Lectura. Microflora cavitatii bucale, placa dentara, placa dentara. Factori de patogenitate ai streptococilor cariogeni, veillonella, fusobacterii. Agenți cauzali ai proceselor purulent-inflamatorii în
stomatologie. Sepsis dentar. Infecție anaerobă
regiunea maxilo-facială.
Flora microbiană a cavității bucale este o colecție de diferite bacterii, ciuperci, protozoare și viruși care pot intra într-o relație simbiotică cu oamenii ca specie biologică.
Locul dominant, atât în diversitatea speciilor care trăiesc în cavitatea bucală, cât și în cantitate, este ocupat de bacterii. Numărul de specii bacteriene din această nișă ecologică variază de la 120 la 200. Conținutul de microorganisme din salivă (lichidul oral) variază de la 4 milioane până la 5 miliarde pe ml, în placa dentară (placă) - de la 10 până la 1000 miliarde per g de material. Ele sunt reprezentate pe scară largă de microorganisme gram+ și gram–, atât bacterii cocoide, cât și forme în formă de baston și întortocheate.
Flora anaerobă obligatorie (fusobacterii, bacteroides) și microaerofilă (aerotolerantă) (streptococi, actinomicete, corinebacterii) a cavității bucale reprezintă 80 până la 96% din microorganisme. Partea rămasă este formată din specii anaerobe facultative - stafilococi, streptococi, enterobacterii și neisseria aerobă, Haemophilus influenzae, bacili gram nefermentanți (acinetobacter, moraxella, bordetella).
Un loc semnificativ în microbiocenoza cavității bucale este ocupat de forme contorte: vibrioni, campylobacters, spirillum și spirochete. Sunt în principal anaerobi obligatorii și mai rar microaerofili.
Numărul de specii anaerobe de microorganisme este de 10 6 –10 11 CFU/ml sau g de material. Raportul dintre anaerobi și aerobi este de aproximativ 100:1. Aproape fără excepție, toate tipurile de bacterii anaerobe izolate în timpul patologiei sunt reprezentanți ai microflorei normale a cavității bucale.
Scurte caracteristici ale celor mai semnificative genuri și specii clinic anaerob obligatoriu bacterii.
Gen Peptostreptococul– coci gram+ care nu formează spori, rotunzi sau ușor alungiți, formând adesea lanțuri scurte și lungi. Au activitate zaharolitică scăzută, dar descompun peptona și aminoacizii. Se găsesc în cantități mari în placa dentară, eliberată din cavitățile carioase, canalele radiculare în timpul pulpitelor și parodontitei, din pungile parodontale, exudatul purulent în timpul proceselor inflamatorii acute și cronice ale zonei maxilo-faciale. Specii importante: P.anaerobius, P.micros, P.asaccharolyticus.
Gen Veillonella– coci gram-anaerobi, în frotiuri sunt localizați în grupuri și ciorchini. Lactatul, piruvatul și acidul acetic, care formează streptococi și lactobacili din carbohidrați, fermentează bine. Se găsesc în salivă, pe membrana mucoasă a gurii și a gingiilor, în straturile profunde ale plăcii dentare. Ele sunt adesea izolate în timpul diferitelor procese patologice: din exudatul purulent și conținutul pungilor parodontale.
Gen Actinomyces– tije gram+ cu tendinta de a forma elemente filamentoase ramificate care formeaza baza placii dentare. Datorită aderenței, pe ei sunt fixați și alți simbioți ai plăcii dentare, de exemplu, cocii. Actinomicetele sunt importante în etiologia cariilor, parodontozei, proceselor inflamatorii nespecifice și actinomicozei. La fermentarea carbohidraților, actinomicetele formează acizi lactat, acetic, formic și succinic, care au un efect cariogen puternic. Plăcile lor dentare sunt izolate în mod normal și în patologie, din cavitățile carioase, pungile parodontale și sunt conținute în materiale purulente în actinomicoză, procese inflamatorii cronice ale țesuturilor moi și osteomielita regiunii maxilo-faciale. Principalele specii: A.israellii, A.naeslundii, A.viscosus, A.odontolyticus.
Gen Fusobacterium– bețișoare de gram de formă alungită în formă de fus cu capete ascuțite. Produce acizi butiric și alți acizi. În mod normal, ele locuiesc în mucoasa bucală și placa dentară. În patologie se izolează din exudatul purulent, conținutul pungii parodontale, în stomatita necrotică ulceroasă și angina lui Vincent în asociere cu spirochete. Specii principale: F.nucleatum, F.necroforum, F.mortiferrum.
Naştere Bacteroides, Porphyromonas și Prevotella– baghete gram mici și cocobacterii. Nu au spori sau flageli. Produce acizi grași. În mod normal, acestea sunt detectate pe mucoasa bucală și ca parte a plăcii dentare. Sunt izolate în diferite procese inflamatorii ale zonei maxilo-faciale, adesea în asociere cu coci anaerobi, fusobacterii, streptococi și stafilococi. Specii principale: B.fragilis, Porph.gingivalis, Prev.melaninogenica.
Gen Clostridium– baghete gram+ formatoare de spori, unele sunt mobile, active biochimic. În mod normal, acestea fac parte din microbiocenoza intestinală. Ele nu sunt detectate în mod constant în cavitatea bucală. Izolat la pacienții cu răni purulente ale zonei maxilo-faciale. Dacă suprafața plăgii este contaminată și există un traumatism tisular extins, se poate dezvolta o infecție anaerobă cu gaz. Principalele specii: C.perfringens, C.septicum etc.
Microflora anaerobă facultativă. Stafilococii se izolează din focarele inflamatorii în 10-15% din cazuri: Staphylococcus aureus, mai rar S.epidermidis, S.saprophyticus, S.hominis, S.warneri, S.xylosus; în 15% streptococi: S.pyogenes, S.faecalis, S.viridans.
Streptococii microaerofili joacă un rol important în microbiocenoza cavității bucale. Frecvența izolării lor de exudatul purulent sau conținutul pungilor parodontale este de 10-35%, ele constituie o parte semnificativă a materialului plăcii dentare și a altor biotopuri ai cavității bucale.
Caracteristicile metabolice ale unuia dintre ei - S.mutans - eliberează o cantitate semnificativă de acid lactic, ducând la decalcificarea smalțului dinților din cauza pH-ului scăzut al mediului. În combinație cu proprietățile adezive ridicate la smalțul dinților, poate fi considerat unul dintre factorii principali în dezvoltarea cariilor. S.sanguis joacă și ele un rol la fel de important.
Streptococii microaerofili S.sanguis, S.salivarius, S.milleri, S.mitis, S.intermedius se găsesc adesea în materialul patologic din parodontoză, abcese, flegmon și osteomielita din zona maxilo-facială, conținutul pungilor parodontale și secreții purulente.
Bacteriile gram aerobe nefermentante din genurile: Acinetobacter, Eikenella, Moraxella, Pseudomonas, Neisseria participă și ele la dezvoltarea proceselor purulent-inflamatorii. În dezvoltarea parodontitei purulente a fost dovedit rolul bacteriilor gram Actinobacillus actinomycetemcommitans.
În stările de imunodeficiență, procesele purulent-inflamatorii din zona maxilo-facială sunt asociate cu gram-enterobacterii din genurile Escherichia, Enterobacter, Proteus, Providencia și bacili (B.licheniformis, B.coagulans, B.cereus).
Biotopii cavității bucale:
Mucoasa bucală
Conductele glandelor salivare care conțin saliva
Lichidul gingival și zona șanțului gingival
Lichidul oral
Placă dentară
Microbiocenoza fiecărui biotop diferă din cauza diferențelor de caracteristici fizice și chimice, pH-ul mediului, vâscozitate, temperatură, prezența compușilor organici și a reziduurilor alimentare și presiunea parțială a gazelor.
Mucoasa bucală– cel mai extins și divers biotop. Pe suprafața membranei mucoase cresc predominant flora gram-anaerobă și anaerobă facultativă, precum și streptococi microaerofili.
În regiunea sublinguală, pe suprafața interioară a obrajilor, în pliurile și criptele cavității bucale predomină anaerobii: veillonella, peptostreptococi, lactobacili și streptococi (S.mitis). Dorsul limbii este colonizat de S. salivarius.
Streptococii, corynebacteria, neisseria, hemofila, pseudomonadele, ciupercile asemănătoare drojdiei și nocardia se găsesc pe mucusul palatului dur și moale, arcurile palatine și amigdalele.
Există de la 200 la 20.000 de celule microbiene la 1 cm 2 CO.
Canalele glandelor salivare și saliva practic steril datorită activității bactericide ridicate a enzimelor, lizozimei, imunoglobulinelor secretoare și a altor factori.
Lichidul gingival și șanțul gingival. Biotopul este dominat de specii de bacterii anaerobe obligatorii filamentoase și contorte: fusobacterii, leptotrichia, actinomicete, spirillum, anaerobibrio, campylobacter și spirochete. Acesta este habitatul principal al bacteriilor anaerobi, porphyromonas, prevotella. Aici se găsesc și protozoare, ciuperci asemănătoare drojdiei și micoplasme. Numărul de bacterii din lichidul gingival la o persoană sănătoasă nu este mai mare de 10 5 mt/ml, iar cu dezvoltarea gingivitei sau parodontitei până la 10 8 mt/ml.
Lichidul oral. Baza lichidului oral este saliva, care primește microbi din membrana mucoasă, șanțul gingival, pliurile și placa dentară. Acest biotop conține Veillonella, streptococi microaerofili (S.salivarius), streptococi anaerobi facultativi, aerococi și micoplasme. Numărul de microorganisme la persoanele sănătoase este de 10 6 –10 10 mt/ml.
Placă dentară– cel mai complex și mai multicomponent biotop format la suprafața dintelui. Aproape toți reprezentanții florei microbiene a cavității bucale sunt determinați în compoziția plăcii dentare. Numărul lor variază semnificativ între diferite persoane și în diferite perioade ale vieții lor.
În formarea unui biotop, rolul determinant al macroorganismului și al factorilor de mediu (dietă, stil de viață, riscuri profesionale etc.) este neîndoielnic. Tulburările cantitative și calitative ale compoziției simbioților unui biotop dat, tulburările în interacțiunea acestora cu macroorganismul joacă un rol decisiv în apariția unor forme nosologice atât de importante precum cariile dentare și parodontoza.
Pentru a studia compoziția plăcii dentare, se folosește o tehnică de prelevare a materialului cu o sondă sau o spatulă metalică, urmată de cântărirea pe o balanță analitică. După aceasta, se efectuează măcinarea mecanică a plăcii sau dezintegrarea acesteia prin ultrasunete și inoculare cantitativă pe medii nutritive optime și cultivare atât în condiții aerobe, cât și anaerobe. Numărul de bacterii este exprimat în unități formatoare de colonii per g de material (CFU/g).
Conform ideilor moderne, pe suprafața smalțului dentar există:
1 – cuticula, care este un epiteliu redus al smalțului,
2 – peliculă – un film de polimer organic format când smalțul intră în contact cu saliva,
3 – placa dentara sau placa dentara.
Placa dentară constă în principal din microbi cu o mică includere de substanță fără structură de natură organică.
În formarea plăcii dentare, se pot distinge mai multe mecanisme principale:
Aderența celulelor epiteliale invadate de bacterii la smalț, urmată de creșterea microcoloniilor,
Precipitarea glicanilor extracelulari produși de S. mutans și S. sanguis
Precipitarea glicoproteinelor salivare formând o peliculă cu adeziune specifică ulterioară a bacteriilor la aceasta,
Aglutinarea bacteriilor cu anticorpi urmată de fixarea pe suprafața smalțului. Bacteriile din placa dentară sunt acoperite cu IgA și IgG.
Placa dentară începe să se formeze în decurs de 1-2 ore după periajul dinților, iar în dinamica formării acesteia apar modificări semnificative în natura microbiocenozei. Tendința generală este o modificare a compoziției florei de la dominanța formelor aerobe și anaerobe facultative, în principal coci, la bastonașe gram-negative anaerobe obligatorii și forme contorte.
1 faza formarea plăcii dentare – primele 2-4 ore după periajul complet al dinților. Se compune în principal din coci (streptococi, neisseria și stafilococi) și tije scurte (lactobacil). Acesta este așa-numitul placă dentară „precoce”.
2 faza – până la 4-5 zile. Se caracterizează prin scăderea proporției de coci Gram+ și prevalența formelor filamentoase gram-variabile - leptotrichia și fusobacteria.
3 faze – de la 6-7 zile încolo. Placa dentară capătă forma sa finală în ceea ce privește compoziția simbioților, deși modificări cantitative ale acesteia apar în mod constant. Numărul de specii aerobe - Neisseria, Rotium și streptococi anaerobi facultativi - scade brusc. Predominante sunt bacteriile anaerobe gram-obligate - bacteroides, fusobacteria, veillonella si actinomicetele gram+, streptococii microaerofili si peptostreptococii.
Numărul total de bacterii dintr-o placă dentară crește de la 90-100 UFC/g în prima fază de formare la 1-10 milioane UFC/g în a 2-a fază și la zeci și sute de miliarde la 1 g în a treia fază de formare.
Bacteriile au aderență inegală la diferite suprafețe ale dintelui. Procesul de aderență este influențat de factori mecanici asociați procesului de mestecat, condițiile fizico-chimice etc. Prin urmare, pe diferite suprafețe ale dinților, în gropi și fisuri, compoziția microflorei diferă chiar și în cadrul aceluiași dinte.
Placa dentară se formează și pe suprafața obturațiilor, iar compoziția sa este oarecum diferită și depinde de natura și calitatea materialului de obturație. Flora microbiană de pe cimenturi și amalgame este cea mai bogat reprezentată. Un nivel mediu de colonizare este tipic pentru materialele de umplutură macrocompozite. Pe materialele microcompozite, placa dentară este slab formată din cauza afinității scăzute a bacteriilor.
S-a stabilit că după o masă, în special una bogată în carbohidrați, în lichidul oral are loc o creștere bruscă a activității enzimatice a bacteriilor - o „explozie metabolică”. în care Procesul de glicoliză este activat, ceea ce duce la o schimbare bruscă a pH-ului mediului către partea acidă datorită eliberării de cataboliți acizi - acizi acetici, lactici, formic, piruvic și alți acizi.
La rândul său, acest lucru duce la eliberarea ionilor de calciu din țesuturile dentare dure (demineralizare), și reducerea conținutului de fosfat în timpul fosforilării bacteriilor. In afara de asta, bacteriile plăcii dentare acumulează excesul de carbohidrați sub formă de polizaharide de rezervă –dextrani și levans.
Etiologia și patogeneza bolilor inflamatorii ale zonei maxilo-faciale
În echilibrul tuturor componentelor microbiocenozei, a cărei încălcare duce la dezvoltarea procesului infecțios, mecanismele de reglementare (imune și neimune) joacă un rol determinant. Acest lucru este confirmat de natura polietiologică a infecțiilor oportuniste. Asociațiile de mai multe tipuri se disting de obicei de focarul inflamator.
În același timp, proprietățile microorganismelor în sine se pot schimba și în anumite condiții își pot prezenta proprietățile patogene. Bacteriile oportuniste au gene care codifică formarea celor mai importante semne fenotipice de patogenitate. Cu toate acestea, implementarea acestor informații este redusă sau blocată semnificativ din cauza influenței constante a sistemelor de reglare ale corpului uman și a altor componente ale microbiocenozei normale.
Semne de patogenitate a UPM
Colonizare– capacitatea bacteriilor de a coloniza un anumit biotop sau nișă ecologică a unui organism. Acest lucru este posibil dacă au
Factori de adeziune asigurarea aderenței la suprafața țesuturilor sau a smalțului dentar. Aderența se realizează prin mai multe mecanisme de bază:
Prin moleculele peretelui celular, cum ar fi lectinele care leagă galactoza ale actinomicetelor sau acizii lipoteicoici ai streptococilor, interacționează cu fibronectina, o proteină din plasma sanguină și lichidul tisular,
Prin vilozități bacteriene specifice - pili sau fimbrie, precum și vezicule de suprafață în Porphyromonas gingivalis,
Datorită hemaglutininelor și factorilor de coagregare cu alte bacterii, care sunt identificate în streptococii orali, actinomicete, fusobacterii și bacteriide,
Datorită proprietăților adezive ale capsulei în streptococi și bacteroidi.
Factori de protecție care permit bacteriilor să se „protejeze” de bactericine care produc microbi antagonişti şi rezistă acţiunii numeroşi factori de protecţie ai corpului uman. Factorii de protecție includ: 1) capsulă polizaharidă bacteroides, streptococi și alte bacterii, ceea ce determină rezistența la fagocitoză, acțiunea anticorpilor și a unor medicamente antibacteriene; 2) sisteme enzimatice bacterii care descompun IgG și IgM, componentele C3 și C5 ale complementului, transferinei, hemopexinei, haptoglobinei etc.
Invazivitatea– capacitatea bacteriilor de a părăsi biotopul cu răspândire locală ulterioară în țesuturi (contaminare) sau răspândire în tot organismul prin fluxul sanguin și limfatic (disimilare). Invazivitatea este punctul de declanșare în patogeneza unei boli infecțioase. În implementarea sa, rolul principal îl au enzimele de agresiune - hialuronidază, condroitin sulfatază, lecitinază, heparinază, protează, ADNază, neuraminidază, fosfatază alcalină, catalază, peroxidază, β-lactamază etc.
Toxigenitate– capacitatea bacteriilor de a forma exo- și endotoxine, precum și produse metabolice toxice – indol, amoniac, acid formic, hidrogen sulfurat etc. Proprietățile hemolitice și hemotoxice sunt exprimate în streptococi, prevotella, bacteroides, clostridii. Exotoxinele Clostridia au proprietăți necrotice, histolitice, neurotoxice și alte proprietăți.
Bolile inflamatorii cauzate de microbi oportunisti afecteaza orice tesut din zona maxilo-faciala: membrana mucoasa, tesutul gras, muschii si fascia, ligamentele si oasele. Pentru dezvoltarea unei boli, este necesar să apară condiții pentru ca microflora să depășească limitele nișei sau biotopului său ecologic inerent în organism.
Ele pot fi locale, pur mecanice sau generale, asociate cu perturbarea reglementării și protecției în întregul corp.
LA condiţiile locale includ: traumatisme ale mucoasei bucale, extracția dentară, staza sângelui în capilare, necroza tisulară, scăderea presiunii parțiale a oxigenului, deficiența diferitelor sisteme locale și factori de protecție.
Termeni generali: boli și afecțiuni somatice care conduc la lipsa rezistenței nespecifice sau a reactivității imunologice a organismului în ansamblu.
Etiologia bolilor purulent-inflamatorii
zona maxilo-faciala si gat
În marea majoritate a cazurilor, procesele purulent-inflamatorii sunt cauzate de microflora rezidentă a cavității bucale. Dezvoltarea acestor boli este precedata de activarea focarelor odontogenice cronice (parodontita cronica, parodontita, periocoronita, limfadenita etc.), proceselor acute (parodontita acuta, limfadenita etc.). Pătrunderea infecției în țesuturile moi și os poate avea loc în diverse moduri: limfogen, hematogen, pe lungime, contact etc.
În 90-100% din cazuri, focarul de inflamație este determinat de la 2 până la 7 tipuri de microorganisme diferite, în timp ce la mai mult de jumătate dintre pacienți se determină o combinație de specii anaerobe obligatorii și facultative, în 30% din asociații doar anaerobii. detectat.
Aproximativ 65% dintre tulpini au fost reprezentate de bacterii anaerobe care nu formează spori, în principal bacili gram (bacteroide și fusobacterii) și coci gram-+ (peptostreptococi și peptococi au fost identificați mai rar și veillonella); Bacteriile facultative anaerobe și aerobe reprezintă în medie 35% din toate tulpinile izolate. Dintre aceștia, cei mai frecvent identificați sunt stafilococii (17,4%), streptococii, enterobacterii și bacilii.
Un loc special în dezvoltarea inflamației odontogenice aparține bacteriilor anaerobe din grupul bacteroid. În focarele purulente există mai mult de 10 tipuri de aceste microorganisme, care aparțin celor trei genuri Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella. Principalele specii identificate sunt: P.melaninogenicus, P.assaccarolyticus, P.capillosus, P.oralis. Aceste specii formează pigment și produc o varietate de acizi grași.
Bacteroidele sunt adesea izolate din focarele purulente și la 1/3 dintre pacienți predomină în asocierea microbiană. Bacteriile din genul Peptostreptococcus predomină în 20%, stafilococii - 15% din asocieri. Alte microorganisme sunt lideri în 3-8% din cazuri. Concentrația microorganismelor în exudatul purulent este mai mică cu focare limitate și mai mare cu cele difuze, implicând două sau mai multe spații celulare.
Microflora pentru bolile acute odontogenice purulent-inflamatorii este amestecat cu un accent anaerob clar definit, care trebuie luat în considerare la efectuarea terapiei antibacteriene.
În bolile inflamatorii cronice, atât nespecifice (limfadenită cronică, osteomielita cronică etc.), cât și actinomicoze, microflora focarului inflamator diferă puțin: anaerobii obligați reprezintă aproximativ 60%, streptococii microaerofili până la 6%, în alte cazuri facultativi și aerobi. microorganisme. Microflora dominantă la acești pacienți sunt bacteroidele, peptostreptococii, stafilococii și, mai rar, bacilii. Actinomicetele anaerobe (A.israelii, A.naeslundii etc.) sunt izolate la 8-10% dintre pacienti.
Cursul 5
1. Definiția plăcii dentare. 2. Mecanisme de formare a plăcilor dentare. 3. Factori în formarea plăcii dentare. 4. Rolul streptococilor orali în trecerea calitativă de la placa dentară la placa dentară. 5. Localizarea plăcii dentare. Caracteristicile microflorei, rol în patologie.
1. Definiția plăcii dentare. Placa dentară este o acumulare de bacterii într-o matrice de substanțe organice, în principal proteine și polizaharide, aduse acolo de saliva și produse de microorganismele înseși. Plăcile sunt strâns atașate de suprafața dinților. Placa dentară este de obicei rezultatul modificărilor structurale ale plăcii dentare - această substanță amorfă care se potrivește strâns pe suprafața dintelui și are o structură poroasă, care permite pătrunderea salivei și a componentelor lichide ale alimentelor în ea. Acumularea produselor metabolice finale ai microorganismelor și a sărurilor minerale în placă (Sărurile minerale sunt depuse pe baza coloidală a tumorii, modificând foarte mult relația dintre mucopolizaharide, microorganisme, corpuri salivare, epiteliu descuamat și resturi alimentare, ceea ce duce în cele din urmă la parțial sau mineralizarea completă a tumorii.) încetinește această difuzie, deoarece porozitatea acesteia dispare. Ca urmare, apare o nouă formațiune - o placă dentară, care poate fi îndepărtată doar cu forța și apoi nu complet.
2. Mecanisme de formare a plăcilor dentare. Formarea plăcii dentare pe suprafețe netede a fost studiată pe larg in vitro și in vivo. Dezvoltarea lor urmează secvența bacteriană generală a formării comunității microbiene în ecosistemul oral. Procesul de formare a plăcii începe după periajul dinților cu interacțiunea glicoproteinelor salivare cu suprafața dintelui, cu grupele acide de glicoproteine combinându-se cu ionii de calciu, iar cele de bază interacționând cu hidroxiapatita fosfaților. Astfel, pe suprafața dintelui, așa cum se arată în cursul 3, se formează un film format din macromolecule organice, numită peliculă. Componentele principale ale acestui film sunt componente ale salivei și ale fluidului crevicular gingival, precum proteine (albumină, lizozim, proteine bogate în prolină), glicoproteine (lactoferină, IgA, IgG, amilază), fosfoproteine și lipide. Bacteriile colonizează pelicula în primele 2-4 ore după periaj. Bacteriile primare sunt streptococii și, într-o măsură mai mică, neisseria și actinomicetele. În această perioadă, bacteriile sunt slab legate de film și pot fi îndepărtate rapid printr-un flux de salivă. După colonizarea inițială, speciile cele mai active încep să crească rapid, formând microcolonii care pătrund în matricea extracelulară. Apoi începe procesul de agregare bacteriană și în acest stadiu sunt activate componentele constitutive ale salivei.
Primele celule microbiene se aseaza in depresiunile de pe suprafata dintelui, unde se inmultesc, dupa care umplu mai intai toate depresiunile si apoi se deplaseaza pe suprafata neteda a dintelui. În acest moment, alături de coci, apar un număr mare de tije și forme filamentoase de bacterii. Multe celule microbiene în sine nu se pot atașa direct de smalț, dar se pot așeza pe suprafața altor bacterii care au aderat deja, de exemplu. procesul de coadeziune este în desfășurare. Depunerea cocilor de-a lungul perimetrului bacteriilor filamentoase duce la formarea de
numite „stiuleți de porumb”.
Procesul de aderență are loc foarte rapid: după 5 minute, numărul de celule bacteriene la 1 cm2 crește de la 103 la 105 - 106. Ulterior, rata de aderență scade și rămâne stabilă timp de aproximativ 8 ore. După 1-2 zile, numărul bacteriilor atașate crește din nou, ajungând la o concentrație de 107 - 108. Se formează ZN.
În consecință, etapele inițiale ale formării plăcii sunt procesul de formare a plăcii moi pronunțate, care se formează mai intens cu o igienă orală deficitară.
3. Factori în formarea plăcii dentare.În comunitatea bacteriană a plăcii dentare există relații complexe, complementare și reciproc exclusive (coagregare, producere de substanțe antibacteriene, modificări ale pH-ului și ORP, competiție pentru nutrienți și cooperare). Astfel, consumul de oxigen de către speciile aerobe favorizează colonizarea anaerobilor obligați, precum bacteroidele și spirochetele (acest fenomen se observă după 1-2 săptămâni). Dacă placa dentară nu este supusă niciunei influențe externe (îndepărtarea mecanică), atunci complexitatea microflorei crește până la stabilirea concentrației maxime a întregii comunități microbiene (după 2-3 săptămâni). În această perioadă, un dezechilibru în ecosistemul plăcii dentare poate duce deja la dezvoltarea unor boli bucale. De exemplu, dezvoltarea nerestricționată a plăcii subgingivale în absența igienei bucale poate provoca gingivita și colonizarea ulterioară a crăpăturii subgingivale de către agenții patogeni parodontali. În plus, dezvoltarea plăcii dentare este asociată cu anumiți factori externi. Astfel, consumul mare de carbohidrați poate duce la o colonizare mai intensă și mai rapidă a plăcilor de către S. mutans și lactobacili.
4. Rolul streptococilor orali în tranziția calitativă de la placa dentară la placa dentară. Streptococii orali joacă un rol important în formarea plăcilor dentare. S.mutans are o importanță deosebită, deoarece aceste microorganisme formează în mod activ tumori și apoi plăci pe orice suprafață. S.sanguis joacă un anumit rol. Astfel, în primele 8 ore, numărul de celule S.sanguis din plăci este de 15-35% din numărul total de microbi, iar până în a doua zi - 70%; și abia atunci numărul lor scade. S.salivarius este depistat în plăci doar în primele 15 minute, cantitatea sa este nesemnificativă (1%). Există o explicație pentru acest fenomen (S.salivarius, S.sanguis sunt streptococi sensibili la acid).
Consumul (consumul) intens și rapid de carbohidrați duce la o scădere bruscă a pH-ului plăcii. Acest lucru creează condiții pentru o scădere a proporției de bacterii sensibile la acid, precum S.sanguis, S.mitis, S.oralis și o creștere a numărului de S.mutans și lactobacili. Astfel de populații pregătesc suprafața pentru cariile dentare. O creștere a numărului de S. mutans și lactobacili duce la producerea de acid într-un ritm ridicat, crescând demineralizarea dinților. Apoi li se alătură veillonella, corynebacteria și actinomicete. În a 9-11-a zi apar bacterii fuziforme (bacteroide), al căror număr crește rapid.
Astfel, în timpul formării plăcilor, inițial predomină microflora aerobă și anaerobă facultativă, ceea ce reduce drastic potențialul redox în această zonă, creând astfel condiții pentru dezvoltarea anaerobilor stricti.
5. Localizarea plăcii dentare. Caracteristicile microflorei, rol în patologie. Există plăci supra și subgingivale. Primele au o importanță patogenetică în dezvoltarea cariilor dentare, cele din urmă - în dezvoltarea proceselor patologice în parodonțiu. Microflora plăcilor de pe dinții maxilarului superior și inferior diferă ca compoziție: pe plăcile maxilarului superior se găsesc mai des streptococi și lactobacili, pe plăcile maxilarului inferior - veillonella și bacterii filamentoase. Actinomicetele sunt izolate din plăci de pe ambele maxilare în număr egal. Este posibil ca această distribuție a microflorei să fie explicată prin diferite valori ale pH-ului mediului.
Formarea plăcilor pe suprafața fisurilor și a spațiilor interdentare are loc diferit. Colonizarea primară se desfășoară foarte repede și atinge maximul deja în prima zi. Răspândirea pe suprafața dintelui are loc din spațiile interdentare și șanțurile gingivale; creşterea coloniilor este similară cu dezvoltarea acestora din urmă pe agar. Ulterior, numărul de celule bacteriene rămâne constant pentru o lungă perioadă de timp. În plăcile de fisuri și spațiile interdentare predomină cocii și bastonașe gram-pozitive, iar anaerobii sunt absenți. Astfel, nu există nicio înlocuire a microorganismelor aerobe cu microfloră anaerobă, care se observă în plăcile de pe suprafața netedă a dinților.
Cu examinări periodice repetate ale diferitelor plăci la aceeași persoană, se observă diferențe mari în compoziția microflorei secretate. Microbii găsiți în unele plăci pot să nu fie găsiți în altele. Sub plăci apare o pată albă (stadiul punctului alb conform clasificării modificărilor morfologice ale țesutului dentar în timpul formării cariilor). Ultrastructura dintelui în zona petelor albe carioase este întotdeauna neuniformă, parcă slăbită. Există întotdeauna un număr mare de bacterii la suprafață; ele aderă la stratul organic de smalț.
La persoanele cu carii multiple, există o creștere a activității biochimice a streptococilor și a lactobacililor localizați pe suprafața dinților. Prin urmare, activitatea enzimatică ridicată a microorganismelor ar trebui privită ca susceptibilitate la carii. Apariția cariilor inițiale este adesea asociată cu o igienă orală deficitară, atunci când microorganismele sunt fixate strâns pe peliculă, formând placă, care, în anumite condiții, participă la formarea plăcii dentare. Sub placa dentară, pH-ul se modifică la un nivel critic (4,5). Acest nivel de ioni de hidrogen este cel care duce la dizolvarea cristalului de hidroxiapatită în zonele cel mai puțin stabile ale smalțului, acizii pătrund în stratul de sub suprafață al smalțului și provoacă demineralizarea acestuia. Când de- și remineralizarea sunt în echilibru, procesul carios în smalțul dinților nu are loc. Dacă echilibrul este perturbat, când predomină procesele de demineralizare, cariile apar în stadiul de pete albe, iar procesul poate să nu se oprească acolo și să servească drept punct de plecare pentru formarea cavităților carioase.
Plăcile dentare nu sunt doar o placă galbenă pe dinți care provoacă dezgust estetic. Aceasta este cauza directă a dezvoltării cariilor. Plăcile sunt un compus mai dens decât placa proaspătă și mai periculoase.
De ce sunt periculoase plăcile de pe dinți?
Plăcile sunt ținute pe suprafața smalțului de substanțe lipicioase. În același timp, acestea sunt acoperite deasupra cu o coajă rezistentă, pe care saliva nu o dizolvă. Puteți curăța placa cu o periuță și pastă de dinți aplicată, dar la scurt timp după periaj (după 6-8 ore) se va forma din nou. Acest proces are loc mai ales rapid în timpul somnului. Persoanele care mănâncă mai ales alimente moi sunt cele mai susceptibile la acest lucru. Carbohidrații conținuti în alimente pătrund în placa dentară, unde microbii se hrănesc cu ei. În timpul unei mese, are loc o „explozie” acidă: în 5 minute, aciditatea crește de 10-100 de ori! Acidul eliberat distruge smalțul dinților.
Fluorul este un protector dentar
Smalțul dinților este format în principal din substanțe minerale cristaline - apatite. Fluorapatitele sunt cele mai rezistente la acizi. Pentru formarea lor, sarurile de fluor trebuie sa ajunga la suprafata dintelui in cantitati suficiente. Să subliniem că smalțul dentar este „hrănit” exclusiv cu substanțe pe care le primește din salivă. Nu vine nimic din țesuturile interne ale dintelui. Smalțul dinților conține 4% apă liberă, astfel încât procesele de leșiere a unor minerale și formarea altora au loc constant.
Fluorul nu este sintetizat în organism atunci când vine cu lichide și alimente. Utilizarea locală a preparatelor cu fluor reduce impactul microflorei patogene care provoacă carii dentare. Dacă apa de la robinet conține foarte puțini compuși de fluor, există o creștere a plăcii dentare și, prin urmare, a cariilor. Dar nici cu fluor nu poți exagera. Excesul său distruge și smalțul. Doar un stomatolog poate prescrie (mai ales pentru copii) preparate cu fluor sub formă de tablete sau sirop.
Ceaiul este bogat în compuși de fluor, în special verde și Krasnodar (și într-adevăr toate cele mai înalte grade de ceai). Cantitatea de fluor din infuzia de ceai depinde de metoda de preparare a acesteia: în timpul primei berii, în soluție trec în principal substanțe tonice. Dacă frunzele de ceai folosite sunt turnate din nou cu apă clocotită, din aceasta se extrag săruri de fluor, astfel infuzia secundară este mai benefică pentru dinți.
Pe lângă ceai, fluorul este conținut în fructe de mare (macrou, sardine, alge marine), legume (morcovi, pătrunjel) și produse lactate (brânză de vaci). Mineralele din laptele de capră sunt combinate în mod ideal. Agrișele, merele, fasolea, dovleacul și varza sunt foarte utile.
Prevenirea
- Formarea plăcii dentare, în special a plăcii dentare dense, poate fi prevenită doar printr-o igienă orală regulată și riguroasă.
- Limitați-vă consumul de zahăr și dulciuri, mai ales între mese.
- Dacă este determinat de medicul dentist, atunci îmbogățirea suplimentară a corpului cu compuși de fluor (se aplică anumitor regiuni în care nu există suficient fluor în sol și apă).
- Între spălatul pe dinți, este recomandat să vă clătiți gura cu cel puțin apă pentru a îndepărta deșeurile bacteriene. Este bine dacă este o soluție slabă de bicarbonat de sodiu. Puteți folosi gumă de mestecat: crește cantitatea de salivă, saturează saliva cu microelemente, are efect bacteriostatic (adică privează bacteriile de capacitatea de a se mișca și de a se înmulți) și elimină mirosul. Desigur, nu trebuie să folosiți în exces guma: rata de mestecat este de 5-10 minute. după masă.
Produse esentiale de igiena
Toate clătirile dentare sunt simplificate în grupe: 1) folosite înainte de a vă spăla pe dinți pentru a dizolva placa; 2) folosit dupa periajul dintilor - pentru controlul calitatii; 3) preventiv. Prin urmare, atunci când alegeți un agent de clătire, citiți cu atenție instrucțiunile pentru acesta.
Piața oferă multe tipuri de periuțe de dinți. La achiziționarea unei perii sunt importanți următorii parametri: materialul perilor (este permis doar sintetic), dacă capetele perilor sunt șlefuite (este bine când se face acest lucru cu un fascicul laser), care este lungimea perilor. piesa de lucru (ar trebui să acopere doi dinți). La fiecare 2-3 luni trebuie sa iti schimbi periuta de dinti. În această perioadă, partea sa de lucru are timp să se uzeze oarecum, iar microorganismele se pot înmulți pe ea. Peria trebuie să fie suficient de rigidă, astfel încât să nu mângâie dinții, ci să curețe placa de pe aceștia.
Pe langa periute de dinti, trebuie sa folosesti ata dentara: acestea curata bine spatiile dintre dinti care sunt inaccesibile periilor.
Există o mare varietate de paste de dinți pe rafturi. Îl poți alege oricând pe cel mai potrivit pentru tine. Pastele de dinți conțin compuși de fluor, calciu și fosfor, care întăresc țesuturile dure ale dintelui. Există paste igienice: nu sunt specializate și servesc doar la curățarea dinților și la împrospătarea cavității bucale. Există paste antiinflamatorii. Conțin extracte din plante și alți aditivi. Acestea ar trebui folosite pentru bolile gingiilor și parodontoza. Pentru dinții sensibili se produc paste care conțin săruri de stronțiu, care reduc sensibilitatea dentară îndepărtând simultan placa. Pastele de dinți multifuncționale includ mai multe substanțe biologic active care sunt compatibile între ele, motiv pentru care sunt folosite destul de pe scară largă. Unele paste (nu toate!) pot fi folosite pentru aplicatii pe dinti (se aplica, se lasa 20 de minute, apoi se clateste).
Pastele de sodă albesc dinții și elimină placa colorată, care se observă adesea la fumătorii înrăiți. Conțin pirofosfați, care reduc rata de formare a tartrului. Dar astfel de paste nu pot fi folosite zilnic! Plăcile dentare avansate sunt îndepărtate eficient de abrazivi moderni buni în paste de albire specializate. Dar după un curs de utilizare, se recomandă revenirea la pastele igienice (mai sigure pentru smalț).
Lupta cu succes împotriva plăcii dentare - cauza principală a dezvoltării ulterioare a cariilor - depinde de lenea noastră. Este suficient să mențineți igiena și să întrebați dacă locuiți într-o regiune cu concentrații insuficiente de fluor în alimente și apă. Strângeți-vă toată voința și vizitați medicul dentist. Ai încredere nu în reclamă, ci în medic. Nu vă automedicați!
Conform ideilor moderne, pe suprafața smalțului dentar există:
∨ cuticula, care este un epiteliu redus al smalțului,
∨ peliculă - un film de polimer organic format atunci când smalțul intră în contact cu saliva,
∨ placa dentara sau placa dentara.
Placa dentară constă în principal din microbi cu o mică includere de substanță fără structură de natură organică.
În formarea plăcii dentare, se pot distinge mai multe mecanisme principale:
∨ aderența celulelor epiteliale invadate de bacterii la smalț, urmată de creșterea microcoloniilor,
∨ precipitarea glicanilor extracelulari produși S. mutansȘi S. sanguis,
∨ precipitarea glicoproteinelor salivare formând o peliculă cu adeziune specifică ulterioară a bacteriilor la aceasta,
∨ aglutinarea bacteriilor cu anticorpi urmata de fixare pe suprafata smaltului.
Bacteriile din placa dentară sunt acoperite cu imunoglobuline din clasele A și G.
Placa dentară începe să se formeze în primele minute după periajul dinților, iar în dinamica formării acesteia apar modificări semnificative în natura microbiocenozei. Tendința generală este o modificare a compoziției florei de la dominanța formelor aerobe și anaerobe facultative, predominant coci gram-pozitivi, la bastonașe anaerobe gram-negative obligatorii și forme contorte.
Faza 1 - formarea plăcii dentare- primele 1–4 ore după periajul complet al dinților (sau tratament cu ultrasunete cu aparatul Piezon-Master). Se compune în principal din coci (streptococi, neisseria, veillonella) și tije scurte (difteroizi). Aceasta este așa-numita placă dentară „precoce”.
Faza 2 - placă dinamică - până la 4-5 zile. Se caracterizează printr-o scădere a proporției de coci gram-pozitivi și o creștere a proporției formelor filamentoase gram-variabile - leptotrichia, precum și veillonella și fusobacterii. La persoanele cu abilități de adaptare bune, cu așa-numita „igienizare naturală ridicată”, microbiocenoza plăcii dentare poate fi menținută în această stare pentru perioade semnificative de viață. Acest tip de placă dentară se numește echilibru, deoarece Raportul microbilor este menținut chiar și în absența periajului dentar sistematic.
Faza 3 - placa dentara matura- de la 6 - 7 zile incolo. Placa dentară capătă forma sa finală în ceea ce privește compoziția simbioților, deși modificări cantitative ale acesteia apar în mod constant. Aceasta este o placă dentară matură. Reduce brusc numărul de specii aerobe - Neisseria, streptococi anaerobi facultativi. Predomină bacteriile filamentoase și bastonașe care formează lanțuri. O astfel de placă poate rămâne în echilibru mult timp și ar trebui numită o placă dentară stabilă matură.
Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, cu periajul necorespunzător și neregulat al dinților, predomină tendințele negative în compoziția plăcii în ceea ce privește starea de igienă a cavității bucale. Numărul bacteriilor anaerobe obligatorii gram-negative (bacteroide, fusobacterii), forme contorte crește brusc, iar al celor gram-pozitive - actinomicete, streptococi microaerofili și peptostreptococi și enterococi. Clostridiile și reprezentanții virulenți ai bacteroides, prevotella, porphyromonas și actinobacili pot apărea în exces. O astfel de placă ar trebui să fie numită matur instabilă sau progresivă. Caracterizează o stare de igienă negativă a cavității bucale și poate induce dezvoltarea gingivitei și parodontitei la persoanele care se spală pe dinți neregulat sau incorect.
Cel mai înalt nivel de colonizare deja în primele minute și ore este caracteristic pentru streptococi, veillonella și neisseria. În același timp, nivelul de streptococi rămâne constant ridicat. Numărul de acizi care consumă Veillonella, produse ale metabolismului streptococilor, crește destul de repede. Numărul de difteroizi crește mai lent, iar apoi bacterii și fusobacterii, pentru care sintetizează factori de creștere. Numărul de aerobi (Neisseria) scade treptat pe măsură ce placa dentară se maturizează și cresc speciile anaerobe.
Microbii au afinități diferite pentru diferite suprafețe ale dintelui. Procesul de aderență este influențat de factori mecanici asociați procesului de mestecat și condițiilor fizico-chimice. Prin urmare, pe diferite suprafețe ale dinților, în gropi, fisuri, compoziția microflorei diferă chiar și în cadrul aceluiași dinte.
6. Starea plăcii dentare este un mecanism cheie apariția și dezvoltarea cariilor dentare.
Acum s-a stabilit că, după consumul de alimente, în special una bogată în carbohidrați, în lichidul oral are loc o creștere bruscă a activității enzimatice a bacteriilor - o „explozie metabolică”. Baza „exploziei metabolice” este activarea glicolizei, care duce la o schimbare bruscă a pH-ului mediului în partea acidă datorită eliberării de cataboliți acizi - acizi acetic, lactic, formic, piruvic și alți acizi. Aceasta duce la eliberarea ionilor de calciu din țesuturile dure ale dintelui (demineralizare), precum și la o scădere a conținutului de fosfat în timpul procesului de fosforilare în bacterii. La pacienții cu carii, producția de acizi organici este semnificativ mai mare, iar normalizarea activității metabolice are loc mai lent.
Bacteriile plăcii dentare acumulează excesul de carbohidrați sub formă de polizaharide de rezervă - dextrani și levani (glicani). Constituind baza plăcii dentare, datorită structurii lor ramificate și distribuției sarcinii, acestea conferă lipiciitate și adezivitate acestei structuri, favorizând aderența diferitelor bacterii.
În ultimii ani, rolul unor participanți rezidenți în microbiocenoza plăcii dentare a fost stabilit ca antagonişti streptococi cariogeni. Acestea sunt Veillonella - coci anaerobi gram-negativi care utilizează activ acizii, ceea ce ne permite să considerăm Veillonella drept cel mai important factor microecologic al rezistenței la carii.
Se formeaza si placa dentara și pe suprafața umpluturii, Mai mult, compoziția sa este oarecum diferită și depinde de natura și calitatea materialului de umplutură. Flora microbiană pe cimenturile fosfatice este cea mai bogat reprezentată. Un nivel mediu de colonizare este tipic pentru amalgame și materiale de umplutură compozite macrofile. Pe compozitul microfil și unele materiale hibride, placa dentară este slab formată din cauza afinității scăzute a bacteriilor. De obicei, în compoziția plăcii de pe obturațiile compozite microfile sunt detectați în cantități mici doar streptococii și actinomicetele microaerofile. Acest lucru ar trebui să fie luat în considerare atunci când se dezvoltă noi materiale de obturație, precum și utilizarea lor pentru tratamentul cariilor sau a prezenței parodontitei cronice (în acest caz, dacă sunt utilizate materiale de obturație în zona cervicală, la care există o aderență ridicată). a bacteriilor parodontopatogene, poate fi provocată o exacerbare a parodontitei).
INFECȚIE ODONTOGENĂ
Odontogen este un proces inflamator care este direct legat de țesuturile din interiorul și din jurul dintelui. Procesul carios creează posibilitatea pătrunderii microbilor în pulpă prin tubii dentinari, ceea ce duce la dezvoltarea pulpitei focale și apoi difuze (difuze). Răspândirea în continuare a microbilor și a produselor lor metabolice determină dezvoltarea parodontozei, iar apoi procesul inflamator se extinde la periost - apare periostita și apoi osteomielita. Implicarea țesuturilor moi în procesul inflamator duce la apariția abceselor perimandibulare și a flegmonilor.
Pentru dezvoltarea unui proces patologic este necesară prezența factorilor de virulență în microbi. Cel mai adesea, inflamația purulentă este cauzată de agenți patogeni cu proprietăți invazive ridicate.
Pulpita - proces inflamator acut sau cronic care apare la nivelul pulpei coronale sau radiculare.
O pulpă sănătoasă este o barieră biologică care împiedică pătrunderea diferiților factori nocivi în țesutul parodontal. Pulpita acută este inițial de natură focală și apare ca inflamație seroasă. Cel mai adesea se găsesc viridani și streptococi de grup D nehemolitici, streptococi fără antigen de grup și lactobacili..
Fără tratament, pulpita seroasă acută se transformă în pulpita purulentă, în care se izolează peptostreptococi, streptococi hemolitici alfa și beta din grupele F și G. Cu necroza tisulară, se dezvoltă pulpita gangrenoasă. Cu aceste forme de pulpita din pulpa necrotică se inoculează în cantităţi mari cu bacterii anaerobe: peptostreptococi, bacteroidi, spirochete, actinomicete. Se pot alătura și bacteriile putrefactive - clostridia -.
Parodontita.În funcție de locul în care microbii pătrund în țesutul parodontal, se distinge parodontita apicală (microbii pătrund prin canalul radicular) și marginală (pătrunderea dintr-un buzunar patologic al gingiei).
Inflamația seroasă a parodonțiului este cauzată de acțiunea produselor toxice provenite din sursa de inflamație localizată în pulpă sau în buzunarul gingival. Parodontita purulentă apare după pătrunderea microbilor în țesutul parodontal.
O trăsătură caracteristică a parodontitei purulente este predominanța florei anaerobe și streptococice asupra florei stafilococice.În stadiul inițial al inflamației, aceștia sunt viridani și streptococi nehemolitici fără un antigen de grup. Dacă inflamația este asociată cu pătrunderea microbilor prin canalul radicular, atunci microflora este aceeași cu pulpita gangrenoasă.
În timpul trecerii parodontitei acute la cronice predomină streptococii anaerobi (peptostreptococi), alăturați de anaerobi obligați. Actinomicetele și bacteroidele se găsesc în granuloamele apicale. fusobacterii și forme contorte.
Focurile cronice odontogenice de infecție în cavitatea bucală sunt pulpita cronică gangrenoasă, parodontita cronică (granulată și granulomatoasă), parodontita, pericoronita cronică, osteomielita cronică).
Focarele cronice de infecție în cavitatea bucală pot provoca dezvoltarea bolilor sistemice. În acest caz, este posibil ca microbii și toxinele lor să se răspândească din sursa de infecție și să afecteze țesuturile și organele, precum și efectul antigenic al microbilor asupra organismului.
Curățarea dinților, chiuretajul, extracția dinților, implantarea dentară și instalarea structurilor ortopedice sau ortodontice în cavitatea bucală pot duce la bacteriemie pe termen scurt. În plus, microbii din cavitatea bucală pot pătrunde în sânge în gingivita și stomatita necrotică severă, din pungile gingivale patologice, în special cu formarea de abcese, din canalele radiculare în pulpita necrotică, din chisturi și granulații în parodontoza cronică. Într-o stare normală de reactivitate a organismului, această bacteriemie de scurtă durată poate fi exprimată maxim doar printr-o creștere a temperaturii.
Odată cu scăderea activității factorilor de rezistență, după ce microbii părăsesc sursa inflamației, se poate observa reproducerea lor și colonizarea altor țesuturi. În acest sens, bacteriile din cavitatea bucală sunt deosebit de periculoase, deoarece multe dintre ele au capacitatea de a se atașa la suprafața celulelor sau a altor structuri.
Streptococii formatori de dextran S. mutans si S. sanguis provoacă adesea endocardită și poate provoca sepsis la dependenții de droguri. Acești streptococi au capacitatea de a adera nu numai la suprafața smalțului dinților, ci și la țesutul valvelor cardiace.
Microbii orali pot provoca miocardită bacteriană acută, endocardită infecțioasă și procese inflamatorii în creier. Riscul de infecție odontogenă este deosebit de mare în astfel de boli și afecțiuni când activitatea tuturor sistemelor de rezistență este redusă drastic (leucemie, agranulocitoză, utilizarea imunosupresoarelor, imunodeficiențe etc.).
