Для органической деменции присущи признаки. Болезнь деменция: что это такое. Каков прогноз деменции

• Деменция и слабоумие – это одно и то же? Как протекает деменция у детей? В чем отличие детской деменции и олигофрении
• Неожиданно появившаяся неопрятность – это первый признак старческой деменции? Всегда ли присутствуют такие симптомы, как неопрятность и неряшливость?
• Что такое смешанная деменция? Всегда ли она приводит к инвалидности? Как лечить смешанную деменцию?
• Среди моих родственников были больные старческой деменцией. Какова вероятность развития умственного расстройства у меня? В чем заключается профилактика старческой деменции? Есть ли какие-нибудь лекарства, способные предотвратить болезнь?

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что представляет собой синдром деменции?

Деменция представляет собой тяжелое расстройство высшей нервной деятельности, вызванное органическим поражением головного мозга , и проявляющееся, в первую очередь, резким снижением умственных способностей (отсюда и название – деменция в переводе с латинского языка означает слабоумие).

Клиническая картина деменции зависит от причины, вызвавшей органическое поражение головного мозга, от локализации и обширности дефекта, а также от исходного состояния организма.

Однако для всех случаев деменции характерны выраженные устойчивые расстройства высшей интеллектуальной деятельности (ухудшение памяти, снижение способности к абстрактному мышлению, творчеству и обучению), а также более или менее выраженные нарушения эмоционально-волевой сферы, от акцентуации черт характера (так называемое "шаржирование") до полного распада личности.

Причины и виды деменции

Поскольку морфологической основой деменции является тяжелое органическое поражение центральной нервной системы, причиной данной патологии может быть любое заболевание, способное вызвать дегенерацию и гибель клеток коры головного мозга.

Прежде всего следует выделить специфические виды деменции, при которых деструкция коры головного мозга является самостоятельным и ведущим патогенетическим механизмом заболевания:

• болезнь Альцгеймера;
• деменция с тельцами Леви;
• болезнь Пика и т.п.

В других случаях поражение центральной нервной системы - вторично, и является осложнением основного заболевания (хронической сосудистой патологии, инфекции , травмы , интоксикации , системного поражения нервной ткани и т.д.).

Наиболее часто причиной вторичного органического поражения головного мозга становятся сосудистые нарушения, в частности атеросклероз сосудов головного мозга и гипертоническая болезнь.

К распространенным причинам деменции относятся также алкоголизм , опухоли центральной нервной системы, черепно-мозговые травмы.

Реже причиной деменции становятся инфекции – СПИД , вирусные энцефалиты , нейросифилис, хронические менингиты и т.п.

Кроме того, деменция может развиваться:

• как осложнение гемодиализа ;
• как осложнение тяжелой почечной и печеночной недостаточности ;
• при некоторых эндокринных патологиях (заболевания щитовидной железы , синдром Кушинга , патология паращитовидных желез);
• при тяжелых аутоиммунных болезнях (системная красная волчанка , рассеянный склероз).

В некоторых случаях деменция развивается в результате воздействия нескольких причин. Классическим примером такой патологии являются старческие (сенильные) смешанные деменции.

Функционально-анатомические типы деменции

В зависимости от преимущественной локализации органического дефекта, ставшего морфологическим субстратом патологии, различают четыре типа деменции:
1. Корковая деменция – преимущественное поражение коры больших полушарий головного мозга. Такой тип наиболее характерен для болезни Альцгеймера, алкогольной деменции, болезни Пика.
2. Подкорковая деменция. При такого рода патологиях в первую очередь поражаются подкорковые структуры, что обуславливает неврологическую симптоматику. Типичный пример – болезнь Паркинсона с преимущественным поражением нейронов черной субстанции среднего мозга, и специфическими двигательными нарушениями: тремор, общая мышечная скованность ("кукольная походка", маскообразное лицо и т.д.).
3. Корково-подкорковая деменция – смешанный тип поражения, характерный для патологии, вызванной сосудистыми нарушениями.
4. Мультифокальная деменция – патология, характеризующаяся множественными очагами поражений во всех отделах центральной нервной системы. Неуклонно прогрессирующая деменция сопровождается выраженной и разнообразной неврологической симптоматикой.

Формы деменции

Клинически различают лакунарную и тотальную формы деменции.

Лакунарная

Для лакунарной деменции характерны своеобразные изолированные поражения структур, ответственных за интеллектуальную деятельность. При этом, как правило, больше всего страдает кратковременная память, так что пациенты вынуждены постоянно делать заметки на бумаге. По наиболее выраженному признаку эту форму деменции нередко называют дисмнестическим слабоумием (дисмензия буквально – нарушение памяти).

Однако критическое отношение к своему состоянию сохраняется, а эмоционально-волевая сфера страдает незначительно (чаще всего выражены лишь астенические симптомы – эмоциональная лабильность, слезливость, повышенная чувствительность).

Типичным примером лакунарной деменции являются начальные стадии наиболее распространенной формы слабоумия – болезни Альцгеймера.

Тотальная

Тотальная деменция характеризуется полным распадом ядра личности. Кроме выраженных нарушений интеллектуально-познавательной сферы, наблюдаются грубые изменения эмоционально-волевой деятельности – происходит полная девальвация всех духовных ценностей, вследствие чего оскудевают жизненные интересы, исчезает чувство долга и стыдливость, происходит полная социальная дезадаптация.

Морфологическим субстратом тотального слабоумия являются поражения лобных долей коры головного мозга, что нередко происходит при сосудистых нарушениях, атрофических (болезнь Пика) и объемных процессах соответствующей локализации (опухоли, гематомы , абсцессы).

Основная классификация пресенильных и сенильных деменций

Вероятность развития деменции увеличивается с возрастом. Так что если в зрелом возрасте доля больных деменцией составляет меньше 1%, то в возрастной группе после 80 лет она достигает 20%. Поэтому особенно важна классификация деменций, возникающих в позднем возрасте.

Выделяют три типа наиболее распространенных в пресенильном и сенильном (в предстарческом и старческом) возрасте деменций:
1. Альцгеймеровский (атрофический) тип деменции, в основе которого лежат первичные дегенеративные процессы в нервных клетках.
2. Сосудистый тип деменции, при котором дегенерация центральной нервной системы развивается вторично, как результат грубых нарушений кровообращения в сосудах головного мозга.
3. Смешанный тип, для которого характерны оба механизма развития заболевания.

Клиническое течение и прогноз

Клиническое течение и прогноз деменции зависят от причины, вызвавшей органический дефект центральной нервной системы.

В случаях, когда основная патология не склонна к развитию (к примеру, при посттравматической деменции), при адекватном лечении возможно значительное улучшение вследствие развития компенсаторных реакций (другие участки коры головного мозга берут на себя часть функций пораженной области).

Однако наиболее распространенные виды деменций – болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция - имеют склонность к прогрессированию, поэтому, когда говорят о лечении, то при данных заболеваниях речь идет лишь о замедлении процесса, социальной и личностной адаптации пациента, продлении его жизни, снятии неприятных симптомов и т.п.

И наконец, в случаях, когда заболевание, вызвавшее деменцию, быстро прогрессирует - прогноз крайне неблагоприятен: гибель пациента наступает через несколько лет или даже месяцев после появления первых признаков заболевания. Причиной летального исхода, как правило, становятся различные сопутствующие заболевания (пневмония , сепсис), развивающиеся на фоне нарушений центральной регуляции всех органов и систем организма.

Степени тяжести (стадии) деменции

В соответствии с возможностями социальной адаптации больного, различают три степени деменции. В тех случаях, когда заболевание, вызвавшее деменцию, имеет неуклонно прогрессирующее течение, нередко говорят о стадии деменции.

Легкая степень

При легкой степени деменции, несмотря на значительные нарушения интеллектуальной сферы, сохраняется критическое отношение пациента к собственному состоянию. Так что больной вполне может жить самостоятельно, выполняя привычные бытовые виды деятельности (уборка, приготовление пищи и т.п.).

Умеренная степень

При умеренной степени деменции присутствуют более грубые интеллектуальные нарушения и снижено критическое восприятие заболевания. При этом пациенты испытывают затруднения при пользовании обычной бытовой техникой (плита, стиральная машина, телевизор), а также телефоном, дверными замками и защелками, поэтому полностью предоставлять больного самому себе ни в коем случае нельзя.

Тяжелая деменция

При тяжелой деменции происходит полный распад личности. Такие больные зачастую не могут самостоятельно принимать пищу, соблюдать элементарные правила гигиены и т.п.

Поэтому в случае тяжелой деменции необходимо ежечасное наблюдение за пациентом (на дому или в специализированном заведении).

Диагностика

На сегодняшний день разработаны четкие критерии постановки диагноза "деменция":
1. Признаки нарушения памяти – как долговременной, так и кратковременной (субъективные данные опроса больного и его близких дополняются объективным исследованием).
2. Наличие хотя бы одного из следующих, характерных для органической деменции нарушений:

• признаки снижения способности к абстрактному мышлению (по данным объективного исследования);
• симптомы снижения критичности восприятия (обнаруживается при построении реальных планов на ближайший период жизни в отношении себя и окружающих);
• синдром три "А":
  • афазия – разного рода нарушения уже сформировавшейся речи;
  • апраксия (буквально "бездеятельность") – затруднения при выполнении целенаправленных действий при сохранности способности к движению;
  • агнозия – разнообразные нарушения восприятия при сохранности сознания и чувствительности. К примеру, пациент слышит звуки, но не понимает обращенную к нему речь (слухоречевая агнозия), или игнорирует часть тела (не моет или не обувает одну ногу – соматоагнозия), или не узнает определенные предметы или лица людей при сохранном зрении (зрительная агнозия) и т.п.;
• личностные изменения (грубость, раздражительность , исчезновение стыда, чувства долга, немотивированные приступы агрессии и т.п.).

3. Нарушение социальных взаимодействий в семье и на работе.
4. Отсутствие проявлений делириозного изменения сознания в момент постановки диагноза (нет признаков галлюцинаций, больной ориентируется во времени, пространстве и собственной личности, насколько ему позволяет состояние).
5. Определенный органический дефект (результаты специальных исследований в истории болезни пациента).

Следует отметить, что для постановки достоверного диагноза "деменция" необходимо, чтобы все вышеперечисленные признаки наблюдались не менее 6 месяцев. В противном случае речь может идти лишь о предположительном диагнозе.

Дифференциальная диагностика органической деменции

Дифференциальную диагностику органической деменции необходимо проводить, в первую очередь, с депрессивной псевдодеменцией. При глубокой депрессии выраженность расстройств умственной деятельности может достигать очень высокой степени, и затруднять адаптацию пациента в повседневной жизни, симулируя социальные проявления органической деменции.

Псевдодеменция нередко развивается также после тяжелого психологического шока. Некоторые психологи объясняют такого рода резкое снижение всех когнитивных функций (память, внимание, способность к восприятию и осмысленному анализу информации, речь и т.д.), как защитную реакцию на стресс .

Еще один вид псевдодеменции – ослабление умственных способностей при метаболических нарушениях (авитаминоз В 12 , недостаток тиамина, фолиевой кислоты , пеллагра). При своевременной коррекции нарушений признаки деменции полностью ликвидируются.

Дифференциальная диагностика органической деменции и функциональной псевдодеменции - достаточно сложна. По данным международных исследователей, около 5% деменций являются полностью обратимыми. Поэтому единственная гарантия правильно поставленного диагноза – длительное наблюдение за пациентом.

Деменция альцгеймеровского типа

Понятие о деменции при болезни Альцгеймера

Деменция альцгеймеровского типа (болезнь Альцгеймера) свое название получила по фамилии врача, впервые описавшего клинику патологии у женщины 56 лет. Врача насторожило раннее проявление признаков старческого слабоумия. Посмертное исследование показало своеобразные дегенеративные изменения в клетках коры головного мозга пациентки.

Впоследствии такого рода нарушения были обнаружены и в тех случаях, когда болезнь манифестировала значительно позже. Это стало переворотом во взглядах на природу старческого слабоумия – до этого считалось, что старческая деменция является следствием атеросклеротического поражения сосудов головного мозга.

Деменция альцгеймеровского типа сегодня является самым распространенным видом старческого слабоумия, и составляет, по разным данным, от 35 до 60% всех случаев органической деменции.

Факторы риска развития заболевания

Существуют следующие факторы риска развития деменции альцгеймеровского типа (расположены в порядке убывания значимости):

• возраст (наиболее опасный рубеж – 80 лет);
• наличие родственников, страдающих болезнью Альцгеймера (риск многократно повышается, если патология у родственников развилась до 65 лет);
• гипертоническая болезнь;
• атеросклероз;
• повышенный уровень липидов в плазме крови;
• ожирение;
• малоподвижный образ жизни;
• заболевания, протекающие с хронической гипоксией (дыхательная недостаточность, тяжелые анемии и т.п.);
• черепно-мозговые травмы;
• низкий уровень образования;
• отсутствие активной интеллектуальной деятельности в течение жизни;
• женский пол.

Первые признаки

Следует отметить, что дегенеративные процессы при болезни Альцгеймера начинаются за годы, и даже десятилетия до первых клинических проявлений. Первые признаки деменции альцгеймеровского типа очень характерны: пациенты начинают отмечать резкое снижение памяти на недавние события. При этом критичное восприятие своего состояния долгое время сохраняется, так что больные нередко ощущают вполне объяснимую тревогу и растерянность, и обращаются к врачу.

Для нарушений памяти при деменции альцгеймеровского типа характерен так называемый закон Рибо: сначала нарушается кратковременная память, затем постепенно стираются из памяти недавние события. Наиболее долго сохраняются воспоминания об отдаленном времени (детство, юность).

Характеристика развернутой стадии прогрессирующей деменции альцгеймеровского типа

На развернутой стадии деменции альцгеймеровского типа расстройства памяти прогрессируют, так что в некоторых случаях сохраняются воспоминания лишь о наиболее значимых событиях.

Пробелы в памяти нередко замещаются вымышленными событиями (так называемые конфабуляции – ложные воспоминания). Постепенно утрачивается критичность восприятия собственного состояния.

На развернутой стадии прогрессирующей деменции начинают проявляться расстройства эмоционально-волевой сферы. Наиболее характерны для старческой деменции альцгеймеровского типа следующие нарушения:

• эгоцентризм;
• ворчливость;
• подозрительность;
• конфликтность.

Данные признаки носят название сенильной (старческой) перестройки личности. В дальнейшем на их фоне может развиться весьма специфичный для деменции альцгеймеровского типа бред ущерба : пациент обвиняет родственников и соседей, что его постоянно обворовывают, желают его смерти и т.п.

Нередко развиваются и другие виды нарушений нормального поведения:

• сексуальная несдержанность;
• обжорство с особой склонностью к сладкому;
• тяга к бродяжничеству;
• суетливая беспорядочная деятельность (хождение из угла в угол, перекладывание вещей и т.п.).

На стадии тяжелой деменции бредовая система распадается, а поведенческие расстройства исчезают из-за крайней слабости умственной деятельности. Больные погружаются в полную апатию, не испытывают голода и жажды. Вскоре развиваются двигательные расстройства, так что пациенты не могут ходить и нормально пережевывать пищу. Смерть наступает от осложнений вследствие полной обездвиженности, или от сопутствующих заболеваний.

Диагноз "деменция альцгеймеровского типа"

Диагноз деменции альцгеймеровского типа ставится на основании характерной клиники заболевания, и всегда имеет вероятностный характер. Дифференциальная диагностика между болезнью Альцгеймера и сосудистой деменцией - достаточно сложна, так что нередко окончательный диагноз можно поставить только посмертно.

Лечение

Лечение деменции альцгеймеровского типа направлено на стабилизацию процесса и снижение выраженности существующих симптомов. Оно должно быть комплексным, и включать терапию заболеваний, усугубляющих деменцию (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, ожирение).

На ранних стадиях хороший эффект показали следующие препараты:

• гомеопатическое средство экстракт гинкго билоба ;
• ноотропы (пирацетам , церебролизин);
• лекарственные средства, улучшающие кровообращение в сосудах головного мозга (ницерголин);
• стимулятор дофаминовых рецепторов в ЦНС (пирибедил);
• фосфатидилхолин (входит в состав ацетилхолина – медиатора ЦНС, поэтому улучшает функционирование нейронов коры головного мозга);
• актовегин (улучшает утилизацию кислорода и глюкозы клетками головного мозга, и тем самым повышает их энергетический потенциал).

На стадии развернутых проявлений назначают лекарственные средства из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы (донепезил и др.). Клинические исследования показали, что назначение такого рода препаратов значительно улучшает социальную адаптацию пациентов, и снижает нагрузку на лиц, осуществляющих уход за больными.

Прогноз

Деменция альцгеймеровского типа относится к неуклонно прогрессирующим заболеваниям, неизбежно приводящим к тяжелой инвалидности и гибели пациента. Процесс развития болезни, от появления первых симптомов до развития старческого маразма, занимает, как правило, около 10 лет.

Чем раньше развивается болезнь Альцгеймера - тем быстрее прогрессирует деменция. У заболевших до 65 лет (раннее старческое слабоумие или пресенильная деменция) рано развиваются неврологические расстройства (апраксия, агнозия, афазия).

Сосудистая деменция

Деменция при поражениях сосудов головного мозга

Слабоумие сосудистого генеза занимает второе место по распространенности после деменции альцгеймеровского типа, и составляет около 20% от всех видов слабоумия.

При этом, как правило, отдельно рассматривают деменцию, развившуюся после сосудистых катастроф, таких как:
1. Геморрагический инсульт (разрыв сосуда).
2. Ишемический инсульт (закупорка сосуда с прекращением или ухудшением кровообращения в определенном участке).

В таких случаях происходит массивная гибель клеток головного мозга, и на первый план выступает так называемая очаговая симптоматика, зависящая от локализации пораженного участка (спастические параличи , афазия, агнозия, апраксия и т.п.).

Так что клиническая картина постинсультной деменции весьма разнородна, и зависит от степени поражения сосуда, ареала кровоснабжаемой области головного мозга, компенсаторных возможностей организма, а также от своевременности и адекватности медицинской помощи, оказанной при сосудистой катастрофе.

Деменции, возникающие при хронической недостаточности кровообращения, развиваются, как правило, в пожилом возрасте, и демонстрируют более однородную клиническую картину.

Какая болезнь может стать причиной деменции сосудистого типа?

Наиболее часто причинами деменции сосудистого типа становятся гипертоническая болезнь и атеросклероз – распространенные патологии, для которых характерно развитие хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Вторая большая группа заболеваний, приводящих к хронической гипоксии клеток головного мозга – поражения сосудов при сахарном диабете (диабетическая ангиопатия) и системных васкулитах , а также врожденные нарушения строения сосудов головного мозга.

Острая недостаточность мозгового кровообращения может развиться при тромбозе или эмболии (закупорке) сосуда, что нередко происходит при мерцательной аритмии , пороках сердца , при заболеваниях, протекающих с повышенной склонностью к тромбообразованию.

Факторы риска

Наиболее значимые факторы риска развития деменции сосудистого генеза:

• гипертоническая болезнь, или симптоматическая артериальная гипертензия ;
• повышенный уровень липидов в плазме крови;
• системный атеросклероз;
• сердечные патологии (ишемическая болезнь сердца , аритмии, поражение клапанов сердца);
• малоподвижный образ жизни;
• избыточный вес;
• сахарный диабет;
• склонность к тромбообрзованию;
• системные васкулиты (заболевания сосудов).

Симптомы и течение старческой сосудистой деменции

Первыми предвестниками сосудистой деменции являются сложности при концентрации внимания. Пациенты жалуются на быструю утомляемость , испытывают сложности при длительной концентрации внимания. Вместе с тем им тяжело переключиться с одного вида деятельности на другой.

Еще один предвестник развивающейся сосудистой деменции – замедленность интеллектуальной деятельности, так что для ранней диагностики нарушений мозгового кровообращения используют тесты на быстроту выполнения несложных заданий.

К ранним признакам развившейся деменции сосудистого генеза относятся нарушения целеполагания - больные жалуются на сложности в организации элементарной деятельности (построение планов и т.п.).

Кроме того, уже на ранних стадиях пациенты испытывают затруднения при анализе информации: им сложно выделить главное и второстепенное, найти общее и отличное между схожими понятиями.

В отличие от деменции альцгеймеровского типа, нарушения памяти при слабоумии сосудистого генеза не столь выражены. Они связаны с затруднениями при воспроизведении воспринятой и аккумулированной информации, так что пациент легко вспоминает "забытое" при задавании наводящих вопросов, или выбирает правильный ответ из нескольких альтернативных. При этом память на важные события сохраняется достаточно длительное время.

Для сосудистой деменции специфичны нарушения эмоциональной сферы в виде общего снижения фона настроения, вплоть до развития депрессии, которая возникает у 25-30% больных, и выраженной эмоциональной лабильности, так что пациенты могут горько плакать, а через минуту перейти к вполне искреннему веселью.

К признакам сосудистой деменции следует отнести присутствие характерной неврологической симптоматики, такой как:
1. Псевдобульбарный синдром, который включает нарушение артикуляции (дизартрия), изменение тембра голоса (дисфония), реже - нарушение глотания (дисфагия), насильственный смех и плач.
2. Нарушения походки (шаркающая, семенящая походка, "походка лыжника" и т.п.).
3. Снижение двигательной активности, так называемый "сосудистый паркинсонизм" (бедность мимики и жестикуляции, замедленность движений).

Сосудистая деменция, развивающаяся в результате хронической недостаточности кровообращения, как правило, прогрессирует постепенно, так что прогноз во многом зависит от причины заболевания (гипертоническая болезнь, системный атеросклероз, сахарный диабет и т.п.).

Лечение

Лечение сосудистой деменции, в первую очередь, направлено на улучшение мозгового кровообращения - а, следовательно, на стабилизацию процесса, вызвавшего слабоумие (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет и т.д.).

Кроме того, стандартно назначают патогенетическое лечение: пирацетам, церебролизин, актовегин , донепезил. Схемы приема этих препаратов - такие же, как и при деменции альцгеймеровского типа.

Сенильная деменция с тельцами Леви

Сенильная деменция с тельцами Леви представляет собой атрофически-дегенеративный процесс с накоплением в коре и подкорковых структурах головного мозга специфических внутриклеточных включений – телец Леви.

Причины и механизмы развития сенильной деменции с тельцами Леви до конца не изучены. Так же, как и при болезни Альцгеймера, большое значение имеет наследственный фактор.

Согласно теоретическим данным, сенильная деменция с тельцами Леви занимает второе место по распространенности, и составляет около 15-20% от всех старческих деменций. Однако при жизни такой диагноз ставится относительно редко. Как правило, у таких пациентов ошибочно диагностируют сосудистую деменцию или болезнь Паркинсона с деменцией.

Дело в том, что многие симптомы деменции с тельцами Леви сходны с перечисленными заболеваниями. Так же, как и при сосудистой форме, первыми симптомами данной патологии становятся снижение способности к концентрации внимания, замедленность и слабость интеллектуальной деятельности. В дальнейшем развиваются депрессии, снижение двигательной активности по типу паркинсонизма, нарушения ходьбы.

На развернутой стадии клиника деменции с тельцами Леви во многом напоминает болезнь Альцгеймера, поскольку развивается бред ущерба, бред преследования, бред двойников. При прогрессировании заболевания бредовые симптомы исчезают из-за полного истощения умственной деятельности.

Однако старческая деменция с тельцами Леви имеет некоторые специфические симптомы. Для нее характерны так называемые малые и большие флюктуации – резкие, частично обратимые нарушения интеллектуальной деятельности.

При малых флюктуациях больные жалуются на временные нарушения способности сосредоточиться и выполнить какую-нибудь задачу. При больших флюктуациях пациенты отмечают нарушения узнавания предметов, людей, местности и т.п. Нередко расстройства доходят до степени полной пространственной дезориентации и даже спутанности сознания.

Другая характерная черта деменции с тельцами Леви – наличие зрительных иллюзий и галлюцинаций. Иллюзии связаны с нарушением ориентации в пространстве и усиливаются в темное время суток, когда пациенты нередко принимают за людей неодушевленные предметы.

Специфичной особенностью зрительных галлюцинаций при деменции с тельцами Леви является их исчезновение при попытках взаимодействия с ними пациента. Нередко зрительные галлюцинации сопровождаются слуховыми (говорящие галлюцинации), однако в чистом виде слуховые галлюцинации не встречаются.

Как правило, зрительные галлюцинации сопровождают большие флюктуации. Подобные приступы нередко бывают спровоцированы общим ухудшением состояния больного (инфекционные заболевания, переутомление и т.п.). При выходе из большой флюктуации пациенты частично амнезируют происшедшие, интеллектуальная деятельность частично восстанавливается, однако, как правило, состояние умственных функций становится хуже исходного.

Еще один характерный симптом деменции с тельцами Леви – нарушение поведения во время сна: пациенты могут совершать резкие движения, и даже травмировать при этом себя или окружающих.

Кроме того, при данном заболевании, как правило, развивается комплекс вегетативных расстройств:

• ортостатическая гипотензия (резкое снижение артериального давления при переходе из горизонтального положения в вертикальное);
• аритмии;
• нарушение работы пищеварительного тракта со склонностью к запорам ;
• задержки мочеиспускания и т.п.

Лечение старческой деменции с тельцами Леви аналогично лечению деменции альцгеймеровского типа.

При спутанности сознания назначают ингибиторы ацетилхолинэстеразы (донепезил и др.), в крайнем случае – атипичные нейролептики (клозапин). Назначение стандартных нейролептиков противопоказано ввиду возможности развития тяжелых двигательных расстройств. Неустрашающие галлюцинации при адекватной критике специальному медикаментозному устранению не подлежат.

Для лечения симптомов паркинсонизма используют малые дозы препарата леводопа (следует быть очень осторожным, чтобы не вызвать приступ галлюцинаций).

Течение деменции с тельцами Леви - быстро и неуклонно прогрессирующее, так что прогноз намного серьезней, чем при других видах старческого слабоумия. Период от появления первых признаков деменции до развития полного маразма занимает, как правило, не более четырех-пяти лет.

Алкогольная деменция

Алкогольная деменция развивается в результате длительного (15-20 лет и более) токсического воздействия алкоголя на головной мозг. Кроме непосредственного влияния алкоголя, в развитии органической патологии принимают участие опосредованные воздействия (отравление эндотоксинами при алкогольном поражении печени , сосудистые нарушения и т.д.).

Практически у всех алкоголиков на стадии развития алкогольной деградации личности (третья, последняя стадия алкоголизма) обнаруживают атрофические изменения в головном мозге (расширение желудочков мозга и борозд коры больших полушарий).

Клинически алкогольное слабоумие представляет собой диффузное снижение интеллектуальных способностей (ухудшение памяти, концентрации внимания, способности к абстрактному мышлению и т.д.) на фоне личностной деградации (огрубление эмоциональной сферы, разрушение социальных связей, примитивизм мышления, полная потеря ценностных ориентиров).

На такой стадии развития алкогольной зависимости очень трудно найти стимулы, побуждающие пациента к лечению основного заболевания. Однако в тех случаях, когда удается добиться полного воздержания в течение 6-12 месяцев, признаки алкогольной деменции начинают регрессировать. Более того, инструментальные исследования также показывают некоторое сглаживание органического дефекта.

Эпилептическая деменция

Развитие эпилептической (концентрической) деменции связывают с тяжелым течением основного заболевания (частые припадки с переходом в эпилептический статус). В генезе эпилептического слабоумия могут принимать участие опосредованные факторы (длительный прием противоэпилептических препаратов, травмы при падениях во время припадков, гипоксическое поражение нейронов при эпилептическом статусе и т.д.).

Для эпилептической деменции характерна замедленность мыслительных процессов, так называемая вязкость мышления (пациент не может отличить главного от второстепенного, и зацикливается на описании ненужных подробностей), снижение памяти, оскудевание словарного запаса.

Снижение интеллектуальных способностей происходит на фоне специфического изменения черт личности. Для таких пациентов характерен крайний эгоизм, злобность, мстительность, ханжество, склочность, мнительность, аккуратность вплоть до педантизма.

Течение эпилептической деменции - неуклонно прогрессирующее. При тяжелом слабоумии злобность исчезает, но сохраняется ханжество и угодливость, нарастает вялость и безразличие к окружающему.

Как предотвратить деменцию - видео

Ответы на наиболее популярные вопросы о причинах, симптомах и
лечении деменции

Деменция и слабоумие – это одно и то же? Как протекает деменция у детей? В чем отличие детской деменции и олигофрении

Термины "деменция" и "слабоумие" нередко используют, как синонимы. Тем не менее, в медицине под деменцией понимают необратимое слабоумие, развившееся у зрелой личности с нормально сформированными умственными способностями. Таким образом, термин "детская деменция" неправомочен, поскольку у детей высшая нервная деятельность находится в стадии развития.

Для обозначения детского слабоумия употребляют термин "умственная отсталость", или олигофрения. Это название сохраняется, когда пациент достигает совершеннолетия, и это справедливо, поскольку слабоумие, возникшее в зрелом возрасте (к примеру, посттравматическая деменция) и олигофрения протекают по-разному. В первом случае мы говорим о деградации уже сформировавшейся личности, во втором – о недоразвитости.

Неожиданно появившаяся неопрятность – это первый признак старческой деменции? Всегда ли присутствуют такие симптомы, как неопрятность и неряшливость?

Внезапно появившиеся неряшливость и неопрятность являются симптомами нарушений эмоционально-волевой сферы. Эти признаки весьма неспецифичны, и встречаются при многих патологиях, таких как: глубокая депрессия, выраженная астения (истощение) нервной системы, психотические нарушения (к примеру, апатия при шизофрении), разного рода зависимости (алкоголизм, наркомания) и т.д.

Вместе с тем, больные деменцией на ранних стадиях заболевания могут быть вполне самостоятельными и аккуратными в привычной для них бытовой обстановке. Неряшливость может быть первым признаком деменции лишь в том случае, когда развитие слабоумия уже на ранних стадиях сопровождается депрессией, истощением нервной системы или психотическими нарушениями. Такого рода дебют более характерен для сосудистых и смешанных деменций.

Что такое смешанная деменция? Всегда ли она приводит к инвалидности? Как лечить смешанную деменцию?

Смешанной деменцией называют слабоумие, в развитии которого участвуют одновременно сосудистый фактор и механизм первичной дегенерации нейронов головного мозга.

Считается, что нарушения кровообращения в сосудах головного мозга могут запускать или усиливать первичные дегенеративные процессы, характерные для болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви.

Поскольку развитие смешанной деменции обусловлено сразу двумя механизмами - прогноз при данном заболевании всегда хуже, чем при "чистой" сосудистой или дегенеративной форме болезни.

Смешанная форма склонна к неуклонному прогрессированию, поэтому неизбежно приводит к инвалидности, и значительно сокращает жизнь пациента.
Лечение смешанной деменции направлено на стабилизацию процесса, поэтому включает борьбу с сосудистыми нарушениями и смягчение развившихся симптомов слабоумия. Терапия, как правило, проводится теми же препаратами и по тем же схемам, что и при сосудистой деменции.

Своевременное и адекватное лечение при смешанной деменции позволяет значительно продлить жизнь пациента и улучшить ее качество.

Среди моих родственников были больные старческой деменцией. Какова вероятность развития умственного расстройства у меня? В чем заключается профилактика старческой деменции? Есть ли какие-нибудь лекарства, способные предотвратить болезнь?

Старческие деменции относятся к заболеваниям с наследственной предрасположенностью, особенно это касается болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви.

Риск развития заболевания увеличивается, если старческая деменция у родственников развилась в относительно раннем возрасте (до 60-65 лет).

Однако следует помнить, что наследственная предрасположенность – это лишь наличие условий для развития того или иного заболевания, поэтому даже крайне неблагоприятный семейный анамнез не является приговором.

К сожалению, сегодня нет единого мнения о возможности специфической лекарственной профилактики развития данной патологии.

Поскольку известны факторы риска развития старческой деменции, меры по предотвращению умственного расстройства, в первую очередь, направлены на их устранение, и включают:
1. Профилактику и своевременное лечение заболеваний, приводящих к расстройствам кровообращения в головном мозге и гипоксии (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет).
2. Дозированные физические нагрузки.
3. Постоянные занятия интеллектуальной деятельностью (можно составлять кроссворды, решать головоломки и т.п.).
4. Отказ от курения и алкоголя.
5. Профилактика ожирения .

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Деменция – это приобретенная форма слабоумия, в рамках которой у больных отмечается утрата приобретенных ранее практических навыков и усвоенных знаний, при одновременно стойком снижении у них познавательной деятельности.

Деменция, симптомы которой, иными словами, проявляются в форме распада психических функций, чаще всего диагностируется в старости, однако не исключается возможность ее развития и в молодом возрасте. В самых тяжелых случаях человек не способен осознавать, что с ним происходит, где он находится, перестает узнавать кого-либо и нуждается в постоянном постороннем уходе.

В зависимости от уровня социальной адаптации и нуждаемости в посторонней помощи различают несколько форм деменции: легкую, умеренную и тяжелую.

Деменция – что это такое?

Эта болезнь развивается в результате поражения мозга, на фоне чего и происходит отмеченный распад психических функций, что в целом позволяет отличить данное заболевание от умственной отсталости, врожденной или приобретенной формы слабоумия. Умственная отсталость (она же – олигофрения или малоумие) подразумевает под собой остановку развития личности, происходящую также с поражением головного мозга в результате определенных патологий, но превалирующим образом проявляющуюся в форме поражения разума, что соответствует ее названию. При этом умственная отсталость отличается от деменции тем, что при ней интеллект человека, взрослого физически, до нормальных показателей, его возрасту соответствующих, так и не доходит. Кроме того, умственная отсталость не является прогрессирующим процессом, а являет собой результат перенесенного больным человеком заболевания. Тем ни менее, в обоих случаях, и при рассмотрении деменции, и при рассмотрении умственной отсталости, происходит развитие расстройства моторики, речи и эмоций.

Как мы уже отметили, деменция подавляющим образом поражает людей в старческом возрасте, что определяет такой ее тип, как сенильная деменция (именно эту патологию принято определять как старческий маразм). Тем ни менее, деменция появляется и в молодости, что зачастую происходит в результате аддиктивного поведения. Аддикция подразумевает под собой не что иное, как зависимости или пагубные привычки – патологическое влечение, при котором возникает необходимость в совершении определенных действий. Любого типа патологическое влечение способствует увеличению риска развития у человека психических заболеваний, причем нередко это влечение непосредственным образом связано с существующими для него социальными проблемами или проблемами личного характера.

Зачастую аддикция используется в приобщении к таким явлениям как наркомания и лекарственная зависимость, но с относительно недавнего времени для нее определен и другой вид зависимостей – зависимости нехимические. Нехимические зависимости, в свою очередь, определяют собой психологическую зависимость, которая сама по себе выступает в качестве неоднозначного термина в психологии. Дело в том, что преимущественно в психологической литературе такого рода зависимость рассматривается в единственной форме – в форме зависимости от наркотических веществ (или опьяняющих веществ).

Однако если рассматривать на более глубоком уровне такого типа зависимость, явление это возникает и в обыденной психической деятельности, с которой сталкивается человек (хобби, увлечения), что, тем самым, определяет в качестве опьяняющего вещества предмет этой деятельности, в результате чего он, в свою очередь, рассматривается в качестве источника-заместителя, вызывающего определенные недостающие эмоции. Сюда можно отнести шопоголизм, интернет-зависимость, фанатизм, психогенное переедание, игроманию и пр. Одновременно с этим аддикция также рассматривается в качестве способа адаптации, посредством которого человек приспосабливается к условиям, сложным для себя. Под элементарными агентами аддикции рассматриваются наркотические вещества, алкоголь, сигареты, создающие мнимую и кратковременную атмосферу «приятных» условий. Подобный эффект достигается при выполнении релаксационных упражнений, при отдыхе, а также при действиях и вещах, при которых возникает кратковременная радость. В любом из этих вариантов после их завершения человеку приходится возвращаться к реальности и условиям, от которых такими способами получилось «уйти», в результате чего аддиктивное поведение рассматривается в качестве достаточно сложной проблемы внутреннего конфликта, основанной на необходимости ухода от конкретных условий, на фоне чего и существует риск развития психических заболеваний.

Возвращаясь к деменции, можно выделить актуальные данные, предоставленные ВОЗ, на основании которых известно, что мировые показатели заболеваемости насчитывают порядка 35,5 млн. человек с этим диагнозом. Более того, предполагается, что к 2030 году эта цифра достигнет показателя 65,7 млн., а к 2050 году составит 115,4 млн.

При деменции больные не способны к осознанию того, что с ними происходит, заболевание в буквальном смысле «стирает» все то из их памяти, что накапливалось в ней в течение предшествующих лет жизни. Одни больные переживают течение такого процесса в ускоренном его темпе, ввиду чего у них быстро развивается тотальное слабоумие, другие же больные длительно могут задерживаться на этапе заболевания в рамках когнитивно-мнестических нарушений (интеллектуально-мнестические расстройства) – то есть с расстройствами умственной работоспособности, снижением восприятия, речи и памяти. В любом случае деменция не только определяет для больного результат в форме проблем интеллектуального масштаба, но и проблем, при которых им утрачиваются многие человеческие личностные черты. Тяжелая стадия деменции определяет для больных зависимость от окружающих, дезадаптацию, у них утрачивается возможность выполнения простейших действий, связанных с гигиеной и приемом пищи.

Заболевания, которые могут сопровождаться деменцией

Перечень заболеваний, которые могут сопровождаться деменцией:

• (50-60 % всех случаев деменции);
• сосудистая (мультиинфарктная) деменция (10-20 %);
• алкоголизм (10-20 %);
• внутричерепные объёмные процессы - опухоли, субдуральные гематомы и мозговые абсцессы (10-20 %);
• аноксия, черепно-мозговая травма (10-20 %);
• нормотензивная гидроцефалия (10-20 %);
• болезнь Паркинсона (1 %);
• хорея Хантингтона (1 %);
• прогрессирующий супрануклеарный паралич (1 %);
• болезнь Пика (1 %);
• боковой амиотрофический склероз;
• спиноцеребеллярная атаксия;
• офтальмоплегия в сочетании с метахроматической лейкодистрофией (взрослая форма);
• болезнь Галлервордена - Шпатца;

Классификация

С учетом преимущественного поражения тех или иных участков мозга различают четыре вида деменции:

1. Корковая деменция. Страдает преимущественно кора больших полушарий. Наблюдается при алкоголизме, болезни Альцгеймера и болезни Пика (лобно-височной деменции).
2. Подкорковая деменция. Страдают подкорковые структуры. Сопровождается неврологическими нарушениями (дрожанием конечностей, скованностью мышц, расстройствами походки и пр.). Возникает при болезни Паркинсона, болезни Хантингтона и кровоизлияниях в белое вещество.
3. Корково-подкорковая деменция. Поражается как кора, так и подкорковые структуры. Наблюдается при сосудистой патологии.
4. Мультифокальная деменция. В различных отделах ЦНС образуются множественные участки некроза и дегенерации. Неврологические нарушения весьма разнообразны и зависят от локализации очагов поражения.

В зависимости от объема поражения различают две формы деменции: тотальную и лакунарную. При лакунарной деменции страдают структуры, ответственные за определенные виды интеллектуальной деятельности. Ведущую роль в клинической картине обычно играют расстройства кратковременной памяти. Пациенты забывают, где они находятся, что планировали сделать, о чем договаривались всего несколько минут назад. Критика к своему состоянию сохранена, эмоционально-волевые нарушения слабо выражены. Могут выявляться признаки астении: слезливость, эмоциональная неустойчивость. Лакунарная деменция наблюдается при многих заболеваниях, в том числе – на начальной стадии болезни Альцгеймера.

При тотальной деменции наблюдается постепенный распад личности. Снижается интеллект, теряются способности к обучению, страдает эмоционально-волевая сфера. Сужается круг интересов, исчезает стыд, становятся незначимыми прежние моральные и нравственные нормы. Тотальная деменция развивается при объемных образованиях и нарушениях кровообращения в лобных долях.

Высокая распространенность деменции у пожилых обусловила создание классификации сенильных деменций:

1. Атрофический (альцгеймеровский) тип – провоцируется первичной дегенерацией нейронов головного мозга.
2. Сосудистый тип – поражение нервных клеток возникает вторично, вследствие нарушений кровоснабжения головного мозга при сосудистой патологии.
3. Смешанный тип – смешанная деменция – представляет собой сочетание атрофической и сосудистой деменции.

Степени тяжести (стадии) деменции

В соответствии с возможностями социальной адаптации больного, различают три степени деменции. В тех случаях, когда заболевание, вызвавшее деменцию, имеет неуклонно прогрессирующее течение, нередко говорят о стадии деменции.

Легкая степень

При легкой степени деменции, несмотря на значительные нарушения интеллектуальной сферы, сохраняется критическое отношение пациента к собственному состоянию. Так что больной вполне может жить самостоятельно, выполняя привычные бытовые виды деятельности (уборка, приготовление пищи и т.п.).

Умеренная степень

При умеренной степени деменции присутствуют более грубые интеллектуальные нарушения и снижено критическое восприятие заболевания. При этом пациенты испытывают затруднения при пользовании обычной бытовой техникой (плита, стиральная машина, телевизор), а также телефоном, дверными замками и защелками, поэтому полностью предоставлять больного самому себе ни в коем случае нельзя.

Тяжелая деменция

При тяжелой деменции происходит полный распад личности. Такие больные зачастую не могут самостоятельно принимать пищу, соблюдать элементарные правила гигиены и т.п.

Поэтому в случае тяжелой деменции необходимо ежечасное наблюдение за пациентом (на дому или в специализированном заведении).

Деменция: симптомы

В данном разделе мы рассмотрим в обобщенном виде те признаки (симптомы), которыми характеризуется деменция. В качестве наиболее характерных из них рассматриваются нарушения, связанные с познавательными функциями, причем такого рода нарушения являются наиболее выраженными в собственных проявлениях. Не менее важными клиническими проявлениями становятся эмоциональные расстройства в комплексе с нарушениями поведения. Развитие заболевания происходит постепенным образом (зачастую), его обнаружение чаще всего происходит в рамках обострения состояния больного, возникающего из-за изменений в обстановке, его окружающей, а также при обострении актуального для него соматического заболевания. В некоторых случаях деменция может проявлять себя в форме агрессивного поведения больного человека или сексуальной расторможенности. В случае изменений личности либо изменения поведения больного ставится вопрос об актуальности для него деменции, что в особенности важно в случае его возраста более 40 лет и при отсутствии у него психического заболевания.

Итак, остановимся детальнее на признаках (симптомах) интересующего нас заболевания.

• Нарушения, касающиеся познавательных функций. В данном случае рассматриваются расстройства памяти, внимания и высших функций.
  • Расстройства памяти. Расстройства памяти при деменции заключаются в поражении как кратковременной памяти, так и памяти долговременной, помимо этого не исключаются конфабуляции. Конфабуляции в частности подразумевают под собой ложные воспоминания. Факты из них, происходящие ранее в действительности или факты, ранее происходящие, но подвергшиеся определенному видоизменению, переносятся больным в другое время (нередко в ближайшее) при возможном их сочетании с событиями, полностью ими вымышленными. Легкая форма деменции сопровождается умеренными нарушениями памяти, в основном они связаны с событиями, происходящими в недавнем прошлом (забывание разговоров, номеров телефонов, событий, происходивших в рамках определенного дня). Случаи более тяжелого течения деменции сопровождаются удержанием в памяти лишь предварительно заученного материала при быстром забывании вновь поступившей информации. Последние стадии заболевания могут сопровождаться забыванием имен родственников, собственного рода деятельности и имени, проявляется это в форме личностной дезориентации.
  • Расстройство внимания. В случае с интересующим нас заболеванием это расстройство подразумевает под собой утрату способности к реагированию на несколько актуальных стимулов сразу, а также утрату способности к переключению внимания от одной темы к другой.
  • Расстройства, связанные с высшими функциями. В данном случае проявления заболевания сводятся к афазии, апраксии и агнозии.
    • Афазия подразумевает под собой расстройство речи, в рамках которого утрачивается способность к использованию фраз и слов в качестве средств для выражения собственных мыслей, что обуславливается актуальным поражением головного мозга в определенных участках его коры.
    • Апраксия указывает на нарушение у больного способности к выполнению целенаправленных действий. В данном случае утрачиваются приобретенные ранее больным навыки, причем те навыки, которые формировались на протяжении многих лет (речевые, бытовые, двигательные, профессиональные).
    • Агнозия определяет собой нарушение различных разновидностей восприятия у больного (тактильное, слуховое, зрительное) с одновременным сохранением сознания и чувствительности.
• Нарушение ориентации. Данного типа нарушение происходит во времени, и преимущественно – в рамках начального этапа развития заболевания. Кроме того, нарушение ориентации во временном пространстве предшествует нарушению ориентации в масштабах ориентации на месте, а также в рамках собственной личности (здесь проявляется отличие симптома при деменции от делирия, особенности которого определяют сохранение ориентации в рамках рассмотрения собственной личности). Прогрессирующая форма заболевания при далеко зашедшей деменции и выраженных проявлениях нарушения ориентации в масштабах окружающего пространства определяет для больного вероятность того, что он может свободно заблудиться даже в обстановке для себя знакомой.
• Расстройства поведения, изменения личности. Начало этих проявлений носит постепенный характер. Основные черты, свойственные личности, постепенным образом усиливаются, трансформируясь до присущих этому заболеванию в целом состояний. Так, энергичные и жизнерадостные люди становятся беспокойными и суетливыми, а люди бережливые и аккуратные, соответственно, жадными. Аналогично рассматриваются и трансформации, присущие другим чертам. Помимо этого отмечается усиление у больных эгоизма, исчезновение отзывчивости и чуткости относительно окружения, они становятся подозрительными, конфликтными и обидчивыми. Определяется также сексуальная расторможенность, иногда больные начинают бродяжничать и собирать различный хлам. Бывает и так, что больные, наоборот, становятся крайне пассивными, они утрачивают интерес к общению. Неопрятность – симптом деменции, возникающий в соответствии с прогрессированием общей картины течения этого заболевания, сочетается он с нежеланием самообслуживания (гигиена и пр.), с нечистоплотностью и в целом отсутствием реакции на присутствие людей рядом с собой.
• Расстройства мышления. Отмечается замедленность темпа мышления, а также снижение способности к логическому мышлению и абстрагированию. Больные утрачивают способность к обобщению и решению задач. Их речь носит обстоятельный и стереотипный характер, отмечается ее скудность, а при прогрессировании заболевания она и вовсе отсутствует. Деменция также характеризуется возможным появлением бредовых идей у больных, зачастую с нелепым и примитивным их содержанием. Так, к примеру, больная деменцией женщина при расстройстве мышления до появления бредовых идей может утверждать, что у нее украдена норковая шуба, причем такое действие может выйти за рамки ее окружения (т.е. семьи или друзей). Суть бреда в такой идее заключается в том, что норковой шубы у нее вообще никогда не было. Деменция у мужчин в рамках этого расстройства зачастую развивается по сценарию бреда, основанного на ревности и неверности супруги.
• Понижение критического отношения. Речь идет об отношении больных как к самим себе, так и к миру, их окружающему. Стрессовые ситуации нередко приводят к появлению у них острых форм тревожно-депрессивных расстройств (определяемых как «катастрофическая реакция»), в рамках которых происходит субъективное осознание неполноценности в интеллектуальном плане. Частично сохраненная критика у больных определяет возможность для них сохранения собственного интеллектуального дефекта, что может выглядеть как резкая смена темы разговора, перевод разговора в шутливую форму или отвлечение иными способами от него.
• Эмоциональные расстройства. В данном случае можно определить разнообразие таких расстройств и их общую изменчивость. Нередко это депрессивные состояния у больных в сочетании с раздражительностью и тревожностью, злоба, агрессия, плаксивость или, наоборот, полное отсутствие эмоций по отношению ко всему, что их окружает. Редкие случаи определяют возможность развития маниакальных состояний в сочетании с однообразной формой беззаботности, с веселостью.
• Расстройства восприятия. В данном случае рассматриваются состояния появления у больных иллюзий и галлюцинаций. К примеру, при деменции больной уверен, что слышит в соседней комнате крики убиваемых в ней детей.

Деменция альцгеймеровского типа

Болезнь Альцгеймера была описана в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. До 1977 года этот диагноз выставляли только в случаях раннего слабоумия (в возрасте 45-65 лет), а при появлении симптомов в возрасте старше 65 лет диагностировали сенильную деменцию. Затем было установлено, что патогенез и клинические проявления болезни одинаковы независимо от возраста. В настоящее время диагноз болезнь Альцгеймера выставляется вне зависимости от времени появления первых клинических признаков приобретенного слабоумия. К числу факторов риска относят возраст, наличие родственников, страдающих этим заболеванием, атеросклероз, гипертоническую болезнь, лишний вес, сахарный диабет, низкую двигательную активность, хроническую гипоксию, черепно-мозговые травмы и недостаток умственной активности на протяжении жизни. Женщины болеют чаще мужчин.

Первым симптомом становится выраженное нарушение кратковременной памяти при сохранении критики к собственному состоянию. Впоследствии расстройства памяти усугубляются, при этом наблюдается «движение назад во времени» – пациент сначала забывает недавние события, потом – то, что произошло в прошлом. Больной перестает узнавать своих детей, принимает их за давно умерших родственников, не знает, что делал сегодня утром, но может подробно рассказать о событиях своего детства, как будто они произошли совсем недавно. На месте утраченных воспоминаний могут возникать конфабуляции. Критика к своему состоянию снижается.

В развернутой стадии болезни Альцгеймера клиническая картина дополняется эмоционально-волевыми нарушениями. Больные становятся ворчливыми и неуживчивыми, часто демонстрируют недовольство словами и поступками окружающих, раздражаются от любой мелочи. В последующем возможно возникновение бреда ущерба. Пациенты утверждают, что близкие нарочно оставляют их в опасных ситуациях, подсыпают яд в пищу, чтобы отравить и завладеть квартирой, говорят о них гадости, чтобы испортить репутацию и оставить без защиты общественности и т. д. В бредовую систему вовлекаются не только члены семьи, но и соседи, социальные работники и другие люди, взаимодействующие с больными. Могут выявляться и другие расстройства поведения: бродяжничество, невоздержанность и неразборчивость в пище и в сексе, бессмысленные беспорядочные действия (например, перекладывание предметов с места на место). Речь упрощается и обедняется, возникают парафазии (использование других слов вместо забытых).

На заключительной стадии болезни Альцгеймера бред и нарушения поведения нивелируются из-за выраженного снижения интеллекта. Пациенты становятся пассивными, малоподвижными. Исчезает потребность в приеме жидкости и пищи. Речь практически полностью утрачивается. По мере усугубления заболевания постепенно теряется способность к пережевыванию пищи и самостоятельной ходьбе. Из-за полной беспомощности больные нуждаются в постоянном профессиональном уходе. Летальный исход наступает в результате типичных осложнений (пневмонии, пролежней и др.) или прогрессирования сопутствующей соматической патологии.

Диагноз болезнь Альцгеймера выставляют на основании клинических симптомов. Лечение симптоматическое. В настоящее не существует лекарственных препаратов и нелекарственных методов, способных излечить пациентов с болезнью Альцгеймера. Деменция неуклонно прогрессирует и завершается полным распадом психических функций. Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет менее 7 лет. Чем раньше появились первые симптомы, тем быстрее усугубляется деменция.

Сосудистая деменция

Различают два вида сосудистой деменции – возникшая после инсульта и развившаяся в результате хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. При постинсультном приобретенном слабоумии в клинической картине обычно превалируют очаговые расстройства (нарушения речи, парезы и параличи). Характер неврологических нарушений зависит от локализации и размера кровоизлияния или участка с нарушенным кровоснабжением, качества лечения в первые часы после инсульта и некоторых других факторов. При хронических нарушениях кровоснабжения преобладают симптомы слабоумия, а неврологическая симптоматика достаточно однообразна и выражена менее ярко.

Чаще всего сосудистая деменция возникает при атеросклерозе и гипертонической болезни, реже – при тяжелом сахарном диабете и некоторых ревматических заболеваниях, еще реже – при эмболиях и тромбозах вследствие скелетных травм, повышения свертываемости крови и болезней периферических вен. Вероятность развития приобретенного слабоумия увеличивается при болезнях сердечно-сосудистой системы, курении и излишнем весе.

Первым признаком заболевания становятся затруднения при попытке сосредоточиться, рассеянное внимание, быстрая утомляемость, некоторая ригидность умственной деятельности, трудности планирования и снижение способности к анализу. Расстройства памяти выражены менее резко, чем при болезни Альцгеймера. Отмечается некоторая забывчивость, но при «толчке» в виде наводящего вопроса или предложении нескольких вариантов ответа больной без труда вспоминает необходимую информацию. У многих пациентов выявляется эмоциональная неустойчивость, настроение снижено, возможны депрессии и субдепрессии.

Неврологические нарушения включают в себя дизартрию, дисфонию, изменения походки (шарканье, уменьшение длины шага, «прилипание» подошв к поверхности), замедление движений, оскудение жестикуляции и мимики. Диагноз выставляется на основании клинической картины, УЗДГ и МРА сосудов головного мозга и других исследований. Для оценки тяжести основной патологии и составления схемы патогенетической терапии пациентов направляют на консультации к соответствующим специалистам: терапевту, эндокринологу, кардиологу, флебологу. Лечение – симптоматическая терапия, терапия основного заболевания. Скорость развития деменции определяется особенностями течения ведущей патологии.

Алкогольная деменция

Причиной алкогольной деменции становится длительное (в течение 15 и более лет) злоупотребление спиртными напитками. Наряду с непосредственным разрушающим влиянием алкоголя на клетки головного мозга развитие деменции обусловлено нарушением деятельности различных органов и систем, грубыми расстройствами обмена и сосудистой патологией. Для алкогольной деменции характерны типичные изменения личности (огрубление, утрата моральных ценностей, социальная деградация) в сочетании с тотальным снижением умственных способностей (рассеянность внимания, снижение способностей к анализу, планированию и абстрактному мышлению, расстройства памяти).

После полного отказа от спиртного и лечения алкоголизма возможно частичное восстановление, однако, такие случаи очень редки. Из-за выраженной патологической тяги к спиртным напиткам, снижения волевых качеств и отсутствия мотивации большинству больных не удается прекратить прием этанолсодержащих жидкостей. Прогноз неблагоприятен, причиной смерти обычно становятся соматические заболевания, обусловленные употреблением алкоголя. Нередко такие больные погибают в результате криминальных инцидентов или несчастных случаев.

Диагностика и лечение деменции

Диагностика состояния больных основывается на сопоставлении актуальной для них симптоматики, а также на распознавании атрофических процессов в головном мозге, что достигается за счет компьютерной томографии (КТ).

Что касается вопроса лечения деменции, то сейчас эффективного способа лечения не существует, в особенности, если рассматриваются случаи старческой деменции, которая, как мы отметили, является необратимой. Между тем, правильный уход и применение мер терапии, ориентированных на подавление симптоматики, позволяет в некоторых случаях серьезно облегчить состояние больного. Здесь же рассматривается необходимость лечения сопутствующих заболеваний (при сосудистой деменции в частности), таких как атеросклероз, артериальная гипертензия и пр.

Лечение деменции рекомендуется в рамках условий домашней обстановки, помещение в стационар или психиатрическое отделение актуально при тяжелой степени развития заболевания. Также рекомендуется составить режим дня так, чтобы он включал в себя максимум активной деятельности при периодическом выполнении домашних обязанностей (при допустимой форме нагрузки). Назначение психотропных препаратов производится только в случае галлюцинаций и бессонницы, в рамках ранних стадий целесообразно применять ноотропные препараты, затем – ноотропные препараты в сочетании с транквилизаторами.

Профилактика деменции (в сосудистой или старческой форме ее течения), равно как и эффективное лечение этого заболевания, на данный момент исключена по причине практического отсутствия соответствующих мер. При появлении симптоматики, указывающей на деменцию, необходимо посещение таких специалистов как психиатр и невролог.

Исследовательские факты

Одно из исследований, проведённое в 2013 году специалистами Института медицинских наук Низама в Индии, выявило, что использование двух языков может задержать развитие деменции. Анализ медицинских записей 648 случаев заболевания деменцией показал, что у тех, кто разговаривает на двух языках, деменция развивается в среднем на 4,5 года позже, чем у тех, кто разговаривает только на одном языке.

В последнее время появились исследования, свидетельствующие о некотором снижении процента страдающих деменцией в общем количестве пожилых в развитых странах. Так, если в 2000 году деменция в США была у 11,6 процента людей после 65, то в 2012 году таких стало намного меньше: 8,8 процента.

Существует 16 научных исследований, демонстрирующих эффект фосфатидилсерина на снижение симптомов деменции или нарушение когнитивных функций. В мае 2003 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило так называемое «Заявление о пользе для здоровья» («Qualified health claim») в отношении фосфатидилсерина, что позволяет производителям на территории США указывать на этикетках, что «потребление фосфатидилсерина может снизить риск развития деменции и когнитивных нарушений у пожилых людей». Однако данное заявление пока должно сопровождаться оговоркой, что «весьма ограниченные, и предварительные научные исследования показывают, что фосфатидилсерин может уменьшить риск когнитивной дисфункции у пожилых людей», поскольку Управление посчитало, что в научном сообществе всё ещё нет однозначного мнения по этой теме, а большинство исследований были сделаны с использованием фосфатидилсерина, полученного из коровьего мозга, а не соевого фосфатидилсерина, который сейчас используется.

Деменция и слабоумие – это одно и то же? Как протекает деменция у детей? В чем отличие детской деменции и олигофрении

Термины “деменция” и “слабоумие” нередко используют, как синонимы. Тем не менее, в медицине под деменцией понимают необратимое слабоумие, развившееся у зрелой личности с нормально сформированными умственными способностями. Таким образом, термин “детская деменция” неправомочен, поскольку у детей высшая нервная деятельность находится в стадии развития.

Для обозначения детского слабоумия употребляют термин “умственная отсталость”, или олигофрения. Это название сохраняется, когда пациент достигает совершеннолетия, и это справедливо, поскольку слабоумие, возникшее в зрелом возрасте (к примеру, посттравматическая деменция) и олигофрения протекают по-разному. В первом случае мы говорим о деградации уже сформировавшейся личности, во втором – о недоразвитости.

Неожиданно появившаяся неопрятность – это первый признак старческой деменции? Всегда ли присутствуют такие симптомы, как неопрятность и неряшливость?

Внезапно появившиеся неряшливость и неопрятность являются симптомами нарушений эмоционально-волевой сферы. Эти признаки весьма неспецифичны, и встречаются при многих патологиях, таких как: глубокая депрессия, выраженная астения (истощение) нервной системы, психотические нарушения (к примеру, апатия при шизофрении), разного рода зависимости (алкоголизм, наркомания) и т.д.

Вместе с тем, больные деменцией на ранних стадиях заболевания могут быть вполне самостоятельными и аккуратными в привычной для них бытовой обстановке. Неряшливость может быть первым признаком деменции лишь в том случае, когда развитие слабоумия уже на ранних стадиях сопровождается депрессией, истощением нервной системы или психотическими нарушениями. Такого рода дебют более характерен для сосудистых и смешанных деменций.

Что такое смешанная деменция? Всегда ли она приводит к инвалидности? Как лечить смешанную деменцию?

Смешанной деменцией называют слабоумие, в развитии которого участвуют одновременно сосудистый фактор и механизм первичной дегенерации нейронов головного мозга.

Считается, что нарушения кровообращения в сосудах головного мозга могут запускать или усиливать первичные дегенеративные процессы, характерные для болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви.

Поскольку развитие смешанной деменции обусловлено сразу двумя механизмами – прогноз при данном заболевании всегда хуже, чем при “чистой” сосудистой или дегенеративной форме болезни.

Смешанная форма склонна к неуклонному прогрессированию, поэтому неизбежно приводит к инвалидности, и значительно сокращает жизнь пациента.
Лечение смешанной деменции направлено на стабилизацию процесса, поэтому включает борьбу с сосудистыми нарушениями и смягчение развившихся симптомов слабоумия. Терапия, как правило, проводится теми же препаратами и по тем же схемам, что и при сосудистой деменции.

Своевременное и адекватное лечение при смешанной деменции позволяет значительно продлить жизнь пациента и улучшить ее качество.

Среди моих родственников были больные старческой деменцией. Какова вероятность развития умственного расстройства у меня? В чем заключается профилактика старческой деменции? Есть ли какие-нибудь лекарства, способные предотвратить болезнь?

Старческие деменции относятся к заболеваниям с наследственной предрасположенностью, особенно это касается болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви.Риск развития заболевания увеличивается, если старческая деменция у родственников развилась в относительно раннем возрасте (до 60-65 лет). Однако следует помнить, что наследственная предрасположенность – это лишь наличие условий для развития того или иного заболевания, поэтому даже крайне неблагоприятный семейный анамнез не является приговором.

К сожалению, сегодня нет единого мнения о возможности специфической лекарственной профилактики развития данной патологии.

Поскольку известны факторы риска развития старческой деменции, меры по предотвращению умственного расстройства, в первую очередь, направлены на их устранение, и включают:

1. Профилактику и своевременное лечение заболеваний, приводящих к расстройствам кровообращения в головном мозге и гипоксии (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет).
2. Дозированные физические нагрузки.
3. Постоянные занятия интеллектуальной деятельностью (можно составлять кроссворды, решать головоломки и т.п.).
4. Отказ от курения и алкоголя.
5. Профилактика ожирения.

Прогноз при деменции

Прогноз при деменциях определяется основным заболеванием. При приобретенном слабоумии, возникшем вследствие черепно-мозговых травм или объемных процессов (опухолей, гематом), процесс не прогрессирует. Нередко наблюдается частичная, реже – полная редукция симптомов, обусловленная компенсаторными возможностями головного мозга. В остром периоде прогнозировать степень восстановления очень трудно, исходом обширного повреждения может стать хорошая компенсация с сохранением трудоспособности, а исходом небольшого повреждения – тяжелая деменция с выходом на инвалидность и наоборот.

При деменциях, обусловленных прогрессирующими заболеваниями, наблюдается неуклонное усугубление симптоматики. Врачи могут лишь замедлить процесс, осуществляя адекватное лечение основной патологии. Основными задачами терапии в подобных случаях становится сохранение навыков самообслуживания и способностей к адаптации, продление жизни, обеспечение надлежащего ухода и устранение неприятных проявлений болезни. Смерть наступает в результате серьезного нарушения жизненных функций, связанного с неподвижностью пациента, его неспособностью к элементарному самообслуживанию и развитием осложнений, характерных для лежачих больных.

Деменция – это приобретенное слабоумие, характеризуется деградацией мышления, памяти, поведения. Проявления деменции очень разнообразны. Человек теряет приобретенные ранее бытовые и профессиональные навыки, интересы его угасают, мышление становится не логичным. В самых тяжелых случаях человек не способен осознавать, что с ним происходит, где он находится, перестает узнавать кого-либо и нуждается в постоянном постороннем уходе.

В зависимости от уровня социальной адаптации и нуждаемости в посторонней помощи различают несколько форм деменции: легкую, умеренную и тяжелую.

Старческая (сенильная) деменция

Старческая деменция связана с необратимыми изменениями в головном мозге, возникающими по причине дефицита питания его клеток.

Изменения психики, развивающиеся при старческой деменции, связаны с необратимыми изменениями в головном мозге. Изменения эти происходят на клеточном уровне, из-за нехватки питания погибают нейроны. Такое состояние называется первичной деменцией. В случае если есть заболевание, из-за которого пострадала нервная система, болезнь называют вторичной деменцией. К таким заболеваниям относятся , болезнь Гентингтона, спастический псевдосклероз (болезнь Крейцфельда-Якоба) и др. Также причиной развития деменции могут стать алкоголизм, наркомания, (особенно у боксеров), инфекционные заболевания.

Симптомы старческой деменции

При легкой форме деменции снижается социальная активность человека, больные вынуждены оставить работу, им становится тяжелее контактировать с людьми, появляется апатия. Такое состояние может привести к депрессии, которая часто маскирует начальные проявления слабоумия. При этом человек в состоянии полноценно себя обслуживать.

Умеренная форма деменции – это более тяжелый этап заболевания. Больные люди практически полностью утрачивают интерес к окружающему миру. Происходит потеря привычных навыков (самостоятельно включить телевизор или плиту они уже не могут). Гигиенические навыки еще сохраняются, больные могут контролировать физиологические потребности. Таким людям необходим контроль и помощь со стороны близких людей или сиделки.

При тяжелой форме деменции (это ее последняя стадия) больные становятся невменяемыми, им невозможно что-либо объяснить. Теряются абсолютно все навыки, даже самые простые (держать ложку, чистить зубы больные не в состоянии). Больным требуется постоянный посторонний уход. Зачастую больные могут сопротивляться попыткам оказать им помощь, что значительно усложняет жизнь их близким.

Сосудистая деменция

Этот вид деменции заслуживает особого внимания, поскольку патологические процессы в головном мозге развиваются очень медленно, и длительное время человек может не знать о том, что болезнь уже началась.

Нарушение мозговой деятельности происходит из-за нарушений кровотока в сосудах головного мозга. Из-за недостатка кислорода и питательных веществ клетки мозга начинают отмирать. При отмирании небольшого количества нейронов симптомы заболевания не проявляются, поскольку другие клетки мозга берут на себя часть функций погибших нейронов. Но при повреждении большого участка мозга начинаются проявления деменции.

Одна из самых распространенных причин сосудистой деменции – , причем не важно, по ишемическому (тромбоз сосудов головного мозга) или геморрагическому (кровоизлияние) типу произошло нарушение мозгового кровообращения. Пожилые люди часто страдают заболеваниями, которые повышают риск развития деменции: гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов, аритмии.

Проявления сосудистой деменции обычно выявить трудно. Обычно говорят об этой форме деменции, если ее симптомы появились после перенесенного инсульта или инфаркта.
Нарушения мышления и памяти зависят от того, в какой области головного мозга произошло повреждение.

Лечение деменции

Больным деменцией необходимо понимание со стороны родственников, их поддержка и помощь.

К сожалению, деменция необратима, поскольку необратимы изменения в головном мозге, ставшие ее причиной.

Больным необходим качественный уход, общение, занятие любимыми делами. При сохранении привычной жизни у пациентов есть возможность намного дольше поддерживать функции своего головного мозга и замедлить прогрессирование заболевания. Больным необходимо хорошее питание, богатое антиоксидантами, витаминотерапия, умеренные умственные нагрузки на ранней стадии болезни (чтение, пересказ и заучивание прочитанного).

Лечение заболеваний, следствием которых является деменция, помогает замедлить прогрессирование слабоумия. Обычно пациентам необходимо наблюдение у кардиолога и невролога для назначения адекватной терапии сердечно-сосудистых заболеваний.

Помогают замедлить прогрессирование заболевания препараты, улучшающие межнейронные связи (Мемантин, антихолинэстеразные средства), а также обеспечивающие нормальное кровообращение и обменные процессы в клетках головного мозга (Глицин).

Больные, страдающие деменцией, должны наблюдаться у врача постоянно, поскольку прогрессирование заболевания неизбежно, и может понадобиться коррекция лечения. Самостоятельное лечение деменции невозможно.

Деменция – это испытание не только для самих больных, но и их близких. Во многих случаях от правильного поведения и адекватной оценки родственниками необходимости лечения зависит продолжительность относительно полноценной жизни больного человека.

К какому врачу обратиться

Проявления деменции лечит невролог. Больных также консультирует кардиолог. Если возникают тяжелые психические расстройства, требуется помощь психиатра. Нередко такие пациенты оказываются в психиатрических интернатах.

Проблема слабоумия (сосудистой деменции), рассмотренная в программе «Жить здорово!»:

Деменция (букв. перевод с латинского: dementia – «безумие») – приобретенное слабоумие, состояние, при котором возникают нарушения в когнитивной (познавательной) сфере: забывчивость, утрата знаний и навыков, которыми человек владел прежде, сложности в приобретении новых.

Деменция – обобщающий термин. Не существует такого диагноза. Это расстройство, которое может встречаться при различных заболеваниях.

Деменция в цифрах и фактах :

• Согласно статистике 2015 года, в мире проживает 47,5 миллионов больных деменцией. Эксперты считают, что к 2050 году эта цифра увеличится до 135,5 миллионов, то есть примерно в 3 раза.
• Ежегодно врачи диагностируют 7,7 миллионов новых случаев деменции.
• Многие больные не знают о своем диагнозе.
• Болезнь Альцгеймера – самая распространенная форма деменции. Она встречается у 80% пациентов.
• Деменция (приобретенное слабоумие) и олигофрения (умственная отсталость у детей) –два разных состояния. Олигофрения представляет собой изначальное недоразвитие психических функций. При деменции они были прежде в норме, но со временем начали распадаться.
• В народе деменцию называют старческим маразмом.
• Деменция – это патология, а не признак нормального процесса старения.
• В возрасте 65 лет риск заболеть деменцией составляет 10%, он сильно повышается после 85 лет.
• Термин «сенильная деменция» обозначает старческое слабоумие.

Каковы причины деменции? Как развиваются нарушения в головном мозге?

Уже после 20 лет головной мозг человека начинает терять нервные клетки. Поэтому небольшие проблемы с краткосрочной памятью для пожилых людей вполне нормальны. Человек может забыть, куда он положил ключи от автомобиля, как зовут человека, с которым его познакомили в гостях месяц назад.

Такие возрастные изменения случаются у всех. Обычно они не приводят к проблемам в повседневной жизни. При деменции расстройства выражены намного сильнее. Из-за них возникают проблемы и у самого больного, и у людей, которые находятся с ним рядом.

В основе развития деменции лежит гибель клеток головного мозга. Ее причины могут быть различными.

При каких заболеваниях встречается деменция?

Название	Механизм повреждения головного мозга, описание	Методы диагностики
Нейродегенеративные и другие хронические заболевания
Болезнь Альцгеймера	Наиболее распространенная форма деменции. По разным данным, встречается у 60-80% пациентов. Во время болезни Альцгеймера в клетках головного мозга накапливаются аномальные белки: Бета-амилоид образуется в процессе расщепления более крупного белка, играющего важную роль в росте и регенерации нейронов. При болезни Альцгеймера бета-амилоид накапливается в нервных клетках в виде бляшек. Тау-белок входит в состав клеточного скелета и обеспечивает транспорт питательных веществ внутри нейрона. При болезни Альцгеймера его молекулы слипаются и откладываются внутри клеток. При болезни Альцгеймера происходит гибель нейронов, в головном мозге уменьшается количество нервных связей. Уменьшается объем головного мозга.	осмотр невролога, наблюдение в динамике; позитронно-эмиссионная томография; однофотонная эмиссионная компьютерная томография.
Деменция с тельцами Леви	Нейродегенеративное заболевание, вторая по распространенности форма деменции. По некоторым данным, встречается у 30% пациентов. При этом заболевании в нейронах головного мозга накапливаются тельца Леви – бляшки, состоящие из белка альфа-синуклеина. Возникает атрофия головного мозга.	осмотр невролога; компьютерная томография; магнитно-резонансная томография; позитронно-эмиссионная томография.
Болезнь Паркинсона	Хроническое заболевание, характеризующееся гибелью нейронов, которые вырабатывают дофамин – вещество, необходимое для передачи нервных импульсов. При этом в нервных клетках образуются тельца Леви (см. выше). Основным проявлением болезни Паркинсона является нарушение движений, но при распространении дегенеративных изменений в мозге могут возникать симптомы деменции.	Основной метод диагностики – осмотр невролога. Иногда проводят позитронно-эмиссионную томографию – она помогает обнаружить низкий уровень дофамина в головном мозге. Другие исследования (анализы крови, КТ, МРТ) применяют для того, чтобы исключить другие неврологические заболевания.
Болезнь Гентингтона (хорея Гентингтона)	Наследственное заболевание, при котором в организме синтезируется мутантный белок mHTT. Он является токсичным для нервных клеток. Хорея Гентингтона может развиваться в любом возрасте. Ее выявляют и у 2-летних детей, и у людей старше 80 лет. Чаще всего первые симптомы появляются в 30-50 лет. Заболевание характеризуется нарушениями движений и психическими расстройствами.	осмотр невролога; МРТ и КТ – выявляется атрофия (уменьшение размеров) головного мозга; позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) и функциональная магнитно-резонансная томография – выявляется изменение активности головного мозга; генетическое исследование (для анализа берут кровь) – выявляется мутация, но при этом не всегда имеются симптомы заболевания.
Сосудистая деменция	Гибель клеток головного мозга происходит в результате нарушения мозгового кровообращения. Нарушение притока крови приводит к тому, что нейроны перестают получать необходимое количество кислорода и погибают. Это происходит при инсульте и цереброваскулярных заболеваниях.	осмотр невролога; реовазография; биохимический анализ крови (на холестерин); ангиография сосудов головного мозга.
Алкогольная деменция	Возникает в результате поражения этиловым спиртом и продуктами его распада ткани головного мозга и мозговых сосудов. Нередко алкогольная деменция развивается после перенесенного приступа белой горячки или острой алкогольной энцефалопатии.	осмотр нарколога, психиатра, невролога; КТ, МРТ.
Объемные образования в полости черепа: опухоли головного мозга, абсцессы (гнойники), гематомы.	Объемные образования внутри черепа сдавливают головной мозг, нарушают кровообращение в мозговых сосудах. Из-за этого постепенно начинается процесс атрофии.	осмотр невролога; ЭХО-энцефалография.
Гидроцефалия (водянка головного мозга)	Деменция может развиваться при особой форме гидроцефалии – нормотензивной (без повышения внутричерепного давления). Другое название этого заболевания - синдром Хакима-Адамса. Патология возникает в результате нарушения оттока и всасывания спинномозговой жидкости.	осмотр невролога; люмбальная пункция.
Болезнь Пика	Хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся атрофией коры лобной и височных долей головного мозга. Причины заболевания до конца не известны. Факторы риска: наследственность (наличие заболевания у родственников); интоксикации организма различными веществами; частые операции под общим наркозом (действие лекарства на нервную систему); травмы головы; перенесенный депрессивный психоз.	осмотр психиатра;
Боковой амиотрофический склероз	Хроническое неизлечимое заболевание, во время которого происходит разрушение двигательных нейронов головного и спинного мозга. Причины бокового амиотрофического склероза неизвестны. Иногда он возникает в результате мутации одного из генов. Основной симптом заболевания – параличи различных мышц, но может также возникать и деменция.	осмотр невролога; электромиография (ЭМГ); общий анализ крови; биохимический анализ крови; генетические исследования.
Спиноцеребеллярная дегенерация	Группа заболеваний, при которых развиваются процессы дегенерации в мозжечке, стволе головного мозга, спинном мозге. Основное проявление – нарушение координации движений. В большинстве случаев спиноцеребеллярная дегенерация имеет наследственную природу.	осмотр невролога; КТ и МРТ – выявляют уменьшение размеров мозжечка; генетические исследования.
Болезнь Галлервордена - Шпатца	Редкое (3 больных на миллион человек) наследственное нейродегенеративное заболевание, при котором в головном мозге откладывается железо. Ребенок рождается больным, если больны оба родителя.	генетические исследования.
Инфекционные заболевания
ВИЧ -ассоциированная деменция	Вызывается вирусом иммунодефицита человека. Ученым пока неизвестно, каким образом вирус повреждает головной мозг.	Анализ крови на ВИЧ.
Вирусные энцефалиты	Энцефалитом называют воспаление вещества головного мозга. Вирусные энцефалиты способны приводить к развитию деменции. Симптомы : нарушение кроветворения и развитие анемии; нарушение синтеза миелина (вещества, из которого состоят оболочки нервных волокон) и развитие неврологической симптоматики, в том числе нарушений памяти.	осмотр невролога, терапевта; общий анализ крови; определение уровня витамина B 12 в крови.
Дефицит фолиевой кислоты	Дефицит фолиевой кислоты (витамина B 9) в организме может возникать в результате ее недостаточного содержания в пище или нарушения усвоения при различных заболеваниях и патологических состояниях (наиболее частая причина – злоупотребление алкоголем). Гиповитаминоз B 9 сопровождается различными симптомами.	осмотр невролога, терапевта; общий анализ крови; определение уровня фолиевой кислоты в крови.
Пеллагра (дефицит витамина B 3)	Витамин B 3 (витамин PP, ниацин) необходим для синтеза молекул АТФ (аденозинтрифосфата) – основных носителей энергии в организме. Головной мозг является одним из самых активных «потребителей» АТФ. Пеллагру часто называют «болезнью трех Д», так как ее основные проявления – дерматит (поражение кожи), диарея и деменция.	Диагноз устанавливают главным образом на основании жалоб больного и данных клинического осмотра.
Другие заболевания и патологические состояния
Синдром Дауна	Хромосомное заболевание. У людей с синдромом Дауна обычно в молодом возрасте развивается болезнь Альцгеймера.	Диагностика синдрома Дауна до рождения : УЗИ беременной женщины; биопсия, исследование околоплодной жидкости, крови из пуповины; цитогенетическое исследование – определение набора хромосом у плода.
Посттравматическая деменция	Возникает после перенесенных черепно-мозговых травм, особенно если они происходили неоднократно (например, это часто встречается в некоторых видах спорта). Имеются доказательства того, что одна черепно-мозговая травма повышает риск развития болезни Альцгеймера в будущем.	осмотр невролога или нейрохирурга; рентгенография черепа; МРТ, КТ; У детей – ЭХО-энцефалография.
Взаимодействие некоторых лекарств	Некоторые лекарственные препараты при одновременном применении могут давать симптомы деменции.
Депрессия	Деменция может возникать на фоне депрессивного расстройства и наоборот.
Смешанная деменция	Возникает в результате сочетания двух или трех разных факторов. Например, болезнь Альцгеймера может сочетаться с сосудистой деменцией или с деменцией с тельцами Леви.

Проявления деменции

Симптомы, при возникновении которых необходимо обратиться к врачу :

• Нарушение памяти . Больной не помнит о том, что произошло недавно, тут же забывает имя человека, с которым его только что познакомили, несколько раз переспрашивает одно и то же, не помнит, что сделал или сказал несколько минут назад.
• Сложности с выполнением простых, привычных задач . Например, домохозяйка, которая всю жизнь занималась приготовлением пищи, больше не в состоянии сварить обед, не может вспомнить, какие нужны ингредиенты, в каком порядке их нужно опускать в кастрюлю.
• Проблемы в общении . Больной забывает знакомые слова или употребляет их неправильно, испытывает сложности с подбором нужных слов во время разговора.
• Нарушение ориентации на местности . Человек, страдающий деменцией, может пойти в магазин по привычному маршруту и не найти обратную дорогу домой.
• Недальновидность . Например, если оставить больного посидеть с маленьким ребенком, то он может забыть об этом и уйти из дома.
• Нарушение абстрактного мышления . Ярче всего это проявляется во время работы с цифрами, например, при разных операциях с деньгами.
• Нарушение расположения вещей . Больной часто кладет вещи не на их привычные места – например, может оставить ключи от автомобиля в холодильнике. Причем, постоянно об этом забывает.
• Резкие смены настроения . Многие люди, страдающие деменцией, становятся эмоционально нестабильными.
• Изменения личности . Человек становится чрезмерно раздражительным, подозрительным, или начинает постоянно чего-то бояться. Он становится до крайности упертым и практически не способен изменить своего мнения. Все новое, незнакомое воспринимает как представляющее угрозу.
• Изменения поведения . Многие больные становятся эгоистичными, грубыми, бесцеремонными. Они везде ставят на первый план свои интересы. Могут совершать чудаковатые поступки. Нередко проявляют повышенный интерес к молодым людям противоположного пола.
• Снижение инициативы . Человек становится безынициативным, не проявляет интереса к новым начинаниям, предложениям других людей. Иногда больной становится полностью безучастен к тому, что происходит вокруг.

Степени деменции :

Легкая	Умеренная	Тяжелая
Работоспособность нарушена. Больной может обслуживать себя самостоятельно, практически не нуждается в уходе. Часто сохраняется критика – человек понимает, что болен, нередко сильно переживает из-за этого.	Больной не в состоянии полностью себя обслуживать. Его опасно оставлять одного, необходим уход.	Больной практически полностью утрачивает способность к самообслуживанию. Очень плохо понимает, что ему говорят, или не понимает вообще. Требуется постоянный уход.

Стадии деменции (классификация ВОЗ, источник :

Ранняя	Средняя	Поздняя
Заболевание развивается постепенно, поэтому больные и их родственники часто не замечают его симптомы и не обращаются вовремя к врачу. Симптомы : больной становится забывчивым; нарушается счет времени; нарушается ориентация на местности, больной может заблудиться в знакомом месте.	Симптомы заболевания становятся более выраженными : больной забывает недавние события, имена и лица людей; нарушается ориентация в собственном доме; нарастают сложности в общении; больной не может ухаживать за собой, ему требуется посторонняя помощь; нарушается поведение; больной может в течение длительного времени совершать однообразные бесцельные действия, задавать один и тот же вопрос.	На этой стадии больной практически полностью зависит от близких и нуждается в постоянном уходе. Симптомы : полная потеря ориентации во времени и пространстве; больному сложно узнавать родственников, друзей; требуется постоянный уход, на поздних стадиях больной не может сам есть и выполнять простейшие гигиенические процедуры; нарастают нарушения поведения, больной может становиться агрессивным.

Диагностика деменции

Диагностикой и лечением деменции занимаются неврологи, психиатры. Сначала врач беседует с пациентом и предлагает пройти простые тесты, помогающие оценить память и познавательные способности. Человека спрашивают об общеизвестных фактах, просят объяснить значения простых слов и что-нибудь нарисовать.

Важно, чтобы во время беседы врач-специалист придерживался стандартизированных методик, а не ориентировался только на свои впечатления об умственных способностях пациента – они далеко не всегда бывают объективны.

Когнитивные тесты

В настоящее время при подозрении на деменцию применяются когнитивные тесты, которые много раз были проверены и с высокой точностью могут указать на нарушение познавательных способностей. Большинство из них были созданы в 1970-х годах и с тех пор мало изменились. Первый список из десяти простых вопросов разработал Генри Ходкинс, специалист в области гериатрии, работавший в Лондонском госпитале.

Методика Ходкинса была названа сокращенной оценкой ментального теста (abbreviated mental test score, AMTS).

Вопросы теста :

1. Каков ваш возраст?
2. Сколько сейчас времени с точностью до часа?
3. Повторите адрес, который я сейчас вам покажу.
4. Какой сейчас год?
5. В какой больнице и в каком городе мы сейчас находимся?
6. Сможете ли вы сейчас узнать двух людей, которых видели ранее (например, врача, медсестру)?
7. Назовите дату вашего рождения.
8. В каком году началась Великая Отечественная Война (можно спросить о любой другой общеизвестной дате)?
9. Как зовут нашего нынешнего президента (или другую известную личность)?
10. Посчитайте в обратном порядке от 20 до 1.

За каждый правильный ответ пациент получает 1 балл, за неправильный – 0 баллов. Общая оценка 7 баллов и более говорит о нормальном состоянии познавательных способностей; 6 баллов и менее – о наличии нарушений.

Тест GPCOG

Это более простой по сравнению с AMTS тест, в котором меньше вопросов. Он позволяет провести экспресс-диагностику познавательных способностей и, при необходимости, направить пациента на дальнейшее обследование.

Одно из заданий, которое должен выполнить испытуемый в процессе прохождения теста GPCOG – нарисовать на круге циферблат, примерно соблюдая расстояния между делениями, а затем отметить на нем определенное время.

Если тест проводится онлайн, то врач просто отмечает на веб-страничке, на какие вопросы пациент отвечает правильно, а затем программа сама автоматически выдает результат.

Вторая часть теста GPCOG – беседа с родственником больного (может быть проведена по телефону).

Врач задает 6 вопросов о том, как изменилось состояние пациента за последние 5-10 лет, на которые можно ответить «да», «нет» или «не знаю »:

1. Возникает ли больше проблем с запоминанием недавно произошедших событий, вещей, которыми пользуется больной?
2. Стало ли сложнее вспоминать разговоры, происходившие несколько дней назад?
3. Стало ли сложнее находить нужные слова во время общения?
4. Стало ли сложнее распоряжаться деньгами, управлять личным или семейным бюджетом?
5. Стало ли сложнее самостоятельно вовремя и правильно принимать лекарства?
6. Стало ли для пациента сложнее пользоваться общественным или личным транспортом (тут не имеются в виду проблемы, возникшие из-за других причин, например, из-за травм)?

Если по результатам тестирования были обнаружены проблемы в познавательной сфере, то проводится более глубокое тестирование, детальная оценка высших нервных функций. Этим занимается врач-психиатр.

Пациента осматривает врач-невролог, при необходимости – другие специалисты.

Лабораторные и инструментальные исследования, которые чаще всего применяются при подозрении на деменцию, перечислены выше, при рассмотрении причин.

Лечение деменции

Лечение деменции зависит от ее причин. При дегенеративных процессах в головном мозге нервные клетки погибают и не могут восстановиться. Процесс является необратимым, заболевание постоянно прогрессирует.

Поэтому при болезни Альцгеймера и других дегенеративных заболеваниях полное излечение невозможно – по крайней мере, сегодня таких лекарств не существует. Главная задача врача – затормозить патологические процессы в головном мозге, не допустить дальнейшего нарастания нарушений в познавательной сфере.

Если процессы дегенерации в головном мозге не происходят, то симптомы деменции могут быть обратимыми. Например, восстановление познавательной функции возможно после черепно-мозговых травм, гиповитаминозов.

Симптомы деменции редко возникают внезапно. В большинстве случаев они нарастают постепенно. Деменции в течение длительного времени предшествуют когнитивные нарушения, которые пока еще нельзя назвать слабоумием – они выражены относительно слабо и не приводят к проблемам в повседневной жизни. Но со временем они нарастают до степени деменции.

Если выявить эти нарушения на ранних стадиях и принять соответствующие меры, то это поможет отсрочить наступление деменции, уменьшить или предотвратить снижение работоспособности, качества жизни.

Уход за больным с деменцией

Больные деменцией на поздних стадиях нуждаются в постоянном уходе. Заболевание сильно изменяет жизнь не только самого пациента, но и тех, кто находится рядом, ухаживает за ним. Эти люди испытывают повышенные эмоциональные и физические нагрузки. Нужно большое терпение, чтобы ухаживать за родственником, который в любой момент может сделать что-то неадекватное, создать опасность для себя и окружающих (например, бросить на пол непотушенную спичку, оставить открытым кран с водой, включить газовую плиту и забыть о ней), отреагировать бурными эмоциями на любую мелочь.

Из-за этого больные во всем мире часто подвергаются дискриминации, особенно в домах престарелых, где за ними ухаживают чужие люди, часто недостаточно осведомленные и не до конца понимающие, что такое деменция. Иногда даже медицинский персонал ведет себя с пациентами и их родственниками довольно грубо. Ситуация улучшится, если общество будет больше знать о деменции, эти знания помогут относиться к таким больным с бо̀льшим пониманием.

Профилактика деменции

Деменция может развиваться в результате разных причин, некоторые из которых даже не известны науке. Не все из них могут быть устранены. Но существуют факторы риска, на которые вы вполне можете повлиять.

Основные меры по профилактике деменции :

• Отказ от курения и употребления алкоголя .
• Здоровое питание . Полезны овощи, фрукты, орехи, злаки, оливковое масло, нежирные сорта мяса (куриная грудка, нежирная свинина, говядина), рыба, морепродукты. Стоит избегать чрезмерного употребления животных жиров.
• Борьба с избыточной массой тела . Старайтесь следить за своим весом, держать его в норме.
• Умеренная физическая активность . Физические упражнения положительно сказываются на состоянии сердечно-сосудистой и нервной системы.
• Старайтесь заниматься умственной деятельностью . Например, такое хобби, как игра в шахматы, способно снизить риск деменции. Также полезно разгадывать кроссворды, решать разные головоломки.
• Избегайте травм головы .
• Избегайте инфекций . Весной необходимо соблюдать рекомендации по профилактике клещевого энцефалита, переносчиками которого являются клещи.
• Если вам больше 40 лет – ежегодно сдавайте анализ крови на сахар и холестерин. Это поможет вовремя выявить сахарный диабет , атеросклероз , предотвратить сосудистую деменцию и многие другие проблемы со здоровьем.
• Избегайте психоэмоционального переутомления, стрессов . Старайтесь полноценно спать, отдыхать.
• Контролируйте уровень артериального давления . Если оно периодически повышается – обратитесь к врачу.
• При появлении первых симптомов нарушений со стороны нервной системы сразу обращайтесь к неврологу .

Определение болезни. Причины заболевания

Деменция - это синдром, возникающий при поражении головного мозга и характеризующийся нарушениями в когнитивной сфере (восприятие, внимание, гнозис, память, интеллект, речь, праксис). Развитие и прогрессирование данного синдрома приводит к нарушениям в трудовой и повседневной (бытовой) деятельности.

Около 50 млн. людей в мире страдают деменцией. До 20% в популяции старше 65 лет страдают деменцией разной степени тяжести (5% в популяции - тяжелая деменция). В связи со старением населения, особенно в развитых странах, вопросы диагностики, лечения и профилактики деменции являются крайне остро социальными. Уже сейчас суммарное экономическое бремя старческих деменций составляет примерно 600 млрд.$ США или 10% всемирного ВВП. Примерно 40% случаев деменции приходятся на развитые страны (Китай, США, Япония, Россия, Индия, Франция, Германия, Италия, Бразилия).

Причиной деменции, в первую очередь, является болезнь Альцгеймера (занимает 40–60% всех деменций) , сосудистое поражение мозга, болезнь Пика, алкоголизм, болезнь Крейцфельдта–Якоба, опухоли ГМ, болезнь Гентингтона, ЧМТ, инфекции (сифилис, ВИЧ и др.), дисметаболические расстройства, болезнь Паркинсона и т. д.

Рассмотрим подробнее наиболее распространенные из них.

• Болезнь Альцгеймера (БА, сенильная деменция альцгеймеровского типа) - это хроническое нейродегенеративное заболевание. Характеризуется отложением в нейронах головного мозга Aβ-бляшек и нейрофибрилярных клубочков, что приводит к смерти нейрона с последующим развитием когнитивной дисфункции у больного.

В доклинической стадии почти отсутствуют какие-либо симптомы заболевания, однако патологоанатомические признаки болезни Альцгеймера, такие как наличие Aβ в коре головного мозга, тау-патология, нарушение липидного транспорта в клетках, имеют место. Главный симптом данной стадии - нарушение кратковременной памяти. Однако очень часто забывчивость списывают на возраст и стресс. Клиническая стадия (ранняя деменция) развивается лишь спустя 3-8 лет с начала повышения уровня бета-амилоида в головном мозге.

Ранняя деменция возникает, когда синаптическая передача нарушается и происходит гибель нервных клеток. К ухудшению памяти присоединяется апатия, афазия, апраксия, нарушения координации. Критика к своему состоянию утрачивается, но не полностью.

В стадии умеренной деменции ярко выражено сильное снижение словарного запаса больного. Теряются навыки письма, чтения. На этом этапе начинает страдать долговременная память. Человек может не узнавать своих знакомых, родственников, «жить в прошлом» (ухудшение памяти согласно «закону Рибо»), становится агрессивным, плаксивым. Координация также ухудшается. Полная утрата критики к своему состоянию. Возможно возникновение недержания мочи.

• Сосудистая деменция является причиной 15% всех деменций. Она развивается вследствие атеросклероза сосудов головного мозга, гипертонической болезни, закупорки сосуда эмболом или тромбом, а также при системных васкулитах, что приводит в дальнейшем к ишемическим, геморрагическим и смешанным инсультам. Ведущим звеном в патогенезе сосудистых деменций является ишемия участка головного мозга, которая приводит к смерти нейронов.
• Болезнь Пика - хроническое заболевание ЦНС, характеризующееся изолированной атрофией коры головного мозга, чаще - лобных и височных долей. В нейронах этой области обнаруживают патологические включения - тельца Пика.
• Данная патология развивается в 45-60 лет. Продолжительность жизни - около 6 лет.
• Болезнь Пика является причиной деменции примерно в 1% случаев.

• Болезнь Крейцфельдта –Якоба («коровье бешенство») - прионная болезнь, которая характеризуется выраженными дистрофическими изменениями в коре головного мозга.

Прионы - это особые патогенные белки с аномальной структурой, которые не содержат генома. Попадая в чужой организм, формируют амилоидные бляшки, которые разрушают нормальную структуру ткани. В случае болезни Крейцфельдта–Якоба они вызывают губчатую энцефалопатию.

• развивается вследствие прямого токсического действия вируса на нейроны. Поражаются преимущественно таламус, белое вещество, базальные ганглии. Деменция развивается примерно у 10-30% зараженных.

К другим причинам деменций относят хорею Гентингтона, болезнь Паркинсона, нормотензивную гидроцефалию и прочее.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы деменции

Клиническая картина сосудистой деменции отличается от деменции альцгеймеровского типа рядом признаков:

В отличие от представленных выше патологий, главным симптомом болезни Пика является сильное расстройство личности. Нарушения памяти развиваются намного позже. У больного полностью отсутствует критика к своему состоянию (анозогнозия), имеются выраженные расстройства мышления, воли и влечений. Характерна агрессивность, грубость, гиперсексуальность, стереотипность в речи и действиях. Автоматизированные навыки сохраняются долго.

Деменция при болезни Крейцфельдта –Якоба проходит 3 стадии:

1. Продрома. Симптомы малоспецифичны - бессонница, астения, потеря аппетита, изменения в поведении, ухудшение работы памяти, нарушение мышления. Потеря интересов. Больной не может ухаживать за собой.
2. Стадия инициации. Присоединяются головные боли, зрительные нарушения, нарушения чувствительности, ухудшается координация.
3. Развернутая стадия. Тремор, спастический паралич, хореоатетоз, атаксия, атрофия, верхнего двигательного нейрона, тяжелая деменция.

Деменция у ВИЧ-инфицированных

Симптомы:

• нарушение кратковременной и долговременной памяти;
• медлительность, в том числе замедление мышления;
• дезориентировка;
• невнимательность;
• аффективные расстройства (депрессии, агрессия, аффективные психозы, эмоциональная лабильность);
• патология влечений;
• дурашливое поведение;
• гиперкинезы, тремор, нарушение координации;
• нарушения речи, изменение почерка.

Патогенез деменции

Сенильные Aβ-бляшки состоят из бета-амилоида (Aβ). Патологическое отложение этого вещества является следствием увеличения уровня продукции бета-амилоида, нарушением агрегации и клиренса Aβ. Неправильная работа фермента неприлизина, APOE-молекул, лизосомальных ферментов и т. д. приводит к затруднению метаболизма Aβ в организме. Дальнейшее накопление β-амилоида и его отложение в виде сенильных бляшек приводит вначале к снижению передачи в синапсах и, в конечном итоге, к полной нейродегенерации.

Однако амилоидная гипотеза не объясняет всего многообразия явлений при болезни Альцгеймера. В настоящее время считают, что отложение Aβ является лишь пусковым механизмом, который запускает патологический процесс.

Существует также теория тау-белка. Нейрофибриллярные клубочки, которые состоят из дистрофических нейритов и тау-белка неправильной структуры, нарушают процессы транспорта внутри нейрона, что приводит вначале к нарушению проведения сигналов в синапсах, а в дальнейшем - к полной гибели клетки.

Непоследнюю роль в возникновении вышеописанных патологических процессов играет генетическая предрасположенность. Например, у носителей аллели APOE e4 развитие головного мозга отличалось от развития тех, в чьем геноме он отсутствовал. У носителей гомозиготного генотипа APOE e4/APOE e4 количество амилоидных отложений на 20-30% выше, чем у генотипов APOE e3/APOE e4 и APOE e3/APOE e3. Из чего следует, что, вероятнее всего, АРОЕ e4 нарушает агрегацию APP.

Также интересен тот факт, что ген, кодирующий белок APP (предшественник Aβ), локализуется в 21 хромосоме. Почти у всех людей с синдромом Дауна после 40 лет обнаруживается деменция, подобная альцгеймеровской.

Помимо всего прочего, огромную роль в патогенезе болезни Альцгеймера играет дисбаланс нейротрансмиттерных систем. Дефицит ацетилхолина и снижение продуцирующего его фермента ацетилхолинэстеразы коррелирует с когнитивными нарушениями при сенильной деменции. Холинергический дефицит встречается и при других деменциях.

Однако на данном этапе развития подобные исследования не отвечают на все вопросы этиологии и патогенеза болезни Альцгеймера, что затрудняет лечение, а также раннее выявление патологии.

Классификация и стадии развития деменции

Первая классификация - по степени тяжести. Деменция бывает легкой, умеренной и тяжелой степени тяжести. Для определения тяжести применяют методику Клиническая оценка деменции (CDR). В ней рассматривают 6 факторов:

• память;
• ориентация;
• суждения и способность решать возникающие проблемы;
• участие в общественных делах;
• домашняя активность;
• личная гигиена и самообслуживание.

Каждый фактор может указывать на степень тяжести деменции: 0 - нет нарушений, 0,5 - «сомнительная» деменция, 1 - легкая деменция, 2 - умеренная деменция, 3 - тяжелая деменция.

Вторая классификация деменции - по локализации:

1. Корковая . Поражается непосредственно кора ГМ (болезнь Альцгеймера, алкогольная энцефалопатия);
2. Подкорковая. Поражаются подкорковые структуры (сосудистая деменция, болезнь Паркинсона);
3. Корково-подкорковая (болезнь Пика, сосудистая деменция);
4. Мультифокальная (болезнь Крейтцфельдта-Якоба).

Третья классификация - нозологическая. В психиатрической практике синдром деменции нередок и является ведущим в заболеваниях.

МКБ-10

• Болезнь Альцгеймера - F00
• Сосудистая деменция - F01
• Деменция при болезнях, квалифицированных в других разделах - F02
• Деменция неуточненная - F03

Деменция при БА делится на:

• деменцию с ранним началом (до 65 лет)
• деменцию с поздним началом (в 65 лет и позднее)
• атипичную (смешанного типа) - включает в себя признаки и критерии двух вышеперечисленных, кроме того, к этому виду относят сочетание деменции при БА и сосудистую деменцию.

Заболевание развивается в 4 стадии:

1. доклиническая стадия;
2. ранняя деменция;
3. умеренная деменция;
4. тяжелая деменция.

Осложнения деменции

При тяжелой деменции больной истощен, апатичен, не покидает кровать, вербальные навыки утрачиваются, речь бессвязна. Однако смерть обычно наступает не из-за самой болезни Альцгеймера, а вследствие развития осложнений, таких как:

• пневмония;
• пролежни;
• кахексия;
• травмы и несчастные случаи.

Диагностика деменции

Для диагностики болезни Альцгеймера в амбулаторной практике используются различные шкалы, например, MMSE. Шкала Хачински нужна для дифференциальной диагностики сосудистой деменции и болезни Альцгеймера. Для выявления эмоциональной патологии при болезни Альцгеймера используют шкалу Бека BDI, шкалу Гамильтона HDRS, а также гериатрическую шкалу депрессии GDS.

Лабораторные исследования проводят в основном для дифференциальной диагностики с такими патологиями как: метаболические расстройства, СПИД, сифилис и другие инфекционные и токсические поражения мозга. Для этого следует провести такие лабораторные тесты как: клинический анализ крови, биохим. анализ крови на электролиты, глюкозу, креатинин, анализ на гормоны ЩЖ, анализ витаминов В1, В12 в крови, анализы на ВИЧ, сифилис, ОАМ.

При подозрении на метастазы в ГМ возможно проведение люмбальной пункции.

Из инструментальных методов исследования используют:

• ЭЭГ (редукция α-ритма, нарастание медленноволновой активности, δ-активности);
• МРТ, КТ (расширение желудочков, субарахноидальных пространств);
• ОФЭКТ (изменения регионарного мозгового кровотока);
• ПЭТ (пониженный метаболизм теменно-височной локализации).

Генетическое исследование проводят с использованием маркеров БА (мутации в гене PS1, APOE e4

Диагностика болезни Пика такая же, как и при болезни Альцгеймера. На МРТ можно обнаружить расширение передних рогов, внешнюю гидроцефалию, особенно передней локализации, усиление борозд.

Из инструментальных методов обследования при болезни Крейцфельдта-Якоба используют:

• МРТ ГМ (симптом «медовых сот» в области хвостатых ядер, атрофия коры и мозжечка);
• ПЭТ (сниженный метаболизм в области коры больших полушарий, мозжечка, подкорковых ядер);
• люмбальная пункция (специфический маркер в ликворе);
• биопсия мозга.

Диагностика деменции у ВИЧ-инфицированных направлена в первую очередь на поиск инфекционного агента, с последующей дифференциальной диагностикой с другими деменциями.

Лечение деменции

Препараты для лечения болезни Альцгеймера делятся на 3 вида:

1. ингибиторы холинэстеразы;
2. антагонисты НМДА-рецепторов;
3. другие препараты.

К первой группе относятся:

• Галантамин;
• Донепезил;
• Ривастигмин.

Вторая группа

• Мемантин

К другим препаратам относят

• Гинкго-Билоба;
• Холина альфосцерат;
• Селегинил;
• Ницерголин.

Следует понимать, что болезнь Альцгеймера - неизлечимое заболевание, с помощью препаратов можно лишь замедлить развитие патологии. Больной обычно погибает не от самой БА, а от осложнений, которые описаны выше. Чем раньше удалось выявить заболевание, поставить диагноз и начать правильное лечение, тем выше продолжительность жизни больного после постановки диагноза. Немаловажным является также качественный уход за пациентом.

Лечение сосудистой деменции

Лечение выбирают в зависимости от конкретной этиологии деменции.

Это могут быть:

При сосудистой деменции также, как и при БА, возможно применение ингибиторов холинэстеразы, мемантина и других препаратов, например, ноотропов, но это лечение не имеет полностью обоснованной доказательной базы.

Для коррекции поведения при болезни Пика применяют нейролептики.

При болезни Крейцфельдта-Якоба существует лишь симптоматическое лечение. Используют Брефельдин А, блокаторы Ca-каналов, НМДА-рецепторов, Тилорон.

Деменция у ВИЧ-инфицированных

Противовирусные препараты - основа лечения при ВИЧ-инфекциях. Из других групп применяют:

Прогноз. Профилактика

Для профилактики болезни Альцгеймера не существует специфических средств, которые бы со 100% вероятностью спасали бы человека от данного недуга.

Однако многие исследования показывают эффективность некоторых мер, которые могут предотвратить или замедлить развитие болезни Альцгеймера.

1. Физическая активность (улучшает кровоснабжение мозга, снижает АД, повышает толерантность тканей к глюкозе, увеличивает толщину коры головного мозга).
2. Здоровое питание (в особенности, средиземноморская диета, насыщенная антиоксидантами, омега-3, 6 жирными кислотами, витаминами).
3. Регулярная умственная работа (замедляет развитие когнитивных расстройств у больных с деменцией).
4. Заместительная гормональная терапия у женщин. Имеются данные, что гормонотерапия коррелирует со сниженным риском развития деменции на треть.
5. Снижение и контроль АД.
6. Снижение и контроль уровня холестерина в сыворотке крови. Повышение холестерина в крови выше 6,5 ммоль/л увеличивает риск развития болезни Альцгеймера в 2 раза.

При болезни Крейцфельдта-Якоба прогноз неблагоприятный. Заболевание стремительно прогрессирует в течение 2-х лет. Летальность для тяжелой формы - 100%, для легкой - 85%.