Detalii
Dermatita atopica (eczema atopică., eczema constituțională) - ereditară dermatoză alergică Cu fluxul recurent cronic, se manifestă prin mâncărime eritemato-papular cu fenomene de lichidare din piele. Una dintre cele mai frecvente dermatoză se dezvoltă din copilăria timpurie și este păstrată în pubertate și vârsta adultă.
Etiologia și patogeneza dermatitei atopice.
ETIOL și GHG - genet POSPP (ATOPIA) la alergul RSS, statutul de hiperreachtive cu vasculare tinde la vasoconstricțiuni, hiperimunoglobulinemie £ (e-atopy) cu o pantă către imunodeficiență, moștenire încălcarea reglementării neurogumorului (scăderea adrenorecepției), determinarea genei de enzimatie. A manifestat burta în absența copiilor de intoxicare, toxicoză și erori de mamă în timpul luării și lactației, arta hrănirea copilului. + Rezervor, Vir sau Fungus Inf, Baloane, Viață și Producție alergenă, Încărcare psiho-emotoare, + Meteorolog F-ф (picături T, Insolarea scurtă).
GHG: Reducerea activității supresoarelor și a ucigașului sistemului T de imunitate, a produselor de dezechilibru Ig, stimularea à în limfocite cu hiperproducție IgE și reducerea IGA și IgG. Scăderea legăturii F-acum a limfocitelor, inhibarea chemotaxiei leucocitelor nucleare polimorfe și monocite, a crescut nivelul CEC, a redus activitatea complementului, distribuirea citokinelor, exacerbând imunodeficiența generală.
Tulburări funcționale C și Vecții NS prin dezintegrarea costului psiho-emotorilor, cruste neurodinamice, pentru a schimba costul F-Ident al receptorilor beta-adreno al limfocitelor. Caracteristică DISF Get - enzima nefericită, disbacterioză, discbiriză, sindromul malabsorbției și încălcarea sistemului Kallicrein-Kininov cu activarea kininogenezei, à Mărirea penetrată vasele pielii, efectele Kininov asupra coagulării sângelui și fibrinolizei, pe un dispozitiv neuroscient.
Kilnik dermatită atopică.
Clinica în rănirea îngrijirii copilului (în 2-3 luni). Zaba poate continua anii, remisia este cea mai mare parte vara si recurenta in toamna. Mai multe faze ale dezvoltării procesului se disting: sugari (până la 3 ani), a copiilor (de la 3 la 7 ani), pubertate și adulți (8 ani și peste) . cea mai mare parte a postului este un simptom - intensiv sau bug-uri de mâncărime. În fazele infantile și ale copiilor, focalizarea eritematous-divergentă cu o tendință de exudare cu formarea veziculelor și a secțiunilor unui batjocoritor pe pielea feței, feselor, finite, care pot fi procesul de numire (eczema constituțională). În fazele pubertate și adulți, psihicul eritemato-lingheed de culori slabe-trandafiri cu o tendentă pentru a fi condamnată finită și imaginile în coatele de coturi, depresiuni ponate, pe gâtul zonelor de lichidare și infiltrarea papulelor piele de tipul de difuz de neurodermit. Uscăciune, paloare cu nuanță de piele fără pământ (hipocorticism), dermografism rezistent la alb. Farma umană MB localizează, distribuție și universală (eritrodermie). Pe fața simetrului nu este Isolo, focarea eritematoso-scuamoasă cu contururi fuzzy în principal în regiunea periorebită, în zona Nasojubului triunghiului, în jurul gurii. Pleoapele sunt consumate, îngroșate, exprimate pliuri periorbite, buzele uscate cu crăpături mici, în colțurile gurii - sfânt (hait athonian). Pe pielea gâtului, pieptului, rotirile, setul finit de elemente mici (miliar) de culori de trandafiri palide, unele dintre ele sunt un har bariginal (papula sunt acoperite în centrul zonei hemoragă a unui loc crusta) pe fundalul slăbiciunii eritemului. În regiunea laterală a gâtului, pliurile cotului, Rayzapoltnya Susta, se exprimă de un infiltrat și lichidare papulse: pielea este o culoare roșie stagnantă, cu model de piele exagerat. În focă, fermecătoare, fisuri, exclamații. Responsabil de cazuri, persistența procesului, focarea zonelor mari de lichidare, care apar în spatele perii, oprirea, capetele, dezvoltarea amatorului grevei sub formă de eritrodermie cu creșterea perifhia-Lu, subfebr. Adesea + Piokokk și Vir Inf, combinate cu ihtioza vulgară. Pacienții pot dezvolta în curând cataractă (sindromul Andogsky). În ambele dermatită de sus și a rudelor lor adesea Dr. Allerg (br astm, PollyoZ).
Diagnosticarea dermatitei atopice.
Histologie: În cazul acantismului epidermic, paracoratraoză, hiperkeratoză, spongioza este slab exprimată. În Derma - extinderea capilarelor, în jurul navelor stratului papilar - se infiltrează din limfocite.
Analize de laborator: Profilul de stejar, oam, proteinogram, glicemic și glucosurich Profil, imunograma, Investigații Interesare Microflora și accesorii enzimatice ale GCC, ouă de cercetare, Glyboy, Giardia, Amoeba, Operachi și Dr Helmintiose, Sânii de cercetare flash albastru, suprarenale, ficat.
DST pe clinică, istorie (zab, viață, familie) și examene.
DS DS cu zgârieturi, eczeme, toxidermie.
Tratamentul dermatitei atopice.
Tratament hipoalergen dieta, fonduri, direcționate la eliminarea de la Alergeni ORG-MA, complexe imun, metaboliți toxici: zile de descărcare pentru adulți, curățați enema, terapia infus-hemodhez, reopolyglyukin, cap mijlociu: unitaol, tiosulfat de sodiu, tuba sulk magnezie și min. Enterosorbenți (cărbune activi, enterodez, hemosfere. În duritatea plasmaferezei. Preparate antihistaminice și antiserotonine (supratină, dimerol, Tueva, fencarol etc.), înlocuindu-le pentru a evita dependența la fiecare 7-10 zile, n 2-blocuri - duvel , Gisodyl peste noapte pentru noaptea de o lună.
Terapia imunocororcorizantă este prescrisă în conformitate cu imunograful: pe legătura T-Cellular (standul de depozitare, timogen intranazal), medicamente care afectează imunitatea celulară B - SPINININ, nucleicul de sodiu, glichium, etamizol, metiluracil, ca adaptoare și imunocorrecioare nespecifice, gisglobulin . Efectuarea unui set de măsuri, normalizatori ai tractului gastrointestinal și eliminarea disbacteriozelor (bacteriofaguri, eubiotice, bifol, bifidumbacterină, colibacterină, lactobacterină, enzime, hepatoprotectori), sanci xp inf. Pentru impactul asupra sistemului nervos central și a sedativelor NS (Valerian, vopsire, bujor), tranchilizante (nosheps, mespacks), perifici-adrenoblock (Pirroxan 0,015 g), N-xalinoblock (bellataminal, Belioid). Din agenții fizioterapeutici, OZN-uri, electrosonă, ultrasunete și magnetoterapie, medicamentele cu LED-uri de fonoforeză sunt folosite pentru aplicațiile de leziune (dibunol, naftalan), aplicații ozocertooase și parafină la focarea de lichidare din piele.
Externunguent cu papaverină (2%), naftalan (2-10%), fracțiuni de gudron (2-5%), ASD-111 Fracțiuni (2-5%), linia dibuno-la, unguent metiluracil, în perioada acută - Masi COP (Advantan, Lorden C, Celleptorm etc.). Observarea dispensară și stațiunea de sanatoriu în climatul sudic cald (Crimeea), în sanatorii profilului stomacului-Kish (cavminvați).
№ 2, 2001 - »» Boli de piele: diagnostic, tratament, prevenireYu.v. Sergeev., Academician Raen, doctor în științe medicale, profesor aborderi moderne pentru diagnostic, terapie și prevenire
Problema dermatitei atopice (tensiunea arterială) devine din ce în ce mai importantă în medicina modernă. Creșterea morbidității în ultimul deceniu, cronică, cu recăderi frecvente, eficacitatea actuală, insuficientă a metodelor de tratament existente și prevenirea a pus această boală într-o serie de probleme cele mai presante ale medicamentelor.
Conform ideilor moderne, dermatita atopică este o boală a pielii determinată genetic, cronică, recurentă, manifestată clinic prin mâncărime primară mâncărime, papula de licenmoid (în copilărie papulosecase) și lichidare. Baza patogenezei tensiunii arteriale este reactivitatea modificată a corpului, datorită mecanismelor imunologice și neimunologice. Boala este adesea găsită în combinație cu o istorie personală sau familială de rinită alergică, astm sau jumătate de ancondă.
Termenul "ATOPIA" (din Grecia. Atopos - neobișnuit, străin) a introdus a.f. SOSA în 1922 pentru a determina formele ereditare de sensibilitate crescută a corpului la diferite impacturi ale mediului extern.
Conform ideilor moderne, sub termenul "atopia" înțelege forma ereditară a alergiilor, care se caracterizează prin prezența anticorpilor reactivi. Motivele dermeititei atopice sunt necunoscute, iar acest lucru se reflectă în absența terminologiei general acceptate. "Dermatita atopică" este termenul cel mai frecvent în literatura mondială. Sinonimele sale sunt, de asemenea, utilizate - o eczemă constituțională, boxă purigo și neurodermatită constituțională.
Etiologia și patogeneza dermatitei atopice Rămân în mare măsură neclar. Teoria genezei alergice a dermatitei atopice, care leagă aspectul unei boli cu senzibilizări congenitale și capacitatea de a forma formarea de anticorpi reactivi (Ig) este larg răspândită. La pacienții cu dermatită atopică, conținutul de imunoglobulină totală a crescut brusc, incluzând atât anticorpi IgE specifici antigen la diverse alergeni și molecule IgE. Rolul mecanismului de pornire Piesa pătrunde prin membrana mucoasă este universal comun alergenți.
Printre factorii etiologici care duc la dezvoltarea bolii, indică sensibilizarea la alergeni alimentari, în special în copilărie. Acest lucru se datorează tulburărilor congenitale și dobândite de funcții ale tractului digestiv, hrănirii necorespunzătoare, administrare timpurie la dieta de produse de înaltă calitate, intestinale disbioză , o încălcare a unei bariere citoprotice etc., care contribuie la pătrunderea antigenelor din casher de alimente prin membrana mucoasă în mediul interior al corpului și formarea sensibilizării la produsele alimentare.
Sensibilizarea la polen, alergeni interni, epidermici și bacterieni este mai caracteristică la vârsta de înaltă calitate.
Cu toate acestea, tipul reactiv de reacție alergică nu este singurul din patogeneza dermatitei atopice. În ultimii ani, cel mai mare interes din ultimii ani este atras într-o legătură de imunitate mediată de celule. Se arată că pacienții au un dezechilibru de limfocite Th1 / Th2, o încălcare a fagocitozei, alți factori de imunitate nespecifică, proprietăți de barieră ale pielii. Aceasta explică expunerea la pacienții cu diferite infecții ale genezei virale, bacteriene și fungice.
Imunogeneza tensiunii arteriale este determinată de particularitățile unui răspuns imun programat genetic la un antigen sub influența diferitelor factori provocatori. Expunerea pe termen lung a antigenului, stimularea celulelor TH2, produsele de anticorpi IgE fără alerte, degranularea celulelor grase, infiltrarea eozinofilă și inflamația, sporite prin deteriorarea keratinocitelor datorate pieptenilor, toate acestea conduc la inflamația cronică în piele cu tensiune arterială , care joacă un rol crucial în patogeneza hiperrectivității pielii.
Cauzează un interes și o ipoteză privind aspirația intradermică a antigenelor stafilococice, care provoacă o scutire lentă, susținând de la celulele grase de histamină sau direct sau prin mecanisme imune. Un rol important în patogeneză poate juca încălcări în vegetative sistem nervos.
Dermatita albă caracteristică dermatitei atopice sunt dermatită albă și reacția pervertită la administrarea intradermică a acetilcolinei. Pentru aceste schimbări, pielea se află, evident, principalul defect biochimic, esența căruia nu este foarte clară. La pacienții cu dermatită atopică, reactivitatea modificată este explicată și prin influențe adrenergice instabile. Această instabilitate este considerată ca rezultat al unei blocade parțiale congenitale a receptorilor beta adrenergici în țesuturi și celule la pacienții cu atopie. Ca rezultat, a fost observată o insuficiență semnificativă în sinteza adenozinului ciclic monofosfat (CAMF).
Un loc esențial în patogeneza dermatitei atopice este dat endocrinopatiilor, diverse tipuri de încălcări de schimb. Rolul sistemului nervos central a fost minunat, care a fost recunoscut și recunoscut în prezent și se reflectă în teoria neuro-alergică de origine a dermatitei atopice.
Toate sunt prezentate explicând de ce dermatita atopică se dezvoltă pe fondul diferitelor și interdependenți imunologici, psihologi, biochimici și mulți alți factori.
Manifestari clinice Dermatita atopică este extrem de diversă și depinde în principal de vârsta în care se manifestă boala. Începând cu incipientul, dermatita atopică, adesea cu remisiuni de diverse durată, poate dura pubertate și, uneori, nu trece până la sfârșitul vieții. Boala se dezvoltă prin atacuri care apar adesea sezonier, cu îmbunătățirea sau dispariția manifestărilor vara. În cazuri severe, dermatita atopică curge fără remisiune, oferind o imagine similară cu eritrodermia.
Starea pielii pacientului atopic asimptomatic Pielea dermeititei atopice suferinde, în special în timpul remisiei sau "fluxul latent", se distinge prin uscăciune și peelingul ichiosiosiforos. Frecvența ihtiozei vulgare în dermatita atopică variază de la 1,6 la 6%, respectiv diferite faze ale bolii. Hiperlinearitatea palmelor (palmele pliate) este observată atunci când este combinată cu ihtioza vulgară.
Pielea corpului și suprafețele exclusive ale membrelor sunt acoperite cu culori strălucitoare și corporale prin papula foliculară. Pe suprafețele laterale ale umerilor, coatele, uneori papule excitat sunt definite în zona articulațiilor umărului, considerate de obicei ca keratoză pilaris. La vârsta înaintată, pielea se distinge prin lac dischromică, cu prezența pigmentării și a leucodermei secundare. Adesea la pacienții din câmpul de obraji sunt determinate de spoturile albicioase Pityriasis Alba.
În timpul iertării, singurele manifestări minime ale dermatitei atopice pot fi abia peeling, pete slab infiltrate sau chiar fisuri în câmpul marginii inferioare a atașării Um a urechilor. În plus, astfel de semne pot fi haylită, snaguri recurente, crackul mijlociu al buzei inferioare, precum și leziunile cu ochii eriymosk ai pleoapelor superioare. Pariorbital Darkening, palorul pielii feței cu nuanța pământească poate fi indicatori importanți ai personalității atopice.
Cunoașterea simptomelor mici ale manifestărilor pielii de predispoziție atopică este de mare importanță practică, deoarece poate servi drept bază pentru formarea unor grupuri de risc crescut.
Fazele dermatitei atopice
În timpul dermatitei atopice, în funcție de caracteristicile clinice, trei faze ale bolii pot fi distinse în diferite perioade de vârstă - sugari, copii și adulți. Fazele se caracterizează prin originalitatea reacțiilor la stimuli și se disting prin schimbarea localizării manifestărilor clinice și slăbirea treptată a semnelor de inflamație acută.
Faza infantilă De obicei începe cu săptămâna a 7-8 a vieții copilului. De-a lungul acestei faze, deteriorarea din piele este eczematoză acută.
Rasurile sunt localizate în principal pe față, lovind pielea obrajilor și fruntei, lăsând un triunghi nazolabial liber. În același timp, schimbările sunt treptat modificările pe suprafața extinsă a rahărților, umerilor și antebrațelor. Este adesea uimită de pielea feselor și a torsului.
Boala din faza infantilă poate fi complicată de o infecție cu pirogen, precum și de leziunile de drojdie, care adesea însoțește limfadenita. Dermatita atopică ia un curs cronic recurent și exacerbează cu o încălcare a funcției tractului gastrointestinal, a dentiției, a infecțiilor respiratorii și a factorilor emoționali. În această fază, boala poate fi vindecată spontan. Cu toate acestea, dermatita atopică mai des merge la următoarea fază a bolii a copiilor.
Faza copilului Începe după 18 luni și continuă până la perioada pubertății.
Erupțiile dermeititei atopice în stadiile incipiente ale acestei faze sunt reprezentate de eritematous, edema papula, predispus la formarea de leziuni solide. Mai târziu, în imaginea clinică, papulele de liberi și focarea lichidității încep să prevaleze. Ca urmare, focurile de leziuni ale leziunilor sunt acoperite de excoritare și cruste hemoragice. Rasurile sunt localizate în principal în cot și cu coturi populate, pe suprafețele laterale ale gâtului, partea superioară a pieptului și a perii. De-a lungul timpului, majoritatea copiilor sunt curățați cu erupții cutanate, iar numai sibiba patedică și cotă rămân afectați.
Faza adultă Acesta vine într-un public al simptomaticii clinice care se apropie de erupții cutanate în copilăria târzie.
Leziunile sunt reprezentate de papuladele lenoide și de focul de lichenificare. Batjocorirea este doar ocazional.
Localizarea preferată este partea superioară a corpului, gâtului, frunții, pielea din jurul gurii, suprafața de îndoire a antebrațului și a încheieturilor. În proces sever, procesul poate avea un caracter comun, difuz.
Selectarea fazelor dermatitei atopice, este necesar să se sublinieze faptul că nu toate bolile apar cu alternarea naturală a manifestărilor clinice, poate începe cu a doua sau a treia fază. Dar ori de câte ori boala sa manifestat, fiecare perioadă de vârstă se caracterizează prin caracteristicile sale morfologice prezentate sub formă de trei faze clasice.
Tabelul 1. Principalele semne clinice ale dermatitei atopice
- piele de mâncărime;
- morfologie tipică și locație cutanată;
- tendința fluxului recurent cronic;
- istoria personală sau familială a bolii atopice;
- dermografism alb
Alte manifestări ale atopiei, de exemplu, cum ar fi respirația alergie , detectat la majoritatea pacienților cu dermatită atopică. Cazurile de combinație de alergii respiratorii cu dermatită atopică sunt evidențiate ca un sindrom respirator al pielii, un sindrom atopic mare etc.
Alergii de droguri, reacție la mușcături de insecte și biți de populație, alergii nutriționale, urticarie care urmează cel mai adesea pacienții iad.
Infecții ale pielii. Dermatita atopică bolnavă sunt supuse bolilor infecțioase ale pielii: piodermie, infecție virală și fungică. Această caracteristică reflectă o stare de imunodeficiență caracteristică pacienților cu dermatită atopică.
Din punct de vedere clinic, Pyodermia are cea mai mare valoare. Mai mult de 90% dintre pacienții cu dermatită atopică au pielea Saming cu stafilococul de aur, iar densitatea sa este cea mai pronunțată în locurile de locație ale leziunilor. Piodemia este de obicei reprezentată de pustulele care localizează membrele și trunchiul. În copilărie, o infecție piococică se poate manifesta sub formă de otits și sinuzită.
Pacienții cu dermatită atopică, indiferent de claritatea procesului, sunt înclinați să afecteze infecția virală, mai des decât un virus al unui herpes simplu. În cazuri rare, o "eczemă herpena" generalizată (erupția cutanată de tip Caposhio) se dezvoltă, reflectând insuficiența imunității celulare.
Persoanele în vârstă (după 20 de ani) sunt susceptibile la infecții fungice, de regulă, trichophyton rubrum. În copilărie, înfrângerea ciupercilor genului Candida predomină.
Diagnosticul de "dermatită atopică" în cazurile tipice nu prezintă dificultăți semnificative (a se vedea tabelul 1). În plus față de principalele semne de diagnosticare de dermatită atopică, mai multe cazuri în diagnosticare au caracteristici suplimentare, care pot fi atribuite starea pielii descrise mai sus a pacientului atoptomatic asimptomatic (xeroză, ihtioză, hiperlinearitate de palmier, halit, sfânt, keratoză Pilaris, Pityriasis Alba, paloare a feței, întunericul periorubital și Dr.), complicațiile oculare și tendința la boli infecțioase ale pielii.
Pe această bază, au fost elaborate criterii internaționale de diagnosticare a diagnosticului, inclusiv alocarea semnelor de bază (obligatorii) și de diagnosticare suplimentare. Combinația lor diferită (de exemplu, trei de bază și trei) este suficientă pentru diagnosticare. Cu toate acestea, experiența noastră arată că diagnosticul, în special în stadiile incipiente și cu un curs ascuns, trebuie să fie pus pe bază de semne minime și să-și confirme metodele moderne de diagnosticare a laboratorului. Acest lucru permite măsuri preventive în timp util și nu de a da o boală să se manifeste în forme extreme.
Pentru a evalua severitatea procesului de piele și dinamica bolii, este dezvoltat în prezent coeficientul scorad. Acest coeficient unește zona pielii afectate și severitatea simptomelor obiective și subiective. A devenit utilizat pe scară largă de medici și cercetători practici.
Asistența esențială în diagnosticare Joacă metode speciale din alte motive care necesită, totuși, o interpretare specială. Printre acestea, cel mai important se numește o examinare alergologică specifică, studiul statutului imunitar, analiza fecale asupra disbacteriozei. Alte metode de sondaje sunt efectuate în funcție de bolile însoțitoare ale pacientului.
Examinare alergologică specifică. La majoritatea pacienților cu dermatită atopică, sensibilizarea este detectată la o gamă largă de alergeni testați. Testarea pielii vă permite să identificați alergenul suspectat și să efectuați măsuri preventive. Cu toate acestea, implicarea în procesul de piele nu permite întotdeauna această examinare, pot apărea dificultăți atât cu comportamentul unor astfel de reacții, cât și în interpretarea rezultatelor obținute. În acest sens, studiile imunologice au fost distribuite pe scară largă, permițând testarea sângelui să determine sensibilizarea la unul sau la un alt alergeni.
Examinarea imunologică. Anticorpi IgE. Concentrația serică a IG este mărită mai mult de 80% dintre pacienții cu dermatită atopică și este mai adesea mai mare decât în \u200b\u200bcazul bolilor respiratorii. Gradul de creștere a IgE total corelează cu severitatea (prevalența) bolii pielii. În același timp, nivelurile ridicate de Ig sunt determinate la pacienții cu dermatită atopică, când boala este în remisie. Valoarea patogenetică a IgE-ului total în răspunsul inflamator rămâne neclar, deoarece aproximativ 20% dintre pacienții cu manifestări tipice de dermatită atopică au un nivel normal de Ig. Astfel, definiția la nivelul IGE generală ajută la diagnosticare, dar este imposibil să se concentreze pe deplin asupra diagnosticului, prognoza și semnarea pacienților cu dermatită atopică.
Pactul (Testul Radiallergosorbent), catargul, metodele IFA pentru determinarea conținutului de anticorpi IgE specifici in vitro.
Experiența noastră de a folosi aceste metode cu AD arată semnificația lor ridicată de diagnosticare. Programul efectiv de prevenire se bazează pe acestea (a se vedea tabelul 2).
Tabelul 2. Structura etiologică a alergiilor la pacienții cu dermatită atopică [conform RAST)
| Alergenți (Cod de alergen. "Pharmacia") | număr pozitiv RAST,% |
||
| Polen | |||
| q. | 1 | Rănit trivy. | 31,3 |
| 3 | Cocksfoot. | 40,9 | |
| 4 | Meadow Oatman | 40,0 | |
| 5 | Rai Grasse | 34,7 | |
| 6 | Timothy iarba. | 40,0 | |
| 8 | Matlik Meadow. | 40,5 | |
| 12 | Semănătoare de secară | 20,2 | |
| w. | 1 | Ambrozie | 5,26 |
| 5 | Pelin | 37,8 | |
| 6 | Windwood obișnuit | 36,0 | |
| 7 | Margaretă | 24,3 | |
| 8 | Păpădie | 27,7 | |
| 9 | Plantain | 10,4 | |
| 10 | Maria obosită | 8,33 | |
| 15 | Quinoa | 0 | |
| f. | 1 | arțar | 12,8 |
| 2 | Alder. | 39,3 | |
| 3 | mesteacăn | 44 | |
| 4 | Căprui | 29,8 | |
| 7 | Stejar | 21,5 | |
| 12 | Iva capră | 16,2 | |
| 14 | Plop | 8,7 | |
| 15 | Frasin | 9,7 | |
| 16 | Pin | 3,3 | |
| Gospodărie | |||
| d. | 1 | Dermatofag. Pteron. | 14,1 |
| 2 | Dermatofag. Farinae. | 10,3 | |
| h. | 1 | Praf de acasă N1. | 26 |
| 2 | Praf de acasă N2. | 30 | |
| 3 | Praf de acasă N3. | 25 | |
| Epidermic | |||
| e. | 1 | Pisicile epidermei | 33,3 |
| 2 | Epidermis Dog. | 15 | |
| 3 | Cai epidermici | 10,8 | |
| 4 | Epidermă vaca. | 12,3 | |
| 10 | Pene gâscă | 1,85 | |
| 70 | Pene gâscă | 1,7 | |
| 85 | Pooh Chicken. | 3,2 | |
| 86 | Pene rață | 5,4 | |
| Alimente | |||
| f. | 1 | Albus de ou | 7,8 |
| 2 | Lapte | 2,2 | |
| 3 | Cod pește) | 13,8 | |
| 4 | Grâu | 24,4 | |
| 5 | Semănătoare de secară | 22 | |
| 6 | Orz | 14,8 | |
| 7 | Ovăz. | 14,3 | |
| 9 | Smochin | 11,4 | |
| 11 | Hrişcă | 17,1 | |
| 12 | Mazăre | 10,1 | |
| 20 | Migdale. | 2,6 | |
| 23 | Crabi | 0 | |
| 25 | Roșii | 7,7 | |
| 26 | Porc | 9,3 | |
| 31 | Morcov | 11,4 | |
| 33 | Portocales. | 6,7 | |
| 35 | Cartofi | 13,9 | |
| 47 | Usturoi | 12,3 | |
| 48 | Ceapă | 7,8 | |
| 511 | (75) | Gălbenuș de ou | 5,5 |
| 530 | Brânză "Cheddar" | 1,4 | |
| 531 | Rourfort brânză | 3,3 | |
| Fungice | |||
| m. | 1 | Mucegai penicill. | 26,8 |
| 2 | Clapporium. | 24,4 | |
| 3 | Aspergillus. | 24,4 | |
| 4 | Mork rakeozus. | 21,1 | |
| 5 | Candy Olba. | 22,5 | |
| 6 | Alternaria Alterna. | 26,3 | |
| Fungice | |||
| r. | 1 | Askarida. | 12,5 |
| 2 | Echinococci. | 0 | |
| 3 | Saintosomes. | 8,7 | |
Studiul imunității celulare permite diferențiarea formei de dependente de imuno-dermatită atopică de la imunitate dependentă și efectuează o reducere aprofundată pentru a clarifica mecanismul patogenetic. Evaluarea stării imunitare face posibilă identificarea stărilor imunodeficiente, efectuarea terapiei cu imunocororizare controlată. În seria de studii pe care le-am efectuat, se dovedește existența a patru versiuni clinice și imunologice ale fluxului de flux sanguin, ceea ce face posibilă efectuarea terapiei imunocororcorizante, luând în considerare particularitățile răspunsului imun al unui anumit pacient.
Tratament
Noțiuni de bază la tratamentul dermatitei atopice, trebuie să luați în considerare etapa de vârstă, manifestările clinice și patologia aferentă. Examinarea clinică și laborator a pacientului vă permite să stabiliți un mecanism patogenetic de lider, să dezvăluie factorii de risc, să conteste tratamentul și măsurile preventive. În plan, este necesar să se prevadă etapele tratamentului cursului, schimbarea medicamentelor, stabilirea tratamentului și prevenirea recidivelor.
În cazurile în care dermatita atopică este o manifestare a sindromului atopic (astm de însoțire, rinită etc.) sau cauzată de o încălcare a altor organe și sisteme, este necesar să se corecteze bolile concomitente revelate. De exemplu, în copilărie, disfuncțiile tractului gastrointestinal joacă un rol major, la pubertate - disfuncție endocrină etc.
Dietherapia poate aduce o îmbunătățire semnificativă, inclusiv prevenirea unor exacerbări puternice.
Tipuri de dieterapie
Eliminare Dieta, adică o dietă care vizează eliminarea alergenilor diagnosticați, nu este de obicei dificilă pentru copiii mai mari și adulții. Ca prima etapă a regimului alimentar, se recomandă excluderea ouălor și a laptelui de vacă, indiferent dacă au fost un factor provocator. Este esențial ca pacienții cu dermatită atopică să nu aibă adesea o corelație între testele de piele (sau pactul) și anamneza alimentară.
Atunci când este cazul, în timpul perioadei de exacerbare, dieta hipo-cronometru trebuie mai întâi să elimine substanțele azotate extractivă: carne și bulion de pește, carne prăjită, pește, legume etc. Complet excluse din ciocolata, cacao, citrice, căpșuni, coacăze negre, pepene galben, miere, grenade, nuci, ciuperci, caviar. De asemenea, excludeți condimentele, produsele afumate, conservate și alte produse care conțin aditivi de conservanți și coloranți având o capacitate de sensibilizare ridicată.
O dietă de hipoclorură (dar nu mai puțin de 3 g clorură de sodiu pe zi) joacă un rol special în dermatita atopică.
În legătură cu rapoartele privind încălcarea metabolismului acidului gras la pacienții cu dermatită atopică, acestea recomandă un supliment alimentar care conține acizi grași. Este recomandabil să se adauge la dieta alimentară a uleiului vegetal (floarea-soarelui, măsline etc.) la 30 g pe zi sub formă de condimente la salate. Vitamina F-99 este prescrisă, conținând o combinație de acizi linoleici și linolenici sau în doze mari (4 capsule de 2 ori pe zi) sau în mijloc (1-2 capsule de 2 ori pe zi). Medicamentul este deosebit de eficient la adulți.
Tratament general. Tratamentul medicamentelor trebuie efectuat strict individual și poate include tranchilizante, anti-alergice, antiinflamatorii și dezinfectanți. Trebuie remarcat faptul că, în tratamentul dermatitei atopice, au fost propuse un număr mare de metode și mijloace (corticosteroizi, citostatici, intratoare, alergoglobulină, specificibilizări specifice, a puvei-terapie, plasmafereză, acupunctură, descărcare și terapie dietă etc.). Cu toate acestea, cea mai mare importanță în practica medicamentelor care au efect anti-fatat - antihistaminice și tranchilizatori.
Antihistaminele fac parte integrantă din farmacoterapia dermatitei atopice. Preparatele acestui grup sunt prescrise pentru a elimina simptomele mâncării și umflături la manifestările pielii, precum și sindromul atopic. (astm, rinită).
Condurizarea tratamentului cu preparate antihistaminice ale primei generații (supratină, Tuequil, diazolină, Fercarol), este necesar să ne amintim că dezvoltă o dependență rapidă. Prin urmare, medicamentele trebuie schimbate la fiecare 5-7 zile. În plus, trebuie să se țină cont de faptul că mulți dintre aceștia au o acțiune pronunțată anticholinergică (atropină). Ca rezultat, contraindicații sub glaucom, adenom de prostată, astm bronșic (creșterea vâscozității sputumului). Pătrunderea prin bariera de generare a sângelui, preparatele de primă generație determină un efect sedativ, deci nu ar trebui să fie numiți cu studenți, șoferi și toți cei care ar trebui să conducă un stil de viață activ, deoarece concentrația de atenție este redusă și coordonarea mișcărilor este redus.
În prezent, a acumulat o experiență semnificativă de aplicare medicamente antihistaminice A doua generație - laratodină (Claritin), Asthemisol, Ebostin, Cetirizin, Fexofenadine. Tachofilaxia (dependența) nu se dezvoltă la preparatele celei de-a doua generații, în timpul recepției nu există efect secundar asemănător atropinei. Cu toate acestea, Claritina are un loc special în terapie. Până în prezent, acesta este cel mai sigur și mai eficient medicament antihistaminic, care este cel mai adesea numit în lume. Acest lucru se datorează faptului că Claritina nu este lipsită de efectele secundare ale medicamentelor de primă generație, dar chiar și cu o creștere semnificativă (de până la 16 ori), o creștere a dozei zilnice nu provoacă practic efecte secundare Caracteristica unui număr de medicamente AG de generație a doua (un efect sedativ ușor, crește intervalul QT, pâlpâirea ventriculară etc.). Mulți ani de experiență în utilizarea Claritinului și-au arătat eficiența și portabilitatea ridicată.
Administrarea sistemică a corticosteroizilor este aplicată limitată și cu procese comune, precum și o mâncărime insuportabilă, dureroasă, care nu bubbling alte mijloace. Corticosteroizii (mai bine metipred sau triamcinolonă) sunt date timp de câteva zile pentru a îndepărta claritatea atacului cu o scădere treptată a dozei.
Terapia intensivă utilizând agenți de perfuzie (hemodez, refoliglucină, soluție poliyonică, soluție salină etc.) este utilizată în prevalența procesului și fenomenelor de intoxicare. Metodele de dezinfecție extracorporală (hemosorbție și plasmafereză) s-au dovedit bine.
Iradiere ultravioletă. În tratamentul dermatitei atopice persistente, poate fi o metodă auxiliară foarte utilă terapie ușoară . Lumina ultravioletă necesită doar 3-4 proceduri pe săptămână și, cu excepția eritemului, are efecte secundare reduse.
Când se conectează o infecție secundară, se aplică un antibiotic de spectru larg. Este numit eritromicină, rondomicină, vibramicină timp de 6-7 zile. În copilărie, medicamentele de tetraciclină sunt prescrise de la 9 ani. Complicația tensiunii arteriale cu infecția herpetică este o indicație pentru numirea acyclovirului sau a Famvira în dozele standard.
Piodemiul recurent, infecția virală, micoza sunt indicații ale terapiei imunomodulatoare / imunostimulatoare (rezervor de stocare, diucifon, levamizol, nucleicat de sodiu, izoprinozină etc.). În plus, terapia imunocororcorizantă trebuie efectuată sub controlul strict al indicatorilor imunologici.
În general, terapia pacienților, iadul trebuie inclus, în special la copii, preparate enzimatice (Abomin, Festal, Mezim-Forte, Panzinorm) și diverse chisbioți (bifidbacteris, baktisubil, linex etc.). Ebioticele sunt alocate mai bine de rezultatele unei structuri microbiologice a fecalelor pe disbacterioză.
În general, pentru copii, pacienții cu tensiune arterială, suntem întotdeauna recomandați o administrare medicală și preventivă de administrare - medicamente care stabilizează membrane (rahaturi), enzime și eubiotice.
Efect bun are o destinație antioxidanți , în special AEVIT și VARION.
Tratament în aer liber Se efectuează ținând cont de acuterea răspunsului inflamator, prevalența înfrângerii, vârstei și complicațiile însoțitoare ale infecției locale.
În etapa acută, însoțită de machete și cruste, legăturile care conțin medicamente antiinflamatorii, dezinfectare sunt utilizate (de exemplu, fluidul de foraj, perfuzia de mușețel, ceai). După îndepărtarea fenomenelor de inflamație acută, creme, unguente și paste sunt utilizate, conținând substanțe saramură și antiinflamatoare (ulei naftalan 2-10%, gudron 1-2%, ihtiuol 2-5%, sulf etc.).
Preparatele de corticosteroizi au fost utilizate pe scară largă în terapia externă. Corticosteroizii principali, de bază în tratamentul tensiunii arteriale continuă să rămână medicamente, cum ar fi celendulele (cremă, unguent), dealermul de dragul cu garaism și cu încercări (cremă, unguent) - include componente antiinflamatorii, antibacteriene și antifungice.
În ultimii ani, noii corticosteroizi neurinici de utilizare locală au fost prezentate pe piața farmaceutică. Acestea ar trebui să includă ELOKOM și avantajul.
În prezent, cea mai mare experiență de aplicare a dermatologiei între noi medicamente este acumulată pe ELOKOM (Furoat Mometazonă 0,1%) atât în \u200b\u200bîntreaga lume, cât și în practica medicilor ruși. În acest sens, aș dori să subliniez unele dintre trăsăturile ELOCOM. Structura unică a momezonei cu prezența unui inel furios asigură o eficiență antiinflamatorie ridicată, nu inferioară GKS-GKS-CING. Un mare efect antiinflamator vă permite să alocați de 1 ori pe zi la ELOC. Absorbția scăzută sistemică a ELOCOMA (0,4-0,7%) dă încredere medicilor în absența complicațiilor sistemice (desigur, sub rezerva regulilor principale de utilizare a GCS). Se știe că pentru tot timpul utilizării ELOCOMA în practica medicală și acest lucru este mai mare de 13 ani, nu există cazuri de complicații din sistemul de sistem. În același timp, absența unei molecule de fluor în structura ELOCOMA asigură o siguranță locală ridicată a medicamentului (la urma urmei, este utilizarea de medicamente fluorurate și, în special, de două ori mai fluorurate, crește riscul de atrofie a pielii). Aceste studii internaționale indică faptul că nivelul de siguranță al ELOCOMA corespunde acetatului de hidrocortizon 1%. Pregătirile Ello și Advantan sunt recomandate de Ministerul Sănătății al Federației Ruse și de Uniunea Populară Rusă pentru tratamentul dermatitei atopice la copii ca standard sectorial. Un avantaj important al ELOCOMA este, de asemenea, prezența a trei forme de dozare - unguent, cremă și loțiune. Acest lucru vă permite să aplicați ELOC în diferite etape ale dermatitei atopice, pe diferite secțiuni ale pielii și de copii mici (de la doi ani).
Iradiere ultravioletă. În tratamentul dermatitei atopice persistente, terapia cu lumină poate fi o metodă auxiliară foarte utilă. Lumina ultravioletă necesită doar 3-4 proceduri pe săptămână și, cu excepția eritemului, are efecte secundare reduse.
Prevenirea
Prevenirea primară. Activitățile de prevenire a dermatitei atopice trebuie efectuate înainte de nașterea copilului - în perioada antenatală (prevenirea antenă) și continuă în primul an de viață (prevenirea postnatală).
Prevenirea antenatală trebuie efectuată împreună cu un alergist, medicii departamentului ginecologic și clinica copiilor. Creșterea semnificativă a riscului de formare a unei boli alergice. Încărcături antigenice mari (toxicoza femeilor însărcinate, terapia cu medicamente masive pentru femeile însărcinate, efect asupra alergeni profesioniștii IT, nutriție carbohidrați unilaterală, abuz de alergeni alimentari legați etc.).
În perioada postnatală timpurie, este necesar să încercați să evitați terapia excesivă a medicamentelor, hrănirea artificială timpurie, ceea ce duce la stimularea sintezei imunoglobulinei. O dietă strictă se referă numai la un copil, ci și la sânii mamei care alăptează. Dacă există un factor de risc în dermatită atopică, îngrijirea corectă a pielii nou-născutului, este necesară normalizarea tractului gastro-intestinal.
Profilaxia secundară. În toate cazurile, un program anti-provocat pentru dermatita atopică ar trebui să fie construit cu factorii asemănători cu cea cu reabilitare: medicament, fizic, mental, profesional și social. Proporția fiecărui aspect al prevenirii secundare a non-Einakov la diferite faze ale bolii. Programul de prevenire trebuie întocmit ținând cont de evaluarea integrată a stării pacientului și a continuității tratamentului precedent.
Corecția bolilor concomitente identificate, precum și a mecanismelor patogenetice de vârf reprezintă o parte importantă a tratamentului anti-provocat.
Pacienții trebuie împiedicați să respecte măsurile preventive care să excludă impactul factorilor de provocare (biologică, fizică, chimică, mentală), pe respectarea dietei profilactice de eliminare-hipoalergenic etc. Farmacoterapia prevenită și aplicarea farmacoterapiei prevenite cu utilizarea medicamentelor stabilizante cu membrană (shitty, ketotifenis, inctort) este eficientă. Preventive (preventive) Numirea lor în perioadele de exacerbare preconizată a tensiunii arteriale (primăvara, toamna) Cursurile de 3 luni pe termen lung fac posibilă prevenirea recurențelor.
La terapia rapidă anti-lucidă a dermatitei atopice, tratamentul spa este recomandat în Crimeea, pe coasta Mării Negre a Caucazului și Marea Mediterană.
Adaptarea socio-gospodăriile, aspectele profesionale, psihoterapia și autotrajarea sunt, de asemenea, de o importanță deosebită.
Un rol important este atribuit cooperării dintre pacient sau părinții săi și medicul de participare. Conversațiile ar trebui să aibă loc în esența bolii, alergeni, provocând exacerbări, posibile complicații, adăugiri de alergii respiratorii, necesitatea de a preveni exacerbările și multe alte lucruri. În general, aceste evenimente sunt organizate sub formă de programe de formare specială (cursuri de instruire).
Cu mai mult de 10 ani în urmă, termenul "dermatită atopică" a fost adoptată în locul unui grup mare de boli care se manifestă prin erupții alergice ale pielii. Aceasta nu este doar o nouă formulare a diagnosticului și transformării vocabularului medical. Scopul principal al schimbării terminologiei este de a asocia și coordona eforturile medicilor diferitelor specialități, la Churring pacienții cu dermatită atopică. Această boală este asociată cu alte leziuni de organe și este transformată în funcție de vârsta pacientului. De aceea, pediatrii, alergologi, gastroenterologi, otolaringologi, pulmonologi participă la soarta sa, în plus față de dermatolog, în mod consecvent sau în același timp, iau parte. Cu toate acestea, trebuie să recunoaștem că suntem încă numai pe calea tratamentului convenibil al dermatitei atopice, la formarea unei abordări interdisciplinare pentru rezolvarea acestei probleme. Acesta este motivul pentru care generalizarea informațiilor teoretice existente cu privire la problemele de etiopatogeneză a dermatozei, înțelegerea experienței și evaluării posibilităților noastre în comportamentul acestor pacienți este relevantă.
Dermatita atopică este o boală alergică a pielii cu predispoziție ereditară, însoțită de mâncărime și caracterizată de fluxul recurent cronic.
Numele dermatozelor a suferit numeroase schimbări. El a fost desemnat ca eczeme constituționale, eczeme atopice, neurodermatită difuză sau diseminată, prurigo BEMP. Dermatologii interni atât de departe folosesc pe scară largă numele "Neurodermit difuze", în timp ce în literatura străină din anii 30 ai secolului trecut a fost stabilit termenul "dermatită atopică".
Dermatita atopică este una dintre cele mai frecvente boli găsite în toate țările, la persoanele de ambele sexe, cât și în diferite grupe de vârstă. Potrivit numeroaselor autori, incidența variază de la 6 la 20% la 1000 de populație; Femeile sunt mai adesea bolnave (65%), mai puțin de multe ori - bărbați (35%). Incidența dermatitei atopice la rezidenții megalopolizelor este mai mare decât rezidenții din mediul rural. La copii, dermatita atopică se găsește în 1-4% din cazuri (până la 10-15%) între întreaga populație, în timp ce la adulți în 0,2-0,5% din cazuri.
Dermatita atopică este o boală polietologică cu predispoziție ereditară, iar moștenirea este polinetică în natură, cu prezența unei gene de conducere care determină deteriorarea pielii și gene suplimentare. Trebuie remarcat faptul că moștenirea nu este o boală ca atare, ci o combinație de factori genetici care contribuie la formarea patologiei alergice.
Se arată că dermatita atopică se dezvoltă în 81% dintre copii dacă ambii părinți suferă de această boală și 56% - când un singur părinte este bolnav, și riscul crește dacă mama este bolnavă. La pacienții cu dermatită atopică, până la 28% dintre rude suferă de difuzoare respiratorii. În studiul aburului gemene, sa constatat că frecvența dermatitei atopice în gemeni homozigote este de 80%, iar în heterozigous - 20%.
Se poate presupune că există o genă principală (prezentator), care este implicată în implementarea predispoziției ereditare, ceea ce a dus la procedura procesului sub influența influențelor externe nefavorabile - factorii de risc de mediu.
Factorii exogeni contribuie la dezvoltarea exacerbărilor și a procesului cronic. Susceptibilitatea la factorii media depinde de vârsta pacientului și de caracteristicile sale constituționale (caracteristicile morfofuncționale ale tractului gastrointestinal, sistemele nervoase, endocrine, imune).
Printre factorii exogeni care au o provocare cu privire la apariția și dezvoltarea procesului de piele la persoanele cu predispoziție genetică, produse alimentare, alergeni de inhalare, iritante externe de natură fizică, origine animală și plante, factori stresant, meteorografia, insolarea sunt cea mai mare importanță.
Mecanismul de pornire pentru dezvoltarea dermatitei atopice este probabil să fie o alergie alimentară, care se manifestă deja în copilăria timpurie. Proteinele alimentare atât de origine vegetală, cât și de animale sunt străine pentru sistemul imunitar uman. Proteinele care contribuie sunt împărțite în tractul gastrointestinal al unei persoane la polipeptide și aminoacizi. Polipepții păstrează parțial imunogenitatea și sunt capabili să stimuleze sistemul imunitar. Aceștia sunt atât de alergie, declanșează în copilărie. În unele cazuri, alergiile alimentare se manifestă prin episoade rare cutanate pe piele. La mulți copii, acest proces este permis fără interferențe exterioare; Numai în parte a micilor pacienți, procesul devine cronic.
Patogeneza dermatitei atopice se bazează pe inflamația alergică cronică a pielii. Rolul principal în dezvoltarea bolii este acordat încălcărilor imune.
Termenul "dermatită atopică" introdusă în medicina oficială reflectă conceptul imunologic (alergic) al patogenezei dermatitei atopice, pe baza conceptului de atopie ca o capacitate deterministă genetic de a dezvolta concentrații ridicate de imunoglobuline generale (Ig) e ca răspuns la acțiunea alergenilor de mediu.
Mecanismul imunopatologic de frunte este o schimbare în două faze în T-Helper (1 și 3). Faza ascuțită este activată la 3, ceea ce duce la formarea de anticorpi IgE. Faza cronică a bolii se caracterizează prin predominanța lui Th1.
Rolul unui mecanism de pornire imun este interacțiunea alergeni cu anticorpi IgE (reacționează) pe suprafața celulelor obeze și bazofilelor. Cercetările au demonstrat existența a două gene legate de anomalia imunologică principală a atopiei - formarea IgE ca răspuns la alergenele de mediu.
Cu toate acestea, în calitate de autori individuali cred, este puțin probabil ca o astfel de boală recurentă cronică, cum ar fi dermatita atopică, este doar rezultatul răspunsului IgE anormal la alergeni înconjurători (sportivi). Există dovezi ale imunosupresiei sistemice la pacienții cu dermatită atopică și la o imunitate mediată de celule reduse în piele însuși. S-a dovedit că, în pielea afectată, răspunsurile imune atogenerate puternice apar parțial mediat de celulele 2 (în stadiile incipiente) și 1 (în etapele ulterioare există o interacțiune complexă a celulelor: keratinocite, endotelial, grăsime, eozinofil granulocite).
Inflamația alergică este deja susținută de eliberarea mediatorilor de inflamație (histamină, neuropeptide, citokine). În fața cercetătorilor de patogenezei dermatitei atopice în prezent există o întrebare: sunt răspunsul imun și inflamația micro-alergeni prezentați în piele sau reactivitatea încrucișată cu autoanticorpi endogeni, separarea specificității etiotropice cu alergenele atopice ?
Potrivit ideilor moderne, există patru tipuri imunologice (opțiuni) de dermatită atopică. Pentru primul tip, se caracterizează printr-o creștere a numărului de CD8 + -limfocite la nivelul normal al IgE; Pentru cel de-al doilea conținut ridicat și mediu de IgE pe fundalul cantității normale de limfocite CD4 + - și CD8 +; Pentru a treia - variabilitatea concentrațiilor IgE și a conținutului ridicat al CD4 + -Mfocitelor; Pentru a patra variații semnificative ale IgE cu o scădere a CD4 + și CD8 + -Mhocitelor. Opțiunile imunologice se corelează cu caracteristicile clinice ale dermatitei atopice.
Caracteristică patogenetică distinctă a dermatitei atopice - colonizarea densă a pielii Staphylococcus (S.) aureus. Printre alte mecanisme de declanșare care rulează și sprijină leziunile cronice și inflamația pielii, Colonizarea S. Aureus se referă la cele mai semnificative. Sensibilizarea la S. aureus se corelează cu severitatea fluxului de dermatită atopică. Studiile publicate în ultimii ani au confirmat modelul evident: severitatea fluxului de dermatită atopică depinde de prezența enteroxinelor stafilococice în piele. Enterotoxin S. aureus găsită în mediile de cultură 75% din tulpinile alocate de pe pielea pacienților cu dermatită atopică. Enterotoxinele sunt capabile să inducă generarea de anticorpi IgE specifice acestora. La 57% dintre pacienții cu dermatită atopică în serul, au fost dezvăluite anticorpi IgE la enterotoxină Stafilococică A (SEA), enterotoxină stafilococică în (SEV) și toxină de sindrom de șoc toxic (TSST-1).
Cercetarea a demonstrat cea mai mare reactogenitate: Aplicația acestui enterotoxină pe pielea sănătoasă a pacienților cu dermatită atopică și persoane sănătoase a determinat un răspuns inflamator pronunțat. Se arată că densitatea colonizării tulpinilor S. aureus, Producția de mare și SEV, mai mare la copiii cu dermatită atopică, sensibilizată la aceste enterotoxine decât cele nesensezate.
Un rol important în menținerea unui proces inflamator cronic în piele cu dermatită atopică este dat florei fungice ( Malassezia Furfur., Ciuperci roda Candida., dermatofitei minciuni, Rhodotorula Rubra.). Acesta participă la patogeneza bolii prin inducerea IgE-specifică a alergenului, dezvoltarea sensibilizării și activarea suplimentară a limfocitelor dermice.
Astfel, manifestarea clinică a dermatitei atopice este rezultatul interacțiunii dintre factorii genetici, modificările sistemului imunitar, impactul asupra mediului negativ.
Au fost create diverse clasificări ale dermatitei atopice, care au dispoziții generale separate.
1. Etapa de curgere și separare pe perioade de vârstă:
- infant - până la 2 ani;
- copii - de la 2 la 7 ani;
- adolescentă și adulți.
În practică, termenul condițional "diateză exudativă" este cel mai adesea folosit pentru prima perioadă ca diagnostic, a doua perioadă este mai consistentă cu termenul "eczeme de copii" și numai în cea de-a treia perioadă a bolii câștigă caracteristici tipice ale "Atopicului dermatită".
2. Fazele curente: acută, subcotată, cronică.
3. Forme clinice:
- eritematosno-scuamos;
- veziculo-tivit;
- eritematosno-scuamous cu lichidare moderată;
- lihenoid cu lichidare bruscă pronunțată (adevărata prurigo Bempnia);
- purigo-ca.
Din punct de vedere clinic, curentul clasic al dermatitei atopice se distinge printr-un număr de modele. Deci, începând, de regulă, în copilăria timpurie, boala apare de mulți ani, cu recăderi și remisiuni alternante, diverse în durata și intensitatea severității simptomelor. În timp, acutentatea bolii slăbește și la vârsta de 30-40 de ani, majoritatea pacienților apar un tratament spontan sau o regresie semnificativă a simptomelor. Studiile clinice și statistice arată că diagnosticul de dermatită atopică la persoanele de peste 40-45 de ani este rar.
Pentru fluxul dermeititei atopice în diferite perioade de vârstă, se caracterizează o anumită localizare și există caracteristici morfologice ale erupțiilor cutanate. Principalele diferențe referitoare la manifestările clinice sunt localizarea leziunilor și a raportului dintre elementele exudative și eliberate ale erupției cutanate. Mâncărimea este un simptom constant, indiferent de vârstă.
Particularitatea perioadei de prima vârstă este predominanța erupțiilor exudative ascuțite și de subacterie cu localizare pe față, flexibilă și suprafețe extinse ale membrelor.
Până la sfârșitul acestei perioade, focalizările sunt localizate în principal în pliurile articulațiilor mari, încheieturilor, gâtului.
În cea de-a doua perioadă de vârstă, procesul se caracterizează prin inflamație cronică, fenomenele inflamatorii și exudative sunt mai puțin pronunțate. Manifestările pielii sunt reprezentate de eritem, papule, peeling, infiltrare, lichidă, crăpături multiple și excliorite. După rezolvarea erupțiilor cutanate, zonele de hipoalere și hiperpigmentare rămân. Se formează o ploaie suplimentară a pleoapei inferioare (un semn al lui Denny Morgan).
În adolescență și adulți sunt predominați infiltrarea, lichidarea, eritemul are o nuanță albastră, infiltrarea Papulese este exprimată. Localizarea preferată a instalurilor - jumătatea superioară a torsului, față, gâtului, membrele superioare.
Patomorfoza bolii este exprimată. Caracteristicile cursului clinic al dermatitei atopice la sfârșitul secolului al XX-lea. sunt: \u200b\u200baspectul anterior al primelor semne - de la 1-2 luni; un curs mai sever cu o creștere a zonei de leziune din piele până la dezvoltarea eritrodermiei; Cazurile crescute de tranziție a formelor acute în cronică, adesea grea, pe fundalul creșterii patologiei cronice primare a organelor interne, tulburări severe ale sistemului nervos, încălcările imunității; creșterea numărului de pacienți cu flux rezistent la terapie; Invaliditate timpurie. Numărul de pacienți cu formarea de atopie respiratorie (rinită alergică, astm bronșic atopic) și manifestări din piele-respiratorie ale alergiilor (sindromul de dererspirație), adică "martie atopică" (progresia patologiei alergice din simptomele pielii la respiratorie).
Pentru formele grele de dermatită atopică se caracterizează prin următoarele modificări clinice: colorarea "multicoloră" a pielii corpului cu o nuanță maro-maro, o componentă de caracter gri, o hipo- și hiperpigmentare ondulară a gâtului, "marmură" Whiteness a pielii nasului, keratoză foliculară, "marmură" membre. Severitatea simptomelor enumerate se corelează, în funcție de severitatea fluxului de dermatită atopică, incluzând datorită sindromului de intoxicare endogenă.
Unul dintre factorii de risc pentru dezvoltarea manifestărilor pielii de dermatită atopică, în special a formelor grele, este utilizarea nerezonabilă și adesea necontrolată a medicamentelor sau combinațiilor acestora. Pe de o parte, acest lucru se datorează calificărilor insuficiente și conștientizării specialiștilor din domeniu, pe de altă parte, se datorează distribuției largi de auto-tratament, care, la rândul său, este asociată cu disponibilitatea unui număr mare de Preparate farmacologice non-prescrise pe piața noastră.
Proprietățile antigenice ale medicamentului depind de capacitatea sa de a conjuga cu proteine \u200b\u200bși țesuturi serice. De regulă, medicamentele în sine sunt conjugate cu proteine, dar metaboliții lor. S-a stabilit că anhidridele acide, compușii aromatici, quinones, oxazolone, în special oxazolona de acid penicilic (metabolitul penicillinului), care, reacționând cu aminoacidul lizinei de lizină, reacționând cu o grupare amino, formează un stabile conexiune și devine extrem de copil.
Observațiile arată că, în timpul intoleranței la droguri la pacienții cu dermatită atopică, antibioticele penicilinei și derivații săi semi-sintetici sunt alergeni semnificativi cauzal (în 87% din cazuri), medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, vitamine de grup
Spectrul manifestărilor clinice ale dermatitei atopice este foarte diversificat atât printr-o combinație de semne diferite la fiecare pacient, cât și în severitatea lor. În frecvența apariției semnelor de diagnosticare, imaginea clinică a dermatitei atopice poate fi reprezentată sub formă de două grupe: obligatoriu și auxiliar (Rajka și Hanifin, 1980).
Semne obligatorii:
- Lichidarea "flexibilă" sau "pliată" la adulți, înfrângerea fețelor și suprafețele extensibile ale membrelor la sugari,
- devreme devreme
- sezonalitate.
Caracteristici auxiliare:
- anamneza atopică familială,
- dependență psiho-emoțională
- alergii la mancare,
- pielea uscată partajată,
- hiperpigmentarea periorbitală
- tendința la infecțiile cutanate
- morocul lui Morgan,
- sânge eozinofilia,
- creșterea nivelului IgE în sânge,
- dermografism alb,
- cataractă subcapsulară frontală.
Pentru a stabili diagnosticul de dermatită atopică, trebuie să aveți toate cele patru caracteristici obligatorii și trei-patru auxiliare.
În activitatea practică, este obișnuit să se distingă dermatita atopică a diplomei luminoase, medii și grave, dar pentru o evaluare obiectivă a severității procesului de piele și dinamica cursei bolii în 1994, scara scoradă a fost propusă pentru Grupul european de lucru privind dermatita atopică ( scorarea dermatitei atopice).
Scoratele scorate iau în considerare următorii indicatori:
A - Prevalența leziunilor cutanate,
B - intensitatea manifestărilor clinice,
C - simptome subiective.
Calculul zonei de leziune a pielii (a) se efectuează în conformitate cu regula "nouă": capul și gâtul - 9%, suprafața din față și din spate a corpului - cu 18%, membrele superioare - 9%, membrele inferioare - 18%, zona de picioare și organele genitale - unu%.
Intensitatea manifestărilor clinice (b) este estimată la șase simptome:
- eritem (hiperemie),
- umflare / Papool.
- umed / crusta,
- excitații,
- lichenificarea / Peeling,
- pielea uscată totală.
Severitatea fiecărui semn este estimată de la 0 la 3 puncte: 0 - nu, 1 - exprimate slab, 2 - exprimate moderat, 3 - exprimate brusc.
Evaluarea simptomelor subiective (C) este intensitatea pielii și a somnului, iar gradul de tulburare a somnului este estimat pe o scară de 10 puncte (copii de peste 7 ani sau părinți în ultimele 3 zile și / sau nopți).
Valoarea finală a indicelui scorad se calculează prin formula Scorad \u003d A / 5 + 7B / 2 + S.
Valorile indexului pot varia de la 0 (fără boală) la 103 (dermatită atopică severă).
Cursul clinic al dermatitei atopice distinge adevăratul polimorfism al erupției cutanate, combinația de forme clinice, până la "invizibil".
Forma eritemato-scuamoasă se caracterizează prin prezența unei imagini sau a unei imagini a focului, a micilor papule miliare mici și foliculare. Pielea uscată, lichidată, acoperită cu scale fine fine. Rasurile puternice de mâncărime sunt localizate pe coturile cotului, suprafața din spate a perii, suprafețele posterioare ale gâtului, brevetate.
Forma Lichonoid se distinge prin piele uscată și eritematoasă cu model extins, edem, infiltrat. Împotriva eritemului, papulele mari, ușor strălucitoare, fuzionând în centrul orașului Foci și izolate pe periferie. Papula sunt acoperite cu scale cu șapte părți. Se remarcă excursii liniare și puncte. Adesea, procesul are o natură comună, o infecție secundară este îmbinată, ceea ce provoacă limfadenită regională. În această formă, eritrodermia apare adesea.
Pentru forma pruriginală, excordieri încorporate, papula foliculară excitată, uneori cu papulele foliculare și papiculare sferice și bariginale; Lichuenizarea este exprimată moderat.
Cu formularul de angrenaj, focul limitat al leziunilor cutanate se găsesc în principal în zona de perii, cu prezența papuloseculului, adesea "uscată", infiltrație, cruste, fisuri. Împreună cu aceasta, există focuri de lichidare în zona cotului și plidite. Cu toate acestea, adesea leziunile eczematoase sunt singura manifestare a dermatitei atopice.
În timpul iertării, așa-numitele "simptome mici" ale manifestărilor pielii de predispoziție atopică pot fi observate la pacienții cu dermatită atopică: uscăciunea pielii, peelingul ichchiodin, hiperlinaritatea palmei (palmele pliate), pielea corpului este acoperită cu strălucitoare , culoarea corporală cu papula foliculară. Pe suprafețele exclusive ale extremităților superioare din coturile cotului, sunt determinate papule excitate. La mai mult, se observă descărcarea pielii. Adesea la pacienții de pe piele în câmpul obrajilor sunt determinate de pete de whorii, precum și pliurile pielii suprafeței frontale a gâtului, pigmentarea ochiului este simptomul "gâtului murdar".
În timpul iertării, manifestările minime pot fi slabe pete sau fisuri în câmpul de atașare a chiuvetei Urchin, healitei, snaguri recurente, crack-ul de mijloc al buzei inferioare, răsucirea eritematoasă a pleoapelor superioare. Cunoașterea acestor simptome, identifică în timp util pacienții și formează grupuri de risc crescut.
Diagnosticul de dermatită atopică este construit pe o imagine clinică tipică, luând în considerare datele anamnestice, caracteristicile obligatorii și auxiliare. În ceea ce privește fenomenele de diagnosticare, trebuie remarcat un dermograf al albului, care este o caracteristică aproape constantă a stării funcționale a vaselor pielii în dermatită atopică și cea mai pronunțată în exacerbare. În parte a pacienților în timpul iernirii, acesta poate deveni roz, care este adesea folosit de medici ca semn de prognostic.
Metodele de diagnosticare a laboratorului nu au o valoare absolută de diagnosticare, deoarece o parte a pacienților cu indicatori pot fi la nivel normal. Adesea la pacienții cu dermatită atopică, conținutul IgE în ser este crescut, care este păstrat în timpul iernirii; Eozinofilia este detectată în formula de sânge.
În ciuda unei imagini clinice tipice a dermatitei atopice, în unele cazuri are loc necesitatea diagnosticului diferențial. Diagnosticul diferențial se desfășoară cu dermatită seboreică, scabie, ihtioză, neurodermitată limitată, eczeme microbiene, frunze de lamaie la o stadiu incipient, boala lui Durring.
Pentru dermatita seboreică, prezența focului cu granițe clare în locurile de acumulare a glandelor sebacee - "zone seboreice" (frunte, față, nas, pliante nazolabiale, piept, spate). Eritemul este exprimat nesemnificativ, scalele sunt gălbui. Nu există sezonalitate a bolii și o creștere a concentrației IgE în ser.
În cazul scabiei, mai multe papule mâncărime, scabie, excitații, cruste, caracteristic "mâncărime de noapte" în același timp în mai mulți membri ai familiei sunt dezvăluite. Cu toate acestea, prezența dermatitei atopice nu exclude posibilitatea unei infecții simultane și a scabiei.
Ichtioza începe la vârsta inimii, caracterizată prin deteriorarea difuză a pielii sub formă de uscăciune, peeling, keratoză foliculară în absența mâncării, eritem, papural.
Neurodermatita limitată apare mai des în adolescență și la adulți fără anamneză atopică și fazele precedente pentru copii. Focgiul de leziune este mai des localizat pe partea din spate și pe suprafața laterală a gâtului, caracterul focării unice asimetrice de lichidare. Dermograful alb și creșterea nivelurilor IgE lipsesc.
În cazul unei exacerbări ascuțite a dermatitei atopice cu dezvoltarea econării cu un umed pronunțat în focare, o imagine clinică se poate asemăna cu un eximmage comun. Istoricul asamblat corect, care detectează începutul bolii în copilăria timpurie, predispoziția familiei, locurile tipice de localizare, dermograful alb, permite diagnosticarea diferențială.
Persistența agonizantă de agonizare comună, fără lichidificarea pronunțată moderată mai puțin frecventă la persoanele de peste 50 de ani, poate fi debutul limfomului celulelor T. Vârsta pacientului, absența semnelor tipice precedente de dermatită atopică, examinarea histologică vă permite să verificați diagnosticul.
Pentru boala în timpul anului, este predominant vesiculoși, erupții papare, ursure, care sunt localizate de grupuri pe suprafețele extinse ale membrelor. Intoleranța la gluten, eozinofilia în sânge și conținutul bubble-ului, se observă definiția IGA în examinarea imunologică.
Progrese specifice în înțelegerea mecanismelor de dezvoltare a inflamației alergice deschide noi oportunități în dezvoltarea metodelor patogenetice de terapie a dermatitei atopice. Conceptul multifactorial al patogenezei și încălcările identificate în studiul diferitelor organe și sisteme justifică utilizarea unei game largi de măsuri medicale în tratamentul pacienților cu o gamă largă de măsuri medicale, dintre care unele au devenit tradiționale: dieta hipoalergenic, Scopul antihistaminicelor, sedativelor, terapiei de dezinfectare, o varietate de mijloace externe.
Principalele obiective ale organizării tratamentului pacienților cu dermatită atopică:
- prevenirea primară a sensibilizării pacientului (terapie eliminațională);
- corectarea bolilor concomitente;
- suprimarea răspunsului inflamator în piele sau control asupra stării de inflamație alergică (terapie de bază);
- corectarea tulburărilor imune.
Tratamentul dermatitei atopice este recomandabil să înceapă cu eliminarea alergenilor, care prevede utilizarea dietelor de eliminare și a regimurilor de protecție.
Modelele de dietă pe baza excepției pacientului produselor intolerabile, precum și a produselor-histaminoleliculeratoare, reprezintă baza tratamentului etiopatic al pacienților cu dermatită atopică, deoarece se știe că manifestările alergice deterministe genetic pot fi prevenite folosind măsurile de eliminare Excludeți contactul cu alergeni cauzali.
Pacienții sunt sfătuiți să excludă din dieta comestibilă cu ușurință de proteine \u200b\u200bcu ușurință alimentară - lapte, pui, ouă, pește, fructe de citrice; Nu se recomandă utilizarea alimentelor conservate, alimente afumate, alimente prăjite, cafea, ciocolată, miere, piulițe, limitați cantitatea de dulce. Baza dietei ar trebui să fie legume, produse lactate fermentate, mâncăruri de cereale, carne fiartă. Un sfat important cu privire la selecția corectă a îmbrăcămintei pentru un pacient cu dermatită atopică (preferință trebuie administrată țesuturilor din bumbac), curățarea frecventă a spațiilor care utilizează sisteme speciale de curățare bazate pe separarea prafului într-o suspensie de apă. Tratamentul bolilor concomitente și reabilitarea focă cronice a infecției focale, care determină efectul iritant suplimentar asupra sistemului imunitar al pacientului. În primul rând, vorbim despre boli ale tractului gastrointestinal, organele ENT. Tratamentul pacienților din specialiștii relevanți îmbunătățește în mare măsură calitatea tratamentului dermatologic.
La numirea terapiei, este necesară abordarea aprobată, luând în considerare vârsta, perioada, gravitatea bolii, acuterea răspunsului inflamator, prevalența daunelor și complicațiile însoțitoare ale infecției locale.
În prezența unei singure focare a leziunii cu manifestări clinice minime, mâncărimea slabă poate fi limitată la tratamentul local.
Declarația potrivit căreia terapia dermatitei atopice rămâne în principal locală folosind utilizări externe, este dificil de respins. Această abordare, formulată de zeci de ani în urmă, este relevantă astăzi. În același timp, arsenalul de fonduri și posibilitățile terapiei externe au suferit schimbări semnificative mai bune: au apărut noi clase de medicamente externe - imunosupresoare, arsenalul de glucocorticosteroid (GKS) mijloace pentru utilizarea în aer liber sa extins; Schimbările calitative au avut loc pe piața pentru îngrijirea pielii a pielii cu dermatită atopică.
Alegerea de GKS specifică în dermatita atopică se desfășoară, ținând seama nu numai de forma, stadiul și localizarea manifestărilor clinice, ci și forțele funcționării GKS exterior (gradă cu diviziune în putere slabă, medie, puternică).
Astfel, medicamentele mai slabe sunt prescrise în timpul localizării erupției cutanate pe fața sau în falduri, în tratamentul copiilor; Medicamente moderate Si-Li - atunci când localizează erupții cutanate în diferite părți ale corpului; Puternice GKS - cu lichidificare, proces inflamator cronic.
În ceea ce privește rezistența GKS, se poate observa că principiul respectării puterii GKS-localizării erupției erupții este în mare măsură determinat de probabilitatea efectului secundar.
Alegerea unui mijloc de utilizare în exterior, este necesar să selectați corect o formă de dozare eficientă: cu forma eritemato-bosomică de dermatită atopică, este recomandabil să se utilizeze creme, loțiuni cu adăugarea de keratolitică, cu unguente dinamoid - unguente, comprese cu epiteliacal și aditivi antimicrobieni, de preferință sub un bandaj ocluziv. În formă de prurigină, este mai rapid să prescrie suspensii, paste cu adăugarea de GKS, precum și aerosoli, geluri, creme; Cu ancase - grefuri, creme, geluri.
Într-o stare de iertare a dermatitei atopice, mijloacele de produse cosmetice terapeutice și îngrijirea igienică sub formă de creme de emulsie și lichide, emulsii, geluri, balsamuri sunt preferate.
GC-urile locale sunt prescrise de cursuri intermitente cu o scădere treptată a dozei pentru prevenirea sindromului de anulare. În cazul nevoii de utilizare îndelungată a medicamentelor, este recomandabil să se utilizeze medicamente cu diferite clădiri chimice.
În copilărie, tratamentul începe cu slave GKS-Outsai (1% hidrocortizon), urmată de tranziția la preparate care conțin GKS: cremă vitamina F-99, glotopol. În practica pediatrică, preferința este dată preferințelor din ultima generație - metilprednisolonă cu aceponită (avantajoasă), alcoomeletonă (AFLODERM), Mobazone (ELOC), hidrocortizon 17-butilort (locoizi). Optimismul colegilor străini și ruși cauzat de aspect și este deja o distribuție largă a unei noi clase de imunosupresoare externe - Tacrolimus, Pimekrolimus (elode), mecanismul de acțiune este asociat blocadei transcrierii timpurii citokine, suprimarea activării limfocitelor T.
În același timp, este necesar să se țină seama de vârsta minimă cu care este permisă utilizarea GKS locală: Advantan, Afloderm, Linkoid - de la 6 luni; ELOKOM - de la 2 ani.
Adulții cu schimbări grave ale pielii în zonele leziunilor sunt adesea cauzate de GKS puternice pentru o perioadă scurtă de timp (2-4 zile) și merg rapid la medicamentele rezistenței medii (ELOC, ADVANTAN, AFLODERM) pe fundalul terapiei antihistaminice.
Adesea, dermatita atopică este complicată de infecții secundare bacteriene și / sau fungice.
În acest caz, se utilizează preparate combinate, conținând componente cu efect antiinflamator, antibacterian și antifungic. Cea mai optimă în această situație este utilizarea de medicamente combinate: împinși, acreters, acrider ghent, hiexon, oxiciclosol, oxicort-unguent, aerosol, fucikort, fucidină
Atunci când este adecvată terapia globală, rolul principal este atribuit medicamentelor antihistaminice, care sunt prescrise de cursuri permanente (de la 2 săptămâni la 3-4 luni), având în vedere posibilitatea unei combinații de instrumente antihistaminice de diferite generații (diazolină dimineața / zi - Tavernă pentru noapte). Se observă un efect special al ketotifenisului (a apărut, ASTAFEN), care are un efect de stabilizare asupra membranelor celulare umflate. Trebuie remarcat faptul că medicamentele antihistaminice ale primei generații trebuie să fie prescrise în mod consecvent, alternând medicamentul utilizat la fiecare 7-10 zile. Convenabil în utilizarea practică a lui Zyrtek și Kestin, care au o acțiune prelungită, care oferă posibilitatea utilizării zilnice unice.
Farmacoterapia dermeititei atopice de severitate moderată implică o întâlnire în interiorul disloratadinei în 0,005 g pentru o perioadă de până la 1,5 luni, Loratadina este de 0,01 g 1 timp pe zi timp de 7-10 zile, terminal 0,001 g de 2-3 ori pe zi pentru 7 -10 zile 7-10 zile, cloropiramină 0,025 g de 3 ori pe zi timp de 7-10 zile, 10 mg este de 10 mg 1 timp pe zi timp de 7-10 zile. Este posibilă administrarea parenterală a difenhidramină (1% - 2 ml intramuscular, Nr. 10-15), cloristtină (0,1% - 2 ml intramuscular, Nr. 10-15), cloropiramină (2% - 2 ml intramuscular, nr. 10-15).
O introducere intravenoasă a tiosulfat de sodiu (soluție de 30% de 10 ml, 10-15 administrații), clorură de sodiu izotonică (picurare intravenoasă, 200-400 ml de 2-3 ori pe săptămână, 4-7), polividonă (200- 400 ml de 2-3 ori pe săptămână, nr. 4-7).
Un rol important este atribuit drogurilor sedative și psihotrope, numite prin cursuri de 2-4 săptămâni (tinctura de bujor, soacra, rădăcina valeriană, perceden, relanificație, fenazepam, mespam). Dintr-un grup de preparate de vitamine cu pacienții cu dermatită atopică, vitamina A este prezentată ca fiind prescrisă ca acetat și retinol de palmitare (capsule, picături). La numirea altor preparate de vitamine, este necesar să se apropie de prudență, deoarece pacienții cu dermatită atopică au observat adesea hipersensibilitate la unele vitamine, în special a grupurilor V.
În cazuri severe, persistente, cu forme eritrodermice de dermatită atopică, are loc nevoia de utilizare sistemică a GKS. Prednisolona, \u200b\u200bdexametazonă, metilprednisolona sunt prescrise în doze de pornire medie (30-40 mg pe zi), ținând cont de ritmul zilnic al producției fiziologice de steroizi. Pentru a evita evoluția posibilă a infecțiilor secundare, se utilizează adesea o metodă alternativă de tratament (doza zilnică dublă în fiecare zi). Numirea GCS în doze crescute determină necesitatea terapiei corective (potasiu, antacide, steroizi anabolizanți).
În cursul TORPID al dermatitei atopice, ciclosporina este prescrisă sub forma unei capsule sau a unei soluții la o doză maximă de 5 mg / kg greutate corporală pe zi, urmată de scăderea acestuia la susținerea minimă. Trebuie avut în vedere faptul că, în absența efectului pe fondul utilizării dozei maxime a medicamentului în decurs de 6 săptămâni, utilizarea acestui fond ar trebui oprită.
Util în cursul dificil de dermatita atopică poate fi un curs de detoxifiere extracorporeală, în special sub formă de plasmafereză.
În unele cazuri, este necesar să se utilizeze antibiotice datorită dezvoltării infecției secundare sub formă de strepto și stafilodermie. Este cel mai recomandat în aceste cazuri la numirea eritromicinei (1 g pe zi timp de 5-7 zile), Josamamicina (1-2 g pe zi timp de 7-10 zile). Tetracletele pot acționa ca medicamente alternative. Admiterea antibioticelor ar trebui amintite cu privire la necesitatea prevenirii tradiționale a tulburărilor intestinale de microbicooză.
Din metodele fizice de tratament, cele mai utilizate raze ultraviolete ilustrate. Diferite durate (în funcție de indicații) Cursurile de iradiere UV cu o lampă convențională cu cuarț, terapie destul de sau fototerapie selectivă suprimă în mare măsură procesele de inflamație imună în piele și reduc mâncărimea. Nu trebuie să uităm că lumina naturală a soarelui are un efect terapeutic excelent împotriva dermatitei atopice, astfel încât pacienții de vară se simt mult mai bine.
Metode de electroterapie Utilizați galvanizarea, electrosonă, darsonializarea. Acestea îmbunătățesc funcția vaselor pielii, activează cortexul suprarenal, stabilizează starea sistemului nervos, sporind astfel eficiența întregului complex de măsuri terapeutice.
Terapia cu laser (în caz de lichidare semnificativă a focului, contribuind la rezoluția accelerată) și reflexologia (AKU, laser și electropuncțiune) este ocupată de un loc decent în tratamentul dermatitei atopice.
O atenție deosebită este acordată climatoterapiei ca agent medical și profilactic eficient cu dermatită atopică. Sejurul pacientului în condițiile climatului de mare uscată (Crimeea, Marea Azov, Marea Moartă, Marea Adriatică) îl elimină adesea din schimbările inflamatorii ale pielii și mâncărimi, extinde semnificativ remisia, reduce intensitatea de exacerbare.
Definiția prognozei în timpul dermatitei atopice este dificilă, deoarece trăsăturile individuale ale răspunsului imun, precum și bolile însoțitoare sunt foarte diverse. Aproape 50% dintre pacienți, semne clinice ale bolii dispar la vârsta de 15 ani, în restul (45-60%) pe care le pot menține pe tot parcursul vieții.
La sfârșitul cursului de tratament medicamentos, după ce a obținut regresia principalelor manifestări ale bolii, este necesar să se efectueze terapie de susținere pe termen lung (restaurarea stratului de lipide deteriorată, rădăcinării). Un rol important este atribuit mijloacelor de îngrijire igienă (zilnică). Recent, în plus față de utilizarea în mod tradițional în timpul dermatitei atopice de creme pe bază de lanolină, cu adăugarea de acid salicilic, uree, preparate de o nouă generație pentru utilizare continuă - mijloace bazate pe apele termale ale diferitelor linii dermatocosmetice străine, printre care terapeutice Cosmetice de laboratoare dermatologice Aven (Pierre Preocupare Fabre, Franța). Toate mijloacele produse de aceste laboratoare conțin apă termală "Aven".
Apa termică "Aven" are un pH neutru, slab mineralizat, conține o gamă largă de elemente de urmărire (fier, mangan, zinc, cobalt, cupru, nichel, aluminiu, brom, seleniu), precum și siliciu, formând o înmuiere subțire și pelicula de protecție pe piele. Apa nu conține surfactanți, caracterizată printr-o concentrație scăzută de sulfuri și tiosulfați, este complet lipsită de hidrogen sulfurat. Se distinge prin echilibrul cationic (Ca 2+ / Mg2 +) și componente anionice (cu L- / S042).
Numeroase lucrări de cercetare științifică au dovedit antiinflamator, trofic, anti-ridicare, înmuiere, reducând efectele de iritare a apei termice "Aven". Proprietățile sale observate în practica clinică sunt confirmate de experimental in vitro la nivel celular. Abilitatea sa de a suprima procesul de degranulare a celulelor grase, provoca o creștere a sintezei produselor Interferon γ, Interleukin-4.
Printre instrumentele de îngrijire terapeutică, crema de toleranță extremă, care conține, împreună cu apa termală "Aven", uleiul de kartama, glicerina, parafina lichidă, perhidroxicvalenă, dioxidul de titan se distinge. Datorită utilizării cremei, sentimentul de confort este realizat rapid; Acest agent ameliorează iritarea pielii, îmbunătățește toleranța tratamentului medicamentos. Crema este aplicată pe pielea purificată (mai des) de două ori pe zi (1 mini-doză timp de 3 zile).
Linia "Triczer" conține ingrediente pentru a controla cele trei simptome principale ale dermatitei atopice - xeroză ("trio lipidic"), inflamație (apă termică "aven") și mâncărime a pielii (glicockol). Compoziția cremei "trixer" include apă termică "Aven", ceramide, acizi grași principali (linoleic, linolenic), steroli vegetali, glicerină, glicocol. Componentele active ale cremei contribuie la restaurarea rapidă a structurii epidermei deteriorate și, ca rezultat, funcția de barieră a pielii; Inhibă procesele de oxidare peroxidantă, asigurând un efect protector împotriva membranelor celulare ale epidermocitelor. Crema se înmoaie intensivă și hidratează pielea, posedă efectul anti-față. "Trucurile" se aplică pielii curățate de cel puțin 2 ori pe zi. Efectul de înmuiere al cremei "trixer" îmbunătățește "Trizerul de înmuiere" - o emulsie echilibrată - apă / ulei / apă care conține aceleași componente valide de bază. Trucurile de "baie de înmuiere" protejează împotriva efectelor apei rigide în timpul scălderii, care contează nu numai pentru îngrijirea igienă zilnică, dar și pentru îngrijirea zilnică. Îngrijirea terapeutică pentru pielea atopică uscată ajută la realizarea unei linii cu o cremă aleatorie. Crema rece conține apa termală "Aven", albină albă, ulei de parafină. Crema rece reduce sensibilitatea pielii, restabilește echilibrul hidrololitic, reduce senzația de struturi de piele, reduce intensitatea eritemului și a peelingului. "Crema rece" este aplicată pentru a curăța pielea de mai multe ori pe zi (după cum este necesar). "Emulsia pentru corp cu cremă rece" include apă termală "Aven", ulei de susan, hartă, nucă de cocos, alantoină. Datorită texturii ușoare a "emulsiei corpului cu o cremă de vărsare", este bine distribuită și absorbită, convenabilă pentru aplicarea pe suprafețe mari ale pielii. Aplicată de mai multe ori pe zi.
"Balsam de buze cu o cremă aleatoare", care are un efect de regenerare și de înmuiere, este utilizat în dermatită periorean și haleats, care sunt manifestarea frecventă a dermatitei atopice.
Pentru îngrijirea igienică a pielii uscate și atopice, este posibilă utilizarea "săpunului cu o cremă aleatorie" sau "gel cu o cremă de vărsare", care curăță cu atenție pielea, hidratează și se înmoaie, returnează sentimentul de confort.
De la produsele de îngrijire terapeutică și igienică care îmbunătățesc calitatea vieții pacienților cu dermatită atopică, puteți marca seria "Lipicar" ("Chirurgie", "Syndet", baie, ulei de balsam, emulsie, creme "Hyrranm", "ceralyp" . În linia "a-derma", seria "Egzomega" (cremă, lapte) bazată pe OAT Realba este populară. În cazul focului de batjocorire, se recomandă utilizarea liniei de droguri "BIODERMA" - CREAM "ATODERM R. O. ZINC".
Pentru a reduce uscăciunea totală (xeroza) a pielii, îngrijirea igienă este utilizată ulei de baie de baie balneum, care este, de asemenea, un detergent moale care nu conține săpun și, prin urmare, necesitatea de a utiliza detergenți suplimentari.
Un nou mijloc de a elimina pielea uscată - spumă alpresană-spumă - 1, 2, 3.
Îngrijirea pielii scalpului necesită, de asemenea, o atenție, iar utilizarea unguentelor și a cremelor este exclusă. Tradiționalul este numirea lotiunilor care conțin steroizi ("Belalik", "Diprosalik", "ELOKOM"), șampoanele seriei Frimerm (cu zinc, neutru din gudron).
În perioada de remisiune, utilizarea de șampoane de vindecare "eluia", "extra-doo", "liniștită", "Cârtil", Kertio S ", Kertiol DS (Laboratorul DUKRE) este prezentată ca mijloc de îngrijire igienică a pielii a părului.
În îngrijirea completă, este recomandabil să utilizați masca nutrițională "lactorată" de 1-2 ori pe săptămână, "Lactoratul este un șampon de reducere nutrițională" și un spray de protecție.
Când părăsiți buzele de frontieră roșie și unghiurile gurii, "ceralype" (restabilirea cremei de buze), lipolEvr (creion de protecție), balsam de buze cu cremă rece (regenerare, protectoare, liniștitoare, înmuiere), faimoasă (cremă antibacteriană), "Kelian" (crema de buze regenerația nutrițională), "iktian" (bastoane de protecție hidratante de protecție).
În timpul perioadei de activitate solară, este recomandabil să se aplice mijloace fotostatice ale seriei "Photoskarmin" (cremă, lapte, spray, cremă de gel), antigelios.
Astfel, arsenalul modern al mijloacelor de natură și centrul acțiunii vă permite să efectuați o abordare ponderată și rațională a întreținerii pacienților cu dermatită atopică, luând în considerare patogeneza, fluxul bolii, precum și Capacitățile medicului și ale pacientului. Prin combinarea eforturilor comune ale diferiților specialiști, metode de lungă durată și noi abordări ale terapiei pacientului, schimbă pozitiv starea de spirit a pacientului, vom putea aborda soluția unei probleme medicale și sociale complexe de tratare a dermatitei atopice.
Literatură
- Balabalkin I. I., Grebenyuk V.I. Dermatita atopică la copii. M.: Medicină, 1999. 238 p.
- Dermatită atopică: abordări la prevenirea și terapia exterioară / ed. prof. Yu. V. Sergeeva. M., 2006.
- FILATOVA T. A., Revyakina V. A., Kondyurin E. G. Parlament în tratamentul dermatitei atopice la copii // Întrebările de pediatrie modernă. 2005. T. 4. Nr. 2. P. 109-112.
- Kudryavtseva E. V., Karaulov A.V. Linkoid și abordări moderne ale terapiei externe a dermatitei atopice // Imunologie, alergologie, infectare. 2003. № 4. P. 57-62.<
- Fedenko E. S. Dermatita atopică: Justificare a unei abordări pe etape la terapie // Consilium Medicum. 2001. T. 3. Nr. 4. P. 176-183.
- Dermatită atopică: recomandări pentru practicieni / sub total. ed. R. M. Khaitova și A. A. Kubanova. M., 2003.
- Kochergin N. G., Bertheev I. S. ciclosporină A cu dermatită atopică (mecanisme de imunosupresie și eficacitate clinică). M., 1999.
- Pyzkom V. I., Adrianova N. V., Artomasova A. R. Boli alergice. M., 1999. 470 s.
- Suvorova K.n., Antoniev A., Dovzhansky S. I., Pisarenko M. F. Dermatită atopică. Saratov: Editura Universității Saratov, 1989.
- Kochergin N. G. Dermatita atopică // Jurnalul Rusă de piele și boli venerice. 1998. Nr. 5. P. 59-65.
E. N. Volkov., doctor de Științe Medicale, profesor
RGMU, Moscova.
- Aceasta este o boală inflamatorie a pielii unui flux cronic recurent, care apare în copilăria timpurie datorită sensibilității sporite la alimente și alergeni de contact. Dermatita atopică la copii se manifestă prin erupții cutanate pe piele, însoțite de mâncărime, batjocoritoare, formarea de eroziuni, cruste, peeling și lichidare. Diagnosticul de dermatită atopică la copii se bazează pe datele anamnezei, eșantioanele de piele, studiul nivelului IgE-ului general și specific. Cu dermatită atopică la copii prezintă dietă, terapie de droguri locale și sistemice, fizioterapie, asistență psihologică, tratament spa.
MKB-10.
L20. Dermatita atopica
General
Problema dermatitei atopice la copii, având în vedere relevanța sa, are nevoie de o atenție deosebită din partea de pediatrie, dermatologia copiilor, de allergologie-imunologie, gastroenterologie pentru copii, nutriție.
Motivele
Apariția dermatitei atopice la copii se datorează interacțiunii complexe a diferiților factori de mediu și predispoziției genetice la reacții alergice. Leziunile cutanate atopice apar de obicei la copiii cu o tendință ereditară pentru dezvoltarea reacțiilor alergice. Sa demonstrat că riscul de dezvoltare a dermatitei atopice la copii este de 75-80% în prezența hipersensibilității atât la părinți, cât și la 40-50% - cu atopie de la unul dintre părinți.
Dezvoltarea mai frecventă a dermatitei atopice la copii conduce hipoxia fătului transferat în perioada intrauterină sau în timpul nașterii. În primele luni ale vieții copilului, simptomele dermeititei atopice pot fi cauzate de alergii alimentare datorate traducerilor anticipate la amestecuri artificiale, administrare necorespunzătoare de hrănire, reprocesare, tulburări existente ale procesului digestiv și a bolilor virale infecțioase frecvente. Dermatita atopică apare mai des la copiii cu gastrită, enterocolită, disbabilioză, helmințuri.
Adesea, dezvoltarea dermatitei atopice la copii duce la consumul excesiv de materiale de înaltă calitate la mame în timpul sarcinii și alăptării. Sensibilizarea alimentară asociată cu imaturitatea fiziologică a sistemului digestiv și particularitățile răspunsului imun al nou-născutului are un impact semnificativ asupra formării și dezvoltării ulterioare a tuturor bolilor alergice la copil.
Alergenii cauzali pot fi polen, căpușe acasă, factor de praf, produse chimice de uz casnic, droguri și colab. Protecția imună.
Clasificare
În dezvoltarea dermatitei atopice la copii se disting între mai multe etape: stadiul inițial, de schimbări pronunțate, stadiul de remisie și etapa de recuperare clinică. În funcție de vârsta manifestării și caracteristicile clinice și morfologice ale manifestărilor pielii, se disting trei forme de dermatită atopică la copii:
- copil(dintr-o perioadă nou-născută de până la 3 ani)
- copiii- (de la 3 la 12 ani)
- adolescenta(de la 12 la 18 ani)
Aceste forme pot merge unul la celălalt sau se pot încheia cu o remisie cu o scădere a simptomelor. Există mai ușoare, gradul moderat și flux sever de dermatită atopică la copii. Variantele clinice și etiologice ale dermatitei atopice pentru alergenul semnificativ cauzal includ sensibilizarea pielii cu o predominanță de alimente, fără ghiveci, fungice, polen și alte alergii. În funcție de gradul de prevalență a procesului, dermatita atopică la copii pot fi:
- limitat(Foci sunt localizate într-una din zonele corpului, zona de leziune nu este\u003e 5% din suprafața corpului)
- comun / diseminat (Înfrângere - de la 5 la 15% din suprafața corpului în două sau mai multe regiuni)
- difuz(cu deteriorarea aproape întregii suprafețe ale pielii).
Simptome
Imaginea clinică a dermatitei atopice la copii este destul de diversă, depinde de vârsta copilului, claritatea și prevalența procesului, severitatea patologiei.
Forma sugativă de dermatită atopică se caracterizează printr-un proces inflamator puternic - umflarea, hiperemia pielii, apariția de pete eritematoase și noduli (papule seroase și microunde), însoțită de exudații pronunțate, la o autopsie - umedă, formarea de eroziuni ("puțuri seroase"), cruste, peeling.
Localizarea tipică a focului - simetric în zona feței (pe suprafața obrajilor, fruntea, bărbia); scalp; pe suprafețele extinse ale membrelor; Mai puțin frecvent în coturile cotului, fum brevetate și în câmpul feselor. Pentru manifestările inițiale ale dermatitei atopice la copii sunt caracteristice: GNES - scale seboreice cu salon armat în zona Rodnichka, lângă sprâncenele și urechile; Lapte curea - eritema obrajii cu cruste maronii gălbui. Modificările pielii sunt însoțite de mâncărime și arsuri intense, umflături (excointere), eventual leziuni antene ale pielii (Pyodermie).
Pentru forma copiilor de dermatită atopică, erithemosphelmnoye și leziunea pielii ductoide sunt caracteristice. Copiii au hiperemie și uscarea pronunțată a pielii cu un număr mare de scale de șapte părți; Amplificarea modelului de piele, hiperkeratoză, peeling abundent, crăpături dureroase, mâncărime încăpățânat cu câștig noaptea. Modificările pielii sunt amplasate, de preferință, pe suprafețele de îndoire ale membrelor (coturi de cot, gropi patellizate), suprafețe plantare palare, pliuri inghinale și fese, partea din spate a gâtului. Este caracteristică a "feței atopice" cu hiperpigmentarea și peelingul pleoapelor, ziua zilei-morgan (orificiul pielii sub pleoapa inferioară), combină sprâncenele.
Manifestările dermeititei atopice la copiii adolescenței se caracterizează printr-o lichidare bruscă pronunțată, prezența papulelor și plăcilor uscate, localizate în principal pe pielea feței (în jurul ochilor și a gurii), gâtului, partea superioară a corpului, cotul corpului se îndoaie, în jurul încheieturilor, pe partea din spate a perii și picioarelor, degetelor și picioarelor. Pentru această formă de dermatită atopică, copiii se caracterizează prin agravarea simptomelor în sezonul rece.
Diagnosticare
Diagnosticul de dermatită atopică la un copil este condus de un dermatolog al copiilor și de către alergistul copilului imunologului pentru copii. În timpul inspecției, experții evaluează starea generală a copilului; starea pielii (grad de umiditate, uscăciune, turgor, dermografism); morfologia, caracterul și localizarea erupției cutanate; Suprafața leziunii pielii, severitatea manifestărilor. Diagnosticul de dermatită atopică este confirmat dacă există 3 și mai multe criterii de diagnosticare mai obligatorii și suplimentare la copii.
În afara exacerbării dermatitei atopice la copii aplică producția de eșantioane de piele cu alergeni prin scarificare sau testul cilindrului pentru a identifica reacțiile alergice IgE-indirecte. Determinarea conținutului IgE-ului general și specific în ser utilizând metodele IFA, Rist, RattLing, de preferință cu exacerbare, flux sever și recurențe constante de dermatită atopică la copii.
Dermatita atopică la copii ar trebui să fie diferențiată cu dermatită seboreică, scabie, eczeme microbiene, ihtioză, psoriazis, roz lipsiți, imunodeficienți bolii.
Tratamentul dermatitei atopice la copii
Tratamentul vizează reducerea severității inflamației alergice a pielii, excluderea factorilor provocatori, desensibilizarea corpului, prevenirea și reducerea frecvenței exacerbărilor și a complicațiilor infecțioase. Tratamentul complex include o dietă, un regim hipoalergenic, farmacoterapie sistemică și locală, fizioterapie, reabilitare și asistență psihologică.
- Dietă. Ajută la atenuarea fluxului de dermatită atopică și la îmbunătățirea stării generale, în special la copiii de vârstă și vârsta fragedă. Dieta este selectată individual, pe baza anamnezei și a stării alergice a copilului, fiecare produs nou este introdus sub control strict pediatru. Cu o dietă de eliminare din dietă, toate alergenii de alimente posibile sunt îndepărtate; Cu o dietă hipoalergenă, bulionuri puternice, mâncăruri prăjite, ascuțite, afumate, ciocolată, miere, citrice, conserve etc. Exclude bulionuri puternice, ciocolată, miere, citrice.
- Tratament medicină. Include recepția antihistaminică, antiinflamatorie, stabilizarea membrană, imunotropică, sedative, vitamine și utilizarea mijloacelor externe locale. Preparatele antihistaminice din prima generație (Celestine, Clorpiramină, Chiphenadine, Dimetino) sunt utilizate numai prin cursuri scurte în exacerbarea dermatitei atopice la copiii care nu sunt împovărați de astmul bronșic sau rinită alergică. Antihistaminele din generația a doua (Loratadină, Disloratadină, Ebastin, Cetirizină) sunt prezentate în tratamentul dermatitei atopice la copii în combinație cu formele respiratorii de alergii. Pentru a ameliora exacerbările grele ale dermatitei atopice la copii, copiii utilizează cursuri scurte de glucocorticoizi sistemic, terapie imunosupresivă.
- Tratamentul local. Ajută la eliminarea mâncării și inflamației pielii, restabilește stratul de apă-lipide și funcția de barieră. Cu exacerbări de dermatita atopică la copii, aplicațiile locale de glucocorticoizi sunt utilizați la copiii de mediu și sever, cu complicații infecțioase în combinație cu antibiotice și agenți antifungici.
În tratamentul dermatitei atopice, copiii folosesc fototerapie (iradiere UVA și UVB, pre-terapie), reflexologie, oxigenare hiperbarică, stațiuneo și climatoterapie. Copiii cu dermatită atopică necesită adesea ajutorul unui psiholog al copiilor.
Predicție și prevenire
Cea mai pronunțată la vârsta fragedă a manifestării dermatitei atopice poate scădea sau dispar complet pe măsură ce copiii cresc și se dezvoltă. La majoritatea pacienților, simptomele dermeititei atopice sunt păstrate și repetate pe tot parcursul vieții.
Factorii de prognostici nefavorabili sunt: \u200b\u200bboli de debut timpurie sub 2-3 luni., Hereditate împovărată, flux sever, combinație de dermatită atopică la copiii cu o altă patologie alergică și o infecție persistentă.
Scopul prevenirii primare a dermatitei atopice este de a preveni sensibilizarea copiilor din grupuri de risc prin maximizarea limitării încărcăturilor antigenice ridicate asupra corpului unei mame însărcinate și care alăptează și a copilului ei. În esență, alăptarea în primele 3 luni ale vieții copilului, îmbogățirea dietei mamei și a copilului cu lactobacterii reduce riscul dezvoltării precoce a dermatitei atopice la copiii predispuși la el.
Profilaxia secundară este de a preveni exacerbările dermatitei atopice la copii prin respectarea dietei, eliminând contactul cu factorii provocatori, corectarea patologiei cronice, terapia de desensibilizare, tratamentul cu sanatoriu.
Cu dermatită atopică, îngrijirea zilnică a pielii de copii a copiilor este importantă, inclusiv curățarea (băi scurte, dușul cald), înmuierea și hidratarea cu mijloace speciale de produse cosmetice dermatologice terapeutice; Alegerea hainelor și a lenjeriei din materiale naturale.
Citare:Butov Yu.S., Podolich O.a. Dermatită atopică: Probleme de etiologie, patogeneză, metode de diagnostic, prevenire și tratament // RMW. 2002. №4. Pp. 176.
General Dermatita atopică (AD) - dermatoză comună, în curgerea persistentă, în structura bolilor alergice 50-60%, iar această cifră crește în mod constant (Balabolkin I.I., Grebenyuk V.N., Williams HC et al., 1994) pentru prima dată termenul " Dermatita atopică "a sugerat Sulzbeger în 1923 pentru leziunile cutanate însoțite de o sensibilitate crescută la diferite alergeni, manifestând instabilitatea membranelor celulare ale vaselor pielii, o combinație cu alte boli atopice (astm bronșic, febra fânului, rinită etc.).
În prezent, iadul este considerat ca forma nosologică independentă , evident diferit de dermatita alergică de contact, eczema microbiană și seboreică, neurodermit limitat. Iadul apare cel mai adesea în copilăria timpurie pe fundalul diatezei exudative, a procesului de anclacă, adesea cu ereditate ereditară datorită nutriției iraționale, intoxicației, tulburărilor de schimburi, tulburărilor sistemelor nervoase și endocrine (hipofuncționarea cortexului suprarenal, a glandelor de podea, hiperfuncția tiroidă), Dar poate fi formată la vârsta adultă.
Conducerea semnelor de atopie sunt un curent cronic curente cronice, dermografism alb, un conținut crescut în serul de sânge IgE, scăderea IgM și IGA, creșterea puternică a IgG, indicând indirect hiperreactivitatea unui tip lent (Samsonov V.A. 1985, Suvorova K.n. 1998, Sanford AJ 1998) . Impactul adversar, exogen, chimic, biologic) și endogen (predispoziție genetică, încălcări imune) de factori, UnAgrer O imagine clinică a bolii. Cu toate acestea, etiologia nu rămâne clarificată, patogeneza nu este pe deplin investigată, clasificarea clară nu este dezvoltată.
Patogeneza. Tulburările psihosomatice joacă un anumit sens. Vârful puternic, iritabilitatea, somnul superficial anxios, inadecvarea reacțiilor, dermografia albă - manifestările clasice ale patologiei psihosomatice. La evaluarea statutului psihosomatic, pacienții au fost detectați un grad ridicat de anxietate, dezvoltarea depresiei reactive, a sindromului astenovegetativ. (Revyakina V.A., Ivanov O.L., Belousova T.A. 2000).
S-a arătat că neuropeptidele sunt substratul principal (substanță P, peptidă asemănătoare cu calcitonină), asigurând relația dintre fibrele nervoase, celulele grase și vasele. Sub acțiunea "reflexului axon", se dezvoltă Vazodyololat, manifestată prin eritem. Substanța P asigură eliberarea de histamină din celulele pielii obeze și are un impact direct asupra vaselor, sporind permeabilitatea lor decât putem explica o eficiență slabă în unele cazuri, medicamente antihistaminice. Astfel, există o relație directă între departamentele centrale și vegetative ale sistemului nervos. Îmbunătățirea statutului psiho-emoțional sub influența terapiei a fost corelată cu dinamica pozitivă a pielii. (Ivanov O.L., Belousova T.A. 2000).
Predispoziția ereditară în patogeneza dermatitei atopice este confirmată de o frecvență ridicată a apariției asociației antigenelor HLA: A3, A9, B7,8, B12, B40. Datele clinice indică, de asemenea, rolul eredității în consolidarea semnelor patologice de la părinți la copii. Deci, de la tatăl - semnele alergice de atopie în copil se dezvoltă în 40 - 50% din cazuri, de la mamă - la 60 - 70%. Dacă ambii părinți sunt purtători de atopie, frecvența dezvoltării bolii la un copil ajunge la 80%. (Mazitov L.P. 2001).
Cercetare Toropova N.P. Este evidențiată posibilitatea transmiterii transplant de anticorpi finit de la mamă la fructe și hipersensibilizarea acesteia, în conformitate cu aceasta, se pare că evoluția reacțiilor alergice la laptele mamei în primele luni de viață este explicată. Astfel de mame sunt recomandate pentru a respecta o dietă strictă, limitând utilizarea substanțelor extractive azotate, cloruri, proteine.
Într-un anumit număr de copii, se formează sensibilizarea latentă, care este implementată sub formă de reacții alergice în vârstă de 19-20 ani. Nici o boală nu este moștenită, dar o combinație de factori genetici care contribuie la formarea unui factor alergic în organism (Fedenko E.S. 2001).
În formarea iadului, starea funcțională a tractului gastrointestinal este de mare importanță. Disfuncția legăturii reglementării gastriotice, constând în imperfecțiunea digestiei complicate, activitatea insuficientă a enzimelor în procesul de procesare a cimiilor, acumularea în lumenul intestinului subțire al numărului imens de complexe alergene de proteine, aspirația lor liberă și Crearea preliminare pentru procesul de detectare și fluxul agresiv al procesului de piele este dezvăluit. (Toropova N.P., Sinyavskaya O.A. 1993).
Riscul de alergie alimentară crește din cauza nerespectării alimentelor unei femei însărcinate, a copiilor din primele luni de viață asupra hrănirii artificiale, precum și utilizarea aditivilor alimentari care conțin xenobiotice. Deci, la copiii din primul an de viață, un motiv frecvent de dezvoltare a tensiunii arteriale sunt ouă de pui, proteine \u200b\u200bde lapte de vacă, cereale. Cursul tensiunii arteriale este agravat de dezvoltarea disbacteriozelor, datorită antibioticelor necontrolate, adesea, a corticosteroizilor, prezenței focului de infecție cronică, bolilor alergice (astm, rinită), nefropatiei dismetabolice, helmintozelor. Cele mai recente produse ale acestora din urmă sunt activate de celulele imunocompetente care implementează sinteza IgE, complexe imune.
În dezvoltarea iadului de agravare, alergeni de inhalare joacă importanța importantă. Posibilitatea de a formaliza asociații complexe cu alergeni bacterieni, fungici, virali și medicamente, care determină formarea sensibilizării polivalente (Maksimova A.E. 1997).
Potrivit lui Fedenko E.S. (2001) alergenul cauzal semnificativ în dezvoltarea AD agravare este medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, sulfonamide, vitamine de grup V. Am observat, de asemenea, dezvoltarea de reacții alergice ale tipului de toxicodermiemie, urticarie, pentru vitaminele de grup B, la pacienții cu neuromermit difuze, o adevărată eczemă (Yolkomov M.mm., Skripkin Yu.K., Somov B.A., Butov Yu.S. 1969).
O atenție deosebită a fost recent plătită tipului poligenic de moștenire, caracteristica cărora sunt tulburări imune la nivelul de diferențiere a subpopulării limfocitelor T. S-a stabilit că zero T-Hepers (Th 0) sub influența antigenelor sunt diferențiate în T-Ajutoarele primului (al doilea) sau T-Ajutoare ale celei de-a doua tipuri (3), diferă una de cealaltă prin secreția de citokine, pg. Primul tip controlează apoptoza celulelor mutante, printr-un -TNF și G -Ifn inhibă dezvoltarea virușilor. Al doilea tip, asigură protecția împotriva allegonei bacteriene, activează anti-bereză, datorită IL-4, IL-5 și IL-13.
Când aderența, diferențierea limfocitelor trece prin th 2, activarea biletelor B și sinteza anticorpilor de IgE alergici. Procesul de sensibilizare are loc cu participarea celulelor grase cu emisia de histamină, serotonină, kininov și alte substanțe biologic active, care corespunde fazei timpurii a reacției hipereergice. Apoi, faza târzie dependentă de IgE, caracterizată prin infiltrarea limfocitelor T piele, determinând cronizarea procesului alergic.
Se arată că dezvoltarea procesului inflamator la pacienții cu tensiune arterială este efectuată în prezența celulelor dendritice, celulele Langerhans la un nivel constant ridicat de eozinofile, IgE, citokine și mediatori. Abilitatea de eozinofile la pe termen lung și produse în țesutul neurotoxinelor și enzimelor asigură cronizarea procesului care însoțește mâncărimea puternică, deteriorarea keratinocitelor și o eliberare și mai mare a citokinelor și mediatorilor de inflamație, creând condiții pentru "cercul vicios" .
Astfel, analiza arată că exogen (fizică, chimică și biologică) și endogenă (rolul sistemului nervos, predispoziția genetică, genetică și tulburările imune) participă la dezvoltarea tensiunii arteriale.
Aspecte clinice ale iadului Tipic imagine clinică a iadului
Se caracterizează prin: mâncărimea pielii, hiperemie rezistentă sau transformarea eritemului, erupții cutanate paipuloseche, exudație, piele uscată, peeling, excitație, leșiere, purtând natură comună sau limitată. Boala începe de obicei în primele luni de viață, luând un curs de reciclare cu posibilitatea unei remisiuni complete sau incomplete a diferitelor frecvențe și durată.
Reacțiile atopice în copilărie apar:
- adesea sub formă de reacții exudative ale insulei;
- cu localizare pe față, în pliuri, suprafețele exterioare ale membrelor;
- este urmărit o relație clară cu factorii alimentari;
- cu fluxul cronic, cum ar fi inflamația vegetativă, distonia vegetativă și de lichidare.
În etapele ulterioare, pacienții sunt formați:
- lechinizare rezistentă;
- reacții mai puțin semnificative la stimulii alergeni;
- sezonalitate mai puțin clară.
Posibile forme clinice de manifestare:
Eritematosno-scuamos;
Veziculo-tivit;
Eritematosno-scuamous cu lichidare slabă sau moderată în cot și coturi populate;
Lihenoid cu un număr mare de papule lichenoid;
Prurigo-ca (Suvorova K.n. 1998).
Pe baza studiilor efectuate la copii cu iad, scurt n.g. A alocat o serie de variante clinice și patogenetice ale dezvoltării și cursului bolii:
1. Adevărat, opțiune alergică Iad cu o predominanță a unui mecanism imunitar specific IgE-indirect
2. Versiune mixtă a iadului În cazul în care mecanismele specifice și nespecifice sunt, de asemenea, pronunțate.
3. Opțiunea pseudo-alergică Cu predominanța unor mecanisme nespecifice.
Cu o versiune adevărată, alergică și mixtă, greutatea fluxului de proces depinde nu numai de leziunea pielii, care nu poate fi întotdeauna semnificativă, ci și din alte manifestări organice de atopie, în special astm bronșic și patologia tractului. Cu o versiune pseudo-alergică, conducerea locului de conducere în dezvoltarea procesului patologic este dată tulburării nearegetice și microcirculate.
Modelul dietei Datorită disfuncției exprimate, din partea tractului gastrointestinal, dieta și terapia desemnată în timp util și adecvată, în majoritatea cazurilor contribuie la remisia bolii sau chiar la recuperarea completă. Dieta eliminațională se bazează pe un rol sensibilizat în mod fiabil al anumitor produse în dezvoltarea exacerbărilor tensiunii arteriale și a excepțiilor lor.
Din dieta alimentară a pacienților care suferă de iad, exclude alimentele care conțin aditivi alimentari (coloranți, conservanți, emulgatori), precum și - bulion de carne, mâncăruri prăjite, condimente, ascuțite, sărate, afumate, conservate, ficat, pește, caviar , ouă, brânzeturi, cafea, miere, ciocolată și citrice.
Dieta ar trebui să includă produse lactate fermentate, terci (ovăz, hrișcă, cereale de perle), legume fierte și carne. Dieta dezvoltată ar trebui să fie optimă în conținutul de proteine \u200b\u200bși vitamine și sunt compilate cu o strânsă cooperare a alergistului și a nutriției.
Terapie medicală La alegerea unui mijloc medical de acțiune sistemică, vârsta pacientului, perioada de boală, este luată în considerare prezența bolilor concomitente.
În tratamentul tensiunii arteriale, pentru a reduce reacțiile neurotice, prescrie cu alimente și medicamente psihotrope . Din preparatele de origine vegetală, este de preferat să se folosească tinctura de bujor, vopsirea și rădăcina valerienilor, un nou pasit. Antidepresivele folosesc, de asemenea, terapie. Amitriptilină prescrisă în interiorul 0,025-0,05 g; niamid. În interiorul 0.025-0.01, se utilizează tranchilizante diazepam. 0,005-0,015 g pe zi, lorazepam. 0,001-0,0025 g pe zi.
Indicație pentru numire medicamente antihistaminice Cel mai important rol al histaminei în mecanismul pielii feroase și dezvoltarea inflamației cu tensiunea arterială. Datorită prezenței unui efect sedativ, antihistaminice din prima generație nu sunt recomandabile să prescrie copiilor de vârstă școlară. Cu o aplicație planificată pe termen lung, este rațională să alegeți orice medicament antihistaminic al generației a doua (Loratadine, Terfenadine, Cetirizin, Ebastin). Ebastin (Kestin) Nu provoacă efecte anticholinergice pronunțate și sedative, prescrise într-o doză zilnică de 10 mg și în simptomatică pronunțată este posibilă creșterea dozei la 20 mg. Cetirizin. Acesta este atribuit tabletelor de 0,01 g timp de 7 zile, la rata de 0,25 mg / kg de 1-2 ori pe zi. Medicamentele din a doua generație nu sunt utilizate în prezent la copiii de până la 2 ani.
Diazolină, cloropiramină, clementină Este de preferat să se aplice în perioada pronunțată a mâncării pielii, în decurs de 7-15 zile, dacă nu numai efectul anti-iubitor, dar și sedativ este necesar. Tsiprogeptadin. Are activitate antiserotonină, care își extinde zona de utilizare. Cleptină de la 6 la 12 ani de 0,5 - 1,0 mg, peste 12 ani de 1 mg de 2 ori pe zi. Cloropiramina este prescrisă copiilor de până la 1 an 6,25 mg (1/4 tab.), De la 1 la 6 ani de 8,3 mg. (1/3 fila), de la 6 la 14 ani la 12,5 mg. 2-3 ori pe zi. În terapie, este adesea necesar combinarea utilizării preparatelor din generațiile I și 2.
Medii de stabilizare a membranei . Din acest grup în terapie ketotifen. și cromoglikat sodiu. . Ele stabilizează membranele celulelor grase, posedă antagonismul în raport cu receptorii H 1-Hiantamine, dezvoltarea procesului alergic este inhibată și poate acționa ca un blocant al canalelor de calciu. Efectul terapeutic apare în 2-4 săptămâni. Cromoglicatul de sodiu afectează în plus membrana mucoasă a tractului, împiedicând dezvoltarea reacțiilor alergice la acest nivel. Medicamentul este prescris la perioada acută și subacută a tensiunii arteriale în combinație cu antihistaminice. Copii de la 1 an la 3 ani la o doză de 100 mg (1 capsulă) de 3-4 ori pe zi; de la 4 la 6 ani - 100 mg de 4 ori pe zi; De la 7 la 14 ani - 200 mg de 4 ori pe zi. Durata cursului de tratament este în medie, de la 1,5 la 6 luni.
Scopul adecvat preparate de digestie de îmbunătățire , Pentru a corecta divizarea substanțelor alimentare alergene (Festal, Mezim-Forte, Hilak Forte).
Eficiența este afișată pregătiri enzimatice , luând în considerare încălcarea sistemului enzimatic al organismelor gastrointestinale la pacienți. (Shorty N.G. 2000). Dysbacterioza este o indicație pentru utilizarea integrală a probioticelor care normalizează peisajul microbian intestinal.
Îmbunătățirea eficacității tratamentului, contribuie la numire preparate de vitamine . Din vitaminele grupului, preferința de calciu este dată panotenați (la 15), este prescris de 0,05-0,1 g de 2 ori pe zi în timpul lunii, iar fosfatul piridoxal (în 6), care durează 0,1-0,2 g pe zi . Se recomandă numirea B -karotinei, crește stabilitatea membranelor și mitocondriilor lesosome la acțiunea toxinelor metabolice, stimulează sistemul imunitar și reglează oxidarea perikizală a lipidelor.
Terapia imunomodulatoare Se efectuează în cazurile în care tensiunea arterială curge în combinație cu semne clinice de insuficiență imunologică și prezența defectelor în imunograma. Sub forma unei scăderi a legăturii celulare, a celulelor fagociente, creșterea IgE, un dezechilibru de celule a 1-a 2 celule. Caracteristicile clinice includ: prezența focului de infecție a pirogenului; exacerbări frecvente ale procesului de piele; Arvis frecvente cu subfeberbylită și limfoenopatie; Lipsa efectului clinic din terapia adecvată de iad.
Aplicație sistemic antibiotice Este recomandabil la temperatura subfebrilă și limfa. Cu o definiție preliminară a sensibilității microflora la antibiotice. În cazul terapiei empirice, se acordă preferință utilizării macrolidelor, cefalosporinelor 2-3 generații.
Glucocorticosteroizii sistemici (GKS) sunt cel mai adesea prescrise în cazuri deosebit de severe, persistente de fluxul de tensiune arterială, sunt utilizați în spital și cursuri scurte sub acoperirea medicamentelor antiacice (almagel) și preparate de calciu (gluconat de calciu, gliceluchosfat de calciu). Prednisolonă, dexametazonă 20-25 mg pe zi, adulții sunt prescrise injecții de betamethazon. Mecanismul activității antiinflamatorii a GKS este de a bloca activitatea de fosfolipază a, opresiunea sintezei leucotrienelor și a prostaglandinelor, reducând activitatea enzimelor hialuronidazei și lizozomale, activând sinteza histaminei (Grebenyuk VN, Balabolkin II 1998 ).
Terapie în aer liber Este o parte integrantă a tratamentului integrat al tensiunii arteriale, ocupând în el locul principal. Cu ajutorul tratamentului local, se realizează o serie de efecte: suprimarea semnelor de inflamație a pielii; eliminarea uscării; Restaurarea epiteliului deteriorat; Îmbunătățirea funcțiilor de barieră a pielii.
Alegerea medicamentului este determinată de stadiul bolii, faza inflamației și gradul de severitate a manifestărilor pielii. Pentru a reuși, este necesar să se observe o anumită secvență în numirea tratamentului local. Cu procese umede ascuțite, sunt utilizate tije, paste dermatologice. Deoarece inflamația, corticosteroizii nefilați sunt prescrise sub formă de cremă sau unguent. Unguentele au un efect antiinflamator mai pronunțat și sunt prescrise pentru tratamentul leziunilor subacute și cronice ale pielii. Cremele reprezintă o formă de alegere pentru procesele acute.
În cazurile de aderare la piodermie, eritromicină, lincomicină, unguente geocizonă, sunt prescrise coloranți de anilină. Printre alte medicamente antiinflamatorii, iadul utilizat în terapie, este necesar să se precizeze mijloacele care conțin gudron, naftalan, sulf.
Prognoza Fluxul de tensiune arterială și calitatea vieții pacientului și familia sa vor depinde în mare măsură de cunoștințele lor fiabile despre cauzele dezvoltării cutanate pe piele, mâncărime, de la îndeplinirea aprofundată a tuturor recomandărilor medicului și prevenirii .
Direcții principale prevenirea - Se observă modul nutrițional, în special mamele însărcinate și care alăptează, alăptarea copiilor. O atenție deosebită trebuie acordată limitării efectelor alergenilor de inhalare, o scădere a contactului cu substanțele chimice din viața de zi cu zi, prevenirea răcelilor și bolilor infecțioase și datorită numirii antibioticelor
Literatură:1. Balabalkin I.I., Grebenyuk V.N., Williams H.C. Etal.
2. Vorontsov i.m. Dermatita atopică la copii. M.-C.263.
3. GREBENYUK V.N. Balabolkin i.i. Progresul terapiei cu Hell Cortticosteroidal în aer liber // pediatrie -1998. №5 p.88-91.
4. YOLTAKOV M.M. Skripkin yu.k. Somov B.a. Butov Yu.S. Reacții alergice cauzate de vitaminele Grupului V. Airborne 1969, №1, p.62-65
5. scurt n.g. Rolul patogenetic al încălcărilor reglementării hormonale a digestiei grele și aspirație cu tensiunea arterială și corecția prin preparate enzimatice. Jurnalul Rusiei de piele și boli venerice. 2000 - №1 - p. 12-17.
6. Yazdovsky V.V. HLA și bolile alergice. Pulmonologie 1994, 4, 6-9.
7. Maksimova a.e. Caracteristicile pielii microflora la Iadul pacienților. Autor. insulta. Ph.D. 1997.
8. Mazitov L.P. Aspecte moderne ale patogenezei și tratamentul alergmatozei la copii. Jurnalul Medical Russian 2001. T.9. №11 p. 457-459.
9. Naumov Yu.N., Kotenkov V.I., Alekseev L.P. Structura genelor și antigenelor HLA umane 1-2 clase. / Imunologie 1994,2,4-8.
10. REVYAKINA V.A. Rolul alergenilor semnificativi din punct de vedere etiologic în dezvoltarea tensiunii arteriale la copii // Allergologie-1998 nr. 4 p.13-14.
12. SAMSONOV V.A. Neurodermit și alergii bacteriene. Autor. D.M. M. 1984.
13. Skripkin yu.k. Somov B.a. Butov Yu.S. Dermatoze alergice. M.1975. 234 p.
14. Smirnova G.I. Alergodermatoză la copii // M.Buk, Ltd. 1998, p.299.
15. SUVOROVA K.N. Dermatita atopică: Strategia de imunopatogeneză și imunoterapie. Miere rusă. revistă. 1998, T.6, 368-367.
16. Toropova n.p. Sinyavskaya o.a. Eczema și neurodermatită la copii. Ektenenburg.1993,147 p.
17. Fedenko E.S. - Dermatită atopică: rațiunea pentru abordarea treptată a terapiei. Consilium Medicum 2001. T.3 №4 p.176-183.
18. Khaitov R.M., Luss L.V., Aripova T.U. Prevalența simptomelor Ba, Ar și Iad la copii. / Alergie, astm și imunologie clinică. - 1998. - №9. - P. 58-69.
19. Leung D.Y.M. Rolul IgE în dermatita atopică // curr. Opinia Immunol-1993-Vol.5-P.956.
20. Sanford A.J. "Harta genetică a cromomei LLG, inclusiv locusul de atomi. EUR hum genet 1995, №3 p.188.
21. CASALE T.B., Bowman S. Inducerea de degranularea celulelor cutanate cutanate umane prin peptide de opiacee // Immunol-1984-Vol.73.
