR este calculat folosind formula Cockcroft-Gault:
GFR = [(140 - vârsta, ani) x greutatea corporală, kg] / Pentru femei, valoarea rezultată se înmulțește cu 0,85.
CERCETARE SPECIALĂ
Ecografie: ❖ dimensiunea rinichilor reduse (riduri), rareori dimensiunea rinichilor nu este modificată (polichistică, amiloidoză, tumoră); ❖ ecogenitate crescută a parenchimului renal; ❖ este posibil să se detecteze calculi, obstrucție a ureterului cu dilatarea bazinului și a calicilor.
CT: determina geneza benignă sau malignă a formațiunilor chistice.
Pielografie retrogradă (dacă există o suspiciune de ocluzie a tractului urinar sau o anomalie a structurii acestora).
Arteriografie (dacă se suspectează stenoza arterei renale).
Cavagrafie (cu suspiciune de tromboză ascendentă a venei cave inferioare).
Biopsie de rinichi.
Renografia radioizotopică: aplatizarea curbei renografice și eliberarea întârziată a izotopului; când permeabilitatea arterelor renale este afectată, prima creștere a curbei (faza vasculară) devine mai puțin pronunțată; cu staza urinară, nu există o scădere a curbei în faza de excreție.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
IRA: fără antecedente de boală cronică de rinichi sau sindroame renale, relație cu un factor etiologic, IRA se caracterizează prin oligoanurie (85%), fără hipertrofie ventriculară stângă, anemie severă. Rinichii sunt măriți sau nu sunt modificați, ecogenitatea parenchimului renal este redusă sau normală.
Glomerulonefrita rapid progresivă ca posibilă cauză a CRF: o scădere progresivă constantă a funcției renale până la stadiul terminal în 6-12 luni, mai rar 24 de luni, sindrom hematuric hipertensiv nefrotic sau sindrom nefrotic nefritic, antecedente de boală sistemică a țesutului conjunctiv ( SLE).
Guta: afectarea rinichilor apare pe fondul gutei pe termen lung, uremia se dezvolta mai tarziu.

INDICAȚII PENTRU CONSULTAREA DE SPECIALIST
Obstetrician - sarcina la o pacientă cu insuficiență renală cronică Urolog - obstrucție a căilor urinare Reumatolog - activitatea bolii sistemice a țesutului conjunctiv Chirurg vascular - boală vasculară renală
Medicul secției de hemodializă - stadiu conservator sau terminal al insuficienței renale cronice.

TRATAMENT

OBIECTIVELE TRATAMENTULUI
Încetinirea ratei de progresie a insuficienței renale cronice până la stadiul terminal, prevenirea și tratamentul complicațiilor.

INDICAȚII PENTRU SPITALIZARE
Clinic: oboseală crescută, greață, vărsături, pierderea poftei de mâncare, scădere în greutate, dificultăți de respirație, mâncărime, convulsii, hipertensiune arterială, edem și deteriorarea pielii.
Exacerbarea bolii de bază sau scăderea bruscă a funcției renale.
Începeți tratamentul cu eritropoietină, vitamina D, medicamente antihiperlipidemice.
TRATAMENT NON-MEDICAMENTE Dieta
În stadiul inițial al insuficienței renale cronice - tabelul nr. 7, cu insuficiență renală cronică severă - nr. 7a sau nr. 76. La pacienții cu hemodializă cronică, dieta practic nu diferă de dieta oamenilor sănătoși - tabelul nr. 7g.
Aport caloric adecvat din grăsimi (de preferat grăsimile polinesaturate) și carbohidrați.
Scăderea aportului de proteine. Restricția proteinelor în dietă încetinește progresia insuficienței renale cronice și reduce riscul de deces renal în bolile renale diabetice și nondiabetice - efect nefroprotector *: în stadiul latent al insuficienței renale cronice - până la 0,81 g / kg / zi ( 60% din proteinele dietetice ar trebui să fie proteine ​​animale), cu nefropatii progresive (glomerulonefrită cronică, glomeruloscleroza diabetică), este posibilă o limitare mai strictă - până la 0,6 g/kg/zi. Restricționarea aportului de proteine ​​poate reduce severitatea simptomelor intoxicației uremice, dar nu este suficient de eficientă în raport cu progresia insuficienței renale cronice; în plus, o dietă strict săracă în proteine ​​este periculoasă din punctul de vedere al dezvoltării cașexiei.
Cu hiperkaliemie (oligurie, anurie) - restricționarea alimentelor care conțin săruri de potasiu (caise, stafide, cartofi).
Reducerea consumului de fosfor (limitarea produselor lactate cu o concentrație serică de creatinine mai mare de 150 μmol/l) și magneziu (cereale și leguminoase, tărâțe, pește, brânză de vaci).
Volumul de lichid consumat se determină ținând cont de conținutul de sodiu din sânge, volumul de sânge circulant, debitul de urină, prezența hipertensiunii arteriale și a insuficienței cardiace; de obicei, volumul aportului de lichide trebuie să depășească cantitatea zilnică de urină cu 500 ml. Cu poliurie, uneori este necesar să se consume până la 2-3 litri de lichid pe zi.
Toți pacienții cu insuficiență renală cronică trebuie să limiteze consumul de sare de masă; se preferă o dietă practic fără sare.
Dieta ar trebui să faciliteze mișcările intestinale regulate, de preferință zilnice. ar trebui să aibă un efect „laxativ” pentru a elimina toxinele uremice eliberate în intestin în insuficiența renală cronică în cantitate crescută.

TRATAMENT MEDICAL
Scopul este de a încetini progresia bolii renale, de a prelungi perioada de pre-dializă și de a reduce mortalitatea prin insuficiență renală cronică.
TRATAMENTUL PRINCIPALEI BOLI
Tratamentul antibacterian al pielonefritei cu exacerbare este recomandabil chiar și în stadiul terminal al insuficienței renale cronice.
Terapia imunosupresoare a glomerulonefritei active, în special asociată cu boli sistemice ale țesutului conjunctiv (nefrita lupică).
Este necesar să se compenseze diabetul dacă este prezent, deoarece dependența scăderii ratei de scădere a RFG de nivelul glicemiei se pierde deja în stadiul conservator (dacă în stadiile incipiente ale nefropatiei diabetice, scăderea RFG. depinde de hiperglicemie, apoi în stadiul conservator, RFG începe să scadă indiferent de nivelul glicemiei, adică principalul factor de progresie nu este hiperglicemia, ci hipertensiunea intraglomerulară și hiperfiltrarea).
CORECTAREA HIPERTENSIUNII ARTERIALE
Scopul este de a reduce severitatea hiperfiltrației în glomeruli.
DD țintă la pacienții cu hipertensiune nefrogenă este de 130/80 mm Hg, iar la pacienții cu insuficiență renală cronică și proteinurie 1 g/zi sau mai mult - 125/75 mm Hg. și mai puțin.
Sunt de preferat medicamentele cu o cale de excreție extrarenală.
Nu au existat diferențe în ceea ce privește efectul antihipertensiv în hipertensiunea nefrogenă între următoarele grupe de LSA: diuretice, radrenoblocante, blocante ale canalelor de calciu, inhibitori ECA, blocante ale receptorilor angiotensinei I.
Efectul antihipertensiv adecvat la 70% dintre pacienți poate fi obținut prin combinarea medicamentelor din diferite grupuri, de exemplu, „blocant al canalelor de calciu + inhibitor ACE 4 medicament cu acțiune centrală”, „inhibitor ACE + diuretic”, „radrenoblocant + blocant de sedimente”. Majoritatea pacienților cu insuficiență renală cronică și hipertensiune arterială necesită terapie antihipertensivă combinată.
La pacienții aflați în hemodializă: aderarea la un regim adecvat de hemodializă, ultrafiltrare și regim de apă-sare, numirea blocantelor canalelor de calciu sau radrenoblocantelor. Inhibitorii ECA sunt eficienți, dar captoprilul este excretat în timpul hemodializei (până la 40% într-o ședință de 4 ore).
După transplantul de rinichi, sunt indicați inhibitorii ECA și blocanții canalelor de calciu.
Caracteristicile grupurilor individuale de medicamente antihipertensive în lumina insuficienței renale cronice
Inhibitorii ECA o Spre deosebire de alte grupe, inhibitorii ECA au un efect nefroprotector: reduc proteinuria A, încetinesc progresia insuficienței renale cronice în bolile renale de diverse etiologii (boli glomerulare, boli interstițiale, boli renale polichistice, nefroscleroză hipertensivă etc.) o Inhibitorii ECA reduc severitatea pacienților cu ECA.fără hipertensiune arterială, dar cu ASD și pot fi prescriși tocmai în acest scop, însă nu a fost identificată nicio relație directă cu o întârziere a debutului insuficienței renale în stadiu terminal.o creștere a concentrația creatininei de cel mult 30% din tratamentul inițial poate fi continuată o> Doze inițiale; captopril (inclusiv în nefropatia diabetică A) 12,5 mg de 2-3 ori pe zi, enalapril8 5-10 mg o dată pe zi, lisinopril8 5-10 mg o dată pe zi, perindopril 2-4 mg o dată pe zi, ramipril8 2,5 mg o dată pe zi , quinapril 5-10 mg o dată pe zi, benazepril 5-10 mg o dată pe zi, fosinopril 5-10 mg / zi.
Blocante ale receptorilor de angiotensină II ❖ Prescripți pentru aceleași indicații ca și inhibitorii ECA. Medicamentele nu se acumulează în insuficiența renală cronică, nu se îndepărtează în timpul hemodializei ❖ Doze: valsartan 80-160 mg o dată pe zi, losartan 25-100 mg o dată pe zi, telmisartan 20-80 mg o dată pe zi.
Blocante ale canalelor de calciu ❖ Blocante ale canalelor de calciu non-dihidropiridine preferate (grupe verapamil, diltiazem) ❖ Reduceți doza în funcție de scăderea RFG Doze: diltiazemA 90-180 mg de 2 ori pe zi (cu CRF 30-60 mg/zi), verapamilA 40-160 mg de 2 ori pe zi (cu CRF 40-120 mg/zi). Nifedipina este contraindicată: prin extinderea arteriolei aferente, crește presiunea intraglomerulară și severitatea proteinuriei.
Medicamente cu acțiune centrală ❖ Metildopa are un efect benefic asupra fluxului sanguin renal și poate fi utilizată în timpul sarcinii ❖ Doza este de 250-500 mg de 3 ori pe zi (în cazul insuficienței renale cronice, doza trebuie redusă de 1,5-2 ori).
APrenoblocantele sunt eliminate pe cale renală ❖ AtenololA - doza depinde de RFG: cu RFG 10-35 ml/min - 50 mg/zi sau 100 mg la două zile, cu RFG mai mic de 10 ml/min - 50 mg/zi o dată la două zi, pacienți în hemodializă - cu 50 mg imediat după procedură ❖ Sucinat de metoprolol 50-100 mg / zi o dată pe zi, tartrat de metoprolol de 2-3 ori pe zi.
Diuretice ❖ Ca tip independent de terapie antihipertensivă în insuficiența renală cronică, nu sunt utilizate ❖ La valorile creatininei serice mai mari de 200 μmol/L, tiazidele sunt ineficiente, sunt indicate diureticele de ansă ❖ Diureticele care economisesc potasiul pot duce la hiperkaliemie, prin urmare utilizarea lor este limitată, iar în combinație cu inhibitorii ECA și blocanții receptorilor angiotensina II sunt excluse (înainte de începerea tratamentului și la 2-4 săptămâni după începerea tratamentului, este necesar să se controleze conținutul de ioni de creatinină, potasiu și sodiu din sânge).
o ^ Blocante adrenergice ❖ Afectează pozitiv fluxul sanguin renal, se excretă în principal prin intestine (9% prin rinichi), se utilizează cu prudență - sunt posibile leșin, hipotensiune arterială ortostatică ❖ Doza de doxazosin: 2-8 mg/zi (de obicei 4 mg /zi) 1 dată pe zi... Monoterapia hipertensiunii arteriale cu utilizarea blocantelor este inadecvată.
CORECTAREA ECHIULUI APĂ-ELECTROLITIC
Volumul recomandat de lichid consumat este de 2-3 l/zi.carbonat de calciu, 200 ml glucoză 10-20% pp cu 5-10 U insulină, diuretice, hemodializă.
CORECTAREA ACIDOZEI
Se efectuează atunci când concentrația de bicarbonat în sânge este mai mică de 18 mmol / l. Scopul este de a menține o concentrație de bicarbonat peste 20 mmol/L și un exces de baze sub 5 mmol/L.
Se prescrie carbonat de calciu 2-6 g/zi, uneori bicarbonat de sodiu 1-6 g/zi.
Bicarbonat de sodiu - 4-5% pp 150-200 ml per injecție. Volumul de 4,2% pp bicarbonat de sodiu injectat se calculează prin formula:
V 0,3 x BE x m,
unde V este volumul de 4,2% pp de bicarbonat de sodiu (ml), BE este deplasarea bazelor tampon (mmol / l), m este greutatea corporală (kg).
TERAPIA ANTIHIPERLIPIDEMICĂ
Hiperlipidemia poate accelera progresia insuficienței renale. Scăderea nivelului de lipide în CRF poate încetini progresia bolii renale, poate ajuta la menținerea filtrării glomerulare și poate reduce proteinuria.
Cel mai mare efect hipolipemiant asupra LDL la pacienții cu insuficiență renală cronică, sindrom nefrotic, transplant de rinichi, la pacienții aflați în hemodializă și dializă peritoneală a fost obținut cu utilizarea statinelor: 0: atorvastatină*, simvastatină* (superioară lovastatinei și fluvastatinei în gradul de reducere a LDL), fluvastatina A. Dozele de statine sunt reduse atunci când RFG este mai mică de 30 ml/min.
Fibrații au un efect mai puțin pronunțat asupra concentrației de LDL, dar într-o măsură mai mare reduc conținutul de trigliceride, inclusiv atunci când pacientul este supus hemodializei și dializei peritoneale.
TRATAMENTUL ANEMIEI
Eritropoietina A permite corectarea anemiei la pacienți înainte de dializă (inclusiv în stadiul conservator al insuficienței renale cronice), în timpul acesteia și evitarea transfuziilor de sânge A.
Doza: 50 UI/kg IV sau SC de 1-3 ori pe săptămână până când concentrația de Hb crește la 110-130 g/L cu ajustarea ulterioară a dozei.
În același timp, preparatele cu fier A sunt prescrise oral sau intravenos sub controlul feritinei serice (până la 200-600 mmol / l) și transferinei (ar trebui să fie mai mare de 20%).
Transfuzie de sânge, masă eritrocitară din motive de sănătate.
LUPTA IMPOTRIVA HIPERFOSFATEMIEI SI HIPERPARATIROIDISMULUI SECUNDAR
Dacă hipercalcemia persistă și concentrația serică de fosfat este normală, poate fi prescris un analog al vitaminei D calcitriol8 în doză inițială de 0,25-1 μg/zi.
Concentrația serică țintă a calciului total este de 2,5 mmol / l, fosfat - 0,8-1,5 mmol / l.
Paratiroidectomia este indicată pentru hiperparatiroidismul sever necorectat.
În osteodistrofia renală sunt prezentate 8: gluconat sau carbonat de calciu 2-4 g/zi în 2 doze, hidroxid de aluminiu - începeți cu o doză de 0,5-1 g2-zi.
TERAPIA DE ÎNLOCUIRE RENALĂ
Terapia de substituție renală este indicată pentru RFG mai mic de 5-10 ml / min (cu nefropatie diabetică - deja cu un RFG de 10-15 mmol / L), niveluri ale creatininei din sânge de peste 700-1200 μmol / L, hiperkaliemie (concentrație de potasiu mai mult de 6,5-7 mmol/L).
Metode: hemodializa (optima este metoda bicarbonatului folosind membrane sintetice de durata standard *), dializa peritoneala.
TRATAMENTUL HIPERURICEMIEI
În prezența semnelor clinice de gută: alopurinol 100 mg/zi; doza este ajustată în funcție de valoarea GFR.
TRATAMENTUL PERICARDITEI SI PLEURITEI
Hemodializa, cu tamponada cardiaca - pericardiocenteza cu administrare de HA, pericardiectomie.

INTERVENTIE CHIRURGICALA
Operații care vizează eliminarea cauzelor pre și postrenale ale insuficienței renale cronice.
Cu stenoză severă sau ocluzie a arterelor renale - angioplastie cu balon, grefa by-pass, protezare a vaselor.
Transplant de rinichi artere iliace și femurale, diabet, boli psihice.

ANTRENAREA PACIENȚILOR
Dieta Renunță la fumat
Controlul tensiunii arteriale Controlul echilibrului hidric Continuarea tratamentului medicamentos.

INDICAȚII PENTRU CONSULTAREA DE SPECIALIST
Lipsa stabilizării funcției renale, rata rapidă sau accelerată a declinului funcției renale - consultarea unui nefrolog pentru a clarifica rata de progresie, rezolvarea problemei spitalizării.
Imposibilitatea atingerii tensiunii arteriale țintă (130/85 mm Hg cu funcție renală păstrată și 125/75 mm Hg cu proteinurie mai mare de 1 g/zi și insuficiență renală cronică) - consultarea unui nefrolog sau cardiolog pentru selectarea combinațiilor raționale a medicamentelor antihipertensive.
Insuficiență renală cronică terminală - consultarea specialiștilor secției de hemodializă pentru a rezolva problema înregistrării și calendarul terapiei de hemodializă.
Suspiciunea de hipertensiune vasorenală, lipsa efectului terapiei antihipertensive în hipertensiune arterială mare sau malignă - consultarea unui chirurg vascular.
MAI MAI VVDDNIE
În ambulatoriu, în stadiile inițiale și conservatoare - aderarea la o dietă cu conținut scăzut de proteine ​​(vezi mai sus), un regim lichid, mișcările intestinale zilnice, limitarea consumului de sare de masă pentru edem și hipertensiune arterială, terapie medicamentoasă - antihipertensiv, hipolipemiant , preparate de fier și eritropoietină, adsorbanți, clisme cu sifon, lavaj gastric. Rata de progresie a insuficienței renale este evaluată în ambulatoriu la intervale de 6-12 luni.
Lentă - cu 15-20 de ani înainte de insuficiența renală cronică terminală (pielonefrită cronică, nefropatie gutoasă și analgezică, boală polichistică de rinichi).
Ridicat - 3-10 ani (formă mixtă de glomerulonefrită, glomerulonefrită lupică activă, glomeruloscleroză diabetică, amiloidoză renală).

PROGNOZA
Depinde de boala de bază, stadiul insuficienței renale cronice, adecvarea tratamentului, vârstă.
Utilizarea metodelor de dializă și a transplantului de rinichi crește rata de supraviețuire a pacienților.
Factori care accelerează progresia insuficienței renale cronice: hipertensiune arterială, hiperparatiroidism, sarcină.
Deteriorarea stării poate fi declanșată de infecții intercurente, traumatisme, deshidratare, dezvoltarea șocului hipovolemic, utilizarea medicamentelor care intensifică vasoconstricția eferentă (de exemplu, blocante ale canalelor de calciu din seria dihidropiridinei).

Insuficiența renală acută (IRA) este o afectare bruscă a funcției renale cu scăderea proceselor de filtrare și reabsorbție, ceea ce duce la o tulburare a apei, electroliților, azotului și a altor tipuri de metabolism. ARF este potențial reversibilă. Cauzele imediate ale IRA sunt viteza scazuta a fluxului sanguin volumetric, distrugerea acuta a glomerulului cu pierderea arterelor de intrare si iesire si a capilarelor glomerulare, afectarea tubilor nefronici sau afectarea scurgerii urinei din rinichi din cauza obstructiei. În funcție de aceasta, se disting trei forme de insuficiență renală acută: prerenală (70%), parenchimoasă (25%), obstructivă (5%). În insuficiența renală acută se dezvoltă oligurie (diureza este mai mică de 400 ml pe zi sau 20 ml pe oră), anurie (fără debit de urină sau scădere la 100 ml pe zi), nu există sau o scădere a fluxului de urină în vezica urinara. Tipuri de IRA IRA prerenală asociată cu circulația corticală afectată (hipoperfuzie) în rinichi și o scădere bruscă a ratei de filtrare glomerulară. Se manifestă prin dezvoltarea oliguriei, anuriei și creșterea nivelului creatininei din sânge. De fapt, rinichii nu sunt afectați, dar nu funcționează din cauza tulburărilor circulatorii generale. IRA prerenală este o afecțiune potențial reversibilă, dar hipoperfuzia renală prelungită duce la dezvoltarea insuficienței renale (parenchimatoase) (necroză tubulară acută). Cauzele IRA prerenală: hipovolemie (deshidratare, sângerare, diuretice, vărsături, diaree), debit cardiac scăzut, vasodilatație. Un rinichi sănătos nu mai excretă urina cu tensiunea arterială sistolica<9080 мм.рт.ст, почка со склерозированными сосудами может останавливать выделение и при более высоком САД. Преренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как нарушение кровообращения в почках ведёт к их ишемии и некрозу. Ренальная недостаточность в среднем начинается через 20 минут при тепловой ишемии или через 2 часа холодовой ишемии. Паренхиматозная ОПН Связана с повреждением паренхимы почек. В 85% случаев это ишемическое или токсическое поражение почек с формированием острого тубулярного некроза. В 15% - воспаление паренхимы почек (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит). При остром тубулярном некрозе поражается эпителий извитых канальцев с нарушением их целостности и выходом внутриканальцевой жидкости в окружающую ткань почки. Яды, которые могут вызвать острый тубулярный некроз и паренхиматозную ОПН - это рентгеноконтрастные вещества, аминогликозиды, противоопухолевые средства, тяжелые металлы, этиленгликоль, лекарственные средства (анальгетики, НПВС). Эндогенные токсины - рабдомиолиз, миоглобин, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе, легкие цепи Ig при миеломе или лимфоме, ураты, оксалаты, распад ткани злокачественной опухоли и др. Риск развития острого тубулярного некроза повышается после исследований с введением контрастирующих веществ, при диабете, в пожилом возрасте. Профилактика ОТН при рентгеноконтрастных исследованиях - введение физраствора в/в в дозе 1 мл/кг/час в течение 12 часов до и 12 часов после исследования, либо (слабее) АЦЦ 1200 мг 2 раза перорально накануне в день исследования. Обструктивная ОПН Обусловлена ограничением пассажа мочи на любом участке мочевыводящего тракта. Почки функционируют, но моча не выделяется из-за повреждения/обтурации мочевыделительных путей. Постренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как из-за нарушения оттока мочи лоханки почки переполняются мочой и сдавливают ткань почки, приводя к ишемии. Возможные причины постренальной ОПН: опухоль, обтурация камнем, гематома, спазм сфинктера мочевого пузыря из-за нарушения иннервации Другие причины ОПН[  Билатеральный кортикальный некроз (ишемия) - ишемия кортикального слоя почки. Встречается при акушерской патологии, грамотрицательном сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоке, интоксикации гликолями.  Папиллярный некроз при ишемии сосочкового слоя - встречается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, хроническом алкоголизме, приеме НПВС, анальгетиков, нефропатиях.    Системные васкулиты - гранулематоз Вегенера и др. Микроскопический полиангиит. Тромбоз почечной артерии. Стадии ОПН     начальная олигоанурическая полиурическая реконвалесценции Клинические проявления В основном определяются причиной и стадией. В начальной стадии присутствует клиника основного заболевания и появляется олигурия. Диурез снижается на 8-10 %. Появляется интоксикация (бледность, иктеричность, тошнота, боли в животе). В олигоанурической стадии диурез снижается на 25 % и более от нормального, удельный вес мочи менее 1005, появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Также могут появляться отеки, повышается артериальное давление. При осмотре глазного дна - отек диска зрительного нерва. При несвоевременном или неадекватном лечении состояние больного продолжает ухудшаться, вплоть до летального исхода. В полиурическую стадию диурез увеличивается, происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации. Диагностика   Нарушение выделения воды (диурез менее 10-12 мл\кг\сутки или 0,5 мл\кг\час) Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль\л, креатинин более 0,1 ммоль\л, остаточный азот более 30 ммоль\л)   Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль\л, снижение кальция менее 2 ммоль\л и натрия) Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более 10 ммоль\л) Отличие преренальной недостаточности от ренальной недостаточности: ОПН мочевина креатинин осмолярность Плотность концентрация (моча) (моча) (моча) мочи Na в моче /мочевина /креатинин /осмолярость (плазма) (плазма) (плазма) Преренальная >1015 Renal<1015 проба с маннитолом (диурез) <30 >20 \ 1> 30 \ 1> 1,8> 40 ml / oră> 30<10\1 <10\1 <1,2 <40 мл/час Проба с Маннитолом - в/в 100 мл 20 % Манита за час. Нет диуреза - фуросемид 200 мг за час. Нет диуреза - ренальная недостаточность. Лечение Показания для госпитализации в профильное отделение:    ОПН, требующая интенсивной терапии при быстром ухудшении функции почек Необходимость гемодиализа При неуправляемой гипертензии, полиорганной недостаточности, показана госпитализация в АРО. Преренальная ОПН Нормализация общего кровообращения. Лечение преренальной ОПН и ренальной ОПН кардинально отличаются друг от друга количеством инфузионной терапии. При недостаточности кровообращения часто нужно интенсивное восстановление объёма жидкости в сосудах, при ренальной ОПН интенсивная инфузия противопоказана, так как может привести к отеку легких и мозга. Уменьшить гиповолемию и дегидратацию. Постренальная ОПН Нормализация оттока мочи по мочевыводящим путям (катетеризация мочевого пузыря, хирургическое вмешательство на мочевыводящих путях,эпицистостомия). Паренхиматозная ОПН Ограничение жидкости, натрия, калия, фосфатов.  анурическая стадия:  средства, повышающие кровоток и энергообмен в почках:      но-шпа, папаверин эуфиллин 5 мкг/кг/сут глюкоза 10 % с инсулином средства, стимулирующие выделительную функцию почек:   дофамин 1-3 мкг/кг/мин фуросемид инфузионная терапия - нулевой водный баланс, максимум 30 % от физиологической потребности в жидкости, отказ от растворов калия, гипертонического натрия.    гемодиализ симптоматическая терапия полиурическая стадия:   инфузионная терапия - нулевой водный баланс. В полиурической стадии инфузия может достигать 5-6 л/сут. коррекция электролитов крови, так как в полиурической стадии почки еще не в состоянии регулировать выделение электролитов с мочой.   симптоматическая терапия стадия реконвалесценции: Показания для экстренного гемодиализаГиперкалиемия (калий выше 7ммоль/л) из-за угрозы остановки сердца  Гиперволемия угрожающая по отеку легких или мозга.

Instituție de învățământ superior de stat

învăţământul profesional

Academia Medicală de Stat din Stavropol

Ministerul Sănătății și Dezvoltării Sociale al Federației Ruse

sunt de acord

cap scaun

boli interne nr 1

cu un curs de ambulatoriu

terapie A.V. Berry

"___" ____________ 200__

DEZVOLTARE METODOLOGICĂ

la o lecție practică pentru studenți

5 cursuri de specialitate „Medicina generală”

pe disciplina „boli interne”

TEMA №1. INSUFICIENTA RENALA ACUTA SI CRONICA

LECTIA 1. INSUFICIENTA RENALA ACUTA SI CRONICA

Se discută la ședință

Departamentul de Medicină Internă №1

cu un curs de terapie ambulatorie

"___" ____________ 200__

Protocol nr. ___

Dezvoltare metodică compilată

I.A. Znamenskaya

Stavropol, 200__

Subiectul #1. Insuficiență renală acută și cronică

Lecția numărul 1.Insuficiență renală acută și cronică

Întrebări de studiu ale lecției:

Întrebări pentru munca independentă (autostudiu) a elevilor:

Epidemiologia, etiologia, patogeneza și clasificarea insuficienței renale acute;

Tabloul clinic, diagnosticul, diagnosticul diferenţial al insuficienţei renale acute;

Tratamentul insuficientei renale acute, indicatii si contraindicatii pentru hemodializa. Prognoza si prevenirea;

Epidemiologia, etiologia, patogeneza și clasificarea insuficienței renale cronice;

Tabloul clinic, diagnosticul, diagnosticul diferenţial al insuficienţei renale cronice;

Tratamentul insuficientei renale cronice. Transplant de rinichi. Prognoza si prevenirea.

Întrebări pentru auto-studiu de către studenți:

Caracteristicile dietei pentru insuficienta renala cronica.

Complicații ale hemodializei și hemosorbției.

Complicațiile transplantului de rinichi.

Lista bolilor și afecțiunilor studiate:

Insuficiență acută a fluxului sanguin renal (șoc cardiogen, tamponare cardiacă, aritmii, insuficiență cardiacă, PE, sângerare, șoc septic endotoxic);

Afectarea parenchimului renal (intoxicație exogenă, afectarea vaselor renale);

Încălcare acută a fluxului de urină (ocluzia uretrei, tumori ale vezicii urinare, prostatei, organelor pelvine, blocarea ureterelor cu pietre, puroi, tromb, ligatura accidentală a ureterului).

Locația lecției: baza clinică a Departamentului de Boli Interne nr. 1 cu un curs de terapie policlinică este departamentul terapeutic al Instituției de Sănătate de Stat a SKKTs SVPM.

Material și suport de laborator:

Mese de antrenament;

seturi de raze X ale rinichilor;

Truse pentru ecografie renală;

Seturi de computer tomograme;

Un set de dopplerograme;

Seturi de articole de testare;

Seturi de sarcini situaționale.

Obiective educaționale și educaționale:

A) Tel comun- studentul trebuie să stăpânească algoritmul de diagnostic diferențial al bolilor însoțite de dezvoltarea insuficienței renale acute și cronice, să studieze semnele de diagnostic diferențial ale unităților nosologice care manifestă aceste afecțiuni patologice și să învețe cum să aplice cunoștințele dobândite în viitoarea lor profesie.

B) scopuri private- ca urmare a studierii problemelor educaționale ale lecției, elevul trebuie

Cauzele, mecanismul de apariție, clasificarea și manifestările clinice ale insuficienței renale acute și cronice;

Algoritm pentru diagnosticul diferențial al bolilor însoțite de dezvoltarea insuficienței renale acute și cronice;

Etiologia, patogeneza, tabloul clinic și diagnosticul bolilor și afecțiunilor însoțite de apariția insuficienței renale acute și cronice;

Capacități de diagnosticare ale metodelor de cercetare directă și metode moderne de cercetare de laborator și instrumentală (radiografie a rinichilor, ultrasunete a rinichilor) în dezvoltarea insuficienței renale acute și cronice;

Principii de bază ale îngrijirii medicale pentru insuficiența renală acută;

Efectuați o examinare fizică a pacientului (prelevarea anamnezei, examinarea, palparea rinichilor, tapotarea în regiunea lombară, percuția vezicii urinare, auscultarea vaselor renale) și identificați principalele semne ale bolii, însoțite de dezvoltarea bolii acute și cronice. insuficiență renală;

Stabilirea și fundamentarea diagnosticului clinic al bolilor însoțite de dezvoltarea insuficienței renale acute și cronice;

Interpretați și utilizați pentru diagnosticul insuficienței renale acute și cronice cu ultrasunete a rinichilor, radiografii ale rinichilor;

Evaluați rezultatele unui test biochimic de sânge (electroliți, concentrația creatininei serice) în diferite forme de insuficiență renală acută;

Întocmește un plan pentru examinarea unui pacient cu insuficiență renală acută și cronică;

Efectuați măsuri de resuscitare în cazuri de deces clinic;

Metode de auscultatie vasculara renala;

Interpretarea rezultatelor examenului de laborator și instrumental al unui pacient cu insuficiență renală acută și cronică;

Algoritm pentru stabilirea unui diagnostic clinic preliminar și detaliat (principal, concomitent, complicații) al insuficienței renale acute și cronice;

Implementarea măsurilor de tratament medical de bază pentru acordarea primului ajutor pentru colici renale;

AU UN SET DE COMPETENȚE:

Capacitatea și disponibilitatea de a implementa prevenirea primară și secundară a insuficienței renale acute și cronice;

Capacitatea și dorința de a stabili abateri în sănătatea unui pacient cu insuficiență renală acută și cronică, ținând cont de legile cursului patologiei în sisteme, regiuni și organism în ansamblu; utilizarea cunoștințelor disciplinelor fundamentale și clinice;

Capacitatea de a respecta cerințele eticii și deontologiei medicale atunci când comunicați cu pacienții, precum și cu rudele și prietenii acestora;

Capacitatea și disponibilitatea de a efectua o căutare diagnostică calificată pentru a detecta insuficiența renală acută în stadiile incipiente, tipice, precum și manifestările cu simptome scăzute și atipice ale bolii, folosind metode clinice, de laborator și instrumentale într-un volum adecvat;

Capacitatea și disponibilitatea de a formula corect diagnosticul stabilit, ținând cont de ICD-10, cu o examinare suplimentară și numirea unui tratament adecvat;

Capacitatea și disponibilitatea de a evalua necesitatea alegerii unui regim de tratament ambulatoriu sau internat, de a rezolva problemele de examinare a capacității de muncă; întocmește documentația primară și curentă, evaluează eficiența observării la dispensar.

Capacitatea și disponibilitatea de a evalua posibilitățile de utilizare a medicamentelor pentru tratamentul și prevenirea insuficienței renale acute și cronice; analizarea acțiunii medicamentelor în ceea ce privește totalitatea proprietăților lor farmacologice; posibile efecte toxice ale medicamentelor;

Capacitatea și disponibilitatea de a interpreta rezultatele tehnologiilor moderne de diagnostic, de a înțelege strategia unei noi generații de medicamente terapeutice și diagnostice;

Capacitatea și dorința de a efectua măsuri de diagnostic și terapeutice de bază, precum și de a face alegerea optimă a terapiei medicamentoase pentru acordarea primului ajutor în condiții urgente și care pun viața în pericol, care complică cursul insuficienței renale acute și cronice;

Capacitatea și disponibilitatea de a analiza indicatorii de performanță ai diferitelor tipuri de unități sanitare în vederea optimizării funcționării acestora, de a utiliza tehnologii organizaționale moderne de diagnostic, tratament, reabilitare, prevenire în furnizarea de servicii medicale în principalele tipuri de instituții medicale;

Capacitatea și disponibilitatea de a menține documentația medicală contabilă și de raportare;

Capacitate de lucru analitic independent cu diverse surse de informații, disponibilitate de a analiza rezultatele propriilor activități pentru a preveni greșelile profesionale;

AU REPREZENTARI:

Despre indicațiile și contraindicațiile hemodializei în insuficiența renală acută;

Despre metodele chirurgicale de tratare a insuficienței renale cronice (transplant de rinichi).

Relații integrative (elementele unui program unificat de învățare pe tot parcursul vieții):

- anatomie normală: structura nefronului;

- fiziologie normală: functiile principale ale rinichilor sunt normale;

- fiziologie patologică: afectarea functiei renale in insuficienta renala acuta si cronica;

- propedeutica bolilor interne: metode de cercetare a rinichilor;

- terapia facultatii: insuficienta renala acuta si cronica.

principal:

Boli interne: manual / Ed. SI. Ryabova, V.A. Almazova, E.V. Shlyakhtova. - SPb., 2001.

Boli interne: manual: în 2 volume / Ed. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - Ed. a II-a, Rev. si adauga. - M: GEOTAR-Media, 2004.

Boli interne: manual: în 2 volume / Ed. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - Ed. a II-a, Rev. si adauga. - M: GEOTAR-Media, 2006.

Boli interne: manual: în 2 volume / Ed. A.I. Martynova, N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva. - Ed. 1. - M: GEOTAR-Media, 2001.

Boli interne: manual: în 2 volume / Ed. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - Ed. a II-a, Rev. si adauga. - M: GEOTAR-Media, 2005.

Boli interne: manual / Ed. IN SI. Makolkin, S.I. Ovcharenko. - a 5-a ed. - M: Medicină, 2005.

adiţional:

2000 de boli de la A la Z / Ed. I.N.Denisova, Yu.L. Şevcenko. - M., 2003.

Borodin, L.V. Insuficiență renală cronică. Metoda educațională. Manual / L.V. Borodin, M.E. Evsevieva, G.P. Nikulina și alții - Stavropol: StGMA, 2007.

Pomerantsev, V.P. Ghid pentru diagnosticul și tratamentul bolilor interne / V.P. Pomerantsev. - M., 2001.

Mukhin, N.A. Prelegeri alese de medicină internă / N.A. Mukhin. - M., 2006.

Familiarizați-vă cu obiectivele educaționale (generale și specifice) și cu întrebările educaționale ale lecției;

Restabilirea cunoștințelor dobândite ale disciplinelor de bază în cadrul relațiilor integrative pe tema studiată a lecției;

Analizați munca depusă răspunzând la întrebări pentru auto-studiu (auto-studiu) și auto-studiu;

Finalizați sarcinile de testare (Anexa 2) și rezolvați sarcinile situaționale (Anexa 3).

Anexa 1. Rezumat (starea actuală a tehnicii):

Insuficiență renală acută (IRA) – disfuncție renală bruscă cu excreția întârziată a produselor de metabolism azotului din organism și o tulburare a echilibrului hidric, electrolitic, osmotic și acido-bazic.

Epidemiologie

Incidența în populația europeană este de 200 la 1.000.000 de locuitori pe an. În mai mult de jumătate din cazuri, cauzele insuficienței renale acute sunt traumatismele multiple și operațiile la inimă și la vasele mari. ARF spitalicesc este de 31-40%, un alt 15-20% este reprezentat de patologia obstetrică și ginecologică.

Clasificare

Prerenal (ischemic) din cauza afectarii acute a fluxului sanguin renal (aproximativ 55% din cazuri).

Renale (parenchimului), care rezultă din afectarea parenchimului renal (la 40% dintre pacienți).

Postrenală (obstructivă), care se dezvoltă ca urmare a unei încălcări acute a fluxului de urină (observată în 5% din cazuri).

Etiologie

Insuficiență renală acută prerenală:

Scăderea debitului cardiac (șoc cardiogen, tamponada cardiacă, aritmii, insuficiență cardiacă, PE, sângerări, în special obstetricale).

Vasodilatația sistemică (șoc endotoxic cu sepsis, anafalaxie, utilizarea vasadilatatoarelor).

Sechestrarea lichidului în țesuturi (pancreatită, peritonită).

Deshidratare cu vărsături prelungite, diaree abundentă, utilizare prelungită de diuretice sau medicamente laxative, arsuri.

Boală hepatică cu dezvoltarea sindromului renal hepatic.

IRA postischemică se dezvoltă în situațiile enumerate în etiologia IRA prerenală; este un rezultat nefavorabil al insuficienței renale acute prerenale cu agravarea hipertensiunii arteriale (HA) și ischemiei renale.

Intoxicație exogenă.

Hemoliză sau rabdomioliză.

Boala inflamatorie a rinichilor, inclusiv în cadrul patologiei infecțioase.

Leziuni ale vaselor renale.

Lezarea sau îndepărtarea unui singur rinichi.

Obstrucție extrarenală: ocluzie a uretrei; tumori ale vezicii urinare, prostatei, organelor pelvine; blocarea ureterelor cu pietre, puroi, trombi; ligatura accidentală a ureterului în timpul intervenției chirurgicale.

Întârzierea urinării, care nu este cauzată de o obstrucție organică (tulburări urinare în nefropatia diabetică sau ca urmare a utilizării de M-anticolinergice sau blocante ganglionare).

Patogeneza

Insuficiență acută prerenală:

• Hipoperfuzia țesutului renal, în funcție de severitate și durată, provoacă modificări reversibile și uneori ireversibile.

  Hipovolemia duce la stimularea baroreceptorilor, care este însoțită în mod natural de activarea sistemului nervos simpatic, a sistemului renină-angiotensină-aldosteron și a secreției de hormon antidiuretic.

  Se activează mecanismul renal de autoreglare: tonusul arteriolei aferente scade și tonusul arteriolei eferente crește, apare un dezechilibru spre vasoconstricție aferentă cu ischemie a stratului cortical renal și scăderea ratei de filtrare glomerulară (RFG).

Insuficiență renală acută:

Patogenia este diferită în funcție de tipul de insuficiență renală acută renală.

Odată cu dezvoltarea ischemiei parenchimului renal și/sau expunerea la factori nefrotoxici, se dezvoltă necroza tubulară acută.

Leziunile renale ischemice cu dezvoltarea insuficienței renale acute sunt cel mai probabil după intervenții chirurgicale cardiace, traumatisme extinse, sângerări masive. Varianta ischemică a IRA se poate dezvolta și cu un nivel normal de CBC, dacă există factori de risc precum sepsis, utilizarea medicamentelor nefrotoxice, prezența bolii renale anterioare cu insuficiență renală cronică.

A). În stadiul inițial al insuficienței renale acute ischemice, RFG scade.

b). În stadiul avansat al insuficienței renale acute ischemice (durează 1-2 săptămâni), RFG atinge un nivel minim (5-10 ml/h), în timp ce rămâne scăzut chiar și cu restabilirea hemodinamicii. Rolul principal este acordat încălcărilor reglementării locale, ceea ce duce la vasoconstricție.

v). Faza de recuperare se caracterizează prin regenerarea treptată a epiteliului tubular renal. Până la restabilirea funcției epiteliului tubular în această fază, se observă poliurie.

ARF cauzată de nefrotoxine este cel mai probabil la vârstnici și la pacienții cu insuficiență renală inițială. Legătura centrală este vasoconstricția indusă de nefrotoxine, ceea ce duce la modificări ale microcirculației la nivelul rinichilor.

ARF pe fundalul mioglobinuriei sau hemoglobinuriei se dezvoltă ca urmare a obstrucției tubulare de către cilindrii pigmentare, precum și a efectelor toxice directe ale produselor de distrugere a hemoglobinei și mioglobinei.

ARF se poate dezvolta cu glomerulonefrită rapid progresivă, în special pe fondul infecției bacteriene sau virale persistente, care se datorează episoadelor frecvente de deshidratare și efectului nefrotoxic al terapiei antibacteriene și antivirale masive.

• Insuficiență renală acută postrenală:

  • Apare de obicei din cauza obstrucției tractului urinar sub orificiile ureterelor. Obstrucția în calea fluxului de urină duce la o creștere a presiunii în uretere și pelvis. Obstrucția acută are ca rezultat inițial o creștere moderată a fluxului sanguin renal, alternând rapid cu vasoconstricție și scăderea RFG.

Insuficiență renală- o afecțiune patologică polietiologică care rezultă dintr-o încălcare a alimentării cu sânge a rinichilor și/sau o scădere a funcțiilor lor de filtrare, secretoare și excretoare. Se împarte în acută și cronică.

13.1 INSUFICIENTA RENALA ACUTA

Insuficiență renală acută (IRA)- disfuncție renală dezvoltată brusc ca urmare a acțiunii unui număr de factori exogeni și endogeni, caracterizați printr-un curs ciclic potențial reversibil.

Epidemiologie.În prezent, într-o populație neselectivă, frecvența ARF se apropie de 150-200 la 1 milion de populație. ARF apare de 5 ori mai des la vârstnici decât la tineri, iar în jumătate din cazuri necesită hemodializă.

Etiologie și patogeneză. Este în general acceptat să se subdivizeze descărcătoarele de supratensiune în arena, prerenal, renalși postrenală.

Arenal ARF apare atunci când rinichiul este aplazie sau când este îndepărtat un singur rinichi sau numai care funcționează.

Prerenal ARF este cauzată de afectarea alimentării cu sânge a țesutului renal. Reprezintă 50% din toate cazurile de insuficiență renală acută, cu toate acestea, nediagnosticată în timp util, insuficiența renală acută prerenală persistentă pe termen lung se poate transforma în renală. Hipoperfuzia renală și ischemia îi fac mai susceptibili la diverși factori nefrotoxici. Cauzele afectării hemodinamicii renale pot fi tromboza și embolia vaselor renale, o scădere bruscă a debitului cardiac și a volumului sanguin circulant (sângerare abundentă, șoc, colaps, endocardită, embolie pulmonară, insuficiență cardiacă etc.), deshidratare și hipovolemie ( vărsături indomabile, diaree, holeră, arsuri, poliurie, peritonită, criză de adison etc.).

Renal ARF este cauzată de afectarea difuză a parenchimului renal. La 75% dintre pacienții cu insuficiență renală acută renală, substratul morfologic al afectarii renale este necroza tubulară acută.

Insuficiența renală acută poate fi cauzată de boala parenchimoasă renală și de efecte toxice. Primele includ glomerulonefrita acută, nefrita tubulointerstițială, sindromul Goodpasture, granulomatoza Wegener, colagenozele sistemice și purpura trombocitopenică. ARF se dezvoltă mult mai des cu leziuni renale toxice. Sărurile metalelor grele (uraniu, mercur, cadmiu, cupru), ciuperci otrăvitoare, surogate de alcool și unele medicamente (sulfonamide,

ciclosporină, aminoglicozide, antiinflamatoare nesteroidiene). Cauzele insuficienței renale acute pot fi hemoliza severă și hemoglobinuria în timpul transfuziei de sânge incompatibil și mioglobinurie, ca urmare a absorbției rapide a unei cantități mari de produse ale țesutului muscular distrus și ischemic în sindromul de compresie prelungită.

Postrenal (excretor) ARF este asociată cu scurgerea afectată a urinei din rinichi sau dintr-un singur rinichi. Cel mai adesea, obstrucția ureterală este cauzată de pietre, tumori, ureterite, cancer de vezică urinară și neoplasme ale organelor pelvine, ducând la obstrucția tractului urinar superior. Cauzele IRA postrenală pot fi afectarea iatrogenă (ligarea ambelor uretere sau a ureterului unui singur rinichi), ureterita, periureterita, fibroza retroperitoneală.

Anatomie patologică. Morfologic, în insuficiența renală acută se determină necroza pe scară largă a epiteliului tubilor renali. Severitatea unor astfel de modificări este diferită. În cazurile mai ușoare, epiteliul tubular este deteriorat fără a perturba integritatea membranei bazale (tubulonecroză), iar în cazurile mai severe este distrus (tubulorexis). Reversibilitatea IRA se explică prin capacitatea de regenerare a epiteliului tubilor renali, care începe din a 4-a-5 zi de anurie. Epiteliul nu este restaurat cu tubulorexis, în locul căruia se formează țesut cicatricial.

În patogeneza insuficienței renale acute, principala legătură este o încălcare a microcirculației, care duce la hipoxia parenchimului și o scădere bruscă a filtrării renale. Mecanismele de afectare a hemodinamicii renale includ șuntarea arteriovenoasă, spasmul și tromboza arteriolelor. În dezvoltarea vasoconstricției sunt implicate serotonina, histamina, sistemul renină-angiotensină, prostaglandinele și catecolaminele. Un factor suplimentar este îngustarea lumenului tubular (gipsuri pigmentare, epiteliu descuamat, urati) cu dezvoltarea edemului interstițial și creșterea presiunii intrarenale. Edemul interstițiului și parenchimul rinichiului apare ca urmare a difuziei inverse a filtratului prin peretele tubular deteriorat.

În ultimii ani, coagularea intravasculară diseminată (coagularea intravasculară diseminată) a devenit din ce în ce mai importantă în patogenia insuficienței renale acute. Este deosebit de importantă în practica obstetrică, cu sindrom hemolitic uremic, necroză corticală simetrică, septicemie. În dezvoltarea nefropatiei toxice acute, afectarea tubilor în timpul reabsorbției lichidului sau secreției de substanțe toxice joacă un rol semnificativ.

În timpul insuficienței renale acute se disting patru faze: inițială, oligurică, refacerea diurezei și recuperarea completă.

V faza initiala simptomele intoxicației uremice nu s-au dezvoltat încă, iar cursul clinic și durata acesteia depind de cauză - boala care a provocat IRA. Colapsul său circulator caracteristic poate dura de la câteva ore până la 2-3 zile.

Oligoanuric faza se dezvoltă în primele trei zile după expunerea rinichiului la un factor dăunător. Aceasta este cea mai dificilă perioadă a ARF, caracterizată printr-o mortalitate ridicată. Durata fazei oligoanurice variază foarte mult, de la 5 la 15 zile. Cu cât această fază este mai lungă

căci, cu cât este mai mare probabilitatea de necroză totală a stratului cortical și cu atât prognosticul pentru restabilirea funcției renale este mai rău. Urina devine închisă la culoare, osmolaritatea sa nu depășește osmolaritatea plasmatică. Slăbiciunea, oboseala, anorexia, greața, vărsăturile și balonarea sunt caracteristice. Diareea poate fi agravată prin administrarea de antibiotice pe fondul unei infecții candidozice asociate. Ulterior, diareea poate fi înlocuită cu constipație. În viitor, azotemia și intoxicația uremică cresc rapid, manifestate prin transpirație, letargie, convulsii, psihoză și comă. Una dintre cele mai grave complicații este sângerarea gastrointestinală, observată la 10% dintre pacienți. Cauzele lor sunt o încălcare a coagulării, eroziunea și ulcerul membranei mucoase a stomacului și a intestinelor.

Anemia se dezvoltă ca urmare a hemolizei, scăderii producției de eritropoietină, maturării întârziate a eritrocitelor. Trombocitopenia cu un defect pronunțat în capacitatea de adeziv a plăcilor este caracteristică.

Cu insuficiență renală acută severă, funcția fagocitară a leucocitelor este inhibată, formarea de anticorpi și imunitatea celulară sunt afectate. Imunosupresia duce la adăugarea rapidă a infecției cu dezvoltarea de stomatită, oreion, pancreatită, pneumonie și pielonefrită. Pacienții se pot plânge de durere în regiunea lombară cauzată de pielonefrită și edem al parenchimului renal. Generalizarea infecției duce la sepsis, care este una dintre principalele cauze de deces.

Hiperkaliemia provoacă tulburări cardiace (bradicardie, aritmie). Nivelul creatininei și ureei crește, se dezvoltă acidoză metabolică, bronhopeumonie congestivă și edem pulmonar în creștere. Pacienții sunt cianotici, au dificultăți de respirație, respirația devine zgomotoasă (respirația Kussmaul).

Cursul favorabil al ARF trece în faza următoare - faza timpurie restaurarea diurezei, care nu durează mai mult de două săptămâni. Cantitatea de urină crește rapid și are o densitate relativă scăzută. Cu toate acestea, funcția tubulară își revine mai lent, ceea ce poate duce la deshidratare severă, pierderi excesive de sodiu și potasiu. Hiperkaliemia este înlocuită cu hipopotasemia, care provoacă aritmii cardiace, pareze și paralizii ale mușchilor scheletici. Azotemia scade și ajunge treptat la valori normale, echilibrul acido-bazic și electrolitic al sângelui este normalizat.

Vine faza recuperare completa, a cărui durată este de 6-12 luni. În această perioadă, funcția rinichilor, inclusiv capacitatea de a maximiza concentrarea, este complet restabilită.

Diagnosticare și diagnosticare diferențială. Anamneza joacă un rol semnificativ în detectarea insuficienței renale acute, deoarece în majoritatea cazurilor permite stabilirea cauzei dezvoltării acesteia.

Absența completă a urinei - anuria - trebuie diferențiată de retenția acută de urină. Acesta din urmă diferă de insuficiența renală acută prin faptul că există urină în vezică, în plus, este debordantă, motiv pentru care pacienții se comportă extrem de neliniștit: se grăbesc în încercări inutile de a urina. În cele din urmă, palparea și percuția peste sân, ultrasunetele și cateterizarea vezicii urinare fac posibilă distincția între aceste două afecțiuni. Lipsa de urină în vezică

indică anurie și invers. Oligoanuria cu creșterea în creștere a nivelului deșeurilor azotate și a potasiului plasmatic sunt principalele semne ale insuficienței renale acute. Măsurarea atentă a diurezei permite diagnosticarea în timp util a insuficienței renale la mai mult de 90% dintre pacienți, dar trebuie amintit că oliguria este adesea detectată doar la 24-48 de ore după dezvoltarea insuficienței renale acute. Prin urmare, determinarea zilnică a conținutului seric de creatinină, uree și electroliți este pe deplin justificată. Examinarea este efectuată în regim de urgență și, în primul rând, ar trebui să vizeze diagnosticul diferențial al insuficienței renale acute obstructive postrenale (anurie) cu primele trei tipuri. În acest scop, se efectuează ecografia și, dacă există o expansiune a sistemului pielocaliceal renal, se constată forma postrenală a insuficienței renale acute. Dacă nu există dilatare, atunci este recomandabil să se efectueze cistoscopie și cateterizare a ureterelor și, dacă este necesar, ureteropielografie retrogradă. Permeabilitatea bună a ureterelor la pelvis și absența fluxului de urină prin catetere sau, pe lângă acestea, din orificii fac posibilă excluderea definitivă a tipului postrenal de IRA. Dimpotrivă, dacă cateterul detectează un obstacol de-a lungul ureterului (sau ureterelor), ar trebui să încercați să îl împingeți mai sus, eliminând astfel cauza anuriei.

CT, RMN, angiografia renală și scintigrafia renală pot ajuta la determinarea cauzei insuficienței renale acute. Aceste metode oferă informații despre starea patului vascular al rinichiului (forma prerenală), parenchimul acestuia (forma renală) și permeabilitatea ureterală (forma postrenală).

Tratament este determinată de tipul de opritor și ar trebui să aibă ca scop eliminarea cauzei dezvoltării acestuia. Măsurile diagnostice și terapeutice de urgență trebuie efectuate simultan. Dacă starea pacientului este gravă, din cauza șocului, pierderii de sânge, tulburărilor metabolice și infecției, este necesară terapie intensivă. În acest scop, prin cateter instalat în una sau două vene centrale se efectuează transfuzii de sânge, terapie prin perfuzie pentru restabilirea volumului sanguin circulant, corectarea tulburărilor electrolitice și stabilizarea hemodinamicii. Trebuie avută grijă la corectarea anemia și hemodiluția, deoarece se poate dezvolta edem pulmonar; Transfuzia repetată de sânge conservat de la diferiți donatori poate provoca hemoliză, aglutinarea eritrocitelor, agravând blocarea deja existentă a microcirculației. În caz de pierderi mari de sânge (mai mult de 700-800 ml), se recomandă o transfuzie de masă eritrocitară sau eritrocite spălate.

Pentru prevenirea și tratamentul sindromului DIC, împreună cu utilizarea reo-poliglucinei, heparina (20-30 mii de unități pe zi) este utilizată sub controlul timpului de coagulare a sângelui. Pentru a completa deficiența de antitrombină-III și plasminogen, este recomandabil să se transfuzeze plasmă proaspătă congelată. Utilizarea timpurie a agenților antiplachetari este justificată: dipiridamol (curantil), pentoxifilină (trental), ticlopidină (ticlidă), precum și medicamente care îmbunătățesc microcirculația în rinichi (dopamină).

În caz de otrăvire cu otrăvuri nefrotoxice orale, acestea trebuie îndepărtate imediat prin spălarea stomacului și a intestinelor. Dacă insuficiența renală acută este cauzată de otrăvirea cu săruri de metale grele, este prescris antidotul lor universal - di-mercaprol (unitiol). Se folosesc metode de detoxifiere extracorporală:

hemossorbția și plasmafereza. Diureza este stimulată prin prescrierea de diuretice (manitol, furosemid).

Este necesar să se respecte regimul de apă: administrarea zilnică de lichid trebuie să completeze toate pierderile acestuia cu vărsături, urină, diaree. Peste acest volum, se recomandă să nu se injecteze mai mult de 400 ml de lichid. Bilanțul de apă trebuie monitorizat prin cântărirea zilnică a pacienților și determinarea concentrației de sodiu în sânge.

Pentru a reduce catabolismul proteic, se folosește o dietă fără proteine ​​cu un conținut caloric de cel puțin 1500-2000 kcal/zi, în principal datorită carbohidraților, se prescriu steroizi anabolizanți. Dacă este imposibil de mâncat, se injectează intravenos glucoză, amestecuri de aminoacizi, intralipid.

Tratamentul hiperkaliemiei se efectuează în conformitate cu o dietă fără potasiu, corectarea acidozei, introducerea unei soluții de gluconat de calciu 10% (10 ml), soluție de glucoză 40% (50 ml cu 15 UI de insulină), prescrierea ionului. schimbă rășini în interior. Corectarea acidozei se realizează cu soluție de bicarbonat de sodiu 5%. Pentru a combate dezvoltarea complicațiilor infecțioase, se folosesc antibiotice, ținând cont de sensibilitatea microflorei. În cazurile în care dezvoltarea IRA se datorează unui mecanism alergic (nefrită interstițială medicamentoasă), sunt indicate doze mari de corticosteroizi. Pentru insuficiența renală acută la pacienții cu glomerulonefrită acută se folosesc corticosteroizi, citostatice, heparină și agenți antiplachetari.

Eliminarea obstrucției tractului urinar superior este tratamentul primar al anuriei postrenale. Ar trebui efectuată folosind metodele cele mai puțin traumatice, simple și eficiente, dacă este posibil fără utilizarea anesteziei: cateterizarea sau stentarea ureterelor și nefrostomia prin puncție percutanată. După eliminarea anuriei și normalizarea stării pacientului, cauza obstrucției este eliminată radical în mod planificat (ureterolitotripsie, chirurgie plastică ureterală, îndepărtarea tumorii etc.).

În cazul corectării nereușite a insuficienței renale acute cu ajutorul măsurilor conservatoare, se efectuează hemodializă sau dializă peritoneală. Hemodializa este indicată în următoarele cazuri: cu hiperkaliemie peste 7 mmol/l, creșterea nivelului de uree peste 25 mmol/l, apariția simptomelor de uremie, acidoză, suprahidratare.

Prognoza depinde de durata insuficienței renale acute, de severitatea bolii care a provocat-o și de posibilitatea eliminării radicale a acesteia. După restabilirea diurezei, la 45-60% dintre pacienți se observă normalizarea funcției renale. La o treime dintre pacienți, în special cu forme renale de insuficiență renală acută, este nevoie de dializă constantă. Cele mai frecvente complicații ale insuficienței renale acute sunt dezvoltarea pielonefritei cronice și trecerea acesteia la insuficiența renală cronică.

13.2. INSUFICIENTA RENALA CRONICA

Insuficiență renală cronică (IRC)- o afecțiune patologică care se dezvoltă în orice boală cronică de rinichi de lungă durată și este asociată cu degenerarea cicatricială a parenchimului său și moartea nefronilor.

Epidemiologie. Prevalența CRF în diferite regiuni ale lumii este supusă unor fluctuații semnificative - de la 150 la 500 de cazuri la 1 milion de populație adultă. În Rusia, nivelul său este de 200-250 de cazuri la 1 milion de populație adultă. Dintre toate cauzele de deces, insuficienta renala cronica ocupa locul 11.

Etiologie și patogeneză. Cele mai frecvente boli care conduc la insuficiență renală cronică, conform centrelor de dializă, sunt: ​​în 71% din cazuri - glomerulonefrita cronică, în 27% - pielonefrita cronică, restul de 2% sunt nefroscleroza diabetică, tubulopatiile congenitale și dobândite, nefrita lupică, multiplă. mielom, nefropatie medicinală etc. Trebuie remarcat faptul că multe boli urologice cu caracter congenital (polichistic, hipoplazie renală, megaureter, RVU) și dobândite (ICD, tumori, îngustare ureterală) sunt complicate de pielonefrita cronică, care duce la cicatrizarea țesutul renal cu un rezultat în CRF.

Dezvoltarea insuficienței renale cronice indică apariția disfuncției renale ireversibile pentru menținerea homeostaziei. Se știe că funcțiile homeostatice ale rinichilor sunt asigurate de procesele renale: filtrarea glomerulară, secreția tubulară, reabsorbția, sinteza și catabolizarea unui număr de substanțe. Tulburările anumitor procese renale pot fi cauzate de o boală de bază. De exemplu, la pacienții cu glomerulonefrită, în comparație cu persoanele sănătoase, se poate observa o ușoară scădere a filtrării glomerulare, la pacienții cu pielonefrită - o scădere mai devreme a proceselor responsabile de concentrarea urinei etc. - echilibrul de bază, încălcarea proteinelor, carbohidraților și metabolismul lipidic, adică o încălcare a funcției homeostatice a rinichilor.

În orice boală cronică de rinichi, numărul de nefroni activi scade treptat, ceea ce reflectă un proces fibroplastic constant progresiv, adică înlocuirea glomerulilor cu țesut conjunctiv, atrofie tubulară cu absența aproape completă a regenerării. Nefronii rămași poartă o sarcină funcțională mare, ceea ce provoacă hipertrofia lor. Hiperrazotemia apare numai cu moartea a 60-75% din nefronii funcționali, în același timp, există semne clinice de insuficiență renală cronică.

O caracteristică importantă a insuficienței renale cronice este faptul că până la dezvoltarea uremiei la pacienți se menține suficientă diureză sau chiar se observă poliurie. Acest lucru se datorează unei creșteri a fluxului de lichid în nefronii rămași ca urmare a diurezei osmotice, care, împreună cu modificările atrofice ale tubilor, duce la o scădere a reabsorbției tubulare și la o scădere progresivă a funcției de concentrare a rinichilor.

Urina are o densitate relativ scăzută izotonică față de plasmă. Oligo-anuria se dezvoltă numai în stadiul terminal al insuficienței renale cronice, cu moartea a peste 90% dintre nefronii activi.

Clasificare.În prezent, există multe clasificări ale insuficienței renale cronice. Dintre urologii din țara noastră, cea mai răspândită clasificare a fost propusă în 1973 de N. A. Lopatkin și I. N. Kuchinsky.

Potrivit acesteia, cursul insuficienței renale cronice este împărțit în patru etape: latentă, compensată, intermitentă și terminală.

Primul, latent stadiul insuficienței renale cronice a manifestărilor inițiale ale bolii continuă cu simptome extrem de slabe. Se pot distinge periodic slăbiciune care apare, în special la sfârșitul zilei de lucru, oboseală rapidă, gură uscată. Un semn obiectiv de încredere al stadiului latent în cercetarea de laborator este o scădere a filtrării glomerulare la 50-60 ml / min. Se remarcă periodic proteinurie, modificări ale metabolismului fosfor-calciu și o creștere a excreției de zaharuri.

Compensat se constată stadiul insuficienței renale cronice când rata de filtrare globulară scade la 49-30 ml/min. Manifestările clinice de mai sus devin mai pronunțate, devin permanente și obligă pacientul să consulte un medic. Polidipsia și poliuria se unesc. Diureza zilnică ca urmare a tulburărilor de reabsorbție tubulară, creșterea excreției de sodiu și scăderea osmolarității urinei crește la 2-2,5 litri. În analize se înregistrează proteinurie, hipostenurie, o creștere moderată și inconsecventă a nivelului de uree și creatinine din serul sanguin.

Intermitent stadiul insuficienței renale cronice se caracterizează printr-o scădere suplimentară a ratei de filtrare glomerulară la un nivel de 29-15 ml / min. Se remarcă azotemie severă și persistentă. Valorile creatininei ajung la 500 μmol / L, iar ureea - 20 mmol / L. Se dezvoltă tulburări de echilibru electrolitic și acido-bazic. În acest stadiu, există o imagine clinică clară a insuficienței renale. Pacienții se plâng de slăbiciune generală, oboseală rapidă chiar și cu efort fizic redus, scăderea apetitului, gură uscată și sete. În perioada de exacerbare a bolii de bază care a provocat insuficiență renală cronică, care poate fi asociată cu intervenții chirurgicale sau infecții intercurente anterioare, starea pacientului se înrăutățește și mai mult.

Terminal etapa se caracterizează prin disfuncție renală ireversibilă, o scădere a ratei de filtrare glomerulară ajunge la 14-5 ml / min și mai jos. Se dezvoltă intoxicația uremică severă, asociată cu azotemie ridicată, încălcarea echilibrului acido-bazic și electrolitic. Varietatea tabloului clinic în acest stadiu depinde de gradul de afectare a organelor și sistemelor vitale. Cu toate acestea, starea pacientului de la momentul înregistrării stadiului terminal al insuficienței renale cronice până la apariția necesității de hemodializă cronică poate rămâne la un nivel relativ satisfăcător timp de câteva luni sau chiar ani. În acest sens, în clasificarea lui N. A. Lopatkin și I. N. Kuchinsky, stadiul terminal este împărțit în patru forme ale cursului (perioadei) clinice.

Pentru I forma de curs clinic sunt caracteristici următorii indicatori: rata de filtrare glomerulară 14-10 ml/min, uree seric 20-30 mmol/l, creatinina 500-700 mmol/l; se pastreaza functia de apa-excretie a rinichilor (mai mult de 1 litru). Modificările relevate ale echilibrului apă-sare și acido-bazic pot fi corectate prin tratament conservator.

Pentru II Și formele cursului clinic caracterizată printr-o scădere a diurezei (oligurie, oligoanurie), o scădere a osmolarității urinei la 350-300 mosm/l,

simptome severe de retenție de lichide, electroliți, acidoză decompensată, o creștere a azotemiei. Tulburările din sistemul cardiovascular, plămâni și alte organe sunt reversibile.

Manifestări IIE forme de curs clinic la fel ca formele IIA, dar cu modificări intraorgane mai pronunțate, dezvoltarea insuficienței cardiace cu tulburări în circulația mare și mică, congestie în plămâni, ficat, rate mai mari de azotemie.

Pentru III forma de curs clinic caracterizat prin intoxicație uremică severă, uree seric mai mult de 60 mmol/l, creatinina 1500-2000 mmol/l, hiperkaliemie 6-7 mmol/l. Această perioadă se caracterizează prin decompensarea activității cardiace, distrofie hepatică și dezvoltarea poliserozitei. Această etapă a insuficienței renale indică posibilitățile terapeutice minime chiar și ale metodelor moderne de detoxifiere - dializă peritoneală sau hemodializă, hemofiltrare sau hemodiafiltrare. Alotransplantul de rinichi este inutil.

Stabilirea stadiului de insuficiență renală cronică este considerată fiabilă numai în perioada de remisiune a bolii care a provocat-o.

Simptome și curs clinic.În stadiul I, când tabloul clinic al insuficienței renale cronice este slab exprimat, simptomele acelor boli renale care au condus la aceasta rămân în prim plan. În bolile urologice, al căror rezultat a devenit pielonefrită cronică, pacienții sunt îngrijorați de durerea în regiunea lombară, creșterea periodică a temperaturii corpului, disurie, slăbiciune generală și oboseală. Primele semne de insuficiență renală cronică, în funcție de patologia renală care a provocat-o, pot fi anemia, hipertensiunea arterială, astenia, durerile articulare, precum și complicațiile datorate scăderii eliminării renale a medicamentelor, de exemplu, o creștere a stări de hipoglicemie în diabetul stabil cu o doză selectată de insulină. Tabloul clinic este completat de poliurie și nicturie caracteristice stadiului latent al insuficienței renale cronice, cauzate de afectarea concentrației renale din cauza scăderii reabsorbției tubulare a apei.

Simptomele devin distincte în timpul tranziției insuficienței renale cronice la stadiul compensat și pronunțate - la stadiul intermitent. Pacienții se plâng de slăbiciune constantă, oboseală crescută. O creștere a producției zilnice de urină este însoțită de piele uscată, sete, scăderea apetitului, greață, iritabilitate crescută și tulburări de somn. Hipokaliemia se manifestă prin slăbiciune musculară în creștere, convulsii ale anumitor grupe musculare, aritmii și dureri periodice în regiunea inimii. Retenția de sodiu duce la hipervolemie cu hiperhidratare, supraîncărcare de volum a miocardului și, ca urmare, hipertensiune arterială severă și insuficiență cardiacă. Efectul multifactorial al insuficienței renale cronice asupra tensiunii arteriale duce la stabilizarea acesteia în număr mare, absența scăderii sale pe timp de noapte, refractaritatea la terapia antihipertensivă și formarea precoce a hipertrofiei ventriculare stângi. Odată cu progresia insuficienței renale cronice, este posibilă transformarea unei forme de hipertensiune în alta, de obicei mai severă. Cardiomiopatia și ateroscleroza progresivă sunt caracteristice

sunt cauzate de apariția durerii și întreruperi ale inimii, dificultăți de respirație. Riscul de a dezvolta infarct miocardic acut este mare.

Modificările ireversibile ale țesutului renal care apar în stadiul terminal al insuficienței renale cronice se manifestă printr-un tablou clinic de creștere a intoxicației uremice. Pacienții sunt extrem de slabi, slăbiți, neliniştiți, iritabili. Simptomele pielii se datorează acumulării de urocrom în ea, anemiei și hipocoagulării. Pielea este palidă icterică, uscată cu urme de zgârieturi și hemoragie. Pacienții se plâng de peeling și mâncărime, care se intensifică noaptea.

Manifestările clinice ale uremiei sunt determinate de un dezechilibru pronunțat al tuturor sistemelor corpului. Afectarea sistemului nervos se exprimă prin somnolență, slăbiciune musculară, semne de encefalopatie uremică (slăbirea memoriei, instabilitate mentală, inversarea somnului, stări anxietate-depresive). Simptomele polineuropatiei periferice includ parestezii, pareze și ataxie senzorială.

Hipertensiunea arterială, aritmiile și pericardita sunt modificări caracteristice ale sistemului cardiovascular. Pericardita uremică se manifestă prin dureri severe în regiunea inimii asociate cu respirația și modificările poziției corpului.

Tulburările metabolice și electrolitice și insuficiența cardiacă congestivă duc la retenție de lichide în organism: hidropericard, hidrotorax și edem pulmonar interstițial (plămân apos). Accesarea unei infecții bacteriene este însoțită de dezvoltarea pneumoniei.

Încălcarea imunității umorale și celulare crește susceptibilitatea organismului la infecții bacteriene și virale și probabilitatea de a dezvolta cancer.

Gastroenterocolita uremică se manifestă printr-un miros ascuțit de amoniac din gură, scăderea poftei de mâncare, adesea până la anorexie, greață, vărsături, diaree. Esofagita erozivă, ulcerele peptice ale stomacului și intestinelor provoacă dezvoltarea sângerării abundente, care apare la 10% dintre pacienții dializați și este însoțită de o mortalitate ridicată. Hipo-coagularea severă duce, de asemenea, la sângerări nazale, intraarticulare și uterine.

Doar hemodializa cronică sau transplantul de rinichi pot menține viabilitatea organismului în stadiul terminal al insuficienței renale cronice. Fără metode extrarenale de purificare a sângelui, apare comă uremică. Declanșatorul dezvoltării sale este suprahidratarea critică, care duce la edem cerebral și pulmonar, insuficiență cardiovasculară și crize hipertensive severe.

Diagnosticare constă nu numai în stabilirea insuficienței renale cronice, ci și în identificarea bolii renale care a provocat-o. Un istoric de boală renală cronică, plângerile caracteristice și prezentarea clinică, în special în stadiile târzii ale insuficienței renale cronice, permit în majoritatea cazurilor să se suspecteze prezența insuficienței renale cronice.

Diagnosticul se face folosind metode de laborator și de cercetare speciale. Azotemia și scăderea ratei de filtrare glomerulară sunt semne de încredere ale insuficienței renale cronice. Analizele constată, de asemenea, o scădere a

numărul de eritrocite și hemoglobină, VSH crescut, hipoproteinemie, tulburări electrolitice și acido-bazice. Hi-postenuria, proteinuria și cilindruria sunt caracteristice, iar în funcție de boala primară - eritrociturie sau leucociturie.

Timp de multe decenii, a fost folosit pentru a determina starea funcțională generală a rinichilor. testul Zimnitsky, care nu şi-a pierdut semnificaţia în prezent. Acest studiu, care este simplu și accesibil tuturor instituțiilor medicale, face posibilă determinarea debitului zilnic de urină, ritmul acesteia (raportul dintre zi și noapte), nivelul și fluctuațiile densității specifice a urinei. Astfel, dacă, conform rezultatelor testului lui Zimnitsky, se observă poliurie, nicturie și hipoizotenurie, atunci aceasta indică insuficiență renală.

O metodă mult mai precisă și modernă de evaluare a funcției renale totale este testul Rehberg, cu ajutorul căruia este posibil să se identifice o scădere a ratei de filtrare a urinei chiar și în stadiul latent al insuficienței renale cronice și să se realizeze o gradare între toate cele patru stadii ale bolii.

Funcția renală separată în stadiile inițiale ale insuficienței renale cronice este determinată de urografia excretorie, CT cu substanță de contrast și renografia cu radioizotopi. Cromocistoscopia, folosită și în acest scop, este inferioară ca precizie și este mai puțin frecvent utilizată astăzi. Aceste studii, precum și sonografia, RMN, scintigrafia statică și, dacă este necesar, metodele endoscopice permit, în plus, stabilirea bolii care a dus la insuficiența renală cronică.

Tratament. Pentru a preveni dezvoltarea insuficienței renale cronice, întârzie timpul de apariție a acesteia și încetinește rata de dezvoltare, detectarea precoce și tratamentul adecvat al bolii renale de bază permit. Tratamentul pacienților cu insuficiență renală cronică trebuie să fie cuprinzător și să includă o dietă specială, limitarea activității fizice, reabilitarea focarelor de infecție cronică, normalizarea tensiunii arteriale, corectarea anemiei, echilibrul acido-bazic, tulburări hidro-electrolitice, prevenirea acumulării. în organism și eliminarea produselor metabolice toxice.

Cea mai importantă componentă a acestei terapii este dietă cu limitarea hranei proteice la 1 g / zi la 1 kg de greutate corporală în stadiile inițiale ale insuficienței renale cronice și cu dezvoltarea sa ulterioară - până la 0,5 g / zi la 1 kg de greutate corporală. O astfel de dietă va reduce producția de uree în organism, deoarece sub o dietă normală cu catabolism de 100 g de proteine, se formează aproximativ 30 g de uree. Puteți echilibra o dietă cu conținut scăzut de proteine ​​prin includerea vitaminelor din grupa B și C, precum și a aminoacizilor esențiali în dietă. În plus, este necesar să se limiteze aportul de lichide, să se reducă consumul de alimente care conțin sodiu, potasiu, fosfor.

Pentru a reduce sarcina asupra nefronilor funcționali, sunt excluse medicamentele cu efect nefrotoxic, se folosesc agenți care leagă metaboliții proteinelor în intestin. Acestea sunt enterosorbente (povidonă, lignină hidrolitică, cărbune activ, amidon oxidat, oxiceluloză) sau dializă intestinală (perfuzie intestinală cu o soluție specială care conține sodiu, calciu, clorură de potasiu împreună cu bicarbonat de sodiu și manitol). Medicamentele care reduc catabolismul proteic includ steroizi anabolizanți: metiltestosteron, nerabol, nandrolon

(retabolil). Medicamentul care leagă metaboliții proteici este Les-Penefril. Se ia o lingurita de 3-4 ori pe zi.

Trental, courantil, euphylin și altele pot îmbunătăți microcirculația la rinichi.

Diureticele sunt folosite pentru a crește excreția de toxine azotate și ca unul dintre mijloacele de tratare a hipertensiunii arteriale. La prescrierea acestora, este necesară o selecție individuală a dozelor și un control strict al echilibrului apă-electroliți. Pe lângă acestea, tratamentul hipertensiunii include o dietă săracă în sare, limitarea aportului de lichide și prescrierea de medicamente antihipertensive.

Principalele metode de tratament pentru pacienții cu IRC în stadiu terminal sunt hemodializa, dializa peritoneală și transplantul de rinichi. În prezent, acestea sunt de obicei efectuate în clinici (departamente) specializate în nefrologie sau centre de transplant, chiar dacă cauza insuficienței renale cronice a fost o boală urologică.

Un aparat pentru rinichi artificiali obișnuiește hemodializa, include un sistem de preparare și livrare a soluției de dializat, un circuit de circulație sanguină extracorporeală cu o pompă pentru perfuzie cu heparină de sodiu, un dializator de unică folosință. Zgura și electroliții azotați sunt eliminate prin difuzie prin membrana semipermeabilă a dializatorului, iar deshidratarea, controlul volumului sanguin circulant și hemodinamica sunt efectuate prin ultrafiltrare. Tamponul din lichidul de dializă corectează acidoza metabolică. Pentru a efectua hemodializă, este necesar un acces vascular constant; se efectuează prin formarea unei fistule arteriovenoase sau a unui șunt.

Dializa peritoneală constă în introducerea în cavitatea abdominală a unei soluţii de dializă printr-un cateter peritoneal. Rolul unei membrane semipermeabile care elimină toxinele azotate și electroliții este jucat de peritoneu. Ultrafiltrarea are loc sub acțiunea unui gradient osmotic datorită soluțiilor de dializă cu o concentrație mare de glucoză. Această metodă este mai simplă, nu necesită echipament complex și costisitor și numirea anticogulanților.

Ambele tipuri de hemodializă încep să fie efectuate în condiții de internare, iar apoi unii pacienți sunt transferați în vizite în ambulatoriu la centrele de dializă.

Transplant de rinichi- cea mai eficientă metodă de tratare a stadiilor târzii ale insuficienței renale cronice. Primul transplant de rinichi de succes din țara noastră de la o rudă în viață a fost efectuat de B.V.Petrovsky în 1965, iar un an mai târziu N.A.Lopatkin a efectuat un transplant de rinichi cadaveric.

Distingeplanificatșiurgentindicatii pentru aceasta operatiune. Transplantul de rinichi de rutină este efectuat ca alternativă la hemodializa cronică. Majoritatea pacienților care primesc hemodializă cronică așteaptă un rinichi donator pentru transplant. O situație urgentă pentru transplant apare atunci când este imposibilă continuarea hemodializei (pierderea accesului vascular, contraindicații la dializa peritoneală, complicații care duc la hemodializă ineficientă). LA contraindicatii absolute

Orez. 13.1. Transplant de rinichi

la transplant de rinichi includ boli slab tratabile ale primitorului (patologie oncologică în stadiile ulterioare, infecție HIV, sepsis, insuficiență cardiovasculară și respiratorie decompensată, ciroză hepatică, tuberculoză).

În prezent, un rinichi cadaver este transplantat mai des, mai rar - de la ruda apropiată. La selectarea unui donator de rinichi, compatibilitatea cu antigenele complexului principal de histocompatibilitate este obligatorie. (HLA). Acești antigeni sunt determinați prin metode serologice și genetice moleculare.

Transplantul de rinichi este în primul rând o problemă organizatorică, nu una chirurgicală. Constă într-un lung și minuțios

pregătirea pentru operație, inclusiv pregătirea constantă pentru recoltarea de organe, clarificarea atentă a compatibilității acesteia cu primitorul, terapia imunosupresoare specifică și managementul postoperator cu eliminarea complicațiilor care apar adesea. Operația în sine nu aparține categoriei de dificile din punct de vedere tehnic și pentru o echipă experimentată de chirurgi nu durează mai mult de 1-1,5 ore. Rinichiul donatorului este transplantat nu în zona locației sale obișnuite, ci în fosa iliacă. . Artera renală este anastomozată

cu artera iliacă internă cap la cap, iar vena renală - cu vena iliacă externă cap la cap, după care ureterul este implantat în vezică

(fig.13.1).

În perioada postoperatorie, din cauza riscului de respingere a unui organ străin, se efectuează terapia imunosupresoare (ciclosporină, azatioprină, prednisolon), care crește semnificativ riscul de complicații infecțioase. Alte complicații ale perioadei postoperatorii includ respingerea grefei, tromboza și embolia vaselor renale și o serie de complicații urologice (scurgerea anastomotică, îngustarea, obliterarea).

Orez. 13.2. Angiografia rinichiului transplantat. Vascularizare bună a organelor

ureterul, formarea de calculi, malignitate etc.). După externarea din spital, pacientul se află sub supravegherea dispensarului. Pentru prevenirea respingerii și evaluarea funcției organului transplantat, se efectuează teste de laborator, sonografie, urografie excretorie, CT cu contrast, scintigrafie și angiografie a rinichiului (Fig. 13.2).

Prognoza depinde de severitatea bolii de bază și de stadiul insuficienței renale cronice. Hemodializa cronică și transplantul de rinichi pot prelungi viața pacienților cu insuficiență renală cronică în stadiu terminal timp de mulți ani.

Întrebări de control

1. Care sunt principalele motive pentru dezvoltarea ARF?

2. Enumerați fazele descărcătorului.

3. Care este mecanismul de dezvoltare a IRA postrenală (anurie)?

4. Cum este clasificat CRF?

5. Ce metode moderne de tratament al insuficienței renale cronice există?

Obiectiv clinic 1

Un pacient în vârstă de 37 de ani a fost internat cu ambulanța la secția de urgență a unui spital multidisciplinar în regim de urgență, cu plângeri de durere de izbucnire moderată în regiunea lombară, mai mult în stânga, și absența urinei timp de două zile. Din anamneză se știe că suferă de ICD de 2 ani. Acum un an, după un atac de durere, în stânga a rămas o piatră. Acum șase luni din nou

a suferit un atac de colică renală stângă, care a fost oprit prin administrarea de analgezice și antispastice. În urmă cu patru zile, pacientul a început să-și facă griji pentru durerea în regiunea lombară pe ambele părți, în stânga sub formă de colică renală. Durerile au scăzut semnificativ după administrarea de baralgin, dar fluxul de urină a încetat. Nu simte nevoia de a urina. Obiectiv, limba este uscată, acoperită. Abdomenul este moale, moderat dureros în hipocondrul stâng. Rularea peste regiunea lombară stângă este dureroasă. Au fost efectuate studii de laborator, sonografie și radiografie simplă a tractului urinar (Fig. 13.3). Analize: creatinina serica 280 μmol/l.

Interpretarea analizelor de laborator și a radiografiilor tractului urinar. Care este diagnosticul preliminar? Sugerați tactici pentru examinarea și tratarea ulterioară a pacientului.

Orez. 13.3. Radiografia simplă a tractului urinar la un pacient de 37 de ani

Obiectivul clinic 2

Un pacient de 48 de ani a fost internat în clinică cu plângeri de durere moderată în regiunea lombară, slăbiciune, oboseală rapidă, pierderea poftei de mâncare, gură uscată cu gust neplăcut, sete, mâncărime, o scădere semnificativă a cantității zilnice. urină. Din anamneză se știe că, în ultimii 15 ani, pacientul a fost observat și tratat pentru boală renală polichistică evidențiată cu exacerbări ale pielonefritei cronice și hipertensiune arterială. La examinare, pielea este palidă icterică, uscată. Pe membre se determină zone de peeling ale pielii. Puls aritmic, 100 bătăi/min, tensiune arterială 200/130 mm Hg. Artă. Limba uscată, acoperită. Abdomenul este moale, în ambele ipocondrii există formațiuni dense, nedureroase, moi deplasate. În analize: eritrocite 2,1 x 10 9, hemoglobină 75 g/l, VSH 55 mm/h, creatinina serică 1400 μmol/l.

Pentru citare: Hilton R. Insuficienţă renală acută // BC. 2007. Nr. 23. S. 1727

Insuficiența renală acută (IRA) se caracterizează printr-o scădere rapidă a ratei de filtrare glomerulară (RFG), manifestându-se clinic ca o creștere bruscă și stabilă a nivelurilor de uree și creatinine. Consecințele care pun viața în pericol sunt supraîncărcarea cu apă, hiperkaliemia și acidoza metabolică. ARF este adesea prevenibilă și, prin urmare, este extrem de important să se identifice pacienții cu risc și să se acorde îngrijire adecvată. Odată cu ARF abia începută sau deja existentă, diagnosticul și tratamentul prompt pot preveni moartea ireversibilă a nefronului.

În cele mai multe cazuri, etapele inițiale ale tratamentului ARF nu sunt efectuate de specialiști. Prin urmare, toți clinicienii ar trebui să fie capabili să recunoască simptomele și semnele IRA, să prescrie și să interpreteze rezultatele testelor, să inițieze un tratament adecvat și să știe când și cum să consulte de urgență un pacient cu colegi sau profesioniști mai experimentați. Acest articol examinează cele mai frecvente cauze ale IRA, evaluează strategiile tradiționale și mai noi de prevenire și tratament și identifică populația de pacienți care necesită trimitere timpurie.
Cine primește ARF?
Incidența IRA este în continuă creștere, în special la vârstnici, deși prevalența variază în funcție de definiția utilizată și de populația studiată. În 1993, într-un studiu populațional, IRA severă (creatinină plasmatică mai mare de 500 mmol/l) a fost detectată la 172 de adulți la 1 milion pe an, dintre care 72% aveau peste 70 de ani. La adulții sub 50 de ani, frecvența a fost de 17 la 1 milion pe an, la vârsta de 80-89 de ani - 949 la 1 milion pe an. Studiile prospective din ultimii ani au raportat 500 de cazuri de IRA la un milion de populație pe an și 200 de cazuri de IRA care necesită hemodializă la 1 milion pe an. Aceste rate sunt de 2 ori mai mari decât prevalența bolii renale în stadiu terminal care necesită dializă în Regatul Unit (Marea Britanie).
ARF reprezintă până la 1% din internările în spital, iar complicațiile ARF - mai mult de 7% din numărul total de cazuri de tratament internat, cel mai adesea la pacienții cu boală cronică de rinichi. Când starea pacientului este gravă și necesită dializă, mortalitatea spitalicească este de 50%, iar cu sepsis și la pacienții critici - 75%.
Care sunt cauzele descărcătoarelor de supratensiune?
Cauzele IRA pot fi împărțite în 3 grupe principale (Fig. 1): 1) scăderea fluxului sanguin renal (cauză prerenală; 40-79% din cazuri); 2) afectarea directă a parenchimului renal (cauza renală; 10-50% din cazuri); 3) obstrucția tractului urinar (cauză postrenală sau problemă obstructivă; 10% din cazuri).
Insuficiență prerenală (Tabelul 1). Prin modificarea rezistenței arteriolelor glomerulare de intrare și de ieșire, intensitatea fluxului sanguin renal și GFR rămân aproximativ aceleași chiar și în timpul fluctuațiilor mari ale presiunii arteriale medii (TA). Cu toate acestea, cu tensiunea arterială sub 70 mm Hg. autoreglarea este afectată și RFG scade proporțional cu scăderea tensiunii arteriale. Autoreglarea renală depinde în primul rând de o combinație de vasodilatație a arteriolelor eferente (cauzată de prostaglandine și oxid nitric) și vasoconstricție a arteriolelor eferente (cauzată de angiotensină-2). Medicamentele care interacționează cu acești mediatori (AINS sau inhibitori selectivi ai COX-2, inhibitori ACE sau ARA) pot provoca IRA prerenală în anumite situații clinice. Grupul de risc include vârstnicii cu cardioscleroză aterosclerotică, pacienții cu boală renală cronică și pacienții cu perfuzie renală redusă (cauzată, de exemplu, de deshidratare, hipotensiune arterială sau stenoză a arterei renale).
Cauze renale propriu-zise (Tabelul 2). ARF poate apărea ca urmare a unor boli care implică glomeruli, tubii renali, interstitiul sau sistemul vascular. Cea mai frecventă cauză este necroza tubulară acută rezultată dintr-un curs prelungit al aceluiași proces fiziopatologic care duce la hipoperfuzie prerenală. Astfel de opritoare sunt de obicei multifactoriale. Deci, în condiții de terapie intensivă, cea mai frecventă cauză este sepsisul, care este aproape întotdeauna însoțit de insuficiență multi-organică. Necroza tubulară acută postoperatorie apare în mai mult de 25% din cazurile de IRA în spital, mai ales ca urmare a cauzelor prerenale. A treia cea mai frecventă cauză a IRA este nefropatia acută cu radiocontrast.
Insuficiență postrenală (Tabelul 3). Nefropatia obstructivă debutează ca insuficiență renală acută relativ rar, dar este important să o recunoaștem, deoarece diagnosticul prompt și tratamentul adecvat pot îmbunătăți sau chiar restabili complet funcția rinichilor. Grupul de risc include persoanele în vârstă cu boli de prostată și pacienții cu tumori în cavitatea abdominală și, mai ales, în pelvisul mic. Volumul debitului de urină după rezolvarea obstrucției este foarte important, ceea ce necesită o monitorizare atentă și o terapie adecvată cu lichide.
Poate fi prevenită ARF?
Principalul obiectiv al prevenirii este identificarea grupului de risc, care include vârstnici, pacienți cu diabet zaharat, hipertensiune arterială sau boli vasculare și leziuni renale anterioare. Măsurile preventive adecvate includ: menținerea tensiunii arteriale adecvate și a volumului sanguin circulant (BCC), excluderea medicamentelor potențial nefrotoxice (inhibitori ai ECA sau ARA, așa cum s-a indicat anterior).
Printre numeroasele cauze ale IRA, nefropatia cu radiocontrast se remarcă ca fiind potențial prevenibilă. În grupul cu risc ridicat, trebuie utilizate tehnici imagistice alternative ori de câte ori este posibil. Deshidratarea intravasculară, un factor de risc major, trebuie corectată prin administrare adecvată de soluție salină intravenoasă. Utilizarea orală a antioxidantului N-acetilcisteină a fost discutată pe scară largă, dar rezultatele sunt controversate și rolul său nu este complet clar.
Care este abordarea diagnostică pentru un pacient cu IRA?
ARF necesită o anamneză atentă, consumul de medicamente, un examen fizic complet și interpretarea examinărilor relevante, inclusiv a testelor de laborator și a imaginilor (Fig. 2).
Este acută sau cronică
insuficiență renală?
Este imperativ să se distingă insuficiența renală acută de insuficiența renală cronică, deoarece abordarea acestor pacienți variază foarte mult și, în plus, pot fi evitate cercetările inutile. Factorii care vorbesc despre un proces cronic sunt durata îndelungată a simptomelor, nicturia, lipsa de severitate a debutului bolii, anemia, hiperfosfatemia și hipocalcemia (deși date similare de laborator pot complica IRA). Cea mai informativă măsură este măsurătorile anterioare ale creatininei. Dimensiunea redusă a rinichilor și modificările grosimii corticale prin ultrasonografie sunt caracteristice CRF.
Este exclusă obstrucția?
Dacă cauza IRA nu este evidentă, este necesară o evaluare urologică amănunțită. Pot fi prezente leziuni în zona pietrelor, simptome de obstrucție și o vezică urinară mărită palpabilă. Anuria completă indică obstrucția tractului urinar. Ecografia renală este metoda preferată pentru depistarea dilatației pelvisului și calicelor renale, deși obstrucția poate apărea fără dilatare, în special în tumori.
Pacientul este euvolemic?
Presiunea venoasă scăzută și scăderea posturală a tensiunii arteriale indică deshidratare intravasculară, în timp ce supraîncărcarea cu apă se manifestă prin creșterea presiunii venoase și crepitus în plămâni. Hipovolemia este aproape întotdeauna asociată cu o concentrație mare de hormon antidiuretic în plasma sanguină, care stimulează reabsorbția atât a apei, cât și a ureei în tubii renali și determină o creștere disproporționată a raportului uree/creatinină. Cu toate acestea, catabolismul crescut (de exemplu, cu sepsis sau tratament cu corticosteroizi) crește, de asemenea, nivelurile plasmatice de uree.
Dacă există dubii, pacientul trebuie să fie sub supraveghere medicală constantă, deoarece se poate dezvolta edem pulmonar care pune viața în pericol (în special la pacienții cu oligo- și anurie).
Există dovezi ale bolii renale parenchimatoase (altele decât necroza tubulară acută)?
Este necesară o anamneză amănunțită și un examen fizic, care pot evidenția semne de boală sistemică (cum ar fi erupții cutanate, artralgie sau mialgie). Este deosebit de important să întrebați despre antibiotice și AINS (disponibile cu ușurință fără rețetă), deoarece acestea pot provoca nefrită interstițială acută. Analiza urinei și microscopia sunt necesare pentru a exclude un proces inflamator la rinichi. Dacă în timpul microscopiei sunt detectate proteine ​​sau eritrocite și resturile acestora (vorbesc pentru glomerulonefrită), sau eozinofile (vorbesc pentru nefrită interstițială acută) și alte elemente sanguine, este necesar să se îndrume imediat pacientul la un nefrolog.
Vasul principal este blocat?
ARF apare cel mai adesea la pacienții în vârstă, deoarece au ateroscleroză vasculară, care afectează adesea arterele renale. Într-adevăr, leziunile vasculare renale au fost găsite la 34% dintre pacienții vârstnici cu insuficiență cardiacă. Dacă ocluzia unei artere renale normale are ca rezultat dureri lombare și hematurie, ocluzia unei artere renale stenotice anterior poate fi asimptomatică și pacientul rămâne dependent de un singur rinichi funcțional. În aceste condiții, IRA poate fi agravată de ocluzia (trombotică sau embolică) a arterei care hrănește rinichiul rămas. Un indicator important este asimetria renală la imagistică, în special la pacienții cu alte afectări vasculare. Factorii de risc sunt utilizarea inhibitorilor ECA și a diureticelor pentru stenoza arterei renale, hipotensiunea arterială (datorită medicamentelor sau ca urmare a deshidratării) sau intervenția instrumentală în artera renală sau aortă. Diagnosticul este confirmat atunci când este prezentă anurie completă. Ocluzia unei artere anterior normale este relativ rară, mai des datorită embolizării din surse centrale.
De asemenea, este important să se țină cont de embolia colesterolică în diagnosticul diferențial al IRA la pacienții vârstnici după angiografie sau altă intervenție (chirurgie vasculară, tromboliza sau terapie anticoagulantă). Se caracterizează prin triada clasică: livedo reticularis, insuficiență renală acută și eozinofilie. De obicei, debutul bolii are loc la 1-4 săptămâni de la intervenție. Dializa este adesea necesară pe măsură ce insuficiența renală progresează.
Care studii sunt cele mai multe
informativ pentru descărcătoare de supratensiune?
Tabelul 4 prezintă schema de examinare (schema variază în funcție de situația clinică specifică). O evaluare imunologică completă nu este necesară la pacienții cu IRA postoperatorie sau obstrucție a tractului urinar, dar poate fi necesară dacă diagnosticul este neclar sau dacă se suspectează un proces inflamator la nivelul rinichilor.
Cum este tratat un pacient cu IRA?
Tratamentul IRA stabilită include măsuri generale fără a ține cont de cauză (Tabelul 5) și tratament specific care vizează o cauză specifică (nu este acoperită în acest articol). Cea mai frecventă cauză a insuficienței renale acute este necroza tubulară acută, care are ca scop menținerea echilibrului hidric și electrolitic, oferirea de suport nutrițional și prevenirea sau tratarea complicațiilor (în principal infecțioase). Tabelul 6 rezumă informațiile din studiile controlate randomizate și sursele mai noi de tratament pentru IRA. În ciuda numărului mare de studii, eficacitatea oricăror medicamente în încetinirea progresiei insuficienței renale acute sau accelerarea refacerii funcției renale nu a fost dovedită, iar utilizarea unor medicamente, dimpotrivă, este dăunătoare. Furosemidul merită o atenție deosebită deoarece este un medicament utilizat pe scară largă și ieftin. Meta-analize recente ale studiilor controlate randomizate au arătat că furosemidul este ineficient în prevenirea și tratamentul IRA, iar dozele mari ale acestuia pot fi ototoxice.
Când e nevoie
consultatie cu un nefrolog?
Conform unui studiu retrospectiv al IRA în Scoția, consultarea unui nefrolog a fost necesară în 22% din cazuri și în 35% din cazurile cu IRA progresivă. Într-un studiu prospectiv ulterior al pacienților cu insuficiență renală acută din Kent, abordarea diagnostică inițială nu a fost optimă, iar examinările și tratamentul prescris au fost adesea inadecvate. Consultarea medicului nefrolog este necesară în toate cazurile de insuficiență renală acută, deoarece consultarea precoce îmbunătățește prognosticul. Când cauza AKI este neclară și mai ales dacă se suspectează o boală renală (alta decât necroza tubulară acută), consultarea precoce este imperativă și poate fi necesar un tratament specific. Cu toate acestea, prezența unui nefrolog nu este necesară pentru terapia de substituție, deoarece poate fi începută în secția de terapie intensivă (hemofiltrare veno-venoasă continuă).
concluzii
ARF este o afecțiune care pune viața în pericol, cu mortalitate ridicată. Fiziopatologia acestei boli nu este încă pe deplin clară, opțiunile terapeutice sunt limitate și o proporție semnificativă de pacienți necesită în cele din urmă dializă. Domeniile prioritare pentru insuficiența renală acută sunt diagnosticarea precoce, măsurile preventive adecvate, optimizarea echilibrului hidric, identificarea și tratarea cauzei de bază și, dacă este necesar, inițierea în timp util a terapiei de substituție.

Rezumatul a fost pregătit de E.R. Velikova
pe baza articolului lui Rachel Hilton
„Insuficiență renală acută” BMJ, No.7572,
14 octombrie 2006, pp. 786-790.

Literatură
1. Feest TG, Runda A, Hamad S. Incidența insuficienței renale acute severe la adulți: rezultatele unui studiu comunitar. BMJ 1993; 306: 481-3.
2. Stevens PE, Tamimi NA, Al-Hasani MK, Mikhail AI, Kearney E, Lapworth R și colab. Managementul nespecializat al insuficienței renale acute. Q/M 2001; 94: 533-40.
3. Hegarty J, Middleton RJ, Krebs M, Hussain H, Cheung C, Ledson T și colab. Insuficiență renală acută severă la adulți: locul îngrijirii, incidență și rezultate. Q/M2005, 98: 661-6.
4. Metcalfe W, Simpson M, Khan IH, Prescott GJ, Simpson K, Smith WC și colab. Insuficiență renală acută care necesită terapie de substituție renală: incidență și rezultat. Q/M 2002; 95: 579-83.
5. Asociația renală. Registrul renal din Regatul Unit: al optulea raport anual, decembrie 2005. Bristol: Registrul renal din Regatul Unit, 2005.
6. Kaufman J, Dhakal M, Patel B, Hamburger R. Insuficiență renală acută dobândită în comunitate. AmJKidney Dis 1991; 17: 191-8.
7. Nash K, Hafeez A, Hou S. Insuficiență renală dobândită în spital. Am J Kidney Dis 2002; 39: 930-6.
8. Abosaif NY, Tolba YA, Heap M, Russell J, El Nahas AM. Rezultatul insuficienței renale acute în unitatea de terapie intensivă conform RIFLE: aplicarea modelului, sensibilitatea și predictibilitatea. Am J Kidney Dis 2005; 46: 1038-48.
9. Hou SH, Bushinsky DA, Wish JB, Cohen JJ, Harrington JT. Insuficiență renală dobândită în spital: un studiu prospectiv. Am J Med 1983; 74: 243-8.
10. Liano F, Pascual J. Epidemiologia insuficienței renale acute: o perspectivă,
studiu multicentric, bazat pe comunitate. Kidney Int 1996; 50: 811-8.
11. Mehta RL, Pascual MT, Soroko S, Savage BR, HimmelfarbJ, Ikizler TA, et al. Spectrul insuficienței renale acute în secția de terapie intensivă: experiența PICARD. Kidney Int 2004; 66: 1613-21.
12. Carmichael P, Carmichael AR. Insuficiență renală acută în cadrul chirurgical. ANZJ Surg 2003; 73: 144-53.
13. Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R. Insuficiență renală acută. Lancet 2005; 365: 417-30.
14. Lameire NH. Prevenirea nefropatiei induse de contrast și reducerea riscului. Nephrol Dial Transplant 2006; 21: il 1-23.
15. Marenzi G, Assanelli E, Marana I, Lauri G, Campodonico J, Grazi M, et al. N-acetilcisteină și nefropatie indusă de contrast în angioplastia primară. N EnglJ Med 2006; 354: 2773-82.
16. Sandhu C, Belli AM, Oliveira DB. Rolul N-acetilcisteinei în prevenirea nefrotoxicității induse de contrast. Cardiovasc Intervent Radiol 2006; 29: 344-7.
17. Kulkarni S, Jayachandran M, Davies A, Mamoun W, Al-Akraa M. Sistem pelvicalyceal obstrucționat non-dilatat. Int J Clin Pract 2005; 59: 992-4.
18. MacDowall P, Kalra PA, O'Donoghue DJ, Waldek S, Mamtora H, Brown K. Risc de morbiditate din boala renovasculară la pacienții vârstnici cu insuficiență cardiacă congestivă. Lancet 1998; 352: 13-6.
19. Dupont PJ, Lightstone L, Clutterbuck EJ, Gaskin G, Pusey CD, Cook T și colab. Lecția săptămânii: sindromul embolilor de colesterol. BMJ 2000; 321: 1065-7.
20. Kellum J, Leblanc M, Venkataraman R. Insuficiență renală acută. www.clinicalevidence.com/ceweb/conditions / knd / 2001/2001 .jsp
21. Kwok MH, Sheridan DJ. Meta-analiză a frusemidei pentru a preveni sau a trata insuficiența renală acută. YM / 2006; 333: 420-3.
22. Khan IH, Catto GR, Edward N, Macleod AM. Insuficiență renală acută: factori
influențând trimiterea și rezultatul nefrologiei. Q/M 1997, 90: 781-5.
23. Steaua RA. Tratamentul insuficientei renale acute. Kidney Int 1998; 54: 1817-31.