Printre bolile sistemului endocrin, inflamația cronică a glandei tiroide - tiroidita autoimună - ocupă un loc special, deoarece este o consecință a reacțiilor imune ale organismului împotriva propriilor celule și țesuturi. În clasa IV a bolilor, această patologie (alte nume - tiroidita cronică autoimună, boala sau tiroidita hashimoto, tiroidita limfocitică sau limformă) are un cod pe ICD 10 - E06.3.

, , , , ,

Codul ICD-10

E06.3 Tiroidita autoimună

Patogeneza tiroiditei autoimune

Cauzele procesului autoimun organospecific în cadrul acestei patologii sunt de a percepe sistemul imunitar al corpului celulelor celulare tiroide ca antigeni străini și producția de anticorpi împotriva lor. Anticorpii încep să "lucreze", iar limfocitele T (care ar trebui să recunoască și să distrugă celulele străine) se grăbesc în țesutul glandei, inflamația de lansare este tiroidita. În același timp, limfocitele t-limfocitele efectoare pătrund în parenchimul glandei tiroide și se acumulează acolo, formând infiltrate limfocitare (limfoplasemice). În acest context, țesăturile glandelor sunt modificări distructive: integritatea membranelor foliculilor și pereții tirocitelor (celulele foliculare care produc hormoni) sunt perturbate, o parte a țesutului de fier poate fi înlocuită cu fibros. Celulele foliculare, în mod natural, sunt distruse, numărul lor este redus și, în cele din urmă, există o încălcare a funcțiilor glandei tiroide. Acest lucru duce la hipotiroidism - un nivel redus de hormoni tiroidieni.

Dar acest lucru nu apare imediat, patogeneza tiroiditei autoimune se distinge printr-o perioadă lungă de asimptomatică (fază euroidică), când conținutul hormonilor tiroidieni din sânge este în intervalul normal. Apoi, boala începe să progreseze, provocând o lipsă de hormoni. Acest lucru reacționează la supravegherea glandei tiroidei glanda pituitară și, mărind sinteza hormonului tirotropic (Tg), stimulează o producție tiroxină pentru o vreme. Prin urmare, luni și chiar ani pot trece, în timp ce patologia nu va fi explicit.

Predispoziția bolilor autoimune este determinată de semnul genetic dominant moștenit. Studiile au arătat că jumătate dintre cele mai apropiate rude ale pacienților care au tiroidite autoimune, anticorpi pe țesutul glandei tiroide sunt, de asemenea, prezente în ser. Până în prezent, oamenii de știință leagă dezvoltarea tiroiditei autoimune cu mutații în două gene - 8Q23-Q24 pe cromozomul 8 și 2Q33 pe cromozomul 2.

Potrivit endocrinologilor, există boli imune care cauzează tiroidite autoimune, mai precis, combinate cu acesta: diabetul de tip I, enteropatia glutenului (boala celiacă), anemia pernicioasă, artrita reumatoidă, lupusul roșu, boala adițională, boli vergioase, ciroza biliană ficatul (primar), precum și sindroamele în jos, Sherchezhevsky-Turner și Klinfelter.

La femei, tiroidita autoimună apare de 10 ori mai des decât la bărbați și se manifestă, de obicei, după 40 de ani (conform Societății Europene de Endocrinologie, vârsta tipică a manifestării bolii este de 35-55 de ani). În ciuda naturii ereditare a bolii, tiroidita autoimună este aproape niciodată diagnosticată la copii sub 5 ani, dar deja la adolescenți este de până la 40% din toate patologiile tiroide.

Simptomele tiroiditei autoimune

În funcție de nivelul deficitului de hormon tiroidian, care este reglementat în metabolismul proteinei corporale, lipidice și carbohidrați, activitatea sistemului cardiovascular, a tractului și a SNC, simptomele tiroiditei autoimune pot varia.

În același timp, unii oameni nu simt semne ale bolii, în timp ce altele au combinații diferite de simptome.

Pentru hipotiroidism, în autoimună, plicurile sunt caracterizate de astfel de semne ca: oboseală, letargie și somnolență; respiratie dificila; hipersensibilitate la frig; Piele uscată palidă; subțierea și pierderea părului; Fragilitatea unghiilor; Cu fața față; răguşeală; constipație; Creșterea fără praf; durere în mușchii și rigiditatea articulațiilor; Menorragia (la femei), starea depresivă. De asemenea, goierul poate fi format - umflarea în câmpul glandei tiroide pe partea frontală a gâtului.

În cazul bolii Hashimoto, pot exista complicații: un mare ghirie face dificilă înghițirea sau respirația; În sânge, crește nivelul colesterolului de joasă densitate (LDL); Există o depresie lungă, abilitățile cognitive și libidoul sunt reduse. Cele mai grave consecințe ale tiroiditei autoimune cauzate de lipsa critică a hormonilor tiroidieni - MyXedema, adică umflarea noroioasă și rezultatul său sub forma unei comă hipotiroidie.

Diagnosticarea tiroiditei autoimune

Specialiștii endocrinologi sunt diagnosticați cu tiroidită autoimună (boală Hashimoto), bazată pe plângerile pacientului, simptomele și rezultatele testelor de sânge.

În primul rând, sunt necesare teste de sânge - la nivelul hormonilor tiroidieni: triiodotironină (T3) și tiroxină (T4), precum și un hormon tirotropic hipofizic (TSH).

De asemenea, anticorpii sunt definiți la tiroidă autoimună:

• anticorpi la tiroglobulină (Tgab) - AT-TG,
• anticorpi pentru peroxidaza tiroidă (TPOAB) - AT-TPO,
• anticorpi la receptorii hormonali tirotropici (Trab) - AT-RTTG.

Pentru a vizualiza modificările patologice în structura glandei tiroide și a țesuturilor sale, diagnosticul instrumental se efectuează sub influența anticorpilor - ultrasunete sau computer. Ultrasunetele vă permite să detectați și să evaluați nivelul acestor modificări: țesuturile deteriorate în infiltrarea limfocitară vor da așa-numitul ecogenitate hipogenică difuză.

Biopsia puncției de aspirație a glandei tiroide și a studiului citologic al biopsiei se efectuează dacă există o introducere în hub-uri - pentru a determina patologiile oncologice. În plus, citograma tiroiditei autoimune ajută la determinarea compoziției celulelor glandei și dezvăluie elementele limfoide din țesuturile sale.

Deoarece în cele mai multe cazuri de patologii tiroidiene, este necesară diagnosticarea diferențială pentru a distinge tiroroditatea autoimună de la un goiter endemic folicular sau difuz, adenom toxic și câteva zeci de alte patologii tiroidiene. În plus, hipotiroidismul poate fi un simptom al altor boli, în special, asociat cu o încălcare a funcțiilor glandei pituitare.

, , , , [

În principiu, această problemă a tuturor bolilor umane autoimune. Și medicamentele pentru corecția imună, ținând cont de natura genetică a bolii, sunt, de asemenea, neputincioși.

Cazurile de regresie spontană a tiroiditei autoimune nu au fost fixate, deși dimensiunea goiterului în timp poate scădea semnificativ. Îndepărtarea glandei tiroide se efectuează numai cu hiperplazia sa care împiedică respirația normală, compresia de măcinare, precum și atunci când detectează neoplasmele maligne.

Tiroidita limfocitară este o stare autoimună și nu poate fi prevenită, prin urmare, prevenirea acestei patologii este imposibilă.

Prognoza pentru cei care sunt corecte pentru sănătatea lor se află pe o contabilitate dispensară cu un endocrinolog cu experiență și își îndeplinește recomandările pozitive. Și boala în sine și metodele tratamentului său cauzează încă multe întrebări, iar chiar și medicul cu cea mai mare calificare nu va putea răspunde la întrebarea de câte trăiesc cu tiroidita autoimună.

Este important să știți!

Tiroidiții nonspecifică cronici includ autoimună și fibroasă. Tiroidita fibroasă aproape nu apare în copilărie. Un tiroideit autoimun este cea mai frecventă boală a glandei tiroide la copii și adolescenți. Boala este determinată de un mecanism autoimun, dar principalul defect imunologic este necunoscut.

Tiroidita autoimună cronică, tiroidita limfocitară autoimună, hashimoto tiroiditelită, giter limfacedomatous, limfomatousină.

Versiune: Referința bolii Medelement

Tiroidita aukimune (E06.3)

Endocrinologie

Informații generale

Scurta descriere

Autimune tiroidită- boala inflamatorie cronică a glandei tiroide (de la alunecare) autoimună Genesis, în care, ca urmare a infiltrării limfoide progresive cronice, există o distrugere treptată a țesutului știftului, care duce cel mai adesea la dezvoltarea hipotiroidismului primar Hipotiroidism - sindromul de deficit tiroidian, caracterizat prin tulburări neuropsihiatrice, edemul feței, membrelor și torsului, bradicardia
.

Boala a fost descrisă mai întâi în 1912 de către chirurgul japonez, se dezvoltă mai des la femei după 40 de ani. Nu există nicio îndoială condiționalitatea genetică a bolii, implementată atunci când este expusă factorilor de mediu (primirea pe termen lung a unei cantități excesive de iod, radiații ionizante, influența nicotinei, interferonului). Geneza ereditară a bolii este confirmată de către asocierea sa cu anumite antigene ale sistemului HLA, mai des decât cu HLA DR 3 și DR 5.

Clasificare

AUKIMMUNE Tiroidita (AIT) este împărțită în:

1. AIT hipertrofică(Khashimoto, opțiunea clasică) este caracterizată printr-o creștere a volumului glandei tiroide, infiltrarea limfoide masivă cu formarea de foliculi limfoizi, transformarea oxifil a tirocitelor, se caracterizează prin țesutul tiroidian.

2. AT ATROFIC.- Se caracterizează printr-o scădere a volumului pragului, în imaginea histologică semne de fibroză prevalează.

Etiologie și patogeneză

O tiroidită autoimună (AIT) se dezvoltă pe fundalul unui defect determinist genetic al unui răspuns imun, ducând la agresiune t-limfocitică împotriva propriilor titrocite, terminând cu distrugerea lor. Condiționalitatea genetică a dezvoltării este confirmată de asocierea AIT cu anumiți antigeni ai sistemului HLA, mai des decât cu HLA DR 3 și DR 5.
În 50% din cazuri, rudele pacienților cu AIT au detectat anticorpi circulanți în glanda tiroidă. În plus, există o combinație de AIT în același pacient sau în interiorul unei familii cu alte boli autoimune - tip 1, vitiligo Vitiligo - dischromie a pielii idiopatice, caracterizată prin apariția unor spoturi depigmentate de diferite dimensiuni și schițe ale culorii alb lapte cu zona înconjurătoare a hiperpigmentării moderate
, anemie pernicioasă, hepatită autoimună cronică, artrită reumatoidă etc.
Imaginea histologică este caracterizată de infiltrarea limfocitară și plasmocită, transformarea oncocite a tirocitelor (formarea celulelor Gürtle-Ashkenazi), distrugerea foliculilor și proliferarea Proliferarea - o creștere a numărului de celule ale oricărui țesut datorită reproducerii acestora
Fabric fibros (conjunctiv), care înlocuiește structura normală de imagistică.

Epidemiologie

Femeile se întâlnesc de 4-6 ori mai des decât bărbații. Raportul dintre persoanele cu vârsta de 40-60 de ani care suferă de tiroidită autoimună, între bărbați și femei este de 10-15: 1.
Printre populația din diferite țări, AIT se găsește în 0,1-1,2% din cazuri (la copii), copii pentru 3 fete bolnave reprezintă un băiat. AIT este rar întâlnită la copiii sub 4 ani, maximul morbidității cade la mijlocul perioadei de publicație. 10-25% din persoanele practic sănătoase cu eutheyoza Eușeză - funcționarea normală a glandei tiroide, fără simptome de hipo- și hipertiroidism
Anticorpii antiterici pot fi detectați. Incidența este mai mare la persoanele cu HLA DR 3 și DR 5.

Factori și grupuri de risc

Grupuri la risc:
1. Femeile de peste 40 de ani, cu predispoziția ereditară la bolile glandei tiroide sau dacă există cele ale rudelor următoare.
2. Persoane cu HLA DR 3 și DR 5. Versiunea atrofică a tiroiditei autoimune este asociată cu haplotipul Haplotip - un set de alele pe locusul unui cromozom (diverse forme ale aceleiași gene situate în aceleași secțiuni), de obicei moștenite împreună
HLA DR 3 și versiunea hipertrofică cu sistemele DR 5 HLA.

Factor de risc:recepția pe termen lung a dozelor mari de iod cu ghiter sporadic.

Imagine clinică

Cymptome, Flux.

Boala se dezvoltă treptat - timp de câteva săptămâni, luni, uneori ani.
Imaginea clinică depinde de stadiul procesului autoimun, gradul de deteriorare a glandei tiroide.

Faza eutruroidă Mulți ani sau decenii pot continua sau chiar pe tot parcursul vieții.
În plus, deoarece procesul progresează, și anume, infiltrarea limfocitară treptată a știftului și distrugerea epiteliului său folicular, numărul de celule care produc hormoni tiroidieni scade. În aceste condiții, pentru a furniza corpul cu o cantitate suficientă de hormoni tiroidieni, producerea de TSH (hormon tirotropic) este îmbunătățită, ceea ce hiperstrează știftul. Datorită acestei hiperstimulări pentru un timp nedeterminat (uneori zeci de ani), este posibil să se mențină produsele de T4 la un nivel normal. aceasta Faza hipotiroidismului subclinicÎn cazul în care nu există manifestări clinice evidente, dar nivelul TSH este crescut la valorile normale ale T4.
Cu distrugerea suplimentară a codului PIN, numărul tiroidocitelor funcționale scade sub nivelul critic, concentrația de T4 în sânge scade și manifestă hipotiroidismul, manifestat faza de hipotiroidism evident.
Destul de rar se poate manifesta Faza tirotoxică tranzitorie (Hashi-toxicis). Cauza hashi-toxicozei poate fi atât distrugerea pragului, cât și stimularea acestuia datorită generației tranzitorii de stimulare a anticorpilor la receptorul TTG. Spre deosebire de tirotoxicoză în timpul mormintelor (ghidul toxic difuz), hash-toxicoza în majoritatea cazurilor nu are o imagine clinică pronunțată a tirotoxicozei și a veniturilor ca subclinice (reduse TSH la valorile normale ale T3 și T4).

Principala caracteristică obiectivă a bolii este guşă(Creșterea glandei tiroide). Astfel, principalele plângeri ale pacienților sunt asociate cu o creștere a volumului scurtei:
- senzație de dificultate în înghițire;
- respiratie dificila;
- adesea o durere mică în zona știftului.

Pentru forma hipertofroicăPeria este mărită vizual, când palparea are o structură densă, neuniformă ("inegală"), fără a se posta cu țesuturi înconjurătoare, fără durere. Uneori poate fi privită ca un giter nodal sau un cancer de ochi. Tensiunea și durerea mică a știftului pot apărea în timpul unei creșteri rapide a dimensiunii sale.
Pentru forma atroficăvolumul periei este redus, în timpul palpării este, de asemenea, determinat prin eterogenitate, densitate moderată, cu țesuturile înconjurătoare ale știftului nu sunt rapide.

Diagnosticare

Criteriile de diagnosticare pentru tiroidita autoimună includ:

1. Creșterea nivelului de anticorpi circulanți la glanda tiroidă (anticorp la tironoxidază (mai informativ) și anticorpi la tiroglobulină).

2. Detectarea datelor tipice de ultrasunete AIT (scăderea difuză a ecogenicității țesutului știftului și creșterea volumului său în formă hipertrofică, în timpul formei atrofice - o scădere a volumului miniaturii, de obicei mai mică de 3 ml, cu mai puțin de 3 ml hipogenicitate hipogenitate).

3. Hipotiroidismul primar (manifest sau subclinic).

În absența cel puțin a unuia dintre criteriile enumerate, diagnosticul AIT este probabilistic.

Biopsia Punkey a PIN-ului pentru a confirma diagnosticul AIT nu este prezentată. Se efectuează diagnostic diferențial cu goiter nodal.
După stabilirea unui diagnostic, un studiu ulterior al dinamicii nivelului de anticorpi circulanți la diagramă pentru a evalua dezvoltarea și progresia AIT, nu are o valoare diagnostică și prognostică.
La femeile care planifică o sarcină, atunci când anticorpii sunt detectați la țesutul PIN-ului și / sau cu semne ultrasonice de AIT, este necesar să se investigheze funcția de imagistică (determinarea nivelului de TSH și T4 în serul de sânge) înainte de concepția de Concepție, precum și în fiecare trimestru de sarcină.

Diagnosticarea laboratorului

1. Testul comun de sânge: Normo sau anemie hipocromică.

2. Testul de sânge biochimic: Modificările sunt caracteristice hipotiroidismului (creșterea nivelului de colesterol general, trigliceride, o creștere moderată a creatininei, transaminazei aspartatice).

3. Cercetarea hormonală: Sunt posibile diverse opțiuni de încălcare a funcției diagramei:
- creșterea nivelului TSH, conținutul T4 în cadrul normei (hipotiroidism subclinic);
- creșterea nivelului de TSH, reducerea T4 (hipotiroidism manifest);
- reducerea nivelului de TSH, concentrația T4 în interiorul normei (tirotoxicoză subclinică).
Fără modificări hormonale, funcția de imagistică nu este permanută.

4. Detectarea anticorpilor la țesutul știftului: De regulă, se observă o creștere a nivelului de anticorpi la tiferoxidază (TPO) sau tireoglobulină (Tg). Creșterea simultană a titrului de anticorpi la TPO și Tg indică prezența sau un risc ridicat de patologie autoimună.

Diagnostic diferentiat

Căutarea diferențială-diagnosticare a tiroidă autoimună trebuie efectuată în funcție de starea funcțională a știftului și de caracteristicile goierului.

Faza de hipertiroid (Hashi-toxicis) trebuie diferențiată cu difuzie toxică goiter.
În favoarea tiroiditei autoimune, mărturisește:
- prezența unei boli autoimune (în special AIT) în rude apropiate;
- hipertiroidism subclinic;
- severitatea moderată a simptomelor clinice;
- perioadă scurtă de tirotoxicoză (mai puțin de șase luni);
- lipsa de creștere a titrului anticorpilor la receptorul TSG;
- pictura cu ultrasunete caracteristice;
- realizarea rapidă a euței la numirea unor doze minore de tireostatică.

Faza euticoidă trebuie diferențiată cu difuzie non-toxică (endemică) goiter (în special în zonele cu insuficiență de deficiență de iod).

Forma pseudo-nodă a tiroiditei autoimune este diferențiată cu guriul nodal, cancerul tiroidian. Biopsia penală în acest caz este informativă. O caracteristică morfologică tipică pentru AIT este limfocitele limfocitelor de infiltrare locale sau răspândite (focarea leziunii constau din limfocite, celule plasmatice și macrofage, există o penetrare a limfocitelor la citoplasma celulelor ACINAR, care nu este tipică pentru structura normală de impact) , precum și prezența marelor Gürtle-oxifses Ashkenazi.

Complicații

Singura problemă semnificativă din punct de vedere clinic la care AIT poate conduce este hipotiroidismul.

Tratament în străinătate

Tratează tratamentul în Coreea, Israel, Germania, SUA

Obțineți sfaturi privind examinarea medicală

Tratament

Tratamente de tratament:
1. Despăgubirea funcției glandei tiroide (menținerea concentrației de TSH în intervalul de 0,5 - 1,5 mme / l).
2. Corectarea tulburărilor asociate cu o creștere a volumului glandei tiroide (dacă este disponibilă).

În prezent, este recunoscută într-o utilizare ineficientă și inadecvată a levotyroxinei de sodiu în absența încălcărilor stării funcționale a pragului, precum și glucocorticoizii, imunosupresoare, plasmafezes / hemosorbție, terapie cu laser pentru a corecta anticorpii anti-imediați.

Doza de sodiu levotyroxină, care necesită terapie de substituție în hipotiroidism pe fundalul AIT, este o medie de 1,6 μg / kg greutate corporală pe zi sau 100-150 μg / zi. În mod tradițional, în timpul selecției terapiei individuale, L-tiroxina este prescrisă, începând cu doze relativ mici (12,5-25 μg / zi), crescând treptat până când starea eutruroid este atinsă.
Levothyroxin sodiu în interiorul dimineții pe un stomac gol, timp de 30 de minute. Înainte de micul dejun, 12,5-50 μg / zi., Cu o creștere ulterioară a dozei de 25-50 μg / zi. până la 100-150 μg / zi. - viața (sub controlul nivelului TSH).
Un an mai târziu, se face o încercare de anulare a medicamentului pentru a elimina natura tranzitorie a încălcărilor funcției de imagistică.
Eficacitatea terapiei este evaluată de nivelul TSH: Când este cazul, doza totală de substituție este în 2-3 luni, apoi 1 timp în 6 luni, în viitor - 1 timp pe an.

Conform recomandărilor clinice ale Asociației Endocrinologilor Ruse, dozele fiziologice de iod (aproximativ 200 μg / zi) nu au un impact negativ asupra funcției de imagistică cu hipotiroidismul deja existent cauzat de AIT. La prescrierea medicamentelor care conțin iod, trebuie amintit pentru o posibilă creștere a necesității hormonilor tiroidieni.

În faza hipertiroidie, AIT nu trebuie să fie prescrisă de Thyaretics, este mai bine să se facă o terapie simptomatică (ß-adrenoblays): propronolol în decurs de 20-40 mg de 3-4 ori pe zi, până când simptomele clinice sunt eliminate.

Tratamentul operațional este arătat într-o creștere semnificativă a graficelor cu semne de comprimare a organelor și țesuturilor înconjurătoare, precum și cu creșterea rapidă a dimensiunilor periei pe fundalul unei creșteri moderate pe termen lung pe termen scurt.

Prognoza

Fluxul natural de tiroidă autoimună este dezvoltarea hipotiroidismului persistent, cu numirea terapiei hormonale de substituție pe tot parcursul vieții cu levothyroxin sodiu.

Probabilitatea dezvoltării hipotiroidismului la o femeie cu un nivel ridicat de AT-TPO și un nivel normal TTG este de aproximativ 2% pe an, probabilitatea de a dezvolta hipotiroidism explicit la o femeie cu hipotiroidism subclinic (TTG este ridicată, T4 în mod normal ) și un nivel ridicat de AT-TPO este de 4,5% pe an.

Transportatorul femeilor la-TPO fără a încălca funcția pragului, atunci când sarcina, riscul de dezvoltare a hipotiroidismului și așa-numitele hipotiocynemie gestațională crește. În acest sens, astfel de femei necesită controlul graficului PIN în perioadele timpurii de sarcină și, dacă este necesar, la termenele ulterioare.

Spitalizare

Termenul de tratament staționar și sondaje despre hipotiroidism - 21 de zile.

Prevenirea

Prevenirea este absentă.

informație

Surse și literatură

1. Braverman L. Boli ale tiroidei. - Humana Press, 2003
2. Balabolkin M.I., Klebanova E.m., Kreminskaya V.M. Diagnosticarea diferențială și tratamentul bolilor endocrine. Ghid, M., 2002
   1. p. 258-270
3. Grandfall I.I, Melnichenko G.A. Endocrinologie. Leadership național, 2012.
   1. p. 515-519.
4. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Gerasimov G.a. și alții. Recomandări clinice ale Asociației Endocrinologilor din Rusia privind diagnosticul și tratamentul tiroiditei autoimune la adulți. Clinic Thyroid, 2003
   1. T.1, p. 24-25
5. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Andreeva V.N. Farmacoterapia rațională a bolilor sistemului endocrin și tulburărilor metabolice. Ghid pentru practicarea medicilor, M., 2006
   1. p. 358-363.
6. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Pronin V.S. Clinica și diagnosticarea tulburărilor endocrine. Manual educațional și metodic, M., 2005
7. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endocrinologie. Manual pentru universități, M., 2007
   1. p. 128-133
8. Efimov A.S., Bodnar P.N., Zelinsky B.a. Endocrinologie, K, 1983
   1. p. 140-143.
9. Starkova n.t. Ghid privind endocrinologia clinică, St. Petersburg, 1996
   1. p. 164-169.
10. Fadeev V.V., Melnichenko G.a. Hipotiroidism: Ghid pentru medici, M.: RCCS Perfect, 2002
11. Fadeev V.V., Melnichenko G.A., Gerasimov G.a. Aukoimune tiroidita. Primul pas spre consens. Probleme de endocrinologie, 2001
    1. T.47, №4, p. 7-13

Atenţie!

• Prin auto-medicamente, puteți aplica rău ireparabilă sănătății dumneavoastră.
• Informațiile postate pe site-ul MEDELEMENT și în aplicațiile mobile Medelement, "Lekar Pro", "Darger Pro", "Boli: Directorul terapeutului", nu poate și nu ar trebui să înlocuiască o consultare medicală cu normă întreagă. Asigurați-vă că contactați facilitățile medicale în prezența oricăror boli sau simptome perturbante.
• Alegerea medicamentelor și dozele lor ar trebui să fie menționate cu un specialist. Numai un medic poate prescrie medicamentul necesar și doza sa, ținând cont de boală și starea corpului pacientului.
• Site-ul de medoare și aplicații mobile "Medelement (Medleylement)", "Lekar Pro", "Darger Pro", "Boli: director de terapeut" sunt exclusiv informații și resurse de referință. Informațiile postate pe acest site nu ar trebui utilizate pentru modificări neautorizate la prescripțiile medicului.
• Biroul editorial al Medelementului nu este responsabil pentru daunele legate de sănătate sau deteriorarea materială care rezultă din utilizarea acestui site.

Thareloit autoimună cronică miere.
Tiroidita autoimună cronică - tiroidită, de obicei manifestată de giter și simptome de hipotiroidism. Crește semnificativ riscul de malignitate tiroidiană. Vârsta predominantă este de 40-50 de ani. Femeile urmăresc de 8-10 ori mai des.

Etiologie și patogeneză

Funcția de defectă moștenită a supresorilor T (140300, Asociația cu DR5, DR3, DR3, B8, R) duce la stimularea Ajutoarelor T a produselor de citosultă sau citotoxice la tiroglobulină, o componentă coloidală și o fracțiune microizuală cu dezvoltarea hipotiroidismului primar, o creștere a produselor TSH și în cele din urmă - Giter
În funcție de predominanța acțiunii citostimulatoare sau citotoxice, la o formă hipertrofică izolată, atrofică sau focală a tiroiditei autoimune cronice
Hipertrofic. Asocierea cu H1A-B8 și -DR5, producția preferențială de citostimulare la
Atrofică. Asociația cu H1A-DR3, producția preferențială de citotoxică la rezistență la receptor la TSH
Focal. Înfrângerea unui lob al glandei tiroide. Raportul de la AT poate fi diferit.
Anatomie patologică. Infiltrarea abundentă a elementelor limfoide ale glandei stroma, inclusiv. Celulele plasmatice.

Imagine clinică

Determinată de raportul dintre citostimulator sau citotoxic la
Creșterea glandei tiroide este cea mai frecventă manifestare clinică
Hipotiroidismul până la momentul diagnosticului se găsește la 20% dintre pacienți, dar unii se dezvoltă mai târziu. În primele luni ale bolii, se poate observa hipertiroidismul.

Diagnosticare

Titluri mari de anti-gobulină sau antimicrosal la
Rezultatele testelor funcționale ale glandei tiroide pot fi diferite.

Tratament:

Terapia medicamentului

Levothyroxin sodiu (L-Tyrochi-Sin) în doza inițială de 25 sau 50 μg / zi, cu o corecție suplimentară la o reducere a conținutului TSH în ser la limita inferioară a normei. Se arată chiar și cu funcția normală a glandei tiroide, pentru că Reduce adesea dimensiunile goale
Merka-zolil, propranolol (anaprilin) \u200b\u200b- cu manifestări clinice de hipertiroidism.

Precauții

. Levothyroxina ar trebui să fie numită cu prudență pentru a prescrie pacienților mai în vârstă cu IBS concomitent, insuficiență cardiacă sau tahicardie, precum și (în special la începutul tratamentului) - cu hipertensiune arterială, insuficiență suprarenală, cu hipofuncție tiroidiană grea sau pe termen lung.
Interacțiuni medicinale
Levothyroxina reduce efectele insulinei și agenții antidiabetici orali, întărește efectul anticoagulanților indirecți
Diphenină, salicilați, neodymari, furosemid (în doze mari), clofibratul mărește conținutul levothyroxinei din sânge
Cholestyramina reduce absorbția levothyroxinei.
Patologie concomitentă. Alte boli autoimune (de exemplu, anemie pernicioasă sau artrită reumatoidă).

Sinonimes.

Boala lui Hammitto
Zob hashimoto.
Tiroidite ha-shimdto
Giter limfomatos
Cobile limfaticdide
Thyroid Blast Ham Limfadenoid
Griter limfocitic văd și hipotiroidismul

ICD.

E06.3 Tiroidita autoimună

Manual de boli. 2012 .

Uita-te la ceea ce este "tiroidita autoimuna cronică" în alte dicționare:

Miere. Inflamația Thiroiding a glandei tiroidei poate curge acut, subacil sau cronic. Clasificarea tiroiditei acute se datorează dritului hematogenic al agenților patogeni ai infecției purulente sau penetrarea acestora din nazofarynx; Urmăriți rar. ... ... Manual de boli

Tiroidita cronică - tiroidite autoimune sub microscop. МКБ 10 E06.306.3, E06.506.5, O ... Wikipedia

Autimune tiroidită - (TireLetel Hasimoto) Imagine histologice Histologie MKB 10 E06.306.3 МБ 9 245.2 ... Wikipedia

Tiroidita - Micropreparul tiroidian: 1 Follete ... Wikipedia

Sindromul de polidocrină autoimună - ICD 10 E31.031.0 ICD 9 258.1258.1 Omim ... Wikipedia

08.12.2017

Manifestarea tiroiditei autoimune

O tiroidită autoimună (AIT) este inclusă în registrul clasificării internaționale a bolilor (ICD 10) ca o patologie endocrină a corpului tiroidian și are codul E06.3. Thareloit Hashimoto, deoarece încă se referă adesea la această boală autoimună limfocitară, se referă la patologia cronică a genezei inflamatorii. Adesea, inflamația autoimună a glandei tiroide se mișcă în hipotiroidism - o stare de pericol deosebit pentru copii.

Pentru prima dată, boala a descris chirurgul japonez cu numele de familie al lui Hashimoto la începutul secolului al XX-lea, iar Zob Hashimoto de acum încolo a început să aibă un nume identic. Ce înseamnă autoimune? Tradus din latină "AUUTO" înseamnă "însuși". Un răspuns autoimun al corpului se datorează agresiunii celulelor imune la propriile sale, în acest caz, celulele tiroidiene de timocite. Principala diferență dintre tiroidita autoimună este că procesul inflamator poate fi lansat atât într-o țesut glandă mărită, cât și chiar neschimbată.

Cauzele tiroiditei autoimune

Sa stabilit că în dezvoltarea bolii joacă un rol important al eredității. Dar astfel încât boala sa manifestat pe deplin, ar trebui să fie însoțită de factori de predispoziție adversă:

• boli virale frecvente: răcelii, gripa;
• focgi cronice de infecție în migdale, dinți carioși, sinusuri nazale;
• subliniază.

Cum se dezvoltă tiroidita autoimună

Cum galeria Hashimoto.

AIT - Boala este încet progresivă și mai ales la oameni o jumătate de umanitate slabă. Prevalența sa la copii este egală cu puțin mai mare de 1% pe cap de locuitor. Faptul este că în stadiile incipiente, imaginea clinică a bolii nu poate fi afișată în nici un fel, dar simptomele sunt complet absente. Uneori există durere când îmbină glanda tiroidă. Unii pacienți au remarcat apariția durerilor articulare, slăbiciune. Adesea, primul semn al tiroiditei de natură autoimună este imperceptibil la creșterea externă a țesutului glandei tiroide.

În funcție de modificările care apar în organe, tiroidita poate fi ethyroid, hipertiroid sau hipotiroid este cea mai vicleană formă a bolii. Fiecare stat se caracterizează prin caracteristici adecvate. La tinerii cu un organism puternic puternic și imunitate puternică, eutheosisul poate fi diagnosticat pentru o lungă perioadă de timp - starea atunci când hormonii necesari din sânge este necesară și cantitatea optimă.

Imaginea subclinică a AIT poate raporta modificări ale funcției glandei nu numai simptomele, ci și rezultatele de laborator. Există o creștere a nivelului de tiroxină, iar figurile hormonului tirotropic sunt reduse. Forma dependentă de hormoni a lui AITA - hipotiroidismul pronunțat și acesta este cel mai rău, deoarece sunt posibile consecințe pe termen lung. De ce? Faptul este că hipotiroidismul de la AITE este rezultatul inevitabil al bolii în majoritatea cazurilor. Și mulți pacienți se tem de recepția hormonală de-a lungul vieții, deoarece aceasta este singura cale de ieșire din tratamentul AIT cu hipotiroidism.

O tiroidită autoimună la adulți poate fi începutul patologiei oculare. Aproape toți pacienții apar probleme cu ochii, așa-numita oftalmopatie endocrină, care poate fi exprimată în simptome luminoase:

• suferind muschii oculare;
• există roșeață în ochi;
• sentiment de nisip;
• două;
• rupere;
• fast oboseala de oboseală.

Diagnosticarea și tratamentul AITA

Diagnosticul este stabilit în prezența istoriei alese și a tuturor activităților de cercetare necesare:

• inspecția generală și palparea țesăturilor glandelor de către un specialist;
• testul de sânge de la venele la nivelul hormonilor TSH și T3, T4;
• detectarea anticorpilor la tiroglobulină și la AT-TPO.

Atunci când AITE este important să se protejeze corpul de focare de reacții inflamatorii și de procese cronice leneș. Dacă funcția glandei este mărită, atunci sunt prezentate droguri liniștitoare, nivelurile reduse de stres. În majoritatea persoanelor care suferă de această patologie, produsele hormonilor tiroidieni scad, prin urmare, cu o tendință la hipotiroidism, terapia hormonală de înlocuire și recepția medicamentului L-troyroxină în doze recomandate de medic sunt prescrise ca tratament principal.

Se recurge la o metodă chirurgicală cu o creștere destul de extinsă a țesăturii glande și în cazurile în care poate exercita presiune asupra centrului respirator. Recepția produselor care conțin iod pentru prevenirea și tratamentul formei hipotiroidului AITA este destul de achitată. Boala are loc cu o creștere a funcției glandei tiroidei necesită excluderea produselor bogate în iod, deoarece acestea vor contribui la o creștere și mai mare a numărului de hormoni tiroidieni.

Atunci când malignarea (reîncarnarea țesăturii glandelor), intervenția chirurgicală este prescrisă. Un efect favorabil atât al organismului, cât și al caselor tiroidiene inflamate sunt iarba, recepția unor vitamine și corpuri.

Seleniul ca element important de urmărire este necesar pentru buna funcționare corespunzătoare. Componenta poate reduce atacurile autoimune asupra acestui organ delicat și susceptibil. Cu o lipsă de seleniu în organism, hormonii tiroidieni nu sunt capabili să muncească pe deplin, deși dezvoltarea lor continuă. Cu toate acestea, recepția seleniului este mai bună pentru a se combina cu preparate de iod în absența tulburărilor funcției tiroidiene.

Pe baza utilizării de produse utile. Principiile de putere principale se bazează pe restricția produselor și a felurilor care provoacă sau sporesc reacțiile autoimune. Dieta AITE nu este un factor semnificativ în ceea ce privește bilanțul, dar cu dieta coordonată corespunzătoare, poate elimina dezvoltarea hipotiroidismului și poate îmbunătăți starea generală. În primul rând, este necesar să se atingă armonizarea fundalului hormonal.

Fiecare formă de AIT necesită o dietă individuală pentru un pacient construit, ținând cont de recomandările nutriționiste. Starea eutruroidului nu necesită instrucțiuni alimentare, deoarece nu sunt justificate. Astfel, datorită faptului că principalul metabolism metabolic în hipertiroidism este crescut, se recomandă alimente de înaltă calorii, oferind un consum mai mare de energie. Meniul trebuie să prezinte o cantitate suficientă de proteine, grăsimi și vitamine. Pentru pacienții cu o funcție crescută a glandei, vasele sunt limitate și produse care sunt interesante care afectează sistemele cardiovasculare și nervoase. Aceasta este cafeaua, energia, ceaiul puternic.

Pentru persoanele cu hipotiroidism, dimpotrivă, este important să se sporească nivelul metabolic. Grăsimea și carbohidrații sunt limitați, iar cantitatea de proteine \u200b\u200bcrește ușor. Trebuie să utilizați alimente ușor de prietenos și util.

O tiroidită autoimună este o patologie, care este susceptibilă în principal la femeile vârstnice (45-60 de ani). Patologia se caracterizează prin dezvoltarea unui puternic proces inflamator în domeniul glandei tiroide. Se datorează datorită eșecurilor grave în funcționarea sistemului imunitar, ca rezultat al căruia începe să distrugă celulele pinului.

Susceptibilitatea patologiei este tocmai femeile în vârstă datorită afectării cromozomilor X și efectului negativ al hormonilor de estrogen asupra celulelor care formează un sistem limfoid. Uneori se poate dezvolta boala, atât la tineri, cât și la copii mici. În unele cazuri, patologia se găsește și la femeile gravide.

Ce ar putea provoca AIT și este posibil să o recunoști singur? Să încercăm să ne dăm seama.

Ce este?

O tiroidită autoimună este inflamația care curge în țesuturile glandei tiroide, cauza principală a cărei eșecuri grave în sistemul imunitar. Pe fundalul său, organismul începe să producă cantități mari de anticorpi anomaloși care distrug treptat celulele tiroidiene sănătoase. Patologia se dezvoltă la femei de aproape 8 ori mai des decât bărbații.

Cauzele dezvoltării AIT

Thyroidita Hashimoto (patologia a primit numele său în onoarea medicului care a fost primul care descrie simptomele sale) dezvoltă din mai multe motive. Un rol principal în această chestiune este dat:

• situații regulate stresante;
• supratensiune emoțională;
• un exces de iod în organism;
• ereditate nefavorabilă;
• prezența bolilor endocrine;
• recepție necontrolată;
• impactul negativ al mediului extern (poate fi ecologie proastă și mulți alți factori similari);
• nutriție neregulată etc.

Cu toate acestea, nu este necesar să se panică - tiroidita autoimună este un proces patologic reversibil, iar pacientul are toate șansele de a stabili lucrarea glandei tiroide. Pentru a face acest lucru, este necesar să se asigure reducerea încărcăturilor pe celulele sale, ceea ce va contribui la reducerea nivelului de anticorpi din sângele pacientului. Din acest motiv, diagnosticul în timp util al bolii este foarte important.

Clasificare

O tiroidită autoimună are propria clasificare conform căreia se întâmplă:

1. Abia, cauzele dezvoltării care au fost complet instalate până la capăt.
2. Postpartum. În timpul sarcinii, imunitățile femeilor slăbesc semnificativ, iar după nașterea copilului, dimpotrivă, este activată. Mai mult, activarea sa este uneori anomaloasă, deoarece începe să producă o cantitate excesivă de anticorpi. Adesea, consecința aceasta este distrugerea celulelor "native" ale diferitelor organe și sisteme. Dacă o femeie are o predispoziție genetică la AIT, trebuie să fie extrem de atentă și să monitorizeze cu atenție starea sănătății sale după naștere.
3. Cronic. În acest caz, vorbim despre predispoziția genetică la dezvoltarea bolii. Este precedată de o scădere a producției de hormoni de organisme. Această condiție se numește primară.
4. Citokine induse. Această tiroidită este o consecință a administrarii de medicamente pe bază de interferon, utilizată în tratamentul bolilor hematogene și.

Toate tipurile de AIT, pe lângă primul, se manifestă printre aceleași simptome. Etapa inițială a dezvoltării bolii este caracterizată prin apariția tirotoxicozei, care, în diagnosticarea și tratamentul prematur, poate intra în hipotiroidism.

Etape de dezvoltare

Dacă boala nu a fost detectată în timp util, sau din orice motiv, nu a fost tratată, ar putea provoca progresia progresiei sale. Etapa AIT depinde de cât timp a fost dezvoltat. Boala Hashimoto este împărțită în 4 etape.

1. Faza eutherioid. Fiecare pacient are durata sa. Uneori poate fi suficient timp de câteva luni pentru a traduce boala la a doua etapă de dezvoltare, în celelalte cazuri între faze pot trece de mai mulți ani. Pe parcursul acestei perioade, pacientul nu observă schimbări speciale în bunăstarea sa și nu face apel la medic. Funcția secretoare nu este ruptă.
2. În cea de-a doua, stadiul subclinic al limfocitelor T, celulele foliculare atacă activ, ducând la distrugerea lor. Ca rezultat, organismul începe să producă un hormon hormonal semnificativ mai puțin. T4. EuTherios rămâne din cauza unei creșteri puternice a nivelului de TSH.
3. A treia fază este tirotoxica. Se caracterizează printr-un salt puternic de hormoni T3 și T4, care este explicat prin eliberarea lor din celulele foliculare distruse. Sângele lor de intrare devine stres puternic pentru organism, ca rezultat al căruia sistemul imunitar începe să producă rapid anticorpi. Când se încadrează nivelul celulelor funcționale, se dezvoltă hipotiroidismul.
4. A patra etapă este hipotiroidul. Funcțiile glandei tiroide se pot recupera, dar nu în toate cazurile. Depinde de ce formă continuă în ce formă. De exemplu, hipotiroidismul cronic poate curge de mult timp, transformându-se într-o etapă activă care înlocuiește faza de remisie.

Boala poate fi atât în \u200b\u200baceeași fază, cât și să treacă toate etapele de mai sus. Este extrem de dificil să se prezicem exact modul în care patologia continuă.

Simptomele tiroiditei autoimune

Fiecare formă a bolii are caracteristicile proprii ale manifestării. Deoarece AIT nu reprezintă un pericol grav pentru organism și faza sa finală se caracterizează prin dezvoltarea hipotiroidismului, nici a primului, dar a doua etapă nu are semne clinice. Adică, simptomele patologiei sunt, în esență, combinate de acele anomalii care sunt caracteristice hipotiroidismului.

Să enumerăm simptomele caracteristice tiroidității autoimune a glandei tiroidei:

• starea depresivă periodică sau constantă (semn pur individual);
• Înrăutățirea memoriei;
• probleme cu concentrarea atenției;
• apatie;
• somnolență constantă sau sentiment de oboseală;
• păstrarea bruscă a greutății sau creșterea treptată a greutății corporale;
• deteriorarea sau pierderea completă a apetitului;
• pulsul lent;
• capul mâinilor și picioarelor;
• diluarea forțelor chiar și cu nutriție completă;
• dificultăți cu implementarea muncii fizice obișnuite;
• capacitatea reacției ca răspuns la impactul diferiților stimuli externi;
• transpirație de păr, fragilitatea lor;
• uscăciunea, iritarea și peelingul epidermei;
• constipație;
• reducerea atracției sexuale sau pierderea sa deplină;
• deprecierea ciclului menstrual (dezvoltarea sângerării internaționale sau încetarea completă a menstruației);
• umflarea femelelor;
• galbenul pielii;
• probleme cu credința și alții.

La postpartum, silențios (asimptomatic) și indus de citokine caracterizat alternanța fazelor procesului inflamator. Cu stadiul tirotoxic al bolii, manifestarea imaginii clinice se datorează:

• pierdere de greutate puternică;
• sentimente de căldură;
• creșterea intensității transpirației;
• bineînțeles să fie în încăperi înfundate sau mici;
• tremore în degete;
• schimbări ascuțite în starea psiho-emoțională a pacientului;
• ritm cardiac;
• atacuri;
• agravarea atenției și a memoriei;
• pierderea sau reducerea libidoului;
• oboseală rapidă;
• slăbiciune generală, pentru a scăpa de faptul că chiar și o odihnă cu drepturi depline ajută;
• atacuri bruște de activitate sporită;
• probleme cu ciclul menstrual.

Etapa hipotiroidă este însoțită de aceleași simptome ca și cronică. Pentru postpartum AITA, manifestarea simptomelor de tirotoxicoză la mijlocul celor 4 luni se caracterizează la mijlocul celor 4 luni și detectarea simptomelor hipotiroidismului la sfârșitul anului 5 - la începutul perioadei postpartum.

În cazul nonsensului și al AIT indus de citokine, semnele clinice speciale nu sunt respectate. Dacă există o boală, totuși, se manifestă, au un grad extrem de scăzut de severitate. Cu flux asimptomatic, acestea sunt detectate numai în timpul unei examinări preventive într-o instituție medicală.

Cum arată tiroiditul autoimune: fotografie

Fotografia de mai jos arată modul în care se produce boala la femei:

Diagnosticare

Înainte de apariția primelor semne alarmante de patologie, este aproape imposibil să se identifice disponibilitatea acesteia. În absența nerezentării pacientului, aceasta nu consideră că este adecvată contactarea spitalului, dar chiar dacă o face, va fi aproape imposibil să se identifice patologia folosind teste. Cu toate acestea, când începeți primele modificări adverse în lucrarea glandei tiroide, studiul clinic al eșantionului biologic îl va dezvălui imediat.

Dacă alți membri ai familiei suferă sau au suferit anterior de astfel de tulburări, înseamnă că sunteți în grupul de risc. În acest caz, participați la un medic și supuși unor studii preventive necesare cât mai des posibil.

Studiile de laborator în AIT suspectate includ:

• analiza generală a sângelui, cu care este instalat nivelul limfocitelor;
• teste pentru hormoni necesari pentru măsurarea TSH în serul de sânge;
• imunograme, care stabilește prezența și anticorpii la AT-TG, Thyroexidază, precum și hormoni tiroidieni;
• o biopsie subțire de joc necesară pentru a stabili dimensiunea limfocitelor sau a altor celule (creșterea lor indică prezența tiroiditei autoimune);
• Diagnosticarea ultrasunetelor a glandei tiroide ajută la stabilirea creșterii sau scăderii dimensiunii; Când este AIT, se produce o schimbare a structurii SCS, care poate fi detectată și în timpul ultrasunetelor.

Dacă rezultatele cercetării cu ultrasunete indică AIT, dar testele clinice resping dezvoltarea sa, diagnosticul este considerat îndoielnic, iar pacientul nu se încadrează în istoria bolii pacientului.

Ce se va întâmpla dacă nu este tratat?

Tiroidita poate avea consecințe neplăcute care diferă pentru fiecare etapă a bolii. De exemplu, cu o etapă de hipertiroid, pacientul poate rupe frecvența cardiacă (aritmia) sau apare insuficiența cardiacă, iar acest lucru este deja plin de dezvoltarea unei astfel de patologii periculoase ca infarct miocardic.

Hipotiroidismul poate duce la următoarele complicații:

• demenţă;
• infertilitate;
• sarcina de întrerupere prematură;
• imposibilitatea de a efectua fructe;
• hipotiroidism congenital la copii;
• depresiuni profunde și prelungite;
• myxedem.

Cu un mixedem, o persoană devine hipersensibil la orice schimbare de temperatură într-o parte mai mică. Chiar și o gripă banală sau o altă boală infecțioasă, transferată în acest stat patologic, poate provoca o comă hipotiroidă.

Cu toate acestea, nu este necesar să vă faceți griji mult - o astfel de abatere este un proces reversibil și este ușor de tratabil. Dacă alegeți corect doza de medicament (este prescrisă în funcție de nivelul hormonilor și la ATPO), atunci boala pe o perioadă lungă de timp nu poate să-și amintească.

Tratamentul tiroiditei autoimune

Tratamentul AIT se efectuează numai în ultima etapă a dezvoltării sale - la. Cu toate acestea, în acest caz, sunt luate în considerare anumite nuanțe.

Astfel, terapia se efectuează exclusiv cu hipotiroidism manifestat, când nivelul TSTG este mai mic de 10 miere / l și CV. T4 redus. Dacă pacientul suferă de forma subclinică a patologiei cu TSH în 4-10 miere / 1 l și cu indicatori normali ai Sf. T4, apoi, în acest caz, tratamentul se efectuează numai cu simptomele hipotiroidismului, precum și în timpul sarcinii.

Astăzi, cea mai eficientă în tratamentul hipotiroidismului sunt medicamente pe bază de medicamente bazate pe levothyroxină. O caracteristică a acestor medicamente este că substanța activă este cât mai aproape de hormonul uman T4. Astfel de mijloace sunt absolut inofensive, deci li se permite să fie luate chiar și în timpul sarcinii și GW. Pregătirile practic nu provoacă efecte secundare și, în ciuda faptului că se bazează pe un element hormonal, ele nu conduc la o creștere a greutății corporale.

Medicamentele pe bază de levothyroxină ar trebui luate "izolate" de alte medicamente, deoarece sunt extrem de sensibile la orice substanțe "outsiders". Recepția se desfășoară pe stomacul gol (o jumătate de oră înainte de masă sau de utilizarea altor medicamente) cu utilizarea unei cantități abundente de fluid.

Calciu, multivitamine, medicamente conținând fier, sucralfat etc., ar trebui să fie luate mai devreme de 4 ore după primirea levotyroxinei. Cele mai eficiente mijloace de pe baza sale sunt L-tiroxina și Eutilox.

Astăzi există o mulțime de analogi ai acestor medicamente, dar este mai bine să dea preferință originalelor. Faptul este că aceștia au cel mai pozitiv efect asupra corpului pacientului, în timp ce analogii pot aduce doar îmbunătățirea temporară a sănătății pacientului.

Dacă din când în când, pleci de la originale pentru generici, atunci trebuie să vă amintiți că, în acest caz, va lua corectarea dozei substanței active - levothyroxină. Din acest motiv, la fiecare 2-3 luni este necesar să se efectueze testul de sânge pentru a determina nivelul de TSH.

Nutriție la Ait.

Tratamentul bolii (sau o încetinire semnificativă în progresia sa) va da rezultate mai mari dacă pacientul evită alimente provocând glanda tiroidă. În acest caz, este necesar să se minimizeze frecvența consumului de produse care conțin gluten. Sub Ban a lovit:

• culturile de cereale;
• mâncăruri de făină;
• produse de patiserie;
• ciocolată;
• dulciuri;
• fast-food etc.

În același timp, trebuie să încercați să mâncați produse îmbogățite cu iod. Ele sunt deosebit de utile atunci când se ocupă de forma hipothidică a tiroiditei autoimune.

Atunci când este AIT, este necesar să se ia o seriozitate gravă pentru problema protejării corpului de penetrarea microflorei patogene. De asemenea, ar trebui să încercați să o curățați din bacterii patogene care sunt deja în ea. În primul rând, trebuie să aveți grijă de curățarea intestinului, deoarece este tocmai reproducerea activă a microorganismelor dăunătoare. Pentru a face acest lucru, în dieta pacientului ar trebui să includă:

• produse lactate fermentate;
• ulei de cocos;
• fructe proaspete și legume;
• carne de conținut scăzut de grăsimi și bulion de carne;
• diferite tipuri de pești;
• varză de mare și alte alge;
• praful creste.

Toate produsele din lista de mai sus contribuie la consolidarea sistemului imunitar, îmbogățiți organismul cu vitamine și minerale, care, la rândul lor, îmbunătățește funcționarea glandei tiroide și a intestinelor.

Important! Dacă apare o formă de hipertiroidie a AIT, este necesar să eliminați complet toate produsele din dietă, care conține iod, deoarece acest element stimulează producerea hormonilor T3 și T4.

Atunci când este important să se preferă următoarele substanțe:

• seleniul, care este important în hipotiroidism, deoarece îmbunătățește secreția hormonilor T3 și T4;
• vitaminele unui grup în promovarea îmbunătățirii proceselor metabolice și ajută la menținerea corpului într-un ton;
• probiotice, importante pentru menținerea microflorei intestinale și prevenirea disbacteriozei;
• adaptoarele de plante, stimulând producția de hormoni T3 și T4 cu hipotiroidism (roz roz roz, ciuperci de rușine, fructe rădăcină și ginseng).

Tratamentul prognozat

Care este cel mai rău mod de a vă aștepta? Prognosticul tratamentului AIT, în ansamblu, este destul de favorabil. Dacă există un hipotiroidism persistent, pacientul va trebui să ia medicamente pe baza levothyroxinei până la sfârșitul vieții.

Este foarte important să se monitorizeze nivelul hormonilor din corpul pacientului, astfel încât o dată la șase luni este necesar să trecem o analiză clinică a sângelui și a ultrasunetelor. Dacă în timpul unui studiu cu ultrasunete, un sigiliu din nod în scopul domeniului de aplicare va fi sigiliu, acesta ar trebui să fie un motiv bun pentru adoptarea consultării de la endocrinolog.

Dacă a fost observată o creștere a nodulilor în timpul ultrasunetelor sau a fost observată creșterea intensivă a acestora, pacientul numește o biopsie de puncție. Modelul de țesut rezultat este examinat în laborator pentru a confirma fie respinge prezența unui proces carcinogenic. În acest caz, ultrasunetele se recomandă o dată la șase luni. Dacă nodul nu are tendința de a mări, diagnosticarea cu ultrasunete poate fi efectuată o dată pe an.