Biblioteca medicala. Ce este sindromul Delafoy și cum se manifestă? Metode de tratament pentru sindromul Dieulafoy

descriere bibliografica:
Un caz de deces cu diagnostic clinic nestabilit ca urmare a bolii Dieulafoy / Shulga I.P., Lazareva I.N. // Probleme alese ale examinării medico-legale. - Khabarovsk, 2010. - Nr. 11. — P. 101-104.

cod html:
/ Shulga I.P., Lazareva I.N. // Probleme alese ale examinării medico-legale. - Khabarovsk, 2010. - Nr. 11. — P. 101-104.

cod de încorporare pentru forum:
Un caz de deces cu diagnostic clinic nestabilit ca urmare a bolii Dieulafoy / Shulga I.P., Lazareva I.N. // Probleme alese ale examinării medico-legale. - Khabarovsk, 2010. - Nr. 11. — P. 101-104.

wiki:
/ Shulga I.P., Lazareva I.N. // Probleme alese ale examinării medico-legale. - Khabarovsk, 2010. - Nr. 11. — P. 101-104.

Pentru prima dată 2 decese din sângerare de la un „anevrism gastric” descris de Gallard în 1884.

Georges Dieulafoy Georges 1839-1911 - a fost președinte al Academiei Franceze de Științe Medicale din Paris. Pionier al tratamentului chirurgical al apendicitei, autor al unuia dintre primele manuale privind morfologia chirurgicală a organelor interne.

În 1898, G. Dieulafoy la Paris a colectat informații despre 10 cazuri de sângerare gastrică fatală din cauza eroziunilor superficiale ale membranei mucoase, la baza căreia a fost găsită o arteră arrozenă și a identificat o formă nosologică separată - „ulcerație simplă” - exulcerație. simplex (sângerare dintr-o ramură arterială anevrismală arrozenă din stratul submucos al stomacului printr-un mic defect sau eroziune a membranei mucoase).

În prezent, în Europa și SUA, sunt folosite diferite denumiri pentru această boală neobișnuită. În ultimii ani, cele mai frecvente sinonime sunt: ​​„anevrism chirsoid”, „artera gastrică cu lumen persistent”, „anomalie de arteră submucoasă”, „anevrism de arteră gastrică”, „arterioscleroză stomacală”.

În literatura internă, un caz tipic de autopsie al bolii Dieulafoy a fost descris pentru prima dată în detaliu în 1955 de Vasilenko D.A. și Minnik S.L. Boala a rămas neclasificată. Numărul publicațiilor crește în fiecare an. În general, până în 2002, aproximativ 40 de observații au fost prezentate în surse în limba rusă. În literatura mondială, numărul de rapoarte a depășit 200.

Ulcerațiile și sângerările atipice sunt complicații ale unei anomalii vasculare preexistente. Prin urmare, „boala lui Dioulafoy” reflectă mai exact malformația primară caracteristică a vaselor gastrice. Sângerarea este cauzată de un vas arterial submucos neobișnuit de larg în contact cu mucoasa. În 80% din cazuri, sursa sângerării este situată la o distanță de 6 cm de joncțiunea esofagogastrică, cel mai adesea pe curbura mică. Sângerarea severă din cauza ulcerației solitare a lui Dieulafoy se datorează faptului că arterele mari trec prin stratul submucos al părții cardiace a stomacului, care sunt împletite cu fibre musculare, fixate de acestea și împiedicând contracția lor.

Extern, eroziunea lui Dieulafoy are o formă rotundă, ovală sau stelata, membrana mucoasă pare a fi ridicată deasupra vasului de sângerare sub formă de polip de până la 0,2-0,5 cm în diametru. Examenul histologic relevă proliferarea și scleroza intimei, degenerarea stratului mijlociu și dispariția fibrelor elastice din peretele arterei.

Mucoasa gastrică în acest loc este aproape nemodificată necroza fibrinoidă și infiltrația moderată limfo-, granulo- și plasmacitară a peretelui stomacului sunt vizibile în partea inferioară a eroziunii.

În marile centre de chirurgie de urgență, boala Dieulafoy apare la 1-2 pacienți pe an. De regulă, în aceste cazuri apar dificultăți semnificative de diagnostic. Anomaliile vasculare se încadrează adesea în categoria cauzelor nediagnosticate ale sângerării gastrice. Vârsta medie - 54 (16-96) ani. Raportul dintre bărbați și femei este de 2:1.

În cazuri tipice, boala începe fără semne de avertizare de sângerare gastrointestinală abundentă. Simptomele dispeptice, vărsăturile și durerile abdominale apar relativ rar. Examinarea cu raze X a stomacului cu contrast este de obicei inutilă. O imagine destul de caracteristică poate fi obținută prin angiografie.

În general, boala Dieulafoy poate fi diagnosticată doar prin metoda endoscopică în 98% din cazurile de sângerare gastrică abundentă.

Examenul histologic evidențiază un vas arterial sinuos larg, cu musculara propria păstrată, de aproximativ 1,5 mm în diametru. Trece prin stratul submucos și este aproape adiacent membranei mucoase. Este izbitor că calibrul vasului nu corespunde locației sale. Artera puternic dilatată pare normală. Peretele său poate fi hipertrofiat. Nu există semne de proces inflamator la nivelul mucoasei, calcificare distrofică, ulcerație profundă a peretelui, pătrundere în musculara propria, vasculită, semne de formare a anevrismului sau ateroscleroză severă. Trombul este de obicei adiacent unui defect în peretele vasului care iese deasupra membranei mucoase. Artera stoarce membrana mucoasă în lumenul stomacului, astfel încât stratul submucos poate părea extins în zona afectată. Ulcer în membrana mucoasă - fără reacția inflamatorie tipică unui ulcer peptic. Nu există fibroză în jurul defectului. Partea arterei de la baza ulcerului are de obicei o zonă de necroză și o ruptură a peretelui. Cod ICD-10: p 28.8 (alte anomalii congenitale specificate ale sistemului circulator).

Observația noastră.

Un tânăr de 18 ani nu s-a plâns de sănătatea lui. Pe 18 septembrie 2007, pe la ora 9:00 am simțit slăbiciune, greață, vărsături ale conținutului stomacului și cheaguri de sânge. La 10:20 a cerut ajutor medical. Diagnosticul preliminar: ulcer gastric, nou diagnosticat, hemoragii gastrice. Internat la 11:25. Abdomenul este moale și nedureros. El a negat orice antecedente de ulcer peptic sau sindrom de durere. FGDS a evidențiat un tromb liber fixat pe perete și sângerare pe peretele posterior al părții cardiace a stomacului. Diagnosticul clinic: „ruptura membranelor mucoase și submucoase ale cardiei stomacului (sindrom Mallory-Weiss). S-a efectuat terapie intensivă hemostatică și transfuzională.

19/09/07 la 11:20 s-a dezvoltat hemoragii gastrice repetate, măsurile de resuscitare au eșuat. La ora 14:50 a fost declarată moartea biologică. Cauza imediată a morții a fost sângerarea gastrică recurentă dintr-o ramură arterială arozivă a stratului submucos al cardiei stomacului.

Examinarea cadavrului a fost efectuată de medicul patolog - șef al secției patologice a 301 OVKG I.N.

Examenul în secțiune a evidențiat: mucoasa gastrică este roșie-cenușie, cu pliuri pronunțate și hemoragii punctuale focale. Pe peretele posterior al cardiei stomacului, mai aproape de curbura mai mică, la o distanță de 6 cm de joncțiunea esofagogastrică, există o proeminență polipoidă de formă ovală a membranei mucoase, care măsoară 3,0x1,5x0,3 cm, cu un defect rotund al mucoasei cu un diametru de 0,2 cm în centru O secțiune a proeminenței polipoide descrise mai sus dezvăluie o cavitate plină cu sânge lichid, peretele interior al cavității are aspect trabecular, de culoare albicioasă. Nu au fost detectate modificări erozive și ulcerative ale membranei mucoase a esofagului, stomacului sau duodenului. În lumenul jejunului și ileonului proximal există mase păstoase colorate cu bilă verde închis. Partea distală a ileonului pentru 120 cm conține mase păstoase roșu închis în lumen. În lumenul colonului există mase negre moale. Datele examenului histologic: Stomac(secțiune cardiacă) - în stratul submucos există un vas arterial larg contort, cu un strat muscular conservat, strâns adiacent plăcii musculare a membranei mucoase. Peretele vaselor dilatate ale membranei submucoase este normal, fără semne de inflamație, hipertrofiat pe alocuri. În proiecția unui defect ulcerativ al membranei mucoase, există o ruptură a peretelui arterei cu un lumen deschis, hemoragii focale, necroză și acumulări de leucocite. Nu există fibroză în jurul defectului.

Concluzie: tabloul histologic corespunde modificărilor descrise de Dieulafoy (ulcer acut complicat de sângerare abundentă dintr-o ramură arterială mare a membranei submucoase a stomacului). Diagnosticul medico-legal: Boala principală: ulcerul lui Dieulafoy (anomalie în dezvoltarea vaselor membranei submucoase a părții cardiace a stomacului sub formă de artere anevrismale dilatate).

Complicația bolii de bază: sângerare gastrică recurentă abundentă de la o ramură arterială anevrismală arozivă a stratului submucos al cardiei stomacului.

În acest caz, a existat o discrepanță între diagnosticele clinice și morfologice ale bolii de bază.

RELUA

1. boala lui Dieulafoy, deși este considerată o boală rară, atunci când apare, erorile de diagnostic și tratament sunt deosebit de frecvente.
2. Întrucât boala Dieulafoy a primit o atenție clar insuficientă în literatura internă, în special pentru studiile morfologice, observația noastră poate fi de interes pentru medicii de diferite specialități, în special pentru morfologi.
3. În cazul sângerării abundente repetate de natură necunoscută, este necesar să ne amintim această patologie.
4. Factorii care complică diagnosticul sunt: ​​raritatea acestei patologii (de la 1,5 până la 6% din toate cazurile de sângerare din tractul gastrointestinal superior), sângerare masivă în lumenul stomacului, dimensiunea mică a sursei de sângerare și starea gravă. a pacientului. Diagnosticul este de succes atunci când este examinat în momentul sângerării.
5. Vârsta predominantă a pacienților este de peste 50 de ani.
6. În 70-80% din cazuri, localizarea este caracteristică - părțile proximale ale peretelui posterior al stomacului până la 6 cm de joncțiunea esofagian-gastrică.
7. Când se evaluează corectitudinea tratamentului: terapia conservatoare pentru eroziunile lui Dieulafoy, de regulă, nu este eficientă și aproape toți pacienții mor.

Cu sindromul Dieulafoy, sângerarea este atât de masivă încât necesitatea intervenției chirurgicale nici măcar nu ar trebui pusă sub semnul întrebării.

Literatură:

1. Vorobyov G.I., Kapuller L.L., Mints Ya.V. iar boala lui Dieulafoy este o cauză rară a sângerării gastrice recurente // Vestn. chirurgie. – 1986. - Nr. 5. – P.67-69.
2. Korolev M.P., Orekhovskaya S.V., Filippov A.V. Diagnosticul și tratamentul sindromului Dieulaufau // Vestn. Chirurgie.-1999.-Nr.6.- P.26-27.
3. Korolev M.P., Volert T.A. Tactici terapeutice pentru sindromul Dieulafoy // Științific și practic. Conferința anuală a conf. univ. chirurgii din Sankt Petersburg. – Sankt Petersburg. – 2001.-P.104-107.
4. Mikhaleva L.M., Kanareitseva T.D., Nechesnyuk S.Yu. Sângerare gastrică abundentă la un pacient cu sindrom Dieulafoy // Arh. Patologie.-1997.- T.59, Nr 1.-P.60-62.
5. Kosolapenkov A.Yu., Gryashchenko O.V., Kudba N.N. Despre problema bolii Dieulafoy / Chirurgia în pragul secolului XXI. - Astrahan - 2000. P.73-76.

Ulcer gastric acut cu sângerare este principala complicație a ulcerului gastric (UG) de orice etiologie.
Ulcerele acute după etiologie sunt de obicei simptomatice și ulcere de stres.

Sub ulcer gastric acut(AJ) trebuie înțeles ca un PU de orice etiologie care are morfologia unui ulcer acut. PG trebuie distins de eroziune și ulcer gastric cronic. Unii autori înțeleg și prin acest termen ulcerul nou diagnosticat sau stadiul evoluției ulcerului peptic al stomacului și duodenului (inclusiv etiologia Helicobacter pylori).

Eroziune- defect superficial, afectarea membranei mucoase în limitele epiteliului. Formarea eroziunii este asociată cu necroza membranei mucoase. De regulă, eroziunile sunt multiple și sunt localizate în principal de-a lungul curburii mai mici a corpului și a părții pilorice a stomacului, mai rar în duoden. Eroziunile pot avea diferite forme și variază în dimensiune de la 1-2 mm până la câțiva centimetri. Fundul defectului este acoperit cu placă fibrinoasă, marginile sunt moi, netede și nu diferă ca aspect de membrana mucoasă din jur.
Vindecarea eroziunii are loc în 3-4 zile prin epitelizare (regenerare completă) fără formarea de cicatrici. Dacă cursul este nefavorabil, se poate dezvolta într-un ulcer acut.

Ulcer acut este un defect profund al membranei mucoase, care pătrunde până în placa musculară a membranei mucoase și mai adânc. Motivele formării ulcerelor acute sunt similare cu cele ale eroziunilor. Ulcerele acute sunt adesea solitare; au o formă rotundă sau ovală; în secțiune transversală ele arată ca o piramidă. Dimensiunea ulcerelor acute variază de la câțiva mm la câțiva cm. Ele sunt localizate pe curbura mai mică. Partea inferioară a ulcerului este acoperită cu placă fibrinoasă, are margini netede, nu se ridică deasupra membranei mucoase din jur și nu diferă de aceasta ca culoare. Adesea, partea inferioară a ulcerului are o culoare gri sau neagră murdară din cauza amestecului de clorhidrat de hematină.

Microscopic: proces inflamator ușor sau moderat la marginile ulcerului; după respingerea maselor necrotice la fundul ulcerului - vase trombozate sau căscate. Când un ulcer acut se vindecă în 7-14 zile, se formează o cicatrice (regenerare incompletă). În cazuri rare, un rezultat nefavorabil poate duce la un ulcer cronic.

Ulcer cronic- caracterizată prin inflamație severă și proliferarea țesutului cicatricial (conjunctiv) în zona fundului, pereților și marginilor ulcerului. Ulcerul are o formă rotundă sau ovală (mai rar liniară, sub formă de fante sau neregulată). Dimensiunea și adâncimea acestuia pot varia. Marginile ulcerului sunt dense (ulcer calos), netede; subminat în partea sa proximală și plat în partea distală.
Morfologia unui ulcer cronic în timpul unei exacerbări: mărimea și adâncimea ulcerului crește.
Există trei straturi în partea inferioară a ulcerului:
- strat superior- zona purulent-necrotică;
- stratul mijlociu- tesut de granulatie;
- strat inferior- tesut cicatricial care patrunde in membrana musculara.
Zona purulent-necrotică scade în perioada de remisiune. Țesutul de granulație, în creștere, se maturizează și se transformă în țesut conjunctiv fibros grosier (cicatrice). În zona inferioară și a marginilor ulcerului, procesele de scleroză se intensifică; fundul ulcerului este epitelializat.
Cicatrizarea unui ulcer nu duce la un remediu pentru boala ulcerului peptic, deoarece o exacerbare a bolii poate apărea în orice moment.

Un ulcer acut este de obicei înțeles ca un ulcer simptomatic, indus de stres, cu o morfologie caracteristică care nu este predispusă la cronicizare (ulcer Cushing). Ulcerul Cushing - un ulcer al stomacului sau duodenului, care se dezvoltă uneori atunci când sistemul nervos central este deteriorat, de exemplu după o leziune cerebrală traumatică
, ulcerul lui Curling Ulcerul lui Curling este un ulcer al stomacului sau duodenului care apare ca urmare a unei leziuni grave sau a unei arsuri extinse a acestor organe.
).
Uneori, un ulcer gastric acut poate fi înțeles ca un ulcer gastric nou diagnosticat fără a se ține cont de morfologia acestuia. Această abordare nu pare în întregime corectă și este permisă numai dacă este imposibil să se determine (vizual, histologic, etiologic) în mod fiabil sau să se asume morfologia sau etiologia ulcerului identificat.

Un ulcer gastric acut se distinge de un ulcer cronic asociat cu Helicobacter, pe lângă caracteristicile morfologice, prin faptul că este aproape întotdeauna posibil să se identifice un factor provocator, cu excepția căruia vindecarea și recuperarea ulcerului are loc destul de repede.

Termen ulcer peptic, folosit în literatura străină, permite o interpretare destul de largă a etiologiei ulcerelor de stomac, inclusiv ulcerele gastrice, de exemplu, cu sindromul Zollinger-Ellison, luarea de AINS etc., pe care medicina internă le clasifică în mod tradițional drept ulcere simptomatice.

Sângerare de la un ulcer gastric acut definit ca cel putin un episod de zat de cafea sau melena depistat in timpul lavajului gastric sau dupa o clisma (indiferent daca hematocritul a scazut sau nu). Trebuie remarcat faptul că criteriile utilizate pentru definirea sângerării în studiile clinice publicate variază foarte mult (de exemplu, testul pozitiv pentru guaiac în scaun sau prezența sângelui în aspiratul nazogastric, hematemeză, melenă sau necesitatea de transfuzie de sânge). Astfel, diferiți autori folosesc criterii diferite pentru diagnosticarea acestei afecțiuni.

Exemple de diagnostice:
1. Colecistita acuta calculoasa, colecistectomie (data); stres acut eroziuni multiple și mici ulcere acute ale antrului stomacului, complicate de sângerare moderată.
2. Artrita reumatoida; trei ulcere mari acute induse de medicamente ale peretelui anterior al stomacului (luând AINS Antiinflamatoarele nesteroidiene (antiinflamatorii/agenții nesteroidieni, AINS, AINS, AINS, AINS) sunt un grup de medicamente care au efecte analgezice, antipiretice și antiinflamatoare care reduc durerea, febra și inflamația.
- indometacin).

Clasificare

Clasificarea pădurii:

Tip F I- sangerare activa:
- Eu a- jet pulsatoriu;
- eu b- curgere.

Tip F II- semne de sângerare recentă:
- II a- vas vizibil (nesângerând);
-II b- cheag de tromb fix;
- al II-lea- punct negru plat (fundul negru al ulcerului).

Tip F III- un ulcer cu fundul curat (alb).

Etiologie și patogeneză

Informații generale

Toate ulcerele gastrice simptomatice sunt unite de o trăsătură comună precum formarea unui defect ulcerativ al mucoasei gastrice ca răspuns la influența factorilor ulcerogeni (factori care duc la formarea ulcerelor).

1. Ulcere stomacale simptomatice(de obicei stresant)

Ulcerele gastrice de stres sunt unul dintre tipurile de boli ale membranei mucoase a tractului gastrointestinal (GIT) asociate cu stresul (așa-numita boală a mucoasei legată de stres, SRMD).

SRMD în tractul gastrointestinal se manifestă în două tipuri de leziuni ale mucoasei:
- leziune hipoxică legată de stres, care se manifestă ca afectare superficială difuză a mucoasei (eroziuni nesângeroase, hemoragii petehiale în mucoasă);
- ulcere de stres discrete, care se caracterizează prin leziuni focale profunde, pătrunzând în submucoasă, cel mai adesea în fundul stomacului.
Leziunile mucoasei induse de stres afectează în cele din urmă multe zone ale tractului gastrointestinal superior.

Apariția ulcerelor simptomatice a fost anterior asociată cu activarea axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale cu o creștere ulterioară a producției de hormoni corticosteroizi. Acțiunea acestuia din urmă provoacă deteriorarea barierei mucoase de protecție, ischemie acută a membranei mucoase a stomacului și a duodenului, creșterea tonusului nervului vag și tulburări ale motilității gastroduodenale.
Abordările moderne ale fiziopatologiei procesului nu exclud acest mecanism, dar ele par a fi multifactoriale și sunt asociate în primul rând cu hipoxia mucoasei gastrointestinale.

Principalii factori SRMD recunoscuți astăzi sunt:
- scăderea fluxului sanguin;
- leziuni asociate cu ischemie, hipoperfuzie și reperfuzie.

În condiții normale, integritatea mucoasei gastrice este menținută prin mai multe mecanisme, inclusiv prin microcirculația normală în mucoasă. O microcirculație bună hrănește membrana mucoasă, elimină ionii de hidrogen, radicalii liberi și alte substanțe potențial toxice formate în lumenul intestinal. „Capcanele” mucoase secretate sub formă de ioni de bicarbonat pot neutraliza ionii de hidrogen.
Dacă bariera formată de membrana mucoasă nu poate bloca efectele nocive ale ionilor de hidrogen și ale radicalilor de oxigen, se dezvoltă deteriorarea mucoasei. O creștere a sintezei de oxid nitric, apoptoza și eliberarea de citokine din celulele deteriorate joacă un anumit rol. În plus, există o încetinire a peristaltismului în tractul gastrointestinal superior. Scăderea ratei de golire gastrică are ca rezultat expunerea prelungită a mucoasei la acid, crescând astfel riscul de ulcerație.

Un nivel acceptabil de SaO2 nu indică adecvarea perfuziei mucoasei. Cel mai adesea, la pacienții critici cu ventilație mecanică, saturația periferică nu suferă sau suferă moderat, ceea ce nu indică absența ischemiei mucoasei gastrice și duodenale.

Ulcerele lui Cushing descris inițial la pacienții cu tumori cerebrale sau traumatisme cerebrale, adică într-un grup de pacienți cu presiune intracraniană ridicată. Acestea sunt de obicei ulcere unice profunde care sunt predispuse la perforare și sângerare. Ele sunt asociate cu un debit mare de acid clorhidric în stomac și sunt de obicei localizate în duoden sau stomac.
Arsurile extinse sunt asociate cu așa-numitele " Ulcerele lui Curling".
Factorii enumerați mai sus pentru apariția ulcerelor de stres sunt relevanți în special la copii și la pacienții vârstnici.

În prezent, lista potențialelor amenințări la adresa dezvoltării ulcerelor peptice acute de stres (boli, afecțiuni, afecțiuni) a fost extinsă.
Condiții antecedente principale:
- sepsis;
- sindromul de insuficiență multiplă de organe;
- hemocultură pozitivă izolată (chiar și fără nicio clinică);
- ulcer peptic confirmat endoscopic sau radiologic al stomacului și duodenului cu 6 săptămâni înainte de internarea la UTI;
- transplant de organe;
- antecedente de sângerare din tractul gastro-intestinal cu 48 de zile înainte de internarea la UTI UTI - unitate de terapie intensivă
;
- coagulopatie Coagulopatie - disfuncție a sistemului de coagulare a sângelui
(inclusiv din cauza utilizării heparinei, warfarinei, aspirinei și altor anticoagulante);
- ventilație artificială care durează mai mult de 48 de ore;
- operatie pe aorta pentru anevrism;
- bătrânețe;
- luarea de corticosteroizi sistemici GCS (glucocorticoizi, glucocorticosteroizi) sunt medicamente ale căror principale proprietăți sunt de a inhiba etapele incipiente ale sintezei principalelor participanți la formarea proceselor inflamatorii (prostaglandine) în diferite țesuturi și organe.
IV sau oral mai mult de 40 mg/zi. (după unii autori, mai mult de 250 mg în echivalent hidrocortizon);
- infarct miocardic acut;
- starea dupa operatii neurochirurgicale extensive;
- orice tip de insuficiență acută (ficat, rinichi, pulmonar, cardiovascular).

2.Ulcerul lui Dieulafoy
Teoria despre boala Dieulafoy ca una dintre cauzele ulcerului gastric acut cu sângerare este controversată. O posibilă cauză este o arteră neobișnuit de tortuoasă și dilatată a stratului submucos al stomacului. Cu toate acestea, chiar și un studiu țintit, de regulă, nu dezvăluie semne de vasculită Vasculita (sin. angiita) - inflamatie a peretilor vaselor de sange
, ateroscleroză sau anevrism format Anevrism - extinderea lumenului unui vas de sânge sau a cavității inimii din cauza modificărilor patologice ale pereților acestora sau a anomaliilor de dezvoltare
. Venele învecinate și vasele de dimensiuni medii seamănă cu imaginea anomaliilor arteriovenoase - angiodisplazie.

Cauza sângerării ulcerative este în principal un proces necrotic ulcerativ pur local în timpul unei exacerbări a bolii cu afectarea vasului. În unele cazuri, leziunile vasculare aterosclerotice capătă semnificație independentă ca cauză a sângerării ulcerative. În acest caz sunt depistate modificări vasculare precum endarterita productivă, aparent secundare. Endarterita este o inflamație a căptușelii interioare a unei artere, manifestată prin creșterea și îngustarea lumenului arterelor, tromboză și tulburări în alimentarea cu sânge a organelor sau părților corespunzătoare ale corpului.
, endoflebită Endoflebita - inflamația mucoasei interioare a unei vene
, uneori cu tromboză vasculară. Dezvoltarea sângerării este favorizată de deficitul concomitent de vitamine (vitaminele C și K).

3.Ulcere acute asociate cu medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS).
Luarea mai des a AINS duce la formarea de ulcere stomacale cronice. Mulți autori folosesc termenul „gastropatie asociată cu AINS” în legătură cu astfel de ulcere și alte procese asociate cu administrarea de AINS. Cu toate acestea, în unele cazuri, pe fondul unei patologii intercurente severe, administrarea de AINS provoacă direct dezvoltarea ulcerelor de stres și agravează sângerarea din acestea.

Următorii sunt considerați factori etiopatogenetici în dezvoltarea gastropatiei AINS:
- iritația locală a mucoasei gastrice (GMU) și formarea ulterioară de ulcere;
- inhibarea sintezei prostaglandinelor (PGE2, PGI2) și a metaboliților acestora prostaciclină și tromboxan A2 în lichidul de răcire, care îndeplinesc funcția de citoprotecție;
- tulburări ale fluxului sanguin în membrana mucoasă din cauza leziunilor anterioare a endoteliului vascular după administrarea de AINS.

Efectul nociv topic al AINS se manifestă prin faptul că la ceva timp după administrarea acestor medicamente, se observă o creștere a pătrunderii ionilor de hidrogen și sodiu în membrana mucoasă. AINS suprimă producția de prostaglandine nu numai în zonele de inflamație, ci și la nivel sistemic, astfel încât dezvoltarea gastropatiei este un fel de efect farmacologic programat al acestor medicamente.

S-a sugerat că AINS pot induce apoptoza prin citokine proinflamatorii. Apoptoza este moartea programată a unei celule folosind mecanisme interne.
celule epiteliale. La utilizarea acestor medicamente, stratul hidrofob de pe suprafața lichidului de răcire este afectat, compoziția fosfolipidelor este epuizată și secreția componentelor mucusului gastric este redusă.
În mecanismul efectului ulcerogen al AINS, modificările peroxidării lipidelor joacă un rol important. Produsele rezultate din oxidarea radicalilor liberi provoacă deteriorarea lichidului de răcire și distrugerea mucopolizaharidelor.
În plus, AINS au un anumit efect asupra sintezei leucotrienelor, o scădere a numărului cărora duce la o scădere a cantității de mucus, care are proprietăți citoprotectoare. O scădere a sintezei de prostaglandine duce la o scădere a sintezei de mucus și bicarbonați, care sunt principala barieră de protecție a lichidului de răcire împotriva factorilor agresivi ai sucului gastric.

Când luați AINS, nivelul de prostaciclină și oxid nitric scade, ceea ce afectează negativ circulația sângelui în stratul submucos al tractului gastrointestinal și creează un risc suplimentar de deteriorare a lichidului de răcire și a duodenului. Schimbarea echilibrului dintre mediile gastrice protectoare și agresive duce la formarea de ulcere și dezvoltarea complicațiilor: sângerare, perforație, penetrare.

4. Alte mecanisme și condiții de apariție.
Ulcerul gastric acut, complicat de sângerare, apare la pacienții cu hipergastrinemie, hipercalcemie (cazuri izolate).

Epidemiologie

Vârsta: cu excepția copiilor mai mici

Semn de prevalență: rar

Raportul sexelor (m/f): 2

Conform statisticilor, ulcerele de stres sunt cele mai frecvente (aproximativ 80%). 10-30% dintre pacienți au ulcere simptomatice din cauza bolilor cardiovasculare. Cele mai rare sunt ulcerele simptomatice datorate bolilor endocrine (sindrom Zollinger-Ellison). Sindromul Zollinger-Ellison (sin. gastrinomul) este o combinație de ulcere peptice ale stomacului și duodenului cu adenom de insuliță pancreatică care se dezvoltă din insulocite acidofile (celule alfa)
- nu mai mult de 4 la 1 milion de locuitori pe an).

Stresează ulcere gastrice
Leziuni de stres ale mucoasei gastrice (nu numai ulcere, ci și peteșii submucoase Petehia este o pată de pe piele sau mucoasă cu un diametru de 1-2 mm cauzată de hemoragia capilară
și eroziuni non-sângerante) sunt detectate endoscopic la 75-100% dintre pacienții din secția de terapie intensivă. UTI - unitate de terapie intensivă
, în primele 24 de ore de la internare. Doar 6-10% din leziunile identificate ale mucoasei gastrice (până la 30% din ulcere) sunt însoțite de sângerare, care este definită ca cel puțin un episod de zaț de cafea sau melenă obținut în timpul lavajului gastric sau după o clisma (indiferent dacă hematocritul a scăzut sau nu). Doar 2-5% dintre pacienții cu leziuni ale stresului mucoasei prezintă sângerări care necesită transfuzii.

Ulcere medicamentoase simptomatice:
1. S-a stabilit că aproximativ 50% dintre ulcerele asociate cu administrarea de AINS sunt complicate de sângerare.
2. Aproximativ 80% din sângerarea ulceroasă se oprește spontan și aproximativ 20% continuă sau reapar după oprire.
3. Aproximativ 80% din sângerările recurente apar în primele 3-4 zile.
4. Până la 10% din sângerările recurente duc la deces (0,5% la persoanele sub 60 de ani, 20% la persoanele peste 80 de ani).

Ulcere simptomatice în alte boli
Frecvența dezvoltării gastropatiei hepatogene Gastropatia este denumirea generală pentru bolile de stomac.
cu ciroza hepatică este de 50-60%, ulcere gastroduodenale - de la 5,5 la 24%. Aceasta este de 2,6 ori mai mare decât prevalența ulcerului gastric și duodenal în rândul restului populației.

boala lui Dieulafoy este o cauză relativ rară a sângerării gastrointestinale superioare.

Ulcerațiile, ca sursă de hemoragii gastrointestinale masive (sângerări), sunt observate în 0,3-5,8% din cazuri.
Sângerarea reapare la 18-100% dintre pacienți - acesta este un semn distinctiv al bolii. Sângerarea severă este observată la mai mult de o treime dintre pacienți.

Factori de risc și grupuri

I. Pentru ulcere gastrice de stres iar pentru afectarea membranei mucoase a tractului gastrointestinal (GIT) indusă de stres, au fost formulați următorii factori de risc (conform Comisiei de terapie ASHP și aprobat de Consiliul de administrație al ASHP, 1998, cu completări și modificări din 2012)

1. Factori de risc independenți:
- coagulopatie (inclusiv indusă de medicamente) cu următorii indicatori: număr de trombocite<50 000 мм 3 , INR (INR Raportul internațional normalizat (INR) este un indicator de laborator determinat pentru a evalua calea extrinsecă a coagulării sângelui
) > 1,5 sau PTT (timp parțial de tromboplastină) > 2 valori normale;
- insuficienta respiratorie: ventilatie mecanica (VM) ≥ 48 ore.

2. Alți factori de risc:
- afectarea măduvei spinării;
- leziuni multiple: vătămare a mai multor zone ale corpului;
- insuficiență hepatică: nivel total de bilirubină > 5 mg/dL, AST > 150 U/L (sau mai mult de 3 ori limita superioară a valorilor normale) sau ALT > 150 U/L (sau mai mult de 3 ori valorile normale de-a lungul marginea superioară);

Arsuri termice > 35% suprafata corporala;
- rezecție parțială Rezecția este o operație chirurgicală de îndepărtare a unei părți a unui organ sau a unei formațiuni anatomice, de obicei prin îmbinarea părților conservate ale acestuia.
ficat;
- traumatism cerebral cu comă și scor Glasgow ≤10 sau cu incapacitatea de a urma comenzi simple;
- transplant de ficat sau rinichi;
- antecedente de ulcer gastric sau sângerare cu un an înainte de internarea la UTI UTI - unitate de terapie intensivă
;
- sepsis sau șoc septic, cu suport hemodinamic cu vasopresoare și/sau hemocultură pozitivă sau infecție suspectată clinic;
- rămâneți în UTI UTI - unitate de terapie intensivă
mai mult de 1 săptămână;
- sângerare ascunsă sau evidentă care durează mai mult de 6 zile;
- terapie cu corticosteroizi, indiferent de calea de administrare.

Nota. Unii cercetători din SUA indică insuficiența renală (nivelul creatininei serice mai mult de 4 mg/dL) printre alți factori de risc.

II. Ulcere asociate cu utilizarea AINS
Conform recomandărilor Colegiului American de Gastroenterologie (2009) pentru prevenirea complicațiilor gastropatiei induse de AINS, toți pacienții pot fi împărțiți în următoarele grupe în funcție de gradul de risc al efectelor toxice ale AINS asupra tractului digestiv:

1. Risc ridicat:
- există antecedente de ulcer complicat, mai ales recent;
- multipli (mai mult de 2) factori de risc.

2. Risc moderat (1-2 factori de risc):
- varsta peste 65 de ani;
- doza mare de AINS;
- există antecedente de ulcer necomplicat;
- utilizarea concomitentă de acid acetilsalicilic (inclusiv în doze mici), corticosteroizi sau anticoagulante.

3. Risc scăzut: fără factori de risc.

Utilizarea AINS crește riscul de sângerare de 2,74 ori; la vârsta de peste 50 de ani - de 5,57 ori; cu episoade anterioare de sângerare sau în timpul tratamentului cu glucocorticoizi - de 4,76 ori; la combinarea AINS cu anticoagulante - de 12,7 ori.

Tabloul clinic

Criterii de diagnostic clinic

Hematemeză, melenă, dureri epigastrice, tahicardie, slăbiciune, amețeli, hipotensiune arterială, colaps ortostatic

Simptome, desigur

Pacienții cu sângerare gastrointestinală acută prezintă hematemeză Hematemeză - vărsături de sânge sau sânge amestecat cu vărsături; apare din cauza sângerării gastrice.
, melena Melena - evacuarea fecalelor sub forma unei mase negre lipicioase; de obicei un semn de sângerare gastrointestinală.
, precum și în plus simptome și semne de hipovolemie de diferite grade.

Semne de hipovolemie Hipovolemia (sin. oligemia) este o cantitate totală redusă de sânge.
:
- scaderea tensiunii arteriale (sistolica sau medie) cu mai mult de 20 mmHg. Art., culcat, sau mai mult de 10 mm Hg. Art., șezând;
- ritm cardiac crescut cu peste 20/min;
- scaderea hemoglobinei cu mai mult de 20 g/l.

Zat de cafea, melena Melena - evacuarea fecalelor sub forma unei mase negre lipicioase; de obicei un semn de sângerare gastrointestinală.
, un amestec de sânge în aspiratul din stomac printr-o sondă, testele pozitive pentru sânge în scaun confirmă faptul de sângerare din tractul gastrointestinal superior (GIT).

Hematemeza se manifestă sub formă de vărsături de sânge, fie vărsături sub formă neschimbată, fie vărsături sub formă de substanță granulară maro închis („zaț de cafea”) - formată ca urmare a prezenței prelungite a sângelui în stomac și a conversiei. de hemoglobină în methemoglobină prin acid clorhidric.

Melena(apariția sângelui alterat în rect) se recunoaște prin scaune negre, moale, uneori cu o tentă roșie (când sângele este proaspăt și are un miros înțepător caracteristic). Acest lucru se datorează oxidării hemului de către enzimele intestinale și bacteriene și indică faptul că sursa sângerării este probabil să fie în tractul gastrointestinal superior și cu siguranță aproape de ileocecal. Ileocecal - referitor la zona în care ileonul și cecumul se unesc.
anastomoza. Trebuie avut în vedere că melena Melena - evacuarea fecalelor sub forma unei mase negre lipicioase; de obicei un semn de sângerare gastrointestinală.
poate continua câteva zile după încetarea sângerării active. Acest fapt poate deruta medicii. În plus, este necesar să se deosebească melena de rezultatele ingerării suplimentelor de fier, care provoacă apariția unui scaun lipicios, dar relativ dur, de culoare gri-negru.
Cu o motilitate gastrointestinală crescută (de exemplu, stimulare cu proserina) și o scădere a funcției de formare a acidului a stomacului, melena Melena - evacuarea fecalelor sub forma unei mase negre lipicioase; de obicei un semn de sângerare gastrointestinală.
poate conține un amestec de sânge proaspăt, nemodificat, care poate provoca și o eroare de diagnostic.

Sângerare rectală de sânge nemodificat sugerează direct că sursa sângerării este colonul, rectul sau anusul. Cu toate acestea, trebuie amintit că sângerarea abundentă din tractul gastrointestinal superior se poate manifesta în același mod. Prin urmare, la un pacient cu sângerare rectală masivă cu sânge nemodificat, mai ales dacă există semne de hipovolemie Hipovolemia (sin. oligemia) este o cantitate totală redusă de sânge.
, sângerarea din stomac sau duoden trebuie exclusă.
Dacă pacienții au suferit anterior o intervenție chirurgicală aortică cu o grefă, posibilitatea unei fistule aortoenterice trebuie luată în considerare cu consultarea unui chirurg vascular.

Diagnosticare

Pre-inserția unei sonde nazogastrice pentru evacuarea cheagurilor de sânge și îmbunătățirea acurateței endoscopiei nu a fost universal acceptată.

Metoda principală este endoscopie (FGDS), care trebuie finalizată cât mai devreme posibil (în prima zi după admitere). Examenul endoscopic se efectuează sub sedare cu benzodiazepină, dar dacă pacientul vărsă o cantitate mare de sânge, atunci se poate folosi anestezie generală cu intubație endotraheală cu tub cu manșetă.

Examinarea endoscopică ar trebui să înceapă cu pacientul poziționat strict pe partea stângă, deoarece aceasta asigură acumularea de sânge în zona fundului de ochi a stomacului, unde ulcerul apar rar. Dacă este necesar să se examineze fundul stomacului, pacientul este răsturnat pe partea dreaptă și capătul capului targiului este ridicat, astfel încât sângele să se deplaseze către antr. Odată ce endoscopul a trecut prin joncțiunea esofagogastrică, o colecție aparent obstructivă de sânge și cheaguri nu este de obicei detectată. Atâta timp cât stomacul este capabil să se distendă, o cantitate moderată de sânge rareori va interfera cu vizualizarea adecvată a sursei sângerării. Cel mai probabil, un cheag care acoperă ulcerul va fi vizibil. Este important să încercați să-l spălați pentru a determina cât de strâns este ținut în loc - acest lucru afectează prognosticul și tratamentul, iar spălarea atentă rareori accelerează sângerarea.

Dacă există prea mult sânge în stomac pentru o examinare adecvată, este necesar lavaj. Tubul de lavaj de 40 Fr este introdus în mod ideal în stomac, unde aspirația se realizează direct. În acest fel, sunt de obicei îndepărtați suficient sânge și cheaguri pentru a permite inspecția. Dacă acest lucru nu ajută, atunci spălați-vă Lavaj - spălarea unei cavități corporale (de exemplu, colonul sau stomacul) cu apă sau o soluție medicinală
efectuată cu introducerea unui litru de apă prin canal. Datorită acestui lucru, cheagurile vor fi rupte și apoi pot fi îndepărtate cu ușurință printr-un tub instalat în poziția corespunzătoare.

FGDS FGDS - fibrogastroduodenoscopie (examinare instrumentală a esofagului, stomacului și duodenului folosind un endoscop cu fibră optică)
trebuie efectuată de urgență la toți pacienții cu risc care au sângerare din tractul gastrointestinal superior, o scădere inexplicabilă a hemoglobinei (hematocrit la copii) sau teste pozitive pentru sânge ocult în scaun.

Diagnosticul de laborator

Analize de sânge: hemoglobină, hematocrit, număr de globule roșii, număr de trombocite, timp de coagulare, coagulogramă, grupă sanguină și factor Rh, echilibru acido-bazic ABC - stare acido-bazică - echilibrul acizilor și bazelor, adică raportul dintre hidrogen și ionii hidroxil în mediile biologice ale corpului (sânge, fluide intercelulare și cefalorahidiane etc.)
.

Analiza scaunului: determinarea sângelui ocult.

Diagnostic diferenţial

Ar trebui să fie diferențiat de sângerarea din alte părți ale tractului gastrointestinal (esofag, duoden, intestin subțire); cu sângerări gastrice de altă etiologie (gastrită acută erozivă, varice, malformații vasculare, polip, carcinom, leiomiom, limfom etc.).

Complicații

Complicații posibile:
- soc;
- anemie;
- coagulopatie de consum;
- sangerari recurente.

Conform conceptelor moderne, riscul de sângerare recurentă și/sau deces este asociat cu următoarele semne endoscopice:
- depistarea unui vas expus la fundul ulcerului (risc 90%);
- vas expus la fundul ulcerului fără sângerare vizibilă (risc 50%);
- un tromb mare „rosu” neformat care acoperă defectul și nu se închide când ulcerul este irigat cu soluție izotonică de clorură de sodiu (risc 25%).

Conform Ghidurilor Internaționale de Practică Clinică pentru Managementul Pacienților cu Sângerare Gastrointestinală Superioară Nonvariceală (întâlnire de consens a avut loc în iunie 2002 sub auspiciile Asociației Canadei a Gastroenterologilor), riscul de sângerare recurentă poate fi determinat folosind tabelul de mai jos.

Predictori semnificativi statistic ai sângerării recurente

Factori de risc	Indicatori de risc crescut
Factori clinici
Vârsta > 65 de ani	1,3
Vârsta > 70 de ani	2,3
Șoc (sist. BP< 100 мм рт.ст.)	1,2-3,65
Stare generală (ASA*)	1,94-7,63
Boli concomitente	1,6-7,63
Nivel instabil de conștiință	3,21 (1,53-6,74)
Sângerare continuă	3,14 (2,4-4,12)
Transfuzie de sânge anterioară	Nu este definit
Factori de laborator
Hemoglobină< 100 г/л или hematocrit< 0,3	0,8-2,99
Coagulopatie (aPTT prelungit)	1,96 (1,46-2,64)
Semne de sângerare
Melena	1,6 (1,1-2,4)
	3,76 (2,26-6,26)
Sânge în stomac sau tub	1,1-11,5
Hematemeza	1,2-5,7
Factori endoscopici
Sângerare activă în timpul endoscopiei	2,5-6,48
Semne de risc ridicat	1,91-4,81
Cheag în partea inferioară a ulcerului	1,72-1,9
Dimensiunea ulcerului > 2 cm	2,29-3,54
Prezența ulcerului peptic	2,7 (1,2-4,9)
Localizarea ulcerului
Curbura mai mică a stomacului	2,79
Peretele de sus	13,9
Peretele din spate	9,2

* ASA - Societatea Americană a Anestezologilor

Tratament în străinătate

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

Tactica de tratament se rezumă la stabilizarea stării pacientului, urmată de endoscopie.

În caz de sângerare acută, înaintea oricăror intervenții și examinări, este necesar să se ia măsuri pentru stabilizarea tensiunii arteriale și restabilirea volumului sanguin circulant.

Prezența semnelor de risc crescut (sângerare activă sau un vas sângerând la baza ulcerului) este o indicație pentru hemostaza endoscopică imediată.
Identificarea indicatorilor unui risc scăzut de sângerare recurentă (un fund curat al ulcerului sau un vas trombozat neproeminent sub forma unei pate colorate în partea inferioară a ulcerului) nu este o indicație pentru hemostaza endoscopică.
Dacă există un cheag de sânge în partea inferioară a ulcerului, ar trebui să încercați să-l îndepărtați cu un agent hemostatic utilizând irigare țintită cu un tratament ulterior adecvat al leziunii.

Tehnici endoscopice de bază pentru oprirea sângerării în ulcerul peptic disponibil momentan:

1. Fotocoagulare cu laser (laser cu plasmă cu argon, laser cu granat cu niobiu).

2. Diatermia bipolară.

3. Electrod termic. Niciuna dintre metodele de termocoagulare nu are avantaje deosebite față de altele. Dacă se utilizează termocoagularea, este indicat să o combinați cu hemostaza endoscopică injectabilă.

4. Scleroterapie prin injecție și injectare cu epinefrină. Dacă sunt necesare injecții, trebuie amintit că niciuna dintre soluțiile utilizate pentru terapia prin injecție endoscopică nu are avantaje dovedite față de altele, deși în mod tradițional se preferă epinefrina.

5. Tăierea vaselor este o metodă promițătoare de prevenire și hemostază endoscopică cu un risc ridicat de sângerare recurentă.
Dacă hemostaza endoscopică eșuează, este necesară o consultare cu un chirurg pentru a decide intervenția chirurgicală.

Terapie medicamentoasă

Prescrierea blocantelor H2 în perioada timpurie după intervenția endoscopică reduce riscul de recidivă, intervenția chirurgicală și mortalitatea. Somatostain reduce, de asemenea, riscul de recidivă. IPP-urile au eficacitate dovedită și pot fi prescrise în aceleași scopuri înainte și după endoscopie.

Terapia medicamentoasă este în mod tradițional combinată cu o metodă endoscopică pentru a opri sângerarea.

După hemostaza endoscopică, pacienții cu risc scăzut de sângerare recurentă pot mânca în primele 24 de ore. După stabilizarea stării lor, ei pot fi externați într-un stadiu ambulatoriu.

Prognoza

Prognosticul este în general favorabil în grupurile cu risc scăzut. În medie, mortalitatea este observată în 4,5%-6%.
În grupurile de pacienți cu risc ridicat, unde mortalitatea la vârstnici și vârstnici poate atinge cifre semnificative, predictorii mortalității sunt prezentați în tabelul de mai jos.

Predictori fiabili statistic ai mortalității

Factori de risc	Indicatori de risc crescut
Factori clinici
Vârsta 60-69 ani	3,5 (1,5-4,7)
Vârsta > 75 de ani	4,5-12,7
Vârsta > 80 de ani	5,7 (2,9-10,2)
Șoc (sist. BP< 100 мм рт.ст.)	1,18-6,4
Stare generală (ASA*)	2,6-9,52
Boli concomitente	1,19-12,1
Sângerare continuă sau recidivă	5,29-76,23
Semne de sângerare
Sânge în stomac sau tub	0,43-18,9
Hematemeza	2,0 (1,1-3,5)
Sânge stacojiu la examen rectal	2,95 (1,29-6,76)
Istoric episod de sângerare	2,77 (1,64-4,66)
Factori de laborator
Nivel ridicat de uree	5,5-18
Creatinină > 150 mmol/l	14,8 (2,6-83,5)
Niveluri crescute ale transaminazelor	4,2-20,2
Sepsis	5,4 (1,5-19,6)
Factori endoscopici
Semne clare de sângerare continuă	Nu este definit

*ASA - Societatea Americana a Anestezistilor

Într-un studiu, rata mortalității la pacienții cu ulcere gastrice de stres confirmate endoscopic și sângerare în decurs de 18 ore de la internarea în secția de terapie intensivă a fost de 57%, comparativ cu 24% la pacienții cu mucoasă normală sau eroziuni nehemoragice sau modificări ale mucoasei petehiale (care pot fi detectate la 100% dintre pacienții cu risc din TI).
La 50-77% dintre pacienții aflați în stare critică după dezvoltarea sângerării gastrointestinale din ulcere de stres, moartea apare, de regulă, din cauza bolii de bază sau a insuficienței multiple de organe.

Spitalizare

De regulă, ulcerele acute de stres se dezvoltă la pacienții deja internați în secțiile de chirurgie sau terapie intensivă sau la pacienții internați de urgență.

Prevenirea

Prevenirea înainte de intervenție
Identificarea în timp util a pacienților cu risc și terapia adecvată (pregătirea preoperatorie) pentru pacienții cu risc înaintea intervențiilor planificate.

Profilaxia specifică la pacienți după intervenții sau la pacienții de urgență

1. Alimentația enterală anterioară(după intervenții chirurgicale) stă la baza prevenirii ulcerelor acute de stres complicate de sângerare. Studiile au arătat că nutriția enterală precoce este superioară ca efect profilactic față de utilizarea blocanților H2 la pacienții cu traumatisme. Nutriția enterală poate fi combinată cu antiacide, deși monoterapia cu antiacide (fără hrănire) nu are un efect semnificativ asupra dezvoltării ulcerelor de stres.

2. Prevenirea drogurilor

2.1Antiacide a arătat cea mai scăzută eficacitate ca mijloc de prevenire. Necesită administrare prin sondă nazogastrică sau autoadministrare la fiecare 2 ore cu lavaj gastric preliminar. Momentan nu este folosit ca mijloc de prevenire.

2.2 Sucralfat(Venter, Ulgastran și alții) se referă la așa-numiții „gastroprotectori”.

Contraindicatii:
- hipersensibilitate;
- insuficienta renala;
-uremie Uremia este o afecțiune patologică cauzată de reținerea deșeurilor azotate în sânge, acidoză și tulburări ale echilibrului electrolitic, hidric și osmotic în insuficiența renală; se manifestă de obicei prin slăbiciune, apatie, stupoare, hipotermie, hipertensiune arterială
;
- dializa;
- hipofosfatemie Hipofosfatemia - conținut redus de compuși anorganici ai fosforului în serul sanguin; însoțită de o tendință la osteoporoză și osteomalacie, disfuncție a sistemului nervos central
;
- sarcina;
- copii sub 4 ani.
Anterior, a fost principalul agent farmaceutic pentru pacienții care pot mânca singuri. Se injectează în tub la fiecare 6 ore la pacienții care nu pot mânca singuri. Recent, a fost utilizat numai dacă există contraindicații pentru blocantele H2 și IPP.

2.3 Blocante H2 până de curând, erau considerate „standardul de aur” al prevenirii. Se pot administra prin tub, dozator IV și bolus IV, IM în dozele terapeutice recomandate.

Contraindicatii:
- hipersensibilitate la ranitidină sau orice altă componentă a medicamentului;
- sarcina, alaptarea;
- vârsta copiilor (până la 12 ani);
- cu prudență: insuficiență renală și/sau hepatică, ciroză hepatică cu antecedente de encefalopatie portosistemică, porfirie acută Porfiria este denumirea generală pentru bolile ereditare cauzate de metabolismul afectat al porfirinei și sinteza hemului
(inclusiv istoria).

Defecte:
- dezvoltarea posibilă (dar nu obligatorie) a toleranței la medicament la 48 de ore după începerea terapiei la unii pacienți;
- riscul de a dezvolta pneumonie comunitară la pacienții care primesc atât blocante H2, cât și nutriție enterală este puțin mai mare decât la pacienții care primesc doar nutriție enterală (în medie, pentru fiecare 25 de pacienți cu sângerare de la un ulcer gastric acut care iau blocante H2, există este un pacient cu pneumonie dezvoltată);
- efecte secundare de la sistemul nervos central;
- trombocitopenie Trombocitopenie - număr scăzut de trombocite în sângele periferic
;
- osteoporoza Osteoporoza este degenerarea țesutului osos cu o restructurare a structurii acestuia, caracterizată prin scăderea numărului de traverse osoase pe unitatea de volum de os, subțierea, curbura și resorbția completă a unora dintre aceste elemente.
cu risc de a dezvolta fracturi la pacienții vârstnici sau predispuși;
- dezvoltarea infecției cu clostridă în tractul gastrointestinal.

2.4 Inhibitori ai pompei de protoni (IPP)
Unii autori consideră că avantajul IPP față de blocanții H2 este de netăgăduit (cel puțin datorită inhibării secreției bazale prin IPP) și estimează eficacitatea utilizării lor în comparație cu blocanții H2 la 6,6 față de 1,3. Cu toate acestea, ținând cont de raportul preț al medicamentelor, de eficacitatea comparativă încă neclară a utilizării lor, de frecvența și severitatea efectelor secundare și de puținele cercetări privind utilizarea formelor IV de IPP pentru prevenirea consumului de droguri, problema beneficiilor încă. rămâne deschisă.
Există puține studii privind IPP IV pentru prevenire.

Reacții adverse posibile:
- dureri de cap, diaree, constipatie, dureri abdominale, greata;

Dezvoltarea deficitului nutrițional - magneziu, calciu, fier, vitamina B12;

1. Endoscopia de rutină în scopul prevenirii/controlului recăderii este inadecvată.
2. Terapia (profilaxia medicamentoasă) nu trebuie continuată după externarea pacientului (tratament ambulatoriu).
3. Profilaxia medicamentoasă nu trebuie administrată pacienţilor cu risc scăzut.
4. Hrănirea adecvată timpurie, îngrijirea medicală, stimularea tractului gastrointestinal sunt principalele metode de prevenire. Accentul nu trebuie pus doar pe prevenirea consumului de droguri.
5. Misoprostolul nu este recomandat ca medicament preventiv.
6. Nu au fost identificate încă diferențe în ceea ce privește mortalitatea, durata șederii în secția de terapie intensivă sau incidența pneumoniei dobândite în spital între grupurile de pacienți la care au fost utilizați IPP și blocante H2.
7. Nivelul țintă al pH-ului gastric pentru prevenire este definit ca 4 sau mai mult.

Informaţii

Surse și literatură

1. Ivashkin V.T., Lapina T.L. Gastroenterologie. Conducerea națională. Publicație științifică și practică, 2008
2. McNally Peter R. Secretele gastroenterologiei / traducere din engleză. editat de prof. Aprosina Z.G., Binom, 2005
3. Chirurgie generală și de urgență. Manual / ed. Paterson-Brown S., trad. din engleză editat de Gostishcheva V.K., M: GEOTAR-Media, 2010
4. Roytberg G.E., Strutynsky A.V. Boli interne. Sistemul digestiv. Manual, ediția a II-a, 2011
5. „O evaluare a practicii SUP în spitalele libaneze” Zeitoun A et al., Jurnalul „World Journal of Gastrointestinal Pharmacology and Therapeutics”, nr. 2(4), 2011
6. „Orientări pentru profilaxia ulcerului de stres în unitatea de terapie intensivă” Kristian Rørbæk Madsen, Kristian Lorentzen, Niels Clausen etc, „Danish Medical Journal”, nr. 61(3), 2014
7. „Profilaxia ulcerului de stres la pacienții spitalizați care nu se află în unitățile de terapie intensivă” Rebekah R. Arthur Grube, D. Byron May, „American Journal of Health-System Pharmacy”, nr. 64(13), 2007
8. „Orientări clinice internaționale pentru managementul pacienților cu sângerare non-varice din tractul gastrointestinal superior”, revista „Medicina de urgență”, nr. 5(18), 2008
9. „Gastropatia indusă de AINS: de la înțelegerea mecanismelor de dezvoltare până la dezvoltarea unei strategii de prevenire și tratament” Karaseva G.A., revista Medical News, nr. 8, 2012
10. „Controlul endoscopic al sângerării în boala Dieulafoy” Shavaleev R.R., Kornilaev P.G., Ganiev R.F., jurnalul „Chirurgie”, nr. 2, 2009
11. http://www.nch.org/physicians/scan/2012/july/documents/SUP_Synopsis.pdf

Atenţie!

• Prin auto-medicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră.
• Informațiile postate pe site-ul MedElement și în aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: Ghidul terapeutului” nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație față în față cu un medic.
• Asigurați-vă că contactați o unitate medicală dacă aveți boli sau simptome care vă preocupă.
• Alegerea medicamentelor și doza acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și starea corpului pacientului.
• Site-ul web MedElement și aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Diseases: Therapist’s Directory” sunt exclusiv resurse de informare și referință.

Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a modifica în mod neautorizat comenzile medicului.

Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio vătămare corporală sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.
Numărul revistei: august 2012
V.P. Kochukov, A.N., Ostroverkhova, E.Yu.

I.L.Nuzhdin, M.V.Zhitny
Instituția bugetară de stat federală „Spitalul Unit cu clinică” a administrației președintelui Federației Ruse

Este descrisă o observație clinică a unei cauze rare de sângerare gastrointestinală abundentă - ulcerul Dieulafoy. Utilizarea unei metode de diagnostic combinate, gastroscopia în timpul laparotomiei, a făcut posibilă detectarea sursei sângerării și oprirea cu succes a sângerării.
V.P.Kociukov, A.N.Rozanov, E.G.Ostroverkhova, I.V.Bunin, E.Yu.Avdeeva, I.L.Nuzhdin,
M.V.Zhitniy
Spitalul Unit și Policlinica din Biroul Executiv al RFP

Articolul raportează un caz rar de sângerare gastrointestinală majoră din cauza leziunii lui Dieulafoy. Utilizarea unei metode combinate de diagnosticare (gastroscopia în timpul laparotomiei) a făcut posibilă detectarea zonei de sângerare și oprirea cu succes a sângerării.
Cuvinte cheie: sângerare gastrointestinală majoră, leziune Dieulafoy, esofagogastroscopie, raport de caz.

Literatură
1. Vorobyov G.I., Kapuller L.L., Mints Ya.V. etc.Boala Dieulafoy este o cauză rară de sângerare recurentă. Buletinul de chirurgie. 1986; 5:67–69.
2. Kuzminov A.M. Angiodisplazie a intestinului. Diss. doc. miere. Sci. M.: 1997.
3. Korolev M.P., Volert T.A. Tactici terapeutice pentru sindromul Dieulafoy. Conferinta anuala stiintifica si practica Conf. univ. chirurgii din Sankt Petersburg. Sankt Petersburg: 2001; 104–107.
4.Rollhauser C., Fleischer D.E. Sângerare gastro-intenstinală nonvarcel apper. Endoscopie 2002; 34:2:111–118.

Relua

Articolul descrie un caz de diagnostic endoscopic al bolii Dieulafoy la un copil cu sângerare gastrointestinală acută.

Cuvinte cheie

Copii, sângerare gastrică, boala Dieulafoy.

În practica pediatrică, cele mai frecvente cauze de sângerare din tractul gastrointestinal superior sunt ulcerele gastrice și duodenale, varicele esofagiene și sindromul Mallory-Weiss. Sângerarea pe fondul anomaliilor vasculare ale organelor interne este cea mai dificil de diagnosticat.

Boala Dieulafoy (DD) este considerată o boală determinată genetic, manifestată printr-o dezvoltare anormală a vaselor stratului submucos al stomacului cu prezența eroziunii unei artere neobișnuit de mare fără semne de vasculită și formarea unui ulcer acut cu masiv. sângerare.

Pentru prima dată în 1898, G. Dieulafoy a descris 3 cazuri de sângerare gastrointestinală acută (AGB) cu rezultat fatal dintr-un defect superficial rotund sau oval, de câțiva milimetri în diametru, pe fondul mucoasei nemodificate a stomacului proximal, în al cărei fund era o arteră mare erodată fără semne de vasculită. Autorul a numit această leziune „ulcerație simplă”, iar în literatura medicală a fost descrisă sub denumirea de „Boala Dioulafoys”.

Ulcerul Dieulafoy, sau boala (malformații arteriovenoase intramurale) este cauza sângerării acute a tractului gastrointestinal la 0,9-5,8% dintre pacienți. Diagnosticul acestei boli prezintă anumite dificultăți. În cazuri tipice, boala începe fără semne de avertizare. Apare sângerare gastrointestinală abundentă (GIB). Simptomele clinice ale tractului gastrointestinal acut includ slăbiciune generală, amețeli, tahicardie, hipotensiune arterială, colaps, vărsături cu sânge (hematemeză) sau lichid de culoarea cafelei măcinate, scaune de gudron (melena) sau de culoare vișinie închisă, scaune care arată ca „jeleu de cireșe”. ” sau conține sânge întunecat sau stacojiu. Analizele de laborator relevă anemie normocromă, leucocitoză, azotemie cu valori normale ale creatininei. Simptomele dispeptice, vărsăturile și durerile abdominale apar relativ rar. În timpul examinării endoscopice, locul leziunii este ușor omis. O examinare atentă dezvăluie o arteră erodata care iese în lumenul stomacului sub forma unei mici papile - un crater vulcan cu o zonă centrală decolorată printre membrana mucoasă colorată în mod normal. La apogeul sângerării, o fântână de sânge arterial poate fi clar vizibilă. Gastroscopia este complicată de cheaguri de sânge. Adesea sursa sângerării este ascunsă între pliurile membranei mucoase. Ultrasonografia Doppler endoscopică este considerată o metodă promițătoare pentru diagnosticarea aprofundată, care face posibilă studierea arhitecturii vaselor peretelui stomacal, identificarea anevrismelor vasculare multiple și chiar evaluarea radicalității operației.

Examenul histologic evidențiază un vas arterial sinuos larg, cu musculara propria păstrată, de aproximativ 1,5 mm în diametru. Trece prin stratul submucos și este aproape adiacent membranei mucoase. Trombul este de obicei adiacent unui defect în peretele vasului care iese deasupra membranei mucoase. Un ulcer în membrana mucoasă fără semne de reacție inflamatorie tipică unui ulcer peptic.

Introducerea pe scară largă a metodelor de diagnostic endoscopic face posibilă determinarea în mod fiabil a sursei sângerării în timpul primei examinări la 71,2-98,0% dintre pacienți. În prezent, având în vedere rata ridicată a mortalității după operațiile de urgență pentru bolile acute ale tractului gastrointestinal, au fost dezvoltate noi metode de tratament, iar chirurgii adoptă o abordare activă de așteptare. In aceasta situatie, endoscopistii joaca un rol important in stabilirea unui diagnostic si alegerea tacticii de tratament.

Tractul gastrointestinal poate fi considerat o indicație absolută pentru fibrogastroduodenoscopia (FGDS). Singura contraindicație pentru implementarea sa este starea agonală a pacientului. Examinarea endoscopică întârziată duce la o scădere a semnificației examinării, la eșecul de a determina sursa sângerării și, uneori, la tactici incorecte de tratament.

În literatura de specialitate pe care o avem, există cazuri care descriu această boală la adulți. Această problemă nu este suficient acoperită în literatura pediatrică. Pe baza acestui fapt, ni se pare interesant să prezentăm un caz clinic de TB la un copil.

Copilul A., în vârstă de 5 ani, a fost dus la unitatea de terapie intensivă infecțioasă a Spitalului Orășenesc de Copii nr. 1 din Lugansk de către o echipă de ambulanță. Potrivit mamei, copilul s-a îmbolnăvit grav după ce a mâncat prăjitura. Copilul a experimentat vărsături repetate ale conținutului gastric brun, scăderea apetitului, letargie și adinamie. La internare, conștiința copilului era deprimată, pielea era palidă cu o nuanță ceară, rece la atingere, tensiunea arterială era de 60/30 mm Hg, frecvența cardiacă era de 160 bătăi/min. A existat o anomalie congenitală a dezvoltării sistemului nervos central (SNC) - microcefalie, parapareză inferioară. FGDS a fost efectuat de urgență pentru a clarifica prezența sângerării gastrointestinale. Rezultatele examinării sunt următoarele: esofagul este liber pe toată lungimea sa, sfincterul cardiac nu se închide complet. Stomacul conține hipersecreție cu un amestec de conținut, cum ar fi zațul de cafea (mai mult de 300 ml) și sânge stacojiu, se extinde liber atunci când este insuflat cu aer. Relieful pliurilor corpului stomacului este păstrat, pliurile sunt subțiate. Membrana mucoasă este anemizată. Portarul se găsește cu gura căscată. Sângele stacojiu curge din bulbul duodenal în stomac. Trecem liber prin portar. Există sânge stacojiu în lumenul becului și pe pereți. În timpul irigarii cu apă a pereților bulbului de-a lungul semicercului posterior, pe mucoasa intestinală aparent neschimbată a fost descoperit un vas de sângerare cu un diametru mai mic de 2 mm cu scurgere moderată de sânge. Au fost examinate secțiunile bulboase. Mucoasa este anemizată. Sursa sângerării este un vas de sângerare din membrana mucoasă a semicercului posterior al bulbului duodenal (LDB). Concluzie: BD LDPC cu semne de sângerare intestinală continuă, anemie.

În departament, copilul a primit terapie complexă folosind hemostatice, medicamente antisecretoare, transfuzii de globule roșii dintr-un singur grup, plasmă proaspătă congelată și soluții de glucoză-ser fiziologic. Cu parametri hemodinamici stabili și fără semne de sângerare continuă, copilul a fost transferat la unitatea de terapie intensivă pediatrică a spitalului regional de copii din Lugansk. În timpul gastroscopiei de control, în LDPC de pe peretele posterior a fost găsit un vas trombozat cu un diametru mai mic de 2 mm. În perioada 21 noiembrie - 22 noiembrie 2010, copilul a prezentat sângerări recurente. S-a observat scurgerea sângelui stacojiu prin tubul gastric și din anus. În timpul FEGDS, sângele stacojiu provenit de la LDPC a fost detectat în stomac. Există un cheag liber în bulb cu scurgeri de sânge de dedesubt. Copilul a fost dus de urgență în sala de operație. Au fost efectuate o laparotomie, duodenotomie și suturarea zonelor sângerânde ale membranei mucoase a peretelui posterior al LDPC. După terminarea operației, cu hemostază stabilă și semne vitale stabile, copilul a fost transferat la secția de terapie intensivă pediatrică.

Astfel, am prezentat un caz rar de diagnosticare a TB la un copil de 5 ani pe fondul unei anomalii congenitale a sistemului nervos central. Factorul provocator pentru apariția sindromului acut al tractului gastrointestinal a fost intoxicația alimentară. Efectuarea unui examen endoscopic la înălțimea sângerării a permis stabilirea sursei sângerării și determinarea tacticilor de tratament. Deoarece zona afectată poate fi văzută cu ușurință în timpul examinării endoscopice, cu infecții repetate abundente ale tractului gastrointestinal de origine necunoscută la copii, este necesar să ne amintim această patologie.

Referințe

1. Ananko A.A. Tactici de diagnostic și tratament a sângerării gastrointestinale acute în stadiul actual (revizuire a literaturii occidentale) // Orele medicale ucrainene. - 2006. - Nr. 6/56. — P. 55-60.

2. Gorbatyuk O.M. Diagnosticul hemoragiei intestinale la copii // Modern Pediatrics. - 2006. - Nr. 2(11). — P. 70-72.

3. Troţenko S.N., Orlov V.N., Damydyuk A.P. Sângerarea în boala Dieulafoy ca exemplu de sângerare gastrointestinală acută de etiologie necunoscută // Chirurgie clinică. - 2010. - Nr. 10. - P. 56.

4. Fomin P.D., Nikishaev V.I., Muzyka S.V. Diagnosticul și tratamentul bolii Dieulafoy // Cartea de ore medicală ucraineană. - 2003. - Nr. 2/34. — P. 116-120.

5. Fomin P.D., Nikishaev V.I. Sângerări din tractul gastrointestinal superior: cauze, factori de risc, diagnostic, tratament // Sănătatea Ucrainei. — 2010. — Număr tematic. — P. 8-11.

6. Fockens P., Tytgat G.N. Boala Dieulafous // Test gastrointestinal. Endosc. - 1996. - Nr. 6(4). — P. 739-752.

7. Matsui S., Kamisako T., Kudo M., Inoue R. Endoscopic band ligation for control of nonvariceal upper GI hemorage: Comparison with bipolar electrocoagulation // Gastrointest. Endosc. - 2002. - Nr. 55(4). — P. 214-218.

8. Kasapidis P., Delis V., Balatsos V. Tratamentul endoscopic al bolii Dieulafous și urmărirea cauzei rare de sângerare gastrointestinală superioară // Endoscopie. - 1999. - Nr. 31. - R. 36.

Potrivit Centrului de Statistică Medicală al Ministerului Sănătății al Ucrainei, din 2002, aproximativ 21.000 de pacienți sunt tratați anual în spitale pentru sângerare gastrointestinală de etiologie ulcerativă, care reprezintă doar 50 - 60% din toate cauzele de sângerare din tractul gastrointestinal superior. tract. Astfel, se poate presupune că în fiecare an în Ucraina mai mult de 400 de oameni se dezvoltă abundent sângerând de la ulcerul lui Dieulafoy. Cu toate acestea, practic nu există publicații în literatura internă dedicată acestei patologii.

Dezvoltarea modernă a tehnologiei endoscopice a deschis noi oportunități în diagnosticul și metodele chirurgicale de tratare a diferitelor tipuri de patologie chirurgicală, în special a organelor abdominale. Rolul și importanța esofagogastroduodenoscopiei (EGDS) este de neprețuit în diagnosticul și tratamentul pacienților cu sângerare din tractul gastrointestinal superior. Endoscopia, care presupune verificarea endoscopică și caracterizarea sursei de sângerare, evaluarea stării hemostazei și posibilitatea efectuării intervențiilor endochirurgicale endoscopice minim invazive pentru stoparea și prevenirea hemoragiei recidivante, cu monitorizarea ulterioară a eficacității acestora, conduce în selecția tactici de tratament rațional pentru pacienții cu sângerare gastrointestinală.

În stadiul actual, putem spune cu încredere că fără endoscopie gastrointestinală este imposibil să se decidă cu privire la alegerea tacticii raționale pentru tratarea pacienților cu sângerare gastrointestinală ( Servicii locative si comunale). O direcție importantă în rezolvarea problemei este dezvoltarea de noi metode de diagnosticare și tratare a sângerărilor gastrointestinale de diverse origini din tractul gastrointestinal superior.

Erorile de diagnostic la efectuarea endoscopiei de urgență la pacienții cu sângerare gastrointestinală variază de la 0,9% la 5%, dintre care aproximativ 40% sunt ulcere Dieulafoy. Erorile de diagnostic în timpul endoscopiei în timpul sângerării de la ulcerul Dieulafoy variază de la 27,8% la 36,6% în timpul primei endoscopie.

Sursa de sângerare în timpul primei endoscopie la pacienții cu tract gastrointestinal nu este detectată în 3% până la 6% din cazuri. Acest lucru a determinat-o pe Maiden E.S. et al. (1998) au efectuat provocarea cu heparină atunci când sursa sângerării gastrointestinale nu a fost identificată, ceea ce, conform datelor lor, a făcut posibilă localizarea endoscopică la 40% dintre pacienții cu origine neclară. Berkelhammer S. et al (2000), folosind această abordare în timpul examinării endoscopice când sursa sângerării nu a fost detectată, au fost primii care au diagnosticat ulcerul Dieulafoy. Ulterior, într-un mod similar, alți cercetători au reușit să diagnosticheze ulcerul lui Dieulafoy atunci când a fost imposibil de detectat în mod obișnuit.

Fundal

Prima menționare a angiodisplaziei gastrice ca sursă de sângerare și cauza morții a doi pacienți datează din 1884, când T. Gallard, în timpul unei autopsii, a identificat modificări ale părții cardiace a stomacului și le-a numit „anevrism miliar submucos. ” 14 ani mai târziu, în 1898, chirurgul francez Georges Dieulafoy* a descris 3 dintre propriile observații și a găsit încă 4 cazuri similare în alte publicații de sângerare dintr-un defect superficial al mucoasei cu un diametru de câțiva milimetri, rotund sau oval. Aceste defecte au fost localizate pe fondul membranei mucoase neschimbate în stomacul proximal și au dus la moartea pacienților.

În partea de jos a defectului mucoasei, el a găsit o arteră aromatică mare, fără semne de vasculită, și a numit aceste modificări „ulcerație simplă”. Dieulafoy credea că asta afectarea mucoasei este prima etapă a unui ulcer gastric, a cărei dezvoltare a fost întreruptă de apariția sângerării. Mai târziu s-a constatat că această teorie este incorectă, dar această rănire a fost numită după el.* Paul Georges Dieulafoy este un medic și chirurg francez, profesor de patologie, șef al departamentului de medicină clinică. Născut la 18 noiembrie 1839 în orașul Toulouse. A studiat la Paris, unde și-a terminat doctoratul în 1869. S-a ocupat de multe probleme medicale, inclusiv pleurezie, tifos, glomerulonefrită, apendicita acută (triada lui Dioulafoy este cunoscută - sensibilitate crescută a pielii, durere și tensiune musculară la punctul McBurney în apendicita acută). A fost ales președinte al Academiei de Medicină Franceză în 1910. A murit la 16 august 1911 la Paris.

În ciuda faptului că această boală este cunoscută de mai bine de 120 de ani, în prezent multe probleme legate de ea rămân nerezolvate. Acest lucru se datorează diagnosticului său rar. Abordările îmbunătățite ale diagnosticului și tratamentului sângerărilor gastrointestinale au condus la o creștere treptată a frecvenței de detectare a acestei patologii în ultimii ani. Publicat de Veldhuyzen Van Zanten S.J.O. et al. (1986), prima revizuire, a analizat 101 cazuri de sângerare din malformația vasculară a lui Dieulafoy. În 2000, Chung I.K. et al (2000) au trecut în revistă 100 de ani și au descris 280 de cazuri de sângerare de la rănile lui Dieulafoy, iar din 1993 până în 2003 în literatura disponibilă de pe Internet Lee Y.T. et al. (2003) au găsit deja 249 de cazuri de descriere a acestei patologii. Cu toate acestea, majoritatea autorilor își bazează munca pe un număr mic de observații (10-30 de persoane) și doar Norton I.D. et al. (1999) într-un studiu multicentric, care a fost efectuat de 7 endoscopişti, furnizează 89 de observaţii, dintre care 18% dintre pacienţi au avut leziuni erozive, 11% au avut ulcere, iar un pacient a avut două ulcere Dieulafoy în acelaşi timp (există este doar unul în plus în literatura de specialitate descrierea unui caz cu identificarea a 2 ulcere Dieulafoy în stomac). În plus, spre deosebire de toate celelalte studii, vârsta medie a pacienților a fost de 70 de ani, 90% aveau boli concomitente și 61,8% dintre pacienți luau medicamente antiinflamatoare nesteroidiene. Cu toate acestea, în acest studiu, diagnosticul morfologic al ulcerului Dieulafoy a fost confirmat într-un singur caz.

Ulcerele lui Dieulafoy au sinonime în literatura de specialitate: boala Dieulafoy, leziunea lui Dieulafoy, eroziunea lui Dieulafoy, malformația lui Dieulafoy, malformația vasculară Dieulafoy, leziunile asemănătoare Dieulafoy (în lipsa unui raport histologic), anevrismul varicos, malformația arterială vasculară, malformația vasculară Dieulafoy, malformații, anevrism, arterioscleroză gastrică, angiodisplazie gastrică, sindrom Dieulafoy (ulcere acute Dieulafoy).

Având în vedere o asemenea varietate de sinonime și cauze de sângerare care se încadrează în termenul de ulcer lui Dieulafoy, s-a ajuns la un acord, conform căruia se obișnuiește să nu se includă ectazia vasculară în acest termen, iar această afecțiune este interpretată ca un ulcer sau leziune a lui Dieulafoy.

Ulcerele lui Dieulafoy provoacă sângerare gastrointestinală la 0,4 - 1,7% până la 4,4% - 5,8% dintre pacienți. Lucrările lui Baetting B. et al (1993) indică faptul că acestea pot fi cauza sângerării gastrointestinale în 14% din cazuri. Această diferență în frecvența de detectare a acestei patologii poate fi explicată doar prin diferențele de abordări pentru a pune acest diagnostic. În plus, odată cu îmbunătățirea metodelor de hemostază endoscopică, sub masca sa pot apărea și alte boli, care se pot baza pe leziuni vasculare. Frecvența adevărată a ulcerelor Dieulafoy în structura cauzelor sângerării gastrointestinale este necunoscută, deoarece adesea nu sunt recunoscute atunci când sângerarea se oprește spontan.

Cu toate acestea, nu există nicio îndoială că, odată cu îmbunătățirea tehnologiei și experienței endoscopice, despre cum au vorbit P. Fockens și coautorii în 1996, ar trebui să ne așteptăm la o creștere a numărului de cazuri de această boală.
Noile tehnici endoscopice și metode de hemostază endoscopică au redus semnificativ mortalitatea și activitatea chirurgicală în această patologie, dar ulcerele Dieulafoy rămân încă greu de diagnosticat și cauza apariției lor continuă să fie un mister.

Patomorfologia ulcerelor lui Dieulafoy

Majoritatea cercetătorilor, în timpul examinării histologice, au găsit vase mari, sinuoase, la fundul defectului mucoasei. Alți autori, recunoscând natura congenitală a ulcerelor lui Dieulafoy, l-au descris ca pe un anevrism al vasului. Astăzi, majoritatea cercetătorilor sunt de acord că la examenul histologic, la baza ulcerelor lui Dieulafoy, sub un mic defect al mucoasei, de la 2 la 5 mm, există artere submucoase mari sinuoase, fără semne de vasculită, ateroscleroză sau anevrism.

Examenul histologic evidențiază uneori fibroză a arterei, dar nu evidențiază nicio structură anevrismală adevărată. Este important ca la marginea defectului mucoasei (ulcerul lui Diaulafoy) sa nu existe inflamatie, spre deosebire de cea a ulcerului peptic.

În prezent, toți cercetătorii sunt de acord că, în cazul ulcerelor lui Dieulafoy, examenul histologic relevă o arteră mare în stratul submucos, care, spre deosebire de vasele obișnuite, nu se ramifică și nu își reduce calibrul, transformându-se în capilare. Diametrul arterei la nivelul stratului muscular al membranei mucoase poate varia de la 1 la 3 mm (Fig. 2), ceea ce este de aproape 10 ori diametrul arterelor normale la același nivel.” Arterele tortuozitate sunt însoțite de vene mari, care, după cum arată T.L Miko și V.A. Thomazy (1988) pot fi însoțite de rupturi împreună cu arterele îngroșarea intimală, cu formarea de tromboză, însă. nu complet clar.
Fockens R. și colab. (1996), efectuând un studiu ecografic, au arătat că un vas anormal de mare (2 până la 3 mm în diametru) se desfășoară sub formă de arc în stratul submucos de 2 până la 4 cm. et al. (1990) au fost primii care au vizualizat acest vas în timpul angiografiei.

G.L. Juler și colab. în 1984 au formulat semnele histologice caracteristice ale acestei boli:
1) prezența unui defect al mucoasei cu necroză fibrinoidă;
2) o arteră mare cu pereți groși la baza defectului;
3) vase displazice sub placa musculară a mucoasei;
4) infiltrarea limfocitară în marginile defectului mucoasei și părțile adiacente ale mucoasei.

Aceste semne histologice ale ulcerului Dieulafoy sunt încă recunoscute de toți cercetătorii de astăzi.

Patogeneza

Etiologia și patogeneza bolii nu sunt încă pe deplin clare. Într-o serie de studii, cercetătorii au descris vase mari, sinuoase, în partea de jos a defectului mucoasei. Unii autori, descriind un anevrism vas la baza unui defect al mucoasei, au presupus că sângerarea se dezvoltă ca urmare a eroziunii epiteliului de către un vas ectatic situat în stratul submucos sau ca urmare a necrozei peretelui vasului cauzată de cronică. gastrită. Alți autori consideră că factorul principal în dezvoltarea sângerării este apariția unui defect în peretele arterei descrise, iar formarea unui ulcer are loc mai târziu, din cauza microcirculației afectate. Până de curând, se credea că dilatația, scleroza și vasculita au apărut în artere. În timpul examenului histologic, unii autori au descris proliferarea și scleroza intimei, degenerarea stratului mijlociu și dispariția fibrelor elastice din peretele vasului arrozen, în timp ce alți autori nu le-au găsit.

Odată cu acumularea de experiență, opiniile asupra patogenezei bolii s-au schimbat. T.L. Miko și V.A Thomany (1988) consideră că acest vas anormal este relativ mobil în stratul submucos și experimentează tensiune în timpul peristaltismului. În plus, modificările displazice ale peretelui vasului, pierderea fibrelor elastice și subțierea sau absența fibrelor circulare ale arterei, care sunt observate la locul rupturii, susțin teoria conform căreia sângerarea este etapa finală a procesului patologic - un proces lent. slăbirea rezistenței peretelui vasului cu expansiune posibil limitată.

În literatura modernă, natura congenitală a ulcerului Dieulafoy este din ce în ce mai confirmată, deoarece boala este descrisă în toate grupele de vârstă - de la 20 de săptămâni la 94 de ani. Există chiar și un caz de sângerare de la ulcerul lui Dieulafoy la un nou-născut. Cu toate acestea, în majoritatea observațiilor prevalența acestei boli este observată în principal la persoanele în vârstă. Teoria propusă anterior a factorilor provocatori (consumul de alcool, fumatul, hipertensiunea arterială, administrarea de AINS) s-a dovedit a fi nesigură în timpul procesării statistice, dar un număr de autori au remarcat utilizarea AINS la mai mult de 50% dintre pacienți, ceea ce confirmă încă o dată teză despre diferite abordări ale interpretării termenului „ulcer lui Dieulafoy”. Comorbiditățile, inclusiv boli cardiovasculare, diabet zaharat, insuficiență renală cronică și hipertensiune arterială, au fost identificate la aproape 90% dintre pacienții cu ulcer Dieulafoy într-un studiu și la 52% în altul. Cu toate acestea, majoritatea celorlalte studii nu au găsit o asociere a ulcerului Dieulafoy cu afecțiunile medicale subiacente sau cu utilizarea medicamentelor.

Diagnosticul diferențial al ulcerului gastric

Sub masca ulcerului lui Dieulafoy, se poate observa sângerare gastrointestinală dintr-un vas situat la baza unui mic defect al mucoasei cu o patologie vasculară „adevărată” similară cu ulcerul Dieulafoy. Așadar, T. Pohle și colab. (2001) au descris un caz de displazie fibromusculară a.celiacă, care arăta ca ulcerul Dieulafoy al fundului stomacului în timpul esofagogastroduodenoscopiei. Cazuri de sângerare gastrointestinală din leziuni similare cu ulcerul Dieulafoy au fost descrise în vasculita lui Behet și Takayasu, angiodisplazia rectală, neuromul esofagian și maltlimomul.

Sub pretextul sângerării din ulcerul lui Dieulafoy, poate apărea și sângerare de la o fistulă aortoesofagiană sau un mic cancer. Leone O. și Kishikawa N. și colab. descriu două cazuri de sângerare de la ulcerul Dieulafoy cu detectarea ulterioară a cancerului de stomac la aceste locuri. Prin urmare, se recomandă efectuarea de examinări endoscopice repetate cu biopsii multiple. Un tablou endoscopic asemănător cu ulcerul Dieulafoy poate avea angiodisplazii, care sunt o sursă de sângerare din tractul gastrointestinal superior la pacienții cu insuficiență renală, care, conform lui Chalasani N. și colab. (1996), sunt detectate la 13% dintre pacienții cu aceasta. patologie. Nikolaidis N. et al (2001) au observat insuficiență renală severă la 30% dintre pacienții cu leziuni asemănătoare Dieulafoy (neconfirmată morfologic).

Pentru a pune un diagnostic al ulcerului Dieulafoy, este obligatorie confirmarea histologică sau identificarea unui vas anormal de mare sub formă de arc în submucoasă în timpul examinării ecografice sau angiografice. Având în vedere succesele în controlul endoscopic al sângerării care conduc la recuperarea pacienților fără tratament chirurgical și, în consecință, imposibilitatea obținerii unei concluzii histologice, considerăm, ca și o serie de autori, că în toate cazurile când diagnosticul se pune numai pe baza al examenului endoscopic fără sonografie sau angiografie, este necesar să vorbim despre leziuni asemănătoare ulcerelor lui Dieulafoy.

Localizarea ulcerelor lui Dieulafoy

Anterior se credea că ulcerele lui Dieulafoy erau localizate de-a lungul peretelui posterior al treimii superioare a stomacului. Acum se știe că boala apare și în esofag, duoden și intestinul subțire, colon transvers și rect. Trebuie subliniat faptul că ulcerele Dieulafoy, care afectează orice parte a tractului gastrointestinal, sunt localizate în partea proximală a stomacului în 60 - 84,4% din toate cazurile. În duoden, ulcerele lui Dieulafoy apar în 4,3% până la 14% - 22% din cazuri. Mai mult, se găsesc în bulbul duodenal în 21%, iar în restul acestuia în 14% din cazuri. Acest lucru se poate datora faptului că alimentarea cu sânge a duodenului este adesea asigurată de arterele terminale. În afara stomacului și duodenului, ulcerele lui Dieulafoy sunt rare.

În intestinul subțire, distal de ligamentul lui Trete, ulcerele lui Dieulafoy sunt rare și se găsesc cel mai adesea în jejun.
În intestinul gros, ulcerele lui Dieulafoy sunt rare. În această zonă, ele sunt mai des detectate în părțile distale ale intestinului gros. Astfel, Soné Y. și colab. (2000) au găsit în 2000 o descriere a 22 de cazuri de ulcere Dieulafoy în intestinul gros.

Este extrem de rar (până la 2%) ca ulcerul Dieulafoux să fie localizat în esofag, în principal în partea distală. În același timp, autorii o descriu ca o sursă alternativă pe fondul prezenței varicelor mari, ceea ce în opinia noastră exclude posibilitatea de a pune un astfel de diagnostic. Cleary M. et al (2004) au descris ulcerul lui Dieulafoy situat în diverticulul Meckel, iar Lee V. et al (2003) - în diverticulul duodenal.
Leziunile vasculare, care au o structură patohistologică asemănătoare ulcerului Dieulafoy, au fost descrise și în bronhii și s-au manifestat prin hemoptizie abundentă.
Într-un studiu, autorii au identificat ulcerele lui Dieulafoy în zona gastroenteroanastomozei după gastrectomia Billroth II la 43,5% dintre pacienți, în timp ce altele doar la 2,5% dintre pacienți. Autorii explică aceste sângerări prin modificări ale anatomiei rețelei vasculare și formarea de noi vase în zona gastroenteroanastomozei. Pecha R.E. et al au explicat apariția unei astfel de sângerări ca o consecință a unei reacții la un corp străin (suturi interne).

În literatura disponibilă de pe Internet din 1993 până în 2003, Lee Y.T. et al (2003) au găsit 249 de cazuri de ulcere Dieulafoy. Datele lor cu privire la localizarea ulcerului Dieulafoy sunt prezentate în tabelele 1 și 2.

Manifestarea clinică a ulcerului Dieulafoy

Tabloul clinic al ulcerului Dieulafoy nu prezintă simptome patognomonice și pacienții nu prezintă simptome de dispepsie. Practic, descrierea manifestărilor clinice ale ulcerului Dieulafoy se bazează pe un material clinic mic. Principala manifestare a ulcerului Dieulafoy este sângerarea. Mai mult, se manifestă la pacienții cu hematemeză singură în intervalul de la 28% - 32% la 75%, prezența hematemezei și melenei de la 22% la 54%, iar melena doar de la 14,7% la 29% dintre pacienți. Şocul se observă la pacienţi variind de la 32,4% - 33,3% până la 75%. Când ulcerele lui Dieulafoy sunt localizate în intestin, se observă melena la 22,2%, scaun cu sânge în 77,8% și șoc la 33,3% dintre pacienți.

Sângerarea este cel mai adesea bruscă și abundentă. Lee Y.T. et al. (2003) consideră că uneori sângerarea din ulcerul lui Dieulafoy se oprește spontan, dar în 10% din cazuri se observă sângerare care pune viața în pericol. Se știe că până la 79% dintre astfel de pacienți mor dacă nu caută ajutor medical. Intervalul dintre episoadele de sângerare poate varia de la 1 oră la 24 - 30 de ore și chiar câteva zile.

Când ulcerele lui Dieulafoy sunt localizate în intestinul subțire și gros, sângerarea se manifestă mai des prin scaune cu sânge (77,8%) și mai rar prin melenă (22,2%).
Ulcerele lui Dieulafoy apar de peste două ori mai des la bărbați decât la femei.

Diagnosticul endoscopic al ulcerului Dieulafoy

Endoscopic, ulcerele Dieulafoy sunt diagnosticate în timpul primei endoscopie în 49% și 63% - 73% până la 92% din cazuri, ceea ce indică dificultățile de detectare a acestora. Unii autori sugerează că toți pacienții sunt supuși lavajului gastric sau introducerii unui tub în stomac înainte de examinarea endoscopică pentru a facilita examinarea.

În timpul examenului endoscopic, sângerarea activă din ulcerul Dieulafoy este detectată în intervalul de la 16,7% - 44,4%, la 77% - 79,4% dintre pacienți și chiar până la 97,8%. Un vas trombozat este vizualizat în intervalul de la 5,9% - 18,6% la 26 - 28% și chiar până la 66,7% din cazuri. Detectarea unui cheag de sânge în partea inferioară a defectului este observată în intervalul de la 3,1% la 14% - 25% și chiar până la 28% - 30% din cazuri.

Astfel de diferențe în frecvența detectării endoscopice a activității hemoragice și a stigmatelor sângerării în ulcerele Dieulafoy pot fi explicate prin abordări diferite ale metodelor de examinare și interpretarea modificărilor identificate. Momentul examinărilor endoscopice variază - majoritatea studiilor au fost efectuate în 24 de ore de la spitalizare. Au existat și studii în care EGD a fost efectuat în decurs de 1,5 ore de la momentul internării, dar numai la pacienții cu semne clinice de sângerare în curs.

Datorită dimensiunilor reduse, ulcerele Dieulafoy sunt diagnosticate în timpul primei endoscopie în 49% - 92% din cazuri, necesitând repetarea endoscopiei într-o treime din cazuri. Eșecul diagnosticului este asociat cu cantități crescute de sânge și cheaguri în stomac de la 44% la 100% și leziuni ratate în 56% din cazuri din cauza dimensiunilor mici.

Conform Verma A. et al (2002), au fost necesare în medie 2,8 esofagogastroduodenoscopii, conform lui Fockens R. et al (1996) - 2,5, conform Norton I.D. et al (1999) - 1,9, și prezentat de P. Kasapidis și colab (2002) - 1,3 studii endoscopice pentru a verifica ulcerul Dieulafoy.
Examinările endoscopice repetate sunt necesare datorită faptului că sursa de sângerare este foarte mică sau poate fi acoperită de un cheag de sânge.
Berkelhammer S. et al (2000) au fost primii care au efectuat cu succes heparinizarea pentru a verifica ulcerul Dieulafoy, care a fost ulterior repetat cu succes de Wright CA. et al (2004) într-un caz diagnostic dificil. Akahoshi K. et al (1993) au fost primii care au raportat posibilitatea de a diagnostica ulcerul Dieulafoy în timpul examenului endosonografic, care a fost ulterior confirmat de Squillace S.J. şi Fockens R. şi colab.

Criteriile endoscopice pentru diagnosticarea ulcerului Dieulafoy au fost elaborate de N.M. Dy și colab. (1995):
(1) jet arterial pulsatil activ sau sângerare cu scurgere dintr-un defect mic al mucoasei superficiale (diametrul de 3 mm sau mai puțin) cu mucoasa înconjurătoare intactă;
(2) un vas trombozat, cu sau fără sângerare activă, într-un defect mic al mucoasei superficiale (diametrul de 3 mm sau mai mic) cu mucoasa înconjurătoare intactă;
(3) un cheag dens, fix într-un mic defect superficial (diametrul de 3 mm sau mai puțin) al membranei mucoase cu membrana mucoasă intactă în jurul acesteia.

Unii specialiști aderă la această abordare în diagnosticul endoscopic al ulcerului Dieulafoy, dar majoritatea autorilor consideră că ulcerul Dieulafoy ar trebui să includă afectarea superficială a mucoasei cu un diametru mai mic de 5 mm.
O serie de autori notează leziuni alternative la pacienții cu ulcer Dieulafoy, care ei înșiși pot fi o sursă de sângerare. Deci I.D. Norton et al (1999) au observat leziuni erozive la 18% dintre pacienții cu ulcere Dieulafoy și ulcere la 11%, dar au confirmat morfologic diagnosticul doar într-un singur caz. N. Schmulewitz și J. Baillie (2001) furnizează date privind leziunile alternative la 42,5% dintre pacienții cu ulcer Dieulafoy, iar Verma A. și colab. (2002) au identificat alte surse de sângerare la 71% dintre pacienți. Chung I.K. et al (2000) citează două cazuri în care, cu un diagnostic endoscopic de ulcer Dieulafoy, în primul caz a fost descoperit ulterior un ulcer hemoragic, iar în al doilea caz un nod varicos la nivelul stomacului. Dar poate exista o altă situație când, în cazul ulcerului lui Dieulafoy, ulcerul duodenal este luat ca sursă de sângerare și pacienții sunt operați din acest motiv, iar apoi apare o recidivă a sângerării din ulcerul lui Dieulafoy.

Odată cu apariția echipamentelor endosonografice, s-au deschis noi oportunități pentru diagnosticarea ulcerului Dieulafoy. „Această tehnică ne permite să vizualizăm toate cele cinci straturi ale peretelui unui organ gol cu ​​o rezoluție de până la 0,1 mm. În acest fel, este posibil să se identifice dimensiunea și întinderea arterei sinuoase dilatate care pătrunde în stratul submucos. Cu toate acestea, fundul stomacului rămâne inaccesibil (orb) pentru endosonografie.

Cel mai dificil diagnostic este ulcerul lui Dieulafoy în intestinul subțire distal de ligamentul lui Treitz, deoarece până de curând era imposibil să se efectueze enteroscopia totală și, prin urmare, a trebuit adesea să recurgă la laparotomie. Dar în lucrările dedicate posibilităților de enteroscopie, s-a constatat că 64% dintre pacienții studiați prezentau leziuni la îndemâna unui endoscop standard, în plus, prin enteroscopia a fost posibilă nu numai identificarea ulcerului lui Dieulafoy, ci și producerea hemostazei.

Înainte de apariția enteroscoapelor cu balon dublu și cu un singur balon, valoarea diagnostică a enteroscopiei a rămas scăzută datorită capacității de a examina doar 60-125 cm distal de ligamentul lui Treitz. Prin urmare, enteroscopia intraoperatorie a fost folosită uneori ca metodă de diagnostic definitiv, cu o eficiență diagnostică de 50% până la 100%, care este de obicei însoțită de intervenție chirurgicală la sursa sângerării.

Dificultățile în diagnosticarea leziunilor la nivelul intestinului subțire au fost rezolvate prin dezvoltarea și utilizarea unei capsule video. Crearea unei capsule endoscopice a început de către Dr. Gavriel Idan încă din 1981 și, după testarea pe 10 voluntari, a început să fie folosită cu succes în diagnosticarea surselor de sângerare localizate în intestinul subțire. În SUA, această metodă a început să fie utilizată în 2001, iar din 2003 a devenit metoda de primă linie în diagnosticarea bolilor intestinului subțire.

În 2001, Yamamoto N. și colab. au descris o nouă metodă de enteroscopie cu balon dublu folosind un dispozitiv Fujinon, pe care l-au dezvoltat. Acest dispozitiv permite nu numai examinarea întregului intestin subțire, ci și efectuarea intervențiilor endoscopice, ceea ce depășește semnificativ capacitățile unei capsule video. May A. et al (2005) folosind această tehnologie, au diagnosticat ulcerul Dieulafoy la 3 din 137 de pacienți examinați. În 2006, Olympus a lansat un enteroscop cu un singur balon (EnteroPro), care permite, de asemenea, să examineze întregul intestin subțire și să efectueze intervenții endoscopice în el.

Diagnosticul ulcerului Dieulafoy la nivelul colonului este mai dificil decât atunci când este localizat în tractul gastrointestinal superior cu sângerare activă și, mai ales în absența acestuia. În aproape 50% din cazuri, ulcerul Dieulafoy poate fi omis în timpul examenului endoscopic și poate fi diagnosticat în timpul examenului angiografic. Motivele erorilor în timpul colonoscopiei sunt:
pregătirea inadecvată a intestinului; examinarea inadecvată a membranei mucoase din spatele haustrei;
dimensiunea mică a daunelor; identificarea unei alte leziuni care ar putea fi confundată cu sursa sângerării.

Ulcerul lui Dieulafoy poate fi nerecunoscut chiar și atunci când un endoscopist cu experiență efectuează mai multe colonoscopii, chiar și cu sângerare activă și cu o bună pregătire a colonului înainte de examinare. Prin urmare, dacă există un tablou clinic al sângerării și sursa acesteia nu este identificată, se recomandă repetarea studiilor de diagnostic (esofagogastroduodenoscopie, colonoscopie, enteroscopie).

Controlul endoscopic al sângerării din ulcerul lui Dieulafoy

În ciuda creșterii numărului de cazuri diagnosticate, nu există o tactică uniformă pentru a opri sângerarea din ulcerul lui Dieulafoy. Până de curând (în era pre-endoscopică și la începutul dezvoltării metodelor de hemostază endoscopică), majoritatea cercetătorilor preferau tratamentul chirurgical cu o rată a mortalității de 23% până la 65% - 80% din cazuri. Înainte de operație, s-a recomandat marcarea endoscopica a ulcerului lui Dieulafoy pentru chirurgul operator, deoarece în timpul gastrotomiei poate fi dificilă, și uneori imposibilă, identificarea unui vas arozat fără sângerare. În acest scop, se injectează 2-3 ml dintr-o soluție alcoolică de albastru de metilen sub membrana mucoasă, care este clar vizibilă sub membrana seroasă, alții au sugerat efectuarea de endoscopie intraoperatorie sau, dacă sursa sângerării nu poate fi detectată, apoi clamparea; aorta sub trunchiul celiac. În acest caz, presiunea în vasele stomacului crește brusc și apare o recidivă a sângerării din ulcerul lui Dieulafoy. Operația de elecție a fost gastrotomia cu excizia ulcerului sau rezecția peneală. Deși au existat autori care au cerut gastrectomie sau gastrectomie. Efectuarea unei vagotomii nu protejează împotriva sângerărilor recurente.

În paralel cu tratamentul chirurgical, au fost dezvoltate metode de hemostază endoscopică. Veldhuyzen van Zanten S.J. et al (1986) din 1970 până în 1986, care au tratat 6 pacienţi cu sângerare din ulcerul lui Dieulafoy, într-un caz au încercat coagularea cu laser, care nu a fost eficientă. Toți pacienții au fost operați cu o rată a mortalității de 50%. În acest moment, Pointer R. și colab. (1988), care au tratat 22 de pacienți cu ulcere Dieulafoy folosind hemostaza endoscopică timp de 10 ani, au operat doar 4 (18,2%) pacienți. Asaki S. et al (1988) în aceeași perioadă de observație, folosind tactici endoscopice active din 46, au operat doar 1 pacient (2,2%).

Îmbunătățirea metodelor endoscopice de oprire a sângerării a schimbat atitudinea chirurgilor față de hemostaza endoscopică, ceea ce a dus, în consecință, la o scădere a activității chirurgicale de la 17,5% - 55,5% la 3,9% - 0% și a mortalității de la 80% la 7% - 14,3% . O serie de autori, folosind activ hemostaza endoscopică, constată o mortalitate mai scăzută: de la 2,9% - 3,9% la 0%. Eficacitatea hemostazei endoscopice și rezultatele tratamentului depind în primul rând de calificările endoscopistului.
Metodele endoscopice utilizate pentru oprirea sângerării permit realizarea hemostazei finale în aproximativ 72% până la 98% din cazuri.

În scopul hemostazei endoscopice, s-au folosit următoarele:
sonda de caldura; fotocoagulare cu laser; electrocoagulare bipolară; electrocoagulare monopolară; adeziv cianoacrilat;
terapie cu injecție endoscopică (EIT) folosind:
- etanol,
- polidocanol,
- adeziv histoacrilic,
- soluție hipertonică de glucoză,
- soluție de adrenalină,
- tetradecil sulfat de sodiu,
- soluție 5% de oleat de etanolamină; metode de hemostază mecanică: -ligatura,
- tăiere.

Utilizarea electrocoagulării bipolare face posibilă oprirea sângerării în 85,7% din cazuri, dar sângerarea recurentă s-a dezvoltat la 6,5% dintre pacienți.

Utilizarea unei sonde termice fără sau în combinație cu administrarea de adrenalină duce la hemostază la aproape toți pacienții cu un rezultat bun pe termen lung. Prin urmare, unii autori îl recomandă ca principală metodă de tratare a sângerărilor din ulcerul Dieulafoy. Pentru a îmbunătăți vizualizarea, se recomandă terapia de injecție endoscopică cu soluție de epinefrină înainte de coagularea cu o sondă termică.

Fotocoagularea cu laser a fost folosită doar în cazuri izolate, dar a fost eficientă. Ulterior, specialiștii care l-au folosit pentru a opri sângerarea au renunțat la utilizarea din cauza dimensiunii instalației și a dificultăților tehnice.
Utilizarea unei combinații de EIT cu electrocoagularea sau scleroterapie poate duce la perforație, iar în unele cazuri, conform unor autori, necesită tratament chirurgical.
Din 1979, Asaki S. și coautorii au început să folosească cu succes introducerea etanolului pentru a opri sângerarea. Folosind această metodă de hemostază endoscopică la 46 de pacienți, aceștia au avut succes în 100% din cazuri și au prezentat sângerări recurente la doar 11% dintre pacienți. Scleroza a fost efectuată prin injectarea unui sclerozant în proiecția vasului anormal.
Folosind această metodă de hemostază, alți autori au reușit să oprească sângerarea la 71,4% - 78% dintre pacienți. Cu toate acestea, sângerări recurente după scleroterapie au fost observate la aproape 27,8 - 50% dintre pacienți cu mortalitate de la 7% la 16%.
Potrivit unor autori, eficacitatea EIT crește atunci când se folosește un ecogastroscop, când vasul este vizualizat pe toată lungimea sa. Cu toate acestea, chiar și cu această abordare, Fockens R. și colab. (1996) au obținut sângerare recurentă la 33,3% dintre pacienți.
După EIT cu polidocanol, hemostaza a fost realizată la 96,4% dintre pacienți. 7,4% dintre pacienți au fost supuși tratamentului chirurgical, iar rata mortalității a fost de 10,7%.

După EIT folosind o soluție de oleat de etanolamină 5%, Kasapidis R. și colab. (1999) au observat sângerări recurente la 100% dintre pacienți, iar în combinație cu adrenalină doar la 40%.
Alți autori menționează posibilitatea efectuării EIT cu o soluție de adrenalină. Dar chiar și cu această abordare a tratamentului, eficacitatea hemostazei primare este de 75%, cu o rată a sângerărilor recurente de la 33,3% la 66,6% și necesitatea tratamentului chirurgical la 16,7% dintre pacienți. Cu toate acestea, unii autori raportează imposibilitatea opririi sângerării cu jet folosind această metodă.
Deși aceste metode sunt considerate sigure, complicații severe precum perforația apar uneori după o combinație de terapie prin injecție endoscopică cu o sondă termică, după EIT cu administrarea de sclerozanți sau tetraecil sulfat de sodiu. La 40% dintre pacienți, după utilizarea unei soluții de epinefrină urmată de administrarea unei soluții de oleat de etanolamină 5%, s-au format ulcere mari.

Există mai multe rapoarte despre utilizarea metodelor mecanice de hemostază (ligare, tăiere) pentru sângerare din ulcerul Dieulafoy. Ligatura endoscopică cu inele de cauciuc, folosită din 1988 pentru a opri sângerarea din venele varicoase ale esofagului și stomacului, a început să fie folosită pentru sângerarea din ulcerul Dieulafoy. Pionierii acestei metode în tratamentul sângerării din ulcerul lui Dieulafoy au fost Tseng C, Brown G.R. și Jones W.F. cu coautorii. Cu toate acestea, în aceste studii, numărul total de pacienți a fost mic. În studiile ulterioare bazate pe oprirea sângerării din ulcerul Dieulafoy folosind endoligarea la 16 și 23 de pacienți, a fost observată sângerare recurentă la 4,3% până la 18,8% dintre pacienți și mortalitate la 6,3%. Primii care au efectuat ligatura endoscopică în afara stomacului, tot la un copil, au fost Murray K.F. şi colab. (1996). Au efectuat ligatura ulcerului lui Dieulafoy localizat la nivelul jejunului, dar au efectuat-o printr-o gastroenterostomie efectuata anterior. Pentru o mai bună vizualizare a defectului, se recomandă efectuarea mai întâi de EIT cu o soluție de adrenalină pentru a realiza hemostaza temporară și aplicarea ulterioară corectă a ligaturii. După ligatura endoscopică, 96% dintre pacienți nu prezintă sângerări recurente pe termen lung. În comparație, s-au obținut rezultate mai bune după ligatura endoscopică decât după coagularea bipolară.

În general, ligatura endoscopică are următoarele avantaje:
1) efectul hemostatic se realizează rapid, chiar și la pacienții cu sângerare cu jet;
2) vasul vizibil este ligat mai adânc în țesut, facilitând astfel hemostaza finală;
3) este ușor de executat, chiar dacă zona sângerândă poate fi abordată doar în unghi și care este dificil pentru alte tehnici;
4) ligatura este sigură și ușor de efectuat, nu necesită echipament suplimentar sau pregătire extinsă și poate fi efectuată rapid;
5) zona de sângerare, fixată prin aspirare în capac, este ligată. În acest fel, dificultățile cauzate de peristaltism sunt eliminate;
6) un vas cu stigmate de sângerare recentă poate fi ligat fără contact direct;
7) hemostaza se realizează atunci când în capac este plasat un vas vizibil, chiar dacă vasul nu este situat exact în centrul său;
8) complicațiile sunt rare.

Totuși, nu trebuie să uităm că ligatura endoscopică are unele dezavantaje. Dacă este necesar, este imposibil să scoateți inelul dacă este aplicat incorect. La ligatura într-o zonă în care peretele gastric este subțire, în special în fundul stomacului, poate apărea perforație și se formează întotdeauna un ulcer necrotic la locul ligaturii (Fig. 5), care poate provoca sângerări și, uneori, poate duce la abundență. sângerare și moartea pacientului. În plus, atunci când se efectuează procedura la înălțimea sângerării, apar dificultăți tehnice din cauza faptului că:
după identificarea sursei de sângerare, este necesar să scoateți endoscopul de la pacient și să-l pregătiți pentru ligatură;
capacul distal limitează semnificativ câmpul vizual;
posibilitatea de aspirație și irigare prin canalul instrumental al endoscopului este limitată din cauza plasării unui ligator în acesta, care limitează, de asemenea, în mod semnificativ vederea;
capacitatea de curățare a cristalinului de sânge este limitată din cauza prezenței unui capac distal.

O altă metodă mecanică fiabilă de hemostază endoscopică este tăierea endoscopică. Pionierii acestei metode în oprirea sângerării din ulcerul lui Dieulafoy au fost Nokasha A. et al. (1996). Autorii care au folosit această metodă la pacienții cu sângerare din ulcerul lui Dieulafoy au realizat hemostaza în 84% - 100% din cazuri. În același timp, mortalitatea nu a depășit 0% - 5%, iar rata de sângerare recurentă a fost de 8,3% - 9,3%. Deoarece tăierea dăunează minim țesutului, se poate presupune că nu poate elimina artera în sine la fel de eficient ca scleroterapia sau coagularea, iar sângerarea poate reapărea în urmărirea pe termen lung. Cu toate acestea, Yamaguchi Y. și colab. (2003), în observarea a 33 de pacienți timp de 53,8 luni după ce au suferit tăierea endoscopică a ulcerului Dieulafoy, au observat recurența ulcerului Dieulafoy la un singur pacient și apoi într-un loc diferit față de cel original. Unii autori sugerează terapia de injecție endoscopică cu etanol înainte de tăiere, dar alții nu văd acest lucru ca fiind recomandabil din cauza necrozei rezultate, a posibilității ca clipurile să fie deplasate din țesuturile modificate după scleroterapie sau apariției perforației.

Terapia endoscopică prin injecție și metodele termice de hemostază sunt cel mai adesea utilizate în controlul endoscopic al sângerării din ulcerul Dieulafoy, deoarece sunt cel mai ușor de utilizat. O comparație a diferitelor metode de hemostază efectuate pe un număr mic de pacienți a evidențiat o eficacitate mai mare a electrocoagulării în comparație cu terapia prin injecție endoscopică, cu rate de resângerare de 0%, respectiv 55,6% și mortalitate de 27,7% după EIT; hemostaza mecanică (tunsare, ligatură) în comparație cu terapia de injecție endoscopică și administrarea de soluție de epinefrină cu hemostază inițială de 91,7% și respectiv 75% și rate de resângerare de 8,3% și respectiv 33,3%. În plus, nimeni din grupul de hemostază mecanică nu a necesitat tratament chirurgical, dar în grupul cu terapie prin injecție endoscopică, acesta a fost efectuat la 17% dintre pacienți.

Numărul mediu de intervenții endoscopice pentru realizarea hemostazei a fost de 1,17 și, respectiv, 1,67 proceduri. Numărul mediu de cleme necesare pentru realizarea hemostazei a fost de 2,7, iar ligaturile - 1,3. Autorii notează că ligatura este mai ușor de efectuat din punct de vedere tehnic decât tăierea. Autorii consideră că dezavantajul ligării este formarea de ulcere, care pot fi o sursă de sângerare în plus, dispozitivul de ligatură poate crea dificultăți în timpul introducerii dispozitivului, iar sângele care intră în capac complică semnificativ inspecția; Parcul S.N. et al (2003) într-un studiu randomizat bazat pe tratamentul a 32 de pacienți cu sângerare din ulcerul Dieulafoy, au obținut o eficacitate similară a EIT cu soluție de adrenalină și clipping în oprirea sângerării (87,5% și respectiv 93,8%) cu o rată a sângerării recurente. după EIT - 35,7% și absența acestuia după tăiere. În consecință, activitatea chirurgicală a fost de 12,5% și 0%. Chung I.K a obținut, de asemenea, rezultate similare într-un studiu randomizat. et al (2000) la care rata hemoragiilor recurente a fost semnificativ mai scăzută în lotul de pacienți tratați cu hemostază mecanică (tunsare, ligatură) decât în ​​grupul de pacienți tratați cu EIT și administrarea unei soluții de adrenalină (8% și 33). %, respectiv). Parra-Blanco A. et al (1997) au comparat eficacitatea clippingului, terapiei cu sonde termice și EIT cu administrarea de etanol la 26 de pacienți și au ajuns la concluzia că tăierea a fost mai eficientă în realizarea hemostazei. Wong R.M. et al (1998) au arătat o eficacitate mai mare a ligării folosind exemplul de ligatură după terapie ineficientă cu injecție endoscopică și tăiere și au remarcat că este mai ușor de efectuat din punct de vedere tehnic decât alte tehnici, mai ales în cazurile de leziuni localizate în zona esofagogastricului. joncţiune sau pe peretele posterior stomacal proximal. Alți autori subliniază imposibilitatea efectuării ligaturii în caz de sângerare cu jet și localizarea leziunii în fundul stomacului și tăierea eficientă în această situație. Cu toate acestea, acest dezavantaj este ușor de eliminat cu ajutorul a două modele noi de endoscoape de la Olumpys - GIF-2T240M și XGIF-2TQ240R. Odată cu apariția acestor dispozitive, nu există puncte oarbe sau zone care complică intervențiile în stomac datorită prezenței unei părți suplimentare de îndoire în aceste modele.

Din păcate, în țările CSI, ulcerele lui Dieulafoy sunt rareori diagnosticate. Deci, conform celor mai mari observații (19 și 36 de pacienți), acestea au fost detectate la 0,48% și 0,5% dintre pacienții cu sângerare din tractul gastrointestinal superior. În plus, unii autori continuă să creadă că baza ulcerului Dieulafoy este o modificare anevrismală a arterei stratului submucos al stomacului.

Controlul endoscopic al sângerării și tratamentul conservator al sângerării din ulcerul Dieulafoy nu au fost încă utilizate pe scară largă. Eficacitatea hemostazei endoscopice este respinsă, iar cea utilizată dă sângerare recurentă la 41,6% dintre pacienți. În timpul verificării endoscopice a unui cheag de sânge, a cărui dimensiune poate varia și complica diagnosticul, nu se recomandă spălarea acestuia, invocând faptul că aceasta poate duce la sângerări recurente, în ciuda faptului că autorii caracterizează sângerarea din ulcerul lui Dieulafoy drept sângerare. care este întotdeauna arterială și recurentă. Dacă există o cantitate mare de sânge în stomac și este imposibil să se verifice sursa sângerării, nu se recomandă efectuarea spălării gastrice din cauza posibilei apariții a sângerărilor recurente, ci doar plasarea unei sonde gastrice și esofagogastroduodenoscopie repetată. după 3 ore sunt recomandate. Dacă, la examinări repetate, în stomac este detectat sânge proaspăt și sursa sângerării nu poate fi localizată, se recomandă tratamentul chirurgical. Cu astfel de abordări în diagnosticul și tratamentul sângerărilor din ulcerul Dieulafoy, pacienții continuă să fie operați cu activitate chirurgicală variind de la 94,7% la 100%. Pacienții sunt supuși gastrectomiei sau rezecției proximale.