Boli inflamatorii ale chlo. Boli ale nervilor regiunii maxilo-faciale. Promotii si oferte speciale

Un specialist în domeniul bolilor chirurgicale și leziuni ale dinților, organelor cavității bucale, feței și gâtului, oaselor scheletului facial, în care se va prescrie un tratament complex. Regiunea maxilo-facială, fața, gâtul sunt zone foarte bogat aprovizionate cu sânge și inervate, prin urmare, orice procese inflamatorii și leziuni se desfășoară violent și adesea dureros pentru pacient, lăsând în urmă (mai ales cu un tratament de proastă calitate) deformații și defecte grosolane. Este demn de remarcat apropierea acestor zone de creier și organele mediastinale, ceea ce vorbește și despre necesitatea absolută a tratamentului în timp util al inflamației feței.

Care este competența chirurgului oral și maxilo-facial

Chirurg oral și maxilo-facial care studiază bolile chirurgicale ale dinților, oaselor scheletului facial, organelor bucale, feței și gâtului.

Cu ce ​​boli se confruntă chirurgul maxilo-facial?

Bolile pot fi împărțite în patru grupe, în funcție de cauză și de tabloul clinic.

1) Boli inflamatorii ale dinților, maxilarelor, țesuturilor feței și gâtului, organelor bucale (parodontită, periostita, osteomielita maxilarului, abcese, flegmon, limfadenită, dentiție dificilă, inflamație odontogenă a sinusului maxilar, boli inflamatorii salivare) glande, articulația temporomandibulară).

2) Leziuni ale țesuturilor moi ale feței și gâtului, oasele scheletului facial.

3) Tumori și formațiuni asemănătoare tumorilor ale feței, maxilarelor, organelor bucale.

4) Defecte și deformări congenitale și dobândite ale feței, maxilarelor și chirurgiei plastice ale regiunii maxilo-faciale (blefaroplastie, otoplastie, rinoplastie, lifting facial circular, plastic de contur).

Cu ce ​​organe se ocupa medicul Chirurg oral si maxilo-facial

Dinți, față, gât, limbă.

Când să contactați un chirurg maxilo-facial

Simptomele parodontitei. Simptomul principal al parodontitei acute este o durere ascuțită, în continuă creștere. Atingerea dintelui crește dramatic durerea. Dintele pare să fie „mai înalt” decât alții. Aceste senzații dureroase sunt cauzate de presiunea exudatului acumulat asupra țesuturilor și a receptorilor nervoși ai golului parodontal.

Dintele afectat este decolorat și mobil. Poate avea o cavitate sau poate fi intactă.

Sondarea este nedureroasă și răspunsul la percuție este foarte dureros. Membrana mucoasă din zona pliului de tranziție este edematoasă, hiperemică, dureroasă la palpare.

Odată cu progresia procesului, poate apărea umflarea țesuturilor moi, ceea ce duce la asimetria feței, starea generală este perturbată (dureri de cap, slăbiciune, stare de rău, temperatura corpului crește la 38 - 39 ° C). Există o creștere și durere a ganglionilor limfatici regionali.

Simptomele periostitei - inflamația periostului maxilarului - sunt bine cunoscute de mulți copii și adulți: pe gingie apare o compactare puternică și dureroasă, în apropierea unui dinte cu pulpă moartă sau rădăcina rămasă, în creștere rapidă.

Umflarea, din ce în ce mai pronunțată, trece la țesuturile moi ale feței. În funcție de locația dintelui bolnav, buza și aripa nasului, obrazul și pleoapa inferioară se umflă, temperatura crește, iar persoana se simte rău. Această boală este cunoscută în mod popular sub numele de flux.

Simptomele osteomielitei maxilare

dureri pulsatile spontane la nivelul maxilarului, cefalee, frisoane, temperatura de pana la 40 "C. Se gaseste un dinte afectat cu pulpa necrozata (posibil cu obturatie); acesta si dintii adiacenti sunt puternic durerosi, mobili. Fata asimetrica edematoasa. Fata de tranzitie. pliul este hiperemic și netezit Ganglionii limfatici sunt măriți, dureroși.

Osteomielita este adesea complicată de abces, flegmon. În sânge, leucocitoză neutrofică; VSH a crescut. Stare generală de severitate variabilă.

Un abces este o acumulare delimitată de puroi în diferite țesuturi și organe. Un abces trebuie distins de flegmon (inflamația purulentă difuză a țesuturilor) și empiem (acumularea de puroi în cavitățile corpului și organele goale).

Manifestările clinice generale ale abceselor sunt tipice pentru procesele purulent-inflamatorii de orice localizare: o creștere a temperaturii corpului de la subfebrilă la 41 ° (în cazurile severe), stare generală de rău, slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, cefalee.

În sânge, se observă leucocitoză cu neutrofilie și o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga. Gradul acestor modificări depinde de severitatea procesului patologic.

În tabloul clinic, abcesele diferitelor organe au semne specifice datorită localizării procesului. Rezultatul unui abces poate fi o deschidere spontană cu o străpungere spre exterior (abces de țesut subcutanat, mastită, paraproctită etc.); străpungerea și golirea în cavități închise (cavitatea abdominală, pleurală, articulară etc.); o pătrundere în lumenul organelor care comunică cu mediul extern (intestin, stomac, vezică urinară, bronhii etc.). Cavitatea abcesului golită, în condiții favorabile, scade în dimensiune și suferă cicatrici.

Cu golirea incompletă a cavității abcesului și drenajul său slab, procesul poate deveni cronic cu formarea unei fistule. O pătrundere de puroi în cavitățile închise duce la dezvoltarea proceselor purulente în ele (peritonită, pleurezie, pericardită, meningită, artrită etc.).

Limfadenita este o inflamație a ganglionilor limfatici.

Limfadenita acută apare aproape întotdeauna ca o complicație a unui focar local de infecție - un furuncul, o rană infectată sau o abraziune etc. Agenții cauzali ai infecției (de obicei stafilococi) pătrund în ganglionii limfatici cu flux limfatic prin vasele limfatice și adesea fără. inflamație a acestuia din urmă, adică fără limfagita.

Focarele purulente de pe membrul inferior sunt complicate de afectarea ganglionilor limfatici inghinali, mai rar poplitei; pe membrul superior - axilar, mai rar ulnar, pe cap, în cavitatea bucală și faringe - cervical.

Când și ce teste trebuie făcute

- examenul histologic al biopsiei;
- analize generale de sânge;
- analiza generala a urinei;
- analize pentru hormoni;

Care sunt principalele tipuri de diagnostice efectuate de obicei de un chirurg maxilo-facial?

- Raze X;
- Radiografie intraoral;
- Examen radiovizografic al dinților și țesutului osos maxilar;
- Radiografie panoramica;
- Tomografie;
- Radiografia cefalometrică a feței
- tomografie computerizată cu raze X;
- Imagistică prin rezonanță magnetică;
- Vizualizarea tridimensională a craniului facial și a țesuturilor moi ale feței. Implantarea înseamnă introducerea în corp a materialelor de origine nebiologică în vederea înlocuirii organului pierdut.

La implantarea dinților se folosesc implanturi speciale, instalate în zona dinților lipsă.

Un „șurub” de titan este înșurubat în osul pe care este fixată coroana. Materialele pentru implanturi sunt titanul și aliajele sale, tantal, diferite tipuri de ceramică, safir, zirconiu și alte substanțe. Toate aceste materiale sunt foarte bioinerte, adică nu irită țesuturile din jur.

Beneficiile implantării

Dinții adiacenți nu sunt ascuțiți;
- este posibilă refacerea unui defect de orice lungime;
- rezistență și fiabilitate (durata de viață a implanturilor este mai lungă decât în ​​cazul altor tipuri de proteze, deoarece primele implanturi, instalate în urmă cu mai bine de 40 de ani, continuă să-și servească proprietarii);
- estetica ridicata (implantul este practic imposibil de distins de un dinte natural sanatos).

Promotii si oferte speciale

Știri medicale

07.05.2019

Biologii și inginerii de la Universitatea din Pennsylvania (SUA), împreună cu stomatologi, au dezvoltat nanoroboți capabili să curețe placa de pe smalțul dinților.

Cum să elimini tartrul acasă? Tartrul este placa întărită care se formează pe suprafața dinților. În acest articol, vom lua în considerare metodele tradiționale de îndepărtare a tartrului acasă.

Cum să alegi o pastă de dinți și care este cea mai bună pastă de dinți? Un tub de pastă de dinți este un oaspete obișnuit pe raftul din baie. Știm cu toții din copilărie că pentru ca dinții noștri să fie sănătoși, trebuie curățați cu o pastă.

Respirația urât mirositoare, uneori, poate fi un simptom al unei boli ale tractului digestiv, ficatului sau rinichilor, mai ales atunci când este combinată cu eructații, arsuri la stomac, durere, greață și alte manifestări ale bolii.

Inflamația ca reflectare a traumatismului țesuturilor și celulelor de diverse origini constituie pentru medicul stomatolog cel mai mare grup de boli ambulatoriu și unul dintre cele mai dificile pentru medicii spitalelor maxilo-faciale.

REGULĂRI ​​ALE PROCESELOR INFLAMATORIE ÎN REGIUNEA MAXILOFACIALĂ LA COPII ŞI CLASIFICAREA LOR

Fiziopatologia inflamației. Inflamația este o reacție complexă a țesutului vascular și conjunctiv la deteriorarea acestora de către orice agent flogen (biologic, mecanic, termic, radiații, chimic). Autohtonitatea este inerentă inflamației: după ce a început, indiferent de continuarea acțiunii factorului flogenic, trece prin toate etapele de dezvoltare. Inflamația se dezvoltă conform unui principiu în cascadă cu participarea regulatorilor chimici care apar, acționează și se inactivează în focarul inflamației. Atât creșterea semnelor sale, cât și dinamica inversă sunt reglementate de „semnale” chimice locale autonome - mediatori. Și chiar și sfârșitul inflamației nu este epuizarea tuturor rezervelor locale, ci o consecință a acumulării și acțiunii asupra focalizării mediatorilor speciali antiinflamatori.

Focalizarea inflamației încearcă întotdeauna să se disocieze (se blochează) de țesuturile sănătoase din jur, ceea ce este asociat cu necesitatea de a preveni efectul sistemic al mediatorilor inflamatori asupra organismului, deoarece în afara focalizării provoacă reacții care pun viața în pericol. Când apare o astfel de situație, acestea din urmă provoacă fenomene de intoxicație generală, șoc anafilactic sau septic, insuficiență multiplă de organe.

Inflamația include întotdeauna trei componente - alterarea, exudația și proliferarea. Procesul de inflamație începe cu o alterare primară a membranelor celulelor, lizozomilor, mitocondriilor și vaselor de sânge și, ca urmare, sinteza și activarea "semnalelor" chimice - mediatori ai inflamației de ordinul întâi - amine biogene ( histamină, serotonină), poliamine (spermină, spermidină etc.) Sunt responsabil de reacțiile vasculare și de apariția exsudației. Reacțiile vasculare încep cu o vasoconstricție de scurtă durată, iar apoi are loc expansiunea capilară< гиперемией. Гистамин, брадикинин и серотонин повышают проницаемость сосу лов. Через промежутки, возникающие в сосудах эндотелия, происходит проникно вение плазмы в межклеточные пространства. Появляется воспалительный отек, т< есть развивается второй компонент воспаления - экссудация, обеспечивающая транспорт лейкоцитов и других защитных агентов из крови в очаг воспаления.

După tipul de exudat, se disting inflamația exudativă (predomină lichidul) și productivă (predomină celulele).

La rândul său, inflamația exudativă este împărțită în:

1) seroasă (în exsudat există multă proteină);

2) purulente (predomină celulele polimorfonucleare, în special limfocitele);

3) fibroase (se identifică factorii de coagulare care formează fibrina);

4) hemoragic (trebuie să existe un amestec de eritrocite);

5) cataral (exudat produs de mucoasele).

Toate tipurile de inflamație exsudativă au continuarea lor, toate fazele inflamației trec și se termină neapărat cu procese reparatorii.

Continuarea inflamației este o creștere a tonusului în zona venulei din cauza serotoinei, care contribuie la apariția hemostazei și, prin urmare, la agregarea trombocitelor, la apariția cheagurilor de sânge; formarea fibrinei este accelerată. Apare în afara vaselor și parțial în interiorul capilarelor. Odată cu apariția edemului și a unui strat de fibrină, corpul separă focarul inflamației de țesutul sănătos. Produsele alterării primare provoacă leziuni tisulare secundare, care, la rândul lor, favorizează formarea de autocoizi (agenți umorali de alterare secundară) necesari proceselor de regenerare.

Bradikinina, histamina și prostaglandiile împreună cu produsele metabolice și presiunea de efuziune asupra receptorilor de durere provoacă durere tipică inflamației. Odată cu scurgerea de plasmă, celulele migrează către focarul de inflamație. Acest proces implică neutrofile, granulocite eozinofile și bazofile, limfocite și macrofage. Natura cursului procesului inflamator depinde în mare măsură de amploarea și natura migrației cauzate de factori chemotactici (de exemplu, o parte a complementului) și de proprietățile fagocitelor.

Procesele reparatorii care apar în focarul inflamației sunt reduse la regenerare (înlocuirea celulelor moarte cu celule de același tip) și la fibroplazie (formarea de țesut fibros).

În procesul de regenerare, macrofagele și granulocitele aduse la locul inflamației de către curentul plasmatic captează celule străine. Enzimele proprii ale corpului, care sunt secretate de lpzozomii fagocitelor și mastocitelor (celule grase), încep să descompună resturile de țesut și produsele inflamatorii. În următoarea fază de regenerare, enzimele descompun straturile de fibrină, iar defectele tisulare rămase sunt nivelate treptat cu ajutorul fibroblastelor, factorilor de creștere formați din macrofage, limfocite, trombocite etc. Aceasta este o diagramă simplificată a cursului fazelor procesului inflamator acut.

Inflamația cronică la copii se poate dezvolta ca un proces cronic primar sau poate fi o consecință a trecerii de la inflamația acută la cea cronică. Acest lucru este facilitat de încălcarea cursului reacțiilor inflamatorii - activarea excesivă a macrofagelor și limfocitelor de către citokinele secretate în timpul infiltrației macrofago-limfocitare, susține în mod constant fenomenele de inflamație, procesele imune (dezvoltarea reacțiilor citotoxice, imunocomplex și anafilactice).

Urgența problemei proceselor inflamatorii în regiunea maxilo-facială din cauza creșterii numărului de astfel de pacienți în regim ambulatoriu

iar în spital, o varietate de forme de manifestări ale acestor procese, severitatea cursului bolii, care provoacă complicații grave.

Proporția copiilor cu boli inflamatorii ale regiunii maxilo-faciale din spital variază de la 27 la 61% în raport cu alți pacienți. Într-o clinică ambulatorie de la primirea unui stomatolog pediatru, numărul copiilor cu procese inflamatorii este: în grupa de vârstă de la 1 la 3 ani - 16 "h> (față de alte boli); 4-6 ani - 26%; 7-12 ani -38%; 13-15 ani-20%.

Printre motivele care provoacă fluctuații în creșterea proceselor inflamatorii în cavitatea bucală și regiunea maxilo-facială, cele mai semnificative sunt:

1. Situații sociale, economice și de mediu care determină condițiile de creștere și dezvoltare a copiilor.

2. Modificări ale virulenței microorganismelor, tulpinilor și compușilor acestora, creșterea influenței microflorei anaerobe, efectul virusurilor și protozoarelor asupra organismului.

3. O creștere a numărului de factori care provoacă inflamație (biologici, chimici, fizici etc.).

4. Sensibilitatea scăzută a microorganismelor la diferite medicamente utilizate în mod obișnuit.

5. Prezența factorilor de instabilitate a homeostaziei macroorganismului datorită creșterii bolilor de fond ale sistemelor endocrine (diabet și boli tiroidiene), imunitar (cantitatea de imunodeficiență primară și, mai des, secundară), boli metabolice, sânge, etc.

6. Ineficiența sau eficiența scăzută a prevenirii bolilor dentare majore la copii și a tratamentului acestora.

Regularitățile cursului proceselor inflamatorii în regiunea maxilo-facială se datorează unor factori premorbidi legați de vârstă, socio-biologici și socio-igienici.

Dintre factorii socio-biologici trebuie evidenţiaţi următorii:

1. Nivel scăzut de dezvoltare fizică a copilului. Condițiile socio-economice și de mediu nu sunt în prezent favorabile sănătății copiilor și a părinților acestora. Astăzi este greu să ne imaginăm părinți practic sănătoși.

2. Evoluție nefavorabilă a perioadei nou-născutului ™ și primul an de viață. Doar 30% dintre copiii cu vârsta de 6 luni sunt hrăniți cu lapte matern. Majoritatea dintre ei trec devreme la hrănirea mixtă și artificială. Toate acestea, desigur, au un efect negativ asupra dezvoltării ulterioare a corpului copilului.

3. Nutriția este unul dintre principalii factori care afectează sănătatea. Observațiile indică o deteriorare semnificativă a alimentației majorității populației Ucrainei.

4. Copiii care sufereau adesea de boli inflamatorii acute sau cronice ale aparatului respirator, digestiv si urinar, dezvolta cel mai adesea procese inflamatorii in regiunea maxilo-faciala.

Factorii sociali și igienici premorbidi includ: 1) nerespectarea regulilor de igienă orală - doar 30% dintre copiii în vârstă de 6 ani (locuitori urbani) folosesc periuța de dinți și parțial

Secțiunea 3

noi reguli de igienă orală. În mediul rural, acest procent este mult mai mic (10%);

2) scăderea numărului de copii implicați în cultura fizică, nerespectarea (posibil dintr-un motiv obiectiv) a alimentației corecte – calitative și cantitative – afectează negativ reactivitatea și întărirea specifică și nespecifică a organismului.

Rolul semnificativ al caracteristicilor imunobiologice ale corpului copilului și al factorilor de imunitate este uneori greșit înțeles. În literatura științifică există date despre apariția anumitor procese în organismul copilului datorită reactivității sale imunologice „imature”. Termenul „imatur” în sine este destul de categoric. Dacă ne imaginăm că încărcătura antigenică mare de la viruși, microorganisme, protozoare și alți agenți biologici pe corpul unui copil din primele zile până la 10-15 ani, este dificil de explicat capacitățile compensatorii ale organismului printr-o astfel de „imaturitate”. Dar, bineînțeles, reactivitatea imunologică, adică capacitatea de a porni prompt reacțiile protector-adaptative necesare, vizează menținerea homeostaziei și asigurarea dezvoltării armonioase a copilului. Diferitele vârste ale copilului asigură, de asemenea, un tip diferit de răspuns al corpului la procesul inflamator. Deci, copiii mici reacționează mult mai des după tipul hipo-ergic și numai la 3-7 ani - după tipul pshergic.

Imperfecțiunea funcțională a sistemului reticuloendotelial, imaturitatea elementelor constitutive ale sistemului imunitar, mecanismele locale și centrale de reglare la copiii mici nu asigură formarea suficientă a anticorpilor și reacții fagocitare. Acest lucru determină adesea generalizarea unei infecții purulente.

O trăsătură caracteristică a cursului proceselor inflamatorii în copilărie este intoxicația severă. Acest lucru se datorează faptului că ficatul și rinichii, care efectuează eliminarea produselor metabolice, își finalizează formarea în principal înainte de vârsta de 6-8 ani. Posibilitățile lor sunt epuizate rapid, ceea ce se manifestă printr-o deteriorare semnificativă a stării copilului, chiar și cu forme limitate de inflamație. Apariția proteinelor în urină, care se observă la adulți luni după boală, apare devreme în copilărie și indică leziuni renale prin produse de degradare a țesuturilor și toxine; într-un corp în creștere cresc intoxicația și tensiunea echilibrului apă-sare. Un nou-născut la 1 kg de greutate corporală consumă de 20 de ori mai mult lichid decât un adult. Procesele inflamatorii sunt însoțite de o pierdere rapidă de apă din cauza creșterii temperaturii corpului și a evaporării acesteia, o creștere a proceselor metabolice. Acest lucru determină o creștere a concentrației de toxine în sânge, ceea ce face dificilă eliminarea metaboliților. Inadecvarea reacției sistemului nervos central la copii la efectul local al unui factor infecțios se caracterizează prin agitație larg răspândită, manifestată prin convulsii, greață, vărsături și diaree.

Un copil, mai ales la o vârstă fragedă, se distinge prin faptul că metabolismul și activitatea sa vitală au loc la un nivel ridicat de energie pe fondul capacităților de rezervă ușor reduse. Acest lucru este de o importanță deosebită în cazul proceselor inflamatorii prelungite care necesită cheltuieli energetice semnificative.

Datorită particularităților dezvoltării principalelor sisteme ale corpului, cursul proceselor inflamatorii are un echivalent special al manifestărilor locale:

1) predominanţa formelor productive de inflamaţie faţă de cele exsudative;

2) raritatea proceselor autonome:

3) trecere rapidă la forme generalizate;

4) reacții generale - răspunsurile la un agent inflamator depășesc adesea dezvoltarea proceselor locale;

5) din cauza intoxicației, simptomele generale ies în prim-plan.

1 [Caracteristicile generale menționate mai sus ale răspunsurilor corpului copilului la procesul inflamator sunt însoțite de particularități locale datorate legilor anatomice și imunobiologice ale dezvoltării corpului copilului. Printre acestea, principalele sunt:

1. Dintii temporari si permanenti la copii sunt in stare permanenta
dezvoltare (perioada de ouat și dezvoltare intramandibulară; perioada de erupție,
creșterea, formarea și resorbția rădăcinilor dinților de foioase).

Dinții temporari și permanenți în erupție sunt relativ mai puțin mineralizați, au o cameră pulpară mare și canale radiculare largi. Vasele de sânge ale pulpei sunt larg anastomozate cu vasele oaselor maxilarului și ale periostului. O deschidere apicală mare în rădăcinile care se formează și se resorb, absența parodonțiului format creează cea mai strânsă legătură cu osul (cu măduva osoasă „imatură”).

2. Oasele maxilarului în copilărie sunt bogate în organice și sărace în minerale. Sunt într-o stare de creștere și restructurare constantă asociată cu modificările dinților. Stratul cortical al osului este subțire, iar cea mai mare parte a acestuia este o substanță spongioasă. Are tubuli osoși largi, o structură subțire și delicată de grinzi osoase, între care se află în principal o măduvă osoasă roșie, care este mai puțin rezistentă la diverși stimuli. Periostul este gros, acoperind strâns osul.

3. Vascularizarea bogată și fluxul limfatic al regiunii maxilo-faciale la copii determină anastomoza dezvoltată a vaselor țesuturilor moi, dinților, parodonțiului, maxilarelor și periostului. Aceasta, pe de o parte, asigură regenerarea activă a țesuturilor moi și un potențial ridicat de osteogeneză renarative, iar pe de altă parte, promovează răspândirea inflamației în mod hematogen.

4. Creșterea oaselor maxilarului este neuniformă ca intensitate și timp. Maxilarele cresc mai activ în perioada de dentiție (1-3 ani, 6-10 ani). Vârsta 13-15.Numărătoarea se numește „salt pubertal”, deoarece în această perioadă creșterea oaselor este activată semnificativ. Inegalitatea creșterii constă în faptul că osul crește în lungime nu cu întreaga masă, ci numai în secțiuni separate - zone de creștere; creșterea oaselor în grosime se realizează în detrimentul periostului.

5. Țesuturile moi peri-maxilare la copii au o densitate mai mică de fascie și aponevroze care limitează spațiile celulare, se caracterizează prin proprietățile lor de barieră scăzute, iar pe fondul unei cantități semnificative de țesut adipos subcutanat, procesul inflamator se extinde rapid la 2. -3 zone topografice-anatomice.

Astfel, caracteristicile enumerate predetermină specificul

Boli inflamatorii ale regiunii maxilo-faciale

condiții pentru apariția proceselor inflamatorii în regiunea maxilo-facială la copiii de diferite grupe de vârstă.

Clasificarea proceselor inflamatorii în țesuturile și organele cavității bucale și a regiunii maxilo-faciale la copii este prezentată în Schema 3.

Schema 3. Clasificarea proceselor inflamatorii ale țesuturilor și organelor cavității bucale și ale regiunii maxilo-faciale

1

A fost efectuat un studiu al diferitelor variante clinice ale cursului bolilor odontogenice acute și al durerii. Au fost examinați 101 pacienți. Studiul a permis clarificarea senzațiilor de durere ale pacienților cu procese inflamatorii purulente în regiunea maxilo-facială. Cursul bolilor inflamatorii odontogenice acute în toate cazurile este însoțit de senzații dureroase, a căror intensitate este determinată de localizarea procesului pioinflamator, durata bolii și forma clinică a bolilor pioinflamatorii ale regiunii maxilo-faciale. Evoluția diferitelor forme clinice se caracterizează prin durere severă cu localizare în zona inflamației: cu periostita în 42,3% din cazuri și cu flegmon și osteomielita în 43,2% și, respectiv, 48,5% din cazuri. S-a constatat o corelație (r = 0,49) între durata bolilor purulent-inflamatorii ale regiunii maxilo-faciale și severitatea procesului inflamator.

flegmon

periostită

osteomielita

boli odontogenice

boli purulent-inflamatorii

1. Bayrikov IM Analiza clinică a incidenței flegmonilor odontogeni în regiunea maxilo-facială, conform departamentului de chirurgie maxilo-facială a clinicilor Universității de Stat de Medicină Samara. Bayrikov, V.A. Monakov, A.L. Saveliev, D.V. Monakov // Jurnalul Internațional de Cercetare Aplicată și Fundamentală. - 2014. - Nr. 11. - S. 100-104.

2. Gandilyan K.S. Boli inflamatorii odontogenice acute, variante ale cursului diferitelor forme clinice / S.M. Karpov, I.P. Romanenko, K.G. Karakov, V.A. Zelensky, M.P. Porfiriadis, E.E. Khachaturian, D.A. Domenyuk, E.N. Chalaya // Buletinul Medical al Caucazului de Nord. - 2015. - T. 10. - Nr. 4 (40). - S. 394-398.

3. Gandilyan K.S. Cursul diferitelor forme clinice de boli inflamatorii acute odontogenice / S.M. Karpov, I.S. Romanenko, E.N. Karpova, A.V. Balandina // Neurologie clinică. - 2015. - Nr 3. - S. 13-17.

4. Gandilyan K.S. Boli inflamatorii odontogenice acute, caracteristici clinice și funcționale la pacienții cu această patologie / S.M. Karpov, K.G. Karakov, I.S. Romanenko, S.S. Konev // Buletin științific modern. - 2014. - T. 11. - Nr. 2. - S. 13-16.

5. Karakov K.G., Gandilyan K.S., Karpov S.M., Koshel I.V., Eliseeva E.V. Tactica stomatologului pentru imunodeficiențe secundare. - Erevan, 2015.

6. Karpov S.M. Reactivitate imunologică la pacienții cu boli inflamatorii odontogenice acute / S.M. Karpov, E.M. Mosienko // Neurologie clinică. - 2009. - Nr 2. - S. 3-5.

7. Ter-Asaturov G.P. Câteva întrebări despre patogeneza flegmonului odontogen // Stomatologie. - 2005. - 84 (1): 20–27.

8. Mehra H. Osteomielita cronică supurată a mandibulei: raport de caz. Craniomaxillofac Trauma Reconstr / H. Mehra, S. Gupta, H. Gupta, V. Sinha, J. Singh J. - 2013. - Sep. - 6 (3): 197-200.

Procesele purulent-inflamatorii asociate bolilor inflamatorii odontogenice (OIA) reprezintă o problemă medicală și socială importantă în practica unui medic stomatolog și chirurg maxilo-facial, mediată de o morbiditate extrem de ridicată, care variază de la 60-67%. Se observă că în structura bolilor pioinflamatorii acute (HID) ale regiunii maxilo-faciale (PMO), HVD sunt de până la 70% cu tendință de creștere.

Un loc special în cursul bolilor inflamatorii acute odontogenice (OODI) îl ocupă componenta durerii, care determină în mare măsură cursul clinic al bolii, starea generală a pacientului, fondul său emoțional și recuperarea. În acest sens, studiul naturii durerii, intensității, factorilor provocatori va face posibilă evaluarea naturii cursului bolilor respiratorii acute, ceea ce va face posibilă în viitor selecția optimă a terapiei durerii în pacienţii cu HVD CLO.

Scopul studiului: pentru a compara cursul diferitelor forme clinice de boli inflamatorii acute odontogenice în raport cu apariția durerii și a senzațiilor de durere pentru optimizarea ulterioară a terapiei analgezice în curs.

materiale si metode... Au fost examinați un total de 101 de pacienți cu diferite variante clinice ale cursului HVD MCHO. Diagnosticul a fost efectuat conform standardelor de examinare a pacienților cu patologie odontogenă pe baza examinării clinice și cu raze X. Pacienții au fost împărțiți în 3 grupuri principale pentru examinare și comparare. Primul grup a inclus pacienţi cu periostita acută odontogenă a maxilarelor (n = 28 pacienţi); în al doilea grup - cu osteomielita acută sau agravată a maxilarelor (n = 33 pacienți); în al treilea grup - cu osteomielita, care a fost complicată de osteoflegmon (n = 40 de pacienți). Vârsta medie a pacienților cu periostita - 31,2 ± 2,56 ani, cu flegmon - 42,8 ± 1,99 ani, cu osteomielita - 27,2 ± 2,69 ani, lotul martor - 36,3 ± 2,78 ani... Femeile au dominat în grupul cu periostita, reprezentând 67,9% din cazuri. Bărbații au constituit majoritatea în grupurile cu flegmon și osteomielita (62,5%, respectiv 60,6%).

tabelul 1

Distribuția pacienților pe sex în raport cu boala anterioară (%)

	Distribuția pacienților pe sexe
Control
Periostita acută odontogenă a maxilarului
Osteoflegmonul maxilarului
Osteomielita acută (agravată) a maxilarului

Timpul mediu de la debutul GVZ în CLO până la prima vizită la medic a fost: flegmon - 14,6 ± 0,08 zile; cu osteomielita - 7,2 ± 0,03; cu periostita - 2,1 ± 0,04. S-a găsit o corelație (r = 0,49) între durata HVD în PMO și severitatea procesului inflamator.

Rezultatele și discuția lor. Toți pacienții care au fost supuși examinării și tratamentului pentru HVD în ChLO s-au plâns de dureri de natură și intensitate variate în zona dintelui „cauzal” (dinților), maxilarului, asimetriei faciale, dificultăți la mestecat, deschiderea gurii și febră. În periostita, cea mai frecventă zonă de senzații dureroase a fost maxilarul superior, reprezentând 62,4%. Zona de senzații dureroase în osteomielita a fost maxilarul inferior - 65,2% (Tabelul 2).

Flegmonii formau dureri în principal în zonele spațiilor celulare, care erau situate în maxilarele superioare sau inferioare, fiind determinate în raport cu zona „cauzoală” a inflamației. Am constatat că HVD al CLO a fost mai des complicată de flegmon în maxilarul inferior, ceea ce se datorează structurii sale anatomice și topografice, astfel pacienții au observat durere în zona spațiului submandibular (51,7%).

masa 2

Localizarea senzațiilor de durere în diferite variante clinice ale cursului HVZ MCHO

Localizarea durerii
	Periostită	Osteomielita (n = 33)	Flegmon
Maxilarul inferior
Maxilar
Spațiul submandibular

Localizarea diferită a focarelor purulente cu diferite forme de HVD în CLO este prezentată în Fig. 1-7.

Orez. 1. Osteomielita cronică odontogenă a maxilarului inferior. Abcesul regiunii submandibulare din stânga

Orez. 2. Flegmonul odontogen al regiunii submandibulare din stânga dintelui 3,6

Orez. 3. Flegmon odontogen al fundului cavității de la 4,6 dinți (înainte de operație)

Orez. 4. Flegmon odontogen al fundului cavității de la 4,6 dinți (după operație)

Orez. 5. Osteomielita cronică în maxilarul inferior (exacerbare)

Orez. 6. Osteomielita cronică a maxilarului inferior (vedere din cavitatea bucală, sechestrare)

Orez. 7. Sechestrare

S-a constatat că osteomielita maxilarului superior la 18% a fost complicată de flegmon. Această împrejurare se datorează particularității anatomice a acestei zone, deoarece prezența multor spații în stratul compact HF, hemodinamică bună - toate acestea contribuie la trecerea rapidă a exudatului purulent, inclusiv sub membrana mucoasă a regiunii maxilare. Observând o rețea mare de terminații nervoase dureroase, durerea, ca factor în orice boală inflamatorie, s-a răspândit în zonele din apropiere. Datele sunt prezentate în Fig. opt.

Orez. 8. Fenomene dureroase în HVD MCHO, care se răspândesc cel mai adesea în diferite zone ale feței (%)

Analiza, care a fost efectuată în conformitate cu intensitatea și natura durerii, ca cauză a procesului purulent-inflamator al PMO, a dat o idee despre cele mai frecvente zone de iradiere a durerii. Deci, în zona infecției odontogene cu periostita, durerea a fost observată pe jumătatea maxilarului propriei sale părți. În 42% din cazuri, durerea a radiat în zona ochilor, în 41% - la ureche și în 21% - în regiunea temporală din partea procesului inflamator. Procesele în osteomielita și flegmon au fost caracterizate prin plângeri de răspândire a durerii în zona cervicală (în 29,6% și, respectiv, 34,7%). În regiunea temporală - în 43,4% și 37,4%. Pentru evoluția periostitei, cea mai caracteristică a fost natura dureroasă (42,3%), în 35,6% din cazuri s-a depistat durere acută, în 28,9% - durere de izbucnire.

În cazul osteomielitei, plângerile de durere au fost evaluate la 25,7% dintre pacienți ca izbucniri, iar la 19,9% ca pulsate. Cursul flegmonului a fost caracterizat prin durere pulsatorie în 50,9% din cazuri, durerea a fost intensă, iar în unele cazuri pacienții le-au caracterizat drept lacrimogen (25,7% din cazuri) (Fig. 9).

Orez. 9. Variante ale senzațiilor dureroase și natura lor în cazul HVZ CHLO (%)

Intensitatea moderată a durerii în analiza diferitelor variante de HVD MFO a fost în timpul periostitei (59,3%), în 40,7% - pronunțată. În 48,3% din cazuri, durerea cu intensitate pronunțată a fost observată în osteomielita, în timp ce durerea de natură pronunțată a fost observată la 41,7% dintre pacienți. Durerea intensă cu flegmon a fost observată la 41,6% dintre pacienți și doar la 5,4% dintre pacienții de natură moderată (Fig. 10).

Orez. 10. Intensitatea durerii în diferite forme de HVD MCHO (%)

Este interesant de observat că severitatea durerii a fost în mare măsură provocată de factori comuni, care ar putea duce la o exacerbare a durerii. Rezultatele analizei sunt prezentate în tabel. 3.

Tabelul 3

Diferiți factori care provoacă o creștere a senzațiilor de durere cu diferite forme ale cursului HVZ MLO

Factori care cresc durerea
	Periostita (n = 28)	Osteomielita (n = 33)	Flegmon (n = 40)
Creșterea temperaturii
Actul de a înghiți
Vorbi
Emoții negative
Dimineața
Noaptea
Orele de zi

Rezultatele analizei au indicat că creșterea temperaturii în prezența HVD CLO a contribuit la intensificarea durerii și a naturii acesteia. Stimulul rece în timpul periostitei a crescut durerea la severă. Dimpotrivă, în osteomielita și flegmon, mâncarea fierbinte a fost cel mai puternic factor provocator. În peste 50% din cazuri, actul de deglutiție a fost dificil și s-a manifestat doar la pacienții cu flegmon, actul de mestecat în 85% din cazuri cu flegmon și la 57,6% dintre pacienții cu osteomielita a acționat ca factor provocator, crescând durerea. . Dificultatea de vorbire a fost observată la 14 (42,2%) pacienți cu osteomielita și la 80% dintre pacienții cu flegmon. Aceste tulburări de vorbire au fost asociate în principal cu apariția durerii în articulația temporomandibulară, care a fost provocată de pronunția literelor dificile ale rândului de sunet, crescând durerea la un caracter insuportabil.

Cu diverse forme clinice de ARVD, am evaluat influența emoțiilor negative asupra provocării și intensificării durerii locale în PMO cu ARVD. Deci, la 37,5% dintre pacienții cu osteomielita, un fond emoțional negativ a provocat în mod semnificativ durere, la 66,6% la pacienții cu flegmon și în 57,5% la pacienții cu periostita. În aproape 100% din cazuri, timpul de noapte și dimineața a crescut durerea, ceea ce ar trebui explicat prin efectul vagal crescut asupra durerii.

Concluzii. Cursul bolilor inflamatorii odontogenice acute în toate cazurile este însoțit de senzații dureroase, a căror intensitate este determinată de localizarea procesului pioinflamator, durata bolii și forma clinică a HVD în ChLO. Evoluția diferitelor forme clinice se caracterizează prin durere severă cu localizare în zona inflamației: cu periostita în 42,3% din cazuri și cu flegmon și osteomielita în 43,2% și, respectiv, 48,5% din cazuri. S-a evidențiat o dependență de corelație (r = 0,49) între durata HVD în PMO și severitatea procesului inflamator.

Referință bibliografică

Romanenko I.P., Konev S.S., Gandilyan K.S., Eliseeva E.V., Lysenko M.A., Apaguni A.E., Krokhmal S.V. BOLI INFLAMATORII PURULENTE ALE ZONEI MAXILO-FACIALĂ ȘI FENOMENE DURERE // Probleme moderne de știință și educație. - 2017. - Nr. 2 .;
URL: http: // site / ru / articol / vizualizare? Id = 26217 (data accesării: 02/01/2020).

Vă aducem în atenție revistele publicate de „Academia de Științe Naturale”

BOLI INFLAMATORII SPECIFICE ALE REGIUNII MAXILOFACIALE

În regiunea maxilo-facială, un grup special este alcătuit din procese inflamatorii cauzate de agenți patogeni specifici: o ciupercă radiantă, treponem palid, mycobacterium tuberculosis. Bolile cauzate de acești agenți patogeni (actinomicoză, sifilis, tuberculoză) sunt clasificate într-un grup de procese inflamatorii specifice.

ACTINOMICOZA

Actinomicoza, sau boala fungică radiantă, este o boală infecțioasă cronică care rezultă din introducerea actinomicetelor (ciuperci radiante) în organism. Boala poate afecta toate organele și țesuturile, dar regiunea maxilo-facială suferă mai des, conform ultimilor ani, în 65-80% din cazuri. În clinica de stomatologie chirurgicală, printre procesele inflamatorii de origine nespecifică, actinomicoza apare relativ des, și anume în 6-8% din cazuri.

Diverse tipuri de ciuperci radiante sunt răspândite în natura înconjurătoare și se găsesc în aer, apă, sol, plante, în corpul animalelor și al oamenilor. La om, ele trăiesc în gură și tractul digestiv, pe piele, în sacul conjunctival. Majoritatea tipurilor de ciuperci sunt saprofite, ele sunt implicate în diferite procese din corpul uman.

Actinomicetele izolate din cavitățile corpului uman se găsesc în diverse variante morfologice. Cultura actinomicetelor poate fi aerobă și anaerobă. Ciuperca radiantă, aparent, devine anaerobă în corpul pacientului. Cel mai adesea, cu actinomicoza la om, forma anaerobă a ciupercilor radiante (proactinomicete) este eliberată ca agent cauzal, dar a fost dovedit și rolul unui număr de forme aerobe în etiologia acestei boli.

Actinomicetele trăiesc în mod constant în cavitatea bucală. Se găsesc în plăci, carii dentare carioase, pungi gingivale patologice, pe amigdale; actinomicetele alcătuiesc stroma principală a calculului dentar.

Pentru o lungă perioadă de timp, s-a crezut că infecția cu actinomicoză apare ca urmare a pătrunderii ciupercilor radiante împreună cu diferite așchii de plante. Boala frecventă a actinomicozei la bovine a făcut posibilă presupunerea că oamenii au fost infectați cu această boală de la animale bolnave. Toate acestea au fost motivul pentru care actinomicoza a fost descrisă de mult timp ca o boală profesională a persoanelor asociate cu agricultura și în special cu creșterea animalelor.

Detectarea actinomicetelor în corpul uman și direct în cavitatea bucală, dovezi experimentale ale autogenității anumitor tipuri de ciuperci radiante au evidențiat calea endogenă de introducere a agentului patogen. În cazul localizării maxilo-faciale a procesului actinomicotic s-a dovedit rolul etiologic al actinomicetelor în cavitatea bucală, când boala apare ca urmare a autoinfecției. Acest lucru este facilitat de procesele inflamatorii stomatogene sau odontogenice, mai rar amigdalogene și rinogenice, precum și de leziuni tisulare.

De mare importanță în dezvoltarea actinomicozei sunt cauzele comune care reduc imunitatea. Prezența constantă a actinomicetelor în cavitatea bucală și raritatea relativă a bolii actinomicozei se explică prin imunitatea înnăscută față de marea majoritate a actinomicetelor care trăiesc pe piele și pe membranele mucoase. Cu toate acestea, această imunitate poate perturba o serie de factori care reduc reactivitatea organismului și cresc sensibilitatea acestuia la agentul patogen, precum și momentele locale - inflamații, leziuni care perturbă simbioza normală a actinomicetelor și a altor microflore.

Experimentele pe animale au arătat că actinomicoza apare ca urmare a sensibilizării organismului după pătrunderi repetate ale agentului patogen.

Actinomicetele de la locul introducerii sunt răspândite pe căi de contact, limfogene și hematogene.

Procesul actinomicotic cel mai adesea se dezvoltă și se răspândește în țesutul lax și în straturile de țesut conjunctiv ale organelor și țesuturilor. Calea limfogenă este frecventă și în formarea complexului actinomicotic primar, în special la copii.

În ultimii ani, modalitatea hematogenă de răspândire a infecției cu actinomie-capră a fost extrem de rară.

Perioada de incubație pentru actinomicoză variază de la câteva zile la 2-3 săptămâni, dar poate dura luni de zile.

Ca răspuns la pătrunderea ciupercilor radiante în țesut, se formează un granulom specific. Celulele polinucleare și limfocitele se acumulează direct în jurul coloniilor ciupercii radiante - drusele actinomicete.

La periferia acestei zone se formează țesut de granulație bogat în vase de calibru mic, cu pereți subțiri, format din celule rotunde, plasmatice, epitelioide și fibroblaste. Aici se găsesc ocazional celule gigantice multinucleate. Prezența celulelor xantom este caracteristică.

Ulterior, necrobioza celulelor și degradarea lor apar în părțile centrale ale granulomului actinomicotic. În acest caz, macrofagele se grăbesc către coloniile de druse ale ciupercii radiante, captează bucăți de miceliu și migrează cu ele în țesutul adiacent cu un granulom specific. Acolo are loc formarea de granuloame sau granuloame secundare. În plus, se observă modificări similare în granulomul secundar și se formează un terțiar etc. Granuloamele fiice dau naștere la infiltrate cronice difuze și focale. La periferia unui anumit granulom, țesutul de granulație se maturizează și se transformă în țesut fibros.

Granulomul actinomicotic se formează mai des în țesutul lax, în straturile de țesut conjunctiv ale mușchilor, organelor și țesuturilor; mai rar, procesul se formează în substanțe de țesut conjunctiv dens. Pielea poate fi, de asemenea, locul formării unui granulom specific, care, de regulă, începe să se dezvolte în stratul său de țesut conjunctiv. În acest caz, celulele epiteliului tegumentar degenerează, iar granulomul este situat deasupra suprafeței pielii din jur.

Clinica. Tabloul clinic al bolii depinde de caracteristicile individuale ale organismului, care determină gradul de reacții generale și locale, precum și de localizarea granuloamelor sau granuloamelor specifice.

Actinomicoza regiunii maxilo-faciale este foarte diversă. Adesea, perioada inițială a acestei boli apare neobservată, nu este însoțită de durere și continuă fără creșterea temperaturii. În acest sens, pacientul în primele perioade ale bolii nu se grăbește să consulte un medic, ci apelează la instituțiile medicale numai cu o exacerbare a procesului, adică cu umflare inflamatorie persistentă sau cu dezintegrarea unui anumit granulomul - formarea abcesului.

De obicei, evoluția clinică a actinomicozei este cronică, cu dezintegrarea unui anumit granulom sau granuloame, boala are un curs acut. Mai rar, apare un debut acut al bolii, atunci când simptomele acesteia nu se pot distinge de procesele inflamatorii cauzate de microbii piogeni. Uneori, un astfel de debut acut este determinat de adăugarea unei infecții piogene.

În stadiile incipiente ale bolii, există un infiltrat inflamator fără limite ascuțite și densitate tisulară caracteristică actinomicozei.

Odată cu localizarea procesului actinomicotic în piele și țesuturile adiacente (țesutul subcutanat) destul de rapid, în 2-3 săptămâni, leziunile sunt limitate, se înmoaie și deschiderea spontană a granulomului dezintegrat.

Odată cu înfrângerea țesutului subcutanat, intermuscular, interfascial al zonelor faciale de pe suprafața exterioară a maxilarelor, grupuri individuale de ganglioni limfatici, dinamica bolii este lentă, procesul se dezvoltă în medie 5-6 săptămâni. Se observă compactarea infiltratului, înmuierea treptată și germinarea focarelor către țesutul subcutanat și piele. Se formează mai multe focare de înmuiere, se deschid spre exterior, lăsând pasaje fistuloase.

Odată cu localizarea unui proces specific în spațiile celulare profunde ale feței - pterigo-maxilarul, spațiile periofaringiene, fosa infratemporală, precum și cu localizarea focarelor în zona maseterului sau a mușchilor temporali propriu-zis, boala. este mai ales lent și lentă în dezvoltare; pentru o lungă perioadă de timp (6-10 săptămâni), pacienții sunt îngrijorați de reducerea maxilarelor, nu există alte semne caracteristice ale bolii.

Dezintegrarea unui anumit granulom sau granuloame duce la o exacerbare a procesului. Apar durerile care se intensifică treptat, temperatura corpului crește. Focarele, situate în profunzime, cresc în zonele învecinate, procesul devine difuz. În plus, există o deschidere și o golire spontană a focarului inflamator spre exterior. Apoi inflamația scade. Este caracteristică dezvoltarea unui țesut cicatricial semnificativ în circumferința focarelor actinomicotice. În viitor, există exacerbări individuale, care sunt cauzate de formarea de noi focare și dezintegrarea acestora, precum și, în unele cazuri, de adăugarea unei infecții secundare. Acesta din urmă duce la edem inflamator al țesutului, o creștere și durere a ganglionilor limfatici regionali, creșterea durerii în leziune, formarea unui abces (mai des) sau a flegmonului (mai rar).

În funcție de manifestările clinice ale bolii și de caracteristicile evoluției acesteia asociate cu localizarea unui anumit granulom sau granuloame, trebuie să se distingă următoarele forme clinice de actinomicoză a regiunii maxilo-faciale și a gâtului: 1) cutanată, 2) subcutanată, 3. ) submucoasă, 4) mucoasă, 5) granulom actinomicoză odontogenă, 6) subcutanat-intermuscular (profund), 7) actinomicoză a ganglionilor limfatici, 8) actinomicoză a periostului maxilarului, 9) actinomicoza osului maxilar, 10) actinomicoză a maxilarului organele cavității bucale - limbă, amigdale, glande salivare, maxilare.

Forma cutanată de actinomicoză este relativ rar. Boala apare atât ca urmare a infecției odontogene, cât și a leziunilor pielii. Pacienții se plâng de dureri minore și indurare într-o zonă mică a pielii obrajilor, regiunea submandibulară, gâtul sau, atunci când sunt întrebați, indică o mărire treptată și compactare a focalizării.

Actinomicoza pielii se desfășoară fără creșterea temperaturii. La examinare, se determină infiltrația inflamatorie a pielii, se dezvăluie unul sau mai multe focare care cresc în exterior.

Aceasta este însoțită de o subțiere a pielii, o schimbare a culorii acesteia de la roșu aprins la albastru maroniu.

În unele cazuri, pe pielea feței și gâtului predomină pustule pline cu lichid seros sau purulent, în altele, tuberculi care conțin excrescențe granulare; există și o combinație de pustule și tuberculi.

Forma cutanată a actinomicozei se răspândește adesea pe pielea zonelor adiacente.

Forma subcutanată de actinomicoză caracterizat prin dezvoltarea unui proces patologic în țesutul subcutanat, de regulă, direct în apropierea focarului odontogen, care este poarta de intrare a unei anumite infecții. Pacienții se plâng de durere și umflături la nivelul bucal sau în alte zone: submandibulare, parotide-masticatorii, posterio-maxilare, gât. În unele cazuri, din anamneză, se poate constata că forma subcutanată de actinomicoză a apărut ca urmare a unui proces purulent anterior (abces și flegmon) de origine odontogenă. Forma subcutanată se dezvoltă, de asemenea, pe fondul deteriorării procesului patologic al ganglionilor limfatici supramaxilari sau bucali, dezintegrarea și topirea acestora și implicarea țesutului subcutanat în proces.

Procesul patologic cu această formă de actinomicoză se caracterizează printr-un curs lung, dar calm. În perioada de dezintegrare a unui anumit granulom, boala poate fi însoțită de o ușoară creștere a temperaturii, durere în leziune.

La examinare, tumefacția este difuză, la palpare în țesutul subcutanat se determină un infiltrat rotunjit, la început dens și nedureros, apoi, pe măsură ce granulomul din centru se topește, este moale și dureros. În timpul dezintegrarii unui granulom specific, pielea este lipită de țesuturile subiacente, devine roz strălucitor până la roșu.

Cu forma subcutanată a actinomicozei, în unele cazuri, predomină procesul exudativ sau proliferativ, în altele, echilibrul lor relativ este menținut. Aceste rapoarte se modifică pe parcursul bolii.

Focalizarea inflamatorie izbucnește în unele cazuri odată cu eliberarea unei cantități semnificative de exudat, mai des sângeros-purulent.

La un număr de pacienți, dimpotrivă, are loc o înmuiere treptată și lentă a focalizării, lipindu-l cu pielea pe toată suprafața; cu subtierea pielii si se deschide. Conținutul focalizării este limitat; există o creștere semnificativă a granulațiilor fungice.

În continuarea procesului, în special cu predominarea modificărilor exudative în focarul actinomicotic, se observă o resorbție treptată a infiltratului. În unele cazuri, procesul se poate răspândi la țesuturile învecinate și poate forma noi focare actinomicotice acolo.

Forma submucoasă a actinomicozei este relativ rară. Această leziune apare atât ca urmare a căii odontogenice de infecție, cât și ca urmare a deteriorarii integrității membranei mucoase - pătrunderea corpurilor străine, traumatisme de la marginile ascuțite ale dinților sau mușcătura. Uneori are loc dezvoltarea focarelor actinomicotice submucoase în regiunea periamigdala, pliul pterigo-maxilar, cu afectarea amigdalei.

Forma submucoasă a actinomicozei se desfășoară fără o creștere a temperaturii sau o ușoară creștere a temperaturii până la un număr subfebril, cu durere moderată în leziune. În funcție de localizare, durerea crește odată cu mișcarea - deschiderea gurii, înghițirea, vorbirea. În dinamica procesului, sentimentul unei anumite stânjenie, „corp străin” este în creștere. La palpare se observă un infiltrat dens de formă rotundă. În timpul procesului, infiltrația este limitată, devine mai densă, membrana mucoasă de dedesubt este lipită, devine tulbure, capătă adesea o culoare albicioasă. Focare actinomicotice submucoase din zona pliului pterigo-maxilar, regiunea periamigdaliană se caracterizează printr-o densitate semnificativă a țesuturilor, care, împreună cu o amigdală hipertrofiată, seamănă cu imaginea unei tumori maligne.

Deschiderea focalizării spre exterior face posibilă observarea prezenței unei cavități clar limitate, plină cu exsudat și granulații sângeroase-purulente. Pereții cavității sunt destul de denși. Golirea focarului, drenarea lui ulterioară și scurgerea suficientă, împreună cu terapia locală și generală adecvată, duc relativ rapid la eliminarea fenomenelor inflamatorii. În alte cazuri, există tendința de răspândire a procesului către țesutul subcutanat și formarea de noi focare acolo.

În forma submucoasă a actinomicozei, procesul este localizat în regiunea buzelor superioare și inferioare, submucoasa obrajilor, fosa retromolară, spațiul pterigo-maxilar, regiunile peritonsilar și sublingual.

Actinomicoza mucoasei bucale este rară, reprezentând aproximativ 2% din toate formele de actinomicoză.

În caz de afectare a mucoasei bucale, ciupercile radiante pătrund prin mucoasa bucală deteriorată și inflamată.

Factorii traumatici pot fi corpuri străine: țepi de cereale, fire de iarbă, oase de pește. Uneori, pacientul rănește membrana mucoasă cu marginile ascuțite ale dinților, o mușcă.

Locul favorit al leziunii este membrana mucoasă a buzei inferioare și a obrazului, regiunea sublinguală, suprafețele inferioare și laterale ale limbii.

Actinomicoza mucoasei bucale se caracterizează printr-un curs lent, calm, de obicei neînsoțit de o creștere a temperaturii; durerea în leziune este minoră.

La examinarea pacientului, se observă un infiltrat inflamator localizat superficial. Cand procesul este localizat pe buza inferioara, in zona obrajilor, infiltratul este limitat, deseori rotunjit, lipit de submucoasa. Când focarul este situat în regiunea sublinguală, pe suprafețele inferioare și laterale ale limbii, infiltrația este mai difuză și mai superficială. Membrana mucoasă din zona afectată are o culoare roșie, uneori cianotică. Este adesea posibil să se constate un conținut de umiditate mai scăzut în această zonă, atunci când membrana mucoasă devine uscată și plictisitoare, uneori albicioasă. Treptat, infiltrația se înmoaie, este limitată; membrana mucoasă de deasupra ei devine roșu aprins. În această perioadă, apar dureri minore. Când leziunile sunt localizate în zona buzelor sau obrajilor, se observă formarea abcesului. Când un astfel de focar este deschis, o cavitate poate fi văzută în stroma membranei mucoase - în stratul de țesut conjunctiv și submucoasă. După golirea focarului actinomicotic, procesul încetează și treptat, cu un tratament adecvat, toate fenomenele inflamatorii sunt eliminate.

Odată cu localizarea procesului actinomicotic în regiunea sublinguală, suprafețele inferioare și laterale ale limbii, există o excesință a focarului sau focarelor spre exterior, subțierea membranei mucoase și, atunci când aceasta se sparge, formarea de mici fistuloase separate. pasaje, din care se umflă granulații. Ele se ridică deasupra suprafeței mucoasei din jur.

Spre deosebire de alte localizări ale actinomicozei, deteriorarea mucoasei bucale nu duce la răspândirea procesului pe lungimea sa.

Granulom actinomicotic odontogen. Prezența elementelor ciupercii radiante în țesuturile parodontale face din dintele cea mai frecventă sursă de actinomicoză. Formarea granuloamelor actinomicotice primare în țesuturile parodontale este destul de comună, dar este greu de recunoscut. Această leziune tinde întotdeauna să se răspândească în alte țesuturi. Granulomul odontogen actinomicozoz trebuie izolat în piele, în țesutul subcutanat în țesutul submucos și în țesutul subperiostal. Odată cu localizarea granuloamelor odontogenice actinomicotice în piele și țesutul subcutanat, se observă o șuviță de-a lungul pliului de tranziție, mergând de la dinte la focar în țesuturile moi.

Granulomul actinomicotic odontogen din țesutul submucos diferă puțin de imaginea descrisă anterior a leziunii submucoase, dar nu există întotdeauna o bandă de-a lungul pliului de tranziție. Granulomul odontogen subperiostal se caracterizează printr-un curs asimptomatic lent, diferit de manifestări similare de etiologie banală prin aceea că focarul de sub periost este strâns asociat cu parodonțiul afectat. Procesul se răspândește adesea la membrana mucoasă, iar odată cu următoarea exacerbare, devine mai subțire și se formează un tract fistulos.

Răspândirea procesului creează adesea o imagine a lezării simultane a pielii, țesutului subcutanat, submucoasei. În alte cazuri, există o fibroscleroză pronunțată a țesuturilor în circumferința focarului și „imurarea” granuloamelor actinomicotice individuale în straturi de țesuturi dense, ceea ce provoacă un curs lung și persistent al bolii.

Subcutanat-intermuscular Forma (profundă) de actinomicoză era cea mai frecventă, în ultimii ani frecvența acesteia a scăzut semnificativ. Cu această formă de actinomicoză, procesul se dezvoltă în țesutul subcutanat, intermuscular, interfascial, se răspândește la piele, mușchi, maxilar și alte oase ale feței.

Subcutanat-intermuscular forma actinomicozei este localizată în regiunile submandibulare, bucală și parotido-masticatorie și afectează și țesuturile fosei temporale, infraorbitale, zigomatice, infratemporale, spațiului pterigo-maxilar și părții laterale a gâtului. Spre deosebire de procesele inflamatorii de etiologie piogenă, actinomicoza se caracterizează prin înfrângerea simultană a unui număr de zone situate în apropiere, fără o localizare clară a granuloamelor specifice în limitele anatomice ale fiecărei zone.

Cu forma subcutanată-intermusculară sau profundă de actinomicoză, pacienții indică apariția umflăturilor din cauza edemului inflamator și infiltrarea ulterioară a țesuturilor moi. Adesea, primele manifestări ale formei subcutanate-intermusculare de actinomicoză nu se disting de dezvoltarea abceselor sau flegmonului. Adesea, primul simptom al actinomicozei este o restricție progresivă a deschiderii gurii. Acest lucru se datorează faptului că molarii mari, mai des decât alți dinți, sunt afectați de procesul carios, precum și membrana mucoasă din circumferința dintelui de minte inferior semi-erupt poate fi locul introducerii ciupercilor radiante. . Crescând în țesuturile din jur, ciupercile radiante infectează mușchii de mestecat și pterigoidieni interni, drept urmare, există o restricție de deschidere a gurii care îngrijorează pacientul.

Anamneza conține informații despre o creștere lentă a modificărilor dureroase.

La examinare, există o cianoză a pielii peste infiltrat; focarele de înmuiere care apar în anumite zone ale infiltratului seamănă cu micile abcese care se formează.

Când o zonă subțire a pielii se sparge, se eliberează un lichid ușor vâscos asemănător puroiului, care conține adesea boabe mici albicioase, uneori pigmentate - druse.

Această perioadă a bolii este însoțită de o creștere a temperaturii la 38-39 ° C, durere. Odată cu deschiderea spontană a focarului actinomicotic, inflamația acută scade. La palpare în această perioadă, există o densitate ascuțită, ca o placă, a secțiunilor periferice ale infiltratului, zone de înmuiere cu pasaje fistuloase în centru.

La examinare, pielea de peste țesuturile afectate este cianotică. În viitor, pot exista exacerbări periodice.

Cu toate acestea, cu actinomicoza regiunii maxilo-faciale, o dezvoltare atât de lentă și un curs calm al procesului, mai ales în perioada inițială a bolii, nu este întotdeauna cazul. În unele cazuri, deteriorarea țesuturilor cu o ciupercă radiantă este complicată prin adăugarea de microbi piogeni. În acest caz, procesul inflamator începe acut, captează zone semnificative ale țesuturilor din regiunea maxilo-facială. Edem colateral exprimat în circumferința leziunii, pacientul suferă de dureri intense.

Ulterior, procesul actinomicotic se dezvoltă în două direcții principale: are loc o resorbție treptată și o limitare a infiltratului, sau procesul se extinde la țesuturile învecinate. Acesta din urmă duce uneori la afectarea secundară a oaselor feței prin actinomicoză și rareori la metastazarea actinomicozei la organele interne. În prezent, nu există o generalizare a procesului actinomicotic.

Imaginea cu raze X a leziunii secundare a oaselor scheletului facial prin actinomicoză este cauzată de modificări distructive (abcese și gingii intraosoase, uzuri corticale, alternarea focarelor mici de osteoporoză - structura osoasă mozaică).

Adesea, în cazurile de forme mixte de actinomicoză, adică atașarea florei purulente, apare treptat o imagine a osteomielitei, mai adesea corticală, cu sechestrarea locurilor osoase de diferite dimensiuni.

Actinomicoza ganglionilor limfatici... A fost de multă vreme o credință comună printre medici că actinomicoza nu afectează ganglionii limfatici. Cu toate acestea, leziunile actinomicotice ale ganglionilor limfatici din regiunea maxilo-facială și ale gâtului sunt adesea observate la copii.

Actinomicoza ganglionilor limfatici apare ca urmare a modalităților odontogenice, amigdalogene, otogene de introducere a infecției.

Cu actinomicoza ganglionilor limfatici, procesul este localizat în ganglionii limfatici bucali și supramaxilari; sunt dominate de o leziune sub formă de limfadenită hiperplazică sau abcesată. Înfrângerea prin actinomicoză a ganglionilor limfatici ai triunghiului submandibular, a regiunii submentale și a părții laterale a gâtului, de regulă, are loc sub formă de adenoflegmon sau limfadenită abcesată, în timp ce există o înfrângere simultană a unui număr de ganglioni limfatici. și formațiunile celulare adiacente. Mai rar, ganglionii limfatici parotidieni sunt afectați.

Înfrângerea ganglionilor limfatici prin actinomicoză servește adesea ca punct de plecare pentru apariția altor forme - subcutanat, subcutanat-intermuscular, leziuni ale glandelor salivare.

În ultimii ani, raportul dintre diferitele manifestări clinice ale limfadenitei actinomicotice s-a schimbat. Deci, leziunea hiperplazică a ganglionilor limfatici prin actinomicoză, mai rar - adenoflegmon, a început să fie observată mai des.

Tabloul clinic al actinomicozei ganglionilor limfatici este foarte divers. Pacienții se plâng de o umflare limitată, ușor dureroasă, densă, respectiv, a unuia dintre grupele de ganglioni limfatici.

Din anamneză reiese clar că înfrângerea ganglionilor limfatici se dezvoltă lent și lent, ganglionul limfatic ușor dureros care apare crește încet și infiltrația tisulară crește în jurul său. Numai odată cu formarea abcesului ganglionului limfatic se schimbă imaginea bolii, în special cu dezvoltarea adenoflegmonului: temperatura crește, apar dureri în focarul leziunii, infiltratul devine mai difuz, pielea fuzionează cu el și capătă o culoare roșiatică. culoare albăstruie.

La ieșirea din conținutul focarului abcesat, procesul suferă încet o dezvoltare inversă.

Eliminarea completă a procesului, de regulă, nu are loc, iar în viitor se observă exacerbări individuale. Există o lipire a rămășițelor ganglionului limfatic cu țesuturile din jur, fibroscleroză semnificativă a acestor țesuturi. Odată cu următoarea exacerbare, dezintegrarea unui anumit granulom sau granuloame duce la răspândirea procesului de-a lungul lungimii sale. În unele cazuri, poate avea loc răspândirea exudatului din ganglionul limfatic în țesuturile din jur și acolo se dezvoltă un proces specific. Datorită fibrosclerozei semnificative a țesuturilor de-a lungul periferiei granulomului actinomicotic și a formațiunilor celulare adiacente, străpungerea focarului inflamator spre exterior devine dificilă și este și mai lipită în țesuturi. Mai rar, cu limfadenita actinomicotică, resturile ganglionului se descompun și respingerea acestuia prin fistulă spre exterior.

Actinomicoza periostului maxilar... Printre alte forme de actinomicoză, este o leziune relativ rară. Procesul poate lua forma unei inflamații exudative sau productive. Periostul este afectat în principal din partea vestibulară a maxilarului inferior, cel mai adesea acesta este un proces marginal la nivelul primului molar inferior. Periostita actinomicotică productivă este mai des observată la copii, adolescenți și tineri.

Cu periostita actinomicotică exudativă a maxilarului, inflamația se dezvoltă în zona dintelui și trece la suprafața vestibulară a osului. Senzațiile de durere sunt slab exprimate, starea de sănătate a pacientului nu este perturbată. Debutul cronic primar al procesului inflamator este mai des observat.

În unele cazuri, procesul se dezvoltă brusc, cu simptome generale și locale mai pronunțate de inflamație.

Clinic, există o infiltrație densă la locul leziunii, mai des de-a lungul pliului de tranziție, netezimea sa, membrana mucoasă de deasupra este roșie, uneori cu o tentă albăstruie. În plus, are loc o înmuiere lentă a infiltratului și delimitarea acestuia, membrana mucoasă de deasupra acestei zone devine cianotică, tulbure. Palparea țesutului este dureroasă. Percuția dintelui este nedureroasă, se pare că „primăvară”. Deschiderea focarului nu permite întotdeauna obținerea de puroi; se observă adesea creșterea granulațiilor în regiunea periostului topit.

Cu periostita actinomicotică productivă, există o îngroșare a osului din cauza periostului, procesul de la periost al procesului alveolar trece în corp, uneori deformând semnificativ maxilarul și îngroșându-i marginea. Procesul se dezvoltă pentru o lungă perioadă de timp, la unii pacienți există exacerbări.

Imaginea cu raze X arată, în afara procesului alveolar, corpul maxilarului, și mai ales de-a lungul marginii inferioare, îngroșări periostale laxe ale unei structuri neomogene. Cu un curs lung al procesului, se observă osificarea periostului, apoi cu raze X cu mărire directă se pot observa zone individuale de distrugere situate superficial. În plus, se observă scleroză severă în osul adiacent. La unii pacienți, procesul trece de la periost la os și se dezvoltă leziunea sa productiv-distructivă.

Actinomicoza osului maxilar este rar. Procesul patologic în leziunea primară a maxilarelor este adesea localizat în maxilarul inferior și foarte rar în maxilarul superior.

Conform datelor examinării post-mortem, actinomicoza primară a maxilarului poate fi sub forma unui proces distructiv și productiv-distructiv.

Actinomicoza distructivă primară a maxilarelor este de obicei desemnată ca gingie intraosoasă și abces intraosos.

În primele perioade ale bolii, pacienții se plâng de dureri minore în zona osului afectat. În imediata apropiere a focarului intraos cu canalul mandibular, sensibilitatea în zona de ramificare a nervului mental este afectată. În viitor, durerea devine mai intensă, poate căpăta caracterul nevralgic, se observă adesea edem și infiltrarea țesuturilor moi sau îngroșarea periostală a osului și se dezvoltă contractura inflamatorie a mușchilor masticatori.

Radiografic, actinomicoza distructivă primară a maxilarelor se caracterizează prin prezența în os a uneia sau mai multor cavități rotunde îmbinate, dar întotdeauna clar conturate (Fig. 88).

Cu guma actinomicotică intraosoasă, focarul de distrugere poate fi înconjurat de o zonă de scleroză.

În plus, există o compactare a structurii osoase și a zonelor adiacente focarului intraos.

Leziunea productivă-distructivă primară a maxilarelor prin actinomicoză apare în principal la copii și tineri. Boala debutează de obicei după un proces inflamator odontogen sau amigdalogen. Apare o îngroșare a osului din cauza suprapunerilor periostale, care progresiv crește și se îngroașă, simulând un neoplasm.

Cursul bolii este lung - de la 1-3 ani la câteva decenii. Pe fondul evoluției cronice a bolii, există exacerbări individuale, când apare durerea, o reacție inflamatorie a țesuturilor moi, restricția deschiderii gurii, precum și trecerea procesului de la os la țesuturile peri-maxilare și dezvoltarea focarelor actinomicotice acolo.

Pe radiografia cu actinomicoză productiv-distructivă, se poate observa un neoplasm osos care se extinde din periost, compactarea modelului osos, pe fundalul căruia sunt vizibile focarele individuale de distrugere. Unele cavități sunt mici, aproape punctate; altele mari. În funcție de durata bolii, scleroza osoasă mai mult sau mai puțin pronunțată în circumferința acestor focare de distrugere (Fig. 90).

În ultimele două decenii, în rândul actinomicozei primare a maxilarelor, a început să se observe un proces productiv-distructiv în os sub forma unei structuri mozaice a osului. Din punct de vedere clinic și radiologic, această formă este greu de distins de manifestările similare ale osteomielitei maxilarelor de etiologie banală.

Actinomicoza organelor cavității bucale- actinomicoza limbii, amigdalelor, glandelor salivare, sinusului maxilar - este relativ rară și prezintă dificultăți semnificative de diagnostic.

Actinomicoza limbii apare după vătămarea acesteia, în special cronică - marginile ascuțite ale dinților, protezele realizate necorespunzător, precum și din cauza pătrunderii corpurilor străine, inclusiv a așchiilor de plante.

Tabloul clinic al actinomicozei limbii depinde de localizarea unui focar specific și poate decurge sub forma unui proces inflamator difuz asemănător cu flegmonul sau abcesul. În astfel de cazuri, procesul este localizat în regiunea rădăcinii, precum și în părțile laterale ale limbii. Cu toate acestea, aceste leziuni au devenit rare în ultimii ani.

Mai des, există o leziune limitată a limbii în regiunea spatelui sau a vârfului. În același timp, în grosimea limbii, există un nod limitat, nedureros sau ușor dureros, care pentru o lungă perioadă de timp - de la câteva săptămâni la 1-2 luni - poate rămâne neschimbat, mail fără a deranja pacientul. În viitor, procesul se dezvoltă în moduri diferite. În unele cazuri, există formarea de abces a nodului, în altele - lipirea acestuia cu membrana mucoasă a limbii și deschiderea focarului spre exterior cu formarea de granulații abundente.

Actinomicoza amigdalelor este extrem de rară, cu toate acestea, amigdalele sunt adesea locul introducerii infecției actinomicotice, adică poarta de intrare a infecției cu răspândirea sa limfogenă la ganglionii limfatici.

La început, pacienții se plâng de o senzație de stângăcie sau de o senzație de corp străin în gât. Anamneza conține indicii ale exacerbărilor individuale ale procesului inflamator.

La examinare, există o creștere a amigdalei afectate - compactarea acesteia la o consistență „cartilaginoasă”. Membrana mucoasă care acoperă amigdalele este tulbure și aderată la țesuturile subiacente. Caracterizat prin lipirea amigdalei mărite cu arcadele, în special cele anterioare.

Odată cu următoarea exacerbare, procesul se extinde la țesuturile învecinate: spațiul pterigo-maxilar, regiunea hioidă, spațiul periofaringian.

Actinomicoza sinusului maxilar este extrem de rar. Infecția pătrunde pe cale rinogenă și, mai rar, odontogenă. Primele manifestări ale bolii sunt adesea imposibil de distins de acute sau exacerbarea sinuzitei cronice, dar boala se poate dezvolta treptat și lent.

Se observă clinic dificultăți de respirație nazală, uneori scurgeri purulente din nas. Peretele anterior al maxilarului superior este îngroșat, membrana mucoasă a pliului de tranziție al maxilarului superior este tulbure, infiltrată și oarecum fuzionată cu periostul îngroșat. Odată cu următoarea exacerbare, apare umflarea inflamatorie în regiunea infraorbitară, edem al regiunii bucale și zigomatice. Procesul tinde să se răspândească la țesuturile regiunii infraorbitale, precum și la nivelul bucal și zigomatic. Dezvoltarea infiltrației dense în aceste țesuturi, formarea ulterioară a abcesului de focare fac posibilă diagnosticarea unui proces inflamator specific.

Radiografic, actinomicoza sinusului maxilar se caracterizează prin întunecarea sa omogenă cu pereții cavităților bine delimitați. Este posibilă obliterarea incompletă a sinusului maxilar cu țesut osos.

Diagnostic. Diagnosticul actinomicozei în legătură cu o varietate semnificativă a tabloului clinic al bolii, precum și asemănarea cu procesele inflamatorii și tumorale, pot prezenta o serie de dificultăți. Cursul lent și prelungit al proceselor inflamatorii odontogenice, eșecul terapiei antiinflamatorii efectuate sunt întotdeauna alarmante în ceea ce privește actinomicoza și necesită o examinare pentru a identifica sau exclude această boală.

Cu manifestările inițiale ale unui proces actinomicotic tipic, necomplicat de flora secundară, ar trebui să se țină cont de cursul lent al procesului, de temperatura normală (curs febril), de lipsa durerii sau de o ușoară durere a infiltratelor dense.

Diagnosticul actinomicozei este facilitat de apariția focarelor de înmuiere acoperite cu piele înroșită, cu tentă albăstruie, o serie de pasaje fistuloase prin care se eliberează o cantitate mică de lichid asemănător puroiului și răspândirea treptată a procesului la țesuturile din jur. Pentru actinomicoză, sunt tipice un număr de pliuri tip role ale pielii în țesuturile afectate. Cu toate acestea, modificarea tabloului clinic al actinomicozei din ultimii ani, absența simptomelor patognomonice ale bolii creează dificultăți și mai mari în stabilirea diagnosticului acestui proces patologic.

Diagnosticul clinic al actinomicozei trebuie susținut de examinarea secreției, diagnostic de reacție alergică cutanată cu actinolizat, radiografie și, în unele cazuri, examen patomorfologic.

Cu toate acestea, rezultatele dubioase sau negative ale studiilor microbiologice și ale reacțiilor alergice cutanate nu resping diagnosticul bolii. Este necesar să se compare clinica bolii cu rezultatele acestor studii și să le interpreteze corect. În unele cazuri, sunt necesare studii de diagnostic repetate, adesea multiple.

Examenul microbiologic al scurgerii trebuie să constea într-un studiu al preparatului nativ, examen citologic al frotiurilor colorate și, în unele cazuri, izolarea unei culturi patogene prin inoculare.

Studiul debitului într-un preparat nativ este cea mai simplă metodă de determinare a druselor și a elementelor de ciuperci radiante. Forma și culoarea ciupercilor radiante pot fi foarte diverse. În unele cazuri, puteți vedea conglomerate de druze, în altele - druze mici, rotunjite. La examinarea druselor de actinomicete, conurile pot fi observate de-a lungul periferiei coloniei fungice, formând un fel de halou de strălucire; în unele cazuri, conurile sunt amplasate pe întreaga suprafață a drusei, iar uneori conurile nu pot fi detectate și pot fi observate doar bulgări de miceliu actinomicet care se întrepătrund. Este în general acceptat că un număr mare de baloane sunt caracteristice unui proces actinomicotic lung. Într-un preparat nativ, este adesea posibil să se constate fenomenul de liză completă și parțială a druselor actinomicete, atunci când se găsesc contururi abia vizibile ale druselor sau diferite variante de liză parțială - forme lunare de colonii ale ciupercii radiante. Culoarea druselor depinde atât de proprietățile ciupercii patogene, cât și de flora însoțitoare. Cel mai adesea, drusele actinomicetelor sunt galben-pai, maro, verzui.

Examinarea citologică a frotiurilor colorate (conform Gram, Ziltz și Nocht) permite dezvăluirea naturii procesului, stabilirea prezenței miceliului actinomicet, infecție secundară și, de asemenea, judecarea abilităților reactive ale organismului în funcție de compoziția celulară.

Este necesar să se țină seama de locul din care a fost prelevat materialul patologic. Mai ales bazat pe dovezi pentru diagnosticul actinomicozei este studiul punctatelor din focare închise. Importanța miceliului actinomicetelor în scurgerea din rana din cavitatea bucală trebuie evaluată cu atenție, deoarece se poate dovedi a fi miceliul actinomicetelor saprofite.

Dacă studiile de descărcare în preparatul nativ și studiile citologice nu dau un răspuns exhaustiv și, cel mai important, dacă miceliul actinomicetelor se găsește în frotiuri colorate, atunci este necesară izolarea culturii de ciuperci radiante prin inoculare.

Chiar și rezultatele negative ale studiului pasajelor fistuloase detașabile sau conținutul focarelor de înmuiere deschise prin intervenție chirurgicală (absența druselor sau a miceliului ciupercii radiante din acesta) nu infirmă diagnosticul de actinomicoză, deoarece adesea actinomicetele (druse sau miceliu) poate fi detectat numai în urma unor studii repetate.

Pentru diagnosticul actinomicozei, precum și pentru construirea unui tratament cuprinzător, este importantă izolarea unei infecții secundare. Cu focare actinomicotice închise, rezultatele culturilor pentru flora patogenă sunt adesea negative. Acest fapt vorbește fără îndoială în favoarea actinomicozei. Cu un proces actinomicotic deschis, mai ales cu o anumită vârstă a bolii, în majoritatea cazurilor sunt izolate microorganisme patogene nespecifice - o infecție mixtă. Stafilococul este mai frecvent decât alții.

Fără îndoială, iar uneori importanța principală în diagnosticul actinomicozei regiunii maxilo-faciale este o reacție alergică a pielii cu actinolizat.

Metoda de efectuare a unei reacții alergice cutanate cu actinolizat este următoarea: pe suprafața interioară a antebrațului, mai aproape de articulația cotului, în dreapta și în stânga, se injectează intradermic 0,3 ml de actinolizat de diagnostic. Pentru control, retrocedând cu 8-10 cm de locul primelor injecții, injectați aceeași doză de bulion steril de carne-peptonă. Rezultatul reacției se citește după 24 de ore după cum urmează.

1. Reacția este negativă (-): la locul injectării antigenului sunt vizibile doar punctele de la introducerea acului.

2. Reacție îndoielnică (+): modificările la locul injectării antigenului și controlul sunt aceleași - eritem roz pal abia vizibil.

3. Reacția este slab pozitivă (+): la locul de injectare a antigenului este observată o zonă de eritem distinct de dimensiuni diferite.

de culoare roz, uneori cu o ușoară nuanță violetă.

4. Reacția este pozitivă (+ +): eritem de la roz aprins la roșu închis, ușoară umflare a pielii și ușoară durere la palpare.

5. Reacția este puternic pozitivă (+ + +): la locul injectării, eritem roșu sau roșu aprins, însoțit de umflarea pielii;- se observă sensibilitate la palpare, poate exista o papulă în centrul eritemului.

6. Reacția este locală puternic pozitivă (+ + + +): indiferent de modificările locului de injectare a antigenului, există fenomene focale sau generale.

O reacție alergică a pielii ar trebui luată în considerare din punctul de vedere al stării imunobiologice a organismului în raport cu agentul cauzator al bolii - ciupercile radiante. Odată cu apariția actinomicozei, aceasta poate fi negativă sau îndoielnică, deoarece sensibilizarea organismului cu ciuperci radiante nu a avut loc încă. În alte cazuri, o reacție negativă la persoanele slăbite sau bolnave pe termen lung se poate datora unei scăderi a reactivității generale a organismului și a răspunsurilor imune la agentul cauzal al actinomicozei.

Cel mai adesea, o reacție alergică a pielii cu actinolizat este pozitivă cu focare actinomicotice închise. În astfel de cazuri, dobândește cea mai mare valoare diagnostică, deoarece în această perioadă este imposibil să se investigheze descărcarea. Această reacție oferă un diagnostic precoce al bolii.

O reacție alergică a pielii cu actinolizat nu este doar diagnostică, ci și prognostică, deoarece arată o reactivitate modificată în mod specific a organismului ca urmare a sensibilizării cu o ciupercă radiantă.

Este posibil să se evalueze corect rezultatul unei reacții alergice cutanate cu actinolizat, comparând datele sale cu starea generală a corpului, durata bolii și caracteristicile cursului clinic.

Reacția serologică cu actinolizat (reacția de legare a complementului - Bordet - Zhangu) nu a fost folosită în ultimii ani datorită faptului că dă un procent mare de răspunsuri negative sau îndoielnice.

Examenul histopatologic are o valoare limitată pentru diagnosticul actinomicozei și numai în cursul clinic al procesului de simulare a creșterii tumorii (de exemplu, actinomicoză primară productiv-distructivă), este esențială confirmarea diagnosticului. Materialul pentru studiile patohistologice trebuie scufundat în celoidină sau parafină și trebuie examinate un număr de secțiuni. În caz contrar, nu este întotdeauna posibil să se identifice natura specifică a procesului.

Cu afectarea primară și secundară a oaselor feței prin actinomicoză, examenul cu raze X are o mare valoare diagnostică. În caz de afectare a glandelor salivare prin actinomicoză, se recomandă radiografia cu masă contrastantă (iodolipol).

În complexul de metode și instrumente de diagnosticare, este necesar un test de sânge clinic. Cu un curs prelungit al procesului actinomicotic în sânge, se observă o scădere a conținutului de hemoglobină și a numărului de eritrocite. Numărul de leucocite rămâne cel mai adesea în limitele normale și uneori scade. Numai atunci când este atașată o infecție piogenă secundară, numărul de leucocite crește. Se poate observa o ușoară creștere a numărului de monocite. VSH cu actinomicoză este adesea crescută.

Diagnosticul precoce al actinomicozei asigură succesul tratamentului și creează astfel condiții pentru un rezultat favorabil al bolii.

Tratament. Tratamentul actinomicozei regiunii maxilo-faciale și gâtului trebuie să fie complex și să conțină imunoterapie (terapie cu actinoliză sau terapie cu vaccin), tratament stimulator și chirurgical.

Actinolizatul este un medicament domestic, este un produs din culturi aerobe de bulion lizate spontan de actinomicete patogene izolate din material patologic în actinomicoza umană.

Conform metodei DI Lenin, actinolizatul este injectat intradermic în suprafața interioară a antebrațului, de două injecții de 2 ori pe săptămână, conform următoarei scheme: prima doză este de 0,6 ml, a doua este de 0,7 ml și a treia este de 0,9 ml. ml. De la a patra injecție, fiecare doză ulterioară crește cu 0,1 ml și, după ce a ajuns la 2 ml până la a 14-a injecție, rămâne neschimbată până la sfârșitul cursului de tratament (când actinolizatul este injectat intradermic în suprafața interioară a antebrațului, 0,5 ml pot fi injectate intradermic). fi injectat).

Modificarea metodei intradermice, propusă de TGSuteeva, este următoarea: prima injecție este de 0,3 ml, a doua este de 1 ml, a treia este de 1,5 ml, a patra este de 2 ml și rămâne neschimbată până la sfârșitul cursului de tratament. Conform metodei lui GS Suteev, actinolizatul se injectează subcutanat sau intramuscular în zona feselor până la 3 ml de 2 ori pe săptămână, pentru un curs de 20 de injecții.

Vaccinul polivalent cu actinomicete (APV) este un nou medicament propus pentru tratamentul actinomicozei. Medicamentul este fabricat din actinomicete aerobe purtătoare de spori, care au cea mai mică patogenitate, păstrând în același timp proprietăți antigenice. Aceste culturi de actinomicete au fost izolate de la persoanele cu actinomicoză. APV conține 1 miliard de corpuri microbiene în 1 ml.

APV se injectează intracutanat sau subcutanat cu un interval de 3-4 zile în zona suprafețelor flexoare ale antebrațului. Se începe cu introducerea a 0,1 ml de vaccin și ulterior doza la fiecare injecție este crescută cu 0,01. Până la a 10-a injecție, doza ajunge la 1 ml și rămâne neschimbată până la sfârșitul cursului, adică până la a 20-a sau a 25-a injecție. Nu mai mult de 0,01 ml de vaccin trebuie injectat într-o zonă a pielii sau a țesutului subcutanat; se recomandă să nu se facă mai mult de 5 injecții în fiecare antebraț.

După un curs de tratament cu actinolizat sau APV, există o pauză de o lună, apoi un al doilea curs și, în funcție de eficacitatea tratamentului, un al treilea etc. După recuperarea clinică și următoarea pauză de 1 sau 1,5 luni, un curs preventiv de 10 15 injecții de actinolizat sau 5-10 injecții de APV.

Rolul principal în succesul tratamentului actinomicozei îl joacă reactivitatea organismului. Tratamentul de stimulare este o metodă de terapie determinată patogenetic și are ca scop creșterea activității fiziologice și a utilității funcționale a țesuturilor.

Tratamentul de stimulare consta in hemoterapie si tratament restaurator. Hemoterapia se desfășoară în condiții staționare sub formă de transfuzii de sânge în doze crescătoare, într-o policlinică - sub formă de autohemoterapie. Transfuzia de sânge se efectuează o dată pe săptămână, doar de 4-6 ori, în următoarele cantități: prima oară - 50 ml, a doua oară - 75 ml, a 3-a - 100 ml, a 4-a - 125 ml, a 5-a - 150 ml, a 6-a - 175 ml. Autohemoterapia se efectuează o dată la două zile, conform următoarei scheme: prima dată - 3 ml, a doua - 5 ml, a treia - 7 ml, a patra - 9 ml, a cincea - 10 ml, a 6-a - 10 ml. Tratamentul general de întărire constă în prescrierea pacienților de multivitamine, vitamina C, efectuarea unui curs de injecții intravenoase cu glucoză, vitamine B1, B12, stimulente biogene, extract de aloe, prodigiosan, metiluracil etc.

Cu adăugarea unei infecții piogene secundare, precum și a unui proces actinomicotic sever, este indicată utilizarea antibioticelor.

Odată cu atașarea microorganismelor nespecifice și a focarelor actinomicotice limitate, precum și a cursului general favorabil al procesului, este indicată utilizarea antibioticelor: emulsie de sintomicină, biomicină, conuri de tetraciclină. Un anumit efect asupra unei infecții mixte îl exercită derivații de nitrofuran sub formă de spălări cu o soluție de 0,02-0,05% (furagină, furadonil, furacilină).

Cu exacerbări frecvente ale procesului, o tendință de răspândire de-a lungul lungimii, precum și cu un curs clinic sever de actinomicoză, se folosesc cursuri masive de antibiotice în funcție de sensibilitatea microflorei: penicilină în combinație cu streptomicina, neomicina, cu dezvoltarea rezistenței microflorei la penicilină - oxicilină, metacilină, precum și a rezervei de antibiotice - eritromicină, oleandomicină, seporină, rifamicină, fuzidină etc.

Pacienților individuali dintr-o policlinică li se pot prescrie antibiotice pe cale orală, cu toate acestea, efectul unui astfel de tratament în actinomicoză este mult mai mic, iar probabilitatea complicațiilor și a reacțiilor alergice și a disbiozei este mai mare.

Tratamentul pacienților cu actinomicoză, în special medicamentele chimioterapeutice, trebuie combinat cu administrarea de antihistaminice, analgezice și terapie simptomatică.

Tratamentul chirurgical are o importanță considerabilă în complexul general de tratament al actinomicozei din regiunea maxilo-facială. Tratamentul chirurgical al actinomicozei constă în: 1) extragerea dinților, care au fost poarta de intrare către infecția cu actinomicoză; 2) deschiderea focarelor actinomicotice în țesuturile peri-maxilare, răzuirea creșterilor de granulație din focarele actinomicotice în țesuturile moi și osoase, îndepărtarea zonelor de os excesiv de nou format și, în unele cazuri, îndepărtarea ganglionilor limfatici afectați de procesul actinomicotic.

Îngrijirea plăgii după deschiderea focarului actinomicotic este de mare importanță. Se arată drenajul său pe termen lung, chiuretajul ulterioar al granulațiilor, cu adăugarea unei infecții piogene secundare - administrarea depusă de antibiotice, medicamente din seria nitrofuranului. Utilizarea lor locală este bine combinată cu preparate enzimatice care afectează rezistența la antibiotice a microorganismelor, au un efect antiinflamator, îmbunătățesc procesele de regenerare și astfel au un efect pozitiv asupra dezvoltării inverse a procesului actinomicotic. Este recomandabil să se folosească plasmă antistafilococică, precum și bacteriofagi streptococici și stafilococici, pentru efectul adecvat asupra florei secundare atunci când se îngrijește focarele actinomicotice deschise în același mod în care se face în tratamentul abceselor și flegmonului de etiologie banală.

În complexul general de tratament al pacienților cu actinomicoză, se recomandă utilizarea metodelor fizice de tratament și terapie prin exerciții fizice.

Numirea metodelor fizice de tratament depinde atât de forma leziunii, cât și de stadiul procesului inflamator. Deci, pentru formele cutanate și subcutanate de actinomicoză în stadiul de formare a unui focar sau focare, se recomandă electroforeza cu clorură de calciu, difenhidramină, Dimexide, enzime. Este recomandabil să combinați aceste proceduri cu ultrasunete sau cu expunerea la un câmp electric UHF. Odată cu localizarea formei subcutanate-intermusculare în regiunile submandibulare, submentale, bucale în stadiul de dezvoltare a focarului, este indicată numirea terapiei cu UHF sau cu parafină.

Cu actinomicoza ganglionilor limfatici în stadiul de formare a focarului, este necesar să se prescrie UHF și terapia cu parafină (excluzând deteriorarea profundă a ganglionilor limfatici cervicali). După deschiderea focusului, metodele fizice de tratament sunt recomandate pentru gestionarea plăgii deschise: electroforeza de iod, lidază, difenhidramină, Dimexide, clorură de calciu, enzime.

Cu forma distructivă a actinomicozei osoase, metodele fizice de tratament trebuie utilizate după deschiderea focarului - electroforeza cu iod. În cazul actinomicozei productive-distructive primare a maxilarului inferior în primii 1-2 ani de boală, pentru a provoca o exacerbare - terapia cu parafină UHF, iradiere cu ultraviolete. După intervenții chirurgicale (nivelarea oaselor, răzuirea focarelor intraoase) - electroforeză a clorurii de calciu, difenhidramină, dimexidă. Preparatele de iod și lidază nu trebuie utilizate, deoarece pot contribui la o scleroză mai mare a focarelor actinomicotice mici rămase.

Un efect bun este electroforeza de iod, ultrasunete lidaze, un fascicul laser pe cicatrici, infiltrate reziduale în actinomicoză. În prezența unei inflamații specifice, pereți în cicatrici, acest tratament duce la formarea de abcese a focarelor mici și eliberarea procesului în exterior; în alte cazuri - la resorbția lor, elasticitatea cicatricii și a țesuturilor.

Terapia fizică este efectuată ca parte integrantă a tratamentului complex. Exercițiile fizice creează hiperemie activă în țesuturi, accelerează fluxul limfatic și astfel ajută la limitarea focarului sau focarelor actinomicotice, iar după deschiderea acestora în mod operativ, cresc procesele redox și favorizează absorbția mai rapidă a produselor inflamatorii. Scopul principal al acestui tratament este reducerea și eliminarea proceselor distructive și atrofice și formarea de țesut cicatricial rugos.

De obicei, cu tratamentul complex al actinomicozei regiunii maxilo-faciale și gâtului, recuperarea are loc după una, cel puțin 2 cure de tratament. Numai înfrângerea simultană a unui număr de zone, localizarea procesului patologic în maxilare și ganglioni limfatici necesită 2-3 sau mai multe cursuri de tratament specific.

Tratamentul complex al actinomicozei regiunii maxilo-faciale și a gâtului (imunoterapie, tratament stimulator și chirurgical) asigură cel mai stabil și rapid efect.

Până de curând, în tratamentul actinomicozei, razele X și preparatele cu iod erau răspândite. Fără medicamente imune, acest tratament se efectuează în combinație cu metode stimulatoare și chirurgicale.

Prognoza. Prognosticul actinomicozei regiunii maxilo-faciale este favorabil în majoritatea cazurilor.

Cu un curs prelungit de actinomicoză în țesuturile și organele regiunii maxilo-faciale, diagnostic tardiv și, în consecință, începerea tardivă a tratamentului rațional, precum și în forme severe, atunci când o serie de zone ale feței și țesuturilor osoase ale maxilarelor sunt afectate simultan cu tendință de răspândire progresivă pe lungime, dezvoltarea unor complicații grave.

O complicație gravă a actinomicozei regiunii maxilo-faciale și gâtului este răspândirea procesului patologic în cavitatea craniană și organele cavității toracice. Metastazele la plămâni sau la peretele toracic anterior sunt mai favorabile decât metastazele la nivelul creierului și membranelor acestuia. Metastazele acestei localizări au fost adesea fatale în trecut.

A doua complicație, mai formidabilă, a actinomicozei regiunii maxilo-faciale era generalizarea procesului ca urmare a răspândirii hematogene sau, mai rar, limfogenă a infecției și a formării focarelor actinomicotice într-un număr de organe și țesuturi.

Cele mai periculoase localizări în sensul actinomicozei generalizate au fost partea laterală a gâtului, regiunea temporală, pterigo-maxilarul și spațiile parafaringiene. În ultimii 20 de ani, astfel de complicații ale actinomicozei în localizarea maxilo-facială a procesului nu au fost observate.

Un curs lung de actinomicoză poate duce la amiloidoză a organelor interne, ceea ce complică cursul bolii și creează dificultăți în tratament.

În prezent, rezultatul bolii la unii pacienți a devenit grav. Acest lucru se referă în primul rând la actinomicoza la pacienții cu boli de natură alergică, în care sunt observate reacții alergice la o serie de medicamente, inclusiv actinolizat. În astfel de cazuri, acest proces patologic este predispus la agresiune, manifestări clinice severe, ceea ce complică tratamentul și face prognosticul mai grav pentru viața pacienților.

În cazul bolilor inflamatorii odontogenice, datorită legăturii anatomice strânse a dintelui cu maxilarul, se observă întotdeauna într-o măsură sau alta răspândirea procesului infecțio-inflamator la țesutul osos. Dacă zona de răspândire a acestui proces este limitată la țesuturile parodontale ale unui dinte, este considerată parodontită. Răspândirea procesului infecțio-inflamator în maxilar dincolo de parodonțiul unui dinte cu implicarea structurilor osoase adiacente duce la apariția unei stări calitativ noi de osteomielita. Deși termenul „osteomielita” se traduce literalmente prin inflamație a măduvei osoase, în clinică este folosit pentru a desemna un proces inflamator care se extinde la toate elementele osului ca organ: măduva osoasă, principala substanță a osului cu conținutul. a canalelor nutritive și canalelor sistemului osteon, periostul (periostul).

Un proces infecțio-inflamator în țesuturile peri-maxilare poate decurge ca o inflamație purulentă difuză (flegmon) sau sub forma unui proces purulent delimitat (abcese). Celulita și abcesele, a căror dezvoltare este asociată cu un proces infecțios și inflamator în parodonțiul dintelui, sunt interpretate ca odontogene.

Astfel, în funcție de amploarea leziunii țesutului osos și de prevalența procesului infecțio-inflamator în țesuturile moi peri-maxilare, se disting următoarele forme principale de boli inflamatorii odontogenice:

1) parodontită;

2) osteomielita odontogenă;

3) periostita odontogenă;

4) abcese odontogenice și flegmon;

5) limfadenita odontogenă.

Patogeneza

Termenul „boli inflamatorii odontogenice” este colectiv. Include o serie de forme de boli clar conturate clinic (parodontită, periostita, osteomielita, abces și flegmon, limfadenită, sinuzită odontogenă), care în același timp pot fi considerate ca diverse manifestări ale unui proces infecțios odontogen care are loc dinamic.

Încercările de a înțelege cauzele și modelele de dezvoltare ale acestui proces, de a studia legătura dintre aceste manifestări clinice au fost întreprinse de mult timp. Se fac multe în această direcție astăzi.

Cu toate acestea, pentru a construi o teorie suficient de completă și universală a patogenezei bolilor inflamatorii odontogenice, este necesar să se răspundă mai întâi la o serie de întrebări speciale, dintre care principalele pot fi formulate după cum urmează:

1. Cum microorganismele slab patogene și nepatogene, care pătrund din cavitatea bucală în parodonțiu, țesutul osos, provoacă dezvoltarea unui proces infecțios-inflamator violent acolo?

2. Care sunt mecanismele de exacerbare a infecției odontogenice cronice?

3. Care sunt mecanismele de răspândire a procesului infecțios odontogen?

4. Ce factori determină gradul de afectare a țesutului osos în osteomielita odontogenă?

Mecanisme alergice în patogeneza bolilor inflamatorii odontogenice.

În esență, răspunsul la întrebarea cu privire la modul în care microorganismele slab patogene și nepatogene, care pătrund din cavitatea bucală în parodonțiu și țesutul osos, provoacă un proces infecțios-inflamator violent acolo, a fost dat la începutul secolului al XX-lea de către M. Artyus și GP Saharov. Ei au descoperit că după administrarea subcutanată de ser de cal la iepuri de 4-5 ori, apare o reacție inflamatorie violentă cu alterare pronunțată la locul unei injecții intradermice permisive de ser. Deoarece animalele au fost injectate cu ser identic pe tot parcursul experimentului, s-a ajuns la concluzia că mecanismul fenomenului observat este asociat cu o modificare a capacității corpului iepurelui de a răspunde la introducerea repetată a unei proteine ​​străine. Mai târziu, acest fenomen a fost folosit pentru a reproduce osteomielita oaselor lungi într-un experiment (Derizhanov S.M.) și osteomielita maxilarului inferior (Snezhko Ya.M., Vasiliev G.A.).

În prezent, mecanismul fenomenului Artyus-Saharov a fost studiat destul de bine. Conform clasificării, aparține tipului III de reacții imunopatologice. Esența sa se rezumă la următoarele. Sub influența proteinei din zer care intră în organism, care are proprietăți antigenice, se produc anticorpi, iar aceasta este baza sensibilizării organismului. Pe acest fond, administrarea locală a unei doze permisive de antigen este însoțită de pătrunderea acestuia din urmă în patul vascular, unde se formează un complex antigen-anticorp. Acest complex este fixat pe membranele celulare ale endoteliului vascular, transformându-le astfel în celule țintă. Leucocitele neutrofile, complexe imune fagocitante, afectează simultan membrana celulară, ceea ce duce la eliberarea de enzime lizozomale, mediatori inflamatori. Aceasta este însoțită de activarea celui de-al 3-lea factor plachetar și poate fi cauza coagulării sângelui intravascular, ducând la microcirculația afectată și necroza tisulară.

Există motive să credem că reacția imunopatologică descrisă are loc și în patogeneza infecției odontogenice. Adevărat, antigenii de altă natură acționează în cazul bolilor inflamatorii odontogenice decât în ​​experimentele lui Artyus-Saharov, SM Derizhanov și alții.Produșii activității vitale a microbilor, elementele structurale ale unei celule microbiene, eliberate după moartea acesteia. , acționează ca un antigen. Această interpretare a uneia dintre legăturile în patogeneza infecției odontogenice face posibilă înțelegerea motivului pentru care microbii nepatogeni se dovedesc a fi agentul cauzal al bolii la mulți pacienți. Aparent, într-un organism sensibilizat, efectul lor dăunător este mediat prin mecanismele reacției imunopatologice descrise tocmai acum (Fig. 1).

În ceea ce privește sensibilizarea macroorganismului la stafilococi și streptococi ca cei mai probabili agenți cauzali ai bolilor inflamatorii odontogenice, aceasta poate preceda declanșarea unui proces infecțios odontogen, adică sensibilizarea are loc sub influența aceluiași tip de microfloră a unui focar infecțios. de orice altă localizare.

Orez. 1. Unele mecanisme de afectare a țesuturilor în timpul dezvoltării unui proces infecțios și inflamator odontogen.

Odată cu pătrunderea microbilor prin defectul din țesuturile dure ale dintelui în pulpă și mai ales în țesuturile parodontale, crește sensibilizarea organismului.

Cu toate acestea, ar fi greșit să considerăm faptul că dezvoltarea inflamației infecțioase-alergice la locul introducerii microbilor în parodonțiu ca un fenomen care este absolut dăunător pentru macroorganism. Sensul biologic al acestei reacții este de a localiza focarul infecțios prin activarea rapidă a mecanismelor imunitare, de a preveni generalizarea infecției și de a menține astfel constanța mediului intern al macroorganismului.

O caracteristică particulară a infecției odontogenice este că organismul pacientului nu poate opri în mod independent, fără măsuri terapeutice adecvate, intrarea microorganismelor în parodonțiu prin canalul radicular al dintelui. Și asta înseamnă că nu este nevoie să se bazeze pe autovindecare și eliminarea completă a focarului infecțios și inflamator din parodonțiu. În cel mai bun caz, procesul se stabilizează, în urma căruia se formează un focar cronic de infecție odontogenă, care se află într-o stare de echilibru dinamic cu corpul pacientului.