Guta - descriere, cauze, simptome (semne), tratament. Semn cu raze X de afectare a articulațiilor în gută Guta și clinica acesteia

Guta este o boală cronică progresivă cauzată de afectarea metabolismului purinelor, caracterizată printr-o creștere (normală pentru femeile adulte - 150-350 μmol / L; pentru bărbați adulți - 210-420 μmol / L) conținutului de acid uric în sânge (hiperuricemie), urmata de depunerea de urati in tesuturile articulare si/sau periarticulare. Detectarea hiperuricemiei nu este suficientă pentru a pune un diagnostic, întrucât doar 10% dintre persoanele care suferă de această boală au gută. Aproape 95% dintre persoanele diagnosticate cu gută sunt bărbați cu vârste cuprinse între 40 și 50 de ani, deși se observă că boala „devine mai tânără”.

Restul sunt femei aflate la menopauză. Guta este din ce în ce mai des însoțită de boli separate precum obezitatea, hipertrigliceridemia (o creștere a nivelului de grăsimi neutre din sânge) și rezistența la insulină (o încălcare a cantității de insulină din sânge). Se poate concluziona că guta nu este o cauză, ci o consecință a tulburărilor metabolice din organism. Există două tipuri de gută: primară și secundară. Guta primară este o boală ereditară (11-42% din cazuri), care se asociază în primul rând cu o predispoziție la hiperuricemie, care se transmite în mod autosomal dominant.

Cauza gutei primare este activitatea afectată a enzimelor care sunt implicate în formarea acidului uric din baze purinice sau în mecanismele de excreție a uraților de către rinichi. Și cauzele gutei secundare sunt insuficiența renală, bolile de sânge, însoțite de catabolism crescut (procese care vizează distrugerea substanțelor din organism) și utilizarea unui număr de medicamente (diuretice, salicilați etc.).

Leziuni

Funcția principală a rinichilor este acțiunile de filtrare și absorbție, care vizează eliminarea substanțelor nocive și periculoase din organism, în special, deșeurile. Rezervele de acid uric din organism sunt de 900-1600 mg, în timp ce aproximativ 60% din această cantitate este înlocuită zilnic cu o nouă formare din cauza descompunerii nucleotidelor și eritroblastelor și a sintezei compușilor care conțin azot.

Cu hiperuricemie prelungită (cu producție crescută de acid uric în organism), se dezvoltă reacții adaptative pentru a reduce nivelul de acid uric din sânge. Acest lucru se datorează creșterii activității rinichilor și depunerii de urat în țesuturile moi ale cartilajului. Simptomul clinic al gutei este asociat tocmai cu depunerea cristalelor de acid uric în țesuturile moi. Deși mecanismul depunerii de urat nu este pe deplin înțeles, există doi factori principali:

1. Vascularizarea insuficientă (penetrarea vaselor de sânge) a țesuturilor, cum ar fi tendoanele și cartilajele, în care există o concentrație crescută de urat.
2. Temperatura locală, pH-ul serului sanguin și prezența substanțelor care rețin uratii în lichid (proteoglicani), toate afectează viteza de sedimentare a sărurilor de acid uric. Cresterea difuziei apei din articulatie creste concentratia de urati cristalizati.

S-a dovedit că dizolvarea completă a sărurilor de acid uric are loc la pH = 12,0-13,0 (soluție puternic alcalină), care în realitate există în interiorul corpului uman. Hipotermia articulațiilor periferice (gleznele, falangele degetelor) favorizează cristalizarea accelerată a uraților și formarea de microtofuze. Cu o concentrație mare de microcristale în țesuturi (cartilajul articulațiilor, epifizele oaselor etc.), începe formarea micro- și macrotofuselor. Dimensiunile variază de la mei de cereale la ouă de găină. Acumularea de urati duce la distrugerea cartilajului. În plus, sărurile de acid uric încep să se depună în osul subcondral (fundamentul cartilajului, asigurând trofismul acestuia) cu distrugerea acestuia (numele cu raze X este un simptom al unui pumn).

Acidul uric se acumuleaza si in rinichi (rinichi gutos sau nefropatie guta). La toți pacienții cu gută, rinichii sunt afectați, astfel încât insuficiența renală este considerată nu ca o complicație, ci ca una dintre manifestările viscerale (interne) ale bolii. Rinichiul gutos (nefropatie) se poate prezenta cu urolitiază, nefrită interstițială, glomerulonefrită sau arteriolonefroscleroză.

Simptome de gută

• un simptom de durere severă la una sau mai multe articulații - intensitatea durerii crește în câteva ore;
• un simptom de umflare sau arsură, precum și roșeață a pielii la nivelul articulațiilor și membrelor dureroase;
• uneori un simptom al unei ușoare febră;
• un simptom al durerii recurente care apare cu un curs prelungit de artrită gutoasă;
• un simptom al formării de bulgări albe dure sub piele (tophus);
• un simptom de insuficiență renală, pietre.

Artrita gută și clasificarea ei

În total, există 4 etape clinice diferite:

• artrită acută gutoasă;
• gută interictală (interval);
• artrita gutoasă cronică (exacerbare, remisiune);
• artrita cronică cu tofus.

Guta și clinica ei

Există trei etape în dezvoltarea gutei. Perioada premorbidă se caracterizează prin formarea asimptomatică a unei cantități crescute de acid uric în organism și/sau descărcarea de calculi urati cu sau fără atacuri de colică. Această perioadă poate fi destul de lungă. Debutul crizei primei crize de gută indică faptul că boala a început să se dezvolte activ.

Artrita gutoasă

În perioada intermitentă, crizele acute de artrită gutoasă alternează cu intervale asimptomatice între ele. Hiperuricemia pe termen lung și expunerea la factori provocatori (consumul de alcool, postul prelungit, consumul de alimente bogate în purine, traumatisme, consumul de droguri etc.) duc la atacuri acute nocturne de artrită gutoasă în proporție de 50-60%. Debutul unui atac este o durere ascuțită în prima articulație metatarsofalangiană a piciorului (degetul mare de la picior). Sediul leziunii se umflă rapid, pielea devine fierbinte de la un flux ascuțit de sânge, umflarea strânge pielea, care acționează asupra receptorilor de durere. Pielea strălucitoare, încordată, roșie devine în curând albăstrui-violet, însoțită de peeling, febră, leucocitoză. Există o încălcare a funcției articulației, atacul este însoțit de febră. Sunt afectate și alte articulații sferice, articulațiile piciorului, ceva mai rar - articulațiile gleznei și genunchiului.

Mai puțin frecvent afectate articulațiile cotului, încheieturii mâinii și mâinii; extrem de rare - articulațiile umăr, sternoclaviculare, șold, temporomandibulare, sacroiliace și spinale. Bursita gutoasă acută cunoscută (inflamația pungilor mucoase, în principal a articulațiilor), afectează de obicei bursa prepatelară (situată sub piele în fața rotulei) sau bursa cotului. Sub influența sinovitei (inflamația membranelor sinoviale ale articulației), articulațiile sunt deformate, pielea din focarul inflamației devine tensionată, lucioasă, încordată, iar atunci când este apăsată, fosa dispare. Limitele hiperemiei (tulburări circulatorii) sunt neclare, mărginite de o fâșie îngustă de piele palidă. Această imagine se observă de la 1-2 la 7 zile, apoi procesele inflamatorii locale scad, dar durerea poate continua uneori și noaptea. Artrita gută începe să dispară după câteva zile, cu un tratament adecvat. În primul rând, înroșirea pielii dispare, temperatura ei se normalizează, iar mai târziu durerea și umflarea țesuturilor dispar. Se remarcă riduri ale pielii, exfoliere abundentă a pitiriazisului, mâncărimi locale. Ocazional, apar tofuze specifice gutei. Stadiile incipiente ale gutei intermitente se caracterizează prin recurența rară a crizelor (de 1-2 ori pe an). Dar cu cât boala progresează mai mult, cu atât simptomele artritei gutoase revin mai des, devenind mai prelungite și mai puțin severe.

De fiecare dată, intervalele dintre atacurile bolii sunt reduse și încetează să mai fie asimptomatice, iar în analizele de sânge se poate detecta un conținut crescut de acid uric. Acesta este un indicator că boala devine cronică. Guta cronică este descrisă prin debutul de tofi și/sau artrită gutoasă cronică. Boala se dezvoltă la 5-10 ani de la primul atac și se caracterizează prin inflamația cronică a articulațiilor și a țesuturilor periarticulare (periarticulare), apariția tofuselor (depozite subcutanate de cristale de acid uric), precum și leziuni combinate ale articulațiilor (poliartrita). ), țesuturi moi și organe interne (de obicei rinichii) ...

Locația tofuselor este diferită: poate fi auricularele, zona articulațiilor cotului, mâinile, picioarele, tendoanele lui Ahile. Prezența tofuselor indică o incapacitate progresivă a organismului de a elimina sărurile de acid uric într-o rată egală cu rata de formare a acestora.

Guta cronică cu tofus

Când artrita gutoasă se dezvoltă pentru o perioadă destul de lungă, formarea de tofuze are loc peste tot: în cartilaj, în organele interne și țesuturile osoase. Formațiunile subcutanate sau intradermice formate din monocristale de urat de sodiu în zona degetelor de la mâini și de la picioare, articulațiile genunchilor, coatelor și urechilor sunt un semn că artrita gutoasă a devenit cronică. Uneori se pot observa ulcere pe suprafața tofuzurilor, din care este posibilă descărcarea spontană a unei mase albe păstoase. Formarea de tofus în spațiul osos se numește simptom de pumn sau rupere, care poate fi diagnosticat cu o radiografie.

Nefrolitiaza (pietre la rinichi) cu guta apare ca urmare a depunerii de urat la nivelul rinichilor, formand calculi. Cu cât hiperuricemia progresează mai activ și crește rata de depunere a cristalelor, cu atât este mai probabil ca formațiunile de tophus să apară în stadiile incipiente ale bolii. Acest lucru este adesea observat pe fondul insuficienței renale cronice la femeile în vârstă care iau diuretice; cu unele forme de gută juvenilă, boli mieloproliferative (asociate cu o funcționare defectuoasă a celulelor stem cerebrale) și gută post-transplant (ciclosporină). De obicei, prezența tofilor de orice localizare este combinată cu artrita gutoasă cronică, în care nu există o perioadă asimptomatică și este însoțită de poliartrita (leziuni articulare multiple).

Diagnosticare generală

Guta este o boală greu de diagnosticat în stadiile incipiente, deoarece de cele mai multe ori este asimptomatică, iar în perioadele de atacuri acute seamănă cu artrita reactivă în cursul ei. Prin urmare, o parte importantă a diagnosticului de gută este analiza conținutului de acid uric din sânge, în urina zilnică și clearance-ul (rata de clearance) a acidului uric.

În perioada unui atac, sunt detectate reacții de fază acută de laborator, în analiza urinei, sunt posibile proteinurie ușoară, leucociturie, microhematurie. Deteriorarea capacității de concentrare a rinichilor conform testului Zimnitsky indică prezența nefritei interstițiale asimptomatice (inflamația rinichilor) cu dezvoltarea treptată a nefrosclerozei (proliferarea țesutului conjunctiv în rinichi). În lichidul sinovial, există o scădere a vâscozității, citoză ridicată, structura sub formă de ac a cristalelor de urat de sodiu este vizibilă la microscop. Examenul morfologic al topusului subcutanat relevă o masă albicioasă de cristale de urat de sodiu pe fondul unor modificări tisulare distrofice (degradante) și necrotice, în jurul cărora este vizibilă o zonă de reacție inflamatorie. Evoluția ușoară a bolii se caracterizează prin atacuri rare (de 1-2 ori pe an) de artrită gutoasă, care apar în cel mult 2 articulații. Nu există semne de distrugere articulară pe radiografii; se observă tofuze unice.

O evoluție moderată a gutei se caracterizează printr-o exacerbare mai frecventă (de 3-5 ori pe an) a bolii, care progresează deodată în 2-4 articulații, se observă o distrugere moderată a pielii-articulare, se diagnosticează multiple tofuze și litiaza renală. . Într-o evoluție severă a bolii, se observă convulsii cu o frecvență de peste 5 ori pe an, leziuni articulare multiple, distrugere osteoarticulară pronunțată, tofi mari multipli, nefropatie severă (distrugerea rinichilor).

Diagnosticare cu raze X

În stadiile incipiente ale artritei gutoase, examinarea cu raze X a articulațiilor afectate are puține informații. Fenomenul cu raze X, tipic gutei târzii, este un simptom binecunoscut al unui „punch-hole”. Acesta este un defect al osului pe care se sprijină articulația, poate avea un diametru de 5 mm sau mai mult, este situat în partea de mijloc a bazei diafizei (partea de mijloc a oaselor lungi) sau în capul falange, mai des prima articulație metatarsofalangiană. Dar, odată cu acumularea de informații, a devenit clar că mai des se observă o situație când modificările cu raze X nu sunt detectate la pacienții cu artrită gută.

Manifestarea simptomului pumnului

Este necesar să se noteze o serie de puncte care fac semnificative simptomele radiologice ale pumnului. Substratul patomorfologic (adică, structura internă care diferă de normă) al acestui fenomen cu raze X este tofusul intraos, care este similar cu formarea chistică (care are un perete și o cavitate separate), datorită faptului că cristalele de sare de acid uric nu fac. nu întârzie razele X. „Punchul” identificat definește stadiul bolii ca topioză cronică. Este de remarcat faptul că identificarea tofusului din orice locație este o indicație directă pentru începerea terapiei anti-gută. În general, simptomul „pumn” la pacienții cu gută primară este un simptom tardiv asociat cu o evoluție lungă a bolii și artrită cronică.

Pe de altă parte, un semn precoce cu raze X în gută este o îngroșare difuză reversibilă a țesuturilor moi în timpul unui atac acut, datorită faptului că în timpul proceselor inflamatorii are loc o avalanșă de sânge și depunerea de forme cristaline solide în locurile de edem. . În acest caz, poate fi detectată o rarefacție locală a substanței osoase (artrita tranzitorie), odată cu evoluția bolii, pot apărea și procese distructive în această zonă. Manifestări cu raze X: la început, eroziunea se poate forma de-a lungul marginilor osului sub formă de cochilie sau cochilie cu margini osoase în deasupra, cu contururi clar definite, ceea ce este foarte tipic în artrita gutoasă, spre deosebire de artrita reumatoidă, tuberculoza , sarcoidoză, sifilis, lepră. Procesele erozive pot fi întâlnite atât în ​​articulație în sine, cât și în afara acesteia.

Odată cu localizarea intraarticulară a tofuselor, procesele distructive încep de la margini și, pe măsură ce se dezvoltă, se deplasează în centru. Eroziunile extraarticulare sunt de obicei localizate în stratul cortical al metamifizelor (din medulara marginilor osului tubular lung) și în diafisul oaselor. Cel mai adesea, această eroziune este asociată cu topusul țesuturilor moi adiacente din apropiere și este definită ca defecte osoase marginale rotunjite sau ovale, cu modificări sclerotice pronunțate la baza eroziunii. Fără tratament, astfel de „găuri” cresc în dimensiune, acoperind straturile mai profunde ale țesutului osos. Arată ca „mușcături de șobolan” la radiografie. Eroziunile asimetrice cu distrugerea cartilajului sunt tipice; anchiloza osoasa (fuziunea suprafetelor articulare) se formeaza rar. Dacă calciul este prezent în structurile de tofus, atunci pot ieși la lumină incluziuni pozitive cu raze X, care uneori stimulează condroamele (o tumoare constând din țesut cartilaginos). Spațiul articular al articulațiilor afectate rămâne de obicei normal până în stadiile târzii ale artritei gutoase. Aceste modificări pot imita osteoartrita (degradarea articulațiilor), dar în unele cazuri apar ambele condiții.

Etapele leziunii articulare

• tofuze în osul adiacent capsulei articulare și în straturile mai profunde, rareori - manifestări de compactare a țesuturilor moi - artrita gutoasă tocmai se dezvoltă;
• formațiuni mari de topus în apropierea articulației și mici eroziuni ale suprafețelor articulare, crescând compactarea țesuturilor moi periarticulare, uneori cu o anumită cantitate de calciu - artrita gutoasă se manifestă prin atacuri acute;
• eroziune severă pe cel puțin 1/3 din suprafața articulației, resorbție aseptică completă a tuturor țesuturilor articulare ale glandei pineale, compactare semnificativă a țesuturilor moi cu depozite de calciu - artrită gutoasă cronică.

Predicția consecințelor gutei

Cu recunoașterea și tratarea în timp util a gutei, puteți evita consecințele neplăcute sau puteți curge într-o formă cronică a bolii. Factori adversi care afectează gradul de dezvoltare a bolii: vârsta de până la 30 de ani, hiperuricemie persistentă care depășește 0,6 mmol/l (10 mg%), hiperuricozurie persistentă care depășește 1100 mg/zi, prezența urolitiazelor în combinație cu infecția tractului urinar; nefropatie progresivă, în special în combinație cu diabet zaharat și hipertensiune arterială. Speranța de viață este determinată de dezvoltarea patologiei renale și cardiovasculare. În concluzie, trebuie menționat că guta este o boală sistemică greu de diagnosticat, ale cărei simptome sunt diferite și se suprapun adesea cu diverse alte boli.

Doar în 10% din cazuri, medicul poate diagnostica imediat guta, deoarece forma sa precoce este lenta, aproape asimptomatică. De aceea este important să se monitorizeze bolile care au manifestări externe evidente (durere sau deformare a oricărei părți a corpului) și starea sângelui. Sângele este un indicator al stării unei persoane. O gută diagnosticată în timp util vă va permite să alegeți cel mai eficient tratament. Și dacă diagnosticul final a fost pus doar într-o etapă târzie, atunci, pentru a se putea mișca normal (guta afectează articulațiile, deformându-le), doar intervenția chirurgicală și o perioadă lungă de reabilitare vor ajuta fără nicio garanție că boala nu va fi. întoarce-te din nou. Fii sănătos!

Asigurați-vă că vă consultați medicul înainte de a trata bolile. Acest lucru vă va ajuta să luați în considerare toleranța individuală, să confirmați diagnosticul, să vă asigurați că tratamentul este corect și să excludeți interacțiunile negative cu medicamentele. Dacă utilizați rețete fără a consulta medicul dumneavoastră, atunci este în întregime pe propriul dumneavoastră risc. Toate informațiile de pe site sunt prezentate doar în scop informativ și nu reprezintă un ajutor medical. Toată responsabilitatea pentru aplicație revine dvs.

Guta este o afecțiune în care sărurile de acid uric se depun în articulații. Cea mai comună metodă de diagnosticare a unei anomalii este radiografia. Cu ajutorul acestuia, este posibil să se identifice procesul de distrugere a cartilajului, de exemplu, simptomul „pumn”, caracterizat prin formarea unui număr de formațiuni nodulare (tofuse) și alte defecte osoase. Cele mai multe dintre semnele de gută apar pe radiografii.

Artrita gutosă a membrelor superioare are simptome asemănătoare cu poliartrita reumatoidă, deci este dificil să se facă distincția între cele două boli.

Guta: Care sunt cauzele si care sunt simptomele?

Artrita gută apare atunci când:

• tulburări metabolice ale bazelor purinice, care sunt asociate cu consumul excesiv de produse care conțin purină;
• predispoziție genetică la boală;
• pacientul are insuficiență cardiacă, hemoblastoză, patologii hormonale;
• funcționarea defectuoasă a sistemului excretor.

Se manifestă sub formă de atacuri acute bruște care apar timp de 3-10 zile, și apoi dispar brusc. Apariția lor este provocată de:

• leziuni articulare;
• infecții;
• utilizarea de alcool, gras și prăjit;
• hipotermie.

Cu guta, temperatura crește de obicei noaptea.

Mai des, boala se face simțită noaptea. În caz de abatere, apar următoarele simptome:

• durere în articulația deteriorată;
• temperatura ridicata: 38-39 grade Celsius;
• umflarea la locul articulației devine albastră.

Raze X ca una dintre metodele de diagnosticare

Razele X ajută la identificarea tipului de boală. Acest tip de diagnostic este unul dintre cele mai precise, deoarece nicio altă metodă nu este capabilă să ofere o clasificare specifică a bolii. De exemplu, în timpul unei exacerbari, nivelul de urati scade brusc - toți merg la articulația dureroasă, astfel încât un test de sânge nu mai poate determina guta.

Semne cu raze X de gută

Principalul semn care ajută la confirmarea artritei gutoase este „simptomul pumnului”. Pe o radiografie, o astfel de patologie arată ca o formațiune chistică, situată pe marginea osului cu limite clare. Cu cât sunt mai multe incluziuni de calciu în neoplasme, cu atât sunt mai bine vizibile pe imagini. Această tehnică de diagnostic evidențiază și alte semne radiologice:

• extinderea articulației datorită depunerilor de acid uric;
• modificări ale capetelor oaselor.

6879 0

Manifestări cu raze X cu gută descris pentru prima dată de G. Huber în 1896. Ulterior, au fost efectuate multe studii care au arătat că în stadiul incipient al bolii nu există modificări caracteristice. Apoi, pe radiografii apar semne de distrugere a oaselor si cartilajului, datorita depunerii de cristale de urat de sodiu in osul subcondral.

Imagine cu raze X a artritei gutoase a picioarelor

Imagine cu raze X a artritei gutoase a piciorului drept

Există mai multe clasificări ale modificărilor radiografice din gută. Deci, E. Kavenoki-Mints distinge trei etape ale artritei gutoase cronice (1987):

• I - chisturi mari în osul subcondral și în straturi mai profunde. Uneori indurarea tesuturilor moi;
• II - chisturi mari în apropierea articulației și eroziuni mici pe suprafețele articulare, compactare constantă a țesuturilor moi periarticulare, uneori cu calcificări;
• III - eroziune mare, dar mai mică de 1/3 din suprafața articulară, osteoliza glandei pineale, compactare semnificativă a țesuturilor moi cu depuneri de calcar.

Mai recentă este clasificarea propusă de M. Cohen, V. Emmerson (1994), conform căreia următoarele sunt principalele semne radiologice în gută:

• în țesuturile moi - sigilii;
• întunecare excentrică din cauza tophusurilor;
• oase (articulații) - suprafața articulară este clar prezentată;
• osteoporoza juxtaarticulară este absentă;
• eroziune (punc, scleroză marginală).

Astfel, clasificările prezentate sunt semnificativ diferite și necesită unificarea unui număr de semne radiologice în gută.

Cercetare instrumentală și de laborator.

Într-o analiză clinică a sângelui în timpul atacurilor acute de gută la pacienți, se evidențiază leucocitoza cu o deplasare neutrofilă la stânga și o creștere a VSH.

În serul sanguin, se determină un conținut crescut de acid uric: la bărbați mai mult de 7 mg% (0,42 mmol / l), la femei - 6 mg% (0,36 mmol / l). Studiul de excreție a acidului uric trebuie efectuat după o dietă de 3 zile care exclude purinele (carne, bulion, pește, carne de pasăre, leguminoase, ceai, cafea, cacao, alcool, bere). Determinați volumul zilnic de urină, pH-ul, concentrația de acid uric și creatinina în urină și ser sanguin. În mod normal, se excretă 300-600 mg (1,8-3,6 mmol/l) de acid uric pe zi.

Cristalele de acid uric se găsesc în conținutul de tofus. Trebuie avut în vedere faptul că în timpul examinării histologice a țesutului de tofuze, acestea nu trebuie fixate cu formol pentru a evita dizolvarea cristalelor de urat.

Sunt tipice racemozele intraoase de diferite dimensiuni, cauzate de tophusuri. Artrita gutoasă cronică poate fi însoțită de distrugerea cartilajului (îngustarea spațiului articular) și dezvoltarea eroziunilor osoase marginale. Un semn caracteristic - "simptomul pumnului" - os marginal sau formațiuni racemozate de forma corectă, cu contururi clare, uneori sclerozate, în timp, o distrugere pronunțată se formează nu numai în zona subcondrală a osului, ci și în glanda pineală. si chiar in diafiza, formand osteoliza intraarticulara. Din punct de vedere radiologic, cea mai pronunțată patologie se observă în articulațiile picioarelor (în primul rând în articulațiile degetului mare). Rareori, pot apărea modificări radiologice la nivelul umărului, șoldului, articulațiilor sacroiliace și coloanei vertebrale. Modificările osoase în gută scad rareori cu terapia specifică.

Studiul lichidului sinovial.

Literatura existentă privind compoziția lichidului sinovial la pacienții cu gută indică importanța studiului acestuia pentru diagnosticul bolilor articulare. Potrivit multor cercetători, detectarea cristalelor de urat în lichidul sinovial și în special în leucocite este specifică gutei. Detectarea cristalelor de urat asemănătoare acelor localizate intracelular și a luminii birefringente atunci când sunt examinate cu un microscop polarizant are valoare diagnostică. Concentrația de prag a cristalelor de urat în lichidul sinovial, încă disponibilă pentru identificare, este de aproximativ 10 μg/ml.

Sensibilitatea acestui test variază de la 85 la 97%.

Un alt indicator important al lichidului sinovial pentru un atac acut de gută este compoziția sa celulară, în principal numărul de leucocite, care atinge următoarele valori: de la 10. 10 9 până la 60 10 9 / l, cu o predominanță a neutrofilelor.

Boli ale articulațiilor
IN SI. Mazurov

Guta este o boală cronică cauzată de o încălcare a metabolismului acidului uric, ca urmare a căreia nivelul de acid uric din sânge crește și depunerea de urati (cristale de sare de sodiu a acidului uric) în țesuturi, care se manifestă clinic. prin artrita acuta periodic recurenta si formarea de tofuze (ganglioni gutosi).

În literatura străină, guta este interpretată ca o boală în care depunerea cristalelor de urat de sodiu în țesut are loc dintr-un lichid extracelular suprasaturat, ceea ce are ca rezultat una sau mai multe manifestări clinice.

Guta este cea mai cunoscută și răspândită boală din grupul artritei microcristaline, care se caracterizează prin eliberarea de cristale în lichidul sinovial, impregnarea lor a țesuturilor periarticulare și articulare cu dezvoltarea sinovitei.

Context istoric despre guta

Hipocrate a descris pentru prima dată sindromul durerii acute la degetul mare, pe care l-a numit gută.

Termenul „gută” înseamnă „capcană pentru picioare” (din cuvintele grecești „podos” și „agra”).

În secolul al V-lea. î.Hr e. s-au format primele idei despre gută, a apărut chiar și doctrina „diatezei gutei”.

În secolul al XVII-lea. Th. Sydenham a descris deja simptomele clinice ale bolii în detaliu. Până la sfârșitul secolului al XVIII-lea, medicina avea informații despre factorii care provoacă atacurile acute de gută și stimulează apariția acesteia.

În 1859, A. Garrod, folosind un simplu test cu un fir, a demonstrat în mod convingător importanța hiperuricemiei în dezvoltarea gutei (un fir înmuiat în serul sanguin al unui pacient cu gută s-a acoperit cu cristale de acid uric după 1-2 zile. ).

Puțin mai târziu, S. Gudzent a dat o definiție clinică a gutei: „Guta este o boală caracterizată prin inflamația acută paroxistică a articulațiilor”. A. Gutman (1950) a caracterizat boala ca o tulburare congenitală a metabolismului purinelor, relevată prin prezența hiperuricemiei esențiale, iar în 1961 D. McCarty și J. Holland au stabilit rolul cristalelor de sare de sodiu a acidului uric în dezvoltarea un atac acut de gută.

Frecvența artritei gutoase

Frecvența detectării creșterii conținutului de acid uric în sânge (hiperuricemie) și gută variază foarte mult. Prevalența hiperuricemiei în populație este de 4-12% și are o tendință semnificativă de creștere odată cu vârsta, în special la femei.

Majoritatea cercetătorilor indică o creștere a incidenței gutei în unele țări ale lumii, în principal cu un nivel de trai ridicat. Guta afecteaza aproximativ 0,1% din populatie, boala este rara la copii si femei in perioada premenopauza. Conform literaturii de specialitate, 80-90% dintre pacienți sunt persoane de vârstă mijlocie și în vârstă cu hiperuricemie anterioară asimptomatică de 20-30 de ani.

Guta este afectată predominant de bărbați (95%) peste 40 de ani.

Acest model se datorează stării diferite a metabolismului purinelor și caracteristicilor stării hormonale. Cu toate acestea, în ultimii ani, un număr de cercetători au observat o creștere pe scară largă a numărului de pacienți cu artrită gută în rândul populației feminine. S-a găsit o relație inversă între nivelul de estrogen și concentrația de acid uric. O scădere a nivelului acestor hormoni în sânge în timpul menopauzei contribuie la apariția hiperuricemiei și la depunerea de urat în țesuturi.

O analiză a cazurilor de asistență medicală de urgență a arătat că un atac acut de gută a fost înregistrat la 14,9% dintre pacienții care sufereau de leziuni articulare. Proporția pacienților cu gută în rândul celor care suferă de boli reumatismale a crescut în ultimii ani la 7-8%.

Caracteristicile bolii în ultimele decenii sunt debutul la o vârstă mai fragedă, formarea precoce a complicațiilor, implicarea frecventă a rinichilor și a sistemului cardiovascular în proces. Tinerii sunt mai susceptibili de a avea o evoluție severă a bolii cu leziuni articulare multiple, exacerbări frecvente și prelungite, tofi multiple și hiperuricemie mai pronunțată.

Cauza gutei. Factorul de risc determinant pentru dezvoltarea gutei este conținutul de urati plasmatici. Hiperuricemia este înțeleasă ca o concentrație de urat seric peste 7,0 mg/dL (sau 0,42 mmol/L) la bărbați și peste 6,0 mg/dL (sau 0,36 mmol/L) la femei.

Agregarea semnificativă a gutei și hiperuricemiei la rude indică importanța factorilor genetici în predispoziția la această boală. De exemplu, în Japonia, au fost descrise șase generații dintr-o familie japoneză cu artrită gutoasă și nefropatie progresivă.

Rezervele de acid uric ale organismului sunt în mod normal de 1000 mg cu o rată de reînnoire în interval de 650 mg/zi. Încălcarea metabolismului purinelor poate duce la o creștere a nivelului de acid uric din sânge. Sursa formării acidului uric în organism sunt compușii purinici furnizați cu alimente, precum și cei formați în organism în timpul schimbului de nucleotide.

Metabolismul bazic al purinei este reglat de mai multe enzime.

În prezent, s-a dovedit prezența a două defecte enzimatice, însoțite de o creștere a sintezei acidului uric și de dezvoltarea gutei în copilărie sau adolescență.

Distrugerea intracelulară crescută a ATP (cu formarea unei cantități mari de adenină), observată în boli și afecțiuni congenitale (glicogenoză, intoleranță la fructoză) și dobândite (hipoxemie, exerciții fizice, abuz de alcool), poate duce și la hiperuricemie.

O listă detaliată a factorilor care contribuie la hiperuricemie este dată în lucrarea sa de J. Scott (1990):

1) factori care determină creșterea formării acidului uric:

Defecte enzimatice specifice;

Scăderea activității hipoxantin-guanin fosforibozil transferazei;

Creșterea activității fosforibozil pirofosfat sintetazei;

Întărirea schimbului de nucleotide;

Natura dietei etc.;

2) factori care provoacă o încetinire a excreției de acid uric:

Insuficiență renală;

Medicamente;

Acumularea compușilor cetonici;

Hipertensiune arteriala;

3) alți factori:

Vârstă;

Încălcarea metabolismului lipidelor;

Alcool.

Mecanismul de dezvoltare a gutei

Procesele de depunere a sărurilor de acid uric în țesuturi determină manifestările clinice ale gutei. Vascularizarea insuficientă a țesuturilor este de o anumită importanță, ceea ce este confirmat de depunerea predominantă de urati în tendoane și cartilaje.

Factorii care determină formarea cristalelor includ concentrația de urati, temperatura locală și prezența proteoglicanilor, o substanță care reține uratul într-un lichid. O creștere a difuziei apei din articulație duce la creșterea concentrației de urati, ceea ce contribuie la cristalizarea acestora.

pH-ul seric este, de asemenea, de mare importanță pentru cristalizarea acidului uric. S-a dovedit că dizolvarea completă a sărurilor de acid uric are loc la pH = 12,0-13,0, ceea ce este imposibil de aranjat într-un organism viu. Solubilitatea uraților depinde de temperatura ambiantă: hipotermia articulațiilor periferice favorizează cristalizarea uraților și formarea de microtofuze.

Formarea uratului de sodiu este considerată principalul proces patologic în artrita gută.

Factorii care determina formarea cristalelor includ concentratia de urati, temperatura locala si prezenta sau absenta substantelor care retin uratii in lichid, in principal proteoglicanii. Concentrația de urati în lichidul sinovial este, de regulă, apropiată de conținutul lor în plasmă și țesut, dar poate crește dacă, din anumite motive, conținutul de apă, de exemplu, în articulație, scade. Difuzia crescută a apei din articulație duce la creșterea concentrației de urati, care, la rândul său, favorizează cristalizarea acestora. Se presupune că acest din urmă proces este influențat și de concentrația altor cationi, cum ar fi calciul și sodiul.

În același timp, ca urmare a activității inflamatorii a neutrofilelor în lichidul sinovial, are loc o scădere a pH-ului, ceea ce duce la precipitarea în continuare a cristalelor de urat. Cea mai frapantă manifestare a acestui proces este artrita gutoasă acută. În focarul inflamației, pH-ul mediului scade, ceea ce contribuie la o cristalizare și mai mare a uraților. Se creează un cerc vicios patogenetic - cristalizarea uratilor - inflamația - scăderea pH-ului mediului - o eliberare și mai mare de urati - etc.

Patomorfologia artritei guoase

Depozite de săruri de urati sunt detectate în următoarele țesuturi articulare: membrana sinovială, cartilaj, epifize ale oaselor, capsulă, țesuturi periarticulare: tendoane, ligamente. Modificările histopatologice observate în sinoviale sunt semne clasice de inflamație și includ depozite de fibrină, proliferarea celulelor sinoviale și infiltrarea severă de leucocite neutrofile.

În guta cronică, afectarea articulațiilor se caracterizează prin distrugerea semnificativă a cartilajului, modificări ale tendoanelor, ligamentelor și burselor, iar leziunile subcondrale ale integrității osului sunt adesea relevate. Cu această formă de gută are loc formarea de tofuze și deteriorarea organelor interne.

La tofuze se remarcă o mare acumulare de cristale de urat, înconjurate de țesut granulomatos, în compoziția căruia se găsesc celule multinucleate granulomatoase gigantice. În timp, tofusurile se pot calcifica, osifica.

Dintre organele interne, cele mai pronunțate modificări se observă la rinichi. Depozitele de urati se gasesc in tesutul interstitial, in glomeruli, in lumenul tubilor si peretii acestora, in cupe si pelvis. În interstițiu, este detectată o reacție inflamatorie a celulelor gigantice și a leucocitelor. Modificările glomerulilor (îngroșarea anselor capilare, infiltrate celulare moderate în principal la periferia anselor) nu sunt direct asociate cu depunerea de urati, ci sunt secundare.

Deși o creștere a nivelului de acid uric este un factor de risc, mulți pacienți cu hiperuricemie severă nu dezvoltă gută.

În consecință, în dezvoltarea gutei, alături de hiperuricemie, sunt importanți și alți factori, care necesită studii suplimentare.

CLASIFICARE GIT

Guta este clasificată în funcție de caracteristica etiopatogenetică, mecanismul de acumulare a acidului uric, evoluția clinică a bolii și variantele manifestărilor articulare.

După caracteristica etiopatogenetică se disting următoarele:

gută primară (idiopatică);

Gută secundară (cauzată de o altă afecțiune sau medicament).

Conform mecanismului de acumulare a acidului uric, guta poate fi:

Tip metabolic;

tip hipoexcretor;

Tip mixt.

În funcție de cursul clinic, se disting următoarele forme ale bolii (Asociația Americană de Reumatologie):

Hiperuricemie asimptomatică;

Guta cu dezvoltare de tophus;

Urolitiaza și alte patologii renale asociate cu guta.

În cursul bolii, printre variantele articulare, există:

Artrita gutoasă acută;

Artrita intermitentă;

Artrita cronica cu depunere de tofi paraarticulare.

SIMPTOME DE ADIȚIUNE. Podagrichesky sechestru

Tabloul clinic cu guta este format din leziuni articulare si un complex de leziuni ale organelor interne.

Debutul gutei este considerat primul atac de artrită gutoasă, deși de multe ori hiperuricemia asimptomatică sau una sau mai multe colici renale cauzate de nefrolitiaza cu urati se pot dezvolta înainte de această manifestare clinică tipică a acestei boli.

Afectarea articulară este principala manifestare clinică a gutei. Se poate manifesta sub formă de artrită acută gutoasă, artrită intermitentă sau artrită cronică cu depunere de tofi para-articulare.

Astfel, se pot distinge următoarele etape (perioade) în cursul bolii:

I. Perioada premorbidă (hiperuricemie asimptomatică), care se caracterizează printr-o creștere a nivelului de acid uric din sânge fără simptome clinice de gută.

II. Artrita gutoasă acută.

III. Artrita intermitentă (recurentă).

IV. Artrita gutoasă cronică.

V. Guta cronică cu tofus.

Descrierea unui atac tipic de gută

Descriere după surse străine (Wyngaarten J., 1976):

„Victima se culcă și adoarme sănătoasă. În jurul orei 2 a.m. se trezește cu dureri la degetul mare, mai rar la călcâi sau gleznă. Această durere este similară cu cea a unei articulații dislocate. O altă parte a pacienților compară durerea cu senzația de apă rece care se revarsă pe articulație. Aceasta este urmată de frisoane și senzații de tremur cu o temperatură scăzută. Durerea, care este ușoară la început, devine treptat intensă. Pe măsură ce durerea crește, frisoanele și tremorurile cresc. După un timp, vine apogeul atacului, sunt implicate oasele și ligamentele metatarsului și tarsului. Acum aceasta este o tensiune incredibilă a ligamentelor și senzația că acestea din urmă sunt rupte în bucăți. Aceasta este o durere care roade. Așa că un om rafinat și vesel, afectat de o boală, este doborât, nu se poate îmbrăca în haine de noapte agravante, nu se poate plimba prin cameră, totul îi devine nervos. Noaptea trece în agonie, fără somn, pacientul își schimbă constant poziția, ceea ce duce la dureri necontenite la nivelul articulațiilor și la agravarea atacului izbucnit. De atunci, toate eforturile care vizează ameliorarea durerii prin schimbarea poziției trunchiului și a membrelor au rămas în zadar.”

La mai mult de jumătate dintre pacienți, primul atac începe cu monoartrita primei articulații metatarsofalangiene, dar în timp, această articulație suferă la 90% dintre pacienții cu gută. Adesea sunt afectate glezna, genunchiul, încheietura mâinii, articulațiile mâinilor etc.

În prezent, există unele caracteristici ale cursului clinic al gutei, în special primul atac. Ele constau atât în ​​localizarea atipică a artritei (articulațiile cotului și gleznei), cât și în natura cursului sub formă de poliartrita acută sau subacută.

În primii ani ai bolii, leziunile articulare apar ca o artrită acută cu o dezvoltare completă inversă a tuturor manifestărilor articulare și restabilirea funcției articulare.

Într-un atac de gută acut, articulația afectată se umflă în câteva ore, pielea de deasupra devine roșie, devine fierbinte, încordată și strălucitoare. Pacientul simte un ușor frison, posibil o creștere a temperaturii corpului până la febril. Sindromul de durere este atât de intens încât adesea nu este ameliorat de analgezice. Durerea se intensifică chiar și din cauza atingerii luminii de suprafața inflamată a articulației. Există o limitare a mobilității în articulația afectată. Până dimineața, intensitatea durerii scade semnificativ.

Durata unui atac acut poate fi diferită și depinde de severitatea acestuia. Atacul de severitate moderată se termină în două zile, cu o formă mai gravă, sindromul dureros atinge vârful în câteva ore și la acest nivel poate persista 3 zile, iar apoi scade lent în 7-10 zile.

Un atac sever poate dura câteva săptămâni pentru a se vindeca complet. La un număr semnificativ de pacienți, al doilea atac este observat în următorii 1-2 ani. De-a lungul anilor, frecvența atacurilor crește, acestea devin mai prelungite, dar mai puțin severe. Cu fiecare atac repetat, de regulă, noi articulații sunt implicate în procesul patologic.

Un nou atac de gută poate fi declanșat de consumul de alcool sau de o cantitate mare de alimente care conțin concentrații mari de baze purinice, precum și de stres neuropsihic, oboseală fizică, infecții virale respiratorii acute (ARVI), hipotermie, traumatisme, vânătăi, luare. medicamente care contribuie la dezvoltarea hiperuricemiei...

Mai mult de jumătate dintre pacienți indică senzații caracteristice care preced un atac acut de gută. În perioada prodromală pot fi observate tulburări psihoemoționale (deteriorarea stării de spirit până la depresie, anxietate, senzație de frică, simptome de excitabilitate crescută, nervozitate etc.), sunt posibile tulburări dispeptice (pierderea poftei de mâncare, hipersalivație, persistență a limbii). , eructații, durere și greutate în epigastru, scaun instabil). Unii pacienți pot avea o senzație de slăbiciune și dureri în organism, oboseală, tulburări dizurice, durere la inimă și creșterea tensiunii arteriale ca precursori. Multe dintre simptomele și sindroamele enumerate sunt, de asemenea, observate în timpul unui atac acut.

Există forme atipice de gută:

Reumatoidă - artrită simetrică a articulațiilor interfalangiene proximale ale mâinilor;

Periartritic - localizarea procesului în tendoane și burse cu articulații intacte;

Pseudoflegmon - monoartrita cu inflamație strălucitoare a țesuturilor periarticulare, febră.

Guta intermitentă se caracterizează prin atacuri recurente de artrită gutoasă acută și lacune asimptomatice (ușoare). Sindromul de durere este mai puțin pronunțat decât în ​​artrita gutoasă acută. Pacienții prezintă rigiditate a articulațiilor, ușoară criză articulară și defigurare din cauza modificărilor proliferative ale țesuturilor moi ale articulațiilor. Repetarea frecventă a convulsiilor care implică mai multe articulații este nefavorabilă din punct de vedere prognostic. Înfrângerea articulațiilor în artrita gutoasă intermitentă se caracterizează printr-o dezvoltare completă inversă a tuturor manifestărilor articulare și restabilirea funcției articulare în perioada interictală.

ARTRITĂ PODAGRĂ CRONICĂ

Artrita gutoasă cronică se caracterizează prin eliminarea incompletă a simptomelor la nivelul articulațiilor afectate. Infiltrarea țesuturilor articulare cu urati este însoțită de o reacție inflamatorie a țesuturilor din jurul articulației. La 4-6 ani de la primul atac de gută, durerea și limitarea mișcării articulațiilor, umflarea și deformarea acestora devin mai persistente. Pe fondul artritei gutoase cronice, atacurile devin mai frecvente, adesea devin mai puțin acute, dar mai lungi decât în ​​perioada incipientă a bolii.

Pe fondul artritei gutoase cronice pot apărea periodic crize acute, care durează câteva săptămâni. În acest caz, are loc cel mai sever tablou clinic al așa-numitului statut de gută, când se pot observa atacuri intense continue de MOHO-, OLIGO- sau poliartrită cu o reacție inflamatorie moderat pronunțată până la câteva luni!

Cu această formă, are loc formarea de tofuze și deteriorarea organelor interne. Până în momentul dezvoltării tofusului, sindromul articular poate include deja semne distructive și deformarea articulațiilor.

Topusele (acumulări tisulare de urati) apar de obicei la 4-5 ani după ce apar primele manifestări articulare de gută sub formă de boabe alb-gălbui. Localizarea lor cea mai frecventă este suprafața interioară a auriculelor, zona articulațiilor cotului, articulațiile picioarelor și mâinilor, mai rar sunt localizate în zona articulațiilor genunchiului, tendonului lui Ahile etc. poate fi găsit pe sclera și cornee.

Nodulii gutosi din auricule se formează, de obicei, imperceptibil și neașteptat pentru pacient, în zona articulațiilor - mai des după inflamația acută gutoasă. Dimensiunile tofusului pot fi de la 1-2 mm la 10-12 cm în diametru. Tophusurile individuale se pot coalesce pentru a forma conglomerate mari. Când este deschis din nodul gutos, se eliberează o masă albă, închegată, moale, constând din săruri de acid uric. Nodulii deschisi de obicei nu se infecteaza, ci se vindec lent. Incidența tophusului este direct proporțională cu durata bolii.

DIAGNOSTICUL ARTRITEI SUBGRICE

Manifestările radiologice în gută au fost descrise pentru prima dată în 1896. Ulterior, au fost efectuate multe studii care au arătat că în stadiul incipient al bolii nu există modificări radiografice caracteristice. Apoi, pe radiografii apar semne de distrugere a oaselor si cartilajului, datorita depunerii de cristale de urat de sodiu in osul subcondral.

Există mai multe clasificări ale modificărilor radiologice ale gutei:

I - chisturi mari în osul subcondral și în straturi mai profunde. Uneori indurarea tesuturilor moi;

II - chisturi mari în apropierea articulației și eroziuni mici pe suprafețele articulare, compactare constantă a țesuturilor moi periarticulare, uneori cu calcificări;

III - eroziune mare, dar mai mică de 1/3 din suprafața articulară, osteoliza glandei pineale, compactare semnificativă a țesuturilor moi cu depuneri de calcar.

Mai recentă este clasificarea propusă de M. Cohen, V. Emmerson (1994), conform căreia următoarele sunt principalele semne radiologice în gută:

În țesuturile moi - sigilii;

Întunecare excentrică din cauza tofi;

Oasele (articulațiile) - suprafața articulară este clar prezentată;

Osteoporoza juxtaarticulară este absentă,

Eroziune (punc, scleroză marginală).

Astfel, clasificările prezentate sunt semnificativ diferite și necesită unificarea unui număr de semne radiologice în gută.

Diagnosticul instrumental și de laborator al gutei

Într-o analiză clinică a sângelui în timpul atacurilor acute de gută la pacienți, se evidențiază leucocitoza cu o deplasare neutrofilă la stânga și o creștere a VSH.

În serul sanguin, se determină un conținut crescut de acid uric: la bărbați mai mult de 7 mg% (0,42 mmol / l), la femei - 6 mg% (0,36 mmol / l).

Studiul de excreție a acidului uric trebuie efectuat după o dietă de 3 zile care exclude purinele (carne, bulion, pește, carne de pasăre, leguminoase, ceai, cafea, cacao, alcool, bere). Determinați volumul zilnic de urină, pH-ul, concentrația de acid uric și creatinina în urină și ser sanguin. În mod normal, se excretă 300-600 mg (1,8-3,6 mmol/l) de acid uric pe zi.

Cristalele de acid uric se găsesc în conținutul de tofus. Formațiunile chistice intraoase de diferite dimensiuni, cauzate de tophusuri, sunt tipice. Artrita gutoasă cronică poate fi însoțită de distrugerea cartilajului (îngustarea spațiului articular) și dezvoltarea eroziunilor osoase marginale. O trăsătură caracteristică - „simptomul pumnului” - os marginal sau formațiuni asemănătoare chistului de forma corectă, cu contururi clare, uneori sclerozate, în timp, o distrugere pronunțată se formează nu numai în zona subcondrală a osului, ci și în glanda pineală și chiar în diafize, formând osteoliză intraarticulară. Din punct de vedere radiologic, cea mai pronunțată patologie se observă în articulațiile picioarelor (în primul rând în articulațiile degetului mare). Rareori, pot apărea modificări radiologice la nivelul umărului, șoldului, articulațiilor sacroiliace și coloanei vertebrale.

Modificările osoase în gută scad rareori cu terapia specifică.

Studiul lichidului sinovial. Literatura existentă privind compoziția lichidului sinovial la pacienții cu gută indică importanța studiului acestuia pentru diagnosticul bolilor articulare. Potrivit multor cercetători, detectarea cristalelor de urat în lichidul sinovial și în special în leucocite este specifică gutei. Detectarea cristalelor de urat asemănătoare acelor localizate intracelular și a luminii birefringente atunci când sunt examinate cu un microscop polarizant are valoare diagnostică. Concentrația de prag a cristalelor de urat în lichidul sinovial, încă disponibilă pentru identificare, este de aproximativ 10 μg/ml. Sensibilitatea acestui test variază de la 85 la 97%.

Un alt indicator important al lichidului sinovial pentru un atac acut de gută este compoziția sa celulară, în principal numărul de leucocite.

VISCEROPATII - PATOLOGIA ÎNSOȘITĂ A ORGALOR INTERNE

Dintre visceropatiile gutoase, afectarea rinichilor este cea mai frecventă (la 50-75% dintre pacienți), uneori se observă hepatopatie, cauzată de formarea ganglionilor gutosi în ficat.

Riscul de afectare a rinichilor la pacientii cu guta este proportional cu durata bolii si cu gradul de hiperuricemie. Cu toate acestea, în unele cazuri, nefropatia cu urati poate precede dezvoltarea sindromului articular.

Frecvența afectării rinichilor în gută, conform diferiților autori, variază într-un interval destul de larg - de la 30 la 60-70%.

Se știe că manifestarea clinică a tulburării metabolismului purinelor este nefropatia izolată cu urati, adesea latentă de lungă durată și precedând artrita gutoasă. Poate rămâne adesea singura manifestare a metabolismului purinelor afectate.

Cercetări efectuate în anii 1980 la Institut. IM Sechenov, a arătat că afectarea metabolismului purinelor, în special hiperuricemia pe termen lung, provoacă glomerulonefrită latentă clinic, cu predominanță a hematuriei și progresie constantă către insuficiență renală cronică (insuficiență renală cronică).

Astfel, rinichiul gutos este un concept colectiv care include toată patologia renală observată în gută: tofuze în parenchimul renal, calculi cu urati, nefrită interstițială, glomeruloscleroza și arterioloscleroza cu dezvoltarea nefrosclerozei.

Diagnosticarea gutei

În 1963, la un simpozion internațional de la Roma, au fost elaborate criteriile pentru diagnosticarea gutei:

1) o creștere a conținutului de acid uric în serul sanguin (mai mult de 0,42 mmol / l la bărbați și 0,36 mmol / l la femei);

2) tophusuri;

3) cristale de urat de sodiu în lichidul sinovial sau țesuturi, identificate prin examen microscopic sau chimic;

4) crize acute de artrită care apar brusc cu remisie clinică completă în 1-2 săptămâni.

Diagnosticul de gută se bazează pe două criterii. Dintre criteriile enumerate, al treilea simptom este patognomonic pentru gută.

Prezența tofuselor, după cum știți, nu este un semn precoce al bolii, din cauza căruia acest simptom nu este atât de informativ în primii ani ai bolii.

Ulterior, au fost propuse criterii cu valoare diagnostică mai mare (Wallace S., 1977):

A. Prezența cristalelor caracteristice de urat monosodic în lichidul sinovial.

B. Tofus confirmat (prin analiză chimică sau microscopie polarizantă).

C. Prezența a 6 din 12 semne clinice, de laborator și radiologice:

1) inflamație maximă a articulațiilor în prima zi;

2) prezența a mai mult de 1 atac de artrită;

3) monoartrita;

4) roșeață a articulațiilor;

5) durere și inflamație a articulației metatarsofalangiene (PMJ) a primului deget de la picior;

6) inflamație asimetrică;

7) afectarea unilaterală a articulațiilor tarsale;

8) suspiciune de tophus;

9) hiperuricemie;

10) inflamație articulară asimetrică;

11) chisturi subcorticale fără eroziune la examenul cu raze X;

12) absența microorganismelor în cultura lichidului sinovial.

Tratamentul și prognosticul gutei

Tratamentul gutei presupune o strategie diferentiata in functie de stadiul bolii (atac acut sau perioada interictala, forma cronica).

Terapia gutei constă în stoparea unui atac de artrită și măsuri în perioada interictală (prevenirea exacerbărilor repetate ale sindromului articular, tratamentul manifestărilor extraarticulare ale gutei - tendinita gutoasă, miozita, nefropatia gutoasă etc.).

Există 3 sarcini principale în tratamentul acestei boli:

1) opriți cât mai repede un atac acut;

2) prevenirea reapariției acesteia;

3) prevenirea sau reducerea manifestărilor gutei cronice (în primul rând formarea de topus și pietre la rinichi).

Tratamentul cu succes al gutei este posibil numai cu eforturile comune ale medicului și pacientului. Una dintre componentele importante ale succesului este dieta pacientului.

Terapie nutrițională pentru gută

În caz de gută, nutriția medicală este prescrisă în limitele tabelului nr. 6. Această dietă prevede excluderea alimentelor care conțin o cantitate mare de purine (200 μg), limitând utilizarea de sare (5-8 g), grăsimi. (grasimile au efect hiperuricemic); conținutul total de proteine ​​este normal, dar cu o cotă redusă de proteine ​​animale (raportul dintre proteinele vegetale și cele animale este aproape de 1:15); o cantitate suficientă de vitamine.

Dieta include ape minerale alcaline si citrice pentru a spori excretia de urati din organism.

Mâncarea se dă pacientului sub formă nemăcinată, aburită sau fiartă în apă. Legumele și fructele se consumă crude, fierte sau coapte.

Cantitatea totală de lichid liber crește la 2,5 litri, dacă nu există contraindicații din partea sistemului cardiovascular. Se recomandă să luați lichid sub formă de ceai, suc de afine, sucuri, ape minerale alcaline. Dieta este fracționată, de 5-6 ori pe zi în porții mici, în intervalele dintre mese - băutură.

1. Pâine și produse din făină: grâu, pâine de secară, produse din aluat de puf și unt sunt limitate.

2. Carne și pasăre: soiuri cu conținut scăzut de grăsimi, nu mai mult de 1-2 ori pe săptămână sub formă fiartă. Fierberea cărnii și a păsărilor duce la trecerea în bulion a până la 50% din purinele conținute în produse.

3. Pește: soiuri cu conținut scăzut de grăsimi, de 1-2 ori pe săptămână, fiert.

4. Lactate: lapte, chefir, iaurt, brânză de vaci, smântână, brânză blândă.

5. Grăsimi: unt, ulei vegetal.

6. Cereale: orice cu moderatie.

7. Legume: în orice tratament culinar, legumele sărate și murate sunt limitate.

8. Fructe și preparate dulci: orice fructe și fructe de pădure, proaspete și în orice tratament culinar; creme, jeleu, marmeladă, bomboane.

9. Băuturi: ceai slab, sucuri, băuturi din fructe, kvas, bulion de măceșe, ape minerale alcaline.

Interzise: ficat, rinichi, creier, limbă, carne afumată, conserve, pește gras, sărat, afumat, conserve de pește, carne, pește, pui, bulion de ciuperci, carne de vită, porc și grăsime de gătit, leguminoase, măcriș, spanac, smochine, ciocolata, cacao, ceai tare, cafea.

Când guta este combinată cu obezitatea, se prescrie un tabel hipocaloric numărul 6e (în dietă, cantitatea de produse de panificație, cereale, carbohidrați absorbiți ușor, grăsimi este redusă).

Ameliorarea medicală a unui atac de gută

Pentru a opri un atac acut de artrită gută, se folosește colchicina, un preparat de colchicum, care este un inhibitor puternic de fosfatază și inhibă procesele de diviziune celulară. Se recomandă să respectați cu strictețe următoarele reguli atunci când utilizați colchicină (Wallace S., Singer J., 1984):

O singură doză nu trebuie să depășească 2 mg, iar doza totală să nu depășească 4 mg (în primul rând, se administrează 1 mg de colchicină, dizolvat în 20 ml soluție izotonică de clorură de sodiu, timp de cel puțin 10 minute);

Dacă pacientul a primit colchicină orală cu o zi înainte, acest medicament nu trebuie utilizat intravenos; după administrarea intravenoasă a unei doze complete, colchicina nu trebuie utilizată sub nicio formă timp de cel puțin 7 zile;

În prezența bolilor renale și hepatice, doza de colchicină trebuie redusă (cu 50% dacă clearance-ul creatininei este sub 50 ml / min). Dacă această cifră este sub 10 ml/min, colchicina nu este utilizată. La pacienții vârstnici, este recomandabil să se studieze clearance-ul creatininei înainte de administrarea intravenoasă a colchicinei;

Trebuie luate măsuri de precauție pentru a elimina riscul pătrunderii colchicinei în țesuturile din apropiere. Debutul acțiunii colchicinei administrate intravenos se observă în decurs de 6-12 ore.

Există mai multe scheme pentru utilizarea colchicinei:

1) în interior, 0,5 mg la fiecare oră până la oprirea artritei sau până la atingerea dozei maxime admisibile - 6 mg;

2) în interior, 1,0 mg la fiecare 3 ore până la atingerea dozei maxime admisibile - 10 mg;

3) schema mai sigură:

1-a zi - colchicină orală 1 mg de 3 ori pe zi după mese;

A 2-a zi - 1 mg dimineața și seara, apoi 1 mg pe zi.

Îmbunătățirea apare de obicei în 12 ore de la începerea tratamentului. Acțiunea colchicinei este extrem de specifică pentru gută (în nicio altă artrită medicamentul nu are un asemenea efect de ameliorare ca în gută). Medicamentul este eficient la 90% dintre pacienți. Cel mai adesea, lipsa unui efect terapeutic se datorează utilizării târzii a medicamentului.

Colchicina provoacă reacții adverse din tractul gastrointestinal (diaree, greață, vărsături mai rar), drept urmare este necesară reducerea dozei sau chiar anularea medicamentului. Diareea poate fi persistentă și chinuitoare, iar medicamentele cu bismut sunt administrate împreună cu colchicină pentru a o preveni.

O contraindicație absolută pentru administrarea colchicinei este o combinație de insuficiență renală și hepatică, scăderea marcată a ratei de filtrare glomerulară și obstrucția biliară extrahepatică.

În cazul tratamentului pe termen lung cu colchicină, se pot dezvolta anemie și leucopenie.

Toxicitatea și frecvența efectelor secundare semnificativ mai reduse ale AINS, care sunt, de asemenea, utilizate pentru a trata atacurile de gută. Preparatele din seria pirazolonă (butadionă, reopirină, ketazol, fenilbutazonă) și indol (indometacină, metindol) și-au găsit o largă aplicație în practica clinică.

Pentru ameliorarea artritei gutoase acute, AINS sunt utilizate în doze mari, dar chiar și cu această utilizare sunt mai bine tolerate decât colchicina. În plus, în caz de reacții adverse sau de intoleranță la unul dintre aceste medicamente, acesta poate fi înlocuit cu altele și se obține adesea un efect terapeutic mai pronunțat.

Voltaren este utilizat pe scară largă pentru oprirea atacurilor de gută, care este prescris în prima zi la 200 mg, iar apoi la 150 mg / zi. Avantajul medicamentului este o bună toleranță și o creștere a efectului clinic pe măsură ce doza este crescută. Voltaren poate fi administrat intramuscular, 3 ml de 1-2 ori pe zi, ceea ce este deosebit de important pentru bolile concomitente ale tractului gastrointestinal. Utilizarea unor forme prelungite de medicamente este foarte eficientă: Voltaren retard, metindol retard etc.

Pentru siguranță, ținând cont de dezvoltarea reacțiilor adverse, în special din tractul gastrointestinal, se preferă inhibitorii selectivi ai COX-2 (nimesulid, meloxicam).

Efectul bun al utilizării GCS într-un atac acut este cunoscut de mult timp, această metodă este considerată sigură și este indicată atunci când este imposibil să se utilizeze AINS sau colchicină din cauza intoleranței la aceste medicamente, a prezenței insuficienței renale, a leziunilor ulcerative. ale tractului gastrointestinal.

GCS poate fi utilizat în următoarele opțiuni:

1) prednisolon 40-60 mg în prima zi (forma de tablete), urmată de o reducere a dozei de 5 mg la două zile;

2) triamcinolonă în / m 60 mg, dacă este necesar, repetați introducerea după 24 de ore;

3) metilprednisolon intravenos 50-150 mg, precum și în cazuri severe în varianta terapiei cu puls mic: 250-500 mg o dată;

4) administrarea periarticulară sau intraarticulară (cu excluderea obligatorie a artritei septice) de GCS (diprospan, hidrocortizon).

Tratamentul artritei gutoase cronice

Cu terapia pe termen lung a gutei, pentru a preveni atacurile recurente de poliartrită, este necesar să se obțină o scădere a nivelului plasmatic de acid uric. Terapia antigută (de lungă durată, de bază) se efectuează la pacienții cu atacuri frecvente (de 3-4 ori pe an) de artrită și în special cu tofos cronic, gută și nefrolitiază. Hiperuricemia persistentă, chiar și cu antecedente de un atac de artrită, sau o reducere a intervalelor dintre atacuri sunt, de asemenea, indicații importante pentru inițierea terapiei.

În prezent, se folosesc două grupe de substanțe medicinale: medicamentele uricozurice, care cresc excreția de acid uric de către rinichi, și medicamentele uricodepresive, care reduc sinteza acestuia.

Alopurinolul inhibă enzima xantin oxidază, în urma căreia ciclul reacțiilor biochimice de conversie a hipoxantinei în acid uric este întrerupt. Conținutul său în sânge scade, în timp ce uricozuria scade, deci nu există riscul de apariție a calculilor de acid uric în tractul urinar. Medicamentul poate fi utilizat și în prezența patologiei renale (dar fără insuficiență renală severă). Metabolitul alopurinolului, oxipurinol, inhibă, de asemenea, xantinoxidaza.

Indicațiile pentru numirea alopurinolului sunt:

Diagnosticul de încredere al artritei gutoase cronice;

Hiperexcreția acidului uric (mai mult de 800 mg / zi - fără dietă și mai mult de 600 mg - cu o dietă cu conținut scăzut de purine);

Leziuni renale cu o scădere a clearance-ului creatininei sub 80 ml/min;

Formarea de tofus în țesuturile moi și osul subcondral;

Nefrolitiază;

O creștere persistentă a nivelurilor de acid uric de peste 13 mg% la bărbați și mai mult de 10 mg% la femei;

Contraindicații la numirea medicamentelor uricozurice;

Terapia citotoxică sau terapia cu raze X pentru boli limfoproliferative;

Guta necontrolata de agenti uricozuric si colchicina, manifestandu-se cu crize prelungite sau hiperuricemie necontrolata;

Identificarea semnelor de nefropatie gutoasă.

Alopurinolul este disponibil în tablete de 0,1 și 0,3 g.

Este necesar să se respecte următoarele principii de bază atunci când se tratează cu alopurinol:

1. Nu se recomandă începerea terapiei cu alopurinol în prezența unui atac articular acut, este necesară stoparea sindromului articular. Dacă atacul se dezvoltă în timpul terapiei cu alopurinol, atunci puteți reduce doza și nu puteți anula complet medicamentul. 2. Pentru prevenirea atacurilor acute de artrită, care apar uneori la începutul administrării medicamentului, și apariția reacțiilor adverse alergice și severe, se recomandă începerea terapiei cu o doză mică (de obicei 100 mg pe zi). O reflectare a selecției corecte a dozei de medicament este rata de scădere a nivelului de hiperuricemie nu mai mult de 0,6-0,8 mg% sau 0,1-0,6 mg / dL sau 10% din cifrele inițiale în decurs de 1 lună. terapie.

3. Pentru prevenirea unui atac acut la începutul administrării alopurinolului, este posibil să se utilizeze doze mici de colchicină sau AINS.

4. Odată cu eliminarea alopurinolului, nivelul acidului uric crește rapid (în 3-4 zile).

5. Trebuie amintit că în timpul unui atac de artrită, nivelul acidului uric este de obicei mai scăzut decât în ​​perioada interictală, prin urmare, sunt necesare studii repetate ale nivelului său după ce artrita s-a oprit.

Doza inițială a medicamentului este de 50-100 mg / zi, apoi doza zilnică este crescută cu 100 mg și ajustată la 200-300 mg în formele ușoare ale bolii și până la 400-500 mg în formele moderate și severe.

Nivelul acidului uric din sânge începe să scadă în a 2-3-a zi și atinge valori normale în a 7-10-a zi. Pe măsură ce uricemia scade, doza de alopurinol scade, normalizarea stabilă și completă a uricemiei are loc de obicei în 4-6 luni, după care se prescrie o doză de întreținere de alopurinol - 100 mg / zi.

O scădere și scădere a intensității atacurilor, înmuiere și resorbție a tofuzurilor se observă după 6-12 luni. tratament continuu cu alopurinol. După un tratament prelungit, manifestările articulare cronice pot dispărea complet. Tratamentul cu alopurinol continuă de mulți ani, aproape continuu.

Alopurinolul este bine tolerat, în cazuri rare sunt posibile reacții adverse:

Reacții alergice (mâncărime, erupții cutanate, edem alergic Quincke, vasculită);

Simptome dispeptice;

Creșterea temperaturii corpului;

Insuficiență renală acută

Agranulocitoză;

Sindromul Steven Johnson.

În timpul tratamentului cu alopurinol, este necesar să se asigure diureză în decurs de 2 litri și o reacție urină ușor alcalină pentru a evita formarea calculilor de xantină (când urina este alcalinizată, hipoxantina și xantina rămân în stare dizolvată).

Contraindicații la utilizarea alopurinolului:

Disfuncție hepatică severă,

Hemocromatoza

sarcina,

Vârsta copiilor (cu excepția bolilor maligne cu hiperuricemie).

Derivat de tiopurinol alopurinol în tablete de 0,1 g.

Medicamentul inhibă sinteza acidului uric, inhibă glutamina fosforiboziltransferaza, este la fel de activ ca alopurinolul, dar este mult mai bine tolerat de către pacienți. Se utilizează în doză zilnică de 300-400 mg.

Tratamentul de kinetoterapie în perioada acută a gutei este limitat.

Iradierea cu ultraviolete a articulației în doză de eritem, începută cât mai devreme posibil, înainte de apariția umflăturii și roșeații articulației, face uneori posibilă întreruperea apariției unui atac.

Fonoforeza cu calciu se foloseste difenhidramina; iontoforeza cu litiu; reflexoterapie, presopunctura, stimularea transcraniană a structurilor opioide.

Tratamentul de fizioterapie în perioada interictală a gutei include diatermie, nămol și aplicații de parafină. Fonoforeza cu hidrocortizon are un efect antiinflamator pronunțat. Hidrocortizonul primit prin procedură, datorită efectului său imunosupresor, ajută la slăbirea procesului inflamator, la îmbunătățirea circulației sanguine și limfatice locale și la accelerarea excreției de cristale de urat din țesuturile afectate. Fonoforeza cu hidrocortizon ajută, de asemenea, la îmbunătățirea funcției rinichilor, la eliminarea uraților din organism și la reducerea nivelului acestuia în sânge. Cursul tratamentului este de 6-8 proceduri.

Terapia cu căldură (aplicații de nămol, parafină, ozokerită, o combinație de aplicații de nămol cu ​​inductotermie) îmbunătățește semnificativ funcția articulațiilor, reduce durerea și inflamația în țesuturile periarticulare și reduce conținutul de urati din acestea.

Terapia termică este eficientă în special în combinarea artritei gutoase cronice cu osteoartrita, cu deformări articulare. Cursul tratamentului este de 6-8 proceduri.

În tratamentul complex, este recomandabil să se efectueze balneoterapie, utilizarea radonului, hidrogen sulfurat, băi de iod-brom clorură de sodiu.

Balneoterapia pentru pacienții cu gută se efectuează în perioada interictală. Balneoterapia îmbunătățește sistemul de microcirculație, are efect uricozuric, îmbunătățește trofismul țesuturilor și sinoviului, îmbunătățește alimentarea cu sânge în țesuturile articulațiilor afectate. Aceasta, la rândul său, promovează îndepărtarea sărurilor de acid uric din membranele sinoviale și depozitele de țesuturi. Sub influența balneoterapiei, inflamația la nivelul articulațiilor scade, activitatea enzimelor lizozomale scade, capacitățile funcționale ale ficatului și rinichilor cresc, iar indicatorii metabolismului purinelor și lipidelor se îmbunătățesc.

băi cu radon. Principalul factor activ atunci când se fac băi cu radon este (radiația x. Radonul intră în organism prin piele și plămâni, ceea ce provoacă iradierea internă a corpului. Produsele de degradare ale radonului se depun pe pielea pacientului, se formează o placă activă, care efectuează iradierea externă a pielii.Băile cu radon normalizează acizii de schimb urinar, îmbunătățesc funcția hepatică, au un efect benefic asupra metabolismului lipidic, normalizează tensiunea arterială, îmbunătățesc circulația sângelui în țesuturile articulațiilor afectate.

Băile cu radon au efecte analgezice, sedative, antiinflamatorii. Băile cu radon sunt prescrise cu o concentrație de radon de 1,5 kBq/l, o temperatură de 36-37 ° C, care durează 10-15 minute două zile la rând urmate de o zi de pauză sau trei zile la rând, 4 sau 5 băi pe săptămână; cursul tratamentului este de 12-14 băi.

Băi cu hidrogen sulfurat. Efectul specific al acestor băi se datorează hidrogenului sulfurat, care pătrunde în principal prin piele. Hidrogenul sulfurat are un efect pozitiv asupra ficatului, care afectează starea purinei și a altor tipuri de metabolism. Băile cu hidrogen sulfurat îmbunătățesc microcirculația, procesele trofice în țesuturile articulațiilor, îmbunătățesc nutriția cartilajelor, reduc nivelul de acid uric din sânge și au un efect uricozuric. Se prescriu băi cu hidrogen sulfurat cu o concentrație de 50-100 mg/l, la o temperatură de 36-37 ° C, cu durata de 10-15 minute, două zile la rând, urmate de o zi liberă; cursul tratamentului este de 10-12 proceduri.

Băile de iod-brom cu clorură de sodiu afectează organismul prin receptorii pielii. Oligoelemente iod și brom, formând un depozit în piele, pătrund parțial în mediul umoral al corpului. Ca parte a diferitelor sisteme enzimatice, ele afectează procesele metabolice. Clorura de sodiu, care este principala componentă minerală a băilor de iod-brom-clorură-sodiu-lavă, favorizează pătrunderea iodului și a bromului în organism. Băile cu iod-brom au un efect pozitiv asupra sistemelor nervos, cardiovascular, simpatoadrenal și hipofizar-suprarenal, stabilizează membranele hepatocitelor, îmbunătățesc funcția rinichilor, măresc excreția de urat, reduc nivelul de urat din sânge și normalizează metabolismul lipidic. Băile cu iod-brom, având un efect antiinflamator, antitoxic și bactericid, favorizează curățarea rapidă și cicatrizarea tofuselor, sunt bine tolerate de către pacienți. La pacienți, durerile scad rapid, scad tophusurile, scad semnele de inflamație.

Băile de iod-brom sunt indicate pentru pacienții cu gută în faza de remisie, precum și pentru combinația de gută cu hipertensiune arterială de 1-2 linguri, obezitate, urolitiază, boală coronariană nu mai mare decât FC II fără tulburări de ritm cardiac. Băile de iod-brom sunt prescrise cu un conținut de clorură de sodiu de 20 g / l, iod - 10 g / l, brom - 25 g / l; temperatura băii - 37 ° C, durata procedurii - 10-15 minute, două zile la rând, urmate de o zi liberă. Dacă băile sunt bine tolerate, pacienții folosesc 5 băi pe săptămână, pentru un curs de tratament 10-12 băi.

Băile de iod-brom în combinație cu fonoforeza hidrocortizonului sunt utilizate pentru tratarea gutei în faza de remisiune incompletă, fonoforeza hidrocortizonului în acest caz reduce riscul de exacerbare în timpul tratamentului, reduce activitatea inflamației și îmbunătățește starea funcțională a articulațiilor.

Contraindicațiile pentru diferite tipuri de băi sunt:

Criză acută de gută;

faza de remisiune incompletă;

Disfuncție a rinichilor, ficatului;

hepatită cronică;

Colelitiaza si urolitiaza.

Pacienții cu gută sunt supuși plasmaferezei - 3-4 ședințe la fiecare 6 luni.

Evaluarea eficacității terapiei este determinată de o scădere a nivelului de acid uric în serul sanguin, o scădere a frecvenței atacurilor de gută, resorbția tophusului, absența progresiei urolitiază, o scădere a nevoii de AINS, colchicină, GCS.

Prognosticul pentru artrita gutoasă este în general favorabil. Factorii nefavorabili din punct de vedere prognostic sunt:

Dezvoltarea bolii înainte de vârsta de 30 de ani;

Hiperuricemie persistentă mai mare de 0,6 mmol / L;

Hiperuricozurie persistentă mai mult de 1100 mg/zi;

Prezența urolitiazelor în combinație cu o infecție a tractului urinar;

Nefropatie progresivă, în special în combinație cu diabet zaharat și hipertensiune arterială.

Urolitiaza se dezvoltă în 20-50% din cazuri, iar insuficiența renală este cauza decesului în 18-25% din cazuri.

Pentru mai multe informații, vă rugăm să urmați linkul

Mai multe despre tratamentul gutei

În districtul central din Sankt Petersburg (7-10 minute de mers pe jos de la Vladimirskaya) are loc o consultație privind tratamentul cu metode tradiționale de medicină orientală (presopunctură, terapie manuală, acupunctură, plante medicinale, psihoterapie taoistă și alte metode de tratament non-medicamentale). / Stația de metrou Dostoievskaya), Cu 9.00 - 21.00, fără prânz și zile libere.

Se știe de mult timp că cel mai bun efect în tratamentul bolilor este obținut prin utilizarea combinată a abordărilor „vestice” și „estice”. Durata tratamentului este redusă semnificativ, probabilitatea de reapariție a bolii scade... Deoarece abordarea „orientală”, pe lângă tehnicile care vizează tratarea bolii de bază, acordă o mare atenție „curățării” sângelui, limfei, vaselor de sânge, tractului digestiv, gândurilor etc. - adesea aceasta este chiar o condiție necesară.

Consultația este gratuită și nu te leagă de nimic. Pe el toate datele de laborator și metodele instrumentale de cercetare sunt foarte de doritîn ultimii 3-5 ani. Petrecând doar 30-40 de minute din timpul tău, vei afla despre metode alternative de tratament, vei afla cum puteți crește eficacitatea terapiei deja prescriseși, cel mai important, cum poți lupta independent împotriva bolii. S-ar putea să fii surprins - cum va fi totul logic construit și înțelegerea esenței și a motivelor - primul pas către o soluție de succes a problemei!

Guta este o boală asociată cu metabolismul purinelor afectat, caracterizată prin creșterea conținutului de acid uric din sânge (hiperuricemie) și depunerea de urat în țesuturile articulare și/sau periarticulare, rinichi și alte organe. Identificarea hiperuricemiei nu este suficientă pentru a pune un diagnostic, întrucât doar 10% dintre persoanele cu hiperuricemie au gută.

Conform studiilor epidemiologice, concentrația normală de acid uric în sânge la bărbați nu depășește 0,42 mmol / l, la femei - 0,36 mmol / l. Prevalența hiperuricemiei în populație variază de la 4 la 12%, cu o tendință semnificativă de creștere odată cu vârsta, în special la femei. Aproximativ 0,1% din populație suferă de gută. Majoritatea pacienților (80-90%) sunt persoane de vârstă mijlocie sau în vârstă cu hiperuricemie asimptomatică anterioară 20-30 de ani. Barbatii fac guta de 20 de ori mai des. Înainte de menopauză, femeile se îmbolnăvesc rar, posibil din cauza efectelor estrogenului asupra excreției de acid uric. Criza acută de gută la adolescenți este rar observată.

ETIOLOGIE

Acumularea unei cantități în exces de acid uric în sânge se poate datora fie producției sale mari (sinteze crescute de purine endogene), fie excreției scăzute, fie unei combinații a acestor mecanisme. Distingeți guta primară și secundară. Forma secundară include guta, care s-a dezvoltat odată cu numirea diferitelor medicamente.

HIPERPRODUCTIE DE ACID URIC

Sursele de acid uric sunt bazele purinice adenina și guanina. Există două tipuri de supraproducție de acid uric.

Supraproducția primară este asociată cu defecte ale sistemului enzimatic al sintezei acidului uric. Până în prezent, a fost dovedită prezența a două astfel de defecte: deficiența hipoxantin-guanin fosforibozil transferazei și creșterea activității ribozo-fosfat pirofosfokinazei. Aceste enzime sunt controlate de gene legate de cromozomul X, astfel încât supraproducția primară are loc numai la bărbați. Când o cantitate în exces de substraturi pentru formarea purinelor intră în organism cu alimente, începe hiperproducția de acid uric. O cantitate mare de purine se gaseste in hamsii, sardine, carne grasa, rinichi, ficat si extracte de carne, vinul sec.

Hiperproducția secundară este cauzată de degradarea celulară crescută în hemoblastoză, paraproteinemie, hemoliză cronică, chimioterapie antitumorală și este, de asemenea, tipică pentru cei care abuzează de alcool. Hiperuricemia însoțește adesea psoriazisul, deși manifestările clinice ale gutei sunt rare.

REDUCEREA EXCREȚIEI DE ACID URIC

În mod normal, aproximativ 60-70% din acidul uric este excretat de rinichi, restul - de intestine și piele. Excreția de urat de către rinichi include patru etape: filtrare în glomeruli, reabsorbție a 95% acid uric filtrat, secreție în tubii proximali și reabsorbție a 40-44% acid uric. Ca urmare, doar 8-12% din acidul uric filtrat inițial este excretat în urină, ceea ce reprezintă 400-600 mg/zi. Încălcări ale excreției pot fi induse prin cristalizarea uratilor în rinichi pe fondul unei creșteri a excreției lor (mai mult de 800 mg / zi) cu hiperproducție primară de acid uric. În aceste cazuri, se dezvoltă nefrita tubulointerstițială cu urat. O scădere a excreției renale a uraților se observă și sub influența diureticelor, alcoolului, doze mici de acid acetilsalicilic, aminofilină, diazepam, difenhidramină, dopamină, medicamente care conțin cafeină, vitaminele B 12 și C, plumb. Sunt cunoscute focare epidemice de „gută de plumb” cauzate de intoxicația cu metale cu utilizarea vopselelor cu plumb, utilizarea înlocuitorilor de alcool care conțin acest element etc.

PATOGENEZĂ

DEPOZITE DE CRISTALALE DE URATI

Suprasaturarea plasmatică cu urati apare atunci când concentrația de acid uric depășește 0,42 mmol/L, totuși, cristalizarea acidului uric nu are loc mult timp, probabil datorită contracarării capacității de dizolvare neidentificate a plasmei. Odată cu scăderea temperaturii, cristalizarea este facilitată, prin urmare, se formează depunerea de urati, în primul rând, în zonele cu aport de sânge slab (ligamente, cartilaj).

ARTRITĂ PADAGRĂ ACUTĂ

Patogenia artritei gutoase acute este prezentată în Fig. 52-1. Ca urmare a cristalizării acidului uric, în stratul sinovial și cartilaj se formează microtofuse (acumulări de cristale). Ca urmare a vătămării, a creșterii temperaturii în articulație sau a modificării concentrației de acid uric în sânge sau lichid sinovial, microtofusele sunt distruse, iar cristalele ies în cavitatea articulară. Celulele sinoviale produc citokine: IL-1, IL-6, IL-8, TNF-γ, care acționează ca chemoatractanți pentru neutrofile. Imunoglobulinele și componentele complementului opsonizează uratii, stimulând activitatea fagocitară a neutrofilelor.

Orez. 52-1. Patogenia artritei gutoase acute.

Leziuni renale

La un pH al urinei mai mare de 7, acidul uric se disociază complet, la valori neutre se disociază la jumătate, iar la un pH mai mic de 5 practic nu se disociază. Odată cu eliberarea a peste 1100 mg / zi de acid uric, urolitiaza se dezvoltă la 50% dintre pacienți. În plus, cristalele de acid uric pot fi depuse în țesutul interstițial al rinichilor și pot provoca nefrită gută interstițială, ducând la dezvoltarea hipertensiunii arteriale secundare.

PATOMORFOLOGIE

În articulații în timpul unui atac de gută acut, cristalele de urat sunt detectate sub formă de microtofuze, asemănătoare furunculelor în timpul artroscopiei. Topusele din tesuturi sunt depozite de urati inconjurate de tesut granulomatos, in care se gasesc celule gigantice multinucleate. În unele cazuri, tofusurile pot fi calcificate.

Pietrele din tractul urinar au mai des urati în compoziție, dar în 10-12% au impurități de oxalat de calciu sau fosfat. În țesutul interstițial al rinichilor predomină depozitele de urat de sodiu monohidrat, iar în lumenul canalelor colectoare - cristale de acid uric. Posibile modificări atrofice ale tubulilor rinichilor, depunere de lipofuscină în epiteliul tubulilor.

IMAGINĂ CLINICĂ

Tabloul clinic al gutei constă în leziuni articulare, tofi și leziuni renale (nefrită interstițială și nefrolitiază). Sunt adesea detectate obezitatea, hiperlipidemia, tulburările metabolismului glucidic, hipertensiunea arterială și cardiopatia ischemică.

HIPERURICEMIE ASIMPTOMATICĂ

Hiperuricemia asimptomatică este o afecțiune caracterizată printr-un nivel crescut de acid uric în sânge în absența semnelor clinice de depunere de cristale (adică, fără artrită, topus, leziuni renale).

ARTRITĂ PADAGRĂ ACUTĂ

Un tablou clinic tipic este prezentat de artrita cu debut brusc cu dureri articulare severe. Boala este declanșată de traume, exerciții fizice, folosirea saunei, stres emoțional, modificări ale dietei (atât supraalimentarea, cât și înfometarea), consumul de alcool, sângerare, infecție, intervenții chirurgicale, medicamente (cel mai adesea diuretice tiazidice, agenți chimioterapeutici antineoplazici). Mai des, o articulație a extremităților inferioare este afectată, iar la 50% dintre pacienți este implicată prima articulație metatarsofalangiană. Mai rar, se remarcă inflamația articulațiilor cotului și încheieturii mâinii; articulațiile interfalangiene distale sunt afectate mai des pe fondul osteoartritei existente; articulațiile șoldului nu sunt de obicei afectate. Mai des, crizele de gută apar noaptea și continuă cu o creștere rapidă a eritemului și a temperaturii în jurul articulației, umflarea și durerea acesteia. Inflamația se poate răspândi și la țesuturile moi din jur, formând un tablou clinic al inflamației țesutului subcutanat sau al flebitei. Cazurile severe sunt însoțite de o creștere a temperaturii corpului. Durata obișnuită a unui atac este de câteva zile, cel puțin câteva săptămâni. După un atac de deformări ale articulației nu apare. Caracteristicile de mai sus ale unui atac de gută sunt specifice și importante pentru a pune un diagnostic corect.

PERIOADA INTERIMENTALA

Perioada interictală începe după terminarea atacului și durează până la următorul atac acut. La 60% dintre pacienți, atacurile recurente apar în primul an de boală. În cazuri tipice, în perioada interictală, pacienții nu se plâng, dar dacă pacientul nu primește tratament, atunci fiecare atac ulterior este mai sever, perioada interictală este scurtată. Unii pacienți dezvoltă artrită gutoasă cronică rapid, cu remisie redusă sau deloc.

ARTRITĂ PODAGRĂ CRONICĂ

Artrita gutoasă cronică (guta cronică tofus) apare atunci când este lăsată netratată și este considerată stadiul final al gutei. Se caracterizează prin formarea de tofuze - aglomerări de cristale de urat înconjurate de celule inflamatorii și mase fibroase. Topusele sunt formațiuni dense, mobile, de culoare albicioasă-gălbuie, din care se eliberează conținut asemănător cretei în timpul ulcerației.

Localizarea tofuselor: subcutanat sau intradermic în zona degetelor de la mâini și de la picioare, articulații genunchi, coate, auricule, deși tofusele se pot forma în aproape orice parte a corpului și în organele interne. La femeile aflate în postmenopauză, tophusurile sunt adesea localizate în zona nodulilor lui Heberden. Uneori există ulcerații ale pielii peste tofuze cu o eliberare spontană a conținutului sub forma unei mase albe păstoase.

Se observă apariția precoce a tofuzurilor: în unele forme de gută juvenilă, la femeile în vârstă care iau diuretice, cu boli mieloproliferative și unele boli de rinichi care duc la hiperuricemie severă.

Leziuni renale

Leziunile renale pot apărea în orice stadiu al bolii și se manifestă prin nefrolitiază și nefrită tubulointerstițială. Cu nefrită, proteinurie moderată, scăderea densității relative a urinei, dezvoltarea hipertensiunii arteriale și nefrolitiază se găsesc. Practic, funcțiile tubulilor sunt afectate. În 10% din cazuri, se dezvoltă stadiul terminal al insuficienței renale cronice. În nefropatia obstructivă acută a acidului uric (blocarea tubilor cu cristale de urat), se poate dezvolta o variantă renală a IRA.

CERCETARE INSTRUMENTALĂ DE LABORATOR

O analiză generală a sângelui în timpul atacurilor acute relevă leucocitoză cu o deplasare la stânga, o creștere a VSH.

Într-un test de sânge biochimic, se constată un conținut crescut de acid uric în ser.

Studiul excreției acidului uric se efectuează după o dietă de 3 zile, excluzând alimentele bogate în purine (carne, bulion, carne de pasăre, pește, leguminoase, fulgi de ovăz, ceai, cafea, cacao, alcool, bere). Determinați volumul zilnic de urină, pH-ul, concentrația de acid uric și creatinina în urină și ser sanguin. În mod normal, se eliberează 300-600 mg/zi de acid uric.

La analiza lichidului sinovial obținut din articulația afectată, se constată o creștere a conținutului de leucocite până la 10-60 × 10 9 / l cu predominanța neutrofilelor. Detectarea cristalelor de urat asemănătoare acelor localizate intracelular și a luminii birefringente atunci când sunt examinate cu un microscop polarizant are valoare diagnostică.

Cristalele de acid uric se găsesc în conținutul de tofus. În timpul examinării histologice a țesutului de tofus, probele nu trebuie fixate cu formol pentru a evita dizolvarea cristalelor de urat.

Pe radiografiile oaselor se evidențiază formațiuni chistice intraoase de diferite dimensiuni, cauzate de tophusuri, care pot fi localizate în interiorul articulației, lângă aceasta și chiar la distanță. Eroziunile severe în zona subcondrală a osului sau formațiuni asemănătoare chistului cu contururi clare (simptomul „punch”) sunt rar observate cu guta. Distrugerea zonei subcondrale a osului (osteoliză intraarticulară), a glandei pineale și a unei părți a diafizei care apare în timp este mai caracteristică. Osteoporoza periarticulară, anchiloza osoasă sunt rare. Modificările cu raze X se găsesc cel mai adesea în articulațiile picioarelor (în primul rând în articulațiile degetelor mari), precum și în mâini.

DIAGNOSTICĂ

CRITERII DE CLASIFICARE

Pentru diagnostic se folosesc criteriile de clasificare elaborate de Wallace et al.

A. Prezența cristalelor caracteristice de acid uric în lichidul articular.

B. Prezența tofuselor, conținutul de cristale de acid uric în care este confirmat prin chimie sau microscopie de polarizare.

V. Prezența a 6 din cele 12 caracteristici enumerate mai jos:

1. Mai mult de un istoric de atacuri de artrită acută

2. Inflamația articulară atinge vârful în prima zi de boală

3. Monoartrita

4. Hiperemia pielii peste articulația afectată

5. Umflare și durere în prima articulație metatarsofalangiană

6. Leziune unilaterală a primei articulații metatarsofalangiene

7. Leziuni unilaterale ale articulațiilor piciorului

8. Suspect de tophus

9. Hiperuricemie

10. Edem articular asimetric

11. Chisturi subcorticale fără eroziune (radiografie)

12. Rezultate negative ale culturii sinoviale

Șase sau mai multe criterii clinice au fost identificate la 88% dintre pacienții cu gută, mai puțin de 3% dintre pacienții cu artrită septică și 11% dintre pacienții cu artropatie pirofosfatică.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Pseudoguta [o boală de depunere a cristalelor de pirofosfat de calciu (artropatie cu pirofosfat)] își ia numele de la asemănarea cu guta. Diagnosticul diferențial se bazează pe o comparație a datelor fizico-chimice ale cristalelor: urații sunt negativi la raze X, la microscop au un aspect ca de ac și au proprietatea de birefringență la microscop polarizant. Cristalele de pirofosfat de calciu sunt pozitive cu raze X (sunt vizibile pe radiografiile articulațiilor, mai des ale genunchiului și încheieturii mâinii, sub formă de linii punctate paralele cu spațiul articular), au o formă de pană la microscop și nu nu prezintă birefringență. Artropatia secundară pirofosfatică apare cu hiperparatiroidism, hemocromatoză, hemosideroză, boala Wilson-Konovalov.

Boala depunerii cristalelor de fosfați de calciu bazici se manifestă în principal nu prin artrită, ci prin tendinită calcificată și bursită. Diagnosticul trebuie să se bazeze pe identificarea compușilor chimici detectați: cristalele de fosfați bazici de calciu, spre deosebire de pirofosfați și urati, nu au proprietăți optice caracteristice. Pentru diagnosticarea de screening al cristalelor de fosfat de calciu bazic, se recomandă colorarea cu un colorant roșu alizarina, cu toate acestea, sensibilitatea și specificitatea metodei sunt scăzute.

În unele cazuri, guta imită tabloul clinic al osteoartritei sau al poliartritei reumatoide, prin urmare, determinarea conținutului de acid uric din serul sanguin și studiul lichidului sinovial cu ajutorul microscopiei polarizante sunt considerate elemente necesare diagnosticului diferenţial al artritei.

Educația pacientului:

eliminarea factorilor de risc pentru exacerbarea artritei: pierderea în greutate, refuzul de a consuma alcool;

informații detaliate despre natura manifestărilor clinice în artrita gutoasă acută și consecințele hiperuricemiei necontrolate;

n nevoia de ameliorare rapidă a artritei gutoase acute (ai întotdeauna cu tine un AINS eficient);

informații despre efectele secundare ale terapiei medicamentoase.

Dietă. O dietă săracă în calorii și săracă în carbohidrați cu includerea de acizi grași polinesaturați duce la scăderea nivelului de acid uric.

Tactici de tratament artrita gutoasă acută și complicațiile asociate cu hiperuricemie sunt diferite.

TRATAMENTUL ARTRITEI ACUTE PODAGRICE

Pentru ameliorarea unui atac acut de gută, se folosesc AINS, colchicină și GC (local și sistemic).

Tratamentul trebuie început cât mai devreme posibil, de preferință în 24 de ore de la debutul artritei.

Nesteroidiene antiinflamator droguri

În absența contraindicațiilor, AINS în doze terapeutice complete sunt mijloacele de elecție: indometacin (25-50 mg de 4 ori pe zi), naproxen (500 mg de 2 ori pe zi), diclofenac (25-50 mg de 4 ori pe zi) , nimesulid (100 mg de 2 ori pe zi).

Nu au fost stabilite diferențe de eficacitate între AINS.

AINS sunt mai eficiente decât colchicina la pacienții cu artrită acută de lungă durată.

La pacientii cu factori de risc cardiovascular nu se recomanda utilizarea selectiva a AINS din cauza riscului crescut de complicatii vasculare.

colchicina

Colchicina este rar utilizată din cauza incidenței mari a reacțiilor adverse (diaree, greață).

Colchicina nu trebuie prescrisă pacienților cu leziuni severe ale rinichilor, gastrointestinale sau cardiovasculare, deoarece crește riscul de reacții adverse severe.

Indicații potențiale: ineficacitatea AINS sau prezența contraindicațiilor (de exemplu, tratamentul cu warfarină) pentru numirea lor.

Tactici de aplicare.

n0,5-0,6 mg oral la fiecare oră până când artrita încetează sau apar reacții adverse sau până la atingerea dozei zilnice maxime admise (6 mg) sau în prima zi - 3 mg (1 mg de 3 ori după masă), pentru a 2-a zi - 2 mg (1 mg dimineața și seara), apoi 1 mg / zi.

nÎn unele cazuri (în special cu exacerbarea gutei în perioada postoperatorie), colchicina este utilizată intravenos (nu se administrează mai mult de 3 mg la 10-20 ml de soluție fiziologică în 10-20 de minute). Administrarea intravenoasă a colchicinei poate duce la reacții toxice severe (mielosupresie, insuficiență renală, hipercoagulare intravasculară, hepatonecroză, hipocalcemie, convulsii, insuficiență cardiacă).

n Pentru prevenirea exacerbărilor artritei la începutul terapiei antihiperuricemice - 0,5-1,5 mg / zi (pentru vârstnici și cu insuficiență renală, trebuie prescrisă doza minimă eficientă de colchicină).

Terapia combinată cu colchicină și AINS nu are avantaje față de monoterapia cu AINS.

Glucocorticoizi

Aplicat în prezența contraindicațiilor pentru numirea AINS și colchicină.

Cu înfrângerea a 1 sau 2 articulații (cu excluderea artritei septice) - administrare intraarticulară de triamcinolon (40 mg în articulațiile mari, 5-20 mg în articulațiile mici sau metilprednisolon aceponat (40-80 mg) în articulațiile mari , 20-40 mg în articulațiile mici) sau betametazonă (1,5-6 mg).

Cu leziuni articulare multiple - administrare sistemică de GCS:

nprednisolon 40-60 mg po în prima zi, urmată de o reducere a dozei cu 5 mg în fiecare zi următoare;

ntriamcinolonă 60 mg IM sau metilprednisolon 50-150 mg IV, dacă este necesar, repetați introducerea după 24 de ore.

TERAPIA ANTIHIPERURICEMICĂ

Terapia antihiperuricemică previne eficient reapariția artritei gutoase și dezvoltarea complicațiilor asociate cu hiperuricemia necontrolată.

În timpul tratamentului, concentrația de acid uric trebuie menținută la <400 μmol/L.

Terapia antihiperuricemică trebuie administrată pe tot parcursul vieții.

Nu începeți terapia antihiperuricemică în timpul unui atac acut de artrită până când atacul este complet oprit (dacă se dezvoltă un atac de artrită în timpul tratamentului cu medicamente antihiperuricemice, tratamentul trebuie continuat).

Luați în considerare posibilitatea utilizării colchicinei pentru a preveni exacerbarea artritei la începutul terapiei antihiperuricemice.

Indicatii:

o creștere a convulsiilor de până la 2 sau mai multe pe an;

Guta cronică cu tofus.

Contraindicatii

n Terapia antihiperuricemică nu este utilizată la pacienții cu hiperuricemie asimptomatică (cu excepția pacienților cu hiperuricemie în timpul chimioterapiei neoplasmelor maligne).

nDacă există contraindicații, este posibil să se utilizeze doze mici de AINS sau GC (IM) sub formă de cursuri scurte.

n Nu utilizați agenți uricozuric la pacienții cu nefrolitiază.

Eficacitatea terapiei antihiperuricemice este determinată de normalizarea nivelului de acid uric în serul sanguin, scăderea frecvenței atacurilor de gută, resorbția tofilor și absența progresiei urolitiazelor.

Alopurinol

Indicații absolute pentru prescrierea alopurinolului:

atacuri frecvente de artrită acută gutoasă,

semne clinice și radiologice ale artritei gutoase cronice;

n formarea de tofi în țesuturile moi și osul subcondral;

n combinație de gută cu insuficiență renală;

nefrolitiază;

creșterea nivelului de acid uric în sânge> 780 μmol / L la bărbați și > 600 μmol / L la femei;

n excreția zilnică de acid uric mai mult de 1100 mg;

n Efectuarea terapiei citotoxice sau radioterapiei pentru tumorile limfoproliferative.

nPentru a preveni atacurile acute de artrită și reacțiile adverse severe, terapia cu alopurinol se începe cu o doză mică (50 mg/zi) și se crește treptat până la atingerea normoricemiei (sub controlul nivelului de acid uric la fiecare 2 săptămâni). Odată cu selectarea corectă a dozei de alopurinol, scăderea nivelului de acid uric nu trebuie să depășească 10% din cea inițială în decurs de 1 lună.

n Doza eficientă de alopurinol variază foarte mult (de la 100 mg / zi la 900 mg / zi sau mai mult).

nAlopurinolul în doză mai mare de 300 mg / zi este prescris în mai multe doze.

nLa selectarea dozei de alopurinol, trebuie luat în considerare clearance-ul creatininei (cu o scădere a clearance-ului mai mică de 30 ml/min, este necesară reducerea dozei de alopurinol).

n Când alopurinolul este întrerupt, nivelurile de acid uric revin la valoarea inițială în 3-4 zile.

n Tratamentul cu alopurinol este asociat cu dezvoltarea reacțiilor adverse (uneori severe - 5%) și trebuie efectuat sub supraveghere strictă.

PROGNOZA

Prognosticul este favorabil cu diagnostic precoce și tratament adecvat. Factorii nefavorabili din punct de vedere prognostic sunt dezvoltarea bolii înainte de vârsta de 30 de ani, hiperuricemia persistentă mai mare de 0,6 mmol/l, hiperuricozuria persistentă mai mare de 1100 mg/zi, prezența urolitiazelor în combinație cu infecția tractului urinar, nefropatia, în special în prezența diabetului zaharat și a hipertensiunii arteriale.