Burta acută (stomacul chirurgical) - orice boală a organelor abdominale, care necesită o intervenție chirurgicală de urgență; Termenul este utilizat numai în cadrul diagnosticului preliminar în direcția spitalului.
Cod pentru clasificarea internațională a bolilor ICD-10:
- R10.0.
Motivele
Etiologie . Leziuni ale organelor abdominale. Boli inflamatorii ale organelor abdominale, cum ar fi apendicita acută, colecistita acută, pancreatita acută, salpingoforita, peritonita. Perforarea organelor goale ale cavității abdominale (stomac, duoden, bule superbe). Hemoragie internă. Obstructie intestinala. Încălziile alimentării cu sânge la organele abdominale (infarct intestinal, tromboză a navelor hovercoted).
Simptome (semne)
Imagine clinică. Durere ascuțită în diferite părți ale abdomenului. Vărsături, mai puțin adesea - Icota dureroasă. Întârzierea scaunului și gazele. Scaun lichid. Schimbări în natura fecalelor. Tahicardia. Reduc tensiunea arterială. Simptomele iritației peritonee (tensiunea generală sau locală a mușchilor peretelui abdominal din față; simptom al blubberry-ului, etc.). Percuser: reducerea sau dispariția prostiei hepatice în timpul perforării organelor goale. Îmbunătățirea sunetului de percuție în locurile detașate ale cavității abdominale atunci când acumularea de lichid (sânge, exudat).
Tratament
Tactici de păstrare. Spitalizarea de urgență în spitalul chirurgical. Introducerea analgezicelor narcotice și non-nucleice, pilulele de dormit, neuroleptice, antispastribuții și alte medicamente pentru a stabili un diagnostic final este contraindicată. Tratamentul operațional după stabilirea unui diagnostic final.
MKB-10. R10.0 Belly acut
Diagnosticul de peritonită într-un sens general implică orice formă și grad de exprimare a inflamației peritoneului. Bolile inflamatorii-distructive ale organelor abdominale servesc cel mai mult (până la 80%) Cauza diferitelor forme de peritonită, care este, cu o excepție rară, complicarea proceselor locale, de organe și inflamatorii la departamentul abdominal al esofagului, Stomacul, două orificii, căile biliare, diferite secțiuni de rezistență subțire și tol, un proces în formă de inimă, ficat, pancreas, precum și într-un mic organe pelvine la femei. În același timp, acesta reprezintă aproximativ 30%, apendicita de-structurală - 22%, apendicita de-structurală - 22%, leziunile de colon - 21%, 13%. Grupurile speciale alcătuiesc pacienții cu consecințele rănilor și leziunilor închise ale organelor abdominale, precum și complicațiile postoperatorii - inconsecvența anastomozelor și a accidentelor yatotrogenice ale organelor goale.
Problema peritonită rămâne relevantă, în ciuda tuturor realizărilor progresului științific și tehnologic. Acest lucru este evidențiat de datele sumare ale N.K.Shurkalin (2000), conform cărora indicatorii medii de levitate se desfășoară la 20-30 %, Și cu cele mai severe forme, de exemplu, peritonita postoperatorie - ajunge la 40-50 %.
Cauza principală a discuțiilor continue în jurul periitonitei este non-concretența conceptului inițial care permite extinderea arbitrară a limitelor problemei clinice. Prin urmare, posibilitatea de a combina într-un grup de analiză a observațiilor cu moarte și care nu reprezintă o amenințare vitală pentru formele de peritonită.
De aceea este necesar să începem discutarea problemei peritonitei de fiecare dată cu clarificarea poziției sale în raport cu clasificarea clinică, referindu-se la cele trei poziții de bază.
În primul rând, fiecare clasificare este condiționată și, prin urmare, nu este capabilă să excludă anumite dezacorduri de discuții. În al doilea rând, clasificarea clinică ar trebui să fie o scurtă, convenabilă de utilizat și o cabană orientată spre soluție destul de concretă, care oferă o abordare diferențiată a tacticii de diagnosticare medicală. În al treilea rând, nu lăsați-o pe perfectă, dar acceptată și acceptată general, clasificarea are întotdeauna avantajeÎnainte de alții, este posibil și mai atractiv pe un sens ne-lat, dar nu a primit o recunoaștere largă prin opțiuni de clasificare.
Ce provoacă peritonita:
Factorul etiologic este adesea reflectat în notația sporadică: apendicululară, perforată, rănită, arme de foc, cancer și alte forme de peritonită, menționate sau tinctural în uniformele din literatura medicală cu o singură sistematizare a peritonitei. Multe dintre aceste denumiri sunt un caracter de discuție și nu pot fi considerate în general acceptate. Una dintre variantele raționale ale sistematizării unificate a peritonitei asupra principiului etiologic este propusă în țara noastră de către V.S. Swell și coautori (2000). Baza sa este alocarea a trei categorii etiologice peritonita primară, secundară și terțiară.
La fel de peritonita primară (se ridică la 1-5%). Se propune împărțirea unor astfel de forme ale bolii în care se dezvoltă procesul fără a chinui integritatea organelor goale, iar peritonita este rezultatul unei sfere de translocare hematogenă a microorganismelor în capacul perileteinului sau transducția monoinfecției specifice din alte organe. Ca o varietate de peritonită primară, se distinge peri-tonita spontană la copii; adulți peritonită spontană; Peritonită tuberculoasă.
Agenții patogeni sunt de obicei reprezentați sub formă de monoinfecție, cel mai adesea menționat Strept.. pneumoniae., cu toate acestea, există date literare privind predominanța altor microorganisme, ceea ce indică eterogenitatea populației comparative a pacientului. La femeile care trăiesc viața sexuală, principalii agenți patogeni sunt Neisseriae. gonorrhoeae. și Chlamydia. trachomatis.. La pacienții care sunt efectuați dializă peritoneală, dezvoltarea de peritonită este asociată cu infecția cu microorganisme gram-pozitive sau (3-4%) Pseudomonas. aeruginosa..
Peritonita "spontană" la copii apare în perioada neonatală sau în vârstă de 4-5 ani. În ultimul caz, factorul de predispoziție
pot exista boli sistemice (roșu lupus roșu) sau sindrom nefrotic.
Peritonita spontană a adulților apare adesea după scurgerea ascitei datorate cirozei ficatului, precum și utilizând dializă peritoneală lungă. La aceeași formă se propune separarea peritonitei, dezvoltarea la femei datorită translocării bacteriilor în cavitatea abdominală din vagin prin falopiile conductei.
Tuberculoza peritoniteste o consecință a informațiilor hematogene a peritoneului cu leziuni intestinale specifice, precum și cu salpingită tuberculoasă și jad tuberculos.
Peritonita secundară - cel mai frecvent clasificator, care combină mai multe soiuri de peritonită:
Cauzate de perforarea și distrugerea organelor abdominale;
Postoperator;
Poststramatic: datorită rănirii închise (stupide) sau a rănilor penetrante ale abdomenului.
În legătură cu rafinamentul depus, trebuie să faceți mai multe comentarii. In primul rand, peritonita datorată perforației organelor goale și cu schimbări inflamatorii-distructiveunited sub o singură poziție poate avea diferențe non-calitative. Astfel, perforarea ulcerelor ascuțite sau cronice ale stomacului și duodenului are loc de obicei în cavitatea peritoneului, care nu este implicată în procesul inflamator. Aceasta determină diferența dintre această peritonită perforată, permițată, peritonită datorată apendicitei distructive, colecistitei flegmonoase-gangrene, precum și diverticulitei amenzii și colonului, când perforarea apare datorită procesului umflat-distructiv, inițial însoțit prin inflamația perifeală a peritoneului. Cu toate acestea, prevalența și severitatea răspunsului inflamator al peritonesului în primul și al doilea caz pot avea diferențe individuale semnificative, ceea ce face dificilă distingerea în mod clar. Prin urmare, luarea în considerare a ambelor soiuri sub o rubrică pare a fi fundamentală admisibilă.
În al doilea rând, postoperator postoperatoreste destul de conștient de el este considerat de la peritonita post-traumatic, deși operațiunea este, de asemenea, un prejudiciu. Faptul este că leziunea de funcționare este aplicată pacientului în condiții speciale: gradul de consecințe negative ale deteriorării țesutului este semnificativ redus de co-impactul echipamentelor și uneltelor, iar răspunsul negativ al organismului este suprimat de Suport anestezic multicomponent.
Cel de-al treilea comentariu se referă la peritonita post-traumatică.Alocarea acestui formular este necesară. Aceasta reflectă diferențele fundamentale ale peritonitei ca un font de os al leziunii abdomenului de pe peritonită, datorită dezvoltării consecvente cu boli inflamatorii-distructive ale organelor interne. Complet legat de prima dată a statutului imunitar al pacienților. În primul caz (în ierburi), integritatea organelor goale apare brusc, pe fundalul sănătății relative și a vieții active. În același timp, atunci când vine vorba de leziuni combinate severe, o componentă tipică a reacției totale a organismului devine
temporar (timp de 4-5 zile) suprimarea mecanismelor nespecifice de inflamație și im-moonogeneză. Semnificația fiziologică a unor astfel de transformări este de a limita necrobioza bogată în OMC în țesuturile deteriorate, care într-un fel sau o altă pierdere specificitatea individuală și dobândește proprietăți antigenice.
În cazul bolilor inflamatorii-distructive ale organelor abdominale, dimpotrivă, răspunsul inflamator inițial al peritoneului servește ca un mecanism de lansare a imunogenezei. Cascada citokinei este stimulată pe măsură ce se dezvoltă pro-Cessa locală, iar descoperirea barierelor restrictive ale accentului purulent-distructiv în cavitatea abdominală liberă este capabilă să provoace forma hipergică a perturtului comun cu consecințele imunologice și clinice corespunzătoare.
Divizia de peritonită post-traumatic pe leziunea abdominală cauzată de închisoare (tu-s) și cauzată de leziunile penetrante în cavitatea abdominală este destul de legitimă, deoarece aceste forme au diferențe semnificative în metodele de diagnosticare. Cu toate acestea, detalierea în continuare a denumirilor în clasificarea peritonitei traumatice post *, de exemplu, pentru cauzele leziunilor penetrante (zdrobitoare, arme de foc), cu greu poate fi considerată adecvată. În special, este, este depășită pentru desemnarea "peritonitei focului" utilizate de unii dintre chirurgi. Principalul argument pentru eliberarea peritonită de arme de foc este considerată o gravitate semnificativ mai mare a armelor de foc, care determină examinarea severității fluxului și a frecvenței complicațiilor postoperatorii, indiferent de alți factori. Ca rezultat, eliberarea peritonită de arme de foc este în mod evident justificată și mai mare (comparativ cu alte leziuni) postoperator letală. Între timp, datele obținute în studiul celor mai mari matrice statistice, ultimele decenii din publicații accesibile datorită generalizării experienței conflictelor militare locale și reflectând experiența a 2687 de observații de răniți în stomac cu foc de luptă și leziuni minerale în timpul Războiul din Afganistan, 1979-1989, nu confirmă concluzia cu privire la exclusivitatea peritonitei de arme de foc. Ca și în cazul altor forme, severitatea curgerii și prognozei peritonitei armei de arme de foc este determinată în primul rând de prezența unei surse de infecție a cavității abdominale (care este, deteriorarea organelor goale) și depind de durata existenței acestui lucru sursă (adică din momentul intervenției operaționale). Mortalitatea medie printre răniți în stomac pentru toți ani de război din Afganistan a fost de 31,4 %, dar, în cazurile în care în timpul rănilor penetrante, abdomenul a fost diagnosticat cu peritonită în absența deteriorării goalelor sau a noului (și au existat mai mult de 100 de răniți), mortalitatea a tras doar 1,1%. Acest spectacol este comparabil numai cu o fază reactivă de peritonită, indiferent de etiologie.
Dificultate specială pentru diagnosticare și tratament este peritonita terțiară. Sub acest termen implică inflamația peritoneului și, uneori, ca fiind "perseverente" sau "returnabile". De obicei, se dezvoltă în perioada postoperatorie la pacienții (sau răniți, afectați), au supraviețuit situațiilor extreme, critice care au o suprimare pronunțată a mecanismelor de protecție antiinfecțioase. Fluxul unei astfel de peritonite se distinge printr-o imagine clinică șters, posibilă prin disfuncție policană și manifestarea endotoxicozelor refractare. Ca factori principali ai dezvoltării peritonitei terțiare, este obișnuit să se ia în considerare:
Hrănire (epuizare) a pacientului,
Reducerea concentrației de albumină de plasmă,
Prezența agenților de cale problematică este de obicei rezistentă la
cele mai multe antibiotice utilizate
Dezvoltarea eșecului organului.
Se poate spune că principala diferență dintre peritonita secundară din a treia este aceea că clinica secundară peritonită este cauzată de reacția protectoare a corpului, factorii peritoneali locali pentru infecțioasă și un proces distructiv în curs de dezvoltare într-una din departamentele cavității. In timp ce peritonita terțiară,potrivit celor mai mulți autori, se consideră că incapacitatea forțelor corpului pacientului pentru a forma o reacție adecvată.(atât pe sistem, cât și la nivel local) dezvoltarea procesului de infectareîn cavitate abdominală.
Patogeneza peritonitei terțiare găsește o explicație complet satisfăcătoare din punctul de vedere al ipotezei interacțiunii activelor pro-inflamatorii și antiinflamatorii. R.Bone propus în 1997, această ipoteză implică răspunsul primar la dezvoltarea procesului infecțios sub forma unui răspuns inflamator sistemic. Gradul de gravitate a reacției este definit ca forța agentului infecțios (cantitatea, tipul de patogen, patogenitatea și virulența acestuia) și natura răspunsului corpului, este definită de numărul de citokine pro-inflamatorii , care a apărut ca urmare a stimulei în fecală. După o anumită perioadă, severitatea reacției încrucișate începe să scadă, iar antiinflamatorii - dimpotrivă, crește. Persistența permanentă (sau tranzitorie) a agenților patogeni (în special lubrifiant) din sânge conduce la epuizarea activității sistemului proinflamatorie și, în continuare, la imposibilitatea de a formula un răspuns inflamator complet.
În operație, sursa peritonită terțiară este posibilă să se instaleze departe de întotdeauna.Desemnarea "Peritonit terțiar" este indusă de faptul că, în etio-logo-urile sale la pacienții și răniți în prim plan, microflora efectuează, supraviețuind ca ciclul primar al terapiei cu antibiotice (de regulă, empiric, îndreptat spre structura probabilă de poluare microbiană) și sensibilitate la nivel secundar (orientată "și sensibilitate la aceste culturi antibacteriene). Această "microfloră terțiară" este reprezentată de obicei de tulpini multi-rezistente de stafilococi, enterobacterie, pseudomonadă sau ciuperci sau ciuperci Candida. spp.., ceea ce este caracteristic al infecției nosocomiale.
Patogeneza (ce se întâmplă?) În timpul peritonită:
Descărcarea condiționată de descărcare condiționată în prezentarea patogenezei peritonitei a patru aspecte, care sunt strâns legate de interdependent:
Mecanisme de separare a procesului patologic în cavitatea peritoneului; Imunogeneza în timpul iritonitei;
Patogeneza încălcării funcțiilor viscerale; Endotoxicoză cu peritonită.
Toate împreună servesc ca o expresie a unui singur mecanism de declanșare - universal pentru întregul răspuns inflamator viu la un efect rău intenționat (mecanic, chimic, termic), inclusiv efectul microbiștilor patogeni.
În ceea ce privește corpul uman, inflamația constă în măsurarea stării patului vascular, a țesutului conjunctiv și a sângelui. Înțelesul postat este îndepărtarea "străinului", organic sau anorganic - agent deteriorat și restabilirea co-stopului morfofuncțional al țesutului deteriorat. Într-un răspuns inflamator, este obișnuit să aloce mai multe procese interconectate:
. reacție vasculară- spasmul pe termen scurt al sfincterilor pre-patifici, urmată de extinderea paralitică a paturilor de microunde regionale;
. exudare -ieșirea din patul vascular al părții lichide a sângelui, în rezultatul schimbărilor în permeabilitatea microsuțelor;
. infiltrarea și proliferarea celularădatorită emigrării de la CRO-V în țesătura din jur de elemente uniforme;
. fagocitoză- capturarea și distrugerea agenților deteriorați străini elemente uniforme active;
. regenerare și reparațiistructuri deteriorate.
Toate aceste procese sunt reglementate în mod constant de un sistem complex de factori biologici - mediatorilor inflamatori. În funcție de rezistență, durata impactului agentului dăunător, precum și inflamația realității organismului, devine semne mai mult sau mai puțin pronunțate ale procesului patologic. Cu peritonită în cadrul răspunsului inflamabil, sunt implementate mecanismele patogenetice ale protecției antiinfecțioase.
Separarea și distribuția procesului inflamator în cavitatea abdominală. "Linia de apărare" avansată pe care se joacă stadiul inițial al procesului inflamator în peritoneu, - activitatea factorilor de actorie ai "imunității locale". Acesta nu este încă un răspuns specific al corpului pe formarea unei ritmuri cardiace infecțioase, orientată spre prezentarea agentului cauzal al infecției și constituie adevărata esență a conceptului de imunitate. Mai degrabă, realizarea protecției țesutului a factorilor care sunt în stare de pregătire constantă și îndeplinesc funcția "gardienilor ordinului" semnificației locale.
Termenul "imunitate locală" a fost introdus cu mai mult de o jumătate de secol în urmă printr-un alt imunolog remarcabil V.M. Provocată. De atunci, înțelegerea mecanismelor imunității locale, sub care imunitatea implicită față de infecția de la Sifts, a suferit schimbări semnificative.
Factorii "imunității locale" sunt considerate în primul rând specializate condiționat anticorpi de clasă A.cei prezenți în secretul glandelor de suprafață ale tuturor țesăturilor care acoperă și capabile să îndeplinească rolul opsoninelor inițiale pentru Fagots-Torus în faza infiltratativă exudativă a inflamației. Un alt factor local - inhibitori Proteine(Lizozim și alții), de asemenea, țesuturile de suprafață secretate și activitatea patogenă copleșitoare a bacteriilor și a virușilor. Plasă centrală, printre factorii de protecție locali aparțin macrofage.Acestea vă prezintă - o tendință suculentă la fagocitoză, fără a fi nevoie de prezența Opsonins, șise produce în timpul tratamentului lizozomal al particulelor fagociate primare in-formare, care oferă începutul unui răspuns inflamator general și un medicament imu-roman. Formarea unui arbore de granulare restrictiv, poziții și aderențe fibrioase și aderențe care împiedică răspândirea începutului infecțios, completează lista factorilor de protecție locali. Cu toate acestea, ele pot fi numite locale cu o anumită parte a Convenției, deoarece acestea servesc ca o condiție indispensabilă pentru implementarea și percepția informațiilor primare de către macrodicism, cascada de lansare a mediatorilor antiinflamatori și care cuprinde mecanismul celular al unui răspuns imun sistemic .
Cu toate acestea, în ceea ce privește peritoneul parietal și visceral, acești factori la stadiul inițial al dezvoltării peritonitei au un rol independent special în legătură cu reactivitatea vastă și ridicată a câmpului receptorului și a caboului cu microunde. Acest lucru afectează, în primul rând, în raportul dintre procesele de separare și protecția radrală a procesului inflamator în cavitatea abdominală. De mult timp a fost observat că lovirea unică a cavității peritonale a agentului infecțios, de regulă, nu duce la dezvoltarea peritonitei: este necesară o sursă pe termen lung - deteriorarea nerezonabilă a organului gol sau a focusului distrugere. Această prevedere este convingătoare - dar confirmată de date experimentale: o tehnică peritonită bazată pe introducerea unei doze animale de suspensie microbiană în cavitatea abdominală a unei doze animale de suspensie microbiană fără leziuni la un organ gol sau crearea unei distrugeri Cele mai multe cazuri sunt ușor transferate, și numai în unele dintre ele cauzează șoc infecțios-toxic prin mai multe ceasuri cu rezultat fatal. Semnele tipice ale peritonitei în aceste cazuri diferite sunt absente. Se poate presupune că rezultatul fatal la animale în acest caz se datorează sepsisului abdominal fulger pe fundalul hiperrectivității individuale. Dimpotrivă, deteriorarea organului gol (intestinul orb) sau crearea unui accent de degradare (renunțarea la intestinul redus al intestinului orb) vă permite să reproduceți programul complet de peritonită în experiența câinilor.
Studiile concentrate au arătat că pacienții cu un peri-tonit deliberat creșterea fosfatazei alcaline a enzimelor lizozomaleleucocite polimorfe (6-7 ori) și colagenazăserul de sânge este combinat cu suficient oxprolină mare gratuită.Acesta din urmă este un predecesor metabolic al colagenului insolubil matur și nu apare niciodată în timpul degradării colagenului. În consecință, conținutul de oxprolină liberă reflectă activitatea sintezei colagenului, care constituie baza transformării fibrinei, într-un proces restrictiv adeziv activ (IA Yerhukhin, V.Ya. White și VK Wagner, 1989). Două, În punerea în aplicare a altor mecanisme decisive sunt, de asemenea, implicate în procesele din pasiunea peritoneului. Dar, în general, este destul de evident, dar că activitatea unor astfel de procese de degradare este o consecință a caracteristicilor individuale duale ale atacului macroorganismului asupra formării unui proces infecțios-distructiv în cavitatea peritoneului.
Într-o astfel de conexiune, datele date de N.I. Pirogov în "începutul intervenției chirurgicale militare generale" (1865) că până la 5% din răniți în stomac cu deteriorarea organelor goale supraviețuiesc cu formarea fistulei intestinale sau fără oricare dintre ele. Trebuie să ne amintim că vorbim despre momentul în care laparotomia în timpul leziunilor penetrante nu a fost încă aplicată, dar a fost utilizată doar o secțiune transversală raională "pentru o mai bună purtătoare și meșteșuguri alimentare".
Factori imunici cu peritonită și sepsis abdominal. În esență, vorbim despre mecanismele universale de imunogeneză, care sunt date oricărei forme de infecție chirurgicală. În ceea ce privește forma nosologică retort-retort - peritonita acută și sepsisul abdominal discutat în legătură cu el - este recomandabil să se ocupe de non-particularitățile manifestării factorilor imuniști care sunt importante în dinamica procesului patologic, rezultatul acestuia și, prin urmare, au un impact semnificativ asupra organizației și asupra conținutului evenimentelor medicale multicomponente.
Expresia clinică Factorii imunici sunt obținuți printr-un răspuns inflamator local în domeniul daunelor sau degradării inflamatorii infecțioase, printr-un răspuns inflamator sistemic al corpului pe formarea unui focus infecțios-distructiv, precum și printr-o cascadă specifică de imunociteneză specifică . Din acesta din urmă, eficacitatea factorilor antiinfecțioși în corpul organismului depinde de măsura re-secvențială.
După cum se știe, intensitatea răspunsului inflamator local în zona de infectare depinde în principal de concentrare factorul de necroză tumorală(FNF) -Produse Activitatea fagocitară a macrofagelor. FNF stimulează eliberarea interleukins Pecker Interleukins.(IL-1, IL-6 IL-8, etc.). IL-1 contribuie la tratamentul t-ajutoarelor primului tip (TH-1), care asigură proliferarea limfocitelor T, secreția IL-2 și, de asemenea, crește producția de TNNa, provocând activarea suplimentară a macrofage. În plus, TNF stimulează formarea unei cascade hormonale cortico-suprarenale care contribuie la o creștere a in-potentană a răspunsului inflamator local. Astfel, în cazul menținerii unei surse de infecție sau nu suficientă pentru ao elimina (care, ca decrete-curl de mai sus, este una dintre condițiile decisive ale apariției sepsisului abdominal) deja în stadiul inițial al imunogenezei poate fi format Circuitul vicios care promovează nu numai intensificarea inflamației locale, ci și acumularea de mediatori de inflamație în fluxul sanguin cu o creștere adecvată a tensiunii răspunsului inflamator al sistemului. Există o sensibilizare esențială a corpului, care se poate manifesta la generalizarea furtunoasă a procesului inflamator în peritoneu în cazul unui progres al ulotnikului delimitată în cavitatea abdominală liberă. O astfel de secvență de evoluții este adesea însoțită de dezvoltarea naturală a bolilor infecțioase infecțioase-distructive locale ale organelor abdominale, în special a formelor distructive de apendicită acută, colecistită sau pancreatită.
Situația inversă poate apărea cu o leziune severă șocată, una dintre componentele care este deteriorarea organelor goale ale abdomenului. În acest caz, mai multe focuri de distrugere a țesuturilor traumatice apar cu formarea necrozei primare și secundare simultan în mai multe zone anatomice. Țesăturile moarte și moarte în diferite zone ale corpului devin "străini" pentru fundul de organe și induc un răspuns inflamator sistemic. La o astfel de situație, fundul organelor corespunde dezvoltării unei reacții de sistem antiinflamatorii compensatorii (R.Bone et.al., 1997), a cărei semnificație fiziologică constă în suprimarea mecanismelor autoimiluine ale deteriorării țesuturilor care se confruntă cu o critică stat.
Cu toate acestea, cu deteriorări extinse și severe, reacția antiinflamatorie care promovează producția de t-ajutoare de al doilea tip (TH-2) poate fi necontrolată și poate provoca o afecțiune numită "Immunoparanich". Acest lucru este indicat, în special, lipsa unui răspuns inflamator local la deteriorarea intra-abdominală: de exemplu, la pacienții care au murit în a doua zi după o leziune combinată extrem de severă, cu deteriorarea golurilor abdomenului, secțiunile nu au făcut-o Găsiți semne pronunțate de inflamație a peritoneului, în ciuda estimată prin evenimentul de organe goale și prezența conținutului intestinal în cavitatea abdominală.
Cu forme comune de peritonită și cu Abdominal SEP-SIS, există o combinație complexă de tulburări de imunogeneză, în general, implementate în dezechilibrul său, ducând la insolvabilitatea sa.
Eșec cu peritonită. În complexul tulburărilor Visce-Rally Datorită peritonitei comune, insuficiența de intrare-ralificată este alocată pentru motivul că acesta servește drept unul dintre mecanismele de endotoxicoză PUS. Cu toate acestea, alte tulburări viscerale sunt mediate de endotoxicoză și pot fi considerate manifestări.
În primul rând, funcția motorului intestinului este perturbată. Încă 15-20 de ani în urmă, funcția motorului sistemului digestiv a fost discutată în principal datorită neurotropului central, inhibării sau stimulării, influenței, care se realizează prin inervare simpatică și parasimpatică co-responsabilă. Din aceste poziții, au fost discutate mecanismele Neuroreflex "Peristaltica" foame ", iritandu-i influența intratării alimentelor în docul de jeleu, influența pericolului și teama de motilitatea intestinală. În aceeași perspectivă, paresis Ki-Schen, din cauza peritonitei, este considerată ca o consecință a hipertonului simpatic cauzat de reacția sistemului nervos autonom asupra infelinei a peritoneului. De asemenea, au fost luate în considerare modificările în starea hormonală și sistemul de apud care difuzează incomprehensibil al intestinului subțire. Cu toate acestea, acest concept aparent un subțire a fost deranjat atunci când sa dovedit că, cu forme severe de peritonită spațială RAS, blocada de droguri a inervării simpatice nu elimină obstrucția paretică în curs de dezvoltare. Acesta din urmă se naște treptat numai ca urmare a decompresiei pasive a buclelor intestinale.
Înțelegerea esenței obstrucției intestinale paretice în peritonită a câștigat o bază obiectivă după apariția lucrărilor asupra sistemului nervos metasimpatic autonom, de organe. Vorbim despre structura nervoasă intramurală autonomă a organelor, în special - peretele intestinal. În intestin, această inervație metasimpurală intramurală autonomă este reglementată de un mecanism miotropic, care funcționează în modul oscilator și având propriul mecanism de ritm, situat în duoden. Apare în impulsul activității motorului, numit "Complexul migrativ myelectric" (MMK). Fiecare impuls este implementat în intestinele din intestinele din intestin, care co-furtune o imagine oscilografică complexă și instabilă.
Secvența de evenimente cu peritonită progresivă poate fi reprezentată după cum urmează. Inițial, sub influența inflamației peritoneului parietal și în special visceral, suprimă reflexiv capacitatea de a manifesta "peristalticul digestiv", reglarea mecanismelor mele neuroendocrine centrale. În același timp, funcția driverului de ritm este păstrată, dar inducerea MMK este suprimată. În acest stadiu, pariurile pot fi suportate prin includerea în tratamentul complex al peritonitei diferitelor blocuri cu anestezice locale - blocada rădăcinii mesenterului, sacrospinală sau cea mai eficientă - blocada epidurală. Cu toate acestea, cu dezvoltarea naturală a procesului patologic, explorarea paretică a buclelor intestinale și depășirea conținutului lor conduc la ischemia peretelui intestinal și a daunelor hipoxice la mașina nervoasă metasimpurală intramurală. Ea pierde capacitatea de a transmite impulsuri, iar apoi celulele musculare devin incapabili să le perceapă datorită încălcărilor profunde ale metabolismului celular.
În fața trecerii intestinale dezvoltate, este inclus un alt mehanism - Încălcarea ecosistemului microbiologic intra-limitat.În același timp, microorganismele individuale care migrează în departamentele superioare ale intestinului subțire în condițiile de hipoxie și de a muri de la acumularea de enzime variabile alimentare acolo, moartea, evidențiază endotoxine și exotoxine.Ultimul contribuie la încălcarea capacității contractile a mușchilor intestinali,Închiderea cercului vicios al încălcărilor motilității sistemului de sumare PI în timpul iritonitei.
Ca urmare a hipoxiei, datorită motocicletelor intestinale cu deficiențe, se dezvoltă universal insuficiență enterală,se aplică unei funcții secretoriale-resorbative, încălcând raportul dintre aceste procese. În lumenul intestinului neschimbat zilnic cu secrete digestive, este eliberat până la 6-8 litri de lichid, dar așa cum este promovat, este reabsorbing, persistent în masele KA-Cats numai în cantitatea de 200-250 ml. În condițiile ambalajului, hi-plugul peretelui intestinal duce la o încălcare a reabsorbției active. Prin urmare, depășirea buclelor intestinale cu conținut lichid. Cu toate acestea, din același motiv alți încalcădigestiv funcția peretelui intestinului -bariera, oferind posibilitatea selectivă de penetrare a produselor de digestie intrabate prin peretele intestinal. Produsele toxice din lumenul intestinal penetrează în mediile interne, contribuind la dezvoltarea cascadei endotoxicozei.
Hipoxia peretelui intestinal este conjugatul și cu încălcări într-un sistem de apud difuze, care joacă un rol important în menținerea stării hormonale fiziologice a corpului.
Astfel, tulburările multicomponente ale funcției enterale fac o contribuție semnificativă la mecanismele patogenetice ale ne-ritonitei comune. Ei exacerbează severitatea manifestărilor clinice și reduc semnificativ eficiența metodelor de terapie intensivă.
Intogenică endogenă cu peritonită. Utilizarea conceptului de intogenă endogenă pentru a desemna tulburări funcționale multifactoriale cu procese patologice severe este departe de
este întotdeauna însoțită de o interpretare specifică a relațiilor cauzale. În general, intoxicație endogenă (sau altfel endotoxicoză) în statele referitoare la patologia chirurgicală, reprezentând un singur proces autotaltalitic în care sunt convocate tulburările mitropolitice-distructive-distructive, efectele disfuncției policoranice sistemice, transformările patologice ale internei (pentru organism ) de biocenoze și crescând treptat chinurile sistemice ale metabolismului structurii. O caracteristică distinctivă a endotoxi-giter la pacienții chirurgicali este dependența inițială de sursele de intoxicație, care sunt supuse imagistică chirurgicală pentru a se elimina, separarea sau scurgerea.
Cu o peritonită comună (vărsată), sursele de endotoxicoză servesc: focarea distrugerii inflamatorii traumatice sau infecțioase în abdomen; Conținutul cavității abdominale care interacționează cu o tehnologie foarte activă și înaltă a câmpului peritoneu; Conținutul intestinului cu factorii biochimici și bacterieni.
În funcție de faza procesului patologic, ponderea fiecărei surse se schimbă. Inițial, procesele distructive în organe sunt locale în natură și provoacă numai modificări reactive în anvelopa de bot și în organism ca întreg. În această etapă, o dispoziție chirurgicală a sursei de peritonită duce relativ rapid la eliminarea semnelor de endotoxicoză. În calitate de peritonean în procesul infecțios, situația se schimbă semnificativ: În primul rând, există o consolidare a rezorbției derivatelor de distrugere a plăților purulente și, în al doilea rând, inițial reacția inițială, încălcarea motilității intestinale se mișcă treptat în profunzime pareză, însoțită de un Izchemya de perete intestinale. În cele din urmă, ambele surse - cavitatea abdominală cu conținutul purulent și conținutul intestinului schimbat paretic, care se completează și se sporesc reciproc, vor fi aduse la punctul culminant al endotoxicozei cu eliberarea sa la nivelul metabolismului țesutului sistemic. Acum există deja toate motivele pentru a vorbi despre insuficiența policorganică adevărată, pe baza căreia este baza tulburărilor metabolice profunde la nivelul celular și al țesutului.
Simptomele peritonitei:
Clasificarea peritonitei pentru prevalență
Fundamental convenite și determinate pot fi considerate o dată diviziune a peritonitei localși uzual.Adevărat, până de curând, o altă definiție este mai des utilizată în sursele interne - peritonita vărsată. Cu toate acestea, imposibilitatea traducerii exacte a acestei definiții a limbilor străine a dat naștere dorinței de ao înlocui cu un concept internațional - comun. În acest caz, peritonita locală este împărțită în rafinat(infiltrație inflamatorie, abces) și neglijatcând procesul este localizat numai într-unul din buzunarele peritonene (V.D. Fedorov, 1974; Savchuk, 1979). Această poziție poate fi, de asemenea, considerată convenită.
Se pare că această situație reflectă de fapt situația. Astfel, termenul "comună", "total" peritonită este destul de patologanomică decât categoriile clinice, deoarece dorința de a se asigura că în implicarea actuală a peritoneului în procesul inflamator în timpul funcționării de la împerecherea de sex feminin cu o leziune suplimentară nejustificată inevitabilă.
În ceea ce privește alocarea peritonitei difuze, definițiile sale în diferite publicații nu sunt prezentate în mod specific și ambiguu. De exemplu, este propus ING-DA pentru a evalua peritonita ca difuzabilă dacă procesul este implicat de la două la cinci domenii anatomice ale cavității abdominale și dacă mai mult de cinci regiuni sunt deja vărsate peritonită. DE EXEMPLU. Grigoriev și co-autori (1996 g) oferă o diagramă de campanie de clasificare a peritonitei postoperatorii, conform căreia implicărea într-un proces inflamator de la 20% la 60% din peritoneu este considerată ca fiind o peritonită diff-fuze și peste 60% - așa cum a fost vărsat. Și, la rândul său, probele sunt împărțite în deliberate și neglijate.
Este puțin probabil ca chirurgul de operare să aibă nevoie și să poată calcula peritoneul afectat în procente. Dar principalul lucru - astfel de gradări de răspândire-delimitate nu au un înțeles practic.
Scopul principal al clasificării clinice este diferențiat Tactica Les-Checale. În acest sens, importanța fundamentală a peritonitei locale și cast-turnate îndeplinește pe deplin obiectivul principal. Dacă cu o peritonitte locală, începând cu accesul, împreună cu eliminarea sursei, sarcina este de a saluta numai zona înfrângerii cu
Perforarea într-o limbă medicală se numește subțire și colon. Boala periculoasă. Se găsește la orice vârstă, chiar și la nou-născuți. Perforarea rectului trebuie tratată în timp util.
Procesele patologice pot duce la moarte, deoarece integritatea corpului este încălcată.
Boala se dezvoltă pe fondul impactului negativ al anumitor factori. Patologia este periculoasă, necesită atenția unui specialist calificat.
Cu perforarea intestinelor, integritatea membranei mucoase este perturbată, ceea ce poate provoca diferite complicații până la rezultatul fatal. De îndată ce au apărut semne, este necesar să mergem imediat la spital.
Ce depozite intestinale sunt amenințate
Clasificarea bolii se bazează pe localizarea proceselor patologice. Boala uimită intestinele groase și delicate. Însoțită de caracteristici caracteristice. Split în intestinul gros duce la o peritonită de ascundere.
Perforarea intestinului sigmoid (coduri pe ICD-10 din secțiunea K63) este periculoasă în faptul că atunci când peretele deteriorează organul, conținutul în cavitatea abdomenului. În absența ambulanței, o persoană poate muri.
Intestinul subțire apare din cauza leziunilor stupide, penetrarea rănilor, lovind obiecte ascuțite înăuntru. Același lucru este valabil și pentru obstrucția și bolile infecțioase.
Perforarea duodenului contribuie la dezvoltarea peritonitei chimice. Cu înfrângerea peretelui frontal al organului, conținutul intră în cavitatea abdominală.
Dacă patologia a atins pereții din spate ai duodenului, tot ceea ce era în ea intră în sacul glandei. Acest lucru va duce la apariția proceselor purulente.
Cum să clătiți recumul fără clisma acasă.
Cauze de dezvoltare
Există anumite cauze provocatoare de dezvoltare a pereților intestinali:
Imunosupresoarele și hormonii pot provoca deteriorarea pereților intestinului gros și subțire.
Simptomatică
Pacienții sunt perturbați semne de abdomen acut. Manifestările indică o patologie în curs de dezvoltare rapidă în domeniul cavității abdominale. Pacientul are nevoie de îngrijire medicală de urgență.
Semne clinice:
După un anumit timp, simptomele de perforare a intestinului subțire devin moderate. Terminările nervoase s-au adaptat deja la dezvoltarea proceselor patologice. Dar aceasta este o ușurare temporară, progresul simptomelor, ceea ce duce la o deteriorare a stării pacientului.
Riscul de dezvoltare a peritonită crește. Treptat, durerea este returnată, captează nu numai o anumită zonă a intestinului, se răspândește în toată cavitatea abdominală.
Uneori, alergarea duce la umplerea unui număr integrat de către organ. Dacă este cavitatea bulelor urinare, gazele și orice altceva vor trece prin uretra. O astfel de imagine clinică este formată din deteriorarea proceselor patologice ale buclelor intestinale. Vorbim despre numeroase spikes și tumori maligne.
Evenimente de diagnosticare
Pentru a stabili un diagnostic precis al pacientului direct la examinarea medicală, sunt atribuite teste.
Medicul ia în considerare:
Dacă metodele de diagnosticare enumerate nu au ajutat la stabilirea unui diagnostic precis, medicul prescrie lava peritoneală. Procedura oferă puncție.
Medicii iau lichid pentru cercetare. Este necesar să se determine prezența sângelui în IT, cărucioare, microorganisme patogene și leucocite.
Metode de tratament
Pentru perforarea intestinală intervenția chirurgicală este necesară. Medicul se bazează pe rezultatele diagnosticului, ia în considerare cauzele bolii, locul de deteriorare și formarea gaurei prin intermediul.
În timpul intervenției chirurgicale, chirurgul face o tăietură pe stomac. Dacă există o deteriorare mică, canalizează-o.
Cazurile dificile cu peritonită necesită eliminarea unor departamente ale organului deteriorat. De asemenea, o mică parte a colonului este îndepărtată pe peretele frontal al abdomenului. Poate fi o măsură temporară sau constantă.
Soluția de perfuzie este spălată cu o cavitate abdominală. Setați drenaj special prin care vor fi publicate țesăturile moarte. Astfel încât rana va vindeca mai repede.
După intervenția chirurgicală, pacientul este sub controlul permanent al medicului. Se măsoară prin puls, presiune, volum de urină. Medicamentele antibacteriene împotriva microorganismelor patogene sunt prescrise, pentru a restabili procesul de aspirație.
Concluzie
Perforarea colonului este o boală atât de periculoasă, deci poate fi eliminată numai prin calea chirurgicală. Medicii calificați recomandă imediat să contactați spitalul când apar primele semne de procese patologice.
