Insuficiență respiratorie acută- un sindrom bazat pe încălcări ale funcției de respirație externă, care duce la o aprovizionare insuficientă cu oxigen sau o întârziere a CO2 în organism. această afecțiune este caracterizată prin hipoxemie arterială sau hipercapnie sau ambele.
Mecanismele etiopatogenetice ale tulburărilor respiratorii acute, precum și manifestarea sindromului, au multe caracteristici. Spre deosebire de cronica, insuficienta respiratorie acuta este o afectiune decompensata in care hipoxemia si hipercapnia progreseaza rapid, iar pH-ul sangelui scade. Încălcările transportului de oxigen și CO2 sunt însoțite de modificări ale funcțiilor celulelor și organelor. Insuficiența respiratorie acută este una dintre manifestările unei stări critice, în care, chiar și cu un tratament adecvat și în timp util, este posibil un rezultat fatal.
Forme clinice de insuficiență respiratorie acută
Etiologie și patogeneză
Insuficiența respiratorie acută apare atunci când încălcările în lanțul mecanismelor de reglementare, inclusiv reglarea centrală a respirației și transmiterea neuromusculară, ducând la modificări ale ventilației alveolare, unul dintre principalele mecanisme de schimb de gaze. Alți factori ai disfuncției pulmonare includ leziuni ale plămânilor (parenchim pulmonar, capilare și alveole), însoțite de tulburări semnificative ale schimbului de gaze. La aceasta trebuie adăugat că „mecanica respirației”, adică funcționarea plămânilor ca pompă de aer, poate fi, de asemenea, perturbată, de exemplu, ca urmare a traumei sau deformării toracelui, pneumoniei și hidrotoraxului, poziție ridicată a diafragmei, slăbiciune a mușchilor respiratori și (sau) obstrucție a căilor respiratorii. Plămânii sunt organul „țintă” care reacționează la orice modificări ale metabolismului. Mediatorii condițiilor critice trec prin filtrul pulmonar, provocând deteriorarea ultrastructurii țesutului pulmonar. Disfuncția pulmonară de un grad sau altul apare întotdeauna cu efecte severe - traumatisme, șoc sau sepsis. Astfel, factorii etiologici ai insuficientei respiratorii acute sunt extrem de extinsi si diversi.
În practica terapiei intensive, se disting două tipuri de insuficiență respiratorie acută: ventilație (hipercapnic) și parenchimatoase (hipoxemice)).
Insuficiență respiratorie ventilatorie manifestata prin scaderea ventilatiei alveolare. Această formă de insuficiență respiratorie este însoțită de o creștere a conținutului de CO2 din sânge, acidoză respiratorie și hipoxemie arterială.
Cauzele insuficienței respiratorii de ventilație:
Inhibarea centrului respirator prin narcotice, sedative, barbiturice sau în legătură cu boli și (sau) traumatisme cerebrale (infarct, edem cerebral, creșterea presiunii intracraniene, consecințe ale anoxiei cerebrale, comă de diverse etiologii);
Tulburări în conducerea impulsurilor nervoase către mușchii respiratori (datorită leziunii traumatice a măduvei spinării, infecții precum poliomielita, nevrita periferică sau blocarea neuromusculară cauzată de relaxante musculare, miastenia gravis și alți factori);
Slăbiciunea sau disfuncția mușchilor respiratori, „oboseala” diafragmei este o cauză frecventă de insuficiență respiratorie acută la pacienții din secțiile de terapie intensivă și secțiile de terapie intensivă.
Încălcarea actului de respirație poate fi observată în traumatisme sau deformare a toracelui, pneumotorax, revărsat pleural, absența excursiei diafragmei.
Insuficiența respiratorie ventilatorie apare adesea în perioada imediat postoperatorie. Factorii care contribuie la insuficiența ventilației includ obezitatea, bătrânețea, fumatul, cașexia, cifoscolioza. Formarea crescută a CO2 în țesuturi, observată în timpul hipertermiei, hipermetabolismului, în principal cu aport de energie cu carbohidrați, nu este întotdeauna compensată de un volum crescut de ventilație pulmonară.
Insuficiența respiratorie parenchimoasă se caracterizează prin dezvoltarea hipoxemiei arteriale pe fondul unui nivel de CO2 redus, normal sau crescut în sânge. Se dezvoltă ca urmare a afectarii țesutului pulmonar, edem pulmonar, pneumonie severă, sindrom de aspirație acidă și multe alte cauze și duce la hipoxemie severă. Principalele legături patogenetice ale acestei forme de insuficiență respiratorie acută sunt șuntul pulmonar (șuntul de sânge de la dreapta la stânga), o nepotrivire între ventilație și fluxul sanguin și o încălcare a proceselor de difuzie.
Cauzele respiratorii parenchimatoase insuficienţă:
Traume, sepsis, răspuns inflamator sistemic (mediatori inflamatori eliberați: factor de necroză tumorală, citokine proinflamatorii, tromboxan, NO, metaboliți ai acidului arahidonic, transport de oxigen afectat atunci când unitățile funcționale pulmonare sunt deteriorate de radicalii de oxigen care trec prin filtrul pulmonar);
Sindrom de insuficiență multiplă de organe (în aceste cazuri, plămânii sunt de obicei afectați);
Sindromul de detresă respiratorie la adulți;
Forme severe de pneumonie;
Contuzie pulmonară;
Atelectazie;
Edemul pulmonar (cauzat de presiunea hidrostatică crescută în capilarele pulmonare sau permeabilitatea peretelui capilar);
Forma severa de astm bronsic;
Embolie pulmonară;
Aspirația bronhopulmonară masivă.
Izolarea a două forme de insuficiență respiratorie acută este arbitrară într-o anumită măsură. Adesea o formă se transformă în alta. O combinație a ambelor forme este, de asemenea, posibilă.
Tabloul clinic insuficiența respiratorie acută poate fi ștearsă în timpul unei examinări externe a pacientului și chiar absentă, dar poate fi și extrem de pronunțată.
Insuficiența respiratorie de ventilație pe fondul comei cauzată de acțiunea opiaceelor, a medicamentelor sedative, a anesteziei, este însoțită de semne mici (mioză, respirație superficială). O creștere a Pco2 duce la stimularea centrului respirator, ceea ce va duce cel mai probabil la o creștere a tuturor parametrilor respirației externe. Cu toate acestea, acest lucru nu se întâmplă atunci când sunt expuse la medicamente. Dacă oxigenarea activă este efectuată în aceste condiții, poate apărea o scădere suplimentară a volumului de ventilație, chiar și apnee. Odată cu dezvoltarea insuficienței respiratorii de ventilație la un pacient cu conștiința inițial clară, tensiunea arterială crește (adesea până la 200 mm Hg și mai mult) și apar simptome cerebrale. Simptomele foarte caracteristice ale hipercapniei sunt transpirația semnificativă, hipersecreția bronșică și letargia. Dacă ajutați pacientul să-și dreseze gâtul și să elimine obstrucția bronșică, atunci letargia dispare. Hipercapnia se caracterizează și prin oligurie, care se observă întotdeauna cu acidoză respiratorie severă.
Decompensarea stării are loc în momentul în care un nivel ridicat de Pco2 în sânge încetează să stimuleze centrul respirator. Semnele decompensării în cazurile mult avansate sunt scăderea bruscă a ventilației minute a plămânilor, tulburările circulatorii și dezvoltarea comei, care, cu hipercapnie progresivă, este anestezie cu CO2. Pco2 în acest caz ajunge la 100 mm Hg, dar coma poate apărea și mai devreme din cauza hipoxemiei. În această etapă, este necesar să se efectueze ventilația artificială a plămânilor cu FiO2 ridicat. Dezvoltarea șocului pe fundalul unei come înseamnă începutul unei leziuni rapide a structurilor celulare ale creierului, organelor interne și țesuturilor.
Insuficiența respiratorie parenchimoasă nu este adesea însoțită de simptome de insuficiență respiratorie, cu excepția modificărilor în analiza sângelui arterial, indicând o scădere a Po2. se caracterizează printr-o evoluție treptată sau rapid progresivă, simptome clinice ușoare și posibilitatea decesului într-un timp scurt. Inițial, tahicardia se dezvoltă cu hipertensiune arterială moderată, sunt posibile manifestări neurologice nespecifice: inadecvare a gândirii, confuzie a conștiinței și a vorbirii, letargie și așa mai departe. Cianoza este un factor relativ subiectiv, observat doar în stadiul târziu al insuficienței respiratorii acute. Și corespunzătoare unei scăderi semnificative a saturației de oxigen și a tensiunii din sângele arterial (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).
Semne clinice ale insuficientei respiratorii progresive:
Tulburări respiratorii (respirație scurtă, scăderea treptată a volumelor respiratorii și minute ale respirației, oligopnee, cianoză neexprimată);
Creșterea simptomelor neurologice (indiferență, agresivitate, agitație, letargie, comă);
Încălcări ale sistemului cardiovascular (tahicardie, creștere persistentă a tensiunii arteriale cu hipercapnie, decompensare a sistemului cardiovascular și stop cardiac).
Semne clinice ale insuficienței respiratorii acute:
Insuficienţă respiratorie acută (oligoproe, tahipnee, bradipnee, apnee, ritmuri anormale);
Hipoxemie respiratorie progresivă (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);
Hipercapnie progresivă (Pco2< 50 мм Hg);
pH-ul< 7,30.
Toate aceste semne nu sunt întotdeauna detectate. Prezența a cel puțin două dintre ele vă permite să faceți un diagnostic.
Insuficiență cardiacă acută- acesta este un debut brusc al insuficienței musculare a ventriculilor inimii. Această condiție poate fi agravată de disonanța dintre scăderea activității uneia și funcția normală a altei părți a inimii. Debutul brusc al insuficienței cardiace poate fi fatal.
Cauzele disfuncției cardiace acute sunt infarctul miocardic, miocardita difuză, exercițiul excesiv, infecția intercurrentă, precum și alte afecțiuni patologice în care se observă hipercatecolaminemia, încălcarea compoziției ionice a fluidului intracelular, tulburările de conducere, în special în sistemul atrioventricular ( atacuri Morgagni-Edems-Stokes), excitabilitate afectată (atacuri de tahicardie paroxistică, flutter paroxistic și fibrilație atrială și fibrilație ventriculară care duce la asistolă).
Simptome de insuficiență cardiacă acută
Tabloul clinic al insuficienței cardiace acute, însoțit de o scădere a volumului pe minut, o scădere bruscă a alimentării cu sânge a sistemului arterial, este foarte asemănător cu imaginea insuficienței vasculare circulatorii acute, de aceea este uneori denumit colaps cardiac acut, sau șoc cardiogen. Pacienții au slăbiciune extremă, o stare aproape de leșin), paloare, cianoză, extremități reci, umplere foarte mică a pulsului. Recunoașterea slăbiciunii acute a inimii se bazează în primul rând pe detectarea modificărilor inimii (extinderea limitelor inimii, aritmie, ritm de galop prodiastolic). În același timp, se observă dificultăți de respirație, umflarea venelor cervicale, rale congestive, în plămâni, cianoză. O încetinire bruscă (mai puțin de 40 pe minut) sau o creștere (mai mult de 160 pe minut) a pulsului este mai caracteristică slăbiciunii cardiace decât slăbiciunii vasculare. Tensiunea arterială este redusă. Există simptome de ischemie de organ cu simptome de pletoră venoasă din cauza unei disproporții între masa totală a sângelui circulant și volumul său efectiv.
sindrom acut insuficienta ventriculara dreapta cel mai clar manifestat în cazurile de blocare a trunchiului arterei pulmonare sau a ramurii sale mari din cauza derivării unui cheag de sânge din venele picioarelor, pelvisului, mai rar din ventriculul drept sau atriul. Pacientul dezvoltă brusc dificultăți de respirație, cianoză, transpirație, o senzație de presiune sau durere în regiunea inimii, pulsul devine foarte mic și frecvent, iar tensiunea arterială scade. În curând, dacă pacientul rămâne în viață, presiunea venoasă crește, venele cervicale se umflă, iar apoi ficatul se mărește, se aude un accent de II ton pe artera pulmonară și un ritm de galop. Radiografia este determinată de o creștere a ventriculului drept, expansiunea conului arterei pulmonare. După 1-2 zile, pot apărea semne ale unui atac de cord de pneumonie.
Insuficiența ventriculară dreaptă acută poate fi observată la pacienții cu infarct miocardic acut al peretelui posterior cu pneumoscleroză și emfizem concomitent. Alături de clinica infarctului miocardic, au cianoză, stagnare în circulația sistemică și o mărire bruscă a ficatului. Uneori, pacienții intră în secția chirurgicală cu un diagnostic de abdomen acut și colecistită acută din cauza apariției durerii severe în hipocondrul drept din cauza întinderii capsulei hepatice.
Acut insuficiență ventriculară stângă manifestata clinic prin astm cardiac si edem pulmonar.
Astmul cardiac este un atac de sufocare viitoare.
Trebuie avut în vedere că tabloul clinic al insuficienței ventriculare stângi acute se dezvoltă și în cazurile de închidere mecanică a orificiului atrioventricular stâng de către un tromb mobil în stenoza mitrală. Caracteristică este dispariția pulsului arterial împreună cu bătăile puternice ale inimii, apariția durerii acute în regiunea inimii, dificultăți de respirație, creșterea cianozei, urmată de pierderea conștienței și dezvoltarea în majoritatea cazurilor de colaps reflex. Închiderea prelungită a orificiului atrioventricular de către un tromb, de regulă, duce la moartea pacienților.
În mod similar, cu stenoza mitrală, se observă adesea un sindrom de insuficiență funcțională acută a atriului stâng. Acest lucru se întâmplă atunci când defectul este compensat prin creșterea muncii atriului stâng, menținând în același timp funcția contractilă a ventriculului drept. Cu stres fizic excesiv, poate apărea o stagnare bruscă a sângelui în vasele plămânilor și apare un atac de astm cardiac, care se poate transforma în edem pulmonar acut. Uneori, astfel de atacuri se repetă des, apar brusc și la fel de brusc dispar, ceea ce confirmă marea importanță a influenței reflexe de la atrii către vasele pulmonare.
Până în prezent, toate mecanismele de dezvoltare a astmului cardiac nu au fost descifrate. S-au obținut date convingătoare cu privire la rolul sistemului nervos central și autonom în apariția acestor atacuri. Factorii hormonali joacă, de asemenea, un rol important.
Se știe că atacurile de astm cardiac și edem pulmonar pot apărea atunci când receptorii arterei pulmonare sunt iritați de o sondă cardiacă în timpul sondei cardiace.
Cu efort fizic, agitație, febră, sarcină etc., există o nevoie crescută de oxigen în organism, creșterea activității cardiace și creșterea volumului minutelor, ceea ce la pacienții cu leziuni cardiace existente poate duce la dezvoltarea bruscă a slăbiciunii inimii stângi. Diferența decompensată în ejecția sângelui din partea dreaptă și stângă a inimii duce la o revărsare a cercului mic, circulația sângelui. Reflexele patologice datorate tulburărilor hemodinamice duc la faptul că producția de glucocorticoizi scade, iar mineralocorticoizii - crește. Aceasta, la rândul său, îmbunătățește permeabilitatea vasculară, provoacă retenția de sodiu și apă în organism, ceea ce înrăutățește și mai mult parametrii hemodinamici.
Este necesar să se ia în considerare un alt factor care poate juca un rol important în dezvoltarea acestor complicații - aceasta este o încălcare a circulației limfatice în țesutul pulmonar, extinderea anastomozelor între venele cercurilor mari și mici.
Creșterea prelungită a presiunii capilare în plămâni peste 30 mm Hg. Artă. determină scurgerea lichidului din capilare în alveole și poate duce la edem pulmonar. În același timp, așa cum se arată în experiment, o creștere pe termen scurt a presiunii capilare în plămâni, ajungând la 50 mm Hg. Artă. și mai mult, nu duce întotdeauna la edem pulmonar. Acest lucru indică faptul că presiunea capilară nu este singurul factor care influențează dezvoltarea edemului pulmonar. Un rol semnificativ în dezvoltarea edemului pulmonar revine permeabilității pereților alveolari și capilare și gradului de presiune precapilară. Îngroșarea și fibroza peretelui alveolar pot preveni dezvoltarea edemului pulmonar la presiune capilară ridicată. Cu o permeabilitate capilara crescuta (anoxemie, infectii, soc anafilactic etc.), edemul pulmonar se poate dezvolta chiar si atunci cand presiunea capilara este mult sub 30 mm Hg. Artă. Edemul pulmonar apare la pacienții cu o diferență mică între presiunea în artera pulmonară și capilarele pulmonare și rezistență arterială pulmonară scăzută. Când gradientul de presiune dintre artera pulmonară și capilarele pulmonare este mare, există o rezistență pulmonar-arteriolară mare, care creează o barieră de protecție care protejează capilarele pulmonare de revărsarea cu sânge, o creștere bruscă a presiunii în ele și, în consecință , de la apariția astmului cardiac sau a edemului pulmonar. La pacienții cu o îngustare pronunțată a orificiului venos stâng, dezvoltarea fibrelor musculare în arteriolele pulmonare, proliferarea țesutului fibros în intima vaselor, îngroșarea capilarelor pulmonare, hipertrofia bazei fibroase cu o pierdere parțială a elasticității ale țesutului pulmonar s-au notat. În acest sens, capilarele pulmonare se îndepărtează de membrana alveolară, membranele alveolare înseși se îngroașă. O astfel de restructurare începe cu o creștere a presiunii în artera pulmonară la 50 mm Hg. Artă. iar mai mare şi mai pronunţată în vasele pulmonare cu o creştere a presiunii arteriale pulmonare până la 90 mm Hg. Artă. si mai sus.
Aceste modificări reduc permeabilitatea vaselor de sânge și a membranelor alveolare. Cu toate acestea, aceste modificări morfologice la pacienții cu stenoză mitrală nu exclud posibilitatea de a dezvolta crize de astm sau edem pulmonar. Extravazarea capilară este posibilă și cu aceste modificări, dar la un nivel „critic” mai ridicat al presiunii capilare pulmonare, care este necesar pentru apariția extravazării capilare și trecerea lichidului tisular prin membranele alveolare alterate.
Clinica de astm cardiac si edem pulmonar caracterizat iniţial prin apariţia sufocării severe şi a cianozei severe. În plămâni, se determină un număr mare de rale uscate și umede împrăștiate. Există o respirație clocotită, o tuse cu eliberare de spută spumoasă (adesea pătată cu sânge). Tensiunea arterială este adesea redusă.
Insuficiență renală acută (IRA)- aceasta este o scădere semnificativă bruscă, potențial reversibilă sau o oprire completă a tuturor funcțiilor (secretoare, excretoare și de filtrare) ale rinichilor. Fiecare al doilea pacient cu insuficiență renală acută necesită hemodializă. În prezent, există o tendință în care insuficiența renală acută este detectată ca una dintre manifestările sindromului de insuficiență multiplă de organe.
MOTIVELE
Toate cauzele care provoacă dezvoltarea ARF pot fi împărțite în trei grupuri mari:
1. Cauze extrarenale (extrarenale).- duce la o scădere a BCC și o scădere bruscă a fluxului sanguin renal, ceea ce poate provoca moartea ireversibilă a celulelor țesutului renal. Cauzele extrarenale ale insuficientei renale acute includ: interventii chirurgicale majore severe, in special la pacientii debilitati sau la pacientii varstnici; leziuni însoțite de șoc dureresc și hipovolemie; septicemie; transfuzie masivă de sânge; arsuri extinse; vărsături indomabile; aportul necontrolat de diuretice; tamponada cardiacă.
2. Cauze renale (renale).- includ leziuni ischemice și toxice ale țesutului renal, inflamația acută a parenchimului renal sau afectarea vaselor rinichilor, care provoacă necroză a țesutului renal. Cauzele renale ale insuficientei renale acute includ: glomerulonefrita acuta; necroză tubulară acută; afectiuni reumatismale ale rinichilor; boli de sânge; otrăvire cu săruri de mercur, cupru, cadmiu, ciuperci otrăvitoare, îngrășăminte organice; hipertensiune arterială malignă; nefrită lupică; aportul necontrolat de medicamente din grupul sulfonamidelor, medicamentelor anticanceroase, aminoglicozidelor, AINS.
3. Cauze subrenale (postrenale).- asociat cu o încălcare a fluxului de urină, ceea ce duce la acumularea de urină în sistemul pielocalieal, edem și necroză a celulelor țesutului renal. Cauzele renale ale insuficienței renale acute includ: obstrucția bilaterală a ureterelor cu calculi, cheag de sânge; uretrita si periuretrita; tumori ale ureterelor, prostatei, vezicii urinare; compresie prelungită a ureterelor în traumatisme, intervenții chirurgicale pe organele abdominale.
CLASIFICARE
În funcție de cauzele dezvoltării, se disting insuficiența renală acută prerenală, renală și, respectiv, postrenală.
SIMPTOME
Cu insuficiența renală acută, există o încălcare accentuată a tuturor funcțiilor pe care le îndeplinesc rinichii. Pierderea capacității rinichilor de a menține echilibrul electroliților din sânge este însoțită de o creștere a concentrației de ioni de calciu și potasiu și clor, precum și de acumularea de produse metabolice proteice și de o creștere a nivelului de uree. si creatinina in sange. Încălcarea funcției secretoare a rinichilor provoacă dezvoltarea anemiei și trombocitopeniei. Ca urmare a încălcării funcției de excreție a rinichilor, se dezvoltă unul dintre principalele simptome ale insuficienței renale acute - oligurie (reducerea producției de urină) până la anurie (absența completă a urinei). Starea pacienților cu insuficiență renală acută este de obicei moderată sau severă, există tulburări de conștiență (letargie sau excitare excesivă), umflarea extremităților, tulburări de ritm cardiac, greață și vărsături, o creștere a dimensiunii ficatului.
Cursul clinic al insuficienței renale acute este împărțit în mai multe etape, înlocuindu-se succesiv.
1. În stadiul inițial al insuficienței renale acute, a cărei durată este de obicei de câteva ore, mai rar de câteva zile, se dezvoltă colapsul circulator, însoțit de ischemie severă a țesutului renal. Starea pacientului poate fi diferită, este determinată de cauza principală a dezvoltării insuficienței renale acute.
2. În stadiul de oligoanurie, există o scădere bruscă a volumului de urină (nu mai mult de 0,5 litri de urină pe zi) sau o absență completă a urinării. Această etapă se dezvoltă de obicei în trei zile de la debutul insuficienței renale acute, dar poate fi prelungită până la 5-10 zile. În același timp, cu cât ARF s-a dezvoltat mai târziu și cu cât durata sa este mai lungă, cu atât prognosticul bolii este mai rău și probabilitatea decesului este mai mare. Cu oligoanurie prelungită, pacientul devine letargic și inhibat, poate cădea în comă. Datorită suprimării pronunțate a imunității, crește riscul unei infecții secundare cu dezvoltarea pneumoniei, stomatitei, parotitei etc.
3. În stadiul diuretic, are loc o creștere treptată a volumului de urină, ajungând la aproximativ 5 litri de urină pe zi. Durata etapei diuretice este de obicei de 10-14 zile, timp în care are loc o regresie treptată a simptomelor insuficienței renale, restabilirea echilibrului electrolitic al sângelui.
4. În stadiul de recuperare, există o nouă restabilire a tuturor funcțiilor rinichilor. Poate dura 6 luni până la un an pentru a restabili complet funcția rinichilor.
Insuficiență hepatică acută se dezvoltă ca urmare a necrozei masive a hepatocitelor, ceea ce duce la o deteriorare bruscă a funcției hepatice la pacienții fără boală hepatică anterioară. Principalul simptom al insuficienței renale acute este encefalopatia hepatică (HE), care are o influență decisivă asupra evoluției insuficienței renale acute și asupra prognosticului bolii.
Se poate vorbi despre insuficiență renală acută dacă encefalopatia se dezvoltă în decurs de 8 săptămâni de la debutul primelor simptome de insuficiență hepatocelulară acută. Dacă PE se dezvoltă în decurs de 8 până la 24 de săptămâni de la debutul primelor simptome de afectare a ficatului, atunci ar trebui să vorbim despre insuficiența hepatică subacută. În plus, se recomandă izolarea insuficienței hepatice hiperacute, care se dezvoltă în decurs de 7 zile de la debutul icterului. Mortalitatea în insuficiența renală acută este, conform diferiților autori, de la 50 la 90%.
Principalii factori etiologici în dezvoltarea insuficienței renale acute sunt:
1. Hepatită virală.
2. Intoxicații cu medicamente (paracetamol).
3. Intoxicații cu otrăvuri hepatotoxice (ciuperci, înlocuitori de alcool etc.).
4. Boala Wilson-Konovalov.
5. Degenerarea grasă acută a ficatului la gravide.
Principalele simptome și complicații ale insuficienței renale acute
Encefalopatia hepatică este un complex de tulburări neuropsihiatrice potențial reversibile care rezultă din insuficiență hepatică acută sau cronică și/sau șunt portosistemic.
Potrivit celor mai mulți cercetători, PE se dezvoltă datorită pătrunderii neurotoxinelor endogene prin bariera hematoencefalică (BBB) și a efectelor acestora asupra astrogliei ca urmare a deficienței celulelor hepatice. În plus, dezechilibrul de aminoacizi care apare în cazul insuficienței hepatice afectează dezvoltarea PE. Ca urmare, permeabilitatea BBB, activitatea canalelor ionice se modifică, neurotransmisia și furnizarea neuronilor cu compuși macroergici sunt perturbate. Aceste modificări stau la baza manifestărilor clinice ale PE.
Hiperamoniemia în bolile hepatice este asociată cu o scădere a sintezei ureei și glutaminei în ea, precum și cu șuntarea portosistemică a sângelui. Amoniacul într-o formă neionizată (1–3% din cantitatea totală de amoniac din sânge) pătrunde cu ușurință în BHE, stimulând transportul aminoacizilor aromatici către creier, rezultând o sinteza crescută a neurotransmițătorilor falși și a serotoninei.
Potrivit unor autori, pe lângă amoniac, neurotoxinele implicate în patogeneza PE includ mercaptanii, acizii grași cu lanț scurt și mediu și fenolii formați din substraturile corespunzătoare sub influența bacteriilor intestinale. Mecanismele de acțiune a acestora sunt similare și sunt asociate cu inhibarea Na +, K + -ATPazei neuronale și cu o creștere a transportului aminoacizilor aromatici către creier. În plus, acizii grași cu lanț scurt și mediu inhibă sinteza ureei în ficat, ceea ce contribuie la hiperamoniemie.
În cele din urmă, există indicii ale unui rol în patogeneza PE a neurotransmițătorului inhibitor acid g-aminobutiric (GABA) de origine intestinală, al cărui aport excesiv în creier în condiții de edem astroglial duce, de asemenea, la o creștere a tulburărilor neuropsihiatrice caracteristice. de PE.
Este important de menționat că nu a fost stabilită o relație clară între concentrațiile fiecăruia dintre metaboliții enumerați implicați în patogeneza PE și severitatea encefalopatiei. Astfel, PE pare a fi rezultatul unui efect complex și al întăririi reciproce a mai multor factori: neurotoxine endogene, printre care amoniacul joacă un rol principal, dezechilibrul aminoacizilor și modificările activității funcționale a neurotransmițătorilor și a receptorilor acestora.
În dezvoltarea encefalopatiei la pacienții cu insuficiență renală acută, predomină factorii insuficienței parenchimatoase hepatice, al căror rezultat este adesea comă hepatică endogenă. Factorii provocatori în acest caz sunt descompunerea crescută a proteinelor conținute în dietă sau atunci când o proteină din sânge intră în timpul sângerării gastro-intestinale, medicația necorespunzătoare, excesul de alcool, intervențiile chirurgicale, infecția concomitentă etc. Encefalopatia la pacienții cu ciroză hepatică poate sa fie episodic cu rezolutie spontana sau intermitent, cu durata de multe luni sau chiar ani. În conformitate cu criteriile Asociației Internaționale pentru Studiul Bolilor de Ficat (Brighton, Marea Britanie, 1992) și standardizarea nomenclaturii, semnelor de diagnostic și prognosticul bolilor hepatice și ale căilor biliare (C.Leevy și colab., 1994), latente iar clinic pronunţat (4 stadii) se distinge PE .
1. Simptome frecvente în insuficiența renală acută: greață, vărsături, anorexie, hipertermie, stare de rău și oboseală progresivă.
2. Icterul este o oglindă a gradului de insuficiență hepatică. Nivelul de bilirubină poate crește până la 900 µmol/L.
3. „Miros de ficat” din gură (miros de carne putredă).
4. Tremor zguduitor. Este determinată la pacienți în minte. În plus, poate fi înregistrată cu uremie, insuficiență respiratorie, niveluri scăzute de potasiu în plasma sanguină, precum și intoxicație cu o serie de medicamente.
5. Ascită și edem (asociate cu scăderea nivelului de albumină din sânge).
6. Deficienta factorilor de coagulare datorita scaderii productiei acestora de catre ficat. Numărul de trombocite scade și el. Ca urmare, se dezvoltă adesea sângerare gastrointestinală și sângerare diapedetică din nazofaringe, spațiu retroperitoneal și locuri de injectare.
7. Tulburări metabolice. De regulă, hipoglicemia se dezvoltă ca urmare a gluconeogenezei și a creșterii nivelului de insulină.
8. Complicații cardiovasculare:
circulație hiperdinamică (reminiscență de șoc septic) - creșterea indicelui cardiac, rezistență periferică scăzută, hipotensiune arterială;
hipovolemie;
mărirea inimii;
edem pulmonar;
aritmii (fibrilație atrială și extrasistole ventriculare);
pericardita, miocardita si bradicardia se dezvolta in faza terminala a insuficientei hepatice acute.
9. Sepsis. Starea septică este agravată de fenomenele de disfuncție imunologică. Cei mai frecventi agenți patogeni sunt Staphylococcus aureus/Streptococi, flora intestinală.
10. Insuficiență renală (sindrom hepatorenal). Majoritatea pacienților cu insuficiență renală acută au insuficiență renală, care se manifestă prin oligurie, o creștere a nivelului creatininei din sânge. În caz de otrăvire cu acetaminafen, insuficiența renală se dezvoltă și ca urmare a efectului toxic direct al medicamentului. Leziunile tubulare se pot dezvolta ca urmare a hipotensiunii și hipovolemiei. Nivelul de uree din sânge în insuficiența renală acută, de regulă, este scăzut ca urmare a scăderii sintezei sale în ficat.
Diagnosticul diferențial al insuficienței hepatice acute (fulminante) trebuie efectuat cu meningită bacteriană, abces cerebral, encefalită.
| " |
Tema 11. Rănile și vindecarea rănilor. Definirea plăgii și simptomatologia plăgii. Tipuri de răni. Conceptul de plăgi simple, multiple, combinate și combinate. Fazele cursului procesului plăgii. Tipuri de vindecare a rănilor. Principii de prim ajutor pentru răni. Tratamentul chirurgical primar al rănilor, tipurile sale. Tratament chirurgical secundar. Închiderea plăgii prin grefa de piele.
Plăgi purulente primare și secundare. Semne generale și locale de supurație a plăgii. Tratamentul unei plăgi purulente în funcție de faza cursului procesului de rană. Utilizarea enzimelor proteolitice. Metode suplimentare de tratament al rănilor purulente.
Tema 12. Tulburări generale ale vieții la pacientul chirurgical. Evaluarea clinică a stării generale a pacienților. Tipuri de afecțiuni generale ale organismului la pacienții chirurgicali: stări terminale, șoc, pierderi acute de sânge, insuficiență respiratorie acută, insuficiență cardiacă acută, disfuncție a tubului digestiv, insuficiență renală acută, tulburări hemoreologice, intoxicație endogene. Scala de comă Glasgow.
Tipuri, simptome și diagnostic de stări terminale: preagonie, agonie, moarte clinică. Semne de moarte biologică. Primul ajutor în caz de încetare a respirației și a circulației. Criterii de eficacitate a revitalizării. Monitorizarea sistemelor de control. Indicații pentru întreruperea resuscitării cardiopulmonare.
Șoc - cauze, patogeneză, tablou clinic, diagnostic, faze și stadii ale șocului chirurgical. Primul ajutor pentru șoc. Terapia complexă a șocului. Criterii de succes în tratarea șocului. Prevenirea șocului operațional. Conceptul de șocuri de altă etiologie: șoc hemoragic, șoc cardiogen, șoc anafilactic, șoc septic. Îngrijire intensivă a consecințelor pierderii acute și cronice de sânge. Conceptul de hipoventilație. Diagnosticul insuficienței funcției de respirație externă. Echipament pentru ventilație pulmonară artificială (IVL). Indicații pentru efectuarea și efectuarea IVL. Traheostomie, îngrijire de traheostomie. Diagnosticul și terapia intensivă a tulburărilor funcției motor-evacuative a tubului digestiv. Diagnosticul principalelor sindroame de încălcare a stării hidro-electrolitice și acido-bazice. Principii de elaborare a unui program corector. Terapia intensivă a tulburărilor sistemului de coagulare. Diagnosticul și terapia intensivă a intoxicațiilor exogene. Nutriția parenterală ca componentă a terapiei intensive.
Tema 13. Leziuni mecanice. Fracturi și luxații. Conceptul de traumă. Tipuri de leziuni și clasificare a leziunilor. Conceptul de leziuni izolate, multiple, combinate și combinate. Prevenirea medicală a traumatismului. Complicații și pericole ale rănilor: imediate, imediate și tardive. Principii generale pentru diagnosticarea leziunilor traumatice, primul ajutor și tratament. Prevenirea nespecifică și specifică a complicațiilor infecțioase.
Traumatisme mecanice Tipuri de traumatisme mecanice: închise (subcutanate) și deschise (răni). Leziuni mecanice închise ale țesuturilor moi: vânătăi, entorse și rupturi (subcutanate), comoții și compresii, sindrom de compresie prelungită. Primul ajutor și tratamentul leziunilor închise ale țesuturilor moi.
Tipuri de leziuni mecanice ale tendoanelor, oaselor și articulațiilor. Ligamente și tendoane rupte. Luxații traumatice. Echimoze articulare, hemartroză, prim ajutor și tratament. Fracturi osoase. Clasificare. Simptomele clinice ale fracturilor. Fundamentele diagnosticului cu raze X a luxațiilor și fracturilor. Conceptul de vindecare a fracturilor. Procesul de formare a oaselor. Primul ajutor pentru fracturi închise și deschise. Complicațiile fracturilor traumatice: șoc, embolie grasă, pierderea acută de sânge, dezvoltarea infecției și prevenirea acestora. Primul ajutor pentru fracturile coloanei vertebrale cu și fără leziuni ale măduvei spinării. Primul ajutor „pentru fracturi de pelvis cu și fără afectare a organelor pelvine. Imobilizarea transportului - scopuri, obiective și principii. Tipuri de imobilizare transport. Atele standard. Principii tratament fractură: repoziționare, imobilizare, tratament chirurgical. Conceptul de gips. bandaje.Gips.Reguli de bază pentru aplicarea gips-urilor Principalele tipuri de gips-uri Instrumente și tehnici de îndepărtare a gips-urilor Complicații în tratamentul fracturilor Conceptul de ortopedie și protetică.
Conceptul de leziune cerebrală traumatică, clasificare. Principalele pericole ale leziunilor capului care reprezintă o amenințare pentru viața pacienților. Sarcini de prim ajutor în caz de răni la cap. Măsuri pentru implementarea lor. Caracteristicile transportului pacienților.
Tipuri de leziuni toracice: deschise, închise, cu și fără afectare a bazei osoase a toracelui, cu și fără afectare a organelor interne, unilaterale și bilaterale. Conceptul de pneumotorax. Tipuri de pneumotorax: deschis, închis, valvular (încordat) extern și intern. Primul ajutor și caracteristicile de transport pentru pneumotorax de tensiune, hemoptizie, corpi străini ai plămânilor, leziuni deschise și închise ale plămânilor, inimii și vaselor principale. Caracteristici ale rănilor împușcate în piept, primul ajutor, transportul victimei.
Leziuni abdominale cu și fără încălcarea integrității peretelui abdominal, a organelor abdominale și a spațiului retroperitoneal. Sarcini de prim ajutor pentru traumatisme abdominale. Caracteristici de prim ajutor și transport în caz de prolaps al organelor abdominale în rană. Caracteristici ale rănilor împușcate ale abdomenului. Complicații ale leziunilor traumatice ale abdomenului: anemie acută, peritonită.
Caracteristici ale tacticii medicale în ambulatoriu.
Tema 14. Daune termice, chimice și radiații. Leziuni electrice. Combustiologia este o ramură a chirurgiei care studiază leziunile termice și consecințele acestora.
Arsuri. Clasificarea arsurilor. Recunoașterea adâncimii arsurilor. Determinarea zonei de ardere. Metode de prognostic pentru determinarea severității arsurilor.
Primul ajutor pentru arsuri. Tratamentul chirurgical primar al suprafeței arsului: anestezie, asepsie, tehnică chirurgicală. Metode de tratament de tratare locală a arsurilor.: deschis, închis, mixt. Transplant de piele. Terapie antimicrobiană (sulfonamide, antibiotice, seruri). Tratamentul ambulatoriu al arsurilor: indicații, contraindicații, metode. Chirurgie restaurativă și plastică a deformărilor cicatrici post-arsuri.
Boala arsurilor: 4 perioade de dezvoltare și curs. Principii generale ale terapiei prin perfuzie pentru diferite perioade de boală de arsuri, nutriție enterală și îngrijirea pacientului.
Tipuri de arsuri prin radiații. Caracteristici de prim ajutor pentru arsuri cu radiații. Fazele manifestărilor locale ale arsurilor prin radiații. Tratamentul arsurilor prin radiații (prim ajutor și tratament suplimentar).
Rănire la rece. Tipuri de leziuni la frig: frecvente - îngheț și răcire; local - degeraturi. Prevenirea rănirii la frig în timp de pace și de război. Simptome de îngheț și frisoane, primul ajutor pentru acestea și tratament suplimentar.
Clasificarea degerăturilor pe grade. Evoluția clinică a degerăturilor: perioadele pre-reactive și reactive ale bolii.
Primul ajutor pentru degerături în perioada pre-reactivă. Tratamentul general și local al degerăturilor în perioada reactivă, în funcție de gradul de deteriorare. 0 "terapie complexă generală pentru victimele leziunilor la frig. Prevenirea tetanosului și infecției purulente, caracteristici de nutriție și îngrijire.
Leziuni electrice Efectul curentului electric asupra corpului uman. Conceptul de electropatologie. Efectul local și general al curentului electric. Primul ajutor pentru vătămări electrice. Caracteristici ale examinării ulterioare și ale tratamentului patologiei locale și generale. Fulgera. Manifestări locale și generale. Primul ajutor.
Arsuri chimice.Expunerea la substanțe chimice caustice de pe țesături. Caracteristici ale manifestării locale. Primul ajutor pentru arsurile chimice ale pielii, cavității bucale, esofagului, stomacului. Complicațiile și consecințele arsurilor esofagului.
Caracteristici ale tacticii medicale în ambulatoriu.
Tema 15. Fundamentele chirurgiei purulent-septice.Întrebări generale ale infecției chirurgicale Conceptul de infecție chirurgicală. Clasificarea infecției chirurgicale: purulentă acută și cronică (aerobă), anaerobă acută, specifică acută și cronică. Conceptul de infecție mixtă.
Manifestări locale și generale ale bolilor purulent-septice. Febră purulent-resorbtivă. Caracteristicile asepsiei în chirurgia purulent-septică. Principii moderne de prevenire și tratare a bolilor purulente. Tratament local neoperator și chirurgical. Principii generale ale tehnicii intervențiilor chirurgicale. Metode moderne de tratament a focarului purulent și metode de management postoperator. Tratamentul general al bolilor purulente: antibioticoterapie rațională, imunoterapie, terapie complexă prin perfuzie, terapie hormonală și enzimatică, terapie simptomatică.
Infecție chirurgicală aerobă acută . principalii patogeni. Modalități de infectare. Patogeneza inflamației purulente. Etapele dezvoltării bolilor purulent-inflamatorii. Clasificarea bolilor purulente acute. manifestări locale.
Infecție chirurgicală aerobă cronică. Motive pentru dezvoltare. Caracteristicile manifestării. Complicații: amiloidoză, epuizarea plăgii.
Infecție chirurgicală anaerobă acută. Conceptul de infecție anaerobă clostridiană și non-clostridiană. principalii patogeni. Condiții și factori care contribuie la apariția gangrenei anaerobe și a flegmonului. perioadă de incubație. forme clinice. Prevenirea și tratamentul cuprinzător al infecției anaerobe clostridiene. Utilizarea oxigenoterapiei hiperbare. Prevenirea răspândirii nosocomiale a infecției anaerobe.
Locul infecției anaerobe non-clostridiene în structura generală a infecției chirurgicale. Agenții patogeni. Infecție anaerobă endogenă. Frecvența infecției anaerobe non-clostridiene. Cele mai caracteristice semne clinice: locale și generale. Prevenirea și tratamentul (local și general) al infecției chirurgicale anaerobe.
Subiectul 16. Infecție acută purulentă nespecifică. Chirurgie purulentă a pielii și țesutului subcutanat.Tipuri de boli purulente ale pielii: acnee, ostiofoliculită, foliculită, furuncul și furunculoză, carbuncle, hidradenită, erizipel, erizipeloid, piodermie periplagă. Clinica, caracteristicile cursului și tratament. Tipuri de boli purulent-inflamatorii ale țesutului subcutanat: abces, celulită, flegmon. Clinică, diagnostic, tratament local și general. Posibile complicații. Boli purulente ale vaselor limfatice și de sânge.
Chirurgia purulentă a mâinii Conceptul de panaritium. Tipuri de panaritium. Furunculii și carbunculii mâinii. Tendovaginită purulentă. Inflamație purulentă a palmei. Inflamație purulentă a dosului mâinii. Tipuri speciale de panaritium. Principii de diagnostic și tratament (local și general). Prevenirea bolilor purulente ale mâinii.
Chirurgie purulentă a spațiilor celulare . Flegmonul gâtului. Flegmonul axilar și subpectoral. Flegmonul subfascial și intermuscular al extremităților. Flegmonul piciorului. Mediastinita purulentă. Procese purulente în țesutul spațiului retroperitoneal și pelvis. Paranefrită purulentă. Paraproctită acută purulentă și cronică. Cauze, simptome, diagnostic, principii de tratament local și general.
Chirurgia purulentă a organelor glandulare.Parotita purulentă. Factori predispozanți, semne clinice, metode de prevenire și tratament.
Mastita purulentă acută și cronică. Simptomele, prevenirea, tratamentul mastitei acute postpartum lactaționale.
Boli purulente ale altor organe glandulare (pancreatită, prostatita etc.).
Chirurgia purulentă a cavităților seroase Introducere în etiologia, manifestările clinice și principiile tratamentului meningitei purulente și abceselor cerebrale. Pleurezie acută purulentă și empiem pleural. Pericardită. Boli purulente ale plămânilor: abces și gangrenă pulmonară, boli cronice supurative ale plămânilor. Idei generale despre cauze, simptome, diagnostic și tratament (conservator și operator).
Boli purulente ale peritoneului și organelor abdominale. Peritonita acuta. Clasificare. Etiologie și patogeneză. Simptomatologie și diagnostic. Tulburări generale în organism în peritonita acută. Principii de tratament. Primul ajutor pentru bolile chirurgicale acute ale organelor abdominale.
Caracteristici ale tacticilor de diagnostic și tratament în ambulatoriu.
Tema 17. Chirurgia purulentă a oaselor și articulațiilor. Infecție chirurgicală purulentă generală. Bursita purulenta. Artrita purulentă. Cauze, tablou clinic, principii de tratament. Osteomielita. Clasificare. Conceptul de osteomielita exogenă (traumatică) și endogenă (hematogenă). Conceptul modern de etiopatogenie a osteomielitei hematogene Simptomele osteomielitei acute Conceptul de forme cronice primare de osteomielita Osteomielita cronică recurentă Diagnosticul diferitelor forme de osteomielita Principii de tratament general și local (operator și non-operator) al osteomielitei .
Conceptul de sepsis. Tipuri de sepsis. Etiopatogenie. Ideea porții de intrare, rolul macro și microorganismelor în dezvoltarea sepsisului. Formele clinice ale cursului și tabloul clinic al sepsisului. Diagnosticul de sepsis. Tratamentul sepsisului: debridarea chirurgicală a unui focar purulent, înlocuirea generală și terapia corectivă.
Caracteristici ale tacticilor de diagnostic și tratament în ambulatoriu.
Tema 18. Infecție specifică acută și cronică. Conceptul de infecție specifică. Boli majore: tetanos, antrax, rabie, răni de difterie. Tetanusul este o infecție acută specifică anaerobă. Modalități și condiții de penetrare și dezvoltare a infecției cu tetanos.
perioadă de incubație. Manifestari clinice. Prevenirea tetanosului: specifică și nespecifică. Importanța diagnosticului precoce al tetanosului. Tratamentul simptomatic complex al tetanosului. Plagi de antrax și difterie: caracteristici ale tabloului clinic, tratament, izolarea pacientului.
Conceptul de infecție cronică specifică. Tuberculoza chirurgicala la copii si adulti. Forme de tuberculoză chirurgicală. Cele mai frecvente forme de tuberculoză osteoarticulară. Caracteristicile abcesului umflat (rece) tuberculos Diagnosticul și tratamentul complex al tuberculozei osteoarticulare. Tratamentul local al abceselor și fistulelor umflate. Forme chirurgicale ale tuberculozei pulmonare. Limfadenita tuberculoasă.
Actinomicoza. Tabloul clinic, diagnostic diferenţial, terapie complexă.
Conceptul de sifilis chirurgical.
Caracteristici ale tacticilor de diagnostic și tratament în ambulatoriu.
Tema 19. Fundamentele chirurgiei pentru tulburări circulatorii, necroze. Moartea. Tulburări circulatorii care pot provoca necroză. Alți factori care duc la necroză tisulară locală (limitată sau răspândită).Tipuri de necroză, manifestări locale și generale. Gangrenă uscată și umedă.
Tulburări ale fluxului sanguin arterial: acute și cronice. Principii generale ale diagnosticului clinic și instrumental. Tratament operator și conservator. Primul ajutor pentru tromboză acută și embolie arterială.
Tulburări ale circulației venoase: acute și cronice. Conceptul de flebotromboză, flebită, tromboflebită. Conceptul de embolie pulmonară. Alte boli ale venelor periferice și complicațiile acestora. Ulcere trofice, principii de tratament operator și non-operator. Primul ajutor pentru tromboză acută și tromboflebită, sângerare din ulcere varicoase, embolie pulmonară.
Escare de decubit, ca un anumit tip de necroză. Cauzele apariției. Dinamica dezvoltării escarelor. Prevenirea escarelor: caracteristici de îngrijire pentru pacienții care stau în pat mult timp. Tratamentul local al escarelor. Valoarea și natura măsurilor generale în tratamentul escarelor de decubit.
Caracteristici ale tacticilor de diagnostic și tratament în ambulatoriu.
Tema 20. Fundamentele chirurgiei tumorale. Conceptul de tumori benigne și maligne. boli precanceroase. Caracteristicile tabloului clinic și dezvoltarea bolii în neoplasmele benigne și maligne. Clasificarea clinică a tumorilor. Tratamentul chirurgical al tumorilor benigne. Controale preventive. Organizarea serviciului de oncologie. Principiile terapiei complexe a tumorilor maligne și locul metodei chirurgicale în tratamentul tumorilor.
Caracteristici ale tacticilor de diagnostic și tratament în ambulatoriu.
Pe parcursul studierii temei, studentul trebuie să aibă următoarele competențe profesionale:
Capabil și dispus să identifice disfuncțiile critice ale vieții la pacienții operați
Capabil și gata să acorde primul ajutor în caz de tulburări critice ale vieții
I. Motivația în scopul lecției
Cunoașterea tulburărilor critice ale activității vitale este necesară nu numai pentru activitatea profesională a unui medic de orice specialitate, ci și în viața de zi cu zi a unei persoane, deoarece. vă permite să stăpâniți metodele de a oferi asistență în timp util și direcționată în cazul unui accident în orice condiții.
II. Scopul autoformarii. Pentru a studia semnele clinice și principiile îngrijirii medicale în condiții precum insuficiența respiratorie acută, insuficiența cardiovasculară acută, insuficiența renală și hepatică acută, sindromul insuficienței multiple de organe.
III. Ținte educaționale
După auto-studiul materialului acestui subiect, studentul ar trebui
Știi:
Ø manifestări clinice ale insuficienţei respiratorii acute;
Ø manifestări clinice ale insuficienţei cardiace acute;
Ø manifestări clinice ale insuficienţei renale acute;
Ø manifestări clinice ale insuficienţei hepatice acute;
Ø manifestări clinice ale sindromului de insuficiență multiplă de organe.
A fi capabil să:
Ø să diagnosticheze insuficiența respiratorie acută, insuficiența cardiacă acută, insuficiența renală și hepatică acută, sindromul insuficienței multiple de organe pe baza simptomatologiei clinice;
Ø pentru a diagnostica decesul clinic;
Ø acorda primul ajutor pentru insuficienta respiratorie;
Ø acorda primul ajutor pentru insuficienta cardiaca;
Ø acorda primul ajutor pentru insuficienta renala;
Ø Acordați primul ajutor pentru insuficiența hepatică.
Deține:
Ø un algoritm de determinare a tipului de stare critică și abilități în acordarea primului ajutor adulților și adolescenților bolnavi de profil chirurgical.
IV. Nivelul inițial de cunoștințe
Elevul trebuie să repete conceptul de prim ajutor, indicatori ai stării funcțiilor organelor vitale (TA, puls, frecvența și amplitudinea mișcărilor respiratorii etc.).
V. Plan pentru studierea temei
1. Evaluarea clinică a stării generale.
2. Tipuri de încălcare a activității vitale a organismului la pacienții operați.
3. Cauze, mecanisme de dezvoltare, principii de diagnostic și tratament al insuficienței respiratorii acute.
4. Cauze, mecanisme de dezvoltare, principii de diagnostic și tratament al insuficienței cardiace acute.
5. Cauze, mecanisme de dezvoltare, principii de diagnostic și tratament al insuficienței renale acute.
6. Cauze, mecanisme de dezvoltare, principii de diagnostic și tratament al insuficienței hepatice acute.
7. Cauze, mecanisme de dezvoltare, principii de diagnostic și tratament al sindromului de insuficiență multiplă de organe.
1. Sumin, S.A. Condiții de urgență: manual. indemnizație pentru studenții la medicină. universități / S.A. Sumin. Ed. a VI-a, revizuită. si suplimentare - M.: MIA, 2006. - 799 p.: ill. (Literatura de studiu pentru studenții universităților și facultăților de medicină).
2. Abilități și abilități practice la cursul „Chirurgie generală”: manual. manual pentru studenții tuturor facultăților / ed. B.S. Sukovatykh; GOU VPO "Kursk. stat. medical. un-ta", departament. chirurgie generală.-Kursk: Editura KSMU, 2009.-175 p.: bolnav
3. Curs multimedia de prelegeri despre chirurgie generală pentru autoformarea studenților din anul 3 ai facultății de medicină din Kursk KSMU 2012.
Biblioteca electronică a Universității de Medicină „Consilier pentru studenți” www/studmedib.ru
4. Chirurgie generală: manual / Petrov S.V. - Ed. a 3-a, revizuită. si suplimentare - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 768 p. : bolnav.
5. Chirurgie generală: manual / Gostishchev V.K. - Ed. a IV-a, revizuită. si suplimentare - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 848 p.
VII. Întrebări pentru autocontrol
6. După ce criterii se evaluează starea generală a pacientului.
PLAN DE SESIUNE #40
data conform planului calendaristic-tematic
Grupe: Medicina
Disciplina: Chirurgie cu bazele traumatologiei
Numar de ore: 2
Tema lecției:
Tip de lecție: lecția de învățare a noului material educațional
Tip de sesiune de antrenament: lectura
Obiectivele formării, dezvoltării și educației: formarea cunoștințelor despre principalele etape ale morții, procedura de resuscitare; conceptul de boală post-resuscitare;
formarea cunoștințelor despre etiologia, patogeneza, clinica șocului traumatic, regulile de furnizare a AMP, principiile de tratament și îngrijirea pacientului.
Educaţie: pe tema specificată.
Dezvoltare: gândire independentă, imaginație, memorie, atenție,discursul elevilor (îmbogățirea cuvintelor vocabularului și a termenilor profesionali)
Cresterea: responsabilitatea pentru viața și sănătatea unei persoane bolnave în procesul activității profesionale.
Ca urmare a stăpânirii materialului educațional, elevii ar trebui: cunoașteți principalele etape ale morții, simptomele lor clinice, procedura de resuscitare; ai o idee despre boala de postresuscitare.
Suport logistic al sesiunii de instruire: prezentare, sarcini situaționale, teste
PROCESUL DE STUDIU
Moment organizatoric si educational: verificarea prezenței la cursuri, aspectului, disponibilității echipamentului de protecție, îmbrăcămintei, familiarizarea cu planul de lecție;
Sondaj elevilor
Familiarizarea cu subiectul, stabilirea scopurilor și obiectivelor de învățare
Prezentarea noului material,în sondaje(secventa si metode de prezentare):
Fixarea materialului : rezolvarea problemelor situaționale, controlul testelor
Reflecţie: autoevaluarea muncii elevilor la clasă;
Teme pentru acasă: p. 196-200 p. 385-399
Literatură:
1. Kolb L.I., Leonovich S.I., Yaromich I.V. Chirurgie generală. - Minsk: Vysh.shk., 2008.
2. Gritsuk I.R. Chirurgie. - Minsk: New Knowledge LLC, 2004
3. Dmitrieva Z.V., Koshelev A.A., Teplova A.I. Chirurgie cu elementele de bază ale resuscitării - Sankt Petersburg: Paritate, 20024. L.I.Kolb, S.I.Leonovich, E.L.Kolb Nursing in Surgery, Minsk, Liceu, 2007
5. Ordinul Ministerului Sănătății al Republicii Belarus nr. 109 „Cerințe igienice pentru amenajarea, echiparea și întreținerea organizațiilor de asistență medicală și pentru implementarea măsurilor sanitaro-igienice și antiepidemice pentru prevenirea bolilor infecțioase în organizațiile de asistență medicală.
6. Ordinul Ministerului Sănătății al Republicii Belarus nr. 165 „Cu privire la dezinfecția, sterilizarea de către instituțiile sanitare
Profesor: L.G. Lagodich
REZUMAT CURSULUI
Tema cursului: Tulburări generale ale funcțiilor vitale ale organismului în chirurgie.
Întrebări:
1. Definirea stărilor terminale. Principalele etape ale morții. Stări preagonale, agonie. Moarte clinică, semne.
2. Măsuri de resuscitare în condiţii terminale. Ordinea efectuării măsurilor de resuscitare, criterii de eficacitate. Condiții pentru întreruperea resuscitarii.
3. Boala post-resuscitare. Organizarea observării și îngrijirii pacienților. moartea biologică. Declaratie de deces.
4. Reguli pentru manipularea unui cadavru.
1. Definirea stărilor terminale. Principalele etape ale morții. Stări preagonale, agonie. Moarte clinică, semne.
State terminale - stări patologice bazate pe creșterea hipoxiei tuturor țesuturilor (în primul rând a creierului), acidoză și intoxicație cu produse metabolice.
În timpul stărilor terminale, funcțiile sistemului cardiovascular, respirației, sistemului nervos central, rinichilor, ficatului, sistemului hormonal și metabolismului se deteriorează. Cea mai semnificativă este dispariția funcțiilor sistemului nervos central. Creșterea hipoxiei și anoxie ulterioară în celulele creierului (în primul rând cortexul cerebral) duc la modificări distructive ale celulelor sale. În principiu, aceste modificări sunt reversibile și, atunci când aportul tisular normal de oxigen este restabilit, nu duc la condiții care pun viața în pericol. Dar cu anoxie continuă, ele se transformă în modificări degenerative ireversibile, care sunt însoțite de hidroliza proteinelor și, în final, se dezvoltă autoliza lor. Țesuturile creierului și ale măduvei spinării sunt cele mai puțin rezistente la aceasta; doar 4-6 minute de anoxie sunt necesare pentru ca modificări ireversibile să apară în cortexul cerebral. Regiunea subcorticală și măduva spinării pot funcționa ceva mai mult. Severitatea stărilor terminale și durata lor depind de severitatea și viteza de dezvoltare a hipoxiei și anoxiei.
Stările terminale includ:
Șoc sever (șoc de gradul IV)
comă transcendentală
Colaps
Stare preagonală
Pauza terminalului
Agonie
moarte clinică
Stările terminale în dezvoltarea lor au3 etape:
1. Stare preagonală;
– Pauza terminală (întrucât nu se întâmplă întotdeauna, nu este inclusă în clasificare, dar ar trebui totuși luată în considerare);
2. O stare agonală;
3. Moarte clinică.
Principalele etape ale morții. Stări preagonale, agonie. Moarte clinică, semne.
Moartea obișnuită, ca să spunem așa, constă în mai multe etape, înlocuindu-se succesivEtapele morții:
1. Stare predagonală . Se caracterizează prin tulburări profunde ale activității sistemului nervos central, manifestate prin letargia victimei, tensiune arterială scăzută, cianoză, paloare sau „marmorare” a pielii. Această afecțiune poate dura destul de mult, mai ales în contextul îngrijirii medicale. Pulsul și presiunea sunt scăzute sau nu sunt detectate deloc. În această etapă se întâmplă adesea pauză terminală. Se manifestă printr-o îmbunătățire bruscă pe termen scurt a conștienței: pacientul își recapătă cunoștința, poate cere o băutură, presiunea și pulsul sunt restabilite. Dar toate acestea sunt rămășițele capacităților compensatorii ale corpului adunate împreună. Pauza este scurtă, de câteva minute, după care începe etapa următoare.
2. Următoarea etapă -agonie . Ultima etapă a morții, în care se manifestă încă principalele funcții ale organismului în ansamblu - respirația, circulația sângelui și activitatea de conducere a sistemului nervos central. Agonia se caracterizează printr-o tulburare generală a funcțiilor corpului, astfel încât furnizarea țesuturilor cu substanțe nutritive, dar în principal oxigen, este redusă drastic. Creșterea hipoxiei duce la o încetare a funcțiilor respiratorii și circulatorii, după care organismul trece în următoarea etapă a morții. Cu efecte distructive puternice asupra organismului, perioada agonală poate fi absentă (precum și cea preagonală) sau poate dura puțin timp; cu unele tipuri și mecanisme de moarte, se poate întinde pe câteva ore sau chiar mai mult.
3. Următorul pas în procesul morții estemoarte clinică . În această etapă, funcțiile corpului în ansamblu au încetat deja, din acest moment se obișnuiește să se considere o persoană moartă. Cu toate acestea, procesele metabolice minime sunt păstrate în țesuturi care susțin viabilitatea acestora. Stadiul morții clinice se caracterizează prin faptul că o persoană decedată mai poate fi readusă la viață prin repornirea mecanismelor de respirație și circulație a sângelui. În condiții normale de cameră, durata acestei perioade este de 6-8 minute, care este determinată de timpul în care este posibilă restabilirea completă a funcțiilor cortexului cerebral.
4. moartea biologică - aceasta este etapa finală a morții organismului ca întreg, înlocuind moartea clinică. Se caracterizează prin modificări ireversibile ale sistemului nervos central, răspândindu-se treptat în alte țesuturi.
De la debutul morții clinice, încep să se dezvolte modificări post-morbide (post-mortem) în corpul uman, care sunt cauzate de încetarea funcțiilor corpului ca sistem biologic. Ele există în paralel cu procesele de viață în curs în țesuturile individuale.
2. Măsuri de resuscitare în condiţii terminale. Ordinea efectuării măsurilor de resuscitare, criterii de eficacitate. Condiții pentru întreruperea resuscitarii.
Distincția dintre moartea clinică (stadiul reversibil al morții) și moartea biologică (etapa ireversibilă a morții) a fost decisivă pentru dezvoltarea resuscitarii - o știință care studiază mecanismele morții și revigorării unui organism muribund. Termenul de „resuscitare” în sine a fost introdus pentru prima dată în 1961 de V. A. Negovsky la Congresul Internațional al Traumatologilor de la Budapesta. Anima - suflet, re - acțiune inversă, astfel - resuscitarea este întoarcerea forțată a sufletului în corp.
Formarea resuscitării în anii 1960 și 1970 este considerată de mulți un semn al schimbărilor revoluționare în medicină. Acest lucru se datorează depășirii criteriilor tradiționale ale morții umane - încetarea respirației și a bătăilor inimii - și atingerea nivelului de acceptare a unui nou criteriu - „moartea creierului”.
Metode și tehnică de IVL. Masajul cardiac direct și indirect. Criterii de eficacitate a resuscitarii.
Respirația artificială (ventilația pulmonară artificială - IVL). Nevoie de respiratie artificiala apare atunci când respirația este absentă sau perturbată în așa măsură încât amenință viața pacientului. Respirația artificială este o măsură urgentă de prim ajutor pentru înec, sufocare (asfixie în timpul spânzurării), șoc electric, căldură și insolație și unele otrăviri. În caz de deces clinic, adică în absența respirației spontane și a bătăilor inimii, respirația artificială se efectuează simultan cu un masaj cardiac. Durata respirației artificiale depinde de severitatea tulburărilor respiratorii și ar trebui să continue până când respirația complet spontană este restabilită. Dacă există semne evidente de deces, cum ar fi pete cadaverice, respirația artificială trebuie oprită.
Cea mai bună metodă de respirație artificială, desigur, este conectarea unor dispozitive speciale la căile respiratorii ale pacientului, care pot sufla pacientului până la 1000-1500 ml de aer proaspăt pentru fiecare respirație. Dar nespecialiștii, desigur, nu au astfel de dispozitive la îndemână. Vechile metode de respirație artificială (Sylvester, Schaeffer etc.), care se bazează pe diferite metode de compresie toracică, s-au dovedit a fi insuficient de eficiente, deoarece, în primul rând, nu asigură eliberarea căilor respiratorii din limba scufundată, iar în al doilea rând, cu ajutorul lor, nu mai mult de 200-250 ml de aer intră în plămâni într-o singură respirație.
În prezent, respirațiile gură la gură și gură la nas sunt recunoscute ca fiind cele mai eficiente metode de respirație artificială (vezi figura din stânga).
Salvatorul expiră cu forță aer din plămâni în plămânii pacientului, devenind temporar un aparat de respirație. Desigur, acesta nu este aerul proaspăt cu 21% oxigen pe care îl respirăm. Cu toate acestea, după cum au arătat studiile efectuate de resuscitatori, aerul expirat de o persoană sănătoasă conține încă 16-17% oxigen, care este suficient pentru a efectua respirația artificială cu drepturi depline, mai ales în condiții extreme.
Deci, dacă pacientul nu are propriile mișcări respiratorii, trebuie să începeți imediat respirația artificială! Dacă există vreo îndoială dacă victima respiră sau nu, ar trebui, fără ezitare, să începi să „respire pentru el” și să nu pierzi minute prețioase căutând o oglindă, aplicând-o pe gură etc.
Pentru a sufla „aerul expirației” în plămânii pacientului, salvatorul este obligat să atingă fața victimei cu buzele. Din motive igienice și etice, următoarea metodă poate fi considerată cea mai rațională:
1) luați o batistă sau orice altă bucată de pânză (de preferință tifon);
2) mușcă printr-o gaură din mijloc;
3) extinde-l cu degetele până la 2-3 cm;
4) puneți un șervețel cu orificiu pe nas sau gura pacientului (în funcție de metoda aleasă de I. d.); 5) apăsați-vă buzele strâns pe fața victimei prin țesut și suflați prin orificiul din acest țesut.
Respirația artificială „gura la gură:
1. Salvatorul stă pe partea laterală a capului victimei (de preferință în stânga). Dacă pacientul stă întins pe podea, trebuie să îngenunchezi.
2. Curăță rapid orofaringele victimei de vărsături. Dacă fălcile victimei sunt strâns comprimate, salvatorul le împinge în afară, dacă este necesar, folosind un instrument de expandare a gurii.
3. Apoi, punând o mână pe fruntea victimei, iar cealaltă pe ceafă, îndoiește (adică aruncă înapoi) capul pacientului, în timp ce gura, de regulă, se deschide. Pentru a stabiliza această poziție a corpului, este indicat să plasați o rolă din îmbrăcămintea victimei sub omoplați.
4. Salvatorul respiră adânc, își întârzie ușor expirația și, aplecându-se spre victimă, sigilează complet zona gurii sale cu buzele, creând, parcă, o cupolă etanșă peste aer. deschiderea gurii pacientului. În acest caz, nările pacientului trebuie strânse cu degetul mare și arătătorul mâinii întinse pe frunte, sau acoperite cu obrazul, ceea ce este mult mai dificil de făcut. Lipsa de etanșeitate este o greșeală comună în respirația artificială. În acest caz, scurgerea de aer prin nas sau colțurile gurii victimei anulează toate eforturile salvatorului.
După etanșare, salvatorul efectuează o expirație rapidă și puternică, suflând aer în tractul respirator și plămânii pacientului. Expirația trebuie să dureze aproximativ 1 s și să ajungă la 1-1,5 litri în volum pentru a provoca o stimulare suficientă a centrului respirator. În acest caz, este necesar să se monitorizeze continuu dacă pieptul victimei se ridică bine în timpul inspirației artificiale. Dacă amplitudinea unor astfel de mișcări respiratorii este insuficientă, atunci volumul de aer suflat este mic sau limba se scufundă.
După terminarea expiraţiei, salvatorul se dezlănţuie şi eliberează gura victimei, în niciun caz oprind supraextensia capului acestuia, deoarece. în caz contrar, limba se va scufunda și nu va exista o expirație independentă cu drepturi depline. Expirația pacientului ar trebui să dureze aproximativ 2 secunde, în orice caz, este mai bine să fie de două ori mai lungă decât inhalarea. Într-o pauză înainte de următoarea respirație, salvatorul trebuie să facă 1-2 respirații obișnuite mici - expirație „pentru el însuși”. Ciclul se repetă mai întâi cu o frecvență de 10-12 pe minut.
Dacă o cantitate mare de aer intră nu în plămâni, ci în stomac, umflarea acestuia din urmă va face dificilă salvarea pacientului. Prin urmare, este indicat să-și elibereze periodic stomacul din aer, apăsând pe regiunea epigastrică (hipofizară).
Respirație artificială „gură la nas” efectuată dacă dinții pacientului sunt strânși sau există o leziune a buzelor sau maxilarelor. Salvatorul, punând o mână pe fruntea victimei, iar cealaltă pe bărbie, își hiperextinde capul și în același timp își apasă maxilarul inferior spre cel superior. Cu degetele mâinii susținând bărbia, el ar trebui să apese buza inferioară, sigilând astfel gura victimei. După o respirație adâncă, salvatorul acoperă nasul victimei cu buzele, creând aceeași cupolă etanșă deasupra lui. Apoi salvatorul efectuează o suflare puternică de aer prin nări (1-1,5 l), în timp ce urmărește mișcarea toracelui.
După încheierea inhalării artificiale, este necesar să eliberați nu numai nasul, ci și gura pacientului, palatul moale poate împiedica scăparea aerului prin nas și atunci nu va exista deloc expirație când gura este închisă! Cu o astfel de expirare, este necesar să mențineți capul îndoit (adică, aruncat înapoi), altfel limba scufundată va interfera cu expirația. Durata expirației este de aproximativ 2 s. Într-o pauză, salvatorul ia 1-2 respirații mici - expirații „pentru el însuși”.
Respirația artificială trebuie efectuată fără întrerupere mai mult de 3-4 secunde, până când respirația spontană completă este restabilită sau până când apare un medic și dă alte instrucțiuni. Este necesar să se verifice în mod continuu eficacitatea respirației artificiale (umflarea bună a toracelui pacientului, absența balonării, rozarea treptată a pielii feței). Asigurați-vă în mod constant că vărsăturile nu apar în gură și nazofaringe, iar dacă se întâmplă acest lucru, înainte de următoarea respirație, un deget învelit într-o cârpă trebuie curățat prin gura căilor respiratorii ale victimei. Pe măsură ce se efectuează respirația artificială, salvatorul se poate simți amețit din cauza lipsei de dioxid de carbon din corpul său. Prin urmare, este mai bine ca doi salvatori să efectueze injecția de aer, schimbându-se după 2-3 minute. Dacă acest lucru nu este posibil, atunci la fiecare 2-3 minute respirațiile trebuie reduse la 4-5 pe minut, astfel încât în această perioadă nivelul de dioxid de carbon din sânge și creier să crească la persoana care efectuează respirație artificială.
Când se efectuează respirație artificială la o victimă cu stop respirator, este necesar să se verifice în fiecare minut dacă a avut și un stop cardiac. Pentru a face acest lucru, simțiți periodic pulsul cu două degete pe gât în triunghiul dintre trahee (cartilajul laringian, care se numește uneori mărul lui Adam) și mușchiul sternocleidomastoid (sternocleidomastoid). Salvatorul plasează două degete pe suprafața laterală a cartilajului laringian, după care le „alunecă” în golul dintre cartilaj și mușchiul sternocleidomastoidian. În adâncurile acestui triunghi ar trebui să pulseze artera carotidă.
Dacă nu există pulsație pe artera carotidă, trebuie început imediat un masaj indirect al inimii, combinându-l cu respirația artificială. Dacă săriți peste momentul stopului cardiac și efectuați doar respirație artificială fără masaj cardiac timp de 1-2 minute, atunci, de regulă, nu va fi posibil să salvați victima.
IVL cu ajutorul echipamentelor - o conversație specială în orele practice.
Caracteristicile respirației artificiale la copii. Pentru a restabili respirația la copiii sub 1 an, ventilația artificială a plămânilor se efectuează conform metodei de la gură la gură și nas, la copiii mai mari de 1 an - conform metodei de la gură la gură. Ambele metode se efectuează în poziția copilului pe spate, pentru copiii sub 1 an, o rolă joasă (pătură pliată) este plasată sub spate sau partea superioară a corpului este ușor ridicată cu mâna adusă sub pe spate, capul copilului este aruncat pe spate. Îngrijitorul respiră (de mică adâncime!), acoperă ermetic gura și nasul copilului sau (la copiii cu vârsta peste 1 an) doar gura și suflă aer în tractul respirator al copilului, al cărui volum ar trebui să fie mai mic, cu cât copilul este mai mic (de exemplu, la un nou-născut este egal cu 30-40 ml). Cu un volum suficient de aer suflat și aer care intră în plămâni (și nu în stomac), apar mișcări ale pieptului. După ce ați terminat lovitura, trebuie să vă asigurați că pieptul se coboară. Suflarea unui volum excesiv de mare de aer pentru un copil poate duce la consecințe grave - ruperea alveolelor țesutului pulmonar și evacuarea aerului în cavitatea pleurală. Frecvența inspirațiilor ar trebui să corespundă frecvenței mișcărilor respiratorii legate de vârstă, care scade odată cu vârsta. În medie, frecvența respiratorie în 1 minut este la nou-născuți și copii de până la 4 luni. Viața - 40, la 4-6 luni. - 40-35, la 7 luni. - 2 ani - 35-30, la 2-4 ani - 30-25, la 4-6 ani - aproximativ 25, la 6-12 ani - 22-20, la 12-15 ani - 20- 18.
Masaj inimii - o metodă de reluare și menținere artificială a circulației sângelui în organism prin contracții ritmice ale inimii, contribuind la mișcarea sângelui din cavitățile sale în vasele principale. Se aplică în cazurile de încetare bruscă a activității cardiace.
Indicațiile pentru masaj cardiac sunt determinate în primul rând de indicațiile generale pentru resuscitare, adică. în cazul în care există cel puțin cea mai mică șansă de a restabili nu numai activitatea cardiacă independentă, ci și toate celelalte funcții vitale ale corpului. Efectuarea masajului cardiac nu este indicată în absența circulației sângelui în organism pentru o perioadă lungă de timp (moarte biologică) și cu dezvoltarea unor modificări ireversibile în organe care nu pot fi înlocuite ulterior prin transplant. Nu este recomandabil să se maseze inima dacă pacientul are leziuni ale organelor care sunt în mod clar incompatibile cu viața (în primul rând creierul); cu stadii terminale stabilite precis și în prealabil ale bolilor oncologice și ale altor boli incurabile. Masajul cardiac nu este necesar iar la oprirea bruscă a circulației sanguine poate fi restabilită cu ajutorul defibrilației electrice în primele secunde de fibrilație ventriculară a inimii, stabilită în timpul monitorizării activității inimii pacientului, sau prin aplicarea unei lovituri sacadate în toracele pacientului în zonă. a proiecției inimii în caz de bruscă și documentată pe ecranul cardioscopului asistoliei sale.
Există masajul cardiac direct (deschis, transtoracic), efectuat cu una sau două mâini printr-o incizie în piept, și masajul cardiac indirect (închis, extern), realizat prin compresia ritmică a toracelui și compresia inimii între stern și coloana vertebrală care sunt deplasate în direcția anteroposterioră.
Mecanism de acțiunemasaj cardiac direct constă în faptul că, atunci când inima este comprimată, sângele din cavitățile sale intră din ventriculul drept în trunchiul pulmonar și, în timp ce se efectuează ventilația artificială a plămânilor, este saturat cu oxigen în plămâni și revine în atriul stâng. și ventriculul stâng; Din ventriculul stâng, sângele oxigenat intră în circulația sistemică și, în consecință, în creier și inimă. Ca urmare, restabilirea resurselor energetice miocardice face posibilă reluarea contractilității inimii și a activității sale independente în timpul stopului circulator, ca urmare a asistolei ventriculilor inimii, precum și a fibrilației ventriculare, care este eliminată cu succes.
Masaj cardiac indirect poate fi executat atat cu maini umane cat si cu ajutorul aparatelor-masajere speciale.
Masajul direct al inimii este mai adesea mai eficient decât indirect, deoarece. vă permite să monitorizați direct starea inimii, să simțiți tonusul miocardului și să eliminați în timp util atonia acestuia prin injectarea de soluții intracardiace de adrenalină sau clorură de calciu, fără a deteriora ramurile arterelor coronare, deoarece este posibil să selectați vizual avascularul. regiune a inimii. Cu toate acestea, cu excepția câtorva situații (de exemplu, fracturi multiple de coaste, pierderi masive de sânge și incapacitatea de a rezolva rapid hipovolemia - o inimă „goală”), trebuie preferat masajul indirect, deoarece. Pentru a efectua o toracotomie, chiar și într-o sală de operație, sunt necesare anumite condiții și timp, iar factorul timp în resuscitare este decisiv. Compresiunile toracice pot fi începute aproape imediat după detectarea stopului circulator și pot fi efectuate de orice persoană instruită anterior.
Controlul eficienței circulatorii , creat prin masaj cardiac, este determinat de trei semne: - apariția pulsației arterelor carotide în timp cu masajul,
constrângerea elevilor,
Și apariția respirațiilor independente.
Eficacitatea masajului cardiac indirect este asigurată de alegerea corectă a locului de aplicare a forței pe pieptul victimei (jumătatea inferioară a sternului imediat deasupra procesului xifoid).
Mâinile aparatului de masaj trebuie poziționate corect (partea proximală a palmei unei mâini este plasată pe jumătatea inferioară a sternului, iar palma celeilalte este plasată pe spatele primei, perpendicular pe axa acesteia; degetele de la prima mână trebuie să fie ușor ridicată și să nu exercite presiune asupra pieptului victimei) (vezi. diagramele din stânga). Acestea ar trebui să fie îndreptate la articulațiile cotului. Persoana care efectuează masajul trebuie să stea suficient de sus (uneori pe scaun, scaun, suport, dacă pacientul stă întins pe un pat înalt sau pe masa de operație), ca și cum ar fi atârnat cu corpul deasupra victimei și a exercitat presiune pe stern. nu numai prin forța mâinilor, ci și prin greutatea corpului. Forța de apăsare trebuie să fie suficientă pentru a deplasa sternul spre coloană cu 4-6 cm. Ritmul masajului trebuie să fie astfel încât să ofere cel puțin 60 de compresii cardiace într-un minut. Când resuscitarea este efectuată de două persoane, masajul strânge pieptul de 5 ori cu o frecvență de aproximativ 1 dată în 1 s, după care cel de-al doilea asistent efectuează o expirație viguroasă și rapidă din gură către gura sau nasul victimei. În 1 minut, se efectuează 12 astfel de cicluri. Dacă resuscitarea este efectuată de o singură persoană, atunci modul specificat de resuscitare devine imposibil; resuscitatorul este forțat să efectueze un masaj cardiac indirect într-un ritm mai frecvent - aproximativ 15 compresii cardiace în 12 secunde, apoi se efectuează 2 lovituri viguroase de aer în plămâni în 3 secunde; Se efectuează 4 astfel de cicluri în 1 minut și, ca rezultat, 60 de contracții ale inimii și 8 respirații. Un masaj indirect al inimii poate fi eficient numai atunci când este combinat cu ventilația pulmonară artificială.
Monitorizarea eficacității compresiilor toracice efectuate continuu pe parcursul implementarii sale. Pentru a face acest lucru, ridicați pleoapa superioară a pacientului cu un deget și monitorizați lățimea pupilei. Dacă în 60-90 de secunde de la masajul inimii, pulsația în arterele carotide nu se simte, pupila nu se îngustează și mișcările respiratorii (chiar și minime) nu apar, este necesar să se analizeze dacă regulile pentru efectuarea unei se respectă cu strictețe masajul cardiac, se recurge la eliminarea medicală a atoniei miocardice sau se trece (în funcție de condiții) la masajul cardiac direct.
Dacă există semne ale eficacității masajului indirect al inimii, dar nu există nicio tendință de a restabili activitatea cardiacă independentă, trebuie presupusă prezența fibrilației ventriculare a inimii, care este clarificată cu ajutorul electrocardiografiei. Conform tabloului oscilațiilor de fibrilație, se determină stadiul fibrilației ventriculare a inimii și se stabilesc indicațiile de defibrilare, care ar trebui să fie cât mai devreme, dar nu premature.
Nerespectarea regulilor de efectuare a unui masaj cardiac indirect poate duce la complicații precum fractura coastelor, dezvoltarea pneumo- și hemotorace, ruptură hepatică etc.
Sunt catevadiferențe în compresiile toracice la adulți, copii și nou-născuți . Pentru copiii cu vârsta cuprinsă între 2-10 ani, poate fi efectuat cu o singură mână, pentru nou-născuți - cu două degete, dar într-un ritm mai frecvent (90 la 1 min în combinație cu 20 de respirații de aer în plămâni la 1 min).
3. Boala post-resuscitare. Organizarea observării și îngrijirii pacienților. moartea biologică. Declaratie de deces.
Dacă măsurile de resuscitare sunt eficiente și pacientul își revine respirația spontană și contracțiile cardiace. El intră într-o perioadăboala post-resuscitare.
Perioada post-resuscitare.
În perioada post-resuscitare se disting mai multe etape:
1. Stadiul stabilizării temporare a funcțiilor are loc la 10-12 ore după începerea resuscitării și se caracterizează prin apariția conștienței, stabilizarea respirației, circulația sângelui și metabolismul. Indiferent de prognoza ulterioară, starea pacientului se îmbunătățește.
2. Etapa de deteriorare repetată a stării începe la sfârșitul primei zile, începutul celei de-a doua zile. Starea generală a pacientului se înrăutățește, hipoxia crește din cauza insuficienței respiratorii, se dezvoltă hipercoagularea, hipovolemie datorită pierderii de plasmă cu permeabilitate vasculară crescută. Microtromboza și embolia grăsimilor afectează microperfuzia organelor interne. În acest stadiu, se dezvoltă o serie de sindroame severe, din care se formează o „boală post-resuscitare” și poate apărea moartea întârziată.
3. Etapa de normalizare a funcţiilor.
moartea biologică. Declaratie de deces.
moartea biologică (sau moartea adevărată) este o încetare ireversibilă a proceselor fiziologice din celule și țesuturi. Terminarea ireversibilă este de obicei înțeleasă ca o terminare „ireversibilă în cadrul tehnologiilor medicale moderne” a proceselor. De-a lungul timpului, posibilitățile medicinei pentru resuscitarea pacienților decedați se schimbă, drept urmare granița morții este împinsă în viitor. Din punctul de vedere al oamenilor de știință - susținători ai crioniciei și nanomedicinei, majoritatea oamenilor care mor acum pot fi reînviați în viitor dacă structura creierului lor este păstrată acum.
La din timp semne de moarte biologică pete cadavericecu localizare în locuri înclinate ale corpului, atunci existărigor mortis , apoi relaxare cadaverică, descompunere cadaverică . Rigoarea mortis și descompunerea cadaverică încep de obicei cu mușchii feței și ai membrelor superioare. Timpul de apariție și durata acestor semne depind de fundalul inițial, temperatura și umiditatea mediului ambiant, motivele dezvoltării modificărilor ireversibile în organism.
Moartea biologică a subiectului nu înseamnă moartea biologică simultană a țesuturilor și organelor care alcătuiesc corpul său. Timpul până la moarte a țesuturilor care alcătuiesc corpul uman este determinat în principal de capacitatea lor de a supraviețui în condiții de hipoxie și anoxie. În diferite țesuturi și organe, această capacitate este diferită. Cea mai scurtă durată de viață în condiții anoxice se observă în țesutul cerebral, mai precis, în cortexul cerebral și structurile subcorticale. Secțiunile de tulpină și măduva spinării au o rezistență mai mare, sau mai degrabă rezistență la anoxie. Alte țesuturi ale corpului uman au această proprietate într-un grad mai pronunțat. Astfel, inima își păstrează viabilitatea timp de 1,5-2 ore după debutul morții biologice. Rinichii, ficatul și unele alte organe rămân viabile până la 3-4 ore. Țesutul muscular, pielea și unele alte țesuturi pot fi viabile până la 5-6 ore după debutul morții biologice. Țesutul osos, fiind cel mai inert țesut al corpului uman, își păstrează vitalitatea până la câteva zile. Fenomenul de supraviețuire a organelor și țesuturilor corpului uman este asociat cu posibilitatea transplantului lor, iar cu cât mai devreme după debutul morții biologice organele sunt îndepărtate pentru transplant, cu atât sunt mai viabile, cu atât este mai mare probabilitatea de succes în continuare. functioneaza intr-un alt organism.
2. Hainele sunt scoase de pe cadavru, așezate pe o targă special concepută pe spate, cu genunchii îndoiți, pleoapele sunt închise, maxilarul inferior este legat, acoperit cu un cearșaf și dus în camera sanitară a secției timp de 2 ore. (până apar pete cadaverice).
3. Abia după aceea, asistenta își notează pe coapsa defunctului numele de familie, inițialele, numărul istoric al cazului și cadavrul este dus la morgă.
4. Lucrurile și valorile se predau rudelor sau rudelor defunctului la primire, conform inventarului întocmit la momentul decesului pacientului și atestat prin cel puțin 3 semnături (mesestra, asistent medical, medic de gardă).
5. Toată lenjeria de pat din patul defunctului este dată pentru dezinfecție. Patul, noptiera se sterg cu o solutie de 5% de cloramina B, vasul de noptiera este inmuiat intr-o solutie de 5% de cloramina B.
6. În timpul zilei, nu se obișnuiește să se așeze pacienții nou internați pe patul în care pacientul a decedat recent.
7. Este necesar să se raporteze decesul pacientului la secția de urgență a spitalului, rudelor decedatului și în absența rudelor, precum și în caz de moarte subită, a cărei cauză nu este suficient de clară - la sectia de politie.
Tulburările generale ale activității vitale în bolile chirurgicale acute ale organelor abdominale se datorează în principal intoxicației.
Intoxicatia endogena- (latină în in, interior + otravă toxikon greacă) - o încălcare a activității vitale cauzată de substanțele toxice formate în organismul însuși.
Endotoxicoze(endotoxicoze; greacă endō interior + otravă toxikon + -ōsis) - complicații ale diferitelor boli asociate cu o încălcare a homeostaziei din cauza acumulării în organism a substanțelor toxice endogene cu activitate biologică pronunțată. În practica clinică, endotoxicoza este de obicei considerată ca un sindrom de intoxicație endogenă care apare în insuficiența acută sau cronică a funcției sistemului natural de detoxifiere al organismului (incapacitatea de a elimina eficient produsele metabolice). Spre deosebire de intoxicație, endotoxicoza se referă la starea deja formată de otrăvire cu substanțe endogene, iar termenul de „intoxicație” se referă la întregul proces patologic de autointoxicare intensivă a organismului.
Termenii „detoxifiere” și „detoxifiere” sunt folosiți pentru a se referi la procesele de eliminare a endotoxicozei. Ultimul termen este folosit mai des pentru a caracteriza metodele terapeutice de îmbunătățire a proceselor naturale de curățare ale organismului.
Semne clinice de endotoxicoză cunoscut de multă vreme. În aproape orice boală, în special de natură infecțioasă, copiii și adulții dezvoltă simptome caracteristice „intoxicației endogene”: slăbiciune, stupoare, greață și vărsături, pierderea poftei de mâncare și pierderea în greutate, transpirație, paloarea pielii, tahicardie, hipotensiune arterială etc. Aceste semne cele mai tipice sunt de obicei împărțite în grupuri. Fenomenele de neuropatie (encefalopatie), care se bazează pe disfuncții ale sistemului nervos (neurotoxicoză), sunt adesea primele simptome prodromale ale dezvoltării intoxicației, deoarece celulele nervoase cele mai diferențiate ale creierului sunt deosebit de sensibile la tulburări metabolice și hipoxie. La copii, disfuncția sistemului nervos este cea mai severă cu dezvoltarea agitației psihomotorii, convulsii soporoase sau chiar comă. În bolile infecțioase, este tipică o stare febrilă cu semne de psihoză de intoxicație. Manifestările cardiovazopatiei pot fi de natura tulburărilor astenovegetative ușoare și tulburărilor circulatorii severe de tip hipodinamic (scăderea volumului vascular cerebral, creșterea rezistenței vasculare periferice totale, tulburări de ritm și conducere ale inimii), însoțite de obicei de insuficiență respiratorie. (respiratie scurta, cianoza mucoaselor, acidoza metabolica). Hepato- și nefropatia se manifestă cel mai adesea prin proteinurie, oligurie, azotemie, uneori există o creștere a ficatului și icter.
Diagnosticul de laborator. Pentru a evalua severitatea toxemiei și a controla dinamica dezvoltării acesteia, au fost propuse destul de multe teste de laborator. Unul dintre primii care utilizează indicatori integrali ai toxicității plasmei sanguine (limfei) - indicele de intoxicație cu leucocite și indicele de schimbare a neutrofilelor.
Pentru evaluarea de laborator a severității tulburărilor de homeostazie asociate cu endotoxicoza, sunt utilizate metode tradiționale care caracterizează principalele funcții ale organului afectat (de exemplu, cu nefropatie, compoziția urinei, concentrația de creatinine, uree plasmatică etc.). ; cu hepatopatie, se efectuează un test de sânge pentru bilirubină, transaminaze, proteine, colesterol etc.) sau un anumit sistem al organismului, care suferă de obicei de endotoxicoză. Aceasta este în primul rând starea acido-bazică, osmolaritatea, datele reologice (vâscozitatea relativă, agregarea eritrocitelor și trombocitelor) și parametrii imunologici de bază (nivelul limfocitelor T și B, imunoglobulinele din clasa G, A, M etc.) .
Unele studii biochimice de laborator sunt specifice acestui tip de leziuni care provoacă endotoxicoză, de exemplu, determinarea mioglobinei în sânge și urină în traumatisme, activitatea enzimatică în pancreatită, bacteriemie în sepsis.
1) etiologic, care are ca scop accelerarea eliminării substanțelor toxice din organism folosind metode de intensificare a detoxifierii naturale și metode de „detoxifiere artificială”;
2) patogenetice, asociate cu necesitatea reducerii intensității proceselor catabolice și a activității enzimelor proteolitice, cresc apărarea imunologică a organismului;
3) simptomatic, cu sarcina de a menține funcția aparatului cardiovascular și respirator.
În plus, întregul arsenal de tratamente pentru boala de bază, care a dus la dezvoltarea endotoxicozei, este utilizat simultan. Cel mai adesea, acesta este un tratament antibacterian, farmacoterapie specifică, ajutor chirurgical etc.
În scopul detoxifierii, terapia cu perfuzie intravenoasă (soluții de glucoză, electroliți, gemodez) este cea mai utilizată, adesea în combinație cu metoda diurezei forțate folosind diuretice osmotice (uree, manitol în doză de 1-1,5). g/kg) sub formă de soluții hipertonice (15-20%) sau saluretice (furosemid în doză de până la 500-800 mg pe zi).
Hemofiltrarea este folosită pentru a elimina toxinele din sânge hemodializa )sau hemossorbtie, precum și operarea plasmaferezei (purificarea plasmei sanguine). Cu simptome de hiperhidratare a organismului sau o concentrație mare de toxine în sânge și limfă, se recomandă drenaj limfatic și purificarea limfei rezultate (limfosorbție) cu revenirea ei ulterioară în organism (perfuzie intravenoasă prin picurare) pentru a evita posibila pierdere de proteine.
Cea mai mare eficiență de detoxifiere se obține prin utilizarea combinată a mai multor metode și utilizarea diferitelor medii biologice (sânge, limfa) pentru purificare.
Tratamentul patogenetic al endotoxicozei constă în utilizarea medicamentelor antiproteolitice (kontrykal, trasilol sau ingitril), antioxidanți (tocoferol), imunostimulatoare (T-activin).
Cel mai mare efect în acest sens îl are iradierea ultravioletă a sângelui la o doză de până la 100-120 j, efectuate zilnic în cantitate de 5-6 proceduri.
Detoxifierea și tratamentul patogenetic trebuie efectuate sub controlul dinamicii concentrației de SM și alți indicatori de laborator ai endotoxicozei până la normalizarea lor stabilă.
Prognoza este în mare măsură asociată cu posibilitatea utilizării metodelor moderne de detoxifiere artificială în stadiile incipiente ale dezvoltării endotoxicozei.
