К счастью для всех, такое достаточно редкое заболевание, как некротический фасциит встречается довольно редко. Это заболевание является очень серьезной бактериальной инфекцией. В чем причины его возникновения, и каким образом его можно излечить?
Плотоядные бактерии, вызывающие данное заболевание попадают в мягкие ткани и фасцию, являющуюся оболочкой ткани, которая покрывает мышцы. Оно может встречаться на конечностях после получения незначительных травм или после различных хирургических вмешательств. Инфекция, вызванная стрептококком группы А, возникает чаще всего, вследствие проникновения данного патогена в организм даже при самых незначительных травмах кожных покровов. Смешанные бактериальные инфекции являются частым последствием хирургических операций. Некротический фасциит возникает в случае совпадения нескольких определенных условий: у человека случился порез, ушиб или открытая кожная рана, через которую в ткани проникают бактерии; произошел контакт с человеком, являющимся носителем бактерии (чаще всего им ее является инвазивный серотип или штамм стрептококка). Проникнув в человеческое тело, эта бактерия быстро производит и продуцирует вокруг себя ферменты и токсины, разрушающие мягкие ткани и фасции. Вследствие этого непрерывного процесса они быстро становятся гангренозными. Эти гангренозные ткани должны быть удалены только хирургическим путем, поскольку в противном случае, жизнь пациента может закончиться летальным исходом.
Если некротизирующий фасциит обнаружен на ранних стадиях заболевания во время хирургического удаления кожи и мягкой ткани может быть удалено незначительное их количество, и потребуется только удаление подкожного жира и ткани. Бактерии могут и не напасть на мышечную или хотя от этого никто не застрахован. В наиболее тяжелых случаях обязательна ампутация пораженной конечности. Если врачи полностью уверены, что данная инфекция остановлена, рану закрывают, как правило, при помощи Некротический фасциит является одной из самых быстро прогрессирующих инфекций. Именно поэтому своевременность лечения - самый главный фактор в процессе спасения пациента.
Причинами данного заболевания являются поражение тканей стрептококковой инфекцией или анаэробных и аэробных бактерий. Эти патогены распространяются в подкожной ткани из смежной язвы или травмы. Наибольший риск заболевания имеется у больных диабетом. Некротический фасциит ведет к ишемии тканей из-за закупорки подкожных сосудов и вызывает некротическое поражение кожи.
Симптомы заболевания:
Интенсивная боль;
Пораженная ткань приобретает красную окраску, становится горячей и отечной, образуются пузыри;
Высокая температура, гипотензия, тахикардия, снижение умственной активности;
Развитие гангрены.
Диагноз устанавливается при осмотре и подтверждается высоким лейкоцитозом, наличием газов в тканях, ухудшением гемодинамического и метаболического статуса.
Лечение некротического фасциита заключается в применение антибиотиков нескольких видов и хирургическом вмешательстве. Примерно в 30 % случаев этот фасциит заканчивается смертью пациента. запоздалая диагностика и лечение значительно ухудшают прогноз.
Разновидностью фасциита является плантарный фасциит, представляющий собой асептическое воспаление, расположенное в зоне крепления к пяточному бугру подошвенного апоневроза. Механизм развития данного заболевания напрямую связывают с раздражениями надкостницы при нагрузке, надрывом подошвенной фасции и развитием воспаления в данной зоне. Клиническая картина: боли в области пятки, возникающие после длительной ходьбы и ношения обуви.
Плантарный фасциит, лечение которого заключается в уменьшении натяжения фасции подошвенной области, можно излечить при помощи специальных вкладышей в обувь, курса физиотерапии, противовоспалительных препаратов, ударно-волновой терапии.
Историческая справка
- Заболевание впервые описано Гиппократом в V веке до н. э., первый случай, описанный в Соединенных Штатах, датируется 1871 г.
- Термин «некротизирующйй фасциит» впервые применен в 1952 г.
Распространенность среди взрослых составляет 0,4 случая на 100000 человек.
Распространенность среди детей составляет 0,08 случая на 100000 человек.
Общая заболеваемость за последнее десятилетие возросла в пять раз.
Некротизирующий фасциит типа 1 является самой распространенной формой некротизирующего фасциита.
Факторы риска некротизирующего фасциита типа I:
- Сахарный диабет.
- Ожирение.
- Алкоголизм и цирроз.
- Внутривенное введение лекарственных препаратов. - Пролежни. - Недоедание.
- Пациент после операции или с проникающим ранением. - Абсцесс женских половых органов.
Факторы риска некротизирующего фасциита типа II:
- Сахарный диабет.
- Тяжелое заболевание периферических сосудов.
- Недавние роды.
- Травма.
- Повреждение мышц.
- Ветряная оспа.
- О значении применения нестероидпых противовоспалительных средств имеются противоречивые сведения.
Причины и механизмы развития некротизирующего фасциита
Некротизирующий фасциит типа I
:
- Полимикробпая инфекция, вызванная аэробными и анаэробными бактериями.
В одной ране выявляется до 15 возбудителей.
В среднем на рану приходится пять различных патогенных штаммов.
Самые распространенные микроорганизмы:
Стрептококки, не принадлежащие к группе А.
Организмы Enterobacteriaceae.
Bacteriodes.
Peptostreptococcus.
При воздействии соленой воды:
Проникающее ранение или открытая рана, зараженная соленой водой.
Вызывается морскими грамотрицательными организмами рода Vibrio, наиболее вирулентным из которых является Vibrio vulnificus.
Некротизирующий типа II
:
- Обычно мономикробная инфекция, вызванная Streptococcus pyogenes:
Встречается в комбинации с Staphylococcus aureus.
Очень редко выявляется устойчивый к метициллину Staphylococcus aureus.
- Штаммы Streptococcus pyogenes могут выделять пирогенные экзотоксины, которые действуют как суперантигены, стимулируя выработку ФНО-а, ФНО-b, ИЛ-1, ЙЛ-6 и ИЛ-24.
Для своевременной диагностики и начала лечения решающую роль играет осмотр пациента опытным хирургом.
Клиника и диагностика некротизирующего фасциита
Быстрое прогрессирование эритемы в пузырь, экхимоз и некроз или гангрену.
Отек «одеревеневших» подкожных тканей, распространяющийся за границы эритемы.
Отсутствие реакции на эмпирическую противоми-кробную терапию.
Высокая температура тела и выраженная системная токсичность.
Неутихающая сильная боль, непропорциональная кожным проявлениям.
По мере развития заболевания боль прогрессирует до кожной анестезии.
Крепитация при некротизирующем фасциите типа I.
Может возникать на любом участке тела.
В большинстве случаев наблюдается на нижних конечностях
Часто встречается на брюшной стенке и в промежности.
Рутинные лабораторные тесты неспецифичны.
Для культурального анализа лучше выполнять глубокую биопсию.
Стандартная рентгенография не дает необходимой информации, за исключением случаев наличия воздуха в тканях.
МРТ помогает определить масштаб поражения, но при этом не следует откладывать консультацию хирурга.
При макроскопическом исследовании выявляются отекшие, тусклые, фасции серого цвета с длинными и тонкими участками некроза.
Некроз поверхностных фасций и жировой клетчатки приводит к образованию водянистого гноя с неприятным запахом.
При гистологическом исследовании выявляется некроз подкожно-жировой клетчатки, васкулит и локальные кровоизлияния.
Дифференциальный диагноз некротизирующего фасциита
Целлюлит - острая распространенная инфекция кожи и мягких тканей, для которой характерны эритема, отек, боль и местное повышение температуры тканей. Несмотря на аптибиотикотерапию, заболевание быстро прогрессирует, при этом системная токсичность, сильная боль и некроз указывают скорее на наличие некротнзирующего фасциита, чем целлюлита.
Пиомиозит - гнойное воспаление скелетных мышц. Ноль локализована в отдельных мышцах, отсутствие системной токсичности указывает скорее на пиомиозит, чем на некротизирующий фасциит. Диагноз подтверждается дополнительными методами исследования.
Эритема индуративная - болезненные эритематозные подкожные узлы на голенях (особенно в области икроножных мышц). Отсутствие лихорадки, системной токсичности и некроза кожи предполагает скорее индуративную эритему, чем некротизирующий фасциит. Индуративная эритема может приобретать хронический, рецидивирующий характер, при этом в анамнезе у пациента часто отмечается туберкулез или положительный туберкулиновый кожный тест.
Клостридиальный мионекроз - острая некротизирующая инфекция мышечной ткани, вызванная клостридиальными микроорганизмами. Для дифференциации этого заболевания с некротизирующим фасциитом необходимы хирургическое обследование и культуральный анализ.
Синдром стрептококкового или стафилококкового токсического шока - системный воспалительный ответ на вырабатываемые бактериями токсины, для которого характерны лихорадка, гипотензия, генерализованная эритродермия, миалгия и мультисистемное поражение органов. Некротизирующий фасциит может развиваться вследствие токсического тока. Важнейшую роль играет консультация инфекционистом и хирургом.
Указанный вид фасциита относится к инфекционным заболеваниям, вызываемым стрептококками или клостридиями – смешанными аэробными и анаэробными микроорганизмами. Бактерии поражают фасции, подкожную жировую клетчатку.
Опасность заболевания в том, что на ранних стадиях его диагностировать сложно. В первое время единственные признаки – боль и высокая температура. На поздних стадиях развития болезни возникают изменения кожи, она становится красной, на отдельных участках – фиолетовой, багровой, даже чёрной.
При отсутствии лечения у больного развивается общая интоксикация, инфекционно-токсический шок, полиорганная недостаточность. Состояния заканчиваются часто смертью. Некротизирующий фасциит легче предупредить, чем потом лечить.
При некротическом фасциите происходит поражение подкожной клетчатки, фасции (оболочка из соединительной ткани, покрывает нервы, органы, сосуды и выполняет роль своеобразного футляра для мышц). Среди возбудителей болезни – анаэробные микроорганизмы, они развиваются под кожей и не требуют воздуха. Опасность некротического фасциита возрастает.
Заболевание способно перерастать в газовую гангрену – опасное для жизни заболевание, часто единственным выходом спасти человека становится ампутация конечностей. Часто поражение органов бывает настолько стремительным, что шансы человека на спасение ощутимо уменьшаются.
Частота некротического фасциита – 4 случая на 10 тыс. Смертность – 1/3 всех случаев. Без своевременного лечения прогноз болезни серьезный. Часто болезнь развивается как осложнение рожи, мастита, гидраденита. Не исключено, что указанные заболевания способны вызывать всевозможные аллергические реакции. При появлении подозрительных аллергических реакций требуется срочное обращение к врачу, их течение оказывается непредсказуемым.
Причины некротического фасциита
Некротический фасциит способен развиваться из-за раны либо другого поражения кожи. Отдельные внутренние язвы также способствуют развитию болезни, бактерии, находящиеся в них, проникают в подкожную жировую клетчатку и переносятся с током крови по организму.
Деятельность аэробных и анаэробных бактерий становится главной причиной развития некротического фасциита. Пораженная подкожная жировая клетчатка отмирает, стрептококки попадают к отдаленному месту, их разносит кровь.
Вовлечение в патологический процесс промежности происходит от недавно перенесённой операции. Из-за параректального абсцесса, инфицирования периуретральных желез, прободения органов брюшной полости риск фасциита возрастает. Пациенты с сахарным диабетом всегда состоят в группе риска.
Некроз вызывает ишемию тканей от обширной закупорки маленьких кровеносных сосудов, находящихся под кожей. Рост анаэробных микроорганизмов приводит к гангрене, анаэробный метаболизм приводит к образованию большого количества азота и водорода. Это нерастворимые газы, накапливаются в тканях тела.
Способствующие факторы появления фасциита:
- Возраст больного – более 50 лет;
- Ожирение;
- Поражение периферических сосудов;
- Недостаточность иммунной системы;
- Хроническая форма алкоголизма;
- Сахарный диабет, вне зависимости от типа;
- Если пациент проходит курс лечения кортикостероидами;
- Если человек употребляет наркотики инъекционным способом;
- Избранные послеоперационные осложнения.
Главные признаки некротического фасциита
Важный признак некротического фасциита – резкая боль в пораженном месте. Боль бывает настолько интенсивной, что наводит пациента на мысль о разрыве связок или мышц. Аналогичная боль бывает и при лихорадке, мышечной боли и прочих состояниях. Некротический фасциит показывает главные симптомы.
- Изменение кожи в пораженном участке.
- Боль сменяется онемением. Причём скорость наступления онемения бывает разной – от нескольких часов до нескольких дней.
- Отеки на коже. Заметно появление везикул, крепитации (характерного хрустящего звука).
- Наличие симптомов интоксикации (общее ухудшение состояния пациента, повышение температуры тела и озноб). Нарастание признаков интоксикации происходит, когда аэробные и анаэробные микроорганизмы вырабатывают ядовитые продукты жизнедеятельности.
- Появление покраснения в области поражения. Вскоре сменяется потемнением.
- Повышение количества белых кровяных телец (лейкоцитоз).
- Если фасциит развился на месте раны, в её глубине заметны желтоватые и зеленоватые области пораженных фасций. Иногда рана увеличивается настолько, что туда свободно возможно просунуть палец.
- При отсутствии лечения некротизирующий процесс переходит в глубокие слои мышц. Внешне пораженная область становится похожей на гниющее мясо.
- Важными признаками некротического фасциита считаются появление гнойных участков, булл, выделения газов из поражённого участка тела.
- При дальнейшем развитии некроза у больного возникает тромбоз. Поражённые участки тела приобретают бурый, иногда чёрный цвет. С этого момента инфекция быстро распространяется по организму. У пациента повышается температура тела, значительно учащается пульс, сознание помрачается. Наблюдается падение артериального давления до наступления коллаптоидного состояния. Прогноз болезни неблагоприятный.
Возможно молниеносное развитие заболевания, когда без видимых симптомов, как покраснение, боль и повышение температуры, у больных быстро прогрессирует некроз, развивается сепсис, приводя к летальному исходу.
Гангрена Фурнье
Гангрена Фурнье – некротический фасциит половых органов. На сегодня в медицине нет единой точки зрения на причины возникновения заболевания. Бактериологические исследования раны обнаруживают в ней наличие золотистого стафилококка, прочих микроорганизмов, включая анаэробных.
Патогенез гангрены Фурнье – акупорка сосудов мошонки и пениса. Явление провоцирует развитие многочисленных тромбофлебитов, отёков и кислородного голодания указанных органов. Исход гангрены – омертвение гениталий.
Факторы развития гангрены Фурнье:
- Травма промежности;
- Мочевой свищ;
- Боль во время дефекации, дизурия после полового акта;
- Кровотечение из анального отверстия;
- Анальные трещины;
- Хронические воспаления органов мошонки;
- Хронический баланопостит;
- Сахарный диабет;
- Острая бактериальная интоксикация организма;
- Продолжительное лечение глюкокортикостероидными препаратами;
- Хронический алкоголизм.
В процесс развития заболевания сначала появляется отёк и покраснение поражённых тканей. Инфекция быстро распространяется на подкожную жировую клетчатку. Больного беспокоит резкая боль, признаки интоксикации, повышение температуры тела. Быстро увеличивается отёк мошонки, характерно наличие крепитации.
Из-за быстрого развития гиперемия постепенно переходит на область мошонки и промежности. Появляется гангрена. При сахарном диабете возможно вовлечение в патологический процесс передней брюшной стенки. При вовлечении в патологический процесс обоих яичек вероятность благоприятного исхода резко понижается.
Лечение болезни хирургическое, безотлагательное. Производится полное удаление омертвевших тканей. В ходе операции должны быть удалены пораженные ткани. Назначаются антибиотики широкого действия.
Среди больных гангреной Фурнье женщины составляют 2 процента. У больных поражаются гениталии и кожа промежности. Лечение – безотлагательное хирургическое.
Особенности диагностики некротического фасциита
Для диагностикизаболевания применяются:
- Анализ крови;
- Определение количества газа в артериальной крови;
- Общее исследование мочи;
- Анализ тканей.
Для постановки точного диагноза важны данные анамнеза. Для уточнения определения газов в тканях применяется рентгенография. Болезнь требуется дифференцировать от анаэробных инфекций мягких тканей, миоза, мионекроза.
Эффективное лечение некротического фасциита
Только рано начатое лечение при условии точной диагностики заболевания существенно улучшает прогноз. В первую очередь, прибегают к оперативному вмешательству. Это – единственный способ лечения болезни. Производят полное удаление поражённых тканей. В тяжёлых случаях проводится полная ампутация конечностей.
Одновременно необходимо принимать антибиотики широкого спектра действия. Лечение антибиотиками применяется по возможности раньше. Обязательно применение не менее двух сильных препаратов. Выбор препарата проводится после соответствующей диагностики. При перевязке ран часто применяется ультразвуковая кавитация и антисептические мази. Узконаправленные препараты (в зависимости от типа возбудителя болезни) дают неплохой результат. При необходимости применяется дезинтоксикационное лечение.
Перевязки с антибиотиками должны проводиться ежедневно. Обязательна санация участков тела. Как вспомогательная мера при лечении некротического фасциита применяется гипербарическая оксигенация. Однако консервативные методы лечения не заменят хирургического вмешательства. Вопрос о проведении операции решается немедленно.
Осложнения заболевания
Некротический фасциит опасен осложнениями:
- Острая почечная недостаточность;
- Септический шок;
- Острая сердечно-сосудистая недостаточность;
- Рубцевание;
- Потеря руки или ноги;
- Токсический шок.
Прогноз болезни
Смертность от некротизирующего фасциита варьируется в широких пределах. Выживаемость зависит от времени обращения пациента к врачу и составляет от 20 до 80 процентов. На выживаемость влияет скорость лечения, характеристики возбудителя болезни, анатомо-физиологические особенности организма. Утяжеляют прогноз сахарный диабет, сепсис, заражение мочевыводящих путей и другие причины.
С любыми осложнениями заболевания требуется быть осторожным и относиться серьезно. Часто причиной развития осложнения является недостаточное удаление тканей. В отдельных случаях хирургическое вмешательство повторяют несколько раз, пока не будет достигнут необходимый эффект. Помните, чем позже начинается лечение, тем прогноз болезни хуже. Молниеносное развитие некротического фасциита ухудшает его прогноз.
Профилактика некротического фасциита
Профилактические меры:
- Тщательная обработка ран, особенно подверженных уличной пыли;
- При появлении подозрительного отёка необходимо незамедлительно обращаться к врачу;
- Тщательная хирургическая обработка ран;
- Профилактика осложнений сахарного диабета;
- Лечение анальных трещин, геморроя;
- Лечение гнойничковых заболеваний кожи.
Фасциит легче предупредить внимательным отношением к собственному здоровью.
5404 0
Как уже отмечалось выше, стрептококковый некротизирующий фасциит отличается тяжестью и быстротой течения, что заставляет исследователей выделять его в отдельную форму. В то же время в подавляющем большинстве случаев в этиологии некротизирующего фасциита (в отличие от стрептококкового) принимают участие несколько микроорганизмов — в основном это грамположительные кокки и грамотрицательные палочки. Обычно определяют как аэробов, так и анаэробов.
В работе A. Giuliano и соавт. проанализированы возбудители, выделенные у 16 больных с некротизирующим фасциитом (табл. 1). Как видно из таблицы, на долю гемолитического стрептококка группы А приходится лишь 13% от всех стрептококков, а среди всех возбудителей - 4%. Всего 75 штаммов возбудителей были идентифицированы у 16 больных. В то же время хотя бы один факультативный стрептококк был выделен у 15 больных (рода Bacteroides - у 10 больных, a Peptostreptococcus - у 8).
Таблица 1
Бактерии, выделенные у больных некротизирующим фасциитом
| Бактерии | Общее количество |
| Анаэробные грамположительные | |
| Peptostreptococcus | 8 |
| Peptococcus | 4 |
| Propionbacterium | 4 |
| Clostridium pergringens | 3 |
| Анаэробные грамотрицательные | |
| Bacteroides:
Bacteroides melaninogenieus Bacteroides fragilis Bacteroides species | 15
5 2 6 |
| Fusobacterium necrophorum | 1 |
| Факультативные | |
| Streptococcus
Streptococcus pyogenes (A) Streptococcus agalactiae (B) Streptococcus (D) Enterococcus | 22
3 3 7 4 |
| Stafilococcus aureus | 0 |
| S.epidermidis | 1 |
| Enterobacteriacea
Esherichia coli Сitrobacter freundi Klebsiella pneumoniae Enterobacter cloacae Serratia marcescens Proteus mirabilis | 12
4 1 2 2 2 1 |
| Аэробные | |
| Pseudomonas aeruginosa | 2 |
Надо отметить, что большое значение в спектре возбудителей, участвующих в развитии процесса, имеет социальная характеристика популяции больных. В исследовании Н. Н. Stone и J. D. Martin, изучавших течение некротизирующего фасциита у больных в доме престарелых, были отмечены иные пропорции. Ни одного β-гемолитического стрептококка не было выделено, в то же время было большое количество факультативных грамотрицательных микроорганизмов (62%), энтерококков (19%) в комбинации с анаэробными стрептококками (51%) и Bacteroides spp. (24%). Надо отметить, что анаэробы во всех исследованиях в изолированном виде не встречались. Только Streptococcus pyogenus группы А и некоторые представители рода Vibrio способны вызывать инфекцию в изолированном виде.
Патогенез . В основе патогенеза часто лежит та или иная степень повреждения кожных покровов, особенно развивающихся на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний: диабет, пролежни, истощенные больные. Надо подчеркнуть, что растет количество больных с некротизирующими фасциитами, развивающимися после внутривенного введения различных раздражающих препаратов (в основном наркотических средств).
У некоторых больных некротизирующий фасциит является усложнением первичного гнойного заболевания (гидраденита, мастита, парапроктита), которое было несвоевременно диагностировано или неполноценно санировано в ходе предыдущего оперативного вмешательства. У женщин это заболевание нередко осложняет течение бартолинита. В этих случаях пути распространения инфекционного процесса определяются локализацией первичного очага. Однако примерно 20% больных не имеют первоначального видимого повреждения кожи.
Клиника . Первоначально течение заболевания без явной клинической симптоматики. Через 2-3 дня от начала появляется уплотнение, отечность кожи и подкожно-жировой клетчатки. Ощущения, получаемые при пальпации, достаточно характерны и позволяют определить плотность кожи как «деревянную». Этот процесс должен быть дифференцирован от другой агрессивной анаэробной инфекции мягких тканей II уровня - синергического некротизирующего целлюлита.
Основными признаками некротизирующего фасциита служат разнообразные изменения кожной окраски: коричневые, бледные, эритематозные, по площади значительно меньше границ поражения подкожных тканей, которые, в свою очередь, становятся плотными и не позволяют определить мышечные образования. Достаточно часто имеются кожные признаки распространения инфекционного процесса в виде ярко-красных полос. При наличии раны исследование до операции, а при отсутствии - исследование инструментом в операционной позволяет выявить истинные границы распространения процесса в связи с поражением поверхностной фасции и формирующейся отслойки кожи с подкожно жировой клетчаткой.
При обследовании в ходе операции фасция представляется грязно-серого цвета (иногда обозначают «цвета мясных помоев») с очагами жировых некрозов (рис. 1). При обследовании раны отмечается значительное количество коричневого, иногда мутного с жировыми пятнами экссудата, в то время как обильное гнойное отделяемое встречается редко. Среди большого количества некротизирующих фасциитов, не считая стрептококкового, как минимум еще три нуждаются в отдельном описании.
1. Клостридиальный некротизирующий фасциит (клостридиальный анаэробный целлюлит). Представляет собой тяжелую форму инфекции, возбудителями которой наиболее часто являются Сl. perfringens, Cl. septicum. В основе патологического процесса лежит травматическое повреждение кожных покровов, не подвергшееся или подвергшееся в недостаточной степени хирургической обработке. Особенно часто анаэробной инфекцией осложняется течение огнестрельных ран, которые в своей архитектонике имеют достаточно сложное строение, включающее зону вторичного некроза.
В основном это нижние конечности, перианальная зона, брюшная стенка. При обследовании наиболее характерным признаком является подкожная крепитация. Процесс обычно ограничивается только фасцией, не затрагивая мышцы и подкожную жировую клетчатку. При рентгенологическом обследовании отмечается большое количество газа, который находит свое подтверждение и при оперативном вмешательстве. В ходе последнего верифицируется грязная с резким запахом фасция, в мутном экссудате имеются капельки жира.
2. Неклостридиальный некротизирующий фасциит (неклостридиальный анаэробный целлюлит, синергический некротизирующий целлюлит). Клиническая картина этого заболевания имеет много общих признаков с клостридиальным поражением. В ряде случаев отмечается значительное газообразование, выраженная токсемия, проявляющаяся в быстро развивающихся признаках нарушения деятельности ЦНС, рано манифестирующей печеночной недостаточности.
3. Гангрена Фурнье. Не столь редко встречающееся заболевание поверхностной фасции наружных половых органов у мужчин (идиопатическая гангрена мошонки, стрептококковая гангрена мошонки, флегмона мошонки). Фоном для развития этого заболевания может служить наличие хронического тяжелого процесса - диабет, повреждение сшитого мозга, каких-либо заболеваний наружных половых органов (фимоз и парафимоз и т. д.), хотя имеется мнение, что гангрена Фурнье в большинстве случаев носит криптогенный характер.
Среди возбудителей наиболее часто выделяют представителей Enterobacteriacea (Е. coli, Klebsiella), а также энтерококки и анаэробы (Bacteroides, Fusobacterium, Clostridiae). В диагностике заболевания одним из ранних признаков может выступать появление черного пятна на коже (зоны некроза) при наличии системных признаков инфекции. Следует подчеркнуть, что поздняя диагностика инфекционного процесса может привести к его генерализации в виде ПОН (тяжелого сепсиса) и местного распространения на ягодичные области и нижние конечности, а также и вверх - на переднюю брюшную стенку.
Необходимо обратить особое внимание на простой, легко выполнимый метод диагностики, который игнорируется в подавляющем большинстве стационаров, - окраска отделяемого по Граму. Эта доступная в любой лаборатории методика позволяет в течение часа ответить на вопрос - какой (не) возбудитель(ли) участвуют в развитии бактериальной инфекции и уже, с учетом этого, выбрать первичную (уже не такую эмпирическую!) схему антибактериальной терапии.
Бубнова Н.А., Шляпников С.А.
Мужчина, С., 1954 г.р., работает водителем, вечером, 24 июня, был доставлен в кардиореанимацию ЦРБ в бессознательном состоянии, с АД 40/0. После кратковременной инфузионной терапии с добавлением вазопрессоров, состояние улучшилось, удалось собрать анамнез, узнать жалобы.
Стало известно, что два дня, 22-23.06, после интенсивных полевых работ на садовом участке во время аномальной жары, отмечал значительное повышение температуры тела до 39,5-40 гр., которая плохо и кратковременно сбивалась приёмом жаропонижающих, так же отмечалась болезненность в бедре слева, расцениваемая им как последствия физической нагрузки. С утра 24.06. температура упала до 37,2 гр, появилась нарастающая слабость, снижение артериального давления, и к 22 часам вызвана СМП.
Жалобы на болезненность в левом бедре.
Осмотрен дежурным хирургом - кожа конечностей обычной окраски. Пульсация периферическая. Отёков стоп нет. Левое бедро незначительно больше в объёме контрлатерального, не напряжено, гиперемии, инфильтрации нет. Движения в крупных суставах конечности в полном объёме, безболезненны. Признаков жидкости в коленном суставе нет. Чувствительность кожи дистальных отделов сохранена. Исключить вероятность глубокого флеботромбоза на уровне бедра (начальные проявления) не представляется возможным. Рекомендован постельный режим, гепаринотерапия, анальгетики, повторный осмотр хирургом при необходимости.
Отёк бедра постепенно нарастал, боли плохо купировались наркотическим анальгетиками. Пациент был консультирован по телефону дежурным по санавиации ангиохирургом. Подозрения на ТГВ бедра сохранились, рекомендовано продолжить гепаринотерапию, анальгетики, добавить а/бактериальную терапию.
Вскоре, утром 25.06. больной, после повторной консультации хирургом, был переведён в хирургическое ОАИТ с диагнозом: Острый илеофеморальный флеботромбоз, стадия синей флегмазии. Некротизирующий фасциит?
Отёк бедра быстро нарастал, присоединился отёк голени, отметилось ослабление пульса на стопе и к обеду 25.06 выполнена операция: широкая фасциотомия бедра и голени.
Во время операции выявлены некробиотические и геморрагические изменения подкожной клетчатки бедра и голени, прилегающей к поверхностной фасции, без признаков газообразования, с выраженным отёком клетчатки и подлежащих мышц. Отёчная жидкость напоминала "кисель", тёмно-коричневого цвета. Наложены повязки с Диоксизолем и Н 2 О 2
В условиях ОАИТ проводилась инфузионно-детоксикационная терапия, антибиотикотерпия (меропенем 1,0 х 3 р/д, амикацин 1,0 х 1 р/д, метрогил 500 мг х 4 р/д.), гепаринотерапия, дезагреганты, вазопрессоры, мочегонные, симптоматическое лечение, профилактика грибковых инфекций (Фуцис).
26.06. повторно оперирован - ревизия ран, вскрытие гнойных затёков. Санация и дренирование ран. Произведён посев отделяемого на чувствительность к антибиотикам.
Выявлены и вскрыты затёки до паховой складки по передней поверхности бедра и до большого вертела бедренной кости по наружной поверхности. Вскрыта межмышечная клетчатка медиальной группы мышц до подколенной ямки. Повязки с Диоксизолем и раствором Н 2 О 2 .
Состояние пациента оставалось крайне тяжёлым, отмечались признаки нарушения сознания в виде потери ориентации в месте и времени, заторможенности. Сохранялась тендеция к гипотонии (гемодинамика поддерживалась мезатоном 8 мг/час).
На перевязках отрицательной динамики в ранах не отмечено. Отёк не нарастает, гнойных затёков нет, новых некрозов нет. Профилактика столбняка - АС 0,5 в/м 27.06.
Ввиду ухудшения общего состояния, нарастания септических явлений, 27.06. пациент консультирован очно хирургом и реаниматологом областной больницы по санавиации. Признан не транспортабельным, "лечение в целом адекватно, в дополнительных хирургических вмешательствах не нуждается. Лечение согласовано. Рекомендовано решение вопроса о переводе больного в ОКБ по стабилизации состояния."
Состояние больного стабилизировалось к 04.07 - переведён в общее отделение.
Раны вяло очищались, появились краевые некрозы кожи, местами отмечены новые участки инфильтрации, больше в подколенной области.
06.07. снова оперирован - некрэктомия в ране, дренирование глубоких тканей бедра (canalis adductirius). Наложение непрерывного фасциального шва (нить ПДС) по латеральной поверхности бедра с единичными проленовыми наводящими швами с целью уменьшения диастаза краёв раны и пролабирования мышечной ткани.
