Осмотическое давление в организме человека. Кровь Чем обусловлено осмотическое давление крови

19.07.2019

Осмотическим давлением называется сила, которая заставляет переходить растворитель (для крови это вода) через полупроницаемую мембрану из раствора с меньшей концентрацией в более концентрированный раствор. Осмотическое давление определяет транспорт воды из внеклеточной среды организма в клетки и наоборот. Оно обусловлено растворимыми в жидкой части крови осмотически активными веществами, к которым относятся ионы, белки, глюкоза, мочевина и др.

Осмотическое давление определяется криоскопическим методом, с помощью определения точки замерзания крови. Выражается оно в атмосферах (атм.) и миллиметрах ртутного столба (мм рт. ст.). Рассчитано, что осмотическое давление равно 7,6 атм. или 7,6 х 760 = мм рт. ст.

Для характеристики плазмы как внутренней среды организма особое значение имеет суммарная концентрация всех ионов и молекул, содержащихся в ней, или ее осмотическая концентрация . Физиологическое значение постоянства осмотической концентрации внутренней среды заключается в поддержании целостности мембраны клеток и обеспечении транспорта воды и растворенных веществ.

Осмотическая концентрация в современной биологии измеряется в осмолях (осм) или миллиосмолях (мосм) – тысячная доля осмоля.

Осмоль - концентрация одного моля неэлектролита (например, глюкозы, мочевины и др.), растворенного в литре воды.

Осмотическая концентрация неэлектролита меньше осмотической концентрации электролита, так как молекулы электролита диссоциируют на ионы, вследствие чего возрастает концентрация кинетически активных частиц, которыми и определяется величина осмотической концентрации.

Осмотическое давление , которое может развить раствор, содержащий 1 осмоль равно 22,4 атм. Поэтому осмотическое давление может быть выражено в атмосферах или миллиметрах ртутного столба.

Осмотическая концентрация плазмы равна 285 – 310 мосм (в среднем 300 мосм или 0,3 осм), это один из самых жестких параметров внутренней среды, его постоянство поддерживается системой осморегуляции с участием гормонов и изменением поведения – возникновение чувства жажды и поиск воды.

Часть общего осмотического давления, обусловленная белками, называется коллоидно-осмотическим (онкотическим) давлением плазмы крови. Онкотическое давление равно 25 - 30 мм рт. ст. Основная физиологическая роль онкотического давления заключается в удержании воды во внутренней среде.

Увеличение осмотической концентрации внутренней среды приводит к переходу воды из клеток в межклеточную жидкость и кровь, клетки сморщиваются и их функции нарушаются. Уменьшение осмотической концентрацииприводит к тому, что вода переходит в клетки, клетки набухают, их мембрана разрушается, происходит плазмолиз.Разрушение вследствие набухания клеток крови называется гемолиз. Гемолиз - разрушение оболочки самых многочисленных клеток крови - эритроцитов с выходом гемоглобина в плазму, которая окрашивается при этом в красный цвет и становится прозрачной (лаковая кровь). Гемолиз может быть вызван не только уменьшением осмотической концентрации крови. Различают следующие виды гемолиза:

1. Осмотический гемолиз - развивается при уменьшении осмотического давления. Происходит набухание, затем разрушение эритроцитов.

2. Химический гемолиз - происходит под влиянием веществ, разрушающих белково-липидную оболочку эритроцитов (эфир, хлороформ, алкоголь, бензол, желчные кислоты, сапонин и др.).

3. Механический гемолиз - возникает при сильных механических воздействиях на кровь, например, сильном встряхивании ампулы с кровью.

4. Термический гемолиз - обусловлен замораживанием и размораживанием крови.

5. Биологический гемолиз - развивается при переливании несовместимой крови, при укусах некоторых змей, под влиянием иммунных гемолизинов и т.д.

В этом разделе остановимся подробнее на механизме осмотического гемолиза. Для этого уточним такие понятия как изотонические, гипотонические и гипертонические растворы. Изотонические растворы имеют суммарную концентрацию ионов, не превышающую 285-310 ммоль . Это может быть 0,85% раствор хлористого натрия (его часто называют «физиологическим» раствором, хотя это не полностью отражает ситуацию), 1,1% раствор хлористого калия, 1,3% раствор бикарбоната натрия, 5,5% раствор глюкозы и т.д. Гипотонические растворы имеют меньшую концентрацию ионов - менее 285 ммоль . Гипертонические , наоборот, большую - выше 310 ммоль . Эритроциты, как известно, в изотоническом растворе не изменяют свой объем. В гипертоническом растворе - уменьшают его, а гипотоническом - увеличивают свой объем пропорционально степени гипотонии, вплоть до разрыва эритроцита (гемолиза) (рис. 2).

Рис. 2. Состояние эритроцитов в растворе NaCl различной концентрации: в гипотоническом растворе - осмотический гемолиз, в гипертоническом -плазмолиз.

Явление осмотического гемолиза эритроцитов используется в клинической и научной практике с целью определения качественных характеристик эритроцитов (метод определения осмотической резистентности эритроцитов), устойчивости их мембран к разрушению в шипотоническом растворе.

Онкотическое давление

Часть общего осмотического давления, обусловленная белками, называется коллоидно-осмотическим (онкотическим) давлением плазмы крови. Онкотическое давление равно 25 - 30 мм рт. ст. Это составляет 2 % от общего осмотического давления.

Онкотическое давление в большей степени зависит от альбуминов (80 % онкотического давления создают альбумины), что связано с их относительно малой молекулярной массой и большим количеством молекул в плазме.

Онкотическое давление играет важную роль в регуляции водного обмена. Чем больше его величина, тем больше воды удерживается в сосудистом русле и тем меньше ее переходит в ткани и наоборот. При снижении концентрации белка в плазме вода перестает удерживаться в сосудистом русле и переходит в ткани, развиваются отеки.

Регуляция рН крови

рН – это концентрация водородных ионов, выраженная отрицательным логарифмом молярной концентрации ионов водорода. Например, рН=1 означает, что концентрация равна 10 1 моль/л; рН=7 - концентрация составляет 10 7 моль/л, или 100 нмоль. Концентрация водородных ионов существенно влияет на ферментативную деятельность, на физико-химические свойства биомолекул и надмолекулярных структур. В норме рН крови соответствует 7,36 (в артериальной крови - 7,4; в венозной крови - 7,34). Крайние пределы колебаний рН крови, совместимые с жизнью, - 7,0-7,7, или от 16 до 100 нмоль/л.

В процессе обмена веществ в организме образуется огромное количество «кислых продуктов», что должно приводить к сдвигу рН в кислую сторону. В меньшей степени в организме накапливаются в процессе метаболизма щелочи, которые могут снизить содержание водорода и сместить рН среды в щелочную сторону - алкалоз. Однако реакция крови при этих условиях практически не изменяется, что объясняется наличием буферных систем крови и нервно-рефлекторных механизмов регуляции.

Здоровье и самочувствие человека зависят от баланса воды и солей, а также нормального кровоснабжения органов. Сбалансированный нормализованный обмен воды из одной структуры организма в другую (осмос) – основа здорового образа жизни, а также средство профилактики ряда серьезных заболеваний (ожирение, вегетососудистая дистония, систолическая гипертензия, болезни сердца) и оружие в борьбе за красоту и молодость.

Очень важно соблюдать баланс воды и солей в организме человека

О контроле и поддержании баланса воды диетологи и медики говорят много, но не углубляются в освещение истоков процесса, зависимостей внутри системы, определение структуры и связей. В результате чего люди остаются неграмотными в этом вопросе.

Понятие об осмотическом и онкотическом давлении

Осмос – процесс перехода жидкости из раствора с меньшей концентрацией (гипотонический) в соседний, с большей концентрацией (гипертонический). Такой переход возможен только в соответствующих условиях: при «соседстве» жидкостей и при разделении пропускающей (полупроницаемой) перегородки. При этом они оказывают друг на друга определенное давление, которое в медицине принято называть осмотическим.

В человеческом организме каждая биологическая жидкость представляет собой именно такой раствор (например, лимфа, тканевая жидкость). А стенки клеток являются «барьерами».

Одним из важнейших показателей состояния организма, содержания в крови солей и минералов является осмотическое давление

Осмотическое давление крови – важный жизненный показатель, отражающий концентрацию ее составных элементов (соли и минералы, сахара, белки). Также это измеряемая величина, определяющая силу, с которой вода перераспределяется в ткани и органы (либо наоборот).

Научно определено, что эта сила соответствует давлению в физрастворе. Так медики называют хлористый раствор натрия с концентрацией 0,9%, одна из главных функций которого – плазмозамещение и гидратация, что позволяет бороться с обезвоживанием, истощением в случае больших кровопотерь, а также он предохраняет эритроциты от разрушения при введении лекарств. То есть относительно крови он изотонический (равный).

Онкотическое давление крови – составная часть (0,5%) осмоса, чье значение (необходимое для нормального функционирования организма) колеблется от 0,03 атм до 0,04 атм. Отражает силу, с которой белки (в частности, альбумины) действуют на соседние субстанции. Белки тяжелее, но их численность и подвижность уступает частицам солей. Потому онкотическое давление гораздо меньше осмотического, однако это не уменьшает его значимость, которая заключается в поддержании перехода воды и предупреждении обратного всасывания.

Не менее важен и такой показатель, как онкотическое давление крови

Представить их взаимосвязь и значимость каждого помогает анализ структуры плазмы, отраженный в таблице.

За поддержание постоянного состава отвечают регуляторные и обменные системы (мочевыделительная, лимфатическая, дыхательная, пищеварительная). Но начинается этот процесс с сигналов, подаваемых гипоталамусом, отвечающим на раздражение осморецепторов (нервные окончания в клетках кровеносных сосудов).

Уровень этого давления напрямую зависит от работы гипоталамуса

Для исправной работы и жизнеспособности организма давление крови должно соответствовать клеточному, тканевому и лимфатическому. При исправной и слаженной работе систем организма его величина остается постоянной.

Она может резко вырастать при физических нагрузках, но быстро приходит в норму.

Как измеряется осмотическое давление и его важность

Осмотическое давление измеряют двумя способами. Выбор осуществляется в зависимости от сложившейся ситуации.

Криоскопический способ

Основан на зависимости температуры, при которой раствор замерзает (депрессии), от концентрации в нем веществ. У насыщенных депрессия ниже, чем у разбавленных. Для крови человека при нормальном давлении (7,5 – 8 атм) это значение колеблется от -0,56 °С до – 0,58 °С.

Для измерения давления крови в этом случае используют специальный прибор – осмометр

Измерение осмометром

Это специальный прибор, представляющий собой два сосуда с разделяющей перегородкой, имеющей частичную проходимость. В один из них помещают кровь, накрывают крышкой с измерительной шкалой, в другой – гипертонический, гипотонический или изотонический раствор. Уровень столба воды в трубке и является показателем осмотической величины.

Для жизни организма осмотическое давление плазмы крови – фундамент. Оно наделяет ткани необходимыми нутриентами, следит за здоровым и исправным функционированием систем, обуславливает движение воды. В случае ее избытка эритроциты увеличиваются, их оболочка лопается (осмотический гемолиз), при дефиците происходит противоположный процесс – усыхание. В основе работы каждого уровня (клеточный, молекулярный) лежит этот процесс. Все клетки организма – полупроницаемые мембраны. Колебания, обусловленные неверной циркуляцией воды, ведут к набуханию или обезвоживанию клеток и, как следствие, органов.

Онкотическое давление плазмы крови незаменимо в вопросах лечения серьезных воспалений, заражений, нагноений. Возрастая в самом месте локации бактерий (из-за разрушения белков и увеличения числа частиц), оно провоцирует выталкивание гноя из раны.

Запомните, что осмотическое давление оказывает влияние на весь организм в целом

Еще одна важная роль – влияние на функционирование и продолжительность жизни каждой клетки. Отвечающие за онкотическое давление белки важны для свертываемости и вязкости крови, поддержания Ph – среды, защиты эритроцитов от склеивания. Также они обеспечивают синтез и транспорт питательных веществ.

Что влияет на показатели осмоса

Показатели осмотического давления могут меняться по разным причинам:

Концентрация неэлектролитов и электролитов (минеральных солей), растворенных в плазме. Эта зависимость прямо пропорциональна. Высокое содержание частиц провоцирует повышение давления, как и наоборот. Главный компонент – ионизированный хлорид натрия (60%). Однако от химического состава осмотическое давление не зависит. Концентрация катионов и анионов солей в норме – 0,9%.
Количество и подвижность частиц (солей). Внеклеточная среда с недостаточной концентрацией будет принимать воду, среда с избыточной концентрацией – отдавать.
Онкотическое давление плазмы и сыворотки крови, играющее главную роль в удержании воды в кровеносных сосудах и капиллярах. Отвечает за создание и распределение всех жидкостей. Снижение его показателей визуализируется отеками. Специфика функционирования обусловлена высоким содержанием альбуминов (80%).

На осмотическое давление влияет содержание солей в плазме крови

Электрокинетическая стабильность. Определяется электрокинетическим потенциалом частиц (белков), который выражается их гидратацией и способностью отталкиваться друг от друга и скользить в условиях раствора.
Суспензионная устойчивость, связанная напрямую с электрокинетической. Отражает скорости соединения эритроцитов, то есть свертываемость крови.
Способность компонентов плазмы при движении оказывать сопротивление относительно течения (вязкость). При тягучести давление повышается, при текучести – падает.
При физической работе возрастает осмотическое давление. Значение в 1,155% хлорида натрия вызывает чувство утомления.
Гормональный фон.
Обмен веществ. Избыток продуктов обмена, «загрязненность» организма провоцирует рост давления.

На показатели осмоса влияют привычки человека, питание и потребление напитков.

Также на давление влияет обмен веществ в организме человека

Как питание сказывается на осмотическом давлении

Сбалансированное правильное питание – один из способов профилактики скачков показателей и их последствий. Негативно влияют на осмотическое и онкотическое давление крови следующие пищевые привычки:

Важно! Лучше не допускать критического состояния, а регулярно выпивать по стакану воды и следить за режимом ее потребления-выведения из организма.

Об особенностях измерения кровяного давления вам подробно расскажут в этом видео:

Среди разнообразных показателей внутренней среды организма осмотическое и онкотическое давление занимают одно из главных мест. Они являются жесткими гомеостатическими константами внутренней среды и их отклонение (повышение или понижение) опасно для жизнедеятельности организма.

Осмотическое давление

Осмотическое давление крови — это давление, возникающее на границе раздела растворов солей или других низкомолекулярных соединений различной концентрации.

Его величина обусловлена концентрацией осмотически активных веществ (электролитов, неэлектролитов, белков), растворенных в плазме крови, и регулирует транспорт воды из внеклеточной жидкости в клетки и наоборот. Осмотическое давление плазмы крови в норме составляет 290±10 мосмоль/кг (в среднем равно 7,3 атм., или 5600 мм рт.ст., или 745 кПа). Около 80% величины осмотического давления плазмы крови обусловлено натрия хлоридом, который полностью ионизирован. Растворы, осмотическое давление которых такое же, как плазмы крови, называются изотоническими , или изоосмическими. К ним относят 0,85- 0,90% раствор натрия хлорида и 5,5% раствор глюкозы. Растворы с меньшим осмотическим давлением, чем у плазмы крови, называются гипотоническими , а с большим - гипертоническими.

Осмотическое давление крови, лимфы, тканевой и внутриклеточной жидкостей приблизительно одинаково и отличается достаточным постоянством. Это необходимо для обеспечения нормальной жизнедеятельности клеток.

Онкотическое давление

Онкотическое давление крови — представляет собой часть осмотического давления крови, создаваемую .

Величина онкотического давления колеблется в пределах 25-30 мм рт.ст. (3,33- 3,99 кПа) и на 80% определяется альбуминами вследствие их малых размеров и наибольшего содержания в плазме крови. Онкотическое давление играет важную роль в регуляции обмена воды в организме, а именно в ее удержании в кровеносном сосудистом русле. Онкотическое давление влияет на образование тканевой жидкости, лимфы, мочи, всасывание воды из кишечника. При понижении онкотического давления плазмы (например, при болезнях печени, когда снижено образование альбуминов, или болезнях почек, когда повышено выделение белков с мочой) развиваются отеки, так как вода плохо удерживается в сосудах и переходит в ткани.

В широком смысле понятие "физико-химические свойства" организма включает всю совокупность составных частей внутренней среды, их связей друг с другом, с клеточным содержимым и с внешней средой. Применительно к задачам данной монографии представлялось целесообразным выбрать физико-химические параметры внутренней среды, имеющие жизненно важное значение, хорошо "гомеостазированные" и вместе с этим относительно полно изученные с точки зрения конкретных физиологических механизмов, обеспечивающих сохранение их гомеостатических границ. В качестве таких параметров выбраны газовый состав, кислотно-щелочное состояние и осмотические свойства крови. По существу в организме нет отдельных изолированных систем гомеостазирования указанных параметров внутренней среды.

Осмотический гомеостаз

Наряду с кислотно-щелочным равновесием одним из наиболее жестко гомеостазированных параметров внутренней среды организма является осмотическое давление крови.

Величина осмотического давления, как известно, зависит от концентрации раствора и от его температуры, но не зависит ни от природы растворенного вещества, ни от природы растворителя. Единицей осмотического давления является паскаль (Па). Паскаль - это давление, вызываемое силой 1 Н, равномерно распределенное по поверхности площадью 1 м 2 . 1 атм = 760 мм рт. ст. 10 5 Па = 100 кПа (килопаскаля) = 0,1 МПа (мегапаскаля). Для более точного пересчета: 1 атм = 101325 Па, 1 мм рт. ст.= 133,322 Па.

Плазма крови, представляющая собой сложный раствор, содержащий различные молекулы неэлектролитов (мочевина, глюкоза и др.), ионы (Na + , K + , С1 - , НСО - 3 и др.) и мицеллы (белок), имеет осмотическое давление, равное сумме осмотических давлений содержащихся в ней ингредиентов. В табл. 21 приведены концентрации основных компонентов плазмы и создаваемое имя осмотическое давление.

Таблица 21. Концентрация основных компонентов плазмы и создаваемое ими осмотическое давление
Основные компоненты плазмы	Молярная концентрация, ммоль/л	Молекулярная масса	Осмотическое давление, кПа
Na +	142	23	3,25
С1 -	103	35,5	2,32
НСО - 3	27	61	0,61
К +	5,0	39	0,11
Са 2+	2,5	40	0,06
PO 3- 4	1,0	95	0,02
Глюкоза	5,5	180	0,13
Белок	0,8	Между 70 000 и 400 000	0,02
Примечание. На другие компоненты плазмы (мочевина, мочевая кислота, холестерин, жиры, SO 2- 4 и др.) приходится примерно 0,34-0,45 кПА. Общее осмотическое давление плазмы составляет 6,8-7,0 кПа.

Как видно из табл. 21, осмотическое давление плазмы определяется в основном ионами Na + , С1 - , НСО - 3 и K + , так как их молярная концентрация относительно велика, в то время как молекулярная масса незначительна. Осмотическое давление, обусловленное высокомолекулярными коллоидными веществами, называется онкотическим давлением. Несмотря на значительное содержание белка в плазме, его доля в создании общего осмотического давления плазмы невелика, так как молярная концентрация белков весьма низкая в силу их очень большой молекулярной массы. В связи с этим альбумины (концентрация 42 г/л, молекулярная масса 70 000) создают онкотическое давление, равное 0,6 мосммоль, а глобулины и фибриноген, молекулярная масса которых еще выше, создают онкотическое давление 0,2 мосммоль.

Постоянство электролитного состава и осмотических свойств внеклеточного и внутриклеточного секторов находится в теснейшей взаимосвязи с водным балансом организма. Вода составляет 65-70% массы тела (40-50 л), из которых 5% (3,5 л) приходятся на внутрисосудистый сектор, 15% (10-12 л) - на интерстициальное и 45-50% (30-35 л) - на внутриклеточное пространства. Общий баланс воды в организме определяется, с одной стороны, поступлением алиментарной воды (2-3 л) и образованием эндогенной воды (200-300 мл), а с другой - выделением ее через почки (600-1600 мл), дыхательные пути и кожу (800-1200 мл) и с калом (50-200 мл) (Боголюбов В. М., 1968).

В поддержании водно-солевого (осмотического) гомеостаза принято выделять три звена: поступление воды и солей в организм, перераспределение их между вне- и внутриклеточными секторами и выделение во внешнюю среду. Основой интеграции деятельности этих звеньев являются нейроэндокринные регуляторные функции. Поведенческая сфера выполняет демпфирующую роль между внешней и внутренней средой, помогая вегетативной регуляции обеспечить постоянство внутренней среды.

Ведущую роль в поддержании осмотического гомеостаза играют ионы натрия, на долю которого приходится более 90% внеклеточных катионов. Для поддержания нормального осмотического давления даже небольшой дефицит натрия не может быть заменен никакими другими катионами, так как такая замена выражалась бы в резком увеличении концентрации этих катионов во внеклеточной жидкости, следствием чего неизбежно явились бы грубые расстройства жизнедеятельности организма. Другим основным компонентом, обеспечивающим осмотический гомеостаз, является вода. Изменение объема жидкой части крови, даже при сохранении нормального натриевого баланса, способно существенно повлиять на осмотический гомеостаз. Поступление воды и натрия в организм составляет одно из основных звеньев системы водно-солевого гомеостаза. Эволюционно выработанной реакцией, обеспечивающей адекватное (в условиях нормальной жизнедеятельности организма) поступление воды в организм, является жажда. Ощущение жажды возникает обычно вследствие либо дегидратации, либо увеличенного поступления в организм солей или недостаточного их выведения. В настоящее время не существует единого взгляда на механизм возникновения чувства жажды. Одно из первых представлений о механизме этого явления основано на том, что инициальным фактором жажды является подсыхание слизистой оболочки полости рта и глотки, возникающее при увеличении испарения воды с этих поверхностей или при снижении секреции слюны. Правильность этой теории "сухого рта" подтверждена опытами с перевязкой слюнных протоков, с удалением слюнных желез, с анестезией полости рта и глотки.

Сторонники общих теорий жажды полагают, что это чувство возникает вследствие общей дегидратации организма, приводящей либо к сгущению крови, либо к обезвоживанию клеток. Эта точка зрения основана на открытии осморецепторов в подбугорной области и других областях организма (Гинецинский А. Г., 1964; Vеrnеу Е. В., 1947). Считается, что осморецепторы возбуждаясь, формируют ощущение жажды и вызывают соответствующие поведенческие реакции, направленные на поиски и поглощение воды (Анохин П. К., 1962). Утоление жажды обеспечивается интеграцией рефлекторных и гуморальных механизмов, причем прекращение питьевой реакции, т. е. "первичное насыщение" организма представляет собой рефлекторный акт, связанный с воздействием на экстеро- и интерорецепторы пищеварительного тракта, а окончательное восстановление водного комфорта обеспечивается гуморальным путем (Журавлев И. Н., 1954).

В последнее время получены данные о роли ренин-агиотензиновой системы в формировании жажды. В подбугорной области обнаружены рецепторы, раздражение которых ангиотензином II приводит к возникновению жажды (Fitzimos J., 1971). Ангиотензин, по-видимому, повышает чувствительность осморецепторов подбугорной области к действию натрия (Andersson В., 1973). Формирование ощущения жажды происходит не только на уровне подбугорной области, но и в лимбической системе переднего мозга, которая связана с подбугорной областью в единое нервное кольцо.

Проблема жажды неразрывно связана с проблемой специфических солевых аппетитов, играющих важную роль в поддержании осмотического гомеостаза. Показано, что регуляция жажды обусловлена в основном состоянием внеклеточного сектора, а солевых аппетитов - состоянием внутриклеточного сектора (Аркинд М. В. и др. 1962; Аркинд М. В. и др., 1968). Однако не исключено, что чувство жажды может вызываться одной лишь дегидратацией клеток.

В настоящее время известна большая роль поведенческих реакций в поддержании осмотического гомеостаза. Так, в опытах на собаках, подвергавшихся перегреванию, было установлено, что животные инстинктивно выбирают для питья из предложенных солевых растворов тот, солей которого не хватает в организме. В период перегревания собаки предпочитали раствор хлорида калия, а не хлорида натрия. После прекращения перегревания аппетит к калию снижался, а к натрию возрастал. При этом обнаружено, что характер аппетита зависит от концентрации калиевых и натриевых солей в крови. Предварительное введение хлорида калия предотвращало повышение калиевого аппетита на фоне перегревания. В том случае, если животное получало хлорид натрия перед опытом, после прекращения перегревания исчезал характерный для этого периода натриевый аппетит (Аркинд М. В., Уголев А. М., 1965). Вместе с тем показано, что не существует строгого параллелизма между изменениями концентрации калия и натрия в крови, с одной стороны, и водного и солевого аппетита - с другой. Так, в опытах со строфантином, который тормозит калий-натриевый насос и приводит вследствие этого к увеличению содержания натрия в клетке и снижению его внеклеточной концентрации (изменения противоположного характера отмечались в отношении калия), резко снижался натриевый и повышался калиевый аппетит. Эти опыты свидетельствуют о зависимости солевого аппетита не столько от общего баланса солей в организме, сколько от соотношения катионов во вне- и внутриклеточных секторах. Характер солевого аппетита определяется в основном уровнем внутриклеточной концентрации соли. Этот вывод подтверждается опытами с альдостероном, который усиливает выведение натрия из клеток и поступление в них калия. В этих условиях натриевый аппетит повышается, а калиевый - снижается (Уголев А. М., Рощина Г. М., 1965; Рощина Г. М, 1966).

Центральные механизмы регуляции специфических солевых аппетитов исследованы в настоящее время недостаточно. Имеются данные, подтверждающие существование в подбугорной области структур, разрушение которых изменяет солевые аппетиты. Например, разрушение вентромедиальных ядер подбугорной области ведет к уменьшению натриевого аппетита, а разрушение латеральных отделов вызывает потерю предпочтения растворов хлорида натрия воде. При повреждении центральных зон резко увеличивается аппетит к хлориду натрия. Таким образом, есть основания говорить о наличии центральных механизмов регуляции натриевого аппетита.

Известно, что сдвиги нормального натриевого равновесия вызывают соответствующие точно согласованные изменения приема и выделения хлорида натрия. Так, например, кровопускание, вливание жидкостей в кровь, дегидратация и т. п. закономерно изменяют натрийурез, который увеличивается при возрастании объема циркулирующей крови и уменьшается при уменьшении ее объема. Этот эффект находит двоякое объяснение. Согласно одной точке зрения, уменьшение количества выделяющегося натрия является реакцией на уменьшение объема циркулирующей крови, согласно другой - этот же эффект представляет собой следствие уменьшения объема интерстициальной жидкости, которая при гиповолемии переходит в сосудистое русло. Отсюда можно было предполагать двоякую локализацию рецептивных полей, "следящих" за уровнем натрия в крови. В пользу тканевой локализации свидетельствуют опыты с внутривенным введением белка (Goodyer А. V. N. et al., 1949), в которых уменьшение объема интерстициальной жидкости, обусловленное ее переходом в кровяное русло, вызывало уменьшение натрийуреза. Введение в кровь солевых растворов независимо от того, являлись ли они изо-, гипер- или гипотоничными, приводило к увеличению выведения натрия. Указанный факт объясняется тем, что солевые растворы, не содержащие коллоидов, не удерживаются в сосудах и переходят в интерстициальное пространство, увеличивая объем находящейся там жидкости. Это приводит к ослаблению стимулов, обеспечивающих активацию механизмов удержания натрия в организме. Увеличение внутрисосудистого объема введением изоонкотического раствора в кровь не изменяет натрийурез, что можно объяснить сохранением в условиях данного опыта объема интерстициальной жидкости.

Имеются основания предполагать, что регуляция натрийуреза осуществляется не только сигналами с тканевых рецепторов. Столь же вероятна их внутрисосудистая локализация. В частности, установлено, что растяжение правого предсердия вызывает натрийуретический эффект (Kappagoda С. Т. et al., 1978). Показано также, что растяжение правого предсердия предупреждает уменьшение выделения натрия почками на фоне кровотечения. Эти данные позволяют допустить наличие в правом предсердии рецепторных образований, имеющих непосредственное отношение к регуляции выделения натрия почками. Имеются также предположения о локализации рецепторов, сигнализирующих о сдвигах концентрации осмотически активных веществ крови в левом предсердии (Митракова О. К., 1971). Аналогичные рецепторные зоны обнаружены в месте щитовидно-сонного разветвления; зажатие общих сонных артерий вызывало уменьшение выделения натрия с мочой. Этот эффект исчезал на фоне предварительной денервации сосудистых стенок. Подобные же рецепторы обнаружены в сосудистом русле поджелудочной железы (Инчина В. И. и др., 1964).

Все рефлексы, влияющие на натрийурез, в равной степени и однозначно влияют и на диурез. Локализация тех и других рецепторов практически совпадает. Большинство известных в настоящее время волюморецепторных образований находится там же, где обнаружены барорецепторные зоны. Как полагают большинство исследователей, волюморецепторы по своей природе не отличаются от барорецепторов, а различный эффект возбуждения тех и других объясняется поступлением импульсов в разные центры. Это свидетельствует о весьма тесных взаимоотношениях между механизмами регуляции водно-солевого гомеостаза и кровообращения (см. схему и рис. 40). Данная связь, обнаруженная вначале на уровне афферентного звена, в настоящее время распространяется и на эффекторные образования. В частности, после работ F. Gross (1958), высказавшего предположение об альдостеронстимулирующей функции ренина, и на основании гипотезы о юкстагломерулярном контроле объема циркулирующей крови появились основания считать почки не только эффекторным звеном системы водно-солевого гомеостаза, но и источником информации об изменениях объема крови.

Волюмрецепторный аппарат может, очевидно, регулировать не только объем жидкости, но и опосредованно - осмотическое давление внутренней среды. Вместе с тем логично предположить, что должен существовать специальный осморегулирующий механизм. Существование рецепторов, чувствительных к изменению осмотического давления, было показано в лаборатории К. М. Быкова (Борщевская Е. А., 1945). Однако фундаментальные исследования проблемы осморегуляции принадлежат Е. В. Verney (1947, 1957).

Согласно данным Е. В. Verney, единственной зоной, способной воспринимать изменения осмотического давления внутренней среды организма, является небольшой по размерам участок нервной ткани в области супраоптического ядра. Здесь обнаружено несколько десятков особого рода пустотелых нейронов, возбуждающихся при изменении осмотического давления окружающей их интерстициальной жидкости. Работа этого осморегулирующего механизма основана на принципе осмометра. Центральная локализация осморецепторов была подтверждена позже другими исследователями.

Активность осмочувствительных рецепторных образований влияет на количество поступающего в кровь гормона задней доли гипофиза, что обусловливает регуляцию диуреза и опосредованно - осмотического давления.

Большой вклад в дальнейшую разработку теории осморегуляции внесен работами А. Г. Гинецинского и сотр., показавших, что осморецепторы Вернея представляют собой лишь центральную часть большого числа осморефлексов, включающихся в результате возбуждения периферических осморецепторов, локализованных во многих органах и тканях организма. В настоящее время удалось показать, что осморецепторы локализованы в печени, легких, селезенке, поджелудочной железе, почках и в некоторых мышцах. Раздражение этих осморецепторов введенными в кровоток гипертоническими растворами оказывает однозначное действие - наступает уменьшение диуреза (Великанова Л. К., 1962; Инчина В. И., Финкинштейн Я. Д., 1964).

Задержка выделения воды в этих опытах определялась изменением осмотического давления крови, а не химической природой осмотически активных веществ. Это дало основание авторам рассматривать полученные эффекты как осморегулирующие рефлексы, обусловленные раздражением осморецепторов.

В результате современных исследований установлено существование натрийхеморецепторов в печени, селезенке, скелетных мышцах, области III желудочка мозга, легких (Кузьмина Б. Л., 1964; Финкинштейн Я. Д., 1966; Наточин Ю. В., 1976; Eriksson L. et al., 1971; Passo S. S. et al., 1973). Таким образом, афферентное звено осмотической гомеостатической системы, по-видимому, представлено рецепторами разного характера: осморецепторами общего типа, специфическими натрийхеморецепторами, экстра- и интрасосудистыми волюморецепторами. Полагают, что в нормальных условиях эти рецепторы действуют однонаправленно и лишь в условиях патологии возможна дискоординация их функции.

Главная роль в поддержании осмотического гомеостаза принадлежит трем системным механизмам: аденогипофизарному, надпочечниковому и ренин-ангиотензиновому. Опыты, доказывающие участие нейрогипофизарных гормонов в осморегуляции, позволили построить схему воздействия на функцию почек, которые считаются единственным органом, способным обеспечить постоянство осмотического гомеостаза у животных и человека (Наточин Ю. В., 1976). Центральным звеном является супраоптическое ядро передней подбугорной области, в котором синтезируется нейросекрет, преобразующийся затем в вазопрессин и окситоцин. Функция этого ядра находится под влиянием афферентной нмпульсации с рецепторных зон сосудов и межтканевого пространства. Вазопрессин способен изменять канальцевую реабсорбцию "осмотически свободной" воды. При гиперволемии выделение вазопрессина уменьшается, что ослабляет реабсорбцию; гиповолемия приводит через вазопрессивный механизм к увеличению реабсорбции.

Регуляция собственно натрийуреза осуществляется главным образом путем изменения канальцевой реабсорбции натрия, которая в свою очередь контролируется альдостероном. Согласно гипотезе G. L. Farrell (1958), центр регуляции секреции альдостерона расположен в среднем мозге, в районе сильвиевого водопровода. Этот центр состоит из двух зон, из которых одна - передняя, расположенная ближе к задней подбугорной области, обладает способностью к нейросекреции, а другая - задняя оказывает на эту нейросекрецию тормозное влияние. Секретируемый гормон поступает в эпифиз, где аккумулируется, и затем - в кровь. Гормон этот получил название адреногломерулотрофина (АГТГ) и, согласно гипотезе G. L. Farrel, он является связующим звеном между центральной нервной системой и гломерулярной зоной коры надпочечников.

Имеются также данные о влиянии на секрецию альдостерона гормона передней доли гипофиза - АКТГ (Singer В. et al., 1955). Имеются убедительные доказательства, что регуляция секреции альдостерона осуществляется ренин - ангиотензиновой системой (Carpenter С. С. et al., 1961). По-видимому, существует несколько вариантов включения ренин-альдостеронового механизма: путем непосредственного изменения АД в районе vas afferens; путем рефлекторного влияния с волюморецепторов через симпатические нервы на тонус vas afferens и, наконец, через изменения содержания натрия в жидкости, поступающей в просвет дистального канальца.

Реабсорбция натрия находится и под непосредственным нервным контролем. На базальных мембранах проксимальных и дистальных канальцев обнаружены окончания адренергических нервов, стимуляция которых увеличивает реабсорбцию натрия при отсутствии изменений почечного кровотока и клубочковой фильтрации (Di Bona G. F., 1977, 1978).

До недавнего времени было принято считать, что формирование осмотически концентрированной мочи осуществляется в результате извлечения свободной от солей воды из изоосмотической плазмы канальцевой жидкости. Согласно данным Н. W. Smith (1951, 1956), процесс разведения и концентрирования мочи происходит поэтапно. В проксимальных канальцах нефрона вода реабсорбируется благодаря осмотическому градиенту, создаваемому эпителием при переносе осмотически активных веществ из просвета канальца в кровь. На уровне тонкого сегмента петли Генле происходит осмотическое выравнивание состава канальцевой жидкости и крови. По предложению Н. W. Smith, реабсорбцию воды в проксимальных канальцах и тонком сегменте петли принято называть облигатной, так как она не регулируется специальными механизмами. Дистальный же отдел нефрона обеспечивает "факультативную", регулируемую реабсорбцию. Именно на этом уровне осуществляется активная реабсорбция воды против осмотического градиента. В дальнейшем было доказано, что в проксимальном канальце также возможна активная реабсорбция натрия против концентрационного градиента (Windhager Е. Е. et al., 1961; Hugh J. С. et al., 1978). Особенность проксимальной реабсорбции заключается в том, что натрий всасывается с осмотически эквивалентным количеством воды и содержимое канальца всегда остается изоосмотичным плазме крови. В то же время стенка проксимального канальца обладает невысокой проницаемостью для воды по сравнению с мембраной клубочка. В проксимальном канальце обнаружена прямая зависимость между скоростью клубочковой фильтрации и реабсорбцией.

Реабсорбция натрия в дистальном отделе нейрона с количеств венной точки зрения оказалась примерно в 5 раз меньшей, чем в проксимальном. Установлено, что в дистальном сегменте нефрона натрий реабсорбируется против весьма высокого градиента концентрации.

Регуляция реабсорбции натрия в клетках почечных канальцев осуществляется по крайней мере двумя способами. Вазопрессин повышает проницаемость клеточных мембран, стимулируя аденилциклазу, под влиянием которой из АТФ образуется цАМФ, активирующий внутриклеточные процессы (Handler J. S., Orloff J., 1971). Альдостерон способен регулировать активный транспорт натрия благодаря стимуляции синтеза белков de novo. Предполагают, что под влиянием альдостерона синтезируются белки двух типов, один из которых увеличивает проницаемость для натрия апикальной мембраны клеток почечных канальцев, другой активирует натриевый насос (Janacek К. et al., 1971; Wiederhol М. et al., 1974).

Транспорт натрия под влиянием альдостерона тесно связан с активностью ферментов цикла трикарбоновых кислот, в ходе превращения которых освобождается энергия, необходимая для этого процесса. Альдостерон оказывает наиболее выраженное действие на реабсорбцию натрия по сравнению с другими известными в настоящее время гормонами. Однако регуляция выделения натрия может осуществляться и без изменения продукции альдостерона. В частности, увеличение натрийуреза вследствие приема умеренных количеств хлорида натрия происходит без участия альдостеронового механизма (Levinky N. G., 1966). Установлены внутрипочечные неальдостероновые механизмы регуляции натрийуреза (Zeyssac Р. Р., 1967).

Таким образом, в гомеостатической системе почки выполняют и исполнительные, и рецепторные функции.

Литература [показать]

Агапов Ю. Я. Кислотно-щелочной баланс. - М.: Медицина, 1968.
Аничков С. В. Действие кураре на каротидные клубочки (фармакологический анализ химиорецепторов).- Физиол. журн. СССР, 1947, № 1, с. 28-34.
Анохин П. К. Теория функциональной системы как предпосылка к построению физиологической кибернетики.- В кн.: Биологические аспекты кибернетики. М., 1962, с. 74-91.
Анохин П. К. Теория функциональной системы. - Успехи физиологических паук, 1970, № 1, с. 19-54.
Ардашникова Л. И. Об участии артериальных венозных и тканевых рецепторов в регуляции дыхания при гипоксии,- В кн.: Кислородный режим и его регулирование. Киев, 1966, с. 87-92.
Бараз Л. А. О чувствительности рецепторов топкого кишечника к иопам калия. - Докл. АН СССР, 1961, т. 140, № 5, с. 1213-1216.
Боголюбов В. М. Патогенез и клиника водно-электролитных расстройств.- Л.: Медицина, 1968.
Брандис С. А., Пиловицкая В. Н. Функциональные изменения в организме при многочасовом дыхании газовой смесью с высокой концентрацией кислорода и малым содержанием углекислоты в покое и во время работы.- Физиол. журн. СССР, 1962. № 4, с. 455-463.
Бреслав И. С. Дыхательные рефлексы с хеморецепторов. - В кн.: Физиология дыхания. Л., 1973, с. 165-188.
Войткевич В. И., Волжская А. М. О возможности появления ингибитора эритропоэза в крови почечной вены при гипероксии.- Докл. АН СССР, 1970, т. 191. № 3, с. 723-726.
Георгиевская Л. М. Регуляция газообмена при хронической сердечной и вентиляционной недостаточности.- Л.: Медицина, 1960.
Гинецинский А. Г. Физиологические механизмы водно-солевого равновесия. М.-Л.: Наука, 1964.
Григорьев А. И., Арзамасов Г. С. Роль почек в регуляции ионного гомеостаза у здорового человека при нагрузке хлористым калием.- Физиол. человека, 1977, № 6, с. 1084-1089.
Дарбинян Т. М. Руководство по клинической реаниматологии.- М.: Медицина, 1974.
Дембо А. Г. Недостаточность функции внешнего дыхания.- Л.: Медицина, 1957.
Дервиз Г. В. Газы крови.- В кн.: БМЭ, 2-е изд. М.: 1958, т. 6, с. 233-241.
Жиронкин А. Г. Кислород. Физиологическое и токсическое действие.-Л.: Наука, 1972.
Зильбер А. П. Регионарные функции легких. - Петрозаводск; Карелия, 1971.
Коваленко Е. А., Попков В. Л., Черняков И. Н. Напряжение кислорода в тканях головного мозга собак при дыхании газовыми смесями.- В кн.: Кислородная недостаточность. Киев, 1963, с. 118-125.
Кондрашова М. Н. Некоторые вопросы изучения окисления и кинетики биохимических процессов,- В кн.: Митохондрии. Биохимия и морфология. М., 1967, с. 137-147.
Лакомкин А. И., Мягков И. Ф. Голод и жажда. - М.: Медицина, 1975.
Лебедева В. А. Механизмы хеморецепции. - М.-Л.: Наука, 1965.
Лейтес С. М., Лаптева Н. Н. Очерки по патофизиологии обмена веществ и эндокринной системы.- М.: Медицина, 1967.
Лосев Н. И., Кузьминых С. Б. Моделирование структуры и функции дыхательного центра.- В кн.: Моделирование болезней. М., 1973, с. 256-268.
Маршак М. Е. Регуляция дыхания человека.- М.: Медгиз, 1961.
Маршак М. Е. Материалы о функциональной организации дыхательного центра.- Вест. АМН СССР, 1962, № 8, с. 16-22.
Маршак М. Е. Физиологическое значение углекислоты,- М.: Медицина, 1969.
Маршак М. Е. Регуляция дыхания,- В кн.: Физиология дыхания. Л., 1973, с. 256-286.
Меерсон Ф. 3. Общий механизм адаптации и профилактики.- М.: Медицина, 1973.
Наточин Ю. В. Ионорегулирующая функция почек.-Л.: Наука, 1976.
Паточин Ю. В. Клиническое значение нарушений осмотического и ионного гомеостаза.- Тер. арх., 1976, № 6, с. 3-И.
Репин И. С. Изменение электроэнцефалограммы и реактивности мозга в условиях гиперкапнии.- Пат. физиол., 1961, № 4, с. 26-33.
Репин И. С. Влияние гиперкапнии на спонтанные и вызванные потенциалы в интактной и изолированной коре мозга у кроликов. - Бюлл. экспер. биол., 1963, № 9, с. 3-7.
Сайке М. К., Макникол М. У., Кемпбелл Э. Дж. М. Дыхательная недостаточность: Пер. с англ.- М.: Медицина, 1974.
Северин С. Е. Внутриклеточный обмен углеводов и биологическое окисление.- В кн.: Химические основы процессов жизнедеятельности. М., 1962, с. 156-213.
Семенов Н. В. Биохимические компоненты и константы жидких сред и тканей человека.- М.: Медицина, 1971.
Соколова М. М. Почечные и экстраренальные механизмы гомеостаза калия при калиевой нагрузке.- Физиол. журн. СССР, 1975, № 3. с. 442-448.
Судаков К. В. Биологические мотивации. М.: Медицина, 1971.
Франкштейн С. И., Сергеева 3. Н. Саморегуляция дыхания в норме и патологии.- М.: Медицина, 1966.
Франкштейн С. И. Дыхательные рефлексы и механизмы одышки.- М.: Медицина, 1974.
Финкинштейн Я. Д., Айзман Р. И., Тернер А. Я., Пантюхин И. В. Рефлекторный механизм регуляции калиевого гомеостаза.- Физиол. журн. СССР, 1973, № 9, с. 1429-1436.
Черниговский В. Н. Интерорецепторы.- М.: Медгиз, 1960.
Шик Л. Л. Вентиляция легких,- В кн.: Физиология дыхания. Л., 1973, с. 44-68.
Andersson В. Thirst and brain control of water balance.-Am. Sci., 1973, v. 59, p. 408-415.
Apfelbaum М., Baigts F. Pool potassique. К echangeable, volumes de distri-mition. apports et pertes, methodes de mesures, chiffres normaux.- Coeur Med. intern., 1977, v. 16, p. 9-14.
(Blaga C., Crivda S. Блажа К., Кривда С.) Теория и практика оживления в хирургии.- Бухарест, 1963.
Blood and other body fluids Ed. Dimmer D. S.- Washington. 1961.
Burger E., Mead J. Static, properties of lungs after oxygen exposure.- J. appl. Physiol., 1969, v. 27, p. 191-195.
Cannon P., Frazier L., Нugnes R. Sodium as toxic ion in potassium deficiency.- Metabolism, 1953, v. 2, p. 297-299.
Carpenter C., Davis I., Ayers C. Concerning the role of arterial baroreceptors in the-control of aldosterone secretion.-J. clin. Invest., 1961, v. 40, p. 1160-1162.
Cohen J. To wards a physiologic nomenclature for in vivo disturbances of acid-base balance.-U.S. Dep. Commer. Nat. Bur. Stand. Spec. Pub]., 1977. № 450, p. 127-129.
Comroe J. The physiology of respiration. - Chicago, 1965.
Cort J., Lichardus B. Natriuretic hormone editorial. - Nephron, 1968, v. 5r p. 401-406.
Сох М., Sterns B., Singer I. The defense against hyperkaliemia. the roles of insulin and adosterone.- New Engl. J. Med., 1978, v. 299, p. 525-532.
Dejours P. Control of respiration by arterial chemoreceptors. - Ann. N. Y. Acad. Sci., 1963, v. 109, p. 682-683.
Dibona G. Neurogenic regulation of renal tubular sodium reabsorption. - Amer. J. Physiol., 1977, v. 233, p. 73-81.
Dibona G. Neural control of renal tubular sodium reabsorption on the dos- Fed. Proc., 1978, v. 37, p. 1214-1217.
Delezal L. The effect of long lasting oxygen inhalation upon respiratory parameters in man. - Physiol, bohemoslov.. 1962, v. 11, p. 148-152.
Downes J., Lambertsen C. Dynamic characteristic of ventilatory depression in man on abrupt administration of O 2 . - J. appl. Physiol., 1966, v. 21, p. 447- 551.
Dripps R., Comroe J. The effect of the inhalation of high and low oxygen concentration in respiration pulse rate, ballistocardiogram and arterial oxygen saturation of normal individuals.-Am. J. Physiol., 1947, v. 149, p. 277-279.
Eriksson L. Effect of lowered CSF sodium concentration on the central control of fluid balance.-Acta physiol, scand. 1974 v. 91 p. 61-68.
Fitzimons J. A new hormon to control thirst.-New Sci. 1971, v. 52, p. 35-37.
Gardin Y., Leviel F., Fouchard М., Puillard M. Regulation du pTI extracellulaire et intracellulaire.-Conf. anesth. et reanim., 1978, № 13, p. 39-48.
Giebisch G., Malnic G., Klose R. M. et al. Effect of ionic substitutiones on distal potential differences in rat kidney.-Am. J. Physiol., 1966, v. 211, p. 560-568.
Geigy T. Wissenschaftliche Tabellen.-Basel, 1960.
Gill P., Kuno M. Propertis of phrenic motoneurones.-J. Physiol. (Lond.), 1963, v. 168, p. 258-263.
Guazzi Maurizio. Sino-airtic reflexes and arterial pH, PO 2 and РCO 2 in wakefulness and sleep.-Am. J. Physiol., 1969, v. 217, p. 1623-1628.
Handler J. S., Orloff J. Hormonal regulation of the response of the toad to vasopressin.- Proc. Symp. on Cellular Processes in Growth. Development and Differentiation held at Bhabha Atomic Research Centr, 1971, p. 301- 318.
Heymans C., Neil E. Reflexogenic areas of the cardiovascular system.-London, Churchill, 1958.
Hori Т., Roth G., Yamamoto W. Respiratory sensitivity of rat brainstem surface to chemical stimuli.-J. appl. Physiol., 1970, v. 28, p. 721-723.
Hornbein Т., Severinghaus J. Carotid chemoreceptor response to hypoxin and acidosis in cats living at high altitude.-J. appl. Physiol., 1969, v. 27, p. 837-841.
Hugh J., Man S. Oh. Water electrolyte and acid-base metabolism: diagnosis and management.-Toronto, 1978.
Janacek K., Rybova R., Slavikova M. Independent-stimulation of sodium entry and sodium extrusion in frog urinary bladder by aldosterone.- Pfliig. Arch.. 1971, Bd 326, S. 316-323.
Joels N., Neil E. The influence of anoxia and hypercaphiy, separately and in combination on chemoreceptor impulse discharge. - J. Physiol. (Lond.), 1961, v. 155, p. 45-47.
Laborit H. La regulation metaboliques.-Paris, Masson, 1965.
Lambertsen C. Effects of oxagen at high partial pressure.-In: Handbook of physiology respiration.-Washington, 1965, v. 2, p. 1027-1035.
Leitner L., Liaubet M. Carotid body oxygen consuption of the cat in vitro.- Pfliisg. Arch., 1971, Bd 323, S. 315-322.
Lenfant C. Arterial-alveblar difference in Рсог during air and oxygen breathing.-J. appl. Physiol., 1966, v. 21 p. 1356-1359.
Lewis J., Buie R., Sovier S., Harrison T. Effect of posture and of congestion of head on sodium excretion in normal subjects.-Circulation, 1950, v. 2, p. 822-824.
Levinsky N. Noraldosterone influences on renal sodium transport.-Ann. N. Y. Acad. Sci., 1966, v. 139, part. 2, p. 295-296.
Leyssac P. Interarenal fuaction of angiotensin.- Fed. Proc., 1967, v. 26, p. 55- 57.
Maren T. Carbonic anhydrase: chemistry physiology andinhibition.-Physiol. Rev., 1967, v. 47, p. 595-598.
Matthews D., O"Connor W. The effect on blood and urine of the ingestion of sodium bicarbonate.-Quart. J. exp. Physiol., 1968, v. 53, p. 399-402.
Mills E., Edwards M. Stimulation of aortic and carotid chemoreceptors during carbon monoxide inhalation.-J. appl. Physiol., 1968, v. 25, p. 484-497.
Mitchell R., Loeschke H., Massion WSeveringhaus J. Respiratory responses mediated through superficial chemosensitive areas on the medulla.-J. appl. Physiol., 1963, v. 18, p. 523-529.
Nizet A., Lefebvre P., Crabbe J. Control by insulin of sodium, potassium and kidney.-Pfliig. Arch., 1971, v. 323, p. i I-20.
Passo S., Thornborough J., Rothballer A. Hepatic receptors in control of Sodium excretion in anesthetized cats.-Am. J. Physiol., 1973, v. 224, p. 373- 375.
Pitts R. Renal production excretion of ammonia.-Am. J. Med., 1964, v. 36, p. 720-724.
Rooth G. (Рут Г.) Кислотно-щелочное состояние в электролитный баланс: Пер. с англ.- М.: Медицина, 1978.
Santensanio F., Faloona G., Knochel J, Unger R. Evidence for a role of endogenous insulin and glucagon in the regulation of potasium homeostasis.-J. Lab. clin. Med., 1973, N 81, p. 809-817.
Severs W., Sammy-Long Daniels-Severs A. Angiotensin interaction with thirst mechanism.-Am. J. Physiol., 1974, v. 226, p. 340-347.
Silva P., Brown R., Epstein F. Adaption to potassium.-Kidney Int., 1977, v. 11, p. 466-475.
Smith H. Principles of renal physiology.-New York: Oxford, Univ. Press, 1956.
Stocking J. Potassium homeostasis.-Austral. N. Z. J. Med., 1977, v. 7, p. 66- 77.
Tannen B. Relationship of renal ammonia production and potassium homeostasis.-Kidney Int., 1977, v. 11, p. 453-465.
Verney E. Renal excretion of water and salt.-Lancet, 1957, v. 2, p. 7008.
Vesin P. Le metabolisme du potassium chez I’homme I Donnees de physiologie notmale.-Presse med., 1969, v. 77, p. 1571.
Weisberg H. Acid-base semantis a century of the tower of Babel.-U.S. Dep. Commer. Nat. Bur. Stand. Spec. Publ., 1977, N 450, p. 75-89.
Wiederholt M. Agulian S., Khuri R. Intracellular potassium in the distal tubule of the adrenalectomized and aldocterone treated rat.- Pfliig. Arch., 1974, Bd 347, S. 117-123.
Wiederholt М., Schoormans W., Hansen L., Behn C. Sodium conductance changes by aldosterone in the rat Kidney.-Pfliig. Arch., 1974, v. 348, p. 155- 165.
Winterstein H. Die Regulierung der Atmung durch das Blut. - Pfliig. Arch., 1911, Bd 138, S. 167-172.
Winterstein H. Die Entdeckung neuer Sinnesflaechen fuerdie chemische steu-erung fer Atmung. Naturwissenschaften, 1960, Bd 47, S. 99-103.
Woodburg D., Karler D. The role of carbon dioxide in the nervous system.- Anaesthesiology, 1960, v. 21, p. 686-690.
Wright S. Sites and mechanism of potassium transport along the renal tubule.-Kidney Int., 1977, v. 11, p. 415-432.
Wyke B. Brain function and metabolic disorders.-London, 1963.

Вискозиметр Гесса.

В клинике чаще применяют ротационные вискозиметры.

В них жидкость находится в зазоре между двумя соосными телами, например цилиндрами. Один из цилиндров (ротор) вращается, а другой неподвижен. Вязкость измеряется по угловой скорости ротора, создающего определенный момент силы на неподвижном цилиндре, или по моменту силы, действующему на неподвижный цилиндр, при заданной угловой скорости вращения ротора.

В ротационных вискозиметрах можно менять градиент скорости, задавая разные угловые скорости вращения ротора. Это позволяет измерять вязкость при разных градиентах скорости, которые меняется для неньютоновских жидкостей, таких как кровь.

Температура крови

Во многом зависит от интенсивности обмена веществ того органа, от которого оттекает кровь, и колеблется в пределах 37-40°С. При движении крови не только происходит некоторое выравнивание температуры в различных сосудах, но и создаются условия для отдачи или сохранения тепла в организме.

Осмотическим называется давление крови , которая обуславливает переход растворителя (вода) через полупроницаемую мембрану из менее в более концентрированный раствор.

Другими словами движение растворителя направлено от меньшего к большему осмотическому давлению. Сравните с гидростатическим давлением: движение жидкости направлено от большего к меньшему давлению.

Обратите внимание! Нельзя в определении говорить « ... давлением... называется сила... » ++601[Б67] ++.

Осмотическое давление крови равно приблизительно 7,6 атм. или 5776 мм рт.ст. (7,6´760).

Осмотическое давление крови зависит в основном от растворенных в ней низкомолекулярных соединений, главным образом солей. Около 60 % этого давления создается NaCl. Осмотическое давление в крови, лимфе, тканевой жидкости, тканях приблизительно одинаково и отличается постоянством. Даже в случаях, когда в кровь поступает значительное количество воды или соли, осмотическое давление не претерпевает существенных изменений.

Онкотическое давление - часть осмотического давления, обусловленная белками. 80 % онкотического давления создают альбумины .

Онкотическое давление не превышает 30 мм рт. ст., т.е. составляет 1/200 часть осмотического давления.

Используется несколько показателей осмотического давления:

Единицы давления атм. Или мм рт.ст.

Осмотическая активность плазмы[Б68] – концентрации кинетически (осмотически) активных частиц в единице объёма. Чаще всего используется единица миллиосмоль на литр – мосмоль/л.

1 осмоль = 6,23 ´ 1023 частиц

Нормальная осмотическая активность плазмы = 285-310 мосмоль/л.

Мосмоль = ммоль

В практике часто используются понятия осмолярности – ммоль/л и осмоляльности ммоль/кг (литр и кг растворителя)

Чем больше онкотическое давление, тем больше воды удерживается в сосудистом русле и тем меньше ее переходит в ткани и наоборот. Онкотическое давление влияет на образование тканевой жидкости, лимфы, мочи и всасывание воды в кишечнике. Поэтому кровезамещающие растворы должны содержать в своем составе коллоидные вещества, способные удерживать воду [++601++].

При снижении концентрации белка в плазме развиваются отеки, так как вода перестает удерживаться в сосудистом русле и переходит в ткани.

Онкотическое давление играет более важную роль в регуляции водного обмена, чем осмотическое. Почему? Ведь оно в 200 раз меньше осмотического. Дело в том, что Градиент концентрация электролитов (которые обуславливают осмотическое давление) по обе стороны биологических барьеров

В клинической и научной практике широко используются такие понятия как изотонические, гипотонические и гипертонические растворы. Изотонические растворы имеют суммарную концентрацию ионов, не превышающую 285-310 ммоль/л. Это может быть 0,85 % раствор хлористого натрия (его часто называют "физиологическим" раствором, хотя это не полностью отражает ситуацию), 1,1 % раствор хлористого калия, 1,3 % раствор бикарбоната натрия, 5,5 % раствор глюкозы и т.д. Гипотонические растворы имеют меньшую концентрацию ионов - менее 285 ммоль/л, а гипертонические, наоборот, большую выше 310 ммоль/л.

Эритроциты, как известно, в изотоническом растворе не изменяют свой объем, в гипертоническом - уменьшают его, а в гипотоническом - увеличивают пропорционально степени гипотонии, вплоть до разрыва эритроцита (гемолиза). Явление осмотического гемолиза эритроцитов используется в клинической и научной практике с целью определения качественных характеристик эритроцитов (метод определения осмотической резистентности эритроцитов).