Алкалоз рубца вызывается бактериями группы колипротей, которые вытесняют нормальную флору рубца, или же возникает при скармливании животным большого количества богатого белками концентрированного корма, который обусловливает повышенное образование аммиака в рубце.
Алкалоз наблюдается также при чрезмерном поедании животными кормов, содержащих соединения небелкового азота (бикарбоната аммония или мочевины). Бактерии грунпы колипротей в больших количествах встречаются осенью в загрязненном корме (в ботве корнеплодов, корнеплодах и силосе) или в гнилостном, затхлом корме (свекла, картофель, силос, сено).
Особенно опасно давать животным в дополнение к силосу пониженного качества, но все еще богатому белками, большое количество мочевины. В этом случае быстрое освобождение NHз в рубце ведет к ускоренному росту колипротея.
Симптомы . В первую очередь отмечаются расстройство пищеварения, нарушение общего состояния и понос. Течение болезни может быть сверхострым, острым или подостро-хроническнм. Рубцовый сок имеет серо-коричневую пли темно-серую окраску, гнилостный запах и рН свыше 7,5. В нем обнаруживают 80-90% мертвых инфузорий.
Терапия. Лечение направлено на восстановление физиологических соотношений в рубце и кишечнике. Для этого назначают 3-5 г стрептомицина, 1/2 л 40%-ного уксуса или 50-70 мл молочной кислоты на 8-10 л воды или 7-8 л слизистого отвара льняного семени и 3-5 л свежего рубцового сока от здорового животного. Рубцовый сок вводится с помощью носоглоточного зонда.
Очень эффективно введение в рубец 100 г аграмина («нового») или гранулята глютаминовой кислоты и - в сычуг 400- 500 г глауберовой соли, растворимой в 10 л воды. Внутривенно применяют 500-1000 мл 5%-иого раствора глюкозы, 2 мл строфантина и 100 мл метионина. При подострой и хронической формах заболевания можно временно скармливать в большом количестве легкопереваримые углеводы (жом сахарной свеклы, меласса или сахароза; максимальная дача 4 г/кг массы тела в сутки).
При тяжелой и подострой формах болезни можно прибегнуть к руменотомии с целью удаления всего содержимого рубца. После операции в рубец вводят 8-10 л свежего рубцового сока от здорового животного, 500 г глюкозы. Животному дают немного сена.
Профилактика.
Следует иметь в виду следующее:
- если рацион содержит более 13% сырого белка, животным нельзя скармливать в качестве дополнения мочевину;
- богатый белками силос следует давать в комбинации с кормом, содержащим мало белка и много энергии;
- следует исключить из рациона богатый нитратами корм, если у животных наблюдается недостаточный энергетический обмен веществ (субклинический кетоз).
Алкалоз рубца (alcalosis ruminis acuta)
Алкалозом рубца называют расстройство пищеварения, характеризующееся изменением рН содержимого рубца в щелочную сторону. Клинически заболевание проявляется ослаблением моторной функции рубца (гипотония, атония) и иногда одновременно переполнением рубца кормовыми массами. По сравнению с ацидозом рубца алкалозы бывают значительно реже.
Этиология. Алкалоз рубца возникает при применений завышенных доз азотсодержащих добавок (мочевина) или неправильном их применении. Заболевание описано у буйволов при скармливании им в больших количествах арахиса (Нагараджан и Раджамани, 1973). Иногда алкалоз возникает при поедании большого количества бобовых трав на пастбище. Нами установлено возникновение алкалоза при поедании загнивших остатков корма со дна кормушек, длительном отсутствии в рационах, животных поваренной соли. Это вызывает солевое голодание и стремление животных облизывать загрязненные фекалиями пол, стены.
Защелачивание содержимого рубца происходит и у голодных Животных.
Патогенез. Микрофлора рубца способна гидролизовать различные азотсодержащие вещества. К кормовым веществам, содержащим много азота, относится протеин, а из химических: веществ - мочевина, нитраты. Главный продукт, образующийся при - этом, - аммиак. Он служит основным источником для роста й размножения микроорганизмов. Образующийся микробиальный белок подвергается ферментативному воздействию в сычуге, где он расщепляется до аминокислот, которые всасываются в тонком, отделе кишечника. Необходимый для расщепления протеина фер-мент уреаза находится в клеточной стенке некоторых микроорганизмов. Неиспользованное количество аммиака, освобождаю-щегося в процессе гидролиза протеина, быстро диффундирует через эпителиальную поверхность рубца и поступает в кровь, где может оказать токсическое действие на организм. Однако в естественных условиях этого не происходит из-за небольшого количества образующегося в рубце и всасывающегося в кровь аммиака, быстрого превращения его в печени в мочевину, которая выводится из организма с мочой. Скорость гидролиза протеина и количество образующегося аммиака зависят от состава рациона и количества в нем протеина или азотсодержащих добавок. При даче животным кормов, содержащих большое количество протеина или мочевины, аммиак образуется в больших количествах, которые не могут полностью и быстро усваиваться микрофлорой. Аммиак поступает в кровь в количествах, превышающих норму. В печени он не переводится в мочевину, и возникает отравление организма. Все это и создает клиническую картину болезни, которая проявляется в том случае, если уровень аммиака в крови достигнет 1 - 4 мг.
Аммиак обладает свойствами основания и имеет рН 8,8. Накопление аммиака в рубце вызывает сдвиг рН среды в нем в щелочную сторону. Уровень рН рубцовой жидкости зависит от скорости образования аммиака и его всасывания в кровь. Чем выше уровень рН рубцовой жидкости, тем выше в ней количество аммиака, находящегося в легковсасываемом состоянии, то есть в свободной форме, а не в форме катионов. При поражении печени чувствительность животных к концентрации аммиака возрастает.
Изменение рН рубцовой жидкости при кормлении испорченными кормами, минеральном голодании, содержании животных в антисанитарных условиях происходит за счет процессов гниения, когда в рубец попадает гнилостная микрофлора из внешней среды.
Изменение рН среды в рубце в щелочную сторону вызывают изменения в количественном и видовом составе инфузорий и полезных микроорганизмов. Число их уменьшается или они совсем исчезают. Обесцвечивание метиленовой сини, добавляемой в такое содержимое рубца, резко задерживается или совсем не происходит.
Симптомы. При поступлении большого количества мочевины наблюдают признаки брюшных болей: беспокойство, скрежет зубами. Отмечают выделение пенистой слюны, полиурию. Позднее наступают тремор, слабость, нарушение координации движений, частое дыхание, мычание, мышечный спазм. Смерть наступает через 0,5 - 4 ч после отравления.
При перекорме протеинсодержащими кормами болезнь протекает длительнее и при более спокойном внешнем состоянии животного. Наблюдают стойкий отказ от корма, отсутствие жвачки, моторики рубца, сильное угнетение вплоть до коматозного состояния или сонливости. Носовое зеркальце сухое, слизистые гиперемированы. Кал вначале сформирован, а затем может быть жидкий. Из ротовой полости ощущается гнилостный или неприятный запах. Бывает умеренная тимпания (Сетареман, Разер, 1979). При толчкообразной пальпации рубца иногда отмечают плеск жидкости.
Прогноз при алкалозах рубца зависит от своевременности и эффективности лечебных мероприятий, без применения которых неизбежно наступает смерть.
Алкалозы, возникающие от передозировки мочевины, протекают остро, от перекорма протеинсодержащими кормами, даже при оказании лечебной помощи, длятся до 7 - 8 дн.
Патолого-анатомические изменения. При алкалозе, вызванном отравлением мочевиной, обнаруживают гиперемию и отек легких, геморрагии в слизистой пищеварительного канала.
При перекорме белковыми кормами рубцовое содержимое имеет вид полугустой массы; при употреблении кормов, загрязненных навозной жижей, содержимое рубца жидкое, темного цвета, с неприятным навозным запахом.
Диагноз. Важное значение имеет анализ кормления и качества кормов, условий содержания, гигиены кормления. Диагноз может быть уточнен определением рН жидкого содержимого рубца. При алкалозе рН выше 7 в содержимом не находят живых инфузорий.
Лечение. При передозировке или отравлении мочевиной самым эффективным лечением является вливание в рубец до 40 я холодной воды с добавлением к ней 4 л 5%-ного раствора уксусной кислоты. Холодная вода понижает температуру в рубце и замедляет скорость метаболизма мочевины. Это также уменьшает концентрацию аммиака и скорость его всасывания. Уксусная кислота, кроме того, образует с аммиаком нейтральные соли. За животным ведут наблюдение, так как через 2 - 3 ч возможен рецидив болезни и лечение необходимо повторить (Муллен, 1976).
В тяжелых случаях отравлений мочевиной и заболеваний от приема кормов, богатых протеином или загрязненных кишечной палочкой, эффективной мерой лечения служит промывание рубца. При отсутствии плотного содержимого в рубце эта лечебная мера будет удачной и полезной. Восстановление рубцового пищеварения ускоряется введением в рубец содержимого от здоровых коров в количестве 2 л и более.
В более легких случаях болезни эффект наступает от введения в рубец уксусной кислоты в дозе 30 - 50 мл в 200 - 300 мл воды или 6 %-ного раствора уксусной кислоты в дозе 200 мл. Выздоровление наступает в течение 5 - 8 дн. Некоторые авторы дополняют это лечение введением в рубец антибиотика для подавления гнилостной микрофлоры и внутримышечным введением тиамина и антигистаминного препарата. Тиамин в данном случае вводят для профилактики возможного при гибели микрофлоры в рубце и длительном течении болезни клинического проявления авитаминоза Bi (кортикоцеребрального некроза).
Применение при алкалозе слабительного в форме глауберовой соли противопоказано. Глауберова соль, имея щелочную реакцию, усугубляет алкалоз.
Профилактика. Алкалозы рубца можно предотвратить пра-вильным использованием азотсодержащих добавок и одновремен-
ным использованием кормов, содержащих легкопереваримые углеводы (крахмал, сахар). Образующиеся при этом кислые про-дукты ферментации снижают щелочность среды в рубце, скорость расщепления мочевины и образования аммиака.
Важно следить за гигиеной кормления, качеством кормов, условиями содержания животных. Необходимо регулярно осво-бождать кормушки от остатков несъеденного корма, обеспечивать животным свободный доступ к поваренной соли.
Алкалоз рубца (alcalosis ruminus ) – алиментарное нарушение пищеварения в преджелудках жвачных с подострым и хроническим течением, характеризуется повышением рН содержимого рубца, нарушением рубцового пищеварения, обмена веществ, функции печени и других органов.
Этиология. Переедание животными богатых белками кормов: бобовых трав, зеленой массы, викоовсяной, горохово-овсяной смесей и др. Алкалоз рубца у коров вызывали, скармливая 8 кг гороховой дерти или более 80 г карбамида одномоментно. У буйволов заболевание возникало при переедании арахиса. Алкалоз рубца и загнивание его содержимого могут возникнуть при поедании больших количеств сои, загнивших остатков кормов, а также в случае резкого перехода на концентратный тип кормления, при загрязнении питьевой воды, попадании в корм механических примесей, доступе животных к загрязненному, плесневелому, а иногда и мороженому корму.
Симптомы . Отмечают угнетение, сонливость, снижение аппетита или стойкий отказ от корма, отсутствие жвачки, моторика рубца замедленная или отсутствует. Из ротовой полости неприятный, гнилостный запах. У больных животных отмечают отсутствие аппетита, сонливость, неустойчивость при ходьбе. Позднее они остаются лежать на земле, из носовой полости выделяется серозная слизь, хотя носовое зеркало сухое. В начальной стадии заболевания признаки тимпании выражены слабо.
Нейромышечная чувствительность, как правило, повышена, а кожная понижена. На некоторых частях тела наблюдаются признаки пареза и частичные параличи нервов.
При переедании карбамида наблюдаются признаки, свойственные интоксикации. При развитии алкалоза рубца рН выше 7,3, концентрация аммиака более 16,1 мг%, количество инфузорий снижается до 66,13 тыс./мл с падением их подвижности. Общий белок в сыворотке крови повышается до 113 г/л. Коллоидно-осадочные пробы положительные. Резервная щелочность крови повышается до 64об.% СО2, а рН мочи – до 8,4 и выше.
Алкалоз рубца, вызванный протеиновым перекормом, длится 7-8 сут. и при соответствующем лечении заканчивается выздоровлением, а возникший от передозировки карбамида протекает остро и при несвоевременном лечении нередко оканчивается гибелью животного.
Диагноз . Ставят на основании клинических симптомов, тщательного анализа кормления и исследования содержимого рубца.
Лечение. Из рациона исключают корма, вызвавшие заболевание, прекращают дачу карбамида. Для снижения рН рубцового содержимого вводят внутрь 30-50 (до 200) мл уксусной кислоты (30%-й) в 3-5 л воды или 15-30 г соляной кислоты в 7-15 л воды, 2-5 л кислого молока, а также 0,5-1 кг сахара, 1,5-2 кг мелассы. Сахар и меласса в рубце сбраживаются, образуя молочную кислоту, и рН среды понижается. Для нейтрализации аммиака внутрь вводят 100 г глютаминовой кислоты, растворенной в теплой воде, или в рубец вводят 40-60 (до 150) мл формалина в 200мл воды. Для подавления жизнедеятельности гнилостной микрофлоры в рубце назначают антибиотики и другие антимикробные средства.
В небольших дозах и только внутримышечно эффективно введение бороглюконата натрия (в противном случае может быть повреждена сердечная мышца). Положительное действие оказывают антигистаминные препараты.
При хроническом алкалозе рубца, поражении печени применяют глюкозотерапию, липотропные, желчегонные и другие средства патогенетической терапии. В тяжелых случаях отравления карбамидом незамедлительно следует сделать кровопускание: за один прием у крупных животных выпускают до 2-3 л крови. После кровопускания внутривенно вводят примерно такое же количество физиологического раствора поваренной соли, 400-500 мл 10-20%-го раствора глюкозы.
После этого необходима повторная инокуляция больших доз рубцовой жидкости (3 - 5 л) от здоровых животных для поддержания развития симбиотической микрофлоры. В инокулят рубцовой жидкости также добавляются меласса (200 - 400 г) и пропионаты. В тяжелых случаях рекомендуется применение гидротерапии (промывание рубца и полное удаление его содержимого с последующей заменой здоровой рубцовой жидкостью).
Профилактика. Регламентированное скармливание бобовых культур; своевременная очистка кормушки; исключение использования испорченных, загнивших кормов.Краткое описание
Цель. Провести аналитический обзор литературы.
Задачи.
1.Дать определение болезням.
2.Указать этиологию болезней.
3.Пояснить патогенез.
4.Описать клинические признаки.
5.Дать сведения о диагностике.
6.Привести данные о прогнозе.
7.Описать лечение.
8.Привести информацию о профилактике.
Введение ………………………………………………………………………….3
1.Алкалоз рубца………………………………. …………….…………………...4
1.1.Определение болезни………………………………………… ....…………4
1.2. Этиология……………………………………………….…………………...4
1.3. Патогенез…………………..………………………………………...……...4
4. Клинические признаки ………………………………………………….. ....6
5. Диагностика ………………..…….……………….…………………...…......6
6. Прогноз …….……………..............................................................................7
7. Лечение…………..……………………………….……………………..…...7
8. Профилактика…………………………………………………………….....8
2. Ацидоз рубца…………………………………………………………………...9
2.1.Определение болезни……………………..……………………. ....…………9
2.2. Этиология……………………………………………….…………………...9
2.3. Патогенез…………………..………………………………………...…….10
2.4. Клинические признаки ……………………………………………….. ....12
2.5. Диагностика ………………..…….……………………………..…...…....12
2.6. Прогноз …….……………...........................................................................13
2.7. Лечение……..…………………….……………………..………………....13
2.8. Профилактика……………………………………………………………..15
Заключение …….....……………………………..………..……………………..16
Список литературы……………………………………..……………………….17
Вложенные файлы: 1 файл
По данным И. С. Шалатонова, за последнее время резко изменилась структура рационов для коров с удоем 4 -6 тыс. кг молока. В рационе 50 - 60% занимают концентраты, скармливают силос и сенаж с нарушенным соотношением уксусной (в норме 10 - 15%), молочной (в норме 85%) и масляной кислот, в рационе практически отсутствуют сено хорошего качества и корнеплоды. На таком фоне широкое распространение получил ацидоз содержимого рубца.
2.3.Патогенез
Крахмал, сахар, находящиеся в большом количестве в названных выше кормах, в рубце под влиянием ферментов, выделяемых бактериями, сбраживаются с образованием избыточного количества молочной кислоты и летучих жирных кислот (уксусной, пропионовой, масляной). В образовании молочной кислоты принимает участие и микрофлора (молочнокислые бактерии, количество которых при неправильном кормлении в рубце увеличивается). Указанные продукты рубцовой ферментации - обычные метаболиты рубцового пищеварения. При правильном кормлении животных их образуется небольшое количество, и они быстро используются организмом как источники энергии или для синтеза жира, белка.
Патология возникает в том случае, если организм не успевает утилизировать повышенное количество образованных продуктов ферментации. В рубце происходит накопление молочной кислоты, рН жидкости рубца становится кислым (рН ниже 6). Чем значительнее происходит сдвиг рН, тем тяжелее протекает болезнь. Строгой зависимости между тяжестью болезни и количеством съеденного корма нет. При значительном снижении рН происходит угнетение моторики рубца.
Сдвиг рН в кислую сторону неблагоприятен для жизнедеятельности организмов рубца. Количество инфузорий уменьшается или они полностью погибают. Количество грамотрицательных палочек (нормальных обитателей рубца) также уменьшается, но увеличивается число грамположительных бактерий, появляются Streptococcus bovis, Lactobacillus acidophilus. Ферментативная активность еще сохранившихся микроорганизмов понижается. Поэтому время обесцвечивания метиленовой сини увеличивается или обесцвечивания не происходит совсем, что служит показателем тяжелого нарушения пищеварения в рубце.
Клинически прекращение ферментации в рубце определяют по исчезновению в нем шумов.
Накопление в рубце кислот создает высокое осмотическое давление в рубцовой жидкости. Это вызывает ток жидкости из внеклеточной среды (крови) в рубец. В результате в крови наступает гемоконцентр ация (сгущение крови), увеличивается показатель гематокрита, а в рубце скапливается жидкое содержимое. При значительном увеличении объема жидкости в рубце ее уровень может быть выше входного отверстия пищевода. В этом случае нарушается акт отрыжки и клиническая картина ацидоза дополняется возникновением различной степени тимпании.
Молочная кислота и другие токсические вещества (гистамин, тирамин, триптамин, этанол) оказывают вредное влияние на эпителий рубца. Его сосочки становятся отечными, геморрагичными, могут быть некротизированными. Через поврежденный эпителий всасываются токсические продукты содержимого рубца. В их число входит гистамин, образующийся из мертвых микроорганизмов и некоторых ингредиентов корма. С образованием гистамина и его всасыванием в кровь связывают возникновение у больных ляминита (асептического пододерматита), клинически проявляющегося хромотой чаще тазовых конечностей. Животные отстают от стада или даже ложатся по дороге с пастбища.
В результате высокого осмотического давления в рубце возникает ток жидкости из крови в рубец. Вместе с жидкостью из крови в рубец поступают и щелочные вещества; последние поступают в рубец и со слюной. Этим путем выравнивается среда в рубце, восстанавливается деятельность микрофлоры, моторики и, как следствие, восстанавливается пищеварительная деятельность в рубце. Первым признаком возрождающейся ферментации служит появление шумов в рубце.
2.4. Клинические признаки
Самые ранние признаки болезни - отказ от корма и угнетение моторики рубца (гипотония, атония). Рубец умеренно или сильно наполнен кормовыми массами.
Последнее особенно характерно для перекорма коров кукурузой в стадии молочно-восковой спелости. В этом случае рубец несколько увеличен и имеет плотную консистенцию, левая голодная ямка выровнена, содержимое плотное, при надавливании образуется вмятина. В верхней части рубца скапливается умеренное количество газов. Животное угнетено, передвигается неохотно. Отмечают мышечную дрожь в области анконеусов, заднебедренных мышц. Кал жидкой консистенции, может быть понос. В тяжелых случаях болезни животное не может стоять, лежит, положив голову на грудь. Носовое зеркальце сухое, происходит умеренная саливация. Наблюдают учащение дыхания, пульса; температура тела на 4-5 сутки кратковременно повышается.
Клинические симптомы хронического ацидоза рубца не характерны. У животных отмечают незначительное угнетение, ослабленную реакцию на внешние раздражители, переменный аппетит, поедание ниже нормы зерновых и сахаристых кормов или периодический отказ от них, ослабление моторики рубца, анемичность слизистых оболочек, диарею, признаки ламинита. Жирность молока низкая, удои понижены. Хронический ацидоз рубца при длительном течении может осложняться ламинитом, руминитом, абсцессами печени, жировым гепатозом, миокардиодистрофией, поражением почек и другой патологией.
2.5. Диагностика
В диагностике болезни большое значение имеет установление факта переедания животным кормов, вызывающих ацидоз рубца, а также анализы содержимого рубца, крови, мочи.
Рубцовое содержимое приобретает несвойственную окраску и сильный запах. При тяжелой форме ацидоза концентрация молочной кислоты в рубцовой жидкости повышается выше 58мг%, рН снижается ниже 5-4 (норма у коров 6,5-7,2), резко уменьшаются число инфузорий (менее 62,5 тыс/мл) и их подвижность. В крови содержание молочной кислоты возрастает до 40 мг% и выше (норма 9-13мг%), резервная щелочность падает до 35 об.% СО2, понижается уровень гемоглобина до 67 г/л, незначительно повышается концентрация сахара (до 62,3мг%, или до 3,46 ммоль/л). В моче активная реакция (рН) снижается до 5,6, иногда обнаруживают белок. У овец при остром ацидозе рубца рН содержимого снижается до 4,5-4,4 (норма 6,2-7,3), количество молочной кислоты возрастает до 75 мг%.
Ацидоз рубца следует отличать от кетоза, первичной атонии и гипотонии преджелудков. При ацидозе рубца отсутствуют кетонемия, кетонурия, снижение сахара в крови, кетонолактия. Первичная и вторичная гипотония, и атония рубца протекают в более легкой форме, чем острый ацидоз рубца, без яркой симптоматики: диурез не нарушен, тахикардия и учащенное дыхание не проявляются или слабо выражены, ламинита не бывает. Ацидоз рубца чаше приобретает массовый характер, первичная и вторичная гипотония и атония рубца встречаются преимущественно спорадически.
2.6. Прогноз
Тяжелая форма ацидоза рубца часто оканчивается летально в течение 24-48 ч. При средней и легкой тяжести течения болезни после соответствующего лечения возможно выздоровление. При развитии ламинита, абсцессов печени, гепатоза, гломерулонефрита, дистрофии миокарда хозяйственная ценность животных снижается, что ведет к их выбраковке.
2.7.Лечение
Лечение ацидоза рубца неодинаково в разные стадии болезни, при которых происходят различные изменения во внутренней среде организма.
1. Применение внутрь щелочи для нейтрализации кислой среды в рубце. Такое лечение показано только при ранних стадиях болезни, когда в рубец вместе с жидкостью из крови поступают щелочные продукты. Применение в эту фазу болезни щелочных препаратов (сода) будет способствовать сохранению рН во внутренней среде организма и нейтрализации кислых продуктов в самом рубце. Соду применяют внутрь обычно в дозе 100-150 г на 0,5 - 1 л воды 2 раза в день, в первые сутки болезни.
2. Лечение может быть также начато с промывания рубца. Успех этой процедуры зависит от характера содержимого рубца. Зерновой корм удаляют путем промывания рубца. Через 36 ч после окончания промывания в рубце восстанавливается нормальная ферментация. Введение в рубец после промывания рубцового содержимого от здоровых коров ускоряет выздоровление.
В дополнение к промыванию рубца, когда перекорм произошел более чем 24 ч назад, внутривенно применяют 1 л 7%-ного раствора натрия бикарбоната. Это будет уменьшать ацидоз во внутренней среде организма в способствовать восстановлению функций печени.
3. Если рубец переполнен кормовыми массами и промывание скорее всего будет безуспешным, необходимо произвести руменотомию и удалить содержимое рубца через разрез брюшной стенки. При промедлении с операцией эпителий рубца становится рыхлым и сшивание внутреннего слоя стенки рубца будет затруднено.
4. В. А. Лочкарев при ацидозе от перекорма коров кукурузой в стадии молочно-восковой спелости или перекорма сахарной свеклой с успехом применял внутрь калий марганцовокислый в дозе 5 г в 5 л воды. Калий марганцовокислый, как окислитель, разрушал ядовитые продукты в рубце.
Есть сообщения о полезном применении при ацидозе рубца внутримышечно тиамина. Рекомендуется также задавать животному внутрь антибиотики до 200 г, дрожжи и молоко.
2.8. Профилактика
Балансировать рацион кормления по сахаро-протеиновому отношению, которое должно быть 1-1,5:1. Исключить доступ животных к неограниченному количеству кормов с большим содержанием растворимых углеводов. В дневной рацион коров должно входить не более 25 кг кормовой свеклы, которую скармливают в два приема; содержание сахара не должно превышать 4,5-5 г/кг массы тела. Зерновой корм необходимо включать в рацион постепенно, а не сразу. В рационе всегда должно быть достаточное количество качественного грубого корма (сено, солома). Уменьшение в рационе грубого корма может вызвать ацидоз даже при обычном количестве зернового корма. Не допускать больших перерывов в кормлении животных.
Для профилактики ацидоза рубца у коров предложен препарат мацеробациллин, который в дозе 0,3 г на 100 кг массы тела дают с концентрированными или другими кормами один раз в сутки в течение 30-60 суток. С этой целью используют ферментные препараты амилосубтилин, протосубтилин, пектофоетидин из расчета 0,3-0,5 г на 1 корм. ед. рациона, которые задают с кормом в течение 30 суток. Овцематкам для профилактики ацидоза рубца назначают амилосубтилин в дозе 0,05 г на 1 кг массы тела.
Заключение
Алкалоз и ацидоз рубца – заболевания жвачных животных, которые могут привести к летальным последствиям. Причиной их является халатное отношение человека к кормлению и содержанию сельскохозяйственных животных. Для предупреждения алкалозов и ацидозов рубца необходимо соблюдать рацион жвачных и улучшать санитарно-гигиеническое состояние животноводческих помещений.
Список литературы
1.Бусловская Л. К. Энергетический обмен и кислотно-щелочной баланс у сельскохозяйственных животных при адаптации к стрессорам// Автореф. дис. канд. вет. наук. – Белгород, 2004. – С. 56-60.
2. Грушкин, А.Г. О морфофункциональных особенностях микробиоты рубца жвачных животных и роли целлюлозолитических бактерий в рубцовом пищеварении / А.Г. Грушкин, Н.С. Шевелев // Сельскохозяйственная биология. 2008. - № 2. - С. 12 - 19.
3. Калашников, А.П. Достижение науки о кормлении животных // Зоотехния. 2003. - №11. - С. 4-9.
4. Калашников, В.В. Современные подходы к разработке системы питания животных и реализации биологического потенциала и их продуктивности /В.В. Калашников // Вестник Российской академии с.-х. наук. 2006. - №2. - С. 78-80.
5. Калюжный И.И. Ацидоз рубца / И.И. Калюжный // Ветеринария. -1998.-№7. -С. 42-47.
6. Кассиль Г.Н. Внутренняя среда организма /Т.Н. Кассиль. М.: Наука, 1983.- С.24-34.
7. Кондрахин И.П. Алкалоз рубца// Ветеринария. 1998. - № 10. - С.37-39.
8. Коростелев А.И. Влияние концентратного типа кормления на развитие бычков / А.И. Коростелев // Зоотехния.- 2008.- №10.- с. 12-13.
9. Лаптев, Г. Лактатный ацидоз? Причина в рационе / Г. Лаптев // Животноводство России. - 2007. - № 4- С. 41-42.
10. Новые технологии в диагностике, профилактике и лечении болезней с.-х. животных. Сб. науч. тр. ГНУ НИИ НЗ РФ.- Нижний Новгород, 2006.-С. 141-148.
11. Подъяблонский, С.М. Природные кормовые добавки в рационах жвачных животных / С.М. Подъяблонский.- Новосибирск, 2000. -С. 13-14.
12. Пыхтина Л.А. Повышение эффективности использования кормов при производстве молока и мяса в зоне Среднего Поволжья / Л.А. Пыхтина // Автореф. дисс. доктора, с.-х. наук. Нижний Новгород - 2002. - С. 12-15.
13. Тараканов Б. В. О типах брожения в рубце жвачных / Б. В. Тараканов // Зоотехния, 2001. №6. - С. 8-9.
14. Ткачев М. А. Азотистый обмен и воспроизводительная функция племенных быков при включении в рацион малоалкалоидного люпина// Дис. канд. вет. наук. –М., 2005. – С. 34-35.
Алкалоз рубца (alcalosis ruminis acuta)
Алкалозом рубца называют расстройство пищеварения, характеризующееся изменением рН содержимого рубца в щелочную сторону. Клинически заболевание проявляется ослаблением моторной функции рубца (гипотония, атония) и иногда одновременно переполнением рубца кормовыми массами. По сравнению с ацидозом рубца алкалозы бывают значительно реже.
Этиология. Алкалоз рубца возникает при применений завышенных доз азотсодержащих добавок (мочевина) или неправильном их применении. Заболевание описано у буйволов при скармливании им в больших количествах арахиса (Нагараджан и Раджамани, 1973). Иногда алкалоз возникает при поедании большого количества бобовых трав на пастбище. Нами установлено возникновение алкалоза при поедании загнивших остатков корма со дна кормушек, длительном отсутствии в рационах, животных поваренной соли. Это вызывает солевое голодание и стремление животных облизывать загрязненные фекалиями пол, стены.
Защелачивание содержимого рубца происходит и у голодных Животных.
Патогенез. Микрофлора рубца способна гидролизовать различные азотсодержащие вещества. К кормовым веществам, содержащим много азота, относится протеин, а из химических: веществ - мочевина, нитраты. Главный продукт, образующийся при - этом, - аммиак. Он служит основным источником для роста й размножения микроорганизмов. Образующийся микробиальный белок подвергается ферментативному воздействию в сычуге, где он расщепляется до аминокислот, которые всасываются в тонком, отделе кишечника. Необходимый для расщепления протеина фер-мент уреаза находится в клеточной стенке некоторых микроорганизмов. Неиспользованное количество аммиака, освобождаю-щегося в процессе гидролиза протеина, быстро диффундирует через эпителиальную поверхность рубца и поступает в кровь, где может оказать токсическое действие на организм. Однако в естественных условиях этого не происходит из-за небольшого количества образующегося в рубце и всасывающегося в кровь аммиака, быстрого превращения его в печени в мочевину, которая выводится из организма с мочой. Скорость гидролиза протеина и количество образующегося аммиака зависят от состава рациона и количества в нем протеина или азотсодержащих добавок. При даче животным кормов, содержащих большое количество протеина или мочевины, аммиак образуется в больших количествах, которые не могут полностью и быстро усваиваться микрофлорой. Аммиак поступает в кровь в количествах, превышающих норму. В печени он не переводится в мочевину, и возникает отравление организма. Все это и создает клиническую картину болезни, которая проявляется в том случае, если уровень аммиака в крови достигнет 1 - 4 мг.
Аммиак обладает свойствами основания и имеет рН 8,8. Накопление аммиака в рубце вызывает сдвиг рН среды в нем в щелочную сторону. Уровень рН рубцовой жидкости зависит от скорости образования аммиака и его всасывания в кровь. Чем выше уровень рН рубцовой жидкости, тем выше в ней количество аммиака, находящегося в легковсасываемом состоянии, то есть в свободной форме, а не в форме катионов. При поражении печени чувствительность животных к концентрации аммиака возрастает.
Изменение рН рубцовой жидкости при кормлении испорченными кормами, минеральном голодании, содержании животных в антисанитарных условиях происходит за счет процессов гниения, когда в рубец попадает гнилостная микрофлора из внешней среды.
Изменение рН среды в рубце в щелочную сторону вызывают изменения в количественном и видовом составе инфузорий и полезных микроорганизмов. Число их уменьшается или они совсем исчезают. Обесцвечивание метиленовой сини, добавляемой в такое содержимое рубца, резко задерживается или совсем не происходит.
Симптомы. При поступлении большого количества мочевины наблюдают признаки брюшных болей: беспокойство, скрежет зубами. Отмечают выделение пенистой слюны, полиурию. Позднее наступают тремор, слабость, нарушение координации движений, частое дыхание, мычание, мышечный спазм. Смерть наступает через 0,5 - 4 ч после отравления.
При перекорме протеинсодержащими кормами болезнь протекает длительнее и при более спокойном внешнем состоянии животного. Наблюдают стойкий отказ от корма, отсутствие жвачки, моторики рубца, сильное угнетение вплоть до коматозного состояния или сонливости. Носовое зеркальце сухое, слизистые гиперемированы. Кал вначале сформирован, а затем может быть жидкий. Из ротовой полости ощущается гнилостный или неприятный запах. Бывает умеренная тимпания (Сетареман, Разер, 1979). При толчкообразной пальпации рубца иногда отмечают плеск жидкости.
Прогноз при алкалозах рубца зависит от своевременности и эффективности лечебных мероприятий, без применения которых неизбежно наступает смерть.
Алкалозы, возникающие от передозировки мочевины, протекают остро, от перекорма протеинсодержащими кормами, даже при оказании лечебной помощи, длятся до 7 - 8 дн.
Патолого-анатомические изменения. При алкалозе, вызванном отравлением мочевиной, обнаруживают гиперемию и отек легких, геморрагии в слизистой пищеварительного канала.
При перекорме белковыми кормами рубцовое содержимое имеет вид полугустой массы; при употреблении кормов, загрязненных навозной жижей, содержимое рубца жидкое, темного цвета, с неприятным навозным запахом.
Диагноз. Важное значение имеет анализ кормления и качества кормов, условий содержания, гигиены кормления. Диагноз может быть уточнен определением рН жидкого содержимого рубца. При алкалозе рН выше 7 в содержимом не находят живых инфузорий.
Лечение. При передозировке или отравлении мочевиной самым эффективным лечением является вливание в рубец до 40 я холодной воды с добавлением к ней 4 л 5%-ного раствора уксусной кислоты. Холодная вода понижает температуру в рубце и замедляет скорость метаболизма мочевины. Это также уменьшает концентрацию аммиака и скорость его всасывания. Уксусная кислота, кроме того, образует с аммиаком нейтральные соли. За животным ведут наблюдение, так как через 2 - 3 ч возможен рецидив болезни и лечение необходимо повторить (Муллен, 1976).
В тяжелых случаях отравлений мочевиной и заболеваний от приема кормов, богатых протеином или загрязненных кишечной палочкой, эффективной мерой лечения служит промывание рубца. При отсутствии плотного содержимого в рубце эта лечебная мера будет удачной и полезной. Восстановление рубцового пищеварения ускоряется введением в рубец содержимого от здоровых коров в количестве 2 л и более.
В более легких случаях болезни эффект наступает от введения в рубец уксусной кислоты в дозе 30 - 50 мл в 200 - 300 мл воды или 6 %-ного раствора уксусной кислоты в дозе 200 мл. Выздоровление наступает в течение 5 - 8 дн. Некоторые авторы дополняют это лечение введением в рубец антибиотика для подавления гнилостной микрофлоры и внутримышечным введением тиамина и антигистаминного препарата. Тиамин в данном случае вводят для профилактики возможного при гибели микрофлоры в рубце и длительном течении болезни клинического проявления авитаминоза Bi (кортикоцеребрального некроза).
Применение при алкалозе слабительного в форме глауберовой соли противопоказано. Глауберова соль, имея щелочную реакцию, усугубляет алкалоз.
Профилактика. Алкалозы рубца можно предотвратить пра-вильным использованием азотсодержащих добавок и одновремен-
ным использованием кормов, содержащих легкопереваримые углеводы (крахмал, сахар). Образующиеся при этом кислые про-дукты ферментации снижают щелочность среды в рубце, скорость расщепления мочевины и образования аммиака.
Важно следить за гигиеной кормления, качеством кормов, условиями содержания животных. Необходимо регулярно осво-бождать кормушки от остатков несъеденного корма, обеспечивать животным свободный доступ к поваренной соли.
