Фокальная эпилепсия (или парциальная) возникает на фоне поражения структур головного мозга из-за нарушения кровообращения и других факторов. Причем очаг при такой форме неврологического расстройства имеет четко локализованное расположение. Парциальная эпилепсия характеризуется простыми и сложными приступами. Клиническая картина при таком расстройстве определяется локализацией очага повышенной пароксизмальной активности.

Парциальная (фокальная) эпилепсия: что это такое?

Парциальная эпилепсия – это одна из форм неврологического расстройства, вызванного очаговым поражением головного мозга, в котором развивается глиоз (процесс замещения одних клеток на другие). Заболевание на начальном этапе характеризуется простыми парциальными припадками. Однако со временем очаговая (структурная) эпилепсия провоцирует более серьезные явления.

Объясняется это тем, что сначала характер эпиприступов определяется только повышенной активностью отдельных тканей. Но со временем данный процесс распространяется на другие участки головного мозга, и очаги глиоза вызывают более тяжелые с точки зрения последствий явления. При сложных парциальных приступах пациент теряет на некоторое время сознание.

Характер клинической картины при неврологическом расстройстве меняется в случаях, если патологические изменения затрагивают несколько зон головного мозга. Подобные нарушения относят к мультифокальной эпилепсии.

В медицинской практике принято выделять 3 области коры головного мозга, которые участвуют в эпиприпадках:

1. Первичная (симптоматическая) зона. Здесь генерируются разряды, провоцирующие наступление припадков.
2. Ирритативная зона. Активность этой части головного мозга стимулирует участок, отвечающий за возникновение припадков.
3. Зона функционального дефицита. Эта часть мозга отвечает за неврологические расстройства, характерные для эпилептических приступов.

Фокальная форма заболевания выявляется у 82% пациентов с аналогичными расстройствами. Причем в 75% случае первые эпилептические припадки возникают в детском возрасте. У 71% пациентов фокальную форму заболевания вызывают травма, полученная при рождении, инфекционное или ишемическое поражение головного мозга.

Классификация и причины

Исследователи выделяют 3 формы фокальной эпилепсии:

• симптоматическая;
• идиопатическая;
• криптогенная.

Определить, что это такое, удается обычно в отношении симптоматической височной эпилепсии. При данном неврологическом расстройстве хорошо визуализируются на МРТ участки головного мозга, подвергшиеся морфологическим изменениям. Кроме того, при локализованной фокальной (парциальной) симптоматической эпилепсии сравнительно легко выявляется причинный фактор.

Данная форма заболевания возникает на фоне:

• черепно-мозговых травм;
• врожденных кист и других патологий;
• инфекционного заражения головного мозга (менингит, энцефалит и другие болезни);
• геморрагического инсульта;
• метаболической энцефалопатии;
• развития опухоли мозга.

Также парциальная эпилепсия возникает как следствие родовых травм и гипсоксии плода. Не исключена вероятность развития расстройства из-за токсического отравления организма.

В детском возрасте припадки нередко обусловлены нарушением созревания коры, что носит временный характер и проходит по мере взросления человека.

Идиопатическую фокальную эпилепсию принято выделять в отдельное заболевание. Эта форма патологии развивается после органического поражения структур головного мозга. Чаще идиопатическую эпилепсию диагностируют в раннем возрасте, что объясняется наличием у детей врожденных патологий головного мозга или наследственной предрасположенностью. Также возможно развитие неврологического расстройства из-за токсического поражения организма.

О появлении криптогенной фокальной эпилепсии говорят в случаях, когда не удается выявить причинный фактор. При этом данная форма расстройства носит вторичный характер.

Симптомы парциальных судорог

Ведущим симптомом эпилепсии считаются фокальные приступы, которые подразделяются на простые и сложные. В первом случае отмечаются следующие расстройства без потери сознания:

• моторные (двигательные);
• чувствительные;
• соматосенсорные, дополняемые слуховыми, обонятельными, зрительными и вкусовыми галлюцинациями;
• вегетативные.

Продолжительное развитие локализованной фокальной (парциальной) симптоматической эпилепсии приводит к появлению сложных приступов (с потерей сознания) и психическим расстройствам. Эти припадки нередко сопровождаются автоматическими действиями, которые пациент не контролирует, и временной спутанностью сознания.

Со временем течение криптогенной фокальной эпилепсии может принять генерализованный характер. При подобном развитии событий эпиприступ начинается с судорог, затрагивающих в основном верхние части тела (лицо, руки), после чего распространяется ниже.

Характер припадков меняется в зависимости от пациента. При симптоматической форме фокальной эпилепсии возможно снижение когнитивных способностей человека, а у детей отмечается задержка интеллектуального развития. Идиопатический тип заболевания не вызывает подобных осложнений.

Очаги глиоза при патологии также оказывают определенное влияние на характер клинической картины. По этому признаку выделяют разновидности височной, лобной, затылочной и теменной эпилепсии.

Поражение лобной доли

При поражении лобной доли возникают двигательные пароксизмы джексоновской эпилепсии. Эта форма заболевания характеризуется эпиприступами, при которых пациент сохраняет сознание. Поражение лобной доли обычно вызывает стереотипные кратковременные пароксизмы, которые в дальнейшем становятся серийными. Изначально во время приступа отмечаются судорожные подергивания мышц лица и верхних конечностей. Затем они распространяются на ногу с той же стороны.

При лобной форме фокальной эпилепсии не возникает аура (явления, предвещающие приступ).

Нередко отмечаются поворот глаз и головы. Во время припадков пациенты часто совершают сложные действия руками и ногами и проявляют агрессию, выкрикивают слова или издают непонятные звуки. Кроме того, данная форма заболевания обычно проявляется во сне.

Поражение височной доли

Такая локализация эпилептического очага пораженного участка мозга является наиболее распространенной. Каждый приступ неврологического расстройства предваряет аура, характеризующаяся следующими явлениями:

• боли в животе, не поддающиеся описанию;
• галлюцинации и другие признаки нарушения зрения;
• обонятельные расстройства;
• искажение восприятия окружающей действительности.

В зависимости от локализации очага глиоза приступы могут сопровождаться кратковременным отключением сознания, которое длится 30-60 секунд. У детей височная форма фокальной эпилепсии вызывает непроизвольные вскрикивания, у взрослых – автоматические движения конечностями. При этом остальное тело полностью замирает. Возможны также приступы страха, деперсонализация, возникновение ощущения, будто текущая ситуация нереальна.

По мере прогрессирования патологии развиваются психические расстройства и когнитивные нарушения: ухудшение памяти, снижение интеллекта. Пациенты с височной формой становятся конфликтными и морально неустойчивыми.

Поражение теменной доли

Очаги глиоза редко выявляются в теменной доле. Поражения этой части головного мозга обычно отмечаются при опухолях либо корковых дисплазиях. Эпиприступы вызывают ощущения покалывания, боли и электрических разрядов, которые пронизывают кисти и лицо. В некоторых случаях указанные симптомы распространяются на паховую зону, бедра и ягодицы.

Поражение задней теменной доли провоцирует галлюцинации и иллюзии, характеризующиеся тем, что пациенты воспринимают крупные объекты как маленькие, и наоборот.

К числу возможных симптомов относят нарушение речевых функций и ориентации в пространстве. При этом приступы теменной фокальной эпилепсии не сопровождаются потерей сознания.

Поражение затылочной доли

Локализация очагов глиоза в затылочной доле вызывает эпилептические приступы, характеризующиеся снижением качества зрения и глазодвигательными расстройствами. Также возможны следующие симптомы эпилептического припадка:

• зрительные галлюцинации;
• иллюзии;
• амавроз (временная слепота);
• сужение поля зрения.

При глазодвигательных расстройствах отмечаются:

• нистагм;
• трепетание век;
• миоз, затрагивающий оба глаза;
• непроизвольный поворот глазного яблока в сторону очага глиоза.

Одновременно с указанными симптомами пациентов беспокоят боли в области эпигастрия, побледнение кожных покровов, мигрень, приступы тошноты с рвотой.

Возникновение фокальной эпилепсии у детей

Парциальные припадки проявляются в любом возрасте. Однако появление фокальной эпилепсии у детей в основном связывают с органическим поражением структур головного мозга, как во время внутриутробного развития, так и после рождения.

В последнем случае диагностируется роландическая (идиопатическая) форма заболевания, при которой судорожный процесс захватывает мышцы лица и глотки. Перед каждым эпиприступом отмечаются онемение щек и губ, а также покалывания в указанных зонах.

В основном у детей диагностируется фокальная эпилепсия с электрическим статусом медленного сна. При этом не исключена вероятность возникновения припадка во время бодрствования, что вызывает нарушение речевой функции и повышенное слюноотделение.

Чаще именно у детей выявляется мультифокальная форма эпилепсии. Считается, что изначально очаг глиоза имеет строго локализованное расположение. Но со временем активность проблемной зоны вызывает нарушения в работе других структур головного мозга.

К мультифокальной эпилепсии у детей в основном приводят врожденные патологии.

Такие заболевания вызывают нарушение обменных процессов. Симптомы и лечение в данном случае определяются в зависимости от локализации эпилептических очагов. Причем прогноз при мультифокальной эпилепсии крайне неблагоприятный. Заболевание вызывает задержку в развитии ребенка и не поддается медикаментозному лечению. При условии, если выявлена точная локализация очага глиоза, окончательное исчезновение эпилепсии возможно только после операции.

Диагностика

Диагностика симптоматической фокальной эпилепсии начинается с установления причин парциальных судорог. Для этого врач собирает информацию о состоянии близких родственников и наличии врожденных (генетических) заболеваний. Также учитываются:

• продолжительность и характер приступа;
• факторы, вызвавшие эпиприпадок;
• состояние пациента после окончания припадка.

Основу диагностики фокальной эпилепсии составляет электроэнцефалограмма. Метод позволяет выявить локализацию очага глиоза в головном мозге. Данный способ эффективен только в период патологической активности. В другое время для диагностики фокальной эпилепсии применяются стресс-тесты с фотостимуляцией, гипервентиляцией либо депривацией (лишением) сна.

Лечение

Эпилепсия фокальная лечится преимущественно с помощью медикаментозных средств. Список препаратов и дозировка подбираются в индивидуальном порядке на основании особенностей пациентов и приступов эпилепсии. При эпилепсии парциальной обычно назначают прием антиконвульсантов:

• производные вальпроевой кислоты;
• «Фенобарбитал»;
• «Топирамат».

Медикаментозная терапия начинается с приема указанных препаратов в малых дозах. Со временем концентрация лекарственного вещества в организме повышается.

Дополнительно назначается лечение сопутствующего заболевания, вызвавшего появление неврологического расстройства. Наиболее эффективна медикаментозная терапия в случаях, когда очаги глиоза локализуются в затылочной и теменной областях головного мозга. При височной эпилепсии спустя 1-2 года вырабатывается резистентность к воздействию лекарственных препаратов, что вызывает очередной рецидив эпиприступов.

При мультифокальной форме неврологического расстройства, а также в отсутствие эффекта от медикаментозной терапии применяется хирургическое вмешательство. Операция проводится с целью удаления новообразований в структурах головного мозга или очага эпилептической активности. При необходимости иссекаются соседние клетки в случаях, когда установлено, что они вызывают припадки.

Прогноз

Прогноз при фокальной эпилепсии зависит от множества факторов. Важную роль в этом играет локализация очагов патологической активности. Также определенное влияние на вероятность положительного исхода оказывает характер парциальных приступов эпилепсии.

Положительный исход обычно наблюдается при идиопатической форме заболевания, так как не вызываются когнитивные нарушения. Парциальные приступы чаще исчезают в подростковом возрасте.

Исход при симптоматической форме патологии зависит от особенностей поражения ЦНС. Наиболее опасной считается ситуация, когда в головном мозге выявляются опухолевые процессы. В подобных случаях отмечается задержка в развитии ребенка.

Операции на головном мозге оказываются результативными в 60-70% случаев. Хирургическое вмешательство существенно снижает частоту приступов эпилепсии либо полностью избавляет пациента от них. В 30% случаев спустя несколько лет после операции исчезают любые явления, характерные для данного заболевания.

Судороги - неконтролируемое сокращение мышечной ткани из-за перенапряжения; характер судорог приступообразный.
Как правило, судороги не являются постоянными. Их появление и исчезновение внезапно, но продолжительность не более минуты.

В зависимости от причины судороги могут быть частыми или редкими, короткими или продолжительными. Боль обычно не характерна, однако дети и пожилые люди могут достаточно четко ощущать мышечные сокращения, которые и проявляются болевыми синдромами.

Наиболее частое время появления судорог — ночь. Это связано с тем, что во время сна все мышцы находятся в расслабленном состоянии. Также судороги не редки у здоровых людей после активной мышечной нагрузки.

Судороги не являются четко локализованными. Мышечное сокращение может затрагивать и одну мышцу и целую группу. Наиболее частые группы мышц это: икроножные, бедренные, область живота, спины и шеи.

Судорожный приступ

Судороги при других болезнях и состояниях

Заболевания, которые провоцируют развитие судорог:

• дефицит кальция или магния;
• недостаточная зрелость головного мозга (у детей);
• психофизиологические нарушения;
• варикоз;
• заболевания щитовидной железы;
• отравление продуктами азотистого распада;
• цирроз;
• сахарный диабет;
• болезни почек;
• атеросклеротическое поражение сосудов;
• злокачественные новообразования;
• патология со стороны опорно-двигательного аппарата.

Провоцирующие состояния:

• недостаточное кровоснабжение в мышцах (при физической активности);
• переутомление (недостаточное кровоснабжение или стрессовые факторы);
• беременность;
• усиленное потоотделение, диарея и потеря соли;
• монотонные, часто повторяющиеся движение в кисти (набор текста на компьютере);
• беременность;
• алкогольная интоксикация;
• недостаточное поступление микро и макроэлементов при голодании и неправильных диетах.

Первая помощь при судорогах и припадках

В случае судорожных припадков необходимо:

• положить больного на ровную, но мягкую поверхность, при необходимости использовать верхнюю одежду, подушки, одеяла;
• освободить человека от сковывающей одежды, аксессуаров;
• при потере сознания человека положить на бок, чтобы язык не запрокидывался и не вдыхал слюну и рвотные массы;
• конечности следует аккуратно придерживать, так как чрезмерная сила может спровоцировать перелом или вывих;
• давать больному медикаменты или воду во время приступа запрещено.

Что делать, если ноги свело судорогой:

• использовать самомассаж или попросить другого человека размять спазмированную мышцу;
• растянуть мышцы;
• приподнять конечность для прилива крови;
• использовать согревающие мази и компрессы;
• принять теплую ванну.

Концепция оказания помощи

Любое лечение должно начинаться с диагностики, только после этого ставится диагноз и выбирается план дальнейших лечебных действий.
Если судороги вызваны заболеваниями органов и систем, не относящихся к неврологии, то лечение будет направлено именно на данный орган.

Если причиной является определенное неврологическое состояние, то важно применять меры, направленные на устранение или компенсацию данного состояния.

Так судороги при инфекционных заболеваниях или лихорадочных состояниях проходят самостоятельно, но только после проведенного лечения основного заболевания и без развития осложнений.

Общая концепции лечения судорожных приступов:

1. Назначение седативных препаратов и , которые помогут расслабиться мышцам и позволяют снизить активность нервной системы. Примерами таких препаратов являются и Андаксин.
2. Внутривенное ведение Дроперидола или Оксибутират натрия при сильных судорогах или припадках.
3. для угнетения передачи нервного импульса.
4. Правильное питание . Назначается врачом в индивидуальном порядке с учетом особенностей пациента и сопутствующих заболеваний. Важно восполнить дефицит недостающих веществ (нехватка кальция, магния, солей, макроэлементов).
5. Хирургическое лечение (при опухолях и эпилепсии с выявленным очагом эпилептического возбуждения).

Фокальные припадки (также их называют парциальными) – это приступы, которые локализуются только в одной части головного мозга. Приблизительно 60% людей с эпилепсией страдают именно от таких припадков.

Парциальные приступы наиболее часто описываются в связи с областью мозга, в которой они локализуются – к примеру, пациент может быть госпитализирован с фокальным припадком лобной доли.

При простом фокальном припадке человек остаётся в сознании, но испытывает необычные ощущения и эмоции – к примеру, внезапное и необъяснимое чувство радости, гнева, печали или тошноты. Также он может видеть и слышать то, чего нет, почувствовать странный вкус или запах.

При сложном парциальном припадке у пациента наблюдаются изменения сознания или его потеря. У людей, испытывающих сложный фокальный припадок, могут наблюдаться такие его проявления, как конвульсии, судорожное искривление губ, ходьба по кругу, очень частое моргание. Такие движения называют автоматизмами. Более сложные действия, которые могут казаться осознанными и целеустремлёнными, также могут быть непреднамеренными. При этом пациенты могут продолжать выполнять действия, начатые до возникновения припадка – к примеру, мыть одну и ту же тарелку. Такие припадки, как правило, длятся всего лишь несколько секунд.

Ряд больных с фокальными (особенно, со сложными фокальными) припадками могут испытывать ауры – необычные ощущения, возникающие незадолго до приступа. По своей сути, такие ауры представляют собой простые парциальные припадки, при которых человек остаётся в сознании. Симптоматические проявления приступа и их прогрессия являются стереотипными – каждый раз болезнь проявляется примерно одинаково.

Симптоматические проявления фокальных припадков неспецифичны – их легко можно спутать с симптомами других нарушений. К примеру, искаженное восприятие реальности, имеющее место при сложном парциальном приступе, легко можно спутать с головными болями, возникающими при мигрени. Странное поведение и ощущения могут быть симптоматическим проявлением нарколепсии, обморока или психического расстройства. Для того чтобы точно определить причину возникновения нарушений, может потребоваться достаточно большое количество анализов и исследований.

Генерализованные приступы

Генерализованные припадки представляют собой результат патологической нейронной активности обеих сторон головного мозга. Такие приступы могут вызвать потерю сознания, падение или же массивный спазм мышц.

Выделяют достаточно много видов генерализованных припадков. При абсансном припадке наблюдают взгляд «в никуда» и/или подергивание каких-либо мышц. Такие приступы в ряде случаев называют «малые припадки» - это устаревший термин. Тонические припадки характеризуются напряжением мышц спины, рук и ног. Клонические приступы вызывают судороги с обеих сторон тела. Миоклонические приступы приводят к судорогам или конвульсиям рук, ног и мышц верхней половины тела. Атонические припадки приводят к потере нормального мышечного тонуса – характеризуются падением, непреднамеренным опусканием головы и т. д. Тонико-клонические припадки характеризуются смешанным набором симптоматических проявлений, в том числе напряжением мышц, цикличными судорогами рук/ног, потерей сознания. Тонико-клонические припадки иногда называют устаревшим термином «большие эпилептические припадки».

Не все припадки могут быть легко и однозначно отнесены к фокальным или генерализованным. У некоторых пациентов имеют место приступы, которые начинаются как парциальные, но впоследствии распространяются по всему мозгу. Также у ряда больных наблюдаются оба типа приступов.

Недостаток понимания причин эпилептических припадков со стороны других людей – это одна из наиболее существенных проблем, оказывающих негативное влияние на жизнь пациентов с эпилепсией. Людям, наблюдающим припадок, зачастую трудно понять, что поведение, которое выглядит преднамеренным, на самом деле, не находится под контролем пациента. В ряде случаев, припадок до сих пор приводит к аресту или помещению пациента в психиатрическую больницу.

/ Shpora_psikh / Частная / Эпилепсия

Эпилепсия - хроническое, эндогенно-органическое полиэтиологическое, прогрессирующее заболевание головного мозга, проявляющееся повторными судорожными или бессудорожными припадками с нарушением или без нарушения сознания и формированием специфических изменений личности и слабоумия.

Эпилепсия – хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными непровоцируемыми приступами с нарушением двигательных, чувствительных, вегетативных, мыслительных или психических функций, возникающих в следствие чрезмерных нейронных разрядов в коре головного мозга.

Эндогенные факторы: наследственная предрасположенность (повышенная судорожная готовность ГМ) и конституциональные личностные особенности.

Экзогенные факторы: реализует предрасположенность: пренатальная патология, родовая травма, внутриутробные органические повреждения мозга, инфекции и травмы в первые и последующие годы жизни.

Патогенез. Установленные патогенетические механизмы эпилепсии можно разделить на 2 группы: имеющие отношение к собственно церебральным процессам и связанные с общесоматическими изменениями в организме.

Центральное место в церебральных механизмах эпилепсии отводится эпилептоидному и эпилептическому очагам. Эпилептоидный очаг представляет собой локальное структурное изменение мозга – источник патологического возбуждения окружающих нейронов, вследствии чего они начинают производить фокальные эпилептические разряды. Развитие судорожных разрядов обусловлено одновременным возбуждением большлго числа нейронов эпилептического очага. Структурная перестройка, обуславливающая судорожную готовность, происходит в наружных зонах эпилептического очага, т.е. по соседству с пораженной тканью, грубые поврежденные элементы которой не способны реализовать повышенную функцию (судорожную активность). Существует так же гипотеза «цепного патогенеза эпилепсии», в соответствии с которой в развитии эпилепсии участвуют наследственно обусловленная судорожная предрасположенность, экзогенное повреждающее воздействие и внешний пусковой фактор.

Классификация по этиологическому фактору:

Генуинная (наследственная или врожденная предрасположенность, конституциональные особенности);

Экзогенно-органическая (ЧМТ, инфекции, интоксикации).

По типу течения:

С преобладанием судорожных припадков;

С преобладанием бессудорожных припадков.

По частоте и ритмичности пароксизмов:

Эпилепсия с частыми и редкими припадками;

Эпилепсия с интермитирующими, нарастающими и неправильным ритмом припадков.

По времени возникновения пароксизмов:

По возрасту к началу заболевания:

По локализации эпилептического очага:

Диэнцефальная и т.д.

Большой судорожный припадок проявляется внезапно возникающим выключением сознания с падением, характерной сменой тонических и клонических судорог и последующей полной амнезией. Продолжительность припадка от 30 с до 2 мин. Тоническая фаза проявляется внезапной утратой сознания и тоническими судорогами. Признаками выключения сознания являются утрата рефлексов, реакций на посторонние раздражители, отсутствие болевой чувствительности (кома). Тонические судороги проявляются резким сокращением всех групп мышц и падением. Если в момент возникновения припадка в легких находился воздух, наблюдается резкий крик. С началом припадка дыхание прекращается. Лицо сначала бледнеет, а затем нарастает цианоз. Продолжительность тонической фазыс. Клоническая фаза также протекает на фоне выключенного сознания и сопровождается одновременным ритмическим сокращением и расслаблением всех групп мышц. В этот период наблюдаются мочеиспускание и дефекация, появляются первые дыхательные движения, однако полноценное дыхание не восстанавливается и цианоз сохраняется. Воздух, выталкиваемый из легких, образует пену, иногда окрашенную кровью вследствие прикуса языка или щеки. Продолжительность до 1,5 мин. Припадок завершается восстановлением сознания, однако еще в течение нескольких часов после этого наблюдается сомноленция.

Абсансы (малые припадки).

Существует подразделение абсансов, или малых припадков (petits maux), на простые и сложные. Четкой границы между ними, возможно, и не существует.

Абсанс простой – кратковременная (несколько секунд) поте­ря сознания с последующей амнезией. Абсанс внезапно застигает боль­ного во время его каких-либо занятий или разговора, которые он обыч­но возобновляет, как только кончается пароксизм. Во время абсанса лицо чуть бледнеет, взгляд устремлен в одном направлении; иногда глазные яблоки чуть отходят кверху; могут наблюдаться едва заметные мигательные движения век. Окончание пароксизма мгновенное; как пра­вило, симптомов оглушения или недомогания не наблюдается. Лишь после повторяющихся несколько раз подряд абсансов появляется неко­торая вялость.

Абсанс сложный – кратковременная потеря сознания, сопро­вождаемая рудиментарными судорожными компонентами, движениями или действиями.

Абсанс миоклонический – разновидность сложного аб­санса: выключение сознания сопровождается двусторонними мышечны­ми подергиваниями (миоклониями), преимущественно мышц лица и верхних конечностей; может наблюдаться выпадение предметов из рук, иногда происходит внезапное сгибание головы и обычно вытяну­тых рук; при миоклониях, захватывающих мышцы нижних конечностей, возможно падение.

Миоклонические (импульсивные) припадки клинически проявляются внезапными вздрагиваниями или толчкообразными движениями тех или иных групп мышц. Чаще всего вовлекаются мышцы верхних конечностей, происходит быстрое разведение или сближение рук, при этом больной роняет предметы из рук. При очень кратковременных приступах сознание может не нарушаться, при более продолжительных оно выключается на короткое время.

Импульсивные припадки возникают, как правило, в виде серий или «залпов» (по 5-20 подряд), отделенных друг от друга интервалом в несколько часов. Характерно возникновение приступов в утренние часы.

Импульсивные припадки провоцируются рядом моментов (недостаточный сон, резкое пробуждение, алкогольные эксцессы).

Акинетические (пропулъсивные) припадки характеризуются раз­нообразными направленными вперед, движе­ниями (пропульсия). Движение головы, туловища или всего тела при пропульсивных припадках обусловлено внезапным ослаблени­ем постурального мышечного тонуса. Пропульсивные припадки характерны для раннего детского возраста (до 4 лет). В старшем возрасте наряду с пропульсивными припадками у больных, как правило, возникают и большие судорожные припадки.

Разновидностью пропульсивных припадков являются кивки - серии кивательных движений головой и клевки - резкие наклоны головы вперед и вниз (при этом больные могут удариться лицом о предметы, стоящие перед ними). Кивки и клевки характерны для детей в возрасте 2-5 мес.

Салаам-припадки названы так потому, что движения, совершае­мые больными во время припадка, отдаленно напоминают поклоны при мусульманском приветствии (тело наклоняется вперед, голова падает вниз, а руки разводятся вверх и в стороны); такой припадок не сопровождается падением.

Молниеносные припадки отличаются от салаам-припадков более быстрым развитием. Необходимо лишь отметить, что вследствие быстрого и резкого движения туловища вперед больные нередко падают.

Висцеральные (корковые) припадки представляют собой пароксиз­мы, чаще всего так или иначе затрагивающие желудочно-кишечный тракт. В области мечевидного отростка, пупка и ниже, реже во рту или в горле возникают ощущения стеснения, пустоты, жжения, боли. Когда подобные ощущения возникают в области надчревья и несколько ниже, они сопровождаются, особенно у детей, чувством тошноты, урчанием кишечника, метеоризмом, слюноотделением. Могут наблюдаться глотательные и жевательные движения. Возникшее ощу­щение не остается локализованным, а поднимается кверху – к шее и голове. В последнем случае обычно наступает потеря сознания и генерализованный припадок. В качестве вариантов висцеральных припадков выделяют:

Припадок жевательный (припадок мастикаторный) – па­роксизм непроизвольных ритмических жевательных движений с обиль­ным слюнотечением; в ряде случаев наблюдается прикус языка.

Припадок слюнотечения – пароксизм гиперсаливации; слюна выливается изо рта или проглатывается.

Припадок фарингооральный – пароксизм ритмических движений губ и языка, сочетающихся с актами глотания (больной напо­минает человека во время еды); одновременно могут наблюдаться ги­персаливация и жевательные движения.

ОЧАГОВЫЕ (ФОКАЛЬНЫЕ) ПРИПАДКИ.

Джексоновские (соматомоторные) припадки . отличается от классиче­ского эпилептического тем, что тоническая и клоническая фазы ог­раничиваются определенной группой мышц и лишь в части случаев происходит генерализация припадка. Парциальные припадки могут ограничиваться мышцами верхней или нижней конечности, мускула­турой лица. Судороги мышц конечностей распространяются в проксимальном направлении. Отличие состоит лишь в известном преоблада­нии судорожных явлений на одной стороне тела. Генерализация парциальных припадков в большинстве случаев сопровождается по­терей сознания. Генерализация припадка может наблюдаться при фокальных эпилептических судорогах в лицевых мышцах, но никогда не развива­ется при фокальных судорогах в руке или ноге. Джексоновские припадки часто сопровождаются симптомами скоро проходящего пареза или паралича мышц той части тела, в которой первоначально возникли судорожные явления. Продолжительность судорог составляет десятки секунд–минуту; изредка отмечается медленное распространение локализованных в одном участке тела судорог. Джексоновские припадки могут возникать сериями, в том числе и с развитием эпилептического статуса.

Адверсивный припадок может начаться с потери сознания, вслед за которым следует тонический поворот в сторону сперва глазных яблок, а затем головы, конечностей и туловища; в этом случае часто наблюдается поднятие и отведение в сторону полусогнутой руки; пер­воначальные тонические судороги сменяются клоническими, в связи с чем клиническая картина приобретает большое сходство с большим эпилептическим припадком. При адверсивном припадке поворот глаз­ных яблок, головы, конечностей и туловища происходит в сторону, про­тивоположную эпилептическому очагу. Адверсивный припадок возникает и на фоне ясного сознания. В этих случаях он ограничивается лишь тоническим поворотом глазных яблок в сторону и их клоническим подергиванием – окулоклонический припадок или эпилептический нистагм.

Тонический постуральный припадок – возникающий на фоне потери сознания кратковременный (5–20 сек) пароксизм дву­сторонних тонических судорог преимущественно постуральных мышц с развитием опистотонуса.

В некоторых случаях фокальные двигательные припадки проявля­ются нарушениями речи.

Припадок афазический – преходящая полная или частич­ная афазия – моторная или сенсорная. Моторная афазия сопровожда­ется исчезновением внутренней речи.

Припадок остановки речи – невозможность артикулиро­вать слова при сохранении внутренней речи.

Припадок палилалический – пароксизм многократного повторения какого-либо слова или фразы.

К этой группе относятся разнообразные по своим проявлениям па­роксизмы. Значительная их часть проявляется в форме иллюзий и гал­люцинаций. Сенсорные припадки, осо­бенно сложной структуры, сравнительно редко одни исчерпывают кар­тину пароксизма. Обычно они представляют собой ауру (симптом-сиг­нал), предшествующую фокальному, вторично генерализованному при­падку.

Припадок аффективный – возникновение резко выражен­ных аффективных расстройств, в первую очередь страха или ужаса; из­редка возникают состояния повышенного настроения, в частности, в форме экстаза.

Припадок вкусовой – пароксизм вкусовых ощущений (горького, кислого, соленого), проявляющихся спонтанно (при­падок вкусовой галлюцинаторный) или при приеме пищи, име­ющей другой вкус (припадок вкусовой иллюзорный).

Припадок галлюцинаторный – пароксизм то относитель­но простых (обонятельных, вкусовых, висцеральных, слуховых), то достаточно сложных, в частности сценоподобных (зрительных, слу­ховых) галлюцинаций.

Припадок галлюцинаторный экмнестический – пароксизм сценоподобных зрительных и реже слуховых галлюцинаций, имеющих своим содержанием события прошлой жизни.

Припадок дисмнестический (припадок парамнестичессий) включает расстройства типа deja vu, jamais vu и все относящиеся сюда подобные феномены, а также зрительные галлюцинации, возникающие при экмнестирческом припадке.

Припадок зрительный – возникновение в форме пароксизмa элементарных зрительных ощущений в форме иллюзий или фотопсий и сценоподобных зрительных галлюцинаций (зрительный галлюцинаторный припадок).

Припадок идеаторный – пароксизм насильственных мыслей и представлений.

Припадок обонятельный – возникающий на фоне гиперосмии пароксизм обонятельных иллюзий или обонятельных галлюци­наций; иллюзии и галлюцинации обоняния почти всегда неприятны: за­пах мочи, горелого, плесени, экскрементов. Гиперосмия – болезненное обострение обоняния. (

Припадок психосенсорный – пароксизм в форме макро- или микропсии, дисмегалопсии (метаморфопсии) или расстройств схе­мы тела (аутометаморфопсии).

Припадок слуховой – пароксизм элементарных слуховых галлюцинаций (акоазмов), глухоты, слуховых иллюзий (слуховой ил­люзорный припадок) или более сложных слуховых, в частности вербаль­ных галлюцинаций (слуховой галлюцинаторный припадок).

Припадок соматосенсорный – пароксизмы неприятных или тягостных ощущений (покалывание, ползанье мурашек, боли, оне­мение), возникающих в кожных покровах или во внутренних орга­нах и полостях организма.

Припадки с психопатологическими феноменами.

Данную группу, возможно, целесообразнее обозначить как «бессу­дорожные формы пароксизмов» т.к. последнее на­звание подчеркивает ее существенное отличие от предыдущих трек групп. Клиническая картина пароксизмов, от­носящихся к этой группе, включает разнообразные продуктивные пси­хопатологические расстройства, с которыми психиатры встречаются при изучении эндогенных и соматически обусловленных психозов. К ним относятся аффективные, иллюзорные, галлюцинаторные, бредо­вые, ступорозные расстройства, а также различные по своим психо­патологическим проявлениям состояния помрачения сознания.

Аффективные пароксизмы занимают по частоте первое место. Сре­ди них доминируют различные по своей структуре дисфории. Много реже аффективные рас­стройства возникают в форме гипоманиакальных и маниакальных со­стояний. И те, и другие могут сопровождаться или экстатической, или повышенно-дурашливой (мориоподобной) окраской.

Среди пароксизмов, сопровождаемых помрачением сознания, пер­вое по частоте место занимают различные по психопатологической структуре сумеречные состояния. В тех случаях, когда в картине помрачения сознания доминируют последовательно меняющиеся сценоподобные зрительные галлюцина­ции, говорят об эпилептическом делирии или делириозной спутанности. Наличие в структуре помраченного сознания бредовых и галлюцинаторных расстройств фантастического содержа­ния и отсутствие их запамятования вслед за окончанием пароксизма по­зволяет диагностировать эпилептический онейроид. После­дний нередко сменяется стойким резидуальным бредом.

Особые состояния – сноподобные со­стояния (dreamy states)– разновидность онейроидного помрачения сознания; при нем фантастические переживания со­четаются с выраженными аффективными расстройствами (страх, трево­га, экстаз, растерянность), дезориентировкой в окружающем (при со­хранности аутопсихической ориентировки), нарушениями восприятия времени, которое кажется то нескончаемо долгим, то воспринимается, как одно мгновение; симптомами «уже виденного», «никогда не виден­ного» и их другими эквивалентами, расстройствами схемы тела, опти­ко-вестибулярными нарушениями, состояниями обездвиженности. К особым состояниям, во всяком случае, к бессудорожным формам паро­ксизмов, можно отнести и психические ауры. На фоне простой формы сумеречного помрачения сознания возникают различные двигательные расстройства, объединяемые термином «автоматизмы». К ним относятся:

Амбулаторный автоматизм – непроизвольное блужда­ние с упорядоченным поведением и нередко с выполнением сложных дей­ствий, возникающих спонтанно или в качестве реакции на внешние раз­дражения; продолжительность амбулаторного автоматизма минуты– часы; изредка – дни–недели;

Оральные автоматизмы - приступы же­вания, причмокивания, облизывания, глотания

Сомнамбулизм (лунатизм, снохождение) – амбула­торный автоматизм, возникающий во время сна; сопровождается выпол­нением привычных движений и действий;

Фуга, транс – кратковременное (фуга) или более длительное (транс), со­стояние амбулаторного автоматизма, сопровождаемое импульсивными действиями: больной внезапно начинает раздеваться; мочится на людях; бросается куда-то бежать; совершает вращательные движения телом. Все амбулаторные автоматизмы сопровождаются полной амнезией.

Висцеро-вегетативные припадки. Висцеральные (корковые) припадки представляют собой пароксизмы, чаще всего затрагивающие ЖКТ. В области мечевидного отростка, пупка, внизу живота, реже во рту или в горле возникает ощущение стеснения, пустоты, жжения, боли. В связи с локализацией ощущений большая часть висцеральных припадков описывается под обобщенным названием эпигастральных или абдоминальных. В качестве вариантов висцеральных припадков выделяют: Жевательный (мастикаторный) припадок. Припадок слюнотечения. Пароксизм гиперсаливации. Слюна выливается изо рта или проглатывается. Фаринго-оральный припадок. Пароксизм ритмических движений губ и языка, сочетающийся с актами глотания (больной напоминает человека во время еды). Одновременно могут наблюдаться гиперсаливация и жевательные движения.

Фокальная эпилепсия: разнообразие приступов и их терапия

Эпилепсия – это хроническая патология, вследствие которой в коре головного мозга происходит увеличение электрической возбудимости. При этом у человека происходят приступы спонтанного характера, то есть ничем не провоцируемые.

Фокальная эпилепсия – это форма заболевания, для которой характерно гетерогенное происхождение. Она отличается тем, что при проявлении можно точно определить корковый очаг возбуждения. Этот очаг, в данном случае, является так называемым «водителем ритма».

Именно в нем возникает гиперсинхронный разряд, который распространяется на ближние участки головного мозга. Этот импульс воздействует на довольно большое количество нейронов коры головного мозга.

Проявляется фокальная эпилепсия у детей в раннем возрасте. А точнее, у 75% больных эпилепсией она проявляется в детстве. И является одной из самых частых детских неврологических патологий.

Статистика гласит, что у 70-80% больных с фокальной эпилепсией проявляется частичная симптоматика, так как поражается в этом случае лишь часть коры головного мозга. То есть у человека приступы случаются намного реже.

Это заболевание на сегодняшний день полностью не изучено. Не смотря на то, что оно является достаточно древним, так как еще Гиппократ впервые его описал.

Что провоцирует нарушение

Причинами фокальной эпилепсии могут стать различные факторы:

• черепно-мозговая травма (сотрясения мозга, сильный ушиб головы);
• воспалительный процесс тканей головного мозга (менингит, энцефалит);
• родовая травма у детей;
• вирусные инфекции;
• гипертоническая болезнь;
• остеохондроз шейного типа, или же другого типа, при котором происходит острое нарушение кровообращения головного мозга;
• дисгенезия нервной ткани;
• инсульт, аневризма, развитие новообразований;
• а также заболевания внутренних органов.

Различные заболевания внутренних органов, а также заболевания вирусной и инфекционной природы часто провоцируют возникновение эпилепсии, если они были перенесены на ногах или же вовсе не лечились.

Можно сделать вывод, что причиной проявления фокальной эпилепсии является метаболические нарушения в определенных участках головного мозга и далее уже начинает формироваться эпилептический фокус. А причинами нарушения метаболизма уже являются вышеперечисленные факторы.

Фокальная эпилепсия имеет несколько видов, а именно:

Симптоматическая форма

Симптоматическая фокальная эпилепсия всегда возникает из-за других заболеваний нервной системы. К ним можно отнести метаболическую энцефалопатию, инсульты геморрагического типа и нарушенное кровообращение в магистральных сосудах головного мозга.

Часто эпилепсию симптоматического типа вызывают различные новообразования головного мозга, абсцессы, кисты и дисгенезии. А также травмы, ушибы головы и нарушенная работа сердца.

Для симптоматической формы характерно, что судорожные приступы возникают спонтанно, но их характер зависит от того, какой участок головного мозга поражен.

При лобной эпилепсии приступы чаще всего длятся до 30 секунд. Человек в этот момент выполняет странные движения и может бурно разговаривать.

Если очаг локализован в лобной части, то можно наблюдать такие нарушения:

1. Проявляется спазм мышц конечностей, шеи, лица, тела и всего туловища. А также возможен гипертонус рук.
2. Пациент отводит и/или закатывает глаза, может имитировать жевание, причмокивание, при этом обильно выделяется слюна. А также могут быть махи головой.
3. Возможны проявления вегетативных симптомов, автоматизма и галлюцинаций.

Для лобной эпилепсии характерно проявление ночных приступов, они проходят в мягкой форме. Так как при этом возбуждение проходит именно по очагу, и не расходится на другие участки головного мозга. При этом проявляется лунатизм, парасомния и энурез.

Если очаг локализован в височной области, то возникают:

1. Различные галлюцинации (слуховые, зрительные или обонятельные). Зрительные галлюцинации могут быть красочными и оказывают на больного устрашающее действие. При этом больной может замереть с широко раскрытыми глазами.
2. Ярко выраженная симптоматика со стороны вегетативной системы – учащенное сердцебиение, приступы тошноты, повышенная потливость, ощущение жара.
3. Эйфория и постоянно повторяющиеся мысли навязчивого характера.
4. Лунатизм.

Если очаг находится в затылочной области, то поражается зрительный нерв. А именно, происходит временное выпадение очага зрения, появляются круги перед глазами и даже дрожат глазные яблоки. Это начальные симптомы.

Но могут проявляться и более серьезные нарушения, как например, слепота, сужается поле зрения, глазное яблоко может поворачиваться в сторону очага поражения. А также все это сопровождается такими симптомами как тошнота, рвота, бледность лица и головные боли.

Приступ, при этом может продолжаться несколько минут. Но так как этот вид относят к прогрессирующим, по прошествии времени при приступах появляются ярко выраженные вегетативные расстройства и нарушения в социальной адаптации человека.

Эпилептическое поражение теменной доли диагностируют очень редко. При этом наблюдается нарушенная чувствительность. Также ощущается жжение, боль и дискомфорт, которые распространяются от кисти до лица. Иногда боль распространяется еще на область паха, бедер.

Также могут проявится галюцинации и/или илюзии. Человеку может казаться что большие предметы стали маленькими и наоборот. Возможно нарушение речи, утрата способности считать, но при этом сохраняется сознание. Такие приступы могут длиться до 2 минут и, как правило, днем.

Криптогенная форма

Криптогенная фокальная эпилепсия отличается тем, что неизвестны истинные причины возникновения заболевания. То есть когда при проведении всех возможных методов диагностики не удается определить причину возникновения эпилептических припадков. Данная форма эпилепсии считается скрытой.

Приступы могут возникать из-за таких факторов:

• вредные привычки, а именно, употребление наркотиков, алкоголя;
• внешние факторы: яркий свет, слишком громкие звуки, температурные перепады;
• травмы головы;
• вирусные инфекционные заболевания;
• нарушенная работа печени и почек.

Криптогенная эпилепсия является устойчивой к лекарствам. При этом в обмене веществ происходят стремительные перемены. Обмен жиров стабилен, а количество воды постоянно увеличивается и накапливается в организме. Вследствие этого происходит эпилептический приступ.

Припадок криптогенного типа сопровождается потерей сознания, апатией, проявляются также расстройства неврологического типа. После регулярных припадков у человека начинают развиваться психические нарушения.

Криптогенное поражение головного мозга может проявляться и длительными приступами. Перед ними всегда есть определенные предвестники. Например:

• бессонница;
• тахикардия;
• головная боль;
• галлюцинации для которых характерно видение пожара, искр и т.д.

Идиопатическая форма

Для идиопатической фокальной эпилепсии характерно, что приступы случаются, но структурных изменений головного мозга нет. Причинами данного заболевания являются наиболее часто генетическая предрасположенность, а также если есть врожденные аномалии развития головного мозга и заболевания психоневрологического типа.

Идиопатическая форма может развиться также по причине токсических воздействий на организм, это может быть при употреблении алкоголя, наркотиков или определенных лекарственных препаратов.

При идиопатической фокальной эпилепсии очаг возбуждения образуется в одном из полушарий головного мозга. Но организм дает защитную реакцию и вокруг очага образуется защитный вал, который способен удерживать излишний электрический разряд. Надолго этого не хватает и разряд всё-таки проходит защитные границы. Именно, в этот момент случается первый эпилептический приступ.

Особенностью этой формы заболевания является то, что она легко поддается лечебной терапии. И при правильном подходе прием лекарственных препаратов снижается к минимуму.

Комплекс диагностических мер

Диагностика начинается с осмотра пациента врачом-неврологом. При этом специалист изучает анамнез. Ему обязательно нужно уточнить данные о характере приступов, их продолжительности, ощущениях, которые испытывает больной при этом, какие факторы становятся пусковым механизмом для приступа и т.д.

Также врачу важно точно знать какие препараты облегчали состояние больного. Иногда ответить на подобные вопросы лучше могут родственники, так как часто человек в момент приступа находится без сознания, со спутанным сознанием и т.д.

Для подтверждения диагноза всегда назначаются инструментальные методы исследования головного мозга. К ним можно отнести:

Именно с помощью МРТ можно провести все измерения головного мозга, визуализировать его, что очень важно в данном случае. А ЭЭГ покажет состояние электрических импульсов и нарушения в процессе их проведения.

Также проводят и другие исследования. А именно, важно проверить работу внутренних органов и исследовать тонус мышц.

Больной должен сдать общий анализ крови. С его помощью можно определить наличие инфекций в организме, а также узнать показатели глюкозы, электролитов и т.д.

Дополнительными инструментальными методами являются магнитно-резонансная спектроскопия и позитронно-эмиссионная КТ.

Характер терапии

Следует понимать, что медикаментозная терапия у больного с эпилепсией будет продолжаться всю жизнь. В связи с этим дозировки назначаются минимальные (если это возможно), чтобы снизить вероятность проявления побочных действий, а далее постепенно их увеличивают.

При этом назначаются антиэпилептические препараты. Если заболевание возникло недавно, то врачи назначают монотерапию, то есть лечение одним лекарством.

К антиэпилептическим препаратам относятся:

Лечение эпилепсии может быть и хирургическим. Его назначают если состояние пациента ухудшается и приступы становятся все сильнее и чаще. А это очень негативно влияет на головной мозг.

Назначение оперативного лечения может быть только в том случае, если четко диагностировано, где находится очаг. И при этом он не затрагивает участков мозга, которые отвечают за жизненно важные функции. В ходе операции удаляются пораженные участки.

Предполагается, что после этого приступы значительно уменьшаются или же вовсе пропадут.

Но может проводится операция и на жизненно важных участках мозга. При этом врач делает надрезы, которые предотвращают распространение электрических разрядов. Эти операции называются комиссуротомия мозолистого тела и функциональная гемисферэктомия.

Осложнения и прогноз

Эпилепсия может осложняться такими состояниями:

1. Эпилептический статус – это череда приступов, между которыми человек остается в бессознательном состоянии.
2. Отек головного мозга.
3. Травмы. Травмируется человек при наступлении припадка, так как он может упасть, ударится, попасть в аварию при управлении автомобилем и т.д. Все это чревато переломами, сотрясением мозга, травмами языка, губ и даже смертью.
4. Психические нарушения.
5. Аспирационная пневмония и нейрогенный отек легких.
6. Аритмия.

При правильно подобранном медикаментозном лечении приступы устраняются в 50% случаев. У 35% больных количество припадков становится меньше.

При этом заболевании прогноз может быть благоприятным только при условии, что нет органического поражения головного мозга.

У 70% больных, для которых не требуется лечение в стационаре, не отмечаются психические отклонения. 20% больных в связи с эпилепсией имеют легкое снижение интеллектуальных способностей. И только у 10% наблюдаются выраженные нарушения психического здоровья.

Как не усугубить состояние

Основными мерами профилактики эпилепсии являются:

• не употреблять алкоголь, наркотики;
• не рекомендуется перегреваться, переохлаждаться, переедать и т.д.;
• нужно придерживаться диеты и соблюдать режим дня (режим отдыха и труда);
• запрещается работа в ночное время;

Людям с эпилепсией обязательно нужно постоянно принимать лекарственные препараты, которые назначил врач. И не отменять их самостоятельно, даже если длительное время не было припадков.

Энциклопедия

Эпилептический приступ, парциальный (фокальный)

Патологический разряд становится причиной судорог, потери сознания или других проявлений эпилептического приступа. При фокальных приступах, когда разряд локализуется в определенной зоне коры, проявления приступа зависят от локализации разряда. Это связано с тем, что разные зоны коры выполняют разные функции. Например, если разряд возникает в зонах, ответственных за переработку зрительной информации, во время приступа больной «видит мир по-другому» - у него возникают зрительные иллюзии, ему может казаться, что предметы стали слишком большими, или слишком маленькими, что они вытягиваются, переворачиваются; могут возникать и зрительные галлюцинации - от простых (светящие змейки и круги) до сложных - сложные зрительные образы и действия, напоминающие кадры из фильмов) и др. При этом больной может находиться в сознании, и после приступа помнит и может описать свои ощущения.

Фокальный (парциальный) характер приступа и локализацию очага часто можно предположить в зависимости от клинических симптомов, присутствующих во время приступа, предшествующих ему или возникающих после приступа, и подтвердить данными ЭЭГ.

У некоторых больных парциальный приступ начинается с ауры. "Аура" - это необычные, но характерные для конкретного больного ощущения, являющиеся инициацией (началом) приступа (например, зрительные иллюзии, ощущение неприятного запаха, страх и др.). Аура - результат возникновения патологического разряда в определенной зоне коры и зависит от функции, которую выполняет эта часть коры. Если эпилептический разряд остается локализованным, сознание во время дальнейшего развития приступа сохраняется, так как эпилептическая активность не затрагивает другие области коры, и они продолжает нормально функционировать. При дальнейшем распространении разряда на другие области наблюдается присоединение других симптомов, возможно нарушение сознания. Если разряд распространяется на кору обоих полушарий головного мозга, наблюдается утрата сознания и судороги. Другой признак, указывающий на локальный характер приступа, - возникновение постприступных неврологических нарушений (например, переходящей слабости в конечностях на одной половине тела, слепоты или нарушения речи). Во многих случаях ЭЭГ может играть важную роль в определении локализации очага при парциальных эпилепсиях.

Аура имеет очень важное значение, так как указывает на локальный характер приступа и позволяет предположить локализацию эпилептического очага в коре головного мозга. Поэтому всегда сообщайте врачу о наличии у больного ауры и о ее проявлениях. Кроме того, аура выполняет «защитную» функцию, так как предупреждает больного о том, что возникнет приступ, в связи с тем что больной или близкие люди могут принять меры предосторожности, чтобы уменьшить вероятность травмы во время приступа.

Фокальные приступы делятся на три группы: простые фокальные приступы, сложные фокальные приступы и фокальные приступы с вторичной генерализацией.

При простых фокальных приступах сознание больного полностью сохранено, эпилептический разряд остается локализованным и не распространяется на другие области коры. На ЭЭГ во время приступа регистрируется эпилептический разряд в соответственной области коры головного мозга. Клинические проявления приступа зависят от области коры, в которой возникает разряд. Примерами могут служить локальные судороги (например, в лице, в руке), вегетативные нарушения (покраснение или бледность лица, боль, одышка, усиленное потоотделение, головокружение), а также нарушение чувствительности (необычные зрительные, слуховые, вкусовые, обонятельные, тактильные ощущения, иллюзии или галлюцинации) или психические расстройства (необычные мысли, страхи, агрессия, изменение реальности происходящего и др.). Простые фокальные приступы могут трансформироваться (переходить) в сложные фокальные (и, возможно, во вторично-генерализованные приступы).

В некоторых случаях простые фокальные приступы могут проявляться в виде слуховых, обонятельных или зрительных галлюцинаций. В таких случаях возникает необходимость отличать эпилепсию от психических заболеваний. На эпилептическую природу галлюцинации указывает их стереотипный (одинаковый от раза к разу) характер и сохранение критики (больной обычно понимает, что его ощущения - проявления болезни, осознает их нереальность). Напротив, при психических заболеваниях (шизофрении) эпизоды галлюцинаций не имеют стереотипного характера и критика больного к своему состоянию отсутствует.

Простые фокальные приступы могут быть единственным проявлением эпилепсии. В связи с тем, что простые фокальные приступы не оказывает значительного влияния на трудоспособность пациентов, они встречаются гораздо чаще, чем диагностируются. Однако, при выявлении любых фокальных приступов, в том числе и простых фокальных приступов, необходимо выяснить их этиологию (происхождение), прежде всего для того, чтобы исключить прогрессирующее органическое поражение головного мозга. Поэтому больным с фокальными приступами необходимо проведение нейрорадиологического исследования (МРТ или КТ) головного мозга.

Выявление фокальных приступов требует выяснение их этиологии (происхождения)

Сложные фокальные приступы могут иметь проявления, характерные для простых фокальных приступов, но они всегда сопровождаются выключением сознания. В большинстве случаев такие приступы берут начало в височных или лобных долях головного мозга. Не всегда можно точно установить, что сознание во время приступа утрачено. Однако, следует ориентироваться на следующие признаки: больной не помнить приступ, во время приступа не выполняет команды, не реагирует, не отвечает на вопросы; если во время приступа вы просите больного запомнить определенное слово или показанный ему предмет, после приступа он не помнит и не сможет повторить эту информацию. Планирующийся пересмотр классификации фокальных эпилептических приступов не предусматривает их разделения на простые и сложные.

Больной во время сложного фокального приступа может теребить одежду, вертеть в руках предметы, бесцельно бродить ("автоматическое" поведение или «автоматизмы»). Чмокание губами или жевательные движения, бормотание, гримасничанье, раздевание и осуществление бесцельных действий могут наблюдаться изолированно или в различных комбинациях. Сложные фокальные приступы могут переходить во вторично-генерализованные приступы.

Фокальные приступы с вторичной генерализацией (вторично-генерализованные приступы) - это фокальные приступы (простые или сложные), при которых эпилептический разряд распространяется на кору обоих полушарий головного мозга с развитием генерализованного приступа с появлением судорог (чаще - тонико-клонических, реже - других видов судорог), недержанием мочи и утратой сознания. Если разряд распространяется очень быстро, то по внешним проявлениям вторично-генерализованный приступ бывает трудно отличить от первично-генерализованного. В этих случаях только ЭЭГ (видео-ЭЭГ мониторинг) поможет уточнить тип приступа. Иногда в таких случаях так называемые постприступные симптомы выпадения могут «сигнализировать» врачу о фокальном характере приступа – это, например, Тоддовский паралич (снижение мышечной силы и нарушение движений) в конечностях с одной стороны, который особенно в начале заболевания может восприниматься как проявление инсульта; нарушение речи, длительная спутанность сознания и прочие.

Наиболее часто очаг эпилептической активности располагается в височных долях (60-70%). Приступы, берущие начало из лобных долей, также встречаются часто (20-30%). Менее часто расположение очага эпилептической активности определяется в теменных (10-15%) и затылочных (10-15%) долях.

Фокальные приступы наиболее часто берут начало из височных и лобных долей.

Фокальная эпилепсия

Фокальная эпилепсия - такой вид эпилепсии, при котором эпилептические приступы обусловлены ограниченной и чётко локализованной зоной повышенной пароксизмальной активности головного мозга. Зачастую носит вторичный характер. Проявляется парциальными сложными и простыми эпи-пароксизмами, клиника которых зависит от расположения эпилептогенного очага. Диагностируется фокальная эпилепсия по клиническим данным, результатам ЭЭГ и МРТ головного мозга. Проводится противоэпилептическая терапия и лечение причинной патологии. По показаниям возможно хирургическое удаление зоны эпилептической активности.

Фокальная эпилепсия

Понятие фокальной эпилепсии (ФЭ) объединяет все формы эпилептических пароксизмов, возникновение которых связано с наличием в церебральных структурах локального очага повышенной эпи-активности. Начинаясь фокально, эпилептическая активность может распространяться от очага возбуждения на окружающие мозговые ткани, обуславливая вторичную генерализацию эпиприступа. Такие пароксизмы ФЭ следует отличать от приступов генерализованной эпилепсии с первично-диффузным характером возбуждения. Кроме того, существует мультифокальная форма эпилепсии, при которой в головном мозге имеются несколько локальных эпилептогенных зон.

Фокальная эпилепсия составляет около 82% от всех эпилептических синдромов. В 75% случаев она дебютирует в детском возрасте. Наиболее часто она возникает на фоне нарушений развития мозга, травматического, ишемического или инфекционного поражения. Подобная вторичная фокальная эпилепсия выявляется у 71% всех страдающих эпилепсией пациентов.

Причины и патогенез фокальной эпилепсии

Этиологическими факторами ФЭ являются: пороки развития головного мозга, затрагивающие его ограниченный участок (фокальная корковая дисплазия, артериовенозные мальформации головного мозга, врождённые церебральные кисты и т. п.), черепно-мозговые травмы, инфекции (энцефалит, абсцесс головного мозга, цистицеркоз, нейросифилис), сосудистые нарушения (перенесенный геморрагический инсульт), метаболическая энцефалопатия, опухоли головного мозга. Причиной фокальной эпилепсии могут выступать приобретённые или генетически детерминированные нарушения в метаболизме нейронов определённого участка церебральной коры, не сопровождающиеся никакими морфологическими изменениями.

Среди этиофакторов возникновения фокальной эпилепсии у детей высока доля перинатальных поражений ЦНС: гипоксия плода, внутричерепная родовая травма, асфиксия новорожденного, перенесённые внутриутробно инфекции. Возникновение фокального эпилептогенного очага в детском возрасте бывает связано с нарушением созревания коры. В таких случаях эпилепсия носит временный возраст-зависимый характер.

Патофизиологическим субстратом ФЭ выступает эпилептогенный фокус, в котором выделяют несколько зон. Зона эпилептогенного повреждения соответствует участку морфологических изменений церебральной ткани, в большинстве случаев визуализируемых при помощи МРТ. Первичная зона - это участок мозговой коры, который генерирует эпи-разряды. Область коры, при возбуждении которой возникает эпиприступ, носит название симптоматогенная зона. Выделяют также ирритативную зону - область, являющуюся источником эпи-активности, регистрируемой на ЭЭГ в межприступный промежуток, и зону функционального дефицита - участок, ответственный за сопутствующие эпиприступам неврологические расстройства.

Классификация фокальной эпилепсии

Специалистами в области неврологии принято различать симптоматические, идиопатические и криптогенные формы фокальной эпилепсии. При симптоматической форме всегда можно установить причину её возникновения и выявить морфологические изменения, которые в большинстве случаев визуализируются при томографических исследованиях. Криптогенная фокальная эпилепсия носит также название вероятно симптоматическая, что подразумевает её вторичный характер. Однако при этой форме никакие морфологические изменения современными способами нейровизуализации не выявляются.

Идиопатическая фокальная эпилепсия возникает на фоне отсутствия каких-либо изменений ЦНС, которые могли бы привести к развитию эпилепсии. В её основе могут лежать генетически обусловленные канало- и мембранопатии, расстройства созревания мозговой коры. Идиопатическая ФЭ носит доброкачественный характер. К ней относят доброкачественную роландическую эпилепсию, синдром Панайотопулоса, детскую затылочную эпилепсию Гасто, доброкачественные младенческие эписиндромы.

Симптомы фокальной эпилепсии

Ведущий симптомокомплекс ФЭ - повторяющиеся парциальные (фокальные) эпилептические пароксизмы. Они могут быть простые (без потери сознания) и сложные (сопровождающиеся утратой сознания). Простые парциальные эпиприступы по своему характеру бывают: двигательные (моторные), чувствительные (сенсорные), вегетативные, соматосенсорные, с галлюцинаторным (слуховым, зрительным, обонятельным или вкусовым) компонентом, с психическими расстройствами. Сложные парциальные эпиприступы иногда начинаются как простые, а затем происходит нарушение сознания. Могут сопровождаться автоматизмами. В период после приступа отмечается некоторая спутанность сознания.

Возможна вторичная генерализация парциальных приступов. В таких случаях эпиприступ начинается как простой или сложный фокальный, по мере его развития возбуждение диффузно распространяется на другие отделы мозговой коры и пароксизм принимает генерализованный (клонико-тонический) характер. У одного пациента с ФЭ могут наблюдаться различные по типу парциальные пароксизмы.

Симптоматическая фокальная эпилепсия наряду с эпиприступами сопровождается другой симптоматикой, соответствующей основному поражению головного мозга. Симптоматическая эпилепсия ведёт к когнитивным нарушениям и снижению интеллекта, к задержке психического развития у детей. Идиапатическая фокальная эпилепсия отличается своей доброкачественностью, не сопровождается неврологическим дефицитом и нарушениями психической и интеллектуальной сфер.

Особенности клиники в зависимости от локализации эпилептогенного очага

Височная фокальная эпилепсия. Наиболее частая форма с локализацией эпилептогенного очага в височной доле. Для височной эпилепсии наиболее характерны сенсомоторные приступы с утратой сознания, наличием ауры и автоматизмов. Средняя длительность приступас. У детей преобладают оральные автоматизмы, у взрослых - автоматизмы по типу жестов. В половине случаев пароксизмы височной ФЭ имеют вторичную генерализацию. При поражении в височной доле доминантного полушария отмечается постприступная афазия.

Лобная фокальная эпилепсия. Эпи-очаг расположенный в лобной доле обычно вызывает стереотипные кратковременные пароксизмы со склонностью к серийности. Аура не характерна. Зачастую отмечаются поворот глаз и головы, необычные моторные феномены (сложные автоматические жесты, педалирование ногами и т. п.), эмоциональная симптоматика (агрессия, вскрикивания, возбуждение). При очаге в прецентральной извилине возникают двигательные пароксизмы джексоновской эпилепсии. У многих пациентов эпиприступы возникают в период сна.

Затылочная фокальная эпилепсия. При локализации очага в затылочной доле эпиприступы часто протекают с нарушениями зрения: транзиторным амаврозом, сужением зрительных полей, зрительными иллюзиями, иктальным морганием и пр. Самый частый вид пароксизмов - зрительные галлюцинации длительностью до 13 мин.

Теменная фокальная эпилепсия. Теменная доля - наиболее редкая локализация эпи-очага. Поражается в основном при опухолях и корковых дисплазиях. Как правило, отмечаются простые соматосенсорные пароксизмы. После приступа возможна кратковременная афазия или паралич Тодда. При расположении зоны эпиактивности в постцентральной извилине наблюдаются сенсорные джексоновские приступы.

Диагностика фокальной эпилепсии

Впервые возникший парциальный пароксизм является поводом для тщательного обследования, поскольку может быть первым клиническим проявлением серьёзной церебральной патологии (опухоли, сосудистой мальформации, корковой дисплазии и пр.). В ходе опроса невролог выясняет характер, частоту, длительность, последовательность развития эпиприступа. Выявленные при неврологическом осмотре отклонения указывают на симптоматический характер ФЭ и помогают установить примерную локализацию очага поражения.

Диагностика эпилептической активности мозга осуществляется при помощи электроэнцефалографии (ЭЭГ). Зачастую фокальная эпилепсия сопровождается эпи-активностью, регистрируемой на ЭЭГ даже в межприступный период. Если обычная ЭЭГ оказывается неинформативна, то проводится ЭЭГ с провокационными пробами и ЭЭГ в момент приступа. Точное расположение эпи-очага устанавливается при проведении субдуральной кортикографии - ЭЭГ с установкой электродов под твёрдой мозговой оболочкой.

Выявление морфологического субстрата, лежащего в основе фокальной эпилепсии, производится путём МРТ. Для выявления малейших структурных изменений исследование должно проводится с малой толщиной срезов (1-2 мм). При симптоматической эпилепсии МРТ головного мозга позволяет диагностировать основное заболевание: очаговое поражение, атрофические и диспластические изменения. Если отклонения на МРТ не были выявлены, то устанавливается диагноз идиопатическая или криптогенная фокальная эпилепсия. Дополнительно может проводиться ПЭТ головного мозга, которая выявляет участок гипометаболизма церебральной ткани, соответствующий эпилептогенному очагу. ОФЭКТ на этом же участке определяет зону гиперперфузии во время приступа и гипоперфузии - в период между пароксизмами.

Лечение фокальной эпилепсии

Терапия фокальной эпилепсии проводится эпилептологом или неврологом. Она включает подбор и постоянный приём антиконвульсантов. Препаратами выбора являются карбамазепин, производные вальпроевой к-ты, топирамат, леветирацетам, фенобарбитал и др. При симптоматической фокальной эпилепсии главным моментом является лечение основного заболевания. Обычно фармакотерапия достаточно эффективна при затылочной и теменной эпилепсии. При височной эпилепсии зачастую спустя 1-2 года лечения отмечается возникновение резистентности к проводимой противосудорожной терапии. Отсутствие эффекта от консервативной терапии выступает показанием для хирургического лечения.

Операции осуществляются нейрохирургами и могут быть направлены как на удаление очагового образования (кисты, опухоли, мальформации), так и на резекцию эпилептогенного участка. Оперативное лечение эпилепсии целесообразно при хорошо локализуемом очаге эпи-активности. В таких случаях проводится фокальная резекция. Если отдельные прилегающие к эпилептогенной зоне клетки также являются источником эпиактивности, показана расширенная резекция. Хирургическое лечение проводится с учётом индивидуального строения функциональных зон коры, установленном при помощи кортикографии.

Прогноз фокальной эпилепсии

Во многом прогноз ФЭ зависит от её типа. Идиопатическая фокальная эпилепсия отличается доброкачественностью течения без развития когнитивных нарушений. Её исходом зачастую становится самопроизвольное прекращение пароксизмов при достижении ребёнком подросткового возраста. Прогноз симптоматической эпилепсии обуславливает основная церебральная патология. Он наиболее неблагоприятен при опухолях и тяжёлых пороках развития головного мозга. Такая эпилепсия у детей сопровождается задержкой психического развития, которая особенно выражена при раннем дебюте эпилепсии.

Среди пациентов, которым было проведено хирургическое лечение, у 60-70% отмечалось отсутствие или значительное урежение эпи-пароксизмов после операции. Окончательное исчезновение эпилепсии в отдалённом периоде наблюдалось у 30%.

Такой вид эпилепсии, при котором эпилептические приступы обусловлены ограниченной и чётко локализованной зоной повышенной пароксизмальной активности головного мозга. Зачастую носит вторичный характер. Проявляется парциальными сложными и простыми эпи-пароксизмами, клиника которых зависит от расположения эпилептогенного очага. Диагностируется фокальная эпилепсия по клиническим данным, результатам ЭЭГ и МРТ головного мозга. Проводится противоэпилептическая терапия и лечение причинной патологии. По показаниям возможно хирургическое удаление зоны эпилептической активности.

Общие сведения

Понятие фокальной эпилепсии (ФЭ) объединяет все формы эпилептических пароксизмов, возникновение которых связано с наличием в церебральных структурах локального очага повышенной эпи-активности. Начинаясь фокально, эпилептическая активность может распространяться от очага возбуждения на окружающие мозговые ткани, обуславливая вторичную генерализацию эпиприступа. Такие пароксизмы ФЭ следует отличать от приступов генерализованной эпилепсии с первично-диффузным характером возбуждения. Кроме того, существует мультифокальная форма эпилепсии , при которой в головном мозге имеются несколько локальных эпилептогенных зон.

Фокальная эпилепсия составляет около 82% от всех эпилептических синдромов. В 75% случаев она дебютирует в детском возрасте. Наиболее часто она возникает на фоне нарушений развития мозга, травматического, ишемического или инфекционного поражения. Подобная вторичная фокальная эпилепсия выявляется у 71% всех страдающих эпилепсией пациентов.

Причины и патогенез фокальной эпилепсии

Этиологическими факторами ФЭ являются: пороки развития головного мозга, затрагивающие его ограниченный участок (фокальная корковая дисплазия , артериовенозные мальформации головного мозга , врождённые церебральные кисты и т. п.), черепно-мозговые травмы , инфекции (энцефалит , абсцесс головного мозга , цистицеркоз , нейросифилис), сосудистые нарушения (перенесенный геморрагический инсульт), метаболическая энцефалопатия , опухоли головного мозга . Причиной фокальной эпилепсии могут выступать приобретённые или генетически детерминированные нарушения в метаболизме нейронов определённого участка церебральной коры, не сопровождающиеся никакими морфологическими изменениями.

Среди этиофакторов возникновения фокальной эпилепсии у детей высока доля перинатальных поражений ЦНС: гипоксия плода , внутричерепная родовая травма , асфиксия новорожденного , перенесённые внутриутробно инфекции. Возникновение фокального эпилептогенного очага в детском возрасте бывает связано с нарушением созревания коры. В таких случаях эпилепсия носит временный возраст-зависимый характер.

Патофизиологическим субстратом ФЭ выступает эпилептогенный фокус, в котором выделяют несколько зон. Зона эпилептогенного повреждения соответствует участку морфологических изменений церебральной ткани, в большинстве случаев визуализируемых при помощи МРТ. Первичная зона - это участок мозговой коры, который генерирует эпи-разряды. Область коры, при возбуждении которой возникает эпиприступ, носит название симптоматогенная зона. Выделяют также ирритативную зону - область, являющуюся источником эпи-активности, регистрируемой на ЭЭГ в межприступный промежуток, и зону функционального дефицита - участок, ответственный за сопутствующие эпиприступам неврологические расстройства.

Классификация фокальной эпилепсии

Лобная фокальная эпилепсия . Эпи-очаг расположенный в лобной доле обычно вызывает стереотипные кратковременные пароксизмы со склонностью к серийности. Аура не характерна. Зачастую отмечаются поворот глаз и головы, необычные моторные феномены (сложные автоматические жесты, педалирование ногами и т. п.), эмоциональная симптоматика (агрессия, вскрикивания, возбуждение). При очаге в прецентральной извилине возникают двигательные пароксизмы джексоновской эпилепсии . У многих пациентов эпиприступы возникают в период сна.

Затылочная фокальная эпилепсия . При локализации очага в затылочной доле эпиприступы часто протекают с нарушениями зрения: транзиторным амаврозом, сужением зрительных полей, зрительными иллюзиями, иктальным морганием и пр. Самый частый вид пароксизмов - зрительные галлюцинации длительностью до 13 мин.

Теменная фокальная эпилепсия . Теменная доля - наиболее редкая локализация эпи-очага. Поражается в основном при опухолях и корковых дисплазиях. Как правило, отмечаются простые соматосенсорные пароксизмы. После приступа возможна кратковременная афазия или паралич Тодда . При расположении зоны эпиактивности в постцентральной извилине наблюдаются сенсорные джексоновские приступы.

Диагностика фокальной эпилепсии

Впервые возникший парциальный пароксизм является поводом для тщательного обследования, поскольку может быть первым клиническим проявлением серьёзной церебральной патологии (опухоли, сосудистой мальформации, корковой дисплазии и пр.). В ходе опроса невролог выясняет характер, частоту, длительность, последовательность развития эпиприступа. Выявленные при неврологическом осмотре отклонения указывают на симптоматический характер ФЭ и помогают установить примерную локализацию очага поражения.

Диагностика эпилептической активности мозга осуществляется при помощи электроэнцефалографии (ЭЭГ). Зачастую фокальная эпилепсия сопровождается эпи-активностью, регистрируемой на ЭЭГ даже в межприступный период. Если обычная ЭЭГ оказывается неинформативна, то проводится ЭЭГ с провокационными пробами и ЭЭГ в момент приступа. Точное расположение эпи-очага устанавливается при проведении субдуральной кортикографии - ЭЭГ с установкой электродов под твёрдой мозговой оболочкой.

Выявление морфологического субстрата, лежащего в основе фокальной эпилепсии, производится путём МРТ. Для выявления малейших структурных изменений исследование должно проводится с малой толщиной срезов (1-2 мм). При симптоматической эпилепсии МРТ головного мозга позволяет диагностировать основное заболевание: очаговое поражение, атрофические и диспластические изменения. Если отклонения на МРТ не были выявлены, то устанавливается диагноз идиопатическая или криптогенная фокальная эпилепсия. Дополнительно может проводиться ПЭТ головного мозга , которая выявляет участок гипометаболизма церебральной ткани, соответствующий эпилептогенному очагу. ОФЭКТ на этом же участке определяет зону гиперперфузии во время приступа и гипоперфузии - в период между пароксизмами.

Лечение фокальной эпилепсии

Терапия фокальной эпилепсии проводится эпилептологом или неврологом. Она включает подбор и постоянный приём антиконвульсантов. Препаратами выбора являются карбамазепин, производные вальпроевой к-ты, топирамат, леветирацетам, фенобарбитал и др. При симптоматической фокальной эпилепсии главным моментом является лечение основного заболевания. Обычно фармакотерапия достаточно эффективна при затылочной и теменной эпилепсии. При височной эпилепсии зачастую спустя 1-2 года лечения отмечается возникновение резистентности к проводимой противосудорожной терапии. Отсутствие эффекта от консервативной терапии выступает показанием для хирургического лечения.

Операции осуществляются нейрохирургами и могут быть направлены как на удаление очагового образования (кисты, опухоли, мальформации), так и на резекцию эпилептогенного участка. Оперативное лечение эпилепсии целесообразно при хорошо локализуемом очаге эпи-активности. В таких случаях проводится фокальная резекция . Если отдельные прилегающие к эпилептогенной зоне клетки также являются источником эпиактивности, показана расширенная резекция. Хирургическое лечение проводится с учётом индивидуального строения функциональных зон коры, установленном при помощи кортикографии.

Прогноз фокальной эпилепсии

Во многом прогноз ФЭ зависит от её типа. Идиопатическая фокальная эпилепсия отличается доброкачественностью течения без развития когнитивных нарушений. Её исходом зачастую становится самопроизвольное прекращение пароксизмов при достижении ребёнком подросткового возраста. Прогноз симптоматической эпилепсии обуславливает основная церебральная патология. Он наиболее неблагоприятен при опухолях и тяжёлых пороках развития головного мозга. Такая эпилепсия у детей сопровождается задержкой психического развития, которая особенно выражена при раннем дебюте эпилепсии.

Среди пациентов, которым было проведено хирургическое лечение, у 60-70% отмечалось отсутствие или значительное урежение эпи-пароксизмов после операции. Окончательное исчезновение эпилепсии в отдалённом периоде наблюдалось у 30%.

Эпилепсия - хроническое, эндогенно-органическое полиэтиологическое, прогрессирующее заболевание головного мозга, проявляющееся повторными судорожными или бессудорожными припадками с нарушением или без нарушения сознания и формированием специфических изменений личности и слабоумия.

Эпилепсия – хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными непровоцируемыми приступами с нарушением двигательных, чувствительных, вегетативных, мыслительных или психических функций, возникающих в следствие чрезмерных нейронных разрядов в коре головного мозга.

Этиопатогенез эпилепсии .

Эндогенные факторы: наследственная предрасположенность (повышенная судорожная готовность ГМ) и конституциональные личностные особенности.

Экзогенные факторы: реализует предрасположенность: пренатальная патология, родовая травма, внутриутробные органические повреждения мозга, инфекции и травмы в первые и последующие годы жизни.

Патогенез. Установленные патогенетические механизмы эпилепсии можно разделить на 2 группы: имеющие отношение к собственно церебральным процессам и связанные с общесоматическими изменениями в организме.

Центральное место в церебральных механизмах эпилепсии отводится эпилептоидному и эпилептическому очагам. Эпилептоидный очаг представляет собой локальное структурное изменение мозга – источник патологического возбуждения окружающих нейронов, вследствии чего они начинают производить фокальные эпилептические разряды. Развитие судорожных разрядов обусловлено одновременным возбуждением большлго числа нейронов эпилептического очага. Структурная перестройка, обуславливающая судорожную готовность, происходит в наружных зонах эпилептического очага, т.е. по соседству с пораженной тканью, грубые поврежденные элементы которой не способны реализовать повышенную функцию (судорожную активность). Существует так же гипотеза «цепного патогенеза эпилепсии», в соответствии с которой в развитии эпилепсии участвуют наследственно обусловленная судорожная предрасположенность, экзогенное повреждающее воздействие и внешний пусковой фактор.

Классификация эпилепсии.

Классификация по этиологическому фактору:

Генуинная (наследственная или врожденная предрасположенность, конституциональные особенности);

Смешанного генеза;

Экзогенно-органическая (ЧМТ, инфекции, интоксикации).

По типу течения:

С преобладанием судорожных припадков;

С преобладанием бессудорожных припадков.

По частоте и ритмичности пароксизмов:

Эпилепсия с частыми и редкими припадками;

Эпилепсия с интермитирующими, нарастающими и неправильным ритмом припадков.

По времени возникновения пароксизмов:

Эпилепсия пробуждения;

Ночная эпилепсия.

По возрасту к началу заболевания:

Детская;

Поздняя.

По прогредиентности:

Доброкачественная;

Злокачественная.

По локализации эпилептического очага:

Корковая;

Височная;

Диэнцефальная и т.д.

ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ПРИПАДКИ.

Большой судорожный припадок проявляется внезапно возникающим выключением сознания с падением, характерной сменой тонических и клонических судорог и последующей полной амнезией. Продолжительность припадка от 30 с до 2 мин. Тоническая фаза проявляется внезапной утратой сознания и тоническими судорогами. Признаками выключения сознания являются утрата рефлексов, реакций на посторонние раздражители, отсутствие болевой чувствительности (кома). Тонические судороги проявляются резким сокращением всех групп мышц и падением. Если в момент возникновения припадка в легких находился воздух, наблюдается резкий крик. С началом припадка дыхание прекращается. Лицо сначала бледнеет, а затем нарастает цианоз. Продолжительность тонической фазы 20-40 с. Клоническая фаза также протекает на фоне выключенного сознания и сопровождается одновременным ритмическим сокращением и расслаблением всех групп мышц. В этот период наблюдаются мочеиспускание и дефекация, появляются первые дыхательные движения, однако полноценное дыхание не восстанавливается и цианоз сохраняется. Воздух, выталкиваемый из легких, образует пену, иногда окрашенную кровью вследствие прикуса языка или щеки. Продолжительность до 1,5 мин. Припадок завершается восстановлением сознания, однако еще в течение нескольких часов после этого наблюдается сомноленция.

Абсансы (малые припадки).

Существует подразделение абсансов, или малых припадков (petits maux), на простые и сложные. Четкой границы между ними, возможно, и не существует.

Абсанс простой – кратковременная (несколько секунд) поте­ря сознания с последующей амнезией. Абсанс внезапно застигает боль­ного во время его каких-либо занятий или разговора, которые он обыч­но возобновляет, как только кончается пароксизм. Во время абсанса лицо чуть бледнеет, взгляд устремлен в одном направлении; иногда глазные яблоки чуть отходят кверху; могут наблюдаться едва заметные мигательные движения век. Окончание пароксизма мгновенное; как пра­вило, симптомов оглушения или недомогания не наблюдается. Лишь после повторяющихся несколько раз подряд абсансов появляется неко­торая вялость.

Абсанс сложный – кратковременная потеря сознания, сопро­вождаемая рудиментарными судорожными компонентами, движениями или действиями.

Абсанс миоклонический – разновидность сложного аб­санса: выключение сознания сопровождается двусторонними мышечны­ми подергиваниями (миоклониями), преимущественно мышц лица и верхних конечностей; может наблюдаться выпадение предметов из рук, иногда происходит внезапное сгибание головы и обычно вытяну­тых рук; при миоклониях, захватывающих мышцы нижних конечностей, возможно падение.

Миоклонические (импульсивные) припадки клинически проявляются внезапными вздрагиваниями или толчкообразными движениями тех или иных групп мышц. Чаще всего вовлекаются мышцы верхних конечностей, происходит быстрое разведение или сближение рук, при этом больной роняет предметы из рук. При очень кратковременных приступах сознание может не нарушаться, при более продолжительных оно выключается на короткое время.

Импульсивные припадки возникают, как правило, в виде серий или «залпов» (по 5-20 подряд), отделенных друг от друга интервалом в несколько часов. Характерно возникновение приступов в утренние часы.

Импульсивные припадки провоцируются рядом моментов (недостаточный сон, резкое пробуждение, алкогольные эксцессы).

Акинетические (пропулъсивные) припадки характеризуются раз­нообразными направленными вперед, движе­ниями (пропульсия). Движение головы, туловища или всего тела при пропульсивных припадках обусловлено внезапным ослаблени­ем постурального мышечного тонуса. Пропульсивные припадки характерны для раннего детского возраста (до 4 лет). В старшем возрасте наряду с пропульсивными припадками у больных, как правило, возникают и большие судорожные припадки.

Разновидностью пропульсивных припадков являются кивки - серии кивательных движений головой и клевки - резкие наклоны головы вперед и вниз (при этом больные могут удариться лицом о предметы, стоящие перед ними). Кивки и клевки характерны для детей в возрасте 2-5 мес.

Салаам-припадки названы так потому, что движения, совершае­мые больными во время припадка, отдаленно напоминают поклоны при мусульманском приветствии (тело наклоняется вперед, голова падает вниз, а руки разводятся вверх и в стороны); такой припадок не сопровождается падением.

Молниеносные припадки отличаются от салаам-припадков более быстрым развитием. Необходимо лишь отметить, что вследствие быстрого и резкого движения туловища вперед больные нередко падают.