Kratke karakteristike skupina antibiotika. Moderna klasifikacija antibiotika Cefalosporini II generacije

Uvjeti za djelovanje antibiotika 1) Sustav biološki važan za vitalnu aktivnost bakterija mora reagirati na učinak niskih koncentracija lijeka kroz određenu točku primjene (prisutnost „cilja“) 2) Antibiotik mora imati sposobnost prodiranja u bakterijsku stanicu i utjecati na mjesto primjene; 3) Antibiotik se ne smije inaktivirati prije nego što stupa u interakciju s biološki aktivnim sustavom bakterija. T D

Načela racionalnog propisivanja antibiotika (4-5) Opća načela 6. Maksimalne doze do potpunog prevladavanja bolesti; poželjni način primjene lijekova je parenteralni. Lokalnu i inhalacijsku upotrebu antibakterijskih lijekova treba svesti na minimum. 7. Periodična zamjena lijekova nedavno stvorenim ili rijetko propisanim (rezerva).

Načela racionalnog propisivanja antibiotika (5-5) Opća načela 8. Provedba programa cikličke zamjene antibakterijskih lijekova. 9. Kombinirana uporaba lijekova na koje se razvija otpornost. 10. Nemojte zamijeniti jedan antibakterijski lijek drugim na koji postoji unakrsna rezistencija.

Polusintetski 1. Izoksazolilpenitsilliny (penitsillinazosta- stabilno, anti-stafilokokni) oksacilin 2. aminopenicilin: ampicilin, amoksicilin 3. Karboksipenitsilliny (Pseudomonas): karbenicilin, tikarcilin 4. Ureidopenitsilliny: azlocilin, piperacilin 5. Ingibitorozaschischennye penicilini: amoksicilin / klavulanat, ampicilin / sulbaktam Gr "+" Gr "-"

Mehanizam djelovanja β-laktamina Cilj djelovanja su proteini koji vežu penicilin bakterije koji djeluju kao enzimi u završnoj fazi sinteze peptidoglikana, biopolimera koji je glavni sastojak stanične bakterijske stijenke. Blokiranje sinteze peptidoglikana dovodi do smrti bakterija. Učinak je baktericidan. Peptidoglikan i proteini koji vežu penicilin u sisavaca nisu prisutni \u003d\u003e β-laktami nisu specifični za domaćina. specifična toksičnost za mikroorganizam nije tipična za β-laktame. "\u003e

Da bi se nadvladala stečena otpornost mikroorganizama koji proizvode posebne enzime - β-laktamaze (uništavaju β-laktame), razvijeni su ireverzibilni inhibitori β-laktamaza - klavulanska kiselina (klavulanat), sulbaktam, tazobaktam. Koriste se za stvaranje kombiniranih (inhibitorom) penicilina.

Interakcije lijekova (1-2) Penicilini se ne smiju miješati u istoj štrcaljki ili u istom infuzijskom sustavu s aminoglikozidima zbog njihove fizičko-kemijske nespojivosti. Kada se ampicilin kombinira s alopurinolom, povećava se rizik od "ampicilin" osipa. Upotreba visokih doza kalijeve soli benzilpenicilina u kombinaciji s diureticima koji štede kalij, kalijevim pripravcima ili ACE inhibitorima predodređuje povećani rizik od hiperkalemije.

Interakcije lijekova (2-2) Potreban je oprez pri kombiniranju penicilina Pseudomonas aeruginosa s antikoagulansima i antiagregacijskim lijekovima zbog potencijalnog rizika od pojačanog krvarenja. Treba izbjegavati uporabu penicilina u kombinaciji sa sulfonamidima, jer to može oslabiti njihov baktericidni učinak.

IV generacija Parenteralni cefepim, Cefpirome Active protiv nekih sojeva rezistentnih na cefalosporine III generacije. Veća otpornost na β-laktamaze širokog i proširenog spektra. Indikacije - liječenje teških nosokomijskih infekcija uzrokovanih multidruštvenom florom; infekcije na pozadini neutropenije.

Interakcije lijekova U kombinaciji s aminoglikozidima i / ili diureticima u petlji, posebno u bolesnika s oštećenom funkcijom bubrega, rizik od nefrotoksičnosti može se povećati. Antacidi smanjuju apsorpciju oralnih cefalosporina u gastrointestinalnom traktu. Između uzimanja ovih lijekova treba postojati interval od najmanje 2 sata. Kada se cefoperazon kombinira s antikoagulansima, trombolitijima i antiagregacijskim sredstvima, povećava se rizik od krvarenja, posebno gastrointestinalnog. U slučaju konzumacije alkohola tijekom liječenja cefoperazonom, može se razviti reakcija slična disulfiramu.

Laktamski antibiotici Karbapenemi: imipenem, meropenem Rezervni lijekovi, otporniji na djelovanje bakterijskih β-laktamaza, brže prodiru u vanjsku membranu gram-negativnih bakterija, imaju širi spektar djelovanja i koriste se za teške infekcije različitih lokalizacija, uključujući nosokomijske (nosokomialne) infekcije. Gr "+" Gr "-" Anaerobi

Laktamski antibiotici Monobaktami: (monociklični β-laktami) aztreoni Rezervni lijek, uskog spektra djelovanja, treba ga propisati u kombinaciji s lijekovima koji djeluju protiv gram-pozitivnih koka (oksacilin, cefalosporini, linkozamidi, vankomicin) i anaerobima ~ metronidazol »aerobnim

Mehanizam djelovanja Baktericidno djelovanje, kršenje sinteze proteina ribosomima. Stupanj antibakterijske aktivnosti aminoglikozida ovisi o njihovoj koncentraciji. Kada se koristi zajedno s penicilinima ili cefalosporinima, primjećuje se sinergizam u odnosu na gram-negativne i gram-pozitivne aerobne mikroorganizme.

Glavni klinički značaj aminoglikozida je u liječenju nozokomijalnih infekcija uzrokovanih aerobnim gram-negativnim patogenima, kao i infektivnog endokarditisa. Streptomicin i kanamicin koriste se u liječenju tuberkuloze. Neomicin, kao najotrovniji među aminoglikozidima, koristi se samo interno i topički.

Interakcije lijekova Ne miješajte u istoj štrcaljki ili u jednom infuzijskom sustavu s β-laktamskim antibioticima ili heparinom zbog fizičke i kemijske nespojivosti. Jačanje toksičnih učinaka uz istodobnu primjenu dva aminoglikozida ili njihovom kombinacijom s drugim nefro- i ototoksičnim lijekovima: polimiksin B, amfotericin B, etakrinilna kiselina, furosemid, vankomicin. Jačanje živčano-mišićne blokade uz istodobnu primjenu lijekova za inhalacijsku anesteziju, opioidne analgetike, magnezijev sulfat i transfuziju velike količine krvi citratnim konzervansima. Indomethacin, fenilbutazon i drugi nesteroidni nesteroidni lijekovi koji ometaju bubrežni protok krvi usporavaju brzinu eliminacije aminoglikozida.

Skupina aminociklikola (strukturno slična aminoglikozidima) Prirodno: Spektinomicin Mehanizam djelovanja Bakteriostatsko djelovanje, suzbijanje sinteze proteina ribosomima bakterijskih stanica. Uzak spektar antimikrobne aktivnosti - gonokoki, uključujući sojeve otporne na penicilin

Generacija kvinolona / fluorokinolona grupe I (nefluorirani kinoloni): 3 kiseline - nalidiksična, oksolinska i pipemidna (pipemidna) uskog spektra, lijekovi druge linije za infekcije MEP-a i crijeva II generacije (fluorokinoloni): lomefloksacin, norfloksacin, ofloksacin, cicapapacin ... Gr "-" Gr "+"

Interakcije lijekova (1-4) Ako se istodobno primjenjuju s antacidima i drugim lijekovima koji sadrže ione magnezija, cinka, željeza, bizmuta, bioraspoloživost kinolona može se smanjiti zbog stvaranja ne-apsorpcijskih helatnih kompleksa. Može usporiti eliminaciju metilksantina i povećati rizik od njihovih toksičnih učinaka. Uz istodobnu primjenu NSAID-a, derivata nitroimidazola i metilksantina, rizik od neurotoksičnih učinaka raste.

Interakcije lijekova (2-4) Kinoloni su antagonistički prema derivatima nitrofurana, pa treba izbjegavati kombinacije ovih lijekova. Kinoloni I. generacije, ciprofloksacin i norfloksacin mogu ometati metabolizam neizravnih antikoagulansa u jetri što dovodi do povećanja protrombinskog vremena i rizika od krvarenja. Uz istodobnu upotrebu, možda će biti potrebno prilagoditi dozu antikoagulansa.

Interakcije lijekova (3-4) Povećavaju kardiotoksičnost lijekova koji produljuju QT interval na elektrokardiogramu jer se povećava rizik od razvoja srčanih aritmija. Istodobnom primjenom glukokortikoida povećava se rizik od puknuća tetive, osobito u starijih osoba.

Interakcije lijekova (4-4) Kada se ciprofloksacin, norfloksacin i pefloksacin propisuju zajedno s lijekovima koji alkaliziraju urin (inhibitori ugljične anhidraze, citrati, natrij bikarbonat), povećava se rizik od kristalurije i nefrotoksičnih učinaka. Istodobnom primjenom azlocilina i cimetidina, zbog smanjenja tubularne sekrecije, eliminacija fluorokinolona usporava se i povećavaju njihove koncentracije u krvi.

14-člana makrolidna skupina: Prirodni - Eritromicin Semisintetik - Klaritromicin, Roksitromicin, 15-člani (azalidi): Polusintetički - Azitromicin, 16-člani: Prirodni - spiramicin, Josamicin, Midekamicin, polusintetički - Midekamicin acetat Gr "+

Mehanizam djelovanja Makrolidi privremeno zaustavljaju umnožavanje gram-pozitivnih koka. Učinak nastaje zbog kršenja sinteze proteina od strane ribosoma mikrobne stanice. U pravilu, makrolidi imaju bakteriostatski učinak, ali u visokim koncentracijama sposobni su djelovati baktericidno na beta-hemolitički streptokok grupe A, pneumokok, pljuvačke kašalj i difteriju. Imaju umjereno imunomodulacijsko i protuupalno djelovanje. Utisnite citokrom P-450 u jetri.

Interakcije lijekova (1-2) Makrolidi inhibiraju metabolizam i povećavaju koncentraciju u krvi indirektnih antikoagulansa, teofilina, karbamazepina, valproične kiseline, disopiramida, preparata od ergota, ciklosporina. Opasno je kombinirati makrolide s terfenadinom, astemizolom i cisapridom zbog rizika od ozbiljnih srčanih aritmija uzrokovanih produljenim intervalom QT-a. Makrolidi povećavaju bioraspoloživost digoksina ako se uzima oralno, slabeći njegovu inaktivaciju crijevnom mikroflorom.

Interakcije lijekova (2-2) Antacidi smanjuju apsorpciju makrolida, posebno azitromicina, u gastrointestinalnom traktu. Rifampicin povećava metabolizam makrolida u jetri i smanjuje njihovu koncentraciju u krvi. Makrolidi se ne smiju kombinirati s linkozamidima zbog sličnog mehanizma djelovanja i moguće konkurencije. Eritromicin, posebno ako se daje intravenski, može povećati apsorpciju alkohola u gastrointestinalnom traktu i povećati njegovu koncentraciju u krvi.

Skupina tetraciklina Prirodno: tetraciklin Semisintetički: doksiciklin zadržava klinički značaj kod klamidijskih infekcija, riketzioza, borelioze i nekih posebno opasnih infekcija, teških akni. Mehanizam djelovanja Imaju bakteriostatski učinak, ometajući sintezu proteina u mikrobnoj stanici. Gr "+" Gr "-"

Interakcije lijekova (1-2) Ako se uzimaju oralno istovremeno s antacidima koji sadrže kalcij, aluminij i magnezij, s natrijevim bikarbonatom i kolestiraminom, njihova bioraspoloživost može se smanjiti zbog stvaranja kompleksa koji se ne apsorbiraju i povećanja pH želučanog sadržaja. Stoga je između recepcija nabrojanih lijekova i antacida potrebno promatrati intervale od 1-3 sata. Ne preporučuje se kombiniranje tetraciklina s pripravcima željeza, jer to može ometati njihovu međusobnu apsorpciju.

Interakcije lijekova (2-2) Karbamazepin, fenitoin i barbiturati povećavaju jetreni metabolizam doksiciklina i smanjuju njegovu koncentraciju u krvi, što može zahtijevati prilagođavanje doze ovog lijeka ili njegovu zamjenu tetraciklinom. U kombinaciji s tetraciklinima, pouzdanost oralnih kontraceptiva koji sadrže estrogen može se smanjiti. Tetraciklini mogu pojačati učinak indirektnih antikoagulansa inhibirajući njihov metabolizam u jetri, što zahtijeva pažljivo praćenje protrombinskog vremena.

Skupina linkozamida Prirodni: linkomicin Njegov polusintetički analog: klindamicin Mehanizam djelovanja Imaju bakteriostatski učinak, koji nastaje uslijed inhibicije sinteze proteina ribosomima. U visokim koncentracijama mogu imati baktericidni učinak. Uzak spektar antimikrobne aktivnosti - (gram-pozitivne koke (kao lijekovi drugog reda) i anaerobna flora koja ne stvara spore. Gr "+"

Interakcije lijekova Antagonizam s kloramfenikolom i makrolidima. Istodobnom primjenom s opioidnim analgeticima, inhalacijskim lijekovima ili mišićnim relaksantima moguća je respiratorna depresija. Antidijaroični lijekovi koji sadrže kaolin i atapulgite smanjuju apsorpciju linkozamida u gastrointestinalnom traktu, pa su potrebni intervali od 3-4 sata između uzimanja ovih lijekova

Skupina glikopeptida Prirodni: vankomicin i teikoplanin Mehanizam djelovanja Smetaju sintezu stanične bakterijske stijenke. Imaju baktericidni učinak, međutim, protiv enterokoka, nekih streptokoka i stafilokoka negativnih na koagulaze, djeluju bakteriostatski. Lijekovi izbora za infekcije uzrokovane MRSA, kao i enterokoki otporni na ampicilin i aminoglikozide Gr "+"

Interakcije lijekova Istodobnom primjenom s lokalnim anesteticima povećava se rizik od razvoja hiperemije i drugih simptoma histaminske reakcije. Aminoglikozidi, amfotericin B, polimiksin B, ciklosporin, diuretici u petlji povećavaju rizik od neurotoksičnih učinaka glikopeptida. Aminoglikozidi i etakrinilna kiselina povećavaju rizik od ototoksičnih učinaka glikopeptida.

Skupina polimiksina Polimiksin B - parenteralni polimiksin M - oralni Mehanizam djelovanja Imaju baktericidni učinak, koji je povezan s kršenjem integriteta citoplazmatske membrane mikrobne stanice. Uzak spektar djelovanja, visoka toksičnost. Polimiksin B - rezervni lijek koji se koristi u liječenju pseudomonas aeruginosa, polimiksin M - gastrointestinalnih infekcija Gr "-"

Rifamicinska skupina Prirodno: rifamicin SV, rifamicin S Semisintetički: rifampicin, rifabutin Mehanizam djelovanja Baktericidni učinak, specifični inhibitori sinteze RNA. Širok spektar aktivnosti. Rifampicin je lijek protiv TB prve linije, Rifabutin je drugi lijek protiv TB. Gr "-" Gr "+"

Interakcije lijekova Rifampicin je induktor mikrosomalnih enzima sustava citokroma P-450; ubrzava metabolizam mnogih lijekova: indirektni antikoagulansi, oralni kontraceptivi, glukokortikoidi, oralni antidijabetičari; digitoksin, kinidin, ciklosporin, kloramfenikol, doksiciklin, ketokonazol, itrakonazol, flukonazol. Pirazinamid smanjuje koncentraciju rifampicina u krvnoj plazmi kao rezultat utjecaja na potonji ili jetreni klirens.

Kloramfenikol Prirodni: kloramfenikol (kloramfenikol) Mehanizam djelovanja Bakteriostatsko djelovanje, zbog kršenja sinteze proteina ribosomima. U visokim koncentracijama ima baktericidni učinak protiv pneumokoka, meningokoka i H. influenzae. Koristi se kao lijek druge linije u liječenju meningitisa, raketne infekcije, salmoneloze i anaerobnih infekcija.

Interakcije lijekova Makrolidni i antagonist linkozamida. Smanjuje učinkovitost preparata željeza, folne kiseline i vitamina B 12, slabeći njihov stimulativni učinak na hematopoezu. Inhibitor jetrenih mikrosomalnih enzima pojačava učinak oralnih antidijabetičkih lijekova, fenitoina, varfarina. Induktori mikrosomalnih jetrenih enzima (rifampicin, fenobarbital i fenitoin) smanjuju koncentraciju kloramfenikola u krvnom serumu.

Pošaljite svoje dobro djelo u bazu znanja je jednostavno. Upotrijebite donji obrazac

Studenti, diplomirani studenti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svojim studijama i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Objavljeno http://www.allbest.ru/

Uvod

1. Klasifikacija antibiotika

2. Beta-laktamski antibiotici

3. Penicilini

4. Skupina cefalosporina

5. Skupina karbapenema

6. Skupina monobaktama

7. Skupina tetraciklina

8. Grupa aminoglikozida

9. Levomicetini

10. Skupina glikopeptida

11. Skupina linkozamida

12. Kemoterapija protiv tuberkuloze

13. Razvrstavanje lijekova protiv tuberkuloze od strane Međunarodne unije protiv tuberkuloze

14. Polipeptidi

Književnost

Uvod

antibiotici su tvari koje inhibiraju rast živih stanica, najčešće prokariotske i protozoe. Antibiotici mogu biti prirodni (prirodni) i umjetni (sintetički i polusintetički).

Prirodni antibiotici najčešće nastaju iz aktinomiceta i plijesni, ali mogu se dobiti i iz bakterija (polimiksina), biljaka (fitoncidi) i tkiva životinje i ribe.

Kao lijekovi koriste se antibiotici koji inhibiraju rast i razmnožavanje bakterija. Antibiotici se također široko koriste u onkološkoj praksi, kao citostatski (antitumorski) lijekovi. U liječenju bolesti virusne etiologije, uporaba antibiotika nije preporučljiva, jer oni nisu u stanju utjecati na viruse. Međutim, primijećeno je da određeni broj antibiotika (tetraciklina) može ciljati na velike viruse.

Antibakterijski lijekovi sintetički su lijekovi koji nemaju prirodne analoge i imaju supresivni učinak na rast bakterija, slično antibioticima.

Izum antibiotika može se nazvati revolucijom u medicini. Prvi antibiotici bili su penicilin i streptomicin.

1. Klasifikacija antibiotika

Po prirodi učinka na bakterijsku stanicu:

1.bakteriostatski lijekovi (zaustavljaju rast i razmnožavanje bakterija)

2.baktericidni lijekovi (uništavaju bakterije)

Antibiotici se razlikuju po načinu dobivanja:

1.natural

2.synthetic

3.semi-sintetički

Prema smjeru akcije razlikuju se:

1.antibacterial

2.Antineoplastic

3.antifungal

Razlikuje se spektar djelovanja:

1. antibiotici širokog spektra

2.Antibiotici uskog spektra djelovanja

Po kemijskoj strukturi:

1. Beta-laktamski antibiotici

Penicilini - Proizvode ih kolonije plijesni Penicillinum. Razlikovati: biosintetski (penicilin G - benzilpenicilin), aminopeniciline (amoksicilin, ampicilin, beampicilin) \u200b\u200bi polu-sintetički (oksacilin, meticilin, kloksacilin, dikloksacilin, flukloksakilin) \u200b\u200bpenicilini.

Cefalosporini - koriste se protiv bakterija otpornih na penicilin. Razlikovati cefalosporine: 1. (ceporin, cefaleksin), 2. (cefazolin, cefamezin), 3. (ceftriakson, cefotaksim, cefuroksim) i 4. (cefepim, cefpirom) generacije.

Karbapenemi su antibiotici širokog spektra. Struktura karbapenema određuje njihovu visoku otpornost na beta-laktamaze. Karbapenemi uključuju: meropenem (meronem) i imipinem.

Monobaktami (aztreoni)

2. Makrolidi su antibiotici složene cikličke strukture koji imaju bakteriostatski učinak. U usporedbi s drugim antibioticima, oni su manje toksični. Tu spadaju: eritromicin, oleandomicin, roksitromicin, azitromicin (sumamed), klaritromicin, itd. Također makrolidi uključuju: azalide i ketolide.

3. Tetraciklini - koriste se za liječenje infekcija dišnog i mokraćnog sustava, liječenje teških infekcija poput antraksa, tularemije, bruceloze. Ima bakteriostatski učinak. Pripadaju klasi poliketida. Među njima se razlikuju: prirodni (tetraciklin, oksitetraciklin) i polusintetički (metaciklin, klortetrin, doksiciklin) tetraciklini.

4. Aminoglikozidi - pripravci ove skupine antibiotika vrlo su toksični. Koristi se za liječenje teških infekcija poput trovanja krvi ili peritonitisa. Ima baktericidni učinak. Aminoglikozidi su aktivni protiv gram negativnih aerobnih bakterija. Tu spadaju: streptomicin, gentamicin, kanamicin, neomicin, amikacin itd.

5. Levomicetini - Kada koristite antibiotike ove skupine, postoji rizik od ozbiljnih komplikacija - oštećenja koštane srži, koje stvaraju krvne stanice. Ima bakteriostatski učinak.

6. Glikopeptidni antibiotici remete sintezu bakterijske stanične stijenke. Ima baktericidni učinak, međutim, bakteriostatski učinak antibiotika ove skupine moguć je u odnosu na enterokoke, streptokoke i stafilokoke. Tu spadaju: vankomicin, teikoplanin, daptomicin itd.

7. Linkozamidi imaju bakteriostatski učinak. U visokim koncentracijama, protiv visoko osjetljivih mikroorganizama, mogu pokazati baktericidni učinak. Tu spadaju: linkomicin i klindamicin

8. Lijekovi protiv tuberkuloze - Izoniazid, Ftivazid, Saluzid, Metazid, Ethionamide, Protionamide.

9. Polipeptidi - antibiotici ove skupine sadrže ostatke polipeptidnih spojeva u svojoj molekuli. Oni uključuju: gramicidin, polimiksine M i B, bacitracin, kolistin;

10. Polien uključuje: amfotericin B, nistatin, levorin, natamicin

11. Antibiotici različitih skupina - Rifamicin, Ristomicin sulfat, Fusidin natrij itd.

12. Antifungalni lijekovi - uzrokuju smrt gljivičnih stanica, uništavajući njihovu membransku strukturu. Imaju litski učinak.

13. Lijekovi protiv proteza - Diafenilsulfon, Solusulfon, Diucifon.

14. Antraciklinski antibiotici - oni uključuju antikancerogene antibiotike - doksorubicin, karminomicin, rubomicin, aklarubicin.

2. Beta-laktamski antibiotici

P-laktamski antibiotici (β-laktami), koji su objedinjeni prisutnošću p-laktamskog prstena u strukturi, uključuju peniciline, cefalosporine, karbapeneme i monobaktame, koji imaju baktericidni učinak. Sličnost kemijske strukture predodređuje isti mehanizam djelovanja svih β-laktama (kršenje sinteze staničnog zida bakterija), kao i unakrsnu alergiju na njih kod nekih bolesnika.

Penicilini, cefalosporini i monobaktami osjetljivi su na hidrolizirajuće djelovanje posebnih enzima - β-laktamaza, koje proizvode brojne bakterije. Za karbapeneme je karakteristična značajno veća otpornost na β-laktamaze.

S obzirom na visoku kliničku učinkovitost i nisku toksičnost, β-laktamski antibiotici čine osnovu antimikrobne kemoterapije u sadašnjem stupnju, zauzimajući vodeće mjesto u liječenju većine infekcija.

3. Penicilini

Penicilini su prvi antimikrobni lijekovi razvijeni na osnovi biološki aktivnih tvari koje proizvode mikroorganizmi. Predatak svih penicilina, benzilpenicilin, dobiven je početkom 40-ih godina 20. stoljeća. Trenutačno skupina penicilina uključuje više od deset antibiotika koji su, ovisno o izvoru proizvodnje, strukturnim značajkama i antimikrobnoj aktivnosti, podijeljeni u nekoliko podskupina (tablica 1)

Opća svojstva:

1. Baktericidno djelovanje.

2. Mala toksičnost.

3. Izlučivanje uglavnom preko bubrega.

4. širok raspon doza.

Unakrđena alergija između svih penicilina i djelomično cefalosporina i karbapenema.

Prirodni penicilini. U osnovi, samo benzilpenicilin pripada prirodnim penicilinima. Međutim, na osnovu spektra djelovanja, produženi (benzilpenicilinprokain, benzathinebenzilpenicilin) \u200b\u200bi oralni (fenoksimetilpenicilin, benzatinefenoksimetilpenicilin) \u200b\u200btakođer se mogu pripisati ovoj skupini. Sve ih uništavaju β-laktamaze, pa se ne mogu koristiti za liječenje stafilokoknih infekcija, jer u većini slučajeva stafilokoki stvaraju β-laktamaze.

Polusintetički penicilini:

Antistafilokokni penicilini

Penicilini proširenog spektra

Antipseudomonalni penicilini

4. Cefalosporinska grupa

Cefalosporini su predstavnici b-laktama. Smatraju se jednom od najopsežnijih klasa ILA-a. Zbog svoje niske toksičnosti i visoke učinkovitosti, cefalosporini se koriste puno češće od ostalih AMP-a. Antimikrobna aktivnost i farmakokinetičke karakteristike određuju uporabu određenog antibiotika cefalosporinske skupine. Budući da cefalosporini i penicilini imaju strukturne sličnosti, za lijekove ovih skupina karakterizira isti mehanizam antimikrobnog djelovanja, kao i unakrsna alergija kod nekih bolesnika.

Postoje 4 generacije cefalolosporina:

1. generacija - cefazolin (parenteralna primjena); cefaleksin, cefadroksil (oralna upotreba)

II generacija - cefuroksim (parenteralno); cefuroksim axetil, cefaclor (oralno)

III generacija - cefotaksim, ceftriakson, ceftazidim, cefoperazon, cefoperazon / sulbaktam (parenteralno); cefiksime, ceftibuten (oralno)

IV generacija - cefepim (parenteralno).

Mehanizam djelovanja. Djelovanje cefalosporina je baktericidno. Pod utjecajem cefalosporina, proteini bakterija koji vezuju penicilin djeluju kao enzimi u završnoj fazi sinteze peptidoglikana (biopolimer je glavna komponenta stanične bakterijske stijenke). Kao rezultat blokiranja sinteze peptidoglikana, bakterija umire.

Spektar aktivnosti. Za cefalosporine od I do III generacije karakteristična je tendencija proširenja raspona aktivnosti, kao i porast razine antimikrobne aktivnosti prema gram negativnim mikroorganizmima i pad razine aktivnosti protiv gram-pozitivnih bakterija.

Zajedničko svim cefalosporinima - Ovo je nedostatak značajne aktivnosti protiv L. monocytogenes, MRSA i enterokoka. Na cefalosporine pokazuje nižu osjetljivost SSC-a u usporedbi sa S.aureusom.

Cefalosporini I generacije. Imaju sličan antimikrobni spektar djelovanja sa sljedećom razlikom: lijekovi koji su namijenjeni za parenteralnu primjenu (cefazolin) snažniji su od lijekova za oralnu primjenu (cefadroksil, cefaleksin). Antibiotici su osjetljivi na meticilin osjetljiv Staphylococcus spp. i Streptococcus spp. (S. pneumoniae, S. pyogenes). Za cefalosporine prve generacije karakteristično je manje antipneumokokne aktivnosti u usporedbi s aminopenicilinima i većinom cefalosporina sljedeće generacije. Cefalosporini uopće ne djeluju na listerije i enterokoke, što je klinički važno obilježje ove klase antibiotika. Cefalosporini su pokazali rezistenciju na stafilokokne b-laktamaze, ali unatoč tome, kod pojedinih sojeva (hiperproizvođači ovih enzima) može se očitovati umjerena osjetljivost na njih. Cefalosporini i penicilini prve generacije nisu aktivni protiv pneumokoka. Cefalosporini prve generacije imaju uski spektar djelovanja i nisku razinu djelovanja protiv gram negativnih bakterija. Njihovo djelovanje širi se na Neisseria spp., Međutim, klinički značaj ove činjenice je ograničen. Klinički beznačajna aktivnost cefalosporina prve generacije protiv M.catatarrhalis i H.influenzae. Djeluju na M.catarrhalis sasvim prirodno, ali su osjetljivi na hidrolizu s β-laktamazama, koje stvaraju gotovo 100% sojeva. Predstavnici porodice Enterobacteriaceae: P. mirabilis, Salmonella spp., Shigella spp., E. coli pogođeni su cefalosporinima prve generacije, a nema kliničkog značaja u aktivnosti protiv šigela i salmonele. Sojeve P. mirabilis i E. coli, koji izazivaju infekcije koje su stečene u zajednici (posebno nosokomijalne), karakterizira široka stečena otpornost zbog proizvodnje b-laktamaza proširenog i širokog spektra.

Ostale enterobakterije, ne-fermentativne bakterije i Pseudomonas spp. identificiran otpor.

B.fragilis i srodni mikroorganizmi pokazuju otpornost, a predstavnici brojnih anaeroba pokazuju osjetljivost na djelovanje cefalosporina prve generacije.

cefalosporineIIgeneracije. Cefuroksim i cefaklor - dva predstavnika ove generacije - međusobno se razlikuju: imajući sličan antimikrobni spektar djelovanja, cefuroksim je, u usporedbi s cefaklorom, pokazao veću aktivnost protiv Staphylococcus spp. i Streptococcus spp. Oba lijeka nisu aktivna protiv listerija, enterokoka i MRSA.

U pneumokoki se očituje PR do penicilina i cefalosporina druge generacije. Predstavnike cefalosporina druge generacije odlikuje se proširenim spektrom djelovanja na gram negativne mikroorganizme u odnosu na cefalosporine druge generacije. I cefuroksim i cefaklor aktivni su protiv Neisseria spp., Ali samo aktivnost cefuroksima na gonokokima ukazuje na kliničku aktivnost. Na Haemophilus spp. i M. Catarrhalis snažnije utječu cefuroksim, jer pokazuje otpornost na njihovu hidrolizu s β-laktamazama, a ti enzimi djelomično uništavaju cefaklor. Od predstavnika porodice Enterobacteriaceae ne utječu samo P.mirabilis, Salmonella spp., Shigella spp., E. coli, već i C.diversus, P.vulgaris, Klebsiella spp. Uz proizvodnju gore navedenih mikroorganizama, b-laktamaze širokog spektra, oni ostaju osjetljivi na cefuroksim. Cefaklor i cefuroksim imaju osobinu: uništavaju ih b-laktamazama proširenog spektra. U nekim sojevima P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp. može se pojaviti umjerena osjetljivost na cefuroksim in vitro, međutim, nema smisla koristiti ovaj lijek u liječenju infekcija uzrokovanih gore navedenim bakterijama. Djelovanje cefalosporina druge generacije ne odnosi se na anaerobe skupine B.fragilis, pseudomonade i ostale nefermentativne mikroorganizme.

Cefalosporini 3. generacije. U cefalosporinima treće generacije, uz zajednička svojstva, postoje i određena svojstva. Ceftriakson i cefotaksim osnovni su AMP ove skupine i praktički se ne razlikuju jedan od drugog u svojim antimikrobnim djelovanjima. Oba lijeka aktivno djeluju na Streptococcus spp., A istodobno, značajan dio pneumokoka, kao i zeleni streptokoki koji su rezistentni na penicilin, ostaju osjetljivi na ceftriakson i cefotaksim. Učinci cefotaksima i ceftriaksona osjetljivi su na S.aureus (osim MRSA), u nešto manjoj mjeri - SSC. Korinebakterije (osim C.jeikeium) u pravilu pokazuju osjetljivost. Otpornost pokazuju B. cereus, B. antracis, L. monocytogenes, MRSA i enterokoki. Ceftriakson i cefotaksim vrlo su aktivni protiv H. influenzae, M. catarrhalis, gonokoka i meningokoka, uključujući sojeve sa smanjenom osjetljivošću na penicilin, bez obzira na mehanizam rezistencije. Gotovo svi predstavnici obitelji Enterobacteriaceae, uključujući mikroorganizmi koji proizvode b-laktamaze širokog spektra osjetljivi su na aktivne prirodne učinke cefotaksima i ceftriaksona. E. coli i Klebsiella spp. posjeduju stabilnost, najčešće zbog proizvodnje BLRS-a. Hiperprodukcija kromosomskih b-laktamaza klase C obično uzrokuje rezistenciju na P. rettgeri, P.stuartii, M. morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp.

Ponekad se in vitro aktivnost cefotaksima i ceftriaksona očituje u odnosu na određene sojeve P.aeruginosa, drugih ne-fermentativnih mikroorganizama, kao i B.fragilis, ali to nije dovoljno da se koristi u liječenju relevantnih infekcija.

Postoje sličnosti između ceftazidima, cefoperazona i cefotaksima, ceftriaksona, u osnovnim antimikrobnim svojstvima. Različite karakteristike ceftazidima i cefoperazona od cefotaksima i ceftriaksona:

Pokazuju visoku osjetljivost na hidrolizu BLRS;

Oni pokazuju značajno manju aktivnost protiv streptokoka, prvenstveno S. pneumoniae;

Naglašena aktivnost (posebno u slučaju ceftazidima) u odnosu na P.aeruginosa i ostale ne fermentirajuće mikroorganizme.

Razlike između cefiksimeta i ceftibutena od cefotaksima i ceftriaksona:

Oba lijeka nemaju ili imaju malo utjecaja na P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp .;

Ceftibuten nije baš aktivan protiv zelenih streptokoka i pneumokoka, nisu mnogo pogođeni ceftibutenom;

Nema značajne aktivnosti protiv Staphylococcus spp.

Cefalosporini četvrte generacije. Između cefepima i cefalosporina treće generacije postoji mnogo toga zajedničkog u mnogim aspektima. Međutim, kemijska struktura omogućuje cefepimu da prodre s većim povjerenjem kroz vanjsku membranu gram-negativnih mikroorganizama, kao i da ima relativnu otpornost na hidrolizu b-laktamazama kromosoma klase C, Stoga, zajedno sa svojstvima koja razlikuju bazne cefalosporine treće generacije (ceftriakson, cefotaksim), cefepim ima sljedeće značajke:

Visoka aktivnost protiv nefermentativnih mikroorganizama i P.aeruginosa;

Povećana otpornost na hidrolizu b-laktamaza proširenog spektra (ta činjenica ne utvrđuje u potpunosti njegov klinički značaj);

Utjecaj na sljedeće mikroorganizme, hiperproducente b-laktamaze klase C: P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp.

Inhibicijski cefalosporini. Cefoperazon / sulbaktam jedini je predstavnik ove skupine b-laktama. U usporedbi s cefoperazonom, kombinirani pripravak ima prošireni spektar djelovanja zbog učinka na anaerobne mikroorganizme. Također, većina sojeva enterobakterija, koja proizvode b-laktamaze širokog spektra, također je pod utjecajem lijeka. Antibakterijsko djelovanje sulbaktama omogućava ovom AMP-u da pokaže visoku aktivnost protiv Acinetobacter spp.

farmakokinetika. Oralni cefalosporini imaju dobru apsorpciju u probavnom traktu. Poseban pripravak se razlikuje po njegovoj bioraspoloživosti koja varira između 40-50% (u cefiksimu) i 95% (u cefakloru, cefadroksilu i cefaleksinu). Prisutnost hrane može donekle usporiti apsorpciju ceftibutena, cefiksima i cefaklora. Hrana pomaže tijekom apsorpcije cefuroksim aksetila za oslobađanje aktivnog cefuroksima. Uvođenjem IM opaža se dobra apsorpcija parenteralnih cefalosporina. Cefalosporini su raspoređeni u mnogim organima (osim prostate), tkivima i tajnama. Visoke koncentracije opažene su u peritonealnoj, pleuralnoj, perikardnoj i sinovijalnoj tekućini, u kostima, mekim tkivima, koži, mišićima, jetri, bubrezima i plućima. Cefoperazon i ceftriakson stvaraju najviše razine u žuči. Cefalosporini, posebno ceftazidim i cefuroksim, imaju sposobnost dobrog prodiranja u intraokularnu tekućinu i ne stvaraju terapijsku razinu u stražnjoj komori oka. Cefalosporini treće generacije (ceftazidim, ceftriakson, cefotaksim) i IV generacije (cefepim) imaju najveću sposobnost prolaska kroz BBB, kao i stvaranje terapijskih koncentracija u CSF-u. Cefuroksim umjereno nadvladava BBB samo u slučaju upale meninga.

Većina cefalosporina (osim biotransformacije cefotaksima s stvaranjem aktivnog metabolita) nema sposobnost metabolizacije. Povlačenje lijekova provodi se uglavnom putem bubrega, istodobno stvarajući vrlo visoke koncentracije u urinu. Ceftriakson i cefoperazon imaju dvostruki put izlučivanja - preko jetre i bubrega. Većina cefalosporina ima poluživot od 1 do 2 sata. Ceftibuten, cefiksim se razlikuju u dužem periodu - 3-4 sata, u ceftriaksonu se povećava na 8,5 sati. Zahvaljujući ovom pokazatelju, ovi lijekovi mogu se uzimati 1 puta dnevno. Bubrežno zatajenje podrazumijeva korekciju režima doziranja antibiotika cefalosporinske skupine (osim cefoperazona i ceftriaksona).

Cefalosporini I generacije. Uglavnom danas cefazolina koristi se kao perioperativna profilaksa u kirurgiji. Također se koristi za infekcije mekih tkiva i kože.

Budući da cefazolin ima uzak spektar djelovanja, a otpornost na djelovanje cefalosporina široko je rasprostranjena među potencijalnim patogenima, preporuke za uporabu cefazolina za liječenje infekcija dišnih putova i MVP nemaju dovoljno opravdanje.

Cefaleksin se koristi u liječenju streptokoknog tonzilafafaringitisa (kao lijek druge linije), kao i infekcija mekih tkiva i kože blage do umjerene težine u zajednici.

Cefalosporini II generacije

cefuroksim korišten od:

Uz pneumoniju stečenu u zajednici koja zahtijeva hospitalizaciju;

Uz infekcije mekih tkiva i kože koje su stekli u zajednici;

S infekcijama MEP-a (pijelonefritis umjerene i teške težine); antibiotik cefalosporin tetraciklin anti-tuberkuloza

Kao perioperativna profilaksa u kirurgiji.

Cefaclor, cefuroksim aksetil korišten od:

U slučajevima infekcije UD i NDP (pneumonija u zajednici, pogoršanje kroničnog bronhitisa, akutni sinusitis, CCA);

S infekcijama mekih tkiva i kože blage, umjerene težine u zajednici;

MVP infekcije (akutni cistitis i pijelonefritis u djece, pijelonefritis kod žena tijekom laktacije, blagi i umjereni pijelonefritis).

Cefuroksim aksetil i cefuroksim mogu se koristiti kao korak terapija.

Cefalosporini 3. generacije

Ceftriakson, cefotaksim koristi za:

Infekcije u zajednici - akutna gonoreja, CCA (ceftriakson);

Teške nosokomijske infekcije i infekcije u zajednici - sepsa, meningitis, generalizirana salmoneloza, zdjelične infekcije, intra-abdominalne infekcije, teški oblici infekcija zglobova, kostiju, mekih tkiva i kože, teški oblici MVP infekcije, infekcije NDP-a.

Cefoperazon, ceftazidim propisano za:

Liječenje teških infekcija koje su stečene u zajednici i nosokomijalnih infekcija različite lokalizacije u slučaju potvrđenih ili mogućih etioloških učinaka P.aeruginosa i ostalih ne-fermentirajućih mikroorganizama.

Liječenje infekcija na pozadini imunodeficijencije i neutropenije (uključujući neutropeničnu groznicu).

Cefalosporini treće generacije mogu se koristiti parenteralno u obliku monoterapije ili u kombinaciji s antibioticima drugih skupina.

Ceftibuten, cefixime na snazi:

Za infekcije MEP-a: akutni cistitis i pijelonefritis u djece, pijelonefritis kod žena tijekom trudnoće i dojenja, blagi i umjereni pijelonefritis;

U ulozi oralnog stupnja postupnog liječenja raznih teških nosokomijskih infekcija i infekcija stečenih u zajednici uzrokovanih gram-negativnim bakterijama nakon primanja trajnog učinka od lijekova namijenjenih parenteralnoj primjeni;

U slučaju infekcije SSS-om i NDP-om (uzimanje ceftibutena u slučaju moguće pneumokokne etiologije se ne preporučuje).

Cefoperazon / sulbaktam primjenjuju se:

U liječenju teških (uglavnom nosokomijalnih) infekcija uzrokovanih miješanom (aerobno-anaerobnom) i multirezistentnom mikroflorom - sepsom, infekcijama NDP-a (pleuralni empiem, apsces pluća, upala pluća), kompliciranim infekcijama MEP-a, intraabdominalnim zdjeličnim infekcijama

Kod infekcija s neutropenijom, kao i drugim imunodeficijencijskim stanjima.

Cefalosporini četvrte generacije. Koristi se za teške, uglavnom nosokomijske infekcije izazvane multirezistentnom mikroflorom:

Intraabdominalne infekcije;

Infekcije zglobova, kostiju, kože i mekih tkiva;

Komplicirane infekcije MVP-a;

Infekcije NDP (pleuralni empiem, apsces pluća, upala pluća).

Također, cefalosporini IV generacije učinkoviti su u liječenju infekcija neutropenijom, kao i drugih stanja imunodeficijencije.

kontraindikacije

Ne može se koristiti za alergijske reakcije na cefalosporine.

5. Karbapenem grupa

Karbapenemi (imipenem i meropenem) su b-laktami. U usporedbi sa penicilini i cefalosporine, otporniji su na hidrolizujući učinak bakterija u-laktamaze, uključujući BLRS, i imaju širi spektar aktivnosti. Koriste se za teške infekcije različitih lokacija, uključujući bolničke, češće kao rezervni lijekovi, ali za život opasne infekcije mogu se smatrati prioritetnom empirijskom terapijom.

Mehanizam djelovanja. Karbapenemi imaju snažan baktericidni učinak zbog kršenja stvaranja stanične bakterijske stijenke. U usporedbi s drugim b-laktamima, karbapenemi mogu brže prodirati kroz vanjsku membranu gram-negativnih bakterija i, osim toga, imaju izražen PAE u odnosu na njih.

Spektar aktivnosti. Karbapenemi djeluju na mnoge gram-pozitivne, gram negativne i anaerobne mikroorganizme.

Stafilokoki su osjetljivi na karbapeneme (osim MRSA), streptokoki, uključujući S. pneumoniae (u pogledu aktivnosti ARP-a, karbapenemi su inferiorni vankomicin), gonokoki, meningokoki. Imipenem djeluje na E.faecalis.

Karbapenemi su vrlo aktivni protiv većine gram-negativnih bakterija u obitelji Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Citrobacter, Acinetobacter, Morganella), uključujući u odnosu na sojeve otporne na cefalosporini III-IV stvaranja i otpornih na inhibitore peniciline. Nešto niža aktivnost protiv protea, serracije, H.influenzae, Većina sojeva P.aeruginosa u početku osjetljiv, ali tijekom primjene karbapenema primjećuje se porast otpornosti. Dakle, prema multicentralnoj epidemiološkoj studiji provedenoj u Rusiji 1998-1999, otpornost na imipenem nosokomijalnih sojeva P.aeruginosa u ICU iznosio je 18,8%.

Karbapenemi djeluju relativno slabo B.cepaciaodrživ je S.maltophilia.

Karbapenemi su vrlo aktivni protiv stvaranja spora (osim C.difficile) i formiranje ne-spora (uključujući B. fragilis) anaerobi.

Sekundarna otpornost mikroorganizama (osim P.aeruginosa) rijetko se razvija do karbapenema. Za rezistentne patogene (osim P.aeruginosa) karakterizirana unakrsnom otpornošću na imipenem i meropenem.

farmakokinetika. Karbapenemi se koriste samo parenteralno. Oni su dobro raspoređeni u tijelu, stvarajući terapijske koncentracije u mnogim tkivima i tajnama. S upalom meninga prodiru u BBB, stvarajući koncentracije u CSF-u jednake 15-20% razine u krvnoj plazmi. Karbapenemi se ne metaboliziraju, izlučuju ih uglavnom bubrezi u nepromijenjenom obliku, stoga je s oštećenjem bubrega moguće značajno usporavanje njihove eliminacije.

Zbog činjenice da imipenem u bubrežnim tubulima inaktivira enzim dehidropeptidaza I, a u urinu nema terapijske koncentracije, koristi se u kombinaciji s cilastatinom, koji je selektivni inhibitor dehidropeptidaze I.

Tijekom hemodijalize, karbapenemi i cilastatin brzo se uklanjaju iz krvi.

indikacije:

1. teške infekcije, uglavnom nozokomijalne, uzrokovane multirezistentnom i miješanom mikroflorom;

2. InPD infekcije (upala pluća, apsces pluća, empiem);

3. Komplicirano infekcije profitnog centra;

4. Intraabdominalne infekcije;

5. Izdjelične infekcije;

6. IZepsis;

7. Iinfekcije kože i mekog tkiva;

8. i infekcije kostiju i zglobova (samo imipenem);

9. Endocarditis (samo imipenem);

10. Bakterijske infekcije u bolesnika s neutropenijom;

11. Meningitis (samo meropenem).

kontraindikacije. Alergijska reakcija na karbapeneme. Imipenem / cilastatin se ne smije koristiti i za alergijsku reakciju na cilastatin.

6. Monobaktamska skupina

Od monobaktama ili monocikličnih b-laktama jedan se antibiotik koristi u kliničkoj praksi - aztreonam, Ima uzak spektar antibakterijskog djelovanja i koristi se za liječenje infekcija uzrokovanih aerobnom gram-negativnom florom.

Mehanizam djelovanja.Aztreonam ima baktericidni učinak, koji je povezan s kršenjem formiranja stanične bakterijske stijenke.

Spektar aktivnosti, Posebnost antimikrobnog spektra djelovanja aztreonama nastaje činjenicom da je otporan na mnoge b-laktamaze proizvedene aerobnom gram-negativnom florom, a istovremeno je uništava b-laktamazama stafilokoka, bakteroida i BLRS.

Djelovanje aztreonama protiv mnogih obiteljskih mikroorganizama je od kliničke važnosti. Enterobacteriaceae (E coli, Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Serration, Citrobacter, Providence, Morganella) i P.aeruginosa, uključujući u odnosu na nosokomijalne sojeve otporne na aminoglikozide, ureidopeniciline i cefalosporine.

Aztreonam ne utječe na acinetobacter, S.maltophilia, B.cepacia, gram-pozitivni koki i anaerobi.

farmakokinetikaAztreonam se koristi samo parenteralno. Rasprostranjena je u mnogim tkivima i okolini tijela. Prolazi kroz BBB s upalom meninga, kroz posteljicu i prodire u majčino mlijeko. Vrlo se malo metabolizira u jetri, izlučuje uglavnom bubrezima, 60-75% nepromijenjeno. Poluvrijeme života s normalnom funkcijom bubrega i jetre je 1,5-2 sata, s cirozom se može povećati do 2,5-3,5 sati, uz zatajenje bubrega - do 6-8 sati. Tijekom hemodijalize koncentracija aztreonama u krvi smanjuje se za 25-60%.

Indikacije.Aztreonam je rezervni lijek za liječenje infekcija različitih lokalizacija izazvanih aerobnim gram-negativnim bakterijama:

1. NDP infekcije (upala u zajednici i nosokomijalna pneumonija);

2. intra-abdominalne infekcije;

3. zdjelične infekcije;

4. infekcije profitnih centara;

5. infekcije kože, mekih tkiva, kostiju i zglobova;

6. sepsa.

S obzirom na uski antimikrobni spektar djelovanja aztreonama, u empirijskoj terapiji teških infekcija treba ga propisati u kombinaciji s AMP-ima koji djeluju protiv gram-pozitivnih koka (oksacilin, cefalosporini, linkozamidi, vankomicin) i anaerobima (metronidazol).

kontraindikacijePovijest alergijskih reakcija na aztreonam.

7. Skupina tetraciklina

Tetraciklini su jedna od ranih klasa AMP-a, prvi tetraciklini dobiveni su u kasnim 40-ima. Trenutno, zbog pojave velikog broja mikroorganizama otpornih na tetraciklin i brojnih HP-ova karakterističnih za ove lijekove, njihova je upotreba ograničena. Najveći klinički značaj tetraciklina (prirodni tetraciklin i semisintetski doksiciklin) održava se kod klamidijskih infekcija, riketzioza, nekih zoonoza i teških akni.

Mehanizam djelovanja. Tetraciklini imaju bakteriostatski učinak, koji je povezan s kršenjem sinteze proteina u mikrobnoj stanici.

Spektar aktivnosti. Tetraciklini se smatraju AMP sa širokim spektrom antimikrobne aktivnosti, međutim u procesu njihove dugotrajne upotrebe mnoge su bakterije stekle otpornost na njih.

Među gram-pozitivnim kokima najosjetljiviji je pneumokok (osim ARP-a). Istovremeno, više od 50% sojeva je otporno S.pyogenes, više od 70% nosokomijalnih stafilokoknih sojeva i velika većina enterokoka. Od gram negativnih koka najosjetljiviji su meningokoki i M.catarrhalisa mnogi su gonokoki otporni.

Tetraciklini djeluju na neke gram-pozitivne i gram negativne štapiće - listerije, H.influenzae, H.ducreyi, yersinia, campylobacter (uključujući H. pylori), brucela, bartonela, vibriodi (uključujući koleru), patogeni ingvinalnog granuloma, antraks, kuga, tularemija. Otporni su većina sojeva Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Klebsiella, Enterobacter.

Tetraciklini su aktivni protiv spiroheta, leptospira, borelije, rikezije, klamidija, mikoplazmi, aktinomiceta i nekih protozoa.

Među anaerobnom florom klostridija je osjetljiva na tetracikline (osim C.difficile), fusobakterije, p.acnes, Većina bakteroidnih sojeva je rezistentna.

farmakokinetika Kad se primjenjuju, tetraciklini se dobro apsorbiraju, s doksiciklinom je boljim od tetraciklina. Bioraspoloživost doksiciklina se ne mijenja, a tetraciklin se smanjuje 2 puta pod utjecajem hrane. Maksimalna koncentracija lijekova u krvnom serumu stvara se 1-3 sata nakon gutanja. Uz unos / unošenje, brzo se postižu značajno veće koncentracije u krvi nego što ih se uzima oralno.

Tetraciklini se distribuiraju u mnogim organima i tjelesnim tekućinama, pri čemu doksiciklin stvara veće koncentracije u tkivima od tetraciklina. Koncentracije u CSF-u su 10–25% razine u serumu u krvi, a koncentracije u žuči 5–20 puta veće nego u krvi. Tetraciklini imaju veliku sposobnost prolaska kroz posteljicu i u majčino mlijeko.

Izlučivanje hidrofilnog tetraciklina provodi se uglavnom putem bubrega, stoga je s bubrežnim zatajenjem značajno izlučeno njegovo izlučivanje. Više lipofilnog doksiciklina izlučuje se ne samo bubrezima, već i gastrointestinalnim traktom, a u bolesnika s oštećenom funkcijom bubrega taj je put glavni. Doksiciklin ima 2–3 puta duži poluživot u usporedbi s tetraciklinom. Pomoću hemodijalize, tetraciklin se uklanja polako, a doksiciklin se uopće ne uklanja.

indikacije:

1. Klamidijske infekcije (psittakoza, trahoma, uretritis, prostatitis, cervicitis).

2. Mikoplazmalne infekcije.

3. Borrelioza (lajmska bolest, relapsna groznica).

4. Rickettsioses (Q groznica, pjegava groznica Rocky Mountain, tifus).

5. Bakterijske zoonoze: bruceloza, leptospiroza, antraks, kuga, tularemija (u posljednja dva slučaja - u kombinaciji sa streptomicinom ili gentamicinom).

6. NDP infekcije: pogoršanje kroničnog bronhitisa, upala pluća u zajednici.

7. Intestinalne infekcije: kolera, yersiniosis.

8. Ginekološke infekcije: adneksitis, salpingooforitis (u teškim slučajevima, u kombinaciji s b-laktamima, aminoglikozidima, metronidazolom).

9. Akne.

10. Rosacea.

11. Infekcija rana nakon ugriza životinja.

12. STI: sifilis (s alergijom na penicilin), ingvinalni granulom, venerični limfogranulom.

13. Infekcije očiju.

14. Actinomycosis.

15. Bacilarna angiomatoza.

16. iskorjenjivanje H. pylori s peptičkim ulkusom želuca i dvanaesnika (tetraciklin u kombinaciji s antisekretornim lijekovima, bizcutovim subcitratom i drugim AMP).

17. Prevencija tropske malarije.

kontraindikacije:

Starost do 8 godina.

Trudnoća.

Dojenje.

Teška bolest jetre.

Zatajenje bubrega (tetraciklin).

8. Aminoglikozidna skupina

Aminoglikozidi su jedna od ranih klasa antibiotika. Prvi aminoglikozid, streptomicin, dobiven je 1944. Trenutno su izolirane tri generacije aminoglikozida.

Glavna klinička vrijednost aminoglikozida je u liječenju nosokomijskih infekcija uzrokovanih aerobnim gram-negativnim patogenima, kao i infektivnim endokarditisom. Streptomicin i kanamicin koriste se u liječenju tuberkuloze. Neomicin kao najotrovniji među aminoglikozidima koristi se samo interno i topički.

Aminoglikozidi imaju potencijalnu nefrotoksičnost, ototoksičnost i mogu izazvati neuromuskularnu blokadu. Međutim, uzimajući u obzir faktore rizika, jednokratna primjena cjelokupne dnevne doze, kratki tečajevi terapije i TLM mogu smanjiti stupanj manifestacije HP-a.

Mehanizam djelovanja. Aminoglikozidi imaju baktericidni učinak, koji je povezan s kršenjem sinteze proteina ribosomima. Stupanj antibakterijske aktivnosti aminoglikozida ovisi o njihovoj maksimalnoj (vršnoj) koncentraciji u krvnom serumu. Kada se koristi zajedno s penicilinima ili cefalosporinaminom, uočava se sinergizam u odnosu na određene gram-negativne i gram-pozitivne aerobne mikroorganizme.

Spektar aktivnosti. Aminoglikozidi generacije II i III karakterizirani su baktericidnim djelovanjem ovisnim o dozi protiv gram-negativnih mikroorganizama iz obitelji Enterobacteriaceae (E.coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp. itd.) kao i ne-fermentirajuće gram-negativne štapiće ( P.aeruginosa, Acinetobacter spp.). Aminoglikozidi su aktivni protiv stafilokoka, osim MRSA. Streptomicin i kanamicin djeluju na M.tuberculosisdok je amikacin aktivniji protiv M.avium i druge atipične mikobakterije. Streptomicin i gentamicin djeluju na enterokoke. Streptomicin je aktivan protiv patogena kuge, tularemije, bruceloze.

Aminoglikozidi su neaktivni protiv S. pneumoniae, S.maltophilia, B.cepaciaanaerobi ( bakterijama spp., Clostridium spp. i tako dalje.). Štoviše, otpor S. pneumoniae, S.maltophilia i B.cepacia Za identifikaciju ovih mikroorganizama mogu se upotrijebiti aminoglikozidi.

Unatoč činjenici da su aminoglikozidi u vitro aktivno protiv hemofila, šigele, salmonele, legionele, klinička učinkovitost u liječenju infekcija uzrokovanih ovim patogenima nije utvrđena.

farmakokinetika. Nakon gutanja, aminoglikozidi se praktički ne apsorbiraju, stoga se koriste parenteralno (osim neomicina). Nakon primjene i / m apsorbiraju se brzo i potpuno. Vrhunske koncentracije razvijaju se 30 minuta nakon završetka i / v infuzije i 0,5-1,5 sati nakon i / m primjene.

Najviša koncentracija aminoglikozida kod različitih bolesnika varira jer ovise o volumenu distribucije. Volumen raspodjele zauzvrat ovisi o tjelesnoj težini, volumenu tekućine i masnog tkiva i stanju pacijenta. Na primjer, u bolesnika s velikim opeklinama, ascitesom povećava se volumen raspodjele aminoglikozida. Naprotiv, s dehidracijom ili mišićnom distrofijom smanjuje se.

Aminoglikozidi su raspoređeni u izvanstaničnoj tekućini, uključujući krvni serum, apsces eksudata, ascites, perikardni, pleuralni, sinovijalni, limfni i peritonealni fluid. Oni su u stanju stvoriti visoke koncentracije u organima s dobrom opskrbom krvi: jetra, pluća, bubrezi (gdje se nakupljaju u kortikalnoj tvari). Niske koncentracije opažene su u ispljuvak, izlučivanje bronha, žuči, majčino mlijeko. Aminoglikozidi ne prolaze dobro kroz BBB. S upalom meninga, propusnost se malo povećava. U novorođenčadi u CSF-u postižu se veće koncentracije nego u odraslih.

Aminoglikozidi se ne metaboliziraju, izlučuju se bubrezi glomerularnom filtracijom nepromijenjenom, stvarajući visoke koncentracije u urinu. Brzina izlučivanja ovisi o dobi, bubrežnoj funkciji i povezanoj patologiji pacijenta. U bolesnika s groznicom može se povećati, s padom bubrežne funkcije značajno se usporava. U starijih osoba smanjenje glomerularne filtracije može usporiti i izlučivanje. Poluživot svih aminoglikozida u odraslih s normalnom funkcijom bubrega je 2-4 sata, u novorođenčadi - 5-8 sati, u djece - 2,5-4 sata. S bubrežnim zatajenjem, poluživot može narasti do 70 sati ili više.

indikacije:

1. Empirijska terapija (u većini slučajeva propisuje se u kombinaciji s b-laktamima, glikopeptidima ili antianaerobnim lijekovima, ovisno o navodnim patogenima):

Sepsa nejasne etiologije.

Infektivni endokarditis.

Posttraumatski i postoperativni meningitis.

Groznica u bolesnika s neutropenijom.

Nozokomijalna pneumonija (uključujući ventilacijsku).

Pijelonefritis.

Intraabdominalne infekcije.

Infekcije zdjelice.

Dijabetičko stopalo.

Postoperativni ili posttraumatski osteomijelitis.

Septički artritis.

Lokalna terapija:

Očne infekcije - bakterijski konjuktivitis i keratitis.

2. Specifična terapija:

Kuga (streptomicin).

Tularemija (streptomicin, gentamicin).

Bruceloza (streptomicin).

Tuberkuloza (streptomicin, kanamicin).

Antibiotska profilaksa:

Detestinalna dekontaminacija prije elektivne operacije debelog crijeva (neomicin ili kanamicin u kombinaciji s eritromicinom).

Aminoglikozidi se ne mogu koristiti za liječenje upale pluća u ambulanti i u bolnicama. To je zbog nedostatka aktivnosti ove skupine antibiotika protiv glavnog patogena - pneumokoka. U liječenju nozokomijalne pneumonije, aminoglikozidi se primjenjuju parenteralno. Endotrahealna primjena aminoglikozida zbog nepredvidive farmakokinetike ne povećava kliničku učinkovitost.

Dodjela aminoglikozida za liječenje šigelloze i salmonele (oralno i parenteralno) je pogrešna, jer su klinički neučinkovita protiv patogena lokaliziranih unutarćelijski.

Aminoglikozidi se ne smiju koristiti za liječenje nekompliciranih infekcija MVP-om, osim ako je patogen rezistentan na druge, manje toksične antibiotike.

Aminoglikozidi se također ne smiju koristiti za topičku upotrebu u liječenju kožnih infekcija zbog brzog stvaranja otpornosti u mikroorganizmima.

Potrebno je izbjegavati uporabu aminoglikozida za protočnu drenažu i navodnjavanje trbušne šupljine zbog njihove izražene toksičnosti.

Pravila doziranja aminoglikozida. U odraslih bolesnika mogu se provesti dva načina primjene aminoglikozida: tradicionalankada se primjenjuju 2-3 puta dnevno (na primjer, streptomicin, kanamicin i amikacin - 2 puta; gentamicin, tobramicin i netilmicin - 2-3 puta), i jednokratna primjena cjelokupne dnevne doze.

Jednokratna primjena cjelokupne dnevne doze aminoglikozida omogućava optimizaciju terapije lijekovima ove skupine. Brojna klinička ispitivanja pokazala su da je učinkovitost liječenja jednim režimom davanja aminoglikozida ista kao i kod tradicionalnog, a nefrotoksičnost je manje izražena. Osim toga, jednom primjenom dnevne doze, smanjuju se ekonomski troškovi. Međutim, ovaj režim davanja aminoglikozida ne bi se trebao koristiti u liječenju infektivnog endokarditisa.

Na izbor doze aminoglikozida utječu čimbenici poput tjelesne težine bolesnika, lokacije i težine infekcije i rada bubrega.

Uz parenteralnu primjenu, doze svih aminoglikozida treba izračunati na kilogram tjelesne težine. S obzirom da su aminoglikozidi slabo distribuirani u masnom tkivu, u bolesnika s tjelesnom težinom koja prelazi idealnu za više od 25%, potrebno je provesti prilagodbu doze. Nadalje, dnevnu dozu izračunatu za stvarnu tjelesnu težinu treba empirijski smanjiti za 25%. Istodobno, kod opojnih bolesnika doza se povećava za 25%.

Kod meningitisa, sepse, upale pluća i drugih teških infekcija propisane su maksimalne doze aminoglikozida, a kod infekcija zastupnika, minimalne ili prosječne. Maksimalne doze se ne smiju propisivati \u200b\u200bstarijim osobama.

U bolesnika s bubrežnom insuficijencijom, doze aminoglikozida moraju biti smanjene. To se postiže ili smanjenjem pojedinačne doze, ili povećanjem intervala između davanja.

Terapijsko praćenje lijekova. Kako je farmakokinetika aminoglikozida nestabilna i ovisi o više razloga, TLM se provodi kako bi se postigao maksimalan klinički učinak uz smanjenje rizika od razvoja HP-a. U tom slučaju se određuju vršna i rezidualna koncentracija aminoglikozida u serumu. Najviša koncentracija (60 minuta nakon i / m ili 15-30 minuta nakon završetka i / v davanja), koja određuje učinkovitost terapije, treba biti najmanje 6-10 μg / ml za gentamicin, tobramicin i netilmicin u uobičajenom režimu doziranja , za kanamicin i amikacin - najmanje 20-30 µg / ml. Preostale koncentracije (prije sljedeće primjene), koje ukazuju na stupanj nakupljanja aminoglikozida i omogućavaju praćenje sigurnosti terapije, trebaju biti manje od 2 µg / ml za gentamicin, tobramicin i netilmicin, a manje od 10 µg / ml za kanamicin i amikacin. Provođenje TLM-a prije svega je potrebno u bolesnika s teškim infekcijama i u prisutnosti drugih čimbenika rizika za toksične učinke aminoglikozida. Kada se imenuje dnevna doza u obliku pojedinačne primjene, obično se nadzire preostala koncentracija aminoglikozida.

kontraindikacije: Alergijske reakcije na aminoglikozide.

9. kloramfenikol

Kloramfenikol - antibiotik širokog spektra. Skupina kloramfenikola uključuje kloramfenikol i sintomicin. Prvi prirodni antibiotik, kloramfenikol, dobiven je iz kulture blistave gljive Streptomyces venezualae 1947. godine, a 1949. uspostavljena je kemijska struktura. U SSSR-u su ovaj antibiotik nazivali "kloramfenikol" zbog činjenice da je levorotatorni izomer. S obzirom na bakterije, dekstrorotatorni izomer nije učinkovit. Antibiotik ove skupine, dobiven sintetički 1950. godine, nazvao se „Synthomycin“. Sastav syntomicina je uključivao mješavinu levorotatornih i dekstrorotatornih izomera, zbog čega je učinak sintomicina 2 puta slabiji u usporedbi s kloramfenikolom. Sintomicin se koristi isključivo izvana.

Mehanizam djelovanja. Kloramfenikol karakterizira baktericidno djelovanje, a specifično poremećuje sintezu proteina, fiksirane su na ribosomima, što dovodi do inhibicije funkcije reprodukcije mikrobnih stanica. Isto svojstvo u koštanoj srži postaje razlog zaustavljanja stvaranja crvenih krvnih stanica i bijelih krvnih zrnaca (može dovesti do anemije i leukopenije), kao i inhibicije stvaranja krvi. Izomeri imaju sposobnost da imaju suprotan učinak na središnji živčani sustav: levorotatorni izomer depresira središnji živčani sustav, a dekstrorotatorni ga umjereno pobuduje.

Krug aktivnosti. Kloramfenikolski antibiotici pokazuju aktivnost protiv mnogih gram-negativnih i gram-pozitivnih bakterija; virusi: Chlamydia psittaci, Chlamydia trachomatis; Spirochaetales, Rickettsiae; sojeve bakterija koji nisu podložni djelovanju penicilina, streptomicina, sulfonamida. Imaju beznačajan učinak na bakterije otporne na kiseline (patogeni tuberkuloze, neki saprofiti, lepre), Protozoa, Clostridium, Pseudomonas aeruginosa. Razvoj otpornosti lijekova na antibiotike ove skupine je relativno spor. Levomicetini nisu u stanju izazvati unakrsnu rezistenciju na druge kemoterapeutske lijekove.

Ppružanje. Levomycetini se koriste u liječenju trahoma, gonoreje, različitih vrsta upale pluća, meningitisa, pertusisa, riketsioze, klamidije, tularemije, bruceloze, salmoneloze, dizenterije, paratifidne groznice, tifusa itd.

10. Glikopeptidna skupina

Glikopeptidi uključuju prirodne antibiotike - vankomicin i teikoplanina, Vankomicin se koristi u kliničkoj praksi od 1958., a teikoplanin - od sredine 80-ih. Nedavno je porastao interes za glikopeptide zbog porasta učestalosti nosokomijske infekcijeuzrokovane gram-pozitivnim mikroorganizmima. Glikopeptidi su trenutno lijekovi izbora za infekcije koje izazivaju MRSA, MRSE, kao i enterokoki otporni na ampicilin i aminoglikozidi.

Mehanizam djelovanja. Glikopeptidi remete sintezu bakterijske stanične stijenke. Imaju baktericidni učinak, međutim, u odnosu na enterokoke, neke streptokoke i KNS djeluju bakteriostatski.

Spektar aktivnosti. Glikopeptidi su aktivni protiv gram-pozitivnih aerobnih i anaerobnih mikroorganizama: stafilokoka (uključujući MRSA, MRSE), streptokoki, pneumokoki (uključujući ARP), enterokoki, peptostreptokoki, listerije, korinebakterije, klostridije (uključujući C.difficile) Gram-negativni mikroorganizmi otporni su na glikopeptide.

Vankomicin i teikoplanin slični su u spektru antimikrobne aktivnosti, međutim, postoje neke razlike u razini prirodne aktivnosti i stečenoj otpornosti. teikoplanina in vitro aktivniji protiv S. aureus (uključujući MRSA), streptokoki (uključujući S. pneumoniae) i enterokoki. vankomicin u vitro aktivniji protiv KNS.

Posljednjih godina nekoliko se zemalja istaknulo S. aureus sa smanjenom osjetljivošću na vankomicin ili vankomicin i teikoplanin.

Enterokoke karakterizira brži razvoj rezistencije na vankomicin: trenutno je u ICU u Sjedinjenim Državama razina otpornosti E.faecium do vankomicina je oko 10% ili više. Klinički je važno da neki vre zadržavaju osjetljivost na teicoplanin.

farmakokinetika. Ako se oralno uzimaju, glikopeptidi se praktički ne apsorbiraju. bioraspoloživost teikoplanin s i / m primjenom je oko 90%.

Glikopeptidi se ne metaboliziraju, bubrezi se izlučuju nepromijenjeni, pa je potrebno za prilagodbu doze prilagoditi dozu. Lijekovi se ne uklanjaju tijekom hemodijalize.

Pola zivota vankomicin s normalnom funkcijom bubrega je 6-8 sati, teikoplanin - od 40 do 70 sati. Dugi poluživot teikoplanina omogućuje njegovo propisivanje jednom dnevno.

indikacije:

1. Infekcije uzrokovane MRSAMRSE.

2. Stafilokokne infekcije s alergijama na b-laktame.

3. Teške infekcije uzrokovane Enterococcus spp., C.jeikeium, B.cereus, F.meningosepticum.

4. Infektivni endokarditisuzrokovane zelenim streptokokom i S. boviss alergijama na b-laktame.

5. Infektivni endokarditisuzrokovano s E.faecalis (u kombinaciji sa gentamicin).

6. Meningitisuzrokovano s S. pneumoniaeotporan na penicilini.

Empirijska terapija opasnih po život infekcija s sumnjom na stafilokoknu etiologiju:

Infektivni endokarditis trikuspidnog zgloba ili protetskog zalistaka (u kombinaciji s gentamicin);

Slični dokumenti

Antibiotici iz skupine cikličkih polipeptida. Pripravci penicilina, cefalosporina, makrolida, tetraciklina, aminoglikozida i polimiksinskih skupina. Načela kombinirane primjene antibiotika, komplikacija koje proizlaze iz njihovog liječenja.

sažetak, dodano 04.08.2012


Povijest otkrića penicilina. Klasifikacija antibiotika, njihova farmakološka, \u200b\u200bkemoterapijska svojstva. Tehnološki postupak proizvodnje antibiotika. Otpornost bakterija na antibiotike. Mehanizam djelovanja kloramfenikola, makrolida, tetraciklina.

sažetak, dodano 24.04.2013


Klasifikacija antibiotika prema mehanizmu djelovanja na staničnu stijenku. Ispitivanje inhibitora funkcija citoplazmatske membrane. Ispitivanje antimikrobnog spektra tetraciklina. Trendovi razvoja otpornosti mikroorganizama trenutno su u svijetu.

sažetak, dodano 02.08.2012


Povijest otkrića antibiotika. Mehanizam djelovanja antibiotika. Selektivni učinak antibiotika. Otpornost na antibiotike. Glavne skupine antibiotika danas poznate. Glavne nuspojave na uzimanje antibiotika.

izvješće dodano 3.11.2009


Studija lijekova pod općim nazivom "antibiotici". Antibakterijska kemoterapijska sredstva. Povijest otkrića antibiotika, njihov mehanizam djelovanja i klasifikacija. Značajke uporabe antibiotika i njihove nuspojave.

pojam, dodan 16.10.2014


Načela racionalne antibiotske terapije. Skupine antibiotika: penicilini, tetraciklini, cefalosporini, makrolidi i fluorokinoloni. Neizravno djelovanje polusintetskih penicilina. Antimikrobni spektar djelovanja cefalosporina, glavne komplikacije.

prezentacija dodana 29.03.2015


Značajke uporabe antibakterijskih sredstava za liječenje i sprječavanje zaraznih bolesti uzrokovanih bakterijama. Klasifikacija antibiotika prema spektru antimikrobnog djelovanja. Opisi negativnih učinaka antibiotika.

prezentacija, dodano 24.02.2013


Otkrivači antibiotika. Širenje antibiotika u prirodi. Uloga antibiotika u prirodnim mikrobiocenozama. Djelovanje bakteriostatskih antibiotika. Otpornost bakterija na antibiotike. Fizička svojstva antibiotika, njihova klasifikacija.

prezentacija, dodano 18.03.2012


Klasifikacija antibiotika prema spektru biološkog djelovanja. Svojstva beta-laktamskih antibiotika. Bakterijske komplikacije HIV infekcije, njihovo liječenje. Prirodni spojevi visokog antibakterijskog djelovanja i širokog spektra djelovanja.

sažetak, dodano 20.1.2010


Kemijski spojevi biološkog porijekla koji imaju štetni ili destruktivni učinak na mikroorganizme u vrlo niskim koncentracijama prema antibiotičkom principu. Izvori antibiotika i smjer njihova farmakološkog djelovanja.

Sadržaj

Ljudsko tijelo svakodnevno napadaju mnogi mikrobi koji se pokušavaju naseljavati i razvijati zbog unutarnjih resursa tijela. Imunitet se u pravilu nosi s njima, ali ponekad je otpornost mikroorganizama visoka i morate uzimati lijekove kako biste se borili protiv njih. Postoje različite skupine antibiotika koje imaju specifičan spektar izloženosti, pripadaju različitim generacijama, ali sve vrste ovog lijeka učinkovito ubijaju patološke mikroorganizme. Kao i svi moćni lijekovi, ovaj lijek ima svoje nuspojave.

Što je antibiotik?

Ovo je skupina lijekova koji imaju sposobnost blokiranja sinteze proteina i na taj način inhibiraju reprodukciju, rast živih stanica. Sve vrste antibiotika koriste se za liječenje zaraznih procesa koje uzrokuju različiti sojevi bakterija: stafilokok, streptokok, meningokok. Lijek je prvi put razvio 1928. godine Alexander Fleming. Propisati antibiotike određenih skupina u liječenju patologije raka kao dijela kombinirane kemoterapije. U modernoj terminologiji ova vrsta lijekova često se naziva antibakterijskim lijekovima.

Klasifikacija antibiotika prema mehanizmu djelovanja

Prvi lijekovi ove vrste bili su lijekovi na bazi penicilina. Postoji klasifikacija antibiotika prema skupinama i prema mehanizmu djelovanja. Neki od lijekova imaju uski fokus, drugi imaju širok spektar djelovanja. Ovaj parametar određuje koliko će lijek utjecati na zdravlje ljudi (i pozitivno i negativno). Lijekovi pomažu u suzbijanju ili smanjenju smrtnosti tako ozbiljnih bolesti:

• sepsa;
• gangrena;
• meningitis;
• upala pluća;
• sifilis.

baktericidno

Ovo je jedna od vrsta iz klasifikacije antimikrobnih sredstava prema farmakološkom djelovanju. Baktericidni antibiotici su lijek koji uzrokuje lizu, smrt mikroorganizama. Lijek inhibira sintezu membrana, inhibira proizvodnju komponenata DNA. Sljedeća skupina antibiotika ima ta svojstva:

• karbapenemi;
• penicilini;
• fluorokinoloni;
• glikopeptidi;
• monobaktama;
• fosfomicin.

bacteriostatic

Djelovanje ove skupine lijekova usmjereno je na inhibiranje sinteze proteina u stanicama mikroorganizama, što ih sprečava da se dalje množe i razvijaju. Rezultat lijeka je ograničenje daljnjeg razvoja patološkog procesa. Ovaj učinak je karakterističan za sljedeće skupine antibiotika:

• lincosamines;
• makrolidi;
• aminoglikozidi.

Razvrstavanje antibiotika prema kemijskom sastavu

Glavno odvajanje lijekova provodi se kemijskom strukturom. Svaka od njih temelji se na različitoj aktivnoj tvari. Ovo razdvajanje pomaže namjernoj borbi s određenom vrstom mikroba ili širokom rasponu učinaka na veliki broj sorti. To ne dopušta bakterijama da razviju otpornost (otpornost, imunitet) na određenu vrstu lijekova. U nastavku su opisane glavne vrste antibiotika.

penicilini

To je prva grupa koju je stvorio čovjek. Antibiotici penicilinske skupine (penicillium) imaju širok spektar djelovanja na mikroorganizme. Unutar grupe postoji dodatna podjela na:

• prirodni proizvodi penicilina - proizvode se gljive u normalnim uvjetima (fenoksimetilpenicilin, benzilpenicilin);
• polusintetični penicilini otporniji su na penicilinaze, što značajno proširuje spektar djelovanja antibiotika (lijekovi metilin, oksacilin);
• produženo djelovanje - pripravci ampicilina, amoksicilina;
• lijekovi širokog spektra djelovanja - lijekovi azlocilin, meslocillin.

Kako bi se smanjila otpornost bakterija na ovu vrstu antibiotika, dodaju se inhibitori penicilinaze: sulbaktam, tazobaktam, klavulanska kiselina. Živi primjeri takvih lijekova su: Tazocin, Augmentin, Tazrobida. Propisujte lijekove za sljedeće patologije:

• infekcije dišnog sustava: upala pluća, sinusitis, bronhitis, laringitis, faringitis;
• genitourinarni: uretritis, cistitis, gonoreja, prostatitis;
• probavni: dizenterija, holecistitis;
• sifilis.

cefalosporine

Baktericidno svojstvo ove skupine ima širok spektar djelovanja. Razlikuju se sljedeće generacije ceflafosporina:

• I, pripravci cefradina, cefaleksina, cefazolina;
• II-e, sredstva s cefaklorom, cefuroksimom, cefoksitinom, cefotiamom;
• III-e, lijekovi ceftazidim, cefotaksim, cefoperazon, ceftriakson, cefodysim;
• IV-e, sredstva s cefpirom, cefepimom;
• Vth, lijekovi fetobiprol, ceftarolin, fetolosan.

Većina antibakterijskih lijekova ove skupine postoji samo u obliku injekcija, stoga se češće koriste u klinikama. Cefalosporini su najpopularnija vrsta antibiotika u bolničkoj skrbi. Ova klasa antibakterijskih sredstava propisana je za:

• pijelonefritis;
• generalizacija infekcije;
• upala mekih tkiva, kostiju;
• meningitis;
• upala pluća;
• lymphangitis.

makrolidi

1. Prirodno. Prvi put su sintetizirani u 60-ima XX. Stoljeća, a uključuju spiramicin, eritromicin, midekamicin, josamicin.
2. Prolijekovi, aktivni oblik uzima se nakon metabolizma, na primjer, troleandomicin.
3. Polu-sintetski. To su klaritromicin, telitromicin, azitromicin, diritromicin.

tetraciklini

Ova vrsta nastala je u drugoj polovici 20. stoljeća. Antibiotici skupine tetraciklina imaju antimikrobni učinak protiv velikog broja sojeva mikrobne flore. U visokim koncentracijama očituje se baktericidni učinak. Značajka tetraciklina je sposobnost nakupljanja u caklini zuba i koštanog tkiva. To pomaže u liječenju kroničnog osteomijelitisa, ali također narušava razvoj kostura u male djece. Ova je skupina zabranjena za trudnice, djecu mlađu od 12 godina. Ovi antibakterijski lijekovi predstavljeni su sljedećim lijekovima:

• oksitetraciklin;
• Tigecycline;
• doksiciklin;
• Minociklin.

Kontraindikacije uključuju preosjetljivost na komponente, kronične jetrene patologije, porfirija. Sljedeće patologije su pokazatelj za uporabu:

• lymska bolest
• crijevna patologija;
• leptospiroza;
• bruceloza;
• gonokokne infekcije;
• rickettsiosis;
• trahom;
• aktinomikoza;
• tularemija.

aminoglikozidi

Aktivna primjena ove serije lijekova provodi se u liječenju infekcija koje su uzrokovale gram negativnu floru. Antibiotici imaju baktericidni učinak. Lijekovi pokazuju visoku učinkovitost, koja nije povezana s pokazateljem pacijentove aktivnosti imunosti, čine ove lijekove neophodnim za njegovo slabljenje i neutropeniju. Postoje sljedeće generacije tih antibakterijskih sredstava:

1. Pripravci kanamicin, neomicin, kloramfenikol, streptomicin pripadaju prvoj generaciji.
2. Drugi uključuje lijekove s gentamicinom, tobramicinom.
3. Treća kategorija uključuje pripravke amikacina.
4. Četvrta generacija predstavljena je isepamicinom.

Sljedeće patologije postaju indikacija za uporabu ove skupine lijekova.

Antibiotici širokog spektra danas su najpopularniji lijekovi. Takvu popularnost zaslužuju zbog svoje svestranosti i sposobnosti da se nose s nekoliko iritanta koji negativno utječu na ljudsko zdravlje.

Liječnici ne preporučuju upotrebu takvih lijekova bez preliminarnih kliničkih studija i bez preporuka liječnika. Nenormalna primjena antibiotika može pogoršati situaciju i uzrokovati nove bolesti, kao i štetno utjecati na ljudski imunološki sustav.

Antibiotici nove generacije

Rizik upotrebe antibiotika zbog modernog medicinskog razvoja praktično se svodi na nulu. Novi antibiotici imaju poboljšanu formulu i načelo djelovanja, zbog kojih njihove aktivne komponente utječu isključivo na staničnoj razini patogenih uzročnika, a da pritom ne narušavaju korisnu mikrofloru ljudskog tijela. Ako su se ranije takvi uzročnici koristili u borbi protiv ograničenog broja patogenih uzročnika, danas će odmah biti učinkoviti protiv čitave skupine patogena.

Antibiotici se dijele u sljedeće skupine:

• tetraciklin skupina - tetraciklin;
• aminoglikozidna skupina - streptomicin;
• amfenikolski antibiotici - kloramfenikol;
• penicilinska serija lijekova - Amoksicilin, Ampicilin, Bilmicin ili Ticarcicline;
• antibiotici karbapenemske skupine - Imipenem, Meropenem ili Ertapenem.

Vrsta antibiotika određuje liječnik nakon temeljitog proučavanja bolesti i proučavanja svih njegovih uzroka. Liječenje lijekom koje je propisao liječnik je učinkovito i bez komplikacija.

Važno: Čak i ako vam je prethodno koristio ovaj ili onaj antibiotik, to ne znači da, ako osjetite slične ili potpuno identične simptome, trebate uzimati isti lijek.

Najbolji antibiotici široke generacije nove generacije

tetraciklin

Ima najširi raspon primjena;

Tetraciklin iz kojeg pomaže:

s bronhitisom, tonzilitisom, faringitisom, prostatitisom, ekcemom i raznim infekcijama gastrointestinalnog trakta i mekih tkiva.

Najefikasniji antibiotik za kronične i akutne bolesti;

Zemlja porijekla - Njemačka (tvrtka Bayer);

Lijek ima vrlo širok raspon primjene i na popisu potrebnih lijekova nalazi se od strane Ministarstva zdravlja Ruske Federacije;

Gotovo da nema nuspojava.

Amoksicilin

Najnekodljiviji i univerzalni lijek;

Koristi se i za bolesti s karakterističnim porastom temperature, kao i za druge bolesti;

Najučinkovitije za:

• infekcije dišnih putova i ENT organa (uključujući sinusitis, bronhitis, tonzilitis, otitis media);
• infekcije gastrointestinalnog trakta;
• infekcije kože i mekih tkiva;
• infekcije mokraćnog sustava;
• lymska bolest
• dizenterija;
• meningitis;
• salmoneloze;
• sepsa.

Zemlja porijekla - Ujedinjeno Kraljevstvo;

Što pomaže?

bronhitis, tonzilitis, sinusitis, kao i razne infekcije dišnih putova.

amoksiklav

Učinkovit lijek s vrlo širokim rasponom primjene, praktički je bezopasan;

Glavne prednosti:

• minimalne kontraindikacije i nuspojave;
• ugodan okus;
• izvođenje;
• ne sadrži boje.

Lijek brzog djelovanja s vrlo širokim rasponom primjene;

Najučinkovitiji u borbi protiv infekcija koje utječu na dišne \u200b\u200bputeve, kao što su: tonzilitis, sinusitis, bronhitis, upala pluća. Također se koristi u borbi protiv zaraznih bolesti kože i mekih tkiva, genitourinarnih, kao i crijevnih bolesti.

Visoko aktivna protiv gram negativnih mikroorganizama;

Zemlja porijekla - Rusija;

Najučinkovitiji je u borbi protiv gram-pozitivnih i gram-negativnih bakterija, mikoplazmi, legionele, salmonele, kao i spolno prenosivih patogena.

Avikaz

Brzo djelujući lijek s gotovo nikakvim nuspojavama;

Zemlja porijekla - SAD;

Najučinkovitije u liječenju bolesti mokraćnog sustava i bubrega.

Uređaj se distribuira u ampulama (injekcijama), jednim od najbržih antibiotika;

Najučinkovitiji lijek u liječenju:

• pijelonefritis i inf. mokraćni put;
• infekcija zdjelične bolesti, endometritis, postoperativne informacije i septički pobačaj;
• bakterijske lezije kože i mekih tkiva, uključujući dijabetičko stopalo;
• upala pluća;
• sepsa;
• trbušne infekcije.

Doriprex

Sintetski antimikrobni lijek s baktericidnim djelovanjem;

Zemlja porijekla - Japan;

Ovaj lijek je najučinkovitiji u liječenju:

• nosokomijalna pneumonija;
• teške intra-abdominalne infekcije;
• komplicirana inf. mokraćni sustav;
• pijelonefritis, s kompliciranim tijekom i bakteremijom.

Razvrstavanje antibiotika prema spektru djelovanja i svrsi upotrebe

Suvremena klasifikacija antibiotika u skupine: tablica

Glavna grupa	podklase
Beta laktami
1. Penicilini	prirodni; antistafilokoknim; Antiseptički; Uz prošireni spektar aktivnosti .; Inhibitor zaštićena; U kombinaciji.
2. cefalosporini	4 generacije; Anti-MRSA cefema.
3. Karbapenemi	-
4. Monobaktami	-
aminoglikozidi	Tri generacije.
makrolidi	Četrnaest članova; Petnaestčlani (azoli); Šesnaesteročlanih.
sulfonamidi	Kratka gluma .; Srednje trajanje; Dugo djelovanje .; Superlong; Lokalna.
kinoloni	Ne-fluorirani (1. generacija); Drugi; Respiratorni (3.); Četvrta.
Tuberkuloza	Glavni red; Rezervna skupina.
tetraciklini	prirodni; Polu-sintetski.

U nastavku su navedene vrste antibiotika iz ove serije i njihova klasifikacija.

Skupina	Prema aktivnoj tvari izolira se pripravak:	imena
prirodni	benzilpenicilin	Benzilpenicilin Na i K soli.
	fcnoksimctilpcnicilin	Methylpenicillin
	S produljenim djelovanjem.
	benzilpenicilin prokain	Novokainska sol benzilpenicilina.
	Benzilpenicilin / Benzilpenicilin prokain / Benzatin benzilpenicilin	Benzicillin-3. Bicillin-3
	benzilpenicilin prokain / benzatin benzilpenicilin	Benzicillin-5. Bicilin 5
antistafilokoknim	oksacilin	Oxacillin AKOS, natrijeva sol Oxacillin.
Otporna na penicilin	Cloxapcillin; Alucloxacillin.
Rasprostranjeni spektar	ampicilin	ampicilin
	Amoksicilin	Flemoksin Solutab, Ospamox, Amoksicilin.
Sa anti-pseudomonas aktivnostima	karbenilicina	Dinatrijeva sol karbenicilina, karfecilin, karindacilin.
	Uriedopenicillins
	piperacilin	Pitsillin, pipracil
	azlocilin	Natrijeva sol azlocilina, Securopen, Meslocillin ..
Otporan na inhibitore	Amoksicilin / klavulanat	Ko-amoksiklav, Augmentin, Amoksiklav, Ranklav, Enkhantsin, Panklav.
	Amoksicilin Sulbaktam	Trifamox IBL ,.
	Amlicilin / Sulbaktam	Sulacilin, Unazin, Ampisid.
	Piperacilin / tazobaktam	Tazocine
	Tikarcilin / klavulanat	Timentina
Kombinacija penicilina	Ampicilin / oksacilin	Ampioks.

Antibiotici u trajanju djelovanja:

Skupine antibiotika i nazivi lijekova glavne generacije.

generacije	Priprema:	Ime
1.	cefazolin	Kefzol.
	Cefaleksin *	Cefaleksin-Akos.
	Cefadroxil *	Durocef.
2.	cefuroksim	Zinacef, Cephurus.
	cefoksitin	Mefoxin.
	cefotetan	Cefotetan.
	Cefaclor *	Zeklor, Wercef.
	Cefuroxime-axetila *	Zinnat.
3.	ccfotaksim	Ccfotaksim.
	ceftriakson	Rofecin.
	cefoperazon	Medocef.
	ceftazidim	Fortum, Ceftazidime.
	Cefoperazon / sulbak-tama	Sulperazone, Sulzoncef, Bakperazone.
	Cefditoren *	Spectraceph.
	Cefixime *	Suprax, Sortsef.
	Cefpodoksim *	Proxetilu
	Ceftibuten *	Zedex.
4.	Cefepima	Maksipim.
	cefpirom	Keitan.
5.	Ceftobiprol	Zeftera.
	Ceftaroline	Zinforo.

(Meronem), doripenem (doriprex), ertapenem (invazija).

aminoglikozidi

II generacija - gentamicin, tobramicin, netilmicin.

Kinoloni / fluorokinoloni:

I generacija - nefluorirani kinoloni (nalidiksinska kiselina, oksolinska kiselina, pipemidna kiselina)

II generacija - gram-negativni fluorokinoloni (lomefloksacin, norfloksacin, ofloksacin, pefloksacin,).

III generacija - respiratorni fluorokinoloni (, sparfloksacin).

IV generacija - respiratorni antianaerobni fluorokinoloni (moksifloksacin, hemifloksacin).

Raspodjela makrolida u kemijskoj strukturi

Ciljevi antibiotske terapije - terapijska učinkovitost; prevencija otpornosti patogena na antimikrobna sredstva (ograničavanje izbora otpornih sojeva mikroorganizama).

Prije propisivanja antibiotika, potrebno je napraviti uzorak materijala (bris, tajnu itd.) I poslati ga na bakteriološko istraživanje. Na temelju rezultata bakterioloških ispitivanja materijala i osjetljivosti odabranog patogena na antibiotike, ciljana antibiotska terapija.

Empirijsko propisivanje antibiotika potrebno je provesti prema očekivanoj mikroflori, jer će liječnik dobiti rezultate bakteriološkog pregleda ne ranije od 4-5 dana. Prilikom odabira antibakterijskog lijeka uzima se u obzir tropis mikroorganizma do tkiva. Na primjer, erizipele češće uzrokuju streptokoki; meka tkiva, gnojni mastitis, - stafilokoki; pneumonija - pneumokoki, mikoplazme; - E coli.

Odlučivši na pitanje navodnog patogena, liječnik donosi izbor antibakterijskog lijeka na koji bi mikroorganizam trebao biti osjetljiv. Trenutno se preporučuje davanje prednosti lijekovima s uskim spektrom djelovanja, što omogućava ograničavanje stvaranja otpornosti mikroflore.

1. Polusintetički penicilini uskog spektra (antistafilokokni, stabilni na penicilinu): spektar djelovanja sličan je prirodnom penicilinu, ali lijek je otporan na penicilinaze i aktivan je protiv sojeva Staphylococcus aureus (PRSA) rezistentnih na penicilin. Na meticilin rezistentne stafilokoke (MRSA) ne djeluju.

III. Polusintetički penicilini širokog spektra (aminopenicilini): i za razliku od prirodnih i anti-stafilokoknih penicilina djeluju na neke aerobne gram-negativne enterobakterije (Escherichia coli, Salmonella, Shigella) i hemofilne bacile (). aktivan protiv Helicobacter pilory.

Međutim, sojevi stafilokoka koji proizvode beta-laktamaze nisu osjetljivi na aminopeniciline, stoga se pojavila nova generacija penicilinskih antibiotika u kombinaciji s inhibitorima beta-laktamaze (klavulanska kiselina, sulbaktam, tazobaktam).

1. Penicilini zaštićeni inhibitorom: amoksicilin / klavulanska kiselina djeluje na sve mikroorganizme osjetljive na amoksicilin. Lijek ima veću antistafilokoknu aktivnost (uključujući sojeve rezistentne na penicilin Staphylococcus aureus), aktivan je protiv gram-negativnih bakterija koje proizvode beta-laktamaze (na primjer, E. coli, Proteus).

Ampicilin / sulbaktam sličan je u antimikrobnom spektru kao amoksicilin / klavulanska kiselina.

Antimikrobni spektar cefalosporina

I generacija - aktivna na gram-pozitivnu floru (streptokoki, stafilokoki, uključujući PRSA). MRSA, kao i većina sojeva enterobakterija i anaeroba, otporna je na lijekove.

II generacija: spektar djelovanja je blizak cefalosporinima 1. generacije.

IV generacija - u usporedbi s cefalosporinima III generacije, aktivniji su protiv gram-pozitivnih koka, imaju anti-pseudomonas aktivnost. djeluje na streptokoke, stafilokoke (osim MRSA), meningokoke, H. influenzae. Enterobakterije (Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Serration, itd.) Su visoko osjetljive na lijek.

Antimikrobni spektar karbapenema

U usporedbi s drugim beta-laktamskim antibioticima, oni imaju širi spektar antimikrobne aktivnosti, uključujući i gram-negativne bakterije (Escherichia coli, Klebsiella, serration, Enterobacter, Cytrobacter, itd.) I anaerobe. Lijekovi djeluju na stafilokoke (osim MRSA), streptokoke, većinu pneumokoka otpornih na penicilin, meningokoke, gonokoke.

Izrazito obilježje ertapenema je nedostatak aktivnosti protiv Pseudomonas aeruginosa.

Antimikrobni spektar kinolona / fluorokinolona

I generacija (kinoloni) djeluje uglavnom na gram-negativne bakterije iz porodice Enterobacteriaceae.

Fluorohinoloni druge generacije imaju znatno širi spektar, aktivni su protiv niza gram-pozitivnih aerobnih bakterija (Staphylococcus spp., Streptococcus spp. I drugih), većine gram-negativnih bakterija i unutarćelijskih patogena (Chlamydia spp., Mycoplasma spp.).

Fluorohinoloni treće i četvrte generacije (respiratorni) vrlo su aktivni protiv pneumokoka i stafilokoka, a aktivniji su i od lijekova druge generacije protiv unutarćelijskih patogena.

Aminoglikozidni antimikrobni spektar

Aminoglikozidi generacije II i III karakterizirani su baktericidnim djelovanjem protiv Gram-negativnih mikroorganizama iz porodice Enterobacteriaceae (E. coli, Proteus spp, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp., Itd.), Kao i štapićima koji ne fermentiraju (P. aeruginosa ) aktivan protiv stafilokoka koji nije MRSA. i djeluju na M. tuberculosis. nije aktivan protiv pneumokoka i anaeroba (Clostridium spp. i drugi).

Makrolidni antimikrobni spektar

- u plućima, bronhijalni sekret (makrolidi, penicilini, respiratorni fluorokinoloni, cefalosporini);

- u središnjem živčanom sustavu (cefalosporini III i IV generacije);

- u koži, sluznici (penicilini, makrolidi, linkozamidi) itd.

Režim doziranja antibiotika u velikoj mjeri ovisi o brzini njihove eliminacije koja se sastoji od procesa biotransformacije jetre i bubrežne ekskrecije. U jetri se transformiraju makrolidi (i drugi), ali glavni put izlučivanja antibiotika su bubrezi kroz koje se izlučuju penicilini, cefalosporini, fluorokinoloni, karbapenemi, aminoglikozidi.

Kod bubrežnog zatajenja potrebna je korekcija režima doziranja gornjih lijekova uzimajući u obzir vrijednost kreatinina u serumu. Ako je klirens endogenog kreatinina manji od 80 ml / min (bubrežni zatajenje I - II faza), potrebno je smanjiti jednu dozu i / ili učestalost primjene sljedećih antibiotika - aminoglikozida, cefalosporina prve generacije, tetraciklina (osim doksiciklina), glikopeptida, karbapenema. Ako je klirens endogenog kreatinina manji od 30 ml / min (zatajenje bubrega III stupnja), postoji rizik od korištenja antibiotika poput aminopenicilina, cefalosporina, karbapenema.

U kliničkoj praksi, individualni režim doziranja za bolesnike s kroničnim zatajivanjem bubrega (CRF) provodi se nakon izračuna klirensa kreatinina (CC). Razvijene su posebne formule prema kojima se, uzimajući u obzir tjelesnu težinu, dob i spol pacijenta, može izračunati CC kod odraslih pacijenata. Najpoznatija i univerzalno prepoznata je Cockcroftova formula:

za muškarce

za ženeindikator se dodatno množi s 0,85

Gore navedene formule primjenjive su u bolesnika s normalnom ili smanjenom tjelesnom težinom. U pretilih bolesnika, CC se izračunava po istim formulama, ali koristi se odgovarajuća tjelesna težina umjesto stvarne težine.

na primjer : Pacijent A ., U dobi od 76 godina primljen je na odjel intenzivne njege s dijagnozom stečenog tečaja, bilateralnog, donjeg režnja, polisegmentacije, teškog tijeka. NAM III. Zbog teškog kliničkog stanja, pacijentu je propisan meronem. Za izračun režima doziranja uzeti su u obzir dob (76 godina), težina (64 kg) i serumski kreatinin (180 µmol / ml) -

Uzimajući u obzir podatke iz referentne literature, kod pacijenta s oštećenom funkcijom bubrega određen je režim doziranja lijeka "Meronem" - s vrijednošću KK \u003d 28,4 ml / min, pojedinačnim režimom doziranja od 1 g svakih 12 sati, 2 puta dnevno ,

Režim doziranja lijeka "meropenem" (referenca "Vidal", 2007)

Treba naglasiti da brzina bubrežnog izlučivanja antibiotika može opadati dehidracijom, kroničnim zatajenjem cirkulacije, hipotenzijom i zadržavanjem mokraće. Zbog činjenice da se s bubrežnim zatajenjem produžava razdoblje eliminacije lijekova izlučenih bubrezima, dnevna doza lijeka smanjuje se ili smanjenjem pojedinačne doze ili povećanjem intervala između doza. Suprotno tome, u kliničkoj praksi zatajenja bubrega, zasebni lijekovi (,) ne zahtijevaju prilagođavanje doze u vezi s njihovim dvostrukim putem uklanjanja iz tijela (bubrežni i jetreni očistek) koji osiguravaju njihovu eliminaciju.

Za održavanje prosječne terapijske koncentracije antibiotika važno je razmotriti njihovu farmakokinetičku interakciju s lijekovima drugih skupina. Na primjer, antacidi smanjuju apsorpciju tetraciklina; utječu na brzinu izlučivanja aminoglikozida, koje bubrezi izlučuju nepromijenjeni.

Procjena učinkovitosti i nuspojava antibiotske terapije

Procjena učinkovitosti antibiotske terapije uključuje kliničke i laboratorijske instrumentalne pokazatelje:

1. dinamika simptoma bolesti (smanjenje i smanjenje težine znakova oštećenja organa)
2. dinamika pokazatelja upalne aktivnosti (klinička krvna slika, analiza mokraće itd.);
3. dinamika bakterioloških pokazatelja (inokulacija patološkog materijala određivanjem osjetljivosti flore na antibiotike).

U nedostatku pozitivne dinamike nakon 3 dana, potrebna je promjena lijeka. Ovim se problemom rješava uzimajući u obzir spektar djelovanja prethodno propisanog antibiotika i najvjerojatnije patogena, na koji prethodna farmakoterapija nije mogla utjecati.

Nuspojave terapije antibioticima

1. Alergijske reakcije (moguća unakrsna alergijska reakcija između beta-laktamskih antibiotika penicilina, cefalosporina, karbapenema).
2. Izravni toksični učinak lijekova na organe:

a) oštećenja gastrointestinalnog trakta (,, erozija i čirevi). Konkretno, uzimanje tetraciklina može dovesti do stomatitisa i kolitisa, linkomicina do pseudomembranoznog kolitisa, amoksicilina / klavulanata (amoksiclav) do proljeva povezanog s antibioticima;

b) neurotoksičnost (polineuritis), mogućnost usporavanja živčano-mišićne provođenja karakteristična je za aminoglikozide i linkozamide, konvulzivni sindrom može izazvati antibiotik karbapenemske skupine tienama;

c) nefrotoksičnost (glomerulonefritis, zatajenje bubrega) se javlja kada se koriste aminoglikozidi, glikopeptidi, cefalosporini;

d) hepatotoksičnost s pojavom kolestaze karakteristična je za makrolide i linkozamide;

e) hematotoksičnost (inhibicija leukopoeze, trombocitopoeze, eritropoeze, hemolitičke reakcije, poremećaji hemokoagulacije) češća je s tetraciklinima, kloramfenikolom;

f) kardiotoksičnost (produljenje QT intervala) - uz uzimanje fluorokinolona;

g) oštećenje koštanog tkiva (usporavanje rasta), kršenje strukture cakline zuba uzrokuju tetraciklini;

h) fluorokinoloni štetno utječu na rast hrskavice;

i) fotosenzibilizacija () je primijećena tijekom terapije fluorokinoloni, tetraciklini.

1. Kršenje crijevne mikroflore s razvojem disbioze uzrokuje većinu antibakterijskih lijekova koji utječu na gram-negativnu floru.
2. Kandidijaza je lokalna i / ili sistemska.

Moguće pogreške tijekom terapije antibioticima:

1. nerazumno propisivanje antibiotika (virusna infekcija; izolirani mikroorganizam ne uzrokuje bolest);
2. otpornost na lijekove (ili sekundarno);
3. nepravilan režim doziranja lijekova (liječenje je počelo kasno, uporaba malih doza, neusklađenost s učestalošću davanja, prekid tijeka terapije);
4. netačan put primjene
5. nepoznavanje farmakokinetičkih parametara (opasnost od nakupljanja);
6. nedovoljno razmatranje istodobne patologije (ostvarenje nepoželjnih učinaka);
7. iracionalna kombinacija nekoliko antibiotika;
8. iracionalan izbor lijeka u bolesnika s pozadinskim stanjem (trudnoća, dojenje);
9. nespojivost (farmakodinamička, farmakokinetička i fizikalno-kemijska) antibiotika s drugim lijekovima uz istodobnu primjenu.