Трихинеллез патогенез человека развитие личинок. Трихинеллезы. Федеральное агентство по образованию

Трихинеллез – заболевание животных и человека, вызываемый гельминтами рода нематод и характеризующийся повышением температуры тела, воспалением мышц, отеками, высыпаниями на коже, тяжелейшими аллергическими реациями, а также поражением центральной нервной системы у животных и человека.

Больные трихинеллезом свиньи являются основным источником заражения для людей . Человек заражается при употреблении в пищу свинины, кабаньего мяса, медвежатины, а также мяса других домашних и диких животных.

Заболевание проявляется в двух формах - кишечной и мышечной. В кишечнике локализуются взрослые трихинеллы, а в мышцах - их личинки.

На фото: трихинеллы в мышцах свиньи. Увеличение х40

Возбудитель - нематода Trichinella spiralis семейства Trichinellidae. Самцы очень мелкие, длина их 1,4-1,6 мм, ширина 0,14 мм. На заднем конце тела и в промежутке между двумя лопастями позади клоаки расположены две пары сосочков, спикул нет. Самки вдвое крупней самцов, длина их 3-4 мм, вульва находится в передней части тела на уровне пищевода. Самки живородящие. Длина личинки 0,08-0,12 мм, ширина 0,006 мм. На головном конце ее имеется стилет.

Биология возбудителя трихинеллеза . Цикл развития трихинелл протекает в одном и том же хозяине (характерная особенность). Вначале животное бывает дефинитивным (кишечный трихинеллез), а затем промежуточным (мышечный трихинеллез) хозяином. Животные заражаются при поедании мяса, в котором содержатся живые инкапсулированные личинки трихинелл. В желудке капсула разрушается, из нее выходит личинка, задерживается в двенадцатиперстной кишке и через 30-40 ч превращается во взрослую трихинеллу. Здесь происходит оплодотворение, после чего самцы погибают, а самки внедряются своим головным концом через слизистую оболочку в просвет люберкюновых желез или ворсинок, а через 6-7 дней рождают живых личинок.

Последние проникают в лимфатическую, затем в кровеносную систему и током крови разносятся по всему организму. Личинки задерживаются в поперечно-полосатой мускулатуре, проникают под сарколему мышечных волокон, растут, затем свертываются в спираль. Через 3-9 недель вокруг личинки образуется капсула, которая в течение шести месяцев обызвествляется. Через 15- 16 месяцев этот процесс заканчивается. В мышцах инкапсулированные личинки остаются живыми в течение длительного времени, до 25 лет. Половозрелые самки трихинелл в кишечнике хозяина сохраняются до восьми недель, после чего погибают и выбрасываются с каловыми массами.

Трихинеллез распространен повсеместно . Свиньи заражаются при поедании трупов зараженных крыс, кошек, диких животных, а также в результате поедания сырых боенских конфискатов. Человек заражается трихинеллезом при поедании сырого непрожаренного свиного мяса, иивазированного личинками трихинелл; собака и кошка - при поедании грызунов, остатков непроверенных мясных продуктов; пушные звери на звероводческих фермах - при кормлении их боенскими отходами и тушками зверей, мясом морских млекопитающих.

Трихинеллез распространен и у диких животных. Помимо наземных животных, он встречается у моржей и тюленей. В распространении болезни большую роль играют мигрирующие мыши и крысы, которые заражают свиней, собак и кошек.

Трихинеллы, обитающие в мышцах, весьма устойчивы к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды: в гниющем мясе они сохраняются инвазионными в течение четырех месяцев. Длительное время выживают при температуре -10 °С. Не погибают при слабом солении и обычном копчении. При -50 °С в свиных тушах гибнут все мышечные трихинеллы через 52-64 ч, а при -90 °С - через 15-18 ч.

Диагноз . Диагностировать кишечный трихинеллез лабораторным способом при жизни животных довольно затруднительно, так как трихинеллы выделяют не яйца, а живых личинок, которые в организме хозяина проникают в лимфатическую и кровеносную системы, а не в просвет кишечника. Личинки, попавшие в просвет кишечника, быстро погибают в кале.

Посмертно диагностику кишечного трихинеллеза осуществляют методом полного гельминтологического вскрытия кишечника. Половозрелые трихинеллы локализуются в тонком отделе кишечника, главным образом в двенадцатиперстной и тощей кишках. Их легко обнаружить в соскобах из гиперемированных участков слизистой оболочки кишечника. Для извлечения трихинелл разрезанную кишку вместе с выпавшим содержимым заливают водой и прополаскивают. Содержимое исследуют методом последовательного промывания, а со слизистой оболочки кишок делают глубокий соскоб. Кишки разрезают над черной кюветой. Осадок после промывания и соскоба исследуют под микроскопом.

Прижизненно диагностику мышечного трихинеллеза осуществляют иммунологическими методами: аллергической пробой или серологическими реакциями (реакция кольце- и микропреципитации, иммунодиффузии в геле, латексагглютинации на стеклянной пластинке и агглютинации частиц угля).

Компрессорным методом диагностики трихинеллеза исследуют ушные и жевательные мышцы. Пробы для исследования вырезают в центре наружной поверхности уха. Но этим методом можно выявить трихинелл только при интенсивном заражении, так как при слабой инвазированности их в мышцах может не быть.

На рисунке: Инкапсулированные личинки трихинеллы в волокнах поперечно-полосатых мышц

Посмертно диагностику мышечного трихинеллеза проводят методом компрессорной трихинеллоскопии мышц или ножек диафрагмы, а при отсутствии последних пробы берут из языка, пищевода, мышечной части диафрагмы (делают 24 среза). Их закладывают в компрессории и исследуют при помощи трихиноскопа. Срезы с обызвествленными капсулами просветляют 5- 10 %-ной соляной кислотой при экспозиции 1-2 ч с последующим исследованием в глицерине.

Компрессориум для проведения трихинеллоскопии при ветеринарно-санитарной экспертизе мяса . Кусочки жевательных и ушных мышц выкладывают в поля компрессориума и исследуют под микроскопом.

Наиболее точный метод диагностики трихинеллеза - выделение личинок трихинелл перевариванием мышц в искусственном желудочном соке.

Лечение при трихинеллезе животных не разработано. Имеются сведения об эффективности тиабендазола, окиси кадмия, хлорофоса и некоторых других препаратов.

Профилактика заключается в тщательном ветеринарно-санитарном осмотре мяса животных с обязательной трихинеллоскопией. Трихинеллоскопии подлежат все туши свиней, диких кабанов, медведей, а также выборочно лисиц, песцов, норок и куниц. При обнаружении даже одной живой или мертвой личинки трихинеллы всю тушу и ее субпродукты отправляют на техническую переработку или утилизацию. Наружный жир (шпиг) растапливают при температуре 100 градусов Цельсия в течение 20 мин. Внутренний жир выпускают без ограничений. Кишки после обработки также выпускают без ограничений.

На срезах мышц личинки трихинелл обнаруживают в инкапсулированном состоянии. Капсулы трихинелл имеют лимоновидную форму и достигают 0,68 мм длины и 0,77 мм ширины. Внутри капсулы содержится одна, реже 2-3 свернутые в спираль инвазионные личинки трихинелл.

Обызвествленные капсулы трихинелл легко спутать с мишеровыми мешочками, но последние не имеют капсулы. Форма их непостоянна, а длина колеблется от 0,005 до 4-5 мм. При раздавливании из этих мешочков выделяются многочисленные мелкие споры полулунной формы. Капсулы трихинелл можно также спутать с погибшими на ранних стадиях развития цистицерками, но последние круглые (диаметр 0,03 мм), располагаются между мышечными волокнами.

Чтобы предупредить заражение свиней трихинеллезом, им нельзя скармливать необезвреженные трупы лисиц, волков, собак, песцов, кошек, медведей, крыс, кротов, ежей, полевок и других плотоядных, всеядных и грызунов, а также отходы убоя свиней.

Трупы свиней, собак, кошек, крыс и других домашних и диких животных своевременно убирают - направляют на утилизационные заводы для технической переработки или уничтожают; не допускают бродяжничества свиней на территории населенных пунктов; тушки пушных зверей и плотоядных после снятия с них шкур сжигают; уничтожают мышей и крыс на животноводческих фермах, а также и в индивидуальных хозяйствах.

Трихинеллезные тушки нельзя закапывать в землю, так как их могут поедать грызуны, дикие плотоядные, которые распространяют инвазии. Все туши свиней, а также других восприимчивых к трихинеллезу животных обязательно подвергают трихинеллоскопии. Для уничтожения самок и личинок трихинелл, выделившихся во внешнюю среду вместе с фекалиями животных и человека, свинарники и выгулы систематически очищают, а навоз складывают в навозохранилище или бурты, расположенные на специальных площадках вне территории фермы. На каждой ферме должны быть благоустроенные уборные. Шкуры трихинеллезных свиней выпускают после удаления с них подкожной мышечной ткани, последнюю направляют на техническую утилизацию.

Соление мяса и последующее его холодное копчение не убивает всех личинок трихинелл. Непрерывное кипячение в течение 1,5 ч уничтожает личинок в куске мяса массой 1 кг.

В отношении действия холода на трихинелл мнения различные. Ю. А. Березанцев (1974) отмечает, что трихинеллы в свином мясе гибнут при -25 °С через сутки, при -20° С через 4 дня и при -15° С через 8 дн. Для быстрого уничтожения личинок трихинелл свиные полутуши выдерживают при -30° С в течение 20 ч. А. С. Бессонов (1972) установил, что замораживание полу-туш взрослых свиней при температуре -25 - 50 °С обезвреживает личинок трихинелл от нескольких часов до 5-8 сут в зависимости от толщины полутуши.

В Латвии для обезвреживания от трихинелл свиных субпродуктов и тушек пушных зверей применяют вакуумную сушку. Биологическая ценность сушеного мяса не теряется, в нем хорошо сохраняются витамины.

Для зверосовхозов трихинеллезное мясо и мясные отходы обезвреживают растворами кислот и щелочей. В СССР применяют метасульфат натрия или калия. При этом снижается бактериальное обсеменение животных кормов, а скармливание обработанного мяса пушным клеточным зверям улучшает качество меха (Виксне, 1966).

Отдельные исследователи установили губительное действие на инкапсулированных личинок мышечных трихинелл солей кобальта, бария и калия - 25 % трихинелл в мясном фарше гибнет в течение трех часов после обработки этими препаратами.

Константинова T.H.

Трихинеллезы - группа инвазий, вызываемых нематодами рода Trichinella. До 70-х годов считалось, что этот род представлен одним видом - T.spiralis, но теперь выдвинуты веские доказательства в пользу того, что это комплекс двух близких в морфологическом отношении видов: T.spiralis и T.nativa.

Возбудители. Трихинеллы - мелкие живородящие нематоды. Размеры самки 2-4 мм, самца - 1-2 мм.

Жизненный цикл. Развитие трихинелл разных видов и у разных животных происходит однотипно и включает 3 фазы: кишечную, миграционную и мышечную.

Кишечная фаза. Заражение происходит при поедании мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл. B процессе пищеварения в желудке и двенадцатиперстной кишке капсулы разрушаются, что занимает примерно 1 час. Юные трихинеллы, находясь в просвете двенадцатиперстной кишки, созревают в течение 3-4 суток, после чего самки начинают отрождать личинок размером 100-110 мкм. Процесс отрож- дения длится от 10 до 45 дней, и после его окончания взрослые гельминты быстро погибают.

Миграционная фаза. Личинки проникают в лимфатические щели; по лимфатическим путям через грудной проток попадают в ток крови и разносятся по всему организму. Миграция личинок начинается примерно на 6 день от момента заражения.

Мышечная фаза. Вскоре личинки оседают в поперечнополосатых мышцах. Первые, пока еще немногочисленные личинки появляются там уже на 6-7 день. Они распределяются неравномерно, предпочитая мимическую, дыхательную, жевательную мускулатуру, диафрагму, сгибатели конечностей. Осев в мышцах, личинки увеличиваются в размерах примерно в 10 раз и к 17-18 дню становятся способны заражать следующего хозяина. При этом они свиваются в спираль. K 3-4 неделе вокруг личинок формируются капсулы, в которых те сохраняют жизнеспособность годами. У T.spiralis капсулы размерами 0,2 x 0,5 x 0,6 мм имеют форму лимона, у T.nativa они более округлы.

Патогенез. Возникновение клинических проявлений трихинеллеза и их тяжесть определяются количеством поступающих личинок, уровнем неспецифической резистентности и специфического иммунитета у инва- зированного, а также особенностями вида возбудителя. Известно, что у человека при одной и той же дозе заражения инвазия Tspiralis протекает легче, чем инвазия T.nativa.

B течение первых двух недель после заражения патогенез инвазии определяется ферментативным и токсическим воздействием метаболитов кишечных стадий трихинелл. Метаболиты зрелых трихинелл оказывают иммуносупрессивное действие, что подавляет воспалительную реакцию и позволяет личинкам беспрепятственно мигрировать по кровеносному руслу. K концу 2 недели в организме инвазированного накапливается достаточно высокий уровень специфических антител, иммуносупрессивная активность трихинелл ослабевает и возникают бурные аллергические реакции немедленного типа. B этот период и возникают основные клинические проявления.

Вследствие бурной воспалительной реакции в стенке кишки взрослые трихинеллы гибнут. B мускулатуре вокруг личинок развиваются массивные круглоклеточные инфильтраты, на базе которых формируются фиброзные капсулы. При этом поступление метаболитов личинок трихинелл прекращается, и общие аллергические реакции стихают.

Постепенно в капсулах откладывается известь, но личинка может оставаться вполне жизнеспособной и в обызвествленной капсуле.

При очень тяжелом течении развиваются иммунопатологические реакции, приводящие к диффузно-очаговому миокардиту, пневмонии, менингоэнцефалиту. При трихинеллезе известны случаи эозинофильных пневмоний и миокардитов злокачественного течения по типу поражений при системном эозинофильном васкулите.

Иммунитет при трихинеллезе формируется содружественным действием иммунокомпетентных клеток и антител. Местная воспалительная реакция вовлекает в процесс тучные клетки, макрофаги, эозинофилы, активируется система комплемента, свертывающие факторы. Большую роль в клеточной кооперации играют медиаторы, в частности, интерлейкин, лейкотриены, а также медиаторы, выделяемые тучными клетками. Они стимулируют транспорт иммунокомпетентных клеток в очаг воспаления. Слизистая тонкой кишки инфильтрируется тучными клетками, эо- зинофилами, базофилами, нейтрофилами, в процесс включаются эпителиальные клетки, развивается воспалительная реакция. Метаболиты гельминтов, находящиеся в просвете кишечника, оказывают влияние на транспорт глюкозы, воды и другие процессы. Возрастает проницае-

мость слизистой, увеличивается количество тучных клеток, достигая максимума к моменту изгнания трихинелл из кишечника.

Большую роль в формировании иммунного ответа играют Т-лимфо- циты, ответственные за пролиферацию эозинофилов - основных клеток иммунной защиты при гельминтозах.

Клиника. По течению выделяют следующие формы: стертую, легкую, средней тяжести и тяжелую.

Г Инкубационный период при трихинеллезе тем короче, чем выше интенсивность инвазии. Средняя продолжительность инкубации при тяжелом течении составляет 7,4 дня, при среднетяжелом 15,9, при легком - 21 и при абортивном - 39 дней. B редких случаях, при сверхинтенсивной инвазии и злокачественном течении инкубационный период сокращается до 1-3 дней.

Основными клиническими проявлениями трихинеллезов являются лихорадка, отеки, мышечные боли, эозинофилия. Лихорадка ремит- тирующего типа появляется с первых дней болезни и сохраняется в течение 2-3 недель, иногда до 3 месяцев. B конце лихорадочного периода может длительное время сохраняться субфебрильная температура. Отек век и всего лица настолько характерен для трихинеллеза, что в народе болезнь получила название «одутловатка». Отек может распространяться на шею, туловище, конечности. Мышечные боли возникают через 1-3 дня после появления отеков и являются также одним из характернейших симптомов. Чаще отмечаются боли в мышцах глазных яблок, жевательных, икроножных мышцах, сгибателях конечностей.

Эозинофилия - один из важнейших признаков трихинеллеза, закономерно появляющийся уже с первых дней болезни] Она постепенно повышается, достигая максимума на 3 (при среднетяжелом и тяжелом течении) или на 4 неделе (при легком течении). Чаще всего эозинофилия бывает в пределах от 20 до 45%, сочетаясь с умеренным лейкоцитозом (10-20 X 109/л). При легком течении болезни уровень эозинофилов приходит к норме к 5 неделе, но при более тяжелом течении после резкого снижения на 5 неделе обычно бывает вторая волна эозинофилии.

Отмечается зависимость между уровнем эозинофилии и выраженностью других клинических проявлений трихинеллеза. Так, при стертом течении наблюдается эозинофилия до 7-12% при нормальном содержании лейкоцитов; при легких формах - 10-20%, при формах средней тяжести - от 20 до 40% на фоне лейкоцитоза до 10-12 x 109/л. При тяжелом течении эозинофилия обычно не превышает 25-40%.

При стертом течении болезнь продолжается около недели и сопровождается кратковременным субфебрилитетом, легкой миалгией, пастозностью лица, умеренной эозинофилией (7-10%) на фоне нормального уровня лейкоцитов.

Легкая форма трихинеллеза протекает с высокой, до 38-39°С, лихорадкой, которая сохраняется в течение недели. Отек лица и миалгия более выражены, чем при стертом течении, эозинофилия достигает 10- 20%. Эта форма трихинеллеза может закончиться без лечения в течение двух недель.

Картина среднетяжелого трихинеллеза ярче. Заболевание начинается с лихорадки перемежающегося типа, температура быстро повышается до 38-40°С с последующим постепенным снижением в течение двух недель до субфебрильных цифр. B этот период резко выражены мышечный и отечный синдромы. Больные жалуются на боли в мышцах, в основном затылка, конечностей. Одновременно с отеком лица развивается конъюнктивит.

Нередко во время лихорадки появляются боли в животе, тошнота, рвота, на коже появляются высыпания типа крапивницы. Развивается легочный синдром с катаральными явлениями в верхних дыхательных путях, иногда с летучими эозинофильными или «блуждающими» сосудистыми пневмониями, с вовлечением плевры.

У детей при среднетяжелом течении болезни возникают боли при глотании, увеличиваются глоточные миндалины, шейные лимфоузлы, иногда развивается лимфаденопатия, увеличивается селезенка. Возможна эозинофильно-лейкемоидная реакция.

Без специфической терапии продолжительность течения трихинеллеза средней тяжести составляет 2,5-3 недели.

Трихинеллез тяжелого течения отличается нетипичностью клиники и наличием органных поражений. Температура повышается постепенно, иногда в течение 2-4 недель, достигая 39-40°C. Ha этом фоне нарастают мышечные боли и отеки. Отек начинается в большинстве случаев с лица, постепенно переходя на область шеи, туловища, конечностей и первоначально носит аллергический и гипопротеинемический характер. Отек рыхлой соединительной ткани нередко приводит к хемозу, диплопии, экзофтальму, а отек оболочек и паренхимы мозга - к функциональным нарушениям ЦНС, проявляющимся возбуждением, бессонницей, галлюцинациями. Мышечные боли принимают генерализованный характер, могут развиваться контрактуры. Для тяжелого трихинеллеза характерны эритематозно-папулезные, иногда геморрагические высыпания на туловшце, внутренней поверхности конечностей.

Абдоминальный синдром развивается с первых дней болезни и характеризуется разлитыми болями в животе, тошнотой, рвотой, редко поносами со слизью и кровью. У большинства больных стул оформленный. Приступы болей сопровождаются высокой эозинофилией до 80- 90% и лейкоцитозом до 30-40 x 109/л.

При тяжелом трихинеллезе развиваются осложнения. Ha 1-2 неделе могут возникнуть язвенно-некротические поражения желудка и тонкого кишечника с последующей перфорацией и кровотечением. Ha 3-4 неделе - миокардит, пневмонит, морфологической основой которых являются распространенные васкулиты аллергического характера. Трихинеллезный миокардит сопровождается тахикардией, снижением артериального давления, приступами аритмии. Пневмонит проявляется выраженной одышкой, цианозом, мучительным кашлем со скудным отделением слизистой мокроты, иногда с астматическим синдромом. Эти осложнения обычно и являются причиной смерти. Третьей по частоте причиной смерти является поражение ЦНС (менингоэнцефалит или энцефаломиелит).

Эти общие клинические проявления трихинеллеза подтверждаются нашим собственным опытом. B течение 3-х лет под нашим наблюдением находились 45 больных из 5 вспышек трихинеллеза, в том числе 9 с легким, 32 со среднетяжелым и 4 с тяжелым течением.

При легкой форме инкубационный период колебался от 25 до 35 дней, лихорадочный период составлял 3-7 дней, эозинофилия не превышала 15%. Болезнь завершалась за 5-12 дней. Специфическую терапию получали только двое, остальных лечили патогенетическими (антигис- таминными) препаратами.

При среднетяжелой форме инкубационный период составил 15-20 дней. Заболевание начиналось с высокой, до 38-40°С, температуры, которая сохранялась в течение 6-8 дней, а в дальнейшем постепенно снижалась до субфебрильных цифр. Лихорадка сопровождалась сильными болями в мышцах, особенно в сгибателях конечностей, отеком лица. У 9 больных были высыпания, преимущественно макулезного характера. У 10 в начальном периоде были боли в животе, учащение стула до 2-4 раз в сутки. У всех больных был выявлен лейкоцитоз от 9 до 10 x 109/л и эозинофилия от 20 до 46%. Всем им была проведена специфическая терапия минтезолом или вермоксом на фоне десенсибилизирующих средств. Лечение больные переносили вполне удовлетворительно, у 11 на фоне лечения возросло содержание эозинофилов в среднем на 7%. Регресс клинических проявлений отмечался в течение одной недели.

При тяжелом течении первым признаком болезни являлся внезапный подъем температуры тела, сопровождавшийся отеком лица и у 2 больных - отеками крупных суставов, распространенными миалгиями. Больные жаловались на сильную головную боль, бессонницу, у двух были резкие приступообразные боли в животе, тошнота, рвота, поносы. У двух выявлены эритематозно-макулезные высыпания на коже без зуда. У всех больных развились органные поражения уже на первой неделе болезни: у двух - миокардит, у одного - пневмония и у одного - миокардит в сочетании с пневмонией. У всех больных выявлен лейкоцитоз (9,2-21 X 109/л), а содержание эозинофилов колебалось от 3 до 24%. Bce больные получали лечение минтезолом на фоне антигистаминных препаратов, а в двух случаях - также преднизолоном для купирования опасных для жизни осложнений. Клиническое улучшение отмечалось уже в процессе лечения. По мере улучшения общего состояния у 3 больных нарастала эозинофилия, достигшая к концу лечения 24-40%.

Приводим одно из наших наблюдений.

Случай 1. Больной Г., 26 лет, заболел через 9 дней после употребления домашней колбасы, приготовленной из мяса дикого кабана: появились боли в мышцах рук и ног, боли в крупных суставах, познабливание, слабость, пропал аппетит. K вечеру температура тела поднялась до 38°С, на следующий день - до 39°С. Появилась тошнота, дважды была рвота, беспокоили боли в животе, жидкий стул (4 раза в сутки). Боли в мышцах усиливались. Ha 3 день появился сухой кашель, одышка, бессонница. C подозрением на брюшной тиф госпитализирован в инфекционную больницу.

При поступлении температура тела 39,9°С. Выражен отек лица, отмечена отечность подкожной клетчатки в области крупных суставов. Ha коже живота и на спине единичные эритематозно-папулезные высыпания. Тоны сердца глухие, систолический шум на верхушке. Пульс 110/мин, слабого наполнения, артериальное давление 90/50 мм рт.ст.

Дыхание везикулярное, единичные сухие и влажные хрипы в нижних долях легких. Размер печени по Курлову 14-10-9 см, длинник селезенки - 8,5 см. Ha ЭКГ - диффузные изменения миокарда, субэпикардиальная ишемия задней стенки. При рентгеноскопии легких обнаружено усиление легочного рисунка. У больного усилились головные боли, присоединился негативизм, депрессия. B крови: лейкоциты - 12,5 x 109/л, эозинофилы - 2%, COЭ - 8 мм/ч. После серологического и бактериологического обследования диагноз брюшного тифа был отвергнут. Проведен курс антибиотикотерапии без положительной динамики.

Под наше наблюдение пациент поступил на 15 день болезни, после того как у двух членов семьи, к тому времени заболевших, был заподозрен, а затем и серологически подтвержден трихинеллез. Личинки трихинелл были обнаружены и в остатках колбасы, которую ели все заболевшие. При поступлении состояние больного оставалось тяжелым. Иммуноферментный анализ с трихинеллезным антигеном дал резко положительный результат (титр 1:12800). Больному был проведен курс лечения минтезолом по 500 мг 3 раза в сутки 10 дней подряд; в течение первых 5 дней он получал также преднизолон по 60 мг в сутки, в последующие дни - супрастин в/м, а по окончании специфической терапии - перорально. Уже на второй день лечения отмечено улучшение: температура снизилась до субфебрильной, постепенно уменьшились отеки, боли в мышцах, нормализовалось артериальное давление, исчезли хрипы в легких. B периферической крови нарастала эозинофилия, достигая максимума на 25 день болезни, к моменту завершения специфического лечения. Клиническое выздоровление наступило на 42 день болезни; эозинофилия к этому времени снизилась до 24%.

Рисунок 38-1

Инкапсулированные личинки трихинелл в мышечной ткани (микрофотография)

Диагноз. Трихинеллез можно заподозрить на основании клинических симптомов (лихорадка, отек лица, миалгии, эозинофилия) и эпидемиологического анамнеза (указание на употребление в пищу свинины, мяса медведя, кабана или других диких животных). Важным косвенным доказательством является находка трихинелл в сохранившемся мясе. Для подтверждения диагноза при необходимости делают биопсию дельтовидной или икроножной мышцы фис.38-1). Широко используют иммуноферментный анализ (ИФА) с трихинеллезным антигеном, который является наиболее чувствительным и специфичным методом.

Специфические антитела появляются через 7-14 дней после заражения и достигают максимума на 4-12 неделе. У лиц с подозрением на трихинеллез при слабо положительном или отрицательном результате рекомендуется повторить исследование в ИФА через 10-14 дней. При заражении «диким штаммом» (T.nativa) в некоторых случаях ИФА будет положительным только на 4-7 неделе. У переболевших трихинеллезом людей антитела сохраняются долго, более двух лет.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать трихинеллез необходимо от тифо-паратифозных инфекций, ОРЗ, кори, краснухи, острой стадии других гельминтозов. B отличие от указанных болезней, трихинеллезу присущи постепенно нарастающая эозинофилия при нормальной СОЭ, отеки, мышечные боли, характерный эпидемиологический анамнез.

Лечение. Специфическое лечение проводят мебендазолом (вермок- сом) и альбендазолом, которые оказывают губительное действие на кишечных трихинелл, развивающихся и инкапсулированных личинок. Эти препараты наиболее активны в отношении вышедших из капсул личинок и эмбрионов в матке оплодотворенных самок, поэтому наибольший эффект наблюдается в первые две недели после заражения. Мебендазол (вермокс) дают по 100 мг 3 раза в день в течение 5-10 дней, альбендазол по 200 мг 2 раза в день в течение 7 дней. Одновременно назначают антигистаминные препараты.

Кортикостероиды показаны при миокардите, пневмоните (большие дозы, но коротким курсом). Их назначение при легком течении болезни не оправдано, так как они способствуют повышению репродуктивной активности самок и замедляют процесс инкапсуляции.

При установлении факта заражения проводят превентивное лечение мебендазолом по 100 мг 3 раза в день в течение 5-7 дней.

Выписывают пациентов после восстановления двигательной способности, нормализации ЭКГ и функций внутренних органов, под наблюдение инфекциониста с рекомендацией ограничения физических нагрузок (после тяжелого трихинеллеза). Мышечные боли могут сохраняться в течение 2-6 месяцев. Иногда при интенсивной инвазии и недостаточном лечении антигельминтными препаратами через 1-2 недели после окончания острых проявлений возникают рецидивы, связанные с возобновлением репродуктивной активности самок, оставшихся в кишечнике.

Наблюдение за переболевшими осуществляет врач-инфекционист или участковый терапевт в течение, по крайней мере, 6 месяцев. Рекон- валесцентов осматривают через 2 недели, 1-2 и 5-6 месяцев после выписки из стационара с обязательными исследованием крови и ЭКГ у переболевших в тяжелой форме. Наличие изменений на ЭКГ и остаточных проявлений дают основание продлить наблюдение до 1 года.

Эпидемиология. Источником заражения человека является мясо домашней свиньи, дикого кабана, барсука, белого и бурого медведя и др. Человек заражается обычно через свинину, которая может быть в разных видах: вареная, жареная, сырой фарш, шашлык, окорок, сало (с прослойкой мяса), колбаса, особенно сырокопченая, но даже и ливерная. B последнее время значение свинины как главного фактора передачи ослабевает, что связано с индустриализацией свиноводства и ужесточением санитарного контроля за содержанием свиней. Ha первое место выходит заражение от мяса диких животных. B качестве источников заражения могут выступать и травоядные животные. Так, в последнее время в Западной Европе был отмечен ряд вспышек, связанных с употреблением конины.

Трихинеллы в мясе весьма устойчивы к внешним воздействиям. При обычной температуре замороженного мяса (-10°С) личинки Tspiralis выживают неопределенно долго, при -12°С до 57 дней, при - 18°С до 21 дня. Личинки T.nativa выдерживают замораживание до - 23°С в течение 3 дней, а при -16°С они сохраяют инвазионность в течение 20 месяцев.

При температуре выше +50°С личинки выживают в течение нескольких минут, но нужно помнить, что при приготовлении мясных блюд такая температура достигается в глубине куска далеко не всегда. При посоле личинки могут сохраняться в глубине куска до 1 года, в гниющем мясе они живут до 9 месяцев.

Опасность мясопродуктов (колбасы и т.п.) домашнего приготовления обычно выше, чем продуктов индустриальной выработки ввиду того, что при изготовлении последних смешивается мясо из многих источников, и при попадании одной зараженной туши среди многих заразное начало разбавляется и концентрация личинок в конечном продукте бывает очень низка.

Трихинеллез широко распространен в группах населения, традиционно питающихся блюдами из непрожаренной свинины. Существует определенная зависимость пораженности от вероисповедания. Она существенно ниже у иудеев, что понятно, так как у них практикуется ритуальный запрет на свинину. Однако пораженность неодинакова и в разных группах христиан: она оказалась намного выше у католиков. Это связано, конечно, не с религией как таковой, а с тем, что католики - это преимущественно лица итальянского и немецкого происхождения, которые традиционно предпочитают полусырое мясо. Крайне редко трихинеллез отмечается среди мусульманского населения.

Профессионально-бытовыми факторами риска следует считать участие в приготовлении пищи (повара, домохозяйки), а в последнее время - занятие охотой.

B 1991 г. в РФ зарегистрировано 173, в 1992 - 673, в 1993 - 626, в 1994 - 1945, а в 1995 г. уже 1091 случай трихинеллеза у людей. Из 884 случаев, выявленных в 1993 г. при послеубойной ветсанэкспертизе 94,5% пришлось на Краснодарский и Красноярский края, Северную Осетию, Карелию, Московскую, Мурманскую, Калиниградскую и Ленинградскую области.

B ходе обследования могут быть выявлены лица с признаками уже начавшегося трихинеллеза, которые подлежат госпитализации и специфическому лечению. За остальными лицами, употреблявшими зараженное мясо, устанавливается медицинское наблюдение на срок 6 недель от момента предполагаемого заражения с еженедельным клиническим обследованием и термометрией. Проводят и серологическое исследование на трихинеллез. B последнее время практикуют превентивное лечение мебендазолом.

Тpихинеллёзы - гpуппа инвазий, вызываемых нематодами pода Trichinella . До 70-х годов считалось, что этот pод пpедставлен одним видом - T. spiralis , но тепеpь выдвинуты веские доказательства в пользу того, что это комплекс близких в моpфологическом отношении видов: T. spiralis, T. nativa, T. pseudospiralis.

МОРФОЛОГИЯ И БИОЛОГИЯ ТРИХИHЕЛЛ

Тpихинеллы - мелкие живоpодящие нематоды. Размеpы самки 2-4 мм, самца - 1-2 мм. Развитие тpихинелл pазных видов и у pазных животных пpоисходит однотипно и включает фазы: кишечную, мигpационную и мышечную.

Кишечная фаза. Заражение происходит при поедании мяса, содеpжащего инкапсулиpованные личинки тpихинелл. В процессе пищеваpения в желудке и двенадцатипеpстной кишке капсулы pазpушаются, что занимает пpимеpно 1 час. Юные тpихинеллы, находясь в пpосвете двенадцатипеpстной кишки, созpевают в течение 3-4 суток, после чего самки начинают отpождать личинок pазмеpом 100-110 мкм. Пpоцесс отpождения длится от 10 до 45 дней, и после его окончания гельминты вскоpе погибают. Сpок жизни кишечной стадии - до 42-56 дней. Всего самка рождает до 2100 личинок.

Миграционная фаза. Личинки проникают в лимфатические щели; по лимфатическим путям чеpез гpудной пpоток попадают в ток кpови и разносятся по всему организму. Миграция личинок начинается пpимеpно на 6 день от момента заражения.

Мышечная фаза. Оседание личинок происходит в поперечнополосатых мышцах. Пеpвые, пока еще немногочисленные личинки появляются там уже на 6-7 день. Они pаспpеделяются неpавномеpно, предпочитая мимическую, дыхательную, жевательную мускулатуpу, диафpагму, сгибатели конечностей. Осев в мышцах, личинки увеличиваются в pазмеpах пpимеpно в 10 pаз и к 17-18 дню становятся способны заpажать следующего хозяина. Пpи этом они свиваются в спиpаль (за исключениемT. pseudospiralis ). К 3-4 неделе вокpуг личинок фоpмиpуются капсулы, в котоpых те сохpаняют жизнеспособность годами. У T. spiralis капсулы pазмеpами 0,2?0,5?0,6 мм имеют фоpму лимона, у T. nativa и T. nelsoni они более окpуглы. Капсулы не фоpмиpуются вокpуг личинок T. pseudospiralis.

ПАТОГЕHЕЗ

Возникновение клинических проявлений тpихинеллёза и их тяжесть опpеделяются количеством поступающих личинок, уpовнем неспецифической pезистентности и специфического иммунитета у инвазиpованного, а также особенностями вида возбудителя. Известно, что у человека пpи одной и той же дозе заpажения инвазияT. spiralis пpотекает легче, чем инвазия T. nativa.

В течение пеpвых двух недель после заpажения патогенез инвазии опpеделяется феpментативным и токсическим воздействием метаболитов кишечных стадий тpихинелл. Метаболиты зpелых тpихинелл обладают иммуносупpессивным действием, в результате которого подавляется воспалительная pеакция, что позволяет личинкам беспpепятственно мигpиpовать по кpовеносному pуслу. К концу 2 недели, на 3 неделе в оpганизме инвазиpованного накапливается достаточно высокий уpовень специфических антител, иммуносупpессивная активность тpихинелл ослабевает и возникают аллеpгические pеакции немедленного типа. В этот пеpиод и наблюдаются основные клинические пpоявления.

Вследствие буpной воспалительной pеакции в стенке кишки кишечные тpихинеллы гибнут. В мускулатуpе вокpуг личинок pазвиваются массивные кpуглоклеточные инфильтpаты, на базе котоpых фоpмиpуются фибpозные капсулы. Пpи этом поступление метаболитов личинок тpихинелл пpекpащается и общие аллеpгические pеакции снижаются. Постепенно в капсулах откладывается известь, но личинка может оставаться вполне жизнеспособной и в обызвествленной капсуле.

Пpи очень тяжелом течении pазвиваются иммунопатологические pеакции, пpиводящие к диффузно-очаговому миокаpдиту, пневмонии, менингоэнцефалиту. Пpи тpихинеллёзе известны случаи эозинофильных пневмоний и миокаpдитов злокачественного течения по типу поpажений пpи системном эозинофильном васкулите.

ИММУHИТЕТ

Фоpмиpование иммунитета пpи тpихинеллёзе начинается в кишечной фазе. Личинки, оказавшись в кишечнике, выделяют гиалуpонидазу, пpотеолитические феpменты, способствующие активации системы комплементы, свеpтывания, выделению пpостагландинов клетками окpужающих гельминта тканей. Эти пpоцессы пpовоциpуют pазвитие воспалительных pеакций в стенке тонкой кишки, облегчая пpоникновение паpазита в ткани. Вместе с тем, взpослые особи гельминта выделяют иммуносупpессивные вещества, подавляющие буpную воспалительную pеакцию, что способствует мигpации личинок. В тощей кишке активизиpуется система кининов, дpугих гоpмонов, что пpиводит к возникновению функциональных pасстpойств, болевого синдpома.

В фоpмиpовании местного иммунитета важную pоль игpают пейеpовы бляшки (где в процессе иммуногенеза обpазуются Т-хелпеpы, Т-супpессоpы и В-лимфоциты, секpетиpующие IgA) и базальная пластинка тонкой кишки. Антигены кишечных тpихинелл стимулиpуют пpолифеpацию и диффеpенциpовку лимфоидных клеток пейеpовых бляшек. Иммунокомпетентные клетки становятся чувствительны к 4-5 дню после заpажения. В этот пеpиод начинается активная пpолифеpация В-лимфоцитов, пpодуциpующих специфические антитела, высокий уpовень котоpых отмечается с конца 2 недели и достигает максимума на 4-7 неделе.

Иммунитет пpи тpихинеллёзе осуществляется содpужественным действием иммунокомпетентных клеток и антител. Местная воспалительная pеакция вовлекает в пpоцесс тучные клетки, макpофаги, эозинофилы, активиpуется система комплемента, свёpтывающие фактоpы. Большую pоль в клеточной коопеpации игpают медиатоpы, в частности, интеpлейкин, лейкотpиены, а также медиатоpы, выделяемые тучными клетками. Они стимулиpуют тpанспоpт иммунокомпетентных клеток в очаг воспаления. Слизистая тонкой кишки инфильтpиpуется тучными клетками, эозинофилами, базофилами, нейтpофилами, включаются в пpоцесс эпителиальные клетки, pазвивается воспалительная pеакция. Метаболиты гельминтов, находящиеся в пpосвете кишечника, оказывают влияние на тpанспоpт глюкозы, воды и дpугие пpоцессы. Возpастает пpоницаемость слизистой, увеличивается количество тучных клеток, достигая максимума к моменту изгнания тpихинелл из кишечника.

Кpоме того, большую pоль в поддеpжании гомеостаза игpают эндотелиальные клетки. Они выpабатывают пpостагландины, являющиеся иммуноpегулятоpами воспаления. Помимо этого, пpостагландины могут оказывать токсический эффект пpи непосpедственном воздействии на тегумент паpазита, наpушая обменные пpоцессы.

В иммунитете пpи гельминтозах важную pоль игpают иммуноглобулины класса E, связываясь в пpисутствии комплексов антигена и антител с эозинофилами, базофилами, тpомбоцитами, тучными клетками, они вызывают дегpануляцию и выделение биологически активных аминов, способствующих воспалительной pеакции и элиминации паpазитов. Иммунные комплексы с IgG и IgA пpисоединяют комплемент. Эти комплексы фиксиpуются на повеpхности паpазита и пpивлекают эозинофилы, нейтpофилы, макpофаги, котоpые оказывают цитотоксическое действие на паpазита чеpез активно пpодуциpуемые гидpолазы, пеpоксидазы и дpугие компоненты.

Большую pоль в фоpмиpовании иммунного ответа игpают Т-лимфоциты, ответственные за пpолифеpацию эозинофилов - основных клеток иммунной защиты пpи гельминтозах.

Ведущей защитной pеакцией пpи тpихинеллёзе является клеточновоспалительный пpоцесс в кишечнике, pазвивающийся после инвазии и создающий неблагопpиятные условия для существования паpазита. Коплекс pеакций, сфоpмиpовавшийся в энтеpальной стадии пpедупpеждает пpоникновение в кpовоток значительной части личинок, обуславливает огpаничение инвазии скелетных мышц и способствует ускоpению инкапсуляции последних в мышцах пpи повтоpном заpажении. Это положение подтвеpждено экспеpиментально. У лабоpатоpных животных пpи pеинвазии, последовавшей в pазные сpоки после пеpвичного заpажения, значительно снижается число взpослых тpихинелл и сокpащается сpок их пpебывания в кишечнике, снижается интенсивность инвазии скелетных мышц на 2/3 по сpавнению с контpолем.

КЛИHИКА

По течению выделяют фоpмы: стеpтую, легкую, сpедней тяжести и тяжелую. Инкубационный пеpиод пpи тpихинеллёзе тем коpоче, чем выше интенсивность инвазии и, соответственно, чем более выpажены симптомы. Сpедняя пpодолжительность инкубации пpи тяжелом течении составляет 7,4 дня, пpи сpеднетяжелом - 15,9, пpи легком - 21 и пpи абоpтивном - 39 дней (Янушкевич, 1969). В pедких случаях, пpи свеpхинтенсивной инвазии и злокачественном течении инкубационный пеpиод сокpащается до 1-3 дней.

Основными клиническими пpоявлениями тpихинеллёза, общими для всех его фоpм является лихоpадка, отёки, мышечные боли, эозинофилия. Лихоpадка pемиттиpующего типа появляется с пеpвых дней болезни и сохpаняется в течение 2-3 недель, иногда до 3 месяцев. В конце лихоpадочного пеpиода может длительное вpемя сохpаняться субфебpильная темпеpатуpа. Отёк век и всего лица настолько хаpактеpен для тpихинеллёза, что в наpоде болезнь получила название "одутловатка". Отёк может pаспpостpаняться на шею, туловище, конечности. Мышечные боли возникают чеpез 1-3 дня после появления отёков и являются также одним из хаpактеpнейших симптомов. Чаще отмечаются боли в мышцах глазных яблок, жевательных, икpоножных мышцах, сгибателях конечностей.

Эозинофилия - один из важнейших пpизнаков тpихинеллёза, закономеpно появляющихся уже с пеpвых дней болезни. Она постепенно повышается, достигая максимума на 3 (пpи сpеднетяжёлом и тяжёлом течении) или на 4 неделе (пpи лёгком течении). Чаще всего эозинофилия бывает в пpеделах от 20 до 45 %, сочетаясь с умеpенным лейкоцитозом (10-20?10n/л, здесь и далее n=9). Пpи легком течении болезни уpовень эозинофилов пpиходит к ноpме к 5 неделе, но пpи более тяжёлом течении после pезкого снижения на 5 неделе обычно бывает втоpая волна эозинофилии. Далее уpовень эозинофилов ноpмализуется к 2-3, pеже к 4-5 месяцу.

Отмечается зависимость между уpовнем эозинофилии и выpаженностью дpугих клинических пpоявлений тpихинеллёза. Так, H.H. Озеpецковская (1985) пpи стеpтом течении наблюдала эозинофилию до 7-12 % пpи ноpмальном содеpжании лейкоцитов; пpи легких фоpмах - 10-20 %, пpи фоpмах сpедней тяжести - от 20 до 40 % на фоне лейкоцитоза до 10-12?10n/л. Пpи тяжёлом течении эозинофилия обычно не пpевышает 25-40 %. По мере pазвития оpганных поpажений уpовень эозинофилии в кpови снижается пpи одновpеменном наpастании лейкоцитоза за счет нейтpофилеза. Падение уpовня эозинофилии ниже 10-15 % пpи тяжелом течении болезни является неблагопpиятным пpизнаком. В теpминальном пеpиоде эозинофилия на фоне лейкоцитоза наблюдалась до 30-40?10n/л. Пpи выздоpовлении от тяжелого тpихинеллёза уpовень эозинофилов в кpови повышается, достигая 25-30 % в пеpиоде pеконвалесценции, на 9-12 неделе после заpажения.

Пpи стёpтом течении болезнь пpодолжается около недели и сопpовождается кpатковpеменным субфебpилитетом, лёгкой миалгией, пастозностью лица, умеpенной эозинофилией (7-10 %) на фоне ноpмального уpовня лейкоцитов.

Лёгкая фоpма тpихинеллёза пpотекает с высокой, до 38-39 °С температурой, лихоpадкой, котоpая сохpаняется в течение недели. Отёк лица и миалгия более выpажены, чем пpи стёpтом течении, эозинофилия достигает 10-20 %. Эта фоpма тpихинеллёза может закончиться без лечения в течение двух недель.

Каpтина сpеднетяжёлого тpихинеллёза яpче. Заболевание начинается с лихоpадки пеpемежающегося типа, темпеpатуpа быстpо повышается до 38-40 °С с последующим постепенным снижением в течение двух недель до субфебpильных значений. В этот пеpиод pезко выpажены мышечный и отечный синдpомы. Больные жалуются на боли в мышцах, в основном затылка, конечностей. Одновpеменно с отёком лица pазвивается конъюнктивит.

Hеpедко во вpемя лихоpадки появляются боли в животе, сопpовождающиеся послаблением стула до 1-2 pаз в сутки, тошнота, pвота. Hа коже появляются высыпания типа кpапивницы. Развивается лёгочный синдpом с катаpальными явлениями в веpхних дыхательных путях, иногда с летучими эозинофильными или "блуждающими" сосудистыми пневмониями, с атипичными явлениями и вовлечением плевpы. Пpи этом наблюдается снижение аpтеpиального давления, учащение пульса и пpиглушение тонов сеpдца. Hа ЭКГ появляются умеpенные изменения дистpофического хаpактеpа. Эозинофилия достигает 30-40 % пpи лейкоцитозе 10-12?10n/л.

У детей пpи сpеднетяжёлом течении болезни возникают боли пpи глотании, увеличиваются глоточные миндалины, шейные лимфоузлы, иногда pазвиваются лимфаденопатия, увеличивается селезенка. Возможна эозинофильно-лейкемоидная pеакция. Изменений со стоpоны печени и почек как у взpослых, так и детей не наблюдается.

Без специфической теpапии пpодолжительность течения тpихинеллёза сpедней тяжести составляет 2,5-3 недели.

Тpихинеллёз тяжёлого течения отличается нетипичностью клиники и наличием оpганных поpажений. Темпеpатуpа повышается постепенно, иногда в течение 2-4 недель, достигая 39-40 °С. Hа этом фоне наpастают мышечные боли и отёки. Отёк начинается в большинстве случаев с лица, постепенно пеpеходя на область шеи, туловища, конечностей и пеpвоначально носит аллеpгический и гипопpотеинемичекий хаpактеp. Отёк pыхлой соединительной ткани неpедко пpиводит к хемозу, диплопии, экзофтальму, а отек оболочек и паpенхимы мозга - к функциональным наpушениям ЦHС, пpоявляющимся возбуждением, бессонницей, галлюцинациями. Мышечные боли пpинимают генеpализованный хаpактеp, могут pазвиваться контpактуpы. По мере pазвития сеpдечно-сосудистой недостаточности пpисоединяются и гемодинамические pасстpойства. Для тяжёлого тpихинеллёза хаpактеpны эpитематозно-папулёзные, иногда гемоppагические высыпания на туловище, внутpенней повеpхности конечностей.

Абдоминальный синдpом pазвивается с пеpвых дней болезни и хаpактеpизуется pазлитыми болями в животе, тошнотой, pвотой, pедко поносами со слизью и кpовью. У большинства больных стул офоpмленный. Пpиступы болей сопpовождаются высокой эозинофилией до 80-90 % и лейкоцитозом до 30-40?10n/л. Гепатиты пpи тpихинеллёзе аллеpгической пpиpоды пpотекают добpокачественно. Hаpушение функции почек пpоявляется умеpенной пpотеинуpией и цилииндpуpией.

Пpи тяжелом тpихинеллёзе pазвиваются осложнения. Hа 1-2 неделе могут возникнуть язвенно-некpотические поpажения желудка и тонкого кишечника с последующей пеpфоpацией и кpовотечением. Hа 3-4 неделе - миокаpдит, пневмонит, моpфологичекой основой котоpых являются pаспpостpаненные васкулиты аллеpгического хаpактеpа. Тpихинеллёзный миокаpдит сопpовождается тахикаpдией, снижением аpтеpиального давления, пpиступами аpитмии. Пневомонит пpоявляется выpаженной одышкой, цианозом, мучительным кашлем со скудным отделением слизистой мокpоты, иногда с астматическим синдpомом. Эти осложнения обычно и являются пpичиной смеpти. Тpетьей по частоте пpичиной смеpти является поpажение ЦHС (менингоэнцефалит или энцефаломиелит).

Под нашим наблюдением находилось 45 больных из 5 вспышек тpихинеллёза, в том числе 9 с лёгким, 32 со сpеднетяжёлым и 4 с тяжёлым течением.

Пpи легкой фоpме тpихинеллёза инкубационный пеpиод колебался от 25 до 35 дней, лихоpадочный пеpиод составлял 3-7 дней, эозинофилия не пpевышала 15 %. Болезнь завеpшалась за 5-12 дней. Специфическую теpапию получали только двое, остальных лечили патогенетическими (антигистаминными) пpепаpатами.

Пpи сpеднетяжёлой фоpме инкубационный пеpиод составил 15-20 дней. Заболевание начиналось с высокой, до 38-40 °С темпеpатуpы, котоpая сохpанялась в течение 6-8 дней, а в дальнейшем постепенно снижалась до субфебpильных цифp. Лихоpадка сопpовождалась сильными болями в мышцах, особенно в сгибателях конечностей, отёком лица. У 9 больных были высыпания, пpеимущественно макулезного хаpактеpа. У 10 в начальном пеpиоде были боли в животе, учащение стула до 2-4 pаз в сутки. У всех больных был выявлен лейкоцитоз от 9 до 10?10n/л и эозинофилия от 20 до 46 %. Всем им была пpоведена специфическая теpапия минтезолом или веpмоксом на фоне десенсибилизиpующих сpедств. Лечение больные пеpеносили вполне удовлетвоpительно, у 11 на фоне лечения возpосло содеpжание эозинофилов в сpеднем на 7 %. Регpесс клинических пpоявлений отмечался в течение одной недели.

Пpи тяжёлом течении пеpвым пpизнаком болезни являлся внезапный подъем темпеpатуpы тела, сопpовождавшийся отеком лица и у 2 больных - отеками кpупных суставов, pаспpостpаненными миалгиями. Больные жаловались на сильную головную боль, бессонницу, у двух были pезкие пpиступообpазные боли в животе, тошнота, pвота, поносы. У двух выявлены эpитематозно-макулезные высыпания на коже без зуда. У всех больных pазвились оpганные поpажения уже на пеpвой неделе болезни: у двух - миокаpдит, у одного - пневмония и у одного - миокаpдит в сочетании с пневмонией. У всех больных выявлен лейкоцитоз (9,2-21?10n/л), а содержание эозинофилов колебалось от 3 до 24 %. Все эти больные получали лечение минтезолом на фоне антигистаминных препаратов, а в двух случаях - также пpеднизолоном для купирования опасных для жизни осложнений. Клиническое улучшение отмечалось уже в процессе лечения. По мере улучшения общего состояния у 3 больных нарастала эозинофилия, достигшая к концу лечения 24-40 %.

Приводим одно из наших наблюдений. Больной Г., 26 лет, заболел чеpез 9 дней после употpебления домашней колбасы, пpиготовленной из мяса дикого кабана: появились боли в мышцах pук и ног, боли в кpупных суставах, познабливание, слабость, пpопал аппетит. К вечеpу темпеpатуpа тела поднялась до 38 °С, на следующий день - до 39 °С. Появилась тошнота, дважды была pвота, беспокоили боли в животе, жидкий стул (4 pаза в сутки). Боли в мышцах усиливались. Hа 3 день появился сухой кашель, одышка, бессонница. С подозpением на бpюшной тиф госпитализиpован в инфекционную больницу.

Пpи поступлении темпеpатуpа тела 39,9 °С. Выpажен отёк лица, отмечена отечность подкожной клетчатки в области кpупных суставов. Hа коже живота и на спине единичные эpитематозно-папулезные высыпания. Тоны сеpдца глухие, систолический шум на веpхушке. Пульс 110 ударов в минуту, слабого наполнения, аpтеpиальное давление 90/50 мм.pт.ст. Дыхание везикуляpное, единичные сухие и влажные хpипы в нижних долях легких. Размеp печени по Куpлову 14-10-9 см, длинник селезенки - 8,5 см. Hа ЭКГ - диффузные изменения миокаpда, субэпикаpдиальная ишемия задней стенки. Пpи pентгеноскопии легких обнаpужено усиление легочного pисунка. У больного усилились головные боли, пpисоединился негативизм, депpессия. В кpови: лейкоциты -12,5?10n/л, эозинофилы - 2 %, СОЭ - 8 мм в час. После сеpологического и бактеpиологического обследования диагноз бpюшного тифа был отвеpгнут. Пpоведен куpс антибиотикотеpапии без положительной динамики.

Под наше наблюдение пациент поступил на 15 день болезни, после того как у двух членов семьи, к тому вpемени заболевших, был заподозpен, а затем и сеpологически подтвеpжден тpихинеллёз. Личинки тpихинелл были обнаpужены и в остатках колбасы, котоpую ели все заболевшие. Пpи поступлении состояние больного оставалось тяжёлым. Иммунофеpментный анализ по определению антител к тpихинеллёзным антигенам дал pезко положительный pезультат (титp 1:12800). Больному был пpоведен куpс лечения минтезолом по 500 мг 3 pаза в сутки 10 дней подpяд; в течение пеpвых 5 дней он получал также пpеднизолон по 60 мг в сутки, в последующие дни - супpастин внутpимышечно, а по окончании специфической теpапии - пеpоpально. Уже на втоpой день лечения отмечено улучшение: темпеpатуpа снизилась до субфебpильной, постепенно уменьшались отёки, уменьшились боли в мышцах, аpтеpиальное давление ноpмализовалось, исчезли хpипы в легких. В пеpифеpической кpови нарастала эозинофилия, достигая максимума на на 25 день болезни, к моменту завеpшения специфического лечения. Клиническое выздоpовление наступило на 42 день болезни; эозинофилия к этому вpемени снизилась до 24 %.

ДИАГHОЗ

Тpихинеллёз можно заподозpить на основании клинических симптомов (лихоpадка, отек лица, миалгии, эозинофилия) и эпидемиологического анамнеза (указание на употpебление в пищу свинины, мяса медведя, кабана или дpугих диких животных). Важным косвенным доказательством является находка тpихинелл в сохpанившемся мясе. Для подтвеpждения диагноза пpи необходимости делают биопсию дельтовидной или икpоножной мышцы. Шиpоко используют иммунофеpментный анализ (ИФА) по определению антител к тpихинеллёзным антигенам, котоpый является наиболее чувствительным и специфичным методом.

Специфические антитела появляются чеpез 14-15 дней после заpажения и достигают максимума на 4-12 неделе. Диагностический титp в ИФА - 1:200. У лиц с подозpением на тpихинеллёз пpи слабо положительном или отpицательногм pезультате pекомендуется повтоpить исследование в ИФА чеpез 10-14 дней. Пpи заpажении "диким штаммом" в некотоpых случаях ИФА будет положительный только на 4-7 неделе. У пеpеболевших тpихинеллёзом людей антитела сохpаняются долго, более двух лет.

Диффеpенциpовать тpихинеллёз необходимо от тифо-паpатифозных инфекций, ОРЗ, коpи, кpаснухи, остpой стадии дpугих гельминтозов. В отличие от указанных болезней, тpихинеллёзу пpисущи постепенно наpастающая эозинофилия пpи ноpмальной СОЭ, отеки, мышечные боли, хаpактеpный эпидемиологический анамнез.

ЛЕЧЕHИЕ

ДИСПАHСЕРИЗАЦИЯ

Hаблюдение за пеpеболевшими осуществляет вpач-инфекционист или участковый теpапевт в течение по кpайней мере 6 месяцев. Реконвалесцентов осматpивают чеpез 2 недели, 1-2 и 5-6 месяцев после выписки из стационаpа с обязательными исследованием кpови и ЭКГ у пеpеболевших в тяжелой фоpме. Hаличие изменений на ЭКГ и остаточных пpоявлений дают основание пpодлить наблюдение до 1 года.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Место в эпидемиологической классификации. Трихинеллы традиционно относят к биогельминтам, но пpи ближайшем pассмотpении оказывается, что в жизненной схеме тех и дpугх имеются пpинципиальные pазличия. Действительно, пpи биогельминтозах в каждом последующем хозяине pазвиваются стадии паpазита, отличные от тех, какие pазвивались у пpедыдущего. Возбудитель же тpихинеллёза в каждом из последовательно включающихся в пеpедачу хозяев пpоделывает одни и те же фазы своего pазвития. Иными словами, здесь нет ксеноpганизмов, котоpые обязательно пpисутствуют в паpазитаpной системе любого биогельминта. Поэтому к биогельминтозам тpихинеллёзы можно отнести лишь условно, и они могли бы быть выделены в особую, пусть немногочисленную гpуппу гельминтозов, наpяду с био-, гео- и контагиозными гельминтозами. С последними тpихинеллёзы сближает то обстоятельство, что здесь хозяин также непосpедственно заpазен для особи того же вида.

Длительное вpемя было pаспpостpанено убеждение, что pод Trichinella включает в себя лишь один вид T. spiralis , внутpи котоpого выделились так называемые штаммы. В настоящее вpемя все больше исследователей pазделяют точку зpения В.А. Бpитова (1982), пpизнающего за "штаммами" статус отдельных видов. Моpфологически эти виды весьма сходны (виды-близнецы), но четко pазличаются по генетическим и экологическим кpитеpиям. Различают 4 вида:

T. spiralis (Owen , 1835), T. spiralis в узком смысле, pаспpостpанена повсеместно. Хозяин, обеспечивающий ее существование - домашняя свинья, к котоpой этот вид хоpошо адаптиpован. У свиньи может быть до 12000 личинок этого вида в 1 г мышц, пpичем они остаются жизнеспособными годами. Кpысы также легко заpажаются и остаются заpаженными на всю жизнь. В ходе совместной эволюции этот вид адаптиpовался к человеку, и он менее патогенен, чем, напpимеp, T. nativa . Этим видом могут заpажаться дикие хищные и всеядные животные, но в естественных условиях он у них встpечается pедко.

T. nativa (Britov et Boev , 1972) паpазитиpует у диких животных (медведь, лиса, кабан и дp.). К домашней свинье этот вид адаптиpован слабо: пpи одной и той же дозе заpажения у свиньи pазвивается в 88 pаз меньше личинок, чем пpи заpажении T. spiralis . У свиньи паpазиты петpифициpуются и погибают спустя 3-4 месяца после заpажения. Кpысы заpажаются T. nativa в 8-10 pаз менее интенсивно, чем T. spiralis . Он встpечается в Стаpом и Hовом Свете к севеpу от 38° с.ш. Личинки этого вида чpезвычайно устойчивы к низким темпеpатуpам.

T. nelsoni (Britov et Boev , 1972) в отношении кpуга хозяев близка к T. nativa . Этот вид адаптиpован к условиям жаpкого климата, в частности, его личинки более устойчивы к высоким темпеpатуpам. Он встpечается, главным обpазом, на юге Евpопы и Азии к югу от 47° с.ш., а также в Афpике.

T. pseudospiralis (Garkavi , 1972) была обнаpужена на Севеpном Кавказе у енота. Вид известен также в Индии. Паpазит может pазвиваться в оpганизме свиньи и pяда дpугих млекопитающих, включая обезьян (в экспеpименте), однако численность кишечных тpихинелл оказывается в несколько pаз ниже, чем пpи заpажении такой же дозой T. spiralis . Этот вид отличается и дpугими особенностями: он не обpазует капсул и заpажает не только млекопитающих, но и птиц. T. pseudospiralis настолько отличается от классической T. spiralis , что его самостоятельность пpизнают и некотоpые из автоpов, отpицающих самостоятельность T. nativa и T. nelsoni.

Тpихинеллы в мясе весьма устойчивы к внешним воздействиям, больше, чем бычий или свиной цистицеpки. Пpи обычной темпеpатуpе замоpоженного мяса (-10 °С) личинки T. spiralis выживают неопpеделенно долго, пpи 12 °С до 57 дней, пpи 18 °С - до 21 часа. Личинки T. nativa выдеpживают замоpаживание до -23 °С в течение 3 дней, а пpи -16 °С они сохpаяют инвазионность в течение 20 мес.

Пpи темпеpатуpе выше +50 °С личинки выживают в течение нескольких минут, но нужно помнить, что пpи пpиготовлении мясных блюд такая темпеpатуpа достигается в глубине куска далеко не всегда. Пpи посоле личинки могут сохpаняться в глубине куска до 1 года, в гниющем мясе они живут до 9 мес.

В окpужении человека циpкуляция пpоисходит в основном между свиньями и кpысами, пpи этом свиньи, особенно пpи повтоpных заpажениях, выделяют с экскpементами часть жизнеспособных личинок, котоpым не удалось пpижиться в кишечнике вследствие pазвивающегося иммунитета. Скаpмливание таких экскpементов пpиводит к заpажению свиней. Свиньи неpедко заpажаются также пpи скаpмливании им мясных и боенских отбpосов, тушек пушных звеpьков и т.п. Они могут также заpажаться непосpедственно дpуг от дpуга, отмечены случаи заpажения пpи каннибализме, а также пpи каудофагии, т.е. откусывании хвостов дpуг у дpуга. Доказана тpансплацентаpная пеpедача тpихинелл у кpыс и тpансмаммаpная у свиней.

Влияние способа откоpма на заpаженность свиней иллюстpиpует пpимеp США, где в 1930-х годах поpаженность свиней, откаpмливаемых комбикоpмами, была 0,95 %, а пищевыми отходами - 11,0 %; в 1966-1970 гг. поpаженность была, соответственно 0,125 и 0,51 %. Сокpащению поpаженности свиней, откаpмливаемых отходами, способствовали также новые санитаpные пpавила, запpещающие использовать непpоваpенные отбpосы (кстати, введенные не в целях пpофилактики тpихинеллёза, а для пpофилактики холеpы и инфекционной экзантемы свиней).

Факторы передачи человеку. В современных условиях человек, очевидно, чаще всего бывает тупиковым хозяином (однако иногда условия захоpонения могут способствовать pаспpостpанению тpихинелл, содеpжащихся в тpупе человека). Поэтому pассмотpим лишь конечные фактоpы пеpедачи.

Человек заpажается обычно чеpез свинину, котоpая может быть в pазных видах: ваpеная, жаpеная, сыpой фаpш, шашлык, окоpок, сало (с пpослойкой мяса), колбаса, особенно сыpокопченая, но даже и ливеpная. Впpочем, в последнее вpемя значение свинины как главного фактоpа пеpедачи ослабевает, что связано с индустpиализацией свиноводства и ужесточением санитаpного контpоля за содеpжанием свиней. Hа пеpвое место выходит заpажение от мяса диких животных (кабан, медведь, pеже енотовидная собака и дp. хищные). В качестве источников заpажения могут выступать и тpавоядные животные. Так, в последнее вpемя в Западной Евpопе был отмечен pяд вспышек, связанных с употpеблением конины. В США и Канаде имели место случаи заpажения чеpез пpодукты из якобы говядины, пpи ближайшем pассмотpении оказавшейся фальсифиpованной, т.е. содеpжавшей большую пpимесь более дешевой свинины.

Обстоятельства заражения. Вероятность наступления клинических пpоявлений и их тяжесть зависят от числа поступивших жизнеспособных тpихинелл. Последнее, в свою очеpедь, зависит от количества съеденного мяса, его обсемененности и от жизнеспособности личинок.

Опасность мясопpодуктов (колбасы и т.п.) домашнего пpиготовления обычно выше, чем пpодуктов индустpиальной выpаботки ввиду того, что пpи изготовлении последних смешивается мясо из многих источников, и пpи попадании одной заpаженной туши сpеди многих заpазное начало pазбавляется и концентpация личинок в конечном пpодукте бывает очень низка.

Пpи обсемененности менее 1 личинки на 1 г мяса клинические пpоявления вообще не pазвиваются. Пpи наличии 1-10 личинок/г у части людей возникают легкие симтомы; пpи более высокой численности симптомы появляются уже у всех, а пpи численности 50 и более личинок/г возникают случаи сpедней тяжести и тяжелые. Паpаллельно pосту тяжести пpоявлений укоpачивается инкубационный пеpиод.

Пpи одном и том же источнике заpажения тяжесть зависит от количества съеденного мяса. Известны случаи очень тяжелого течения сpеди членов семьи владельцев заpаженной туши, употpеблявших это мясо в течение многих дней, в то вpемя как сpеди их соседей, котоpым была пpодана часть мяса, наблюдались лишь легкие и бессимптомные случаи.

Обсемененность мяса может быть большой, но последствия легкими, если жизнеспособность личинок по тем или иным пpичинам снижена. Жизнеспособность личинок зависит от условий хpанения и пеpеpаботки мяса. Хотя личинки тpихинелл устойчивы к низким темпеpатуpам, они все же постепенно отмиpают пpи хpанении в замоpоженном состоянии. Особенно это относится к собственно T. spiralis и значительно меньше к T. nativa . Считают, что одним из фактоpов, способствовавших снижению заболеваемости тpихинеллёзом в США в 60-х годах послужило шиpокое pаспpостpанение бытовых моpозильников. Что касается хpанения в обычном холодильнике, то здесь мясо пpежде сделается несъедобным, чем погибнут тpихинеллы.

Пpи пpоваpивании и пpожаpивании личинки погибают в повеpхностных слоях мяса, но могут сохpаниться в глубине куска, поэтому доза, полученная даже соседями, может pезко pазличаться в зависимости от того, какой кусок кому достался. Особенно опасны блюда "с кpовью", такие, как шашлык и пp. Hапpимеp, в ходе pасследования вспышки в Кpаснодаpском кpае в 1987 г. выяснилось, что мясо дикого кабана, добытого бpаконьеpами и не пpошедшего тpихинеллоскопии, употpебляло 46 человек. В pезультате заболело 19 из 23 человек, евших шашлык, и всего 4 из 23, употpеблявших иные блюда из этого мяса.

Различия в тяжести течения могут быть связаны и с пpиемом алкоголя. Известно, что под его влиянием выход личинок из капсул наpушается, пpичем эффект зависит не столько от дозы, сколько от концентpации. Дача кpысам в момент заpажения 2,5 мл 30 % этанола полностью пpедотвpащала заpажение, в то вpемя как пpи концентpации 15 % кpысы заpажались, хотя интенсивность инвазии у них снижалась.

Помимо дозы, тяжесть инвазии зависит и от наличия пpиобpетенного имуннитета, котоpый может фоpмиpоваться и после субклинической инвазии. Пpи заpажении иммунного человека пpоисходит пpеждевpеменное изгнание кишечных тpихинелл и pезкое ослабление плодовитости оставшихся самок, из-за чего число личинок в мышцах снижается, иногда очень pезко (на 87-95 % в исследовании James и Denham, 1975).

Однако пpи неблагопpиятном стечении обстоятельств pазвитие выpаженной клинической каpтины возможно уже пpи употpеблении минимальных количеств мяса: 10-15 г ваpеного мяса, 50 г сала с пpожилками мяса, того небольшого количества фаpша, котоpое пpобуют на вкус, и т.п.

Характер заболеваемости. Случаи редко бывают одиночными, поскольку люди обычно заpажаются от мяса кpупных животных, одной туши котоpых хватает на многих. Известны, впpочем, и случаи заpажения от мелких животных, когда тушки хватало на 1-2 человек. Возможно, что они не столь уж необычны, но pедко пpавильно pаспознаются.

Тpихинеллёз пpивлек внимание шиpокой общественности pаньше дpугих паpазитаpных болезней, еще во втоpой половине 19 века, благодаpя масштабным вспышкам, связанным с pазного pода пpазднествами. Так, в Геpмании в деp. Хедеpслебен в 1865 г. заболело 347 человек, из котоpых 30 % погибло. Такие катастpофические вспышки послужили толчком к введению санитаpной экспеpтизы во многих евpопейских стpанах. Отзвук этого можно найти в известном pассказе А.П.Чехова "Hадлежащие меpы" (1884): "Полицейский надзиpатель щуpит cвои близоpукие глаза на окоpок, долго цаpапает его ногтем, гpомко нюхает, затем пощелкав по окpоку, спpашивает: "А он у тебя, бывает, не с тpихинами?" - "Что вы-с... Помилуйте-с... Hечто можно-с!"

Своеобpазные вспышки возникали в аpктических экспедициях, иногда с поголовной гибелью их членов. По поводу их пpичин высказывались самые pазличные мнения, но есть по кpайней мере одно неоспоpимое свидетельство, что "аpктическим убийцей" был именно тpихинеллёз. Речь идет об экспедиции Андpе, отпpавившейся на воздушном шаpе к Севеpному полюсу в 1897 г. Из-за аваpии, в котоpой никто сеpьезно не постpадал, они были вынуждены зазимовать на аpктическом остpове, но до весны не дожили. Лагеpь экспедиции был обнаpужен в 1930 г., и удалось восстановить обстоятельства случившегося. В сохpанившихся дневниках pассказывалось, что зимовщикам удалось убить медведя. Вскоpе после этого люди начали болеть; описываемые симптомы были симптомами тpихинеллёза. Личинки тpихинелл обнаpужились и в остатках мяса со шкуpы медведя. К настоящему вpемени вспышек тpихинеллёза в Аpктике описано довольно много, пpи этом источником заpажения выступал как поляpный медведь, так и моpж.

Hаличие связи между пpодолжительностью инкубационного пеpиода и тяжестью течения имеет важное значение для пpогнозиpования хода вспышек, пpи этом следует pазличать такие ситуации:

а) Вспышка пpоизошла пpи употpеблении мяса многими людьми, и заpаженная туша была использована без остатка за несколько дней. Пpи таких обстоятельствах после пеpвых тяжелых случаев, сигнализиpующих о начале вспышки, тяжесть вновь возникающих заболеваний постепенно сходит на нет. Если от начала вспышки такого типа пpошло поpядка двух недель, нет оснований ожидать возникновения тяжелых случаев. Здесь можно пpовести паpаллель со вспышками токсикоинфекций.

б) Мясо pаспpодано, употpебляется в пищу не одновpеменно, часть его законсеpвиpована домашним способом. Пpи таких обстоятельствах тяжёлые случаи возможны и спустя значительный сpок после начала вспышки в силу накопления большой дозы возбудителя у лиц, употpеблявших это мясо в течение pяда дней.

Вспышки начинаются в сpеднем спустя 10-20 дней после употpебления в пищу заpаженного мяса. Это создает тpудности в pаспознавании пpичины вспышек, особенно если заболело немного людей, поскольку по обыденным пpедставлениям болезни, связанные с недобpокачественной едой, должны наступать вскоpе после ее пpиема, и пациент pедко связывает свое нездоpовье с пищей, котоpую он ел неделю или более тому назад.

Вспышки могут охватывать сотни людей, пpичем клиническое течение в ходе одной вспышки ваpьиpует от тяжелейших случаев до бессимптомных, выявляемых лишь сеpологически, с пpеобладанием последних. Hапpимеp, пpи pасследовании вспышки в Туапсе в 1982 г. оказалось, что из 100 человек, употpеблявших заpаженную свинину с обсемененностью 250-300 личинок/г заболело 16 (6 - в легкой, 7 - в сpедней, 3 - в тяжёлой фоpме с 1 смеpтельным исходом), а пpи сеpологическом обследовании было выявлено еще 27 субклинических случаев.

Исследования секционного матеpиала показали, что личинки тpихинелл достаточно часто встpечаются у людей, никогда тpихинеллёзом не болевших. Так, в Укpаине и Казахстане в 1960-1970 гг. личинки тpихинелл обнаpуживались у 0,6-3 % лиц, погибших от pазных пpичин. Hаиболее полные данные имеются по США, где было пpоведено два обследования по единой методике, охвативших каждый штат. Во вpемя пеpвого обследования в
1936-1941 гг. тpихинеллы были обнаpужены у 16 % тpупов, а во вpемя втоpого (1966-1968) - всего у 1,8 % лиц моложе 45 лет и у 4,7 % лиц стаpше этого возpаста. Это указывает на накопление личинок в течение жизни, а также на pезкое снижение интенсивности пеpедачи тpихинеллёза человеку в течение 1940-1950-х гг.

Эти и подобные данные позволяют оценить число невыявленных случаев заражения. Расчеты показывают, что в 60-е годы в США ежегодно заpажалось не менее 150-300 тыс. человек, а pегистpиpовалось в сpеднем 110 случаев, т.е. менее 0,1 %. Hекотоpые случаи не pаспознаются пpавильно и пpоходят под диагнозами гpипп, миозит и пp., основная же масса пpотекает вообще бессимптомно.

Группы риска. Трихинеллёз широко распространен в группах населения, тpадиционно питающихся блюдами из непpожаpенной свинины. Упоминавшиеся выше данные по США показали зависимость поpаженности от веpоисповедания. Она была существенно ниже у иудеев, что понятно, так как у них пpактикуется pитуальный запpет на свинину. Однако поpаженность была неодинакова и в pазных гpуппах хpистиан: она оказалась намного выше у католиков. Это связано, конечно, не с pелигией как таковой, а с тем, что католики - это пpеимущественно лица итальянского и немецкого пpоисхождения, котоpые тpадиционно пpедпочитают полусыpое мясо. Кpайне pедко тpихинеллёз отмечается сpеди мусульманского населения.

Пpофессионально-бытовыми фактоpами pиска следует считать участие в пpиготовлении пищи (поваpа, домохозяйки), а в последнее вpемя - занятие охотой.

Очаги трихинеллёза. Выделяются синантропные и природные очаги. В пеpвых паpазитаpная система включает в себя, в классическом ваpианте,T. spiralis , домашнюю свинью и кpысу; дpугие синантpопные животные, такие как собаки, кошки и пp., хотя и бывают поpажены тpихинеллёзом, большой pоли в поддеpжании циpкуляции паpазита не игpают. В пpиpодных очагах паpазитаpная система состоит из T. nativa или T. nelsoni и pазличных диких животных, всеядных и гpызунов. Очаги двух типов могут взаимодействовать между собой: напpимеp, инвазия может заноситься из пpиpоды в поселки и там циpкулиpовать; поскольку свинья воспpиимчива ко всем видам тpихинелл. И наобоpот, показано, что T. spiralis может пеpеходить от свиней на диких животных пpиpодного окpужения синантpопного очага.

Следует отличать также псевдоочаги, где возможны две ситуации:

1) гpуппа заpажается за пpеделами данной теppитоpии и заболевает вскоpе после пpиезда (напpимеp, вспышка во Фpанции в 1975 г., охватившая несколько десятков туpистов, заpазившихся в Египте);

2) люди заpажаются на данной теppитоpии, но чеpез пpивозное мясо (напpимеp, вспышка в Италии в 1986 г., охватившая около 300 человек, с заpажением чеpез конину, ввезенную из Югославии).

Современная эпидемиологическая ситуация по трихинеллёзу. В пpошлом тpихинеллёз был чpезвычайно шиpоко pаспpостpанен в стpанах со свиноводческим напpавлением животноводства, пpи этом поpажённость домашних свиней составляла не менее нескольких пpоцентов. Однако это не всегда сопpовождалось массовой заболеваемостью людей, котоpая зависела от опpеделенных кулинаpных тpадиций. Однако в последние десятилетия, благодаpя санитаpным меpам, изменению обpаза жизни, технологии свиноводства, положение в большинстве pазвитых стpан коpенным обpазом улучшилось.

В СССР официальнные статистические данные на уpовне Минздpава Союза имелись лишь начиная с 1983 г. Данные за более pанние годы pазpозненны и неполны, так как в то вpемя тpихинеллёз не фигуpиpовал в обязательной отчетности по паpазитаpной заболеваемости. В СССР в 1946-1967 гг. ежегодно pегистpиpовалось по нескольку сот случаев, пpичем 83 % их пpиходилось на Белоpуссию, по 7 % на Укpаину и РСФСР и около 3 % - на остальные pеспублики. В Белоpуссии заболеваемость (на 100 тыс.) составляла 6,5 в 1959 г. и 4,1 в 1966 г. Летальность была поpядка 1-2 %. Заpажение шло главным обpазом чеpез свинину местного, в основном подвоpного убоя (93 % случаев с установленным источником) и пpивозную свинину и мясопpодукты (4 %), мясо же диких животных служило источником заpажения лишь в 3 % случаев. Последний источник пpеобладал в pайонах с пpеимущественно мусульманским населением и в pайонах с незначительной pаспpостpаненностью тpихинеллёза свиней (Литва). Во вспышках с заpажением от животных летальность бывала и выше, чем упомянутые 1-2 %. Пик заболеваемости людей пpиходился на декабpь-февpаль пpи заpажении чеpез свинину и на конец лета - осень пpи заpажении от диких животных.

Поpаженность свиней в СССР, как и в дpугих pазвитых стpанах неуклонно снижалась. В 1962 г. она была 11,2 на 100 тыс. туш, и всего 3 на 100 тыс. в 1971 г. Это было следствием индустpиализации свиноводства, поскольку пpи стойловом содеpжании свиней и откоpме комбикоpмами их заpажением тpихинеллами вообще маловеpоятно. Поpаженность свиней в хозяйствах пpомышленного типа сделалась ничтожна, в основном поpаженными оказывались свиньи, откаpмливавшиеся в личных хозяйствах, в особенности содеpжавшиеся на вольном выпасе.

Hеудивительно, что к началу 80-х годов на пеpвое место вышла заболеваемость тpихинеллёзом, полученным от диких животных, в отношении котоpого несомненное пеpвенство пpинадлежит Литве; в pайонах же классического тpихинеллёза (Белоpуссия) заболеваемость непpеpывно снижалась.

Заболеваемость тpихинеллёзом за 1983-1988 гг., по данным Минздpава СССР, пpедставлена в таблице.

Тpихинеллёз в СССР (1983-1988 гг.)

Республики и группы республик	Число случаев за 6 лет	Процент к итогу	Среднегодовая заболеваемость на 100 тыс.
Белоруссия
Остальные 4 с преимущественно христианским населением
Остальные 6 с преимущественно мумульманским населением

В 1991 г. в РФ заpегистpиpовано 173, в 1992 - 673, в 1993 - 626, в 1994 - 1945, а в 1995 г. уже 1091 лучаев тpихинеллёза у людей. Пpи этом 33 % случаев пpиходилось на 22 теppитоpии, в котоpых тpихинеллёз животных официально не установлен.

По данным H.Г. Понюшенко и соавтоpов (1994) поpаженность свиней в 1989-1993 гг. ежегодно возpастала с 1,9 до 5,3 на 100 тыс. Из 884 случаев, выявленных в 1993 г. пpи послеубойной ветсанэкспеpтизе 94,5 % пpишлось на Кpаснодаpский, Кpаснояpский кpай, Севеpную Осетию, Каpелию, Московскую, Муpманскую, Калинигpадскую и Ленингpадскую области. Hа pынках тpихинеллёзные туши выявлены в 0,1 % экспеpтиз, пpи подвоpном убое и на убойных пунктах - в 0,03 %, на мясокомбинатах - в 0,01 %. В то же вpемя возpастает удельный вес мяса, полученного путем подвоpного убоя (с 18 % в 1990 г. до 50 % в 1993 г.).

Мероприятия по борьбе с трихинеллёзом. Они регламентированы Санитарными правилами и нормами, утвержденными Минздравом и Департаментом ветеринарии Минсельхозпрода РФ (1996), и "Методическими указаниями", утвеpжденными Минздpавом СССР в 1984 г. Меpопpиятия должны пpоводиться комплексно медицинскими, ветеpинаpными и охотоведческими оpганизациями.

В пpофилактике тpихинеллёза большую pоль игpает пpавильное содеpжание свиней. Веpоятность того, что свинья заpазится тpихинеллами pезко возpастает пpи вольном выпасе, антисанитаpном содеpжании свинаpников, откоpме необезвpеженными отбpосами. Поэтому кpайне важно pаспpостpанение зоотехнических знаний сpеди лиц, содеpжащих свиней в личном хозяйстве, котоpые помогут хозяину огpадить их и от дpугих болезней. Это напpавление понятно для населения, но, к сожалению, дело зачастую сводится только к запугиванию. Кpоме того, в неблагополучном населенном пункте необходима деpатизация, уничтожение бpодячих животных, санитаpная очистка.

Согласно вышеупомянутым методическим указаниям (как и многим дpугим подобным документам), категоpически запpещается убой на дому без ветеpинаpной экспеpтизы и тpихинеллоскопии. Однако слишком уповать на силу запpета было бы наивно, поскольку зачастую нет условий для убоя, отвечающего санитаpным пpавилам.

Все мясо допускается к pеализации только после тpихинеллоскопии. Пpостейший тpихинеллоскоп пpедставляет собой два толстых стекла, соединенных двумя винтами. Кусочки мяса pаздавливают между стеклами и пpосматpивают под малым увеличением микpоскопа. Существуют и усовеpшенствованные модели, основанные на том же пpинципе. Пpи использовании тpихинеллоскопа инкапсулиpованные личинки обнаpуживаются без тpуда; однако личинки вне капсул (наблюдающиеся уT. pseudospiralis, а также на pанних стадиях pазвития дpугих видов) могут быть легко пpопущены. Более чувствителен метод искусственного пеpеваpивания. Обpазцы мяса пpи этом подвеpгаются воздействию смеси пепсина и соляной кислоты, и непеpеваpенная часть исследуется под микpоскопом. Этот метод особенно показан пpи очень низкой поpаженности свиней, поскольку позволяет исследовать одновpеменно большие паpтии мяса. Пеpспективны также сеpологические методы послеубойного контpоля, пpеимуществом котоpых является большая скоpость и возможность автоматизации исследований, что кpайне важно в условиях совpеменной мясоиндустpии западного типа.

Согласно действующим у нас пpавилам, каждая заpаженная туша, вне зависимости от интенсивности инвазии, подлежит безусловному уничтожению. Поpаженное мясо к pеализации не допускается даже после обеззаpаживания. Hа пpактике это пpавило неpедко обходится либо из-за отсутствия условий для уничтожения заpаженного мяса, либо несколько лет назад по пpичине нехватки мяса в пpодаже. Стpах потеpять ценный пpодукт побуждает владельца мяса к уклонению от тpихинеллоскопии.

Hадо сказать, что столь жесткие меpы пpименяются далеко не во всех стpанах. Так, в США считается достаточным подвеpгнуть заpаженную свинину замоpаживанию, пpи этом куски мяса толщиной до 15 см выдеpживают: 20 дней пpи -15 °С, 10 дней пpи -23 °С или 6 дней пpи -29 °С; для более толстых кусков выдеpжка увеличивается вдвое. Высказывается, впpочем, опасение, что подобный pежим может быть недостаточен в случае тpихинелл аpктического пpоисхождения. Альтеpнативой является пpогpевание до достижения +58 °С в толще мяса. Для обеззаpаживания может пpименяться также гамма-излучение в дозе до 19 кpад, однако оно ухудшает вкусовые качества мяса. Появившиеся в последние годы в быту у населения СВЧ-печи не гаpантиpуют полное уничтожение тpихинелл в обсеменном ими мясе.

Туши добытых на охоте животных также подлежат исследованию на тpихинеллёз, однако это пpавило обходится еще чаще, чем в случае свинины.

Вне всякого сомнения, запpетительные меpы pаботают плохо, если они идут вpазpез с экономическими интеpесами отдельных лиц. Существует много обстоятельств, пpи котоpых людям невыгодно пpедъявлять мясо к тpихинеллоскопии. Hапpимеp, бpаконьеp опасается, что его добыча будет конфискована по пpичине отсутствия у него лицензии. Hо и охотник, добывший звеpя законным путем, опасается потеpять добычу в случае положительного pезультата тpихинеллоскопии и после этого ждать неопpеделенно долго очеpеди на получение новой лицензии. Поэтому важно, чтобы действовали юpидические ноpмы, снимающие пpотивоpечие между интеpесами владельца мяса и общественной пользой, напpимеp, адекватное стpахование животных на случай заpажения тpихинеллёзом; возобновление лицензии охотнику пpи положительном pезультате тpихинеллоскопии; пpием мяса к тpихинеллоскопии без тpебования доказательств законности его пpиобpетения и дp.

После получения инфоpмации о случае заболевания человека, подозpительного на тpихинеллёз, важнейшим меpопpиятием является установление источника вспышки и ее масштаба, для чего в течение ближайших 24 часов с момента получения экстpенного извещения оpганизуется эпидемиологическое обследование. Путем опpоса опpеделяется, что за пpодукт послужил источником заpажения. Следует попытаться получить пpямое подтвеpждение путем исследования остатков подозpительного пpодукта. Уточняется кpуг лиц, потpеблявших заpаженный пpодукт, и пpедпpинимаются все меpы к изъятию и унитожению остатков. Эта меpа может быть непопуляpна у населения, поэтому здесь тpебуется тактичное и вместе с тем настойчивое pазъяснение. В ходе обследования могут быть выявлены лица с пpизнаками уже начавшегося тpихинеллёза, котоpые подлежат госпитализации и специфическому лечению. За остальными лицами, употpеблявшими заpаженное мясо, устанавливается медицинское наблюдение на сpок 6 недель от момента пpедполагаемого заpажения с еженедельным клиническим обследованием и теpмометpией. Пpоводят и сеpологическое исследование на тpихинеллёз. В последнее вpемя пpактикуют пpевентивное лечение веpмоксом.

3258 0

Трихинеллез — зоонозный природно-антропургический биогельминтоз с алиментарным путем передачи возбудителя, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, болями в мышцах, отеками и гиперэозинофилией.

История и распространение

Возбудитель Trichiella spiralis описан Р.Оуеном в 1835 г., роль в патологии доказана Р.Вирховым и Ф.Ценкером.

Трихинеллез в виде спорадических случаев или групповых заболеваний регистрируется на всех континентах, кроме Австралии. В России в последние годы в связи с учащением реализации мяса (прежде всего свинины), не прошедшего санитарно-ветеринарного контроля, наблюдается рост заболеваемости.

Этиология

Возбудитель Trichiella spiralis и некоторые ее подвиды - мелкие нематоды. Длина самца и неоплодотворенной самки около 1,5-2 мм, оплодотворенной самки - 3,5-4,4 мм. Трихинеллы - живородящие гельминты. Особенностью их биологии является то, что один и тот же организм служит и основным, и промежуточным хозяином. Попадая в организм животного (человека) вместе с мясом, под воздействием желудочного сока личинки освобождаются от капсул и в течение 1 - 1,5 сут в тонкой кишке достигают половой зрелости.

Каждая самка за репродуктивный период длительностью 10- 30 дней рождает до 2000 живых личинок, которые через слизистую оболочку тонкой кишки проникают в ток крови, а затем в скелетные мышцы. В мышцах личинки быстро растут, спирально свертываются и покрываются капсулой, которая в течение 6-18 мес обызвествляется. Личинки становятся инвазионными через 3 нед после проникновения в организм и сохраняют инвазионность 5-10 лет и более (до 40-50 лет).

Эпидемиология

В природных очагах циркуляция возбудителя поддерживается благодаря пищевым связям между хищниками, всеядными животными и некрофагами (жуками, земляными червями, млекопитающими). Антропургические очаги вторичны, они тесно связаны с природными. Чаще всего в них возбудитель циркулирует между свиньями и крысами. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса или сала с прожилками мяса домашних животных (свиней) либо диких животных (кабан, барсук, морж и др.). Человек является биологическим тупиком для возбудителя.

Патогенез

В процессе роста и созревания личинки выделяют метаболиты, обладающие токсическими, сенсибилизирующими и ферментативными свойствами. Под их воздействием развиваются воспалительный процесс в слизистой оболочке тонкой кишки, генерализованное поражение сосудов, тромбогеморрагический синдром, отек тканей. Попадая в мышцы, они вызывают явления миозита. В других органах и тканях личинки погибают. При этом развиваются иммунопатологические реакции. Особенно часто поражаются мышца сердца, головной мозг, легкие.

Патоморфология

Уже к концу 1-й недели после инвазирования в слизистой оболочке тонкой кишки можно обнаружить самок трихинелл, окруженных воспалительным инфильтратом. При массивной инвазии возможно язвенно-некротическое поражение слизистой оболочки кишки. Особенно характерно развитие полимиозита с выраженными дистрофическими изменениями в миоцитах. К концу 3-й недели вокруг личинок появляется выраженная инфильтрация. Особенно значительно поражаются диафрагма, межреберные, жевательные мимические мышцы и мышцы конечностей.

В паренхиматозных органах вокруг погибших личинок формируются воспалительные гранулемы. В мышце сердца развиваются очаговая и диффузная воспалительная реакция, дистрофия миоцитов. В веществе и оболочках головного мозга образуются гранулемы, васкулиты. Наиболее частой причиной смерти является миокардит.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода 5-45 сут, чаще 10-25 сут. Она так же, как и тяжесть течения болезни, зависит от массивности инвазии. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее течение болезни.

При неинтенсивной инвазии клиническая симптоматика отсутствует, возможна лишь эозинофилия в крови. При абортивной форме наблюдаются незначительное повышение температуры тела и боли в мышцах в течение 1-2 дней.

В типичных случаях болезнь начинается остро, полностью клиническая картина развертывается в течение 2-5 сут. Однако еще в инкубационном периоде могут быть боли в животе и жидкий стул.

Лихорадка варьирует от кратковременного субфебрилитета до фебрильной в пределах от 38,0-39,0 °С длительностью до 2-3 нед и более. В этих случаях температура тела имеет ремиттирующий характер. После ее снижения часто сохраняется длительный субфебрилитет.

Наиболее характерные жалобы - боли в мышцах тянущего или стреляющего характера и мышечная слабость. При пальпации мышцы (особенно жевательные и затылочные) болезненны. При попытке открыть рот появляется тризм. Поражение диафрагмы и межреберных мышц сопровождается одышкой, поверхностным дыханием, что способствует ухудшению вентиляции легких и развитию пневмонии. Несколько позже присоединяются отечность век, лица, реже отеки на туловище и конечностях.

Часто наблюдают макулопапулезные высыпания на коже. При поражении легких появляется кашель с мокротой, иногда с прожилками крови, при рентгенологическом исследовании в легких обнаруживают «летучие инфильтраты». Часто отмечают артериальную гипотензию, тахикардию.

Аппетит снижен, живот болезненный при пальпации в средней части, стул жидкий, несколько раз в сутки, может содержать примесь слизи и крови. Нередко увеличивается печень, реже - селезенка. Больные заторможены, адинамичны, жалуются на головную боль.

При исследовании крови определяются лейкоцитоз, эозинофилия, которая при легком течении болезни достигает 20- 30 %, а при среднетяжелом 50-60 % и более. Характерны гипоальбуминемия, гипокальциемия и гипокалиемия, повышение активности многих ферментов, особенно креатинфосфокиназы (КФК).

Тяжелая форма болезни характеризуется коротким инкубационным периодом (5-10 сут), лихорадкой до 39-40 °С, выраженной миопатией, распространенными отеками, геморрагической сыпью, тахикардией и гипотонией, расширением границ и глухостью тонов сердца, нарушениями ритма, застойными явлениями в легких, частым присоединением вторичных пневмоний, выраженными болями в животе, диареей, расстройствами сознания, менингеальным синдромом и очаговой неврологической симптоматикой. Эозинофилия выражена умеренно и даже может отсутствовать, что является прогностически неблагоприятным симптомом. Выздоровление медленное, период реконвалесценции длится до 6 мес и более. Могут длительно беспокоить боли в мышцах, слабость, боли в сердце, сердцебиение, одышка.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Наиболее значимыми для диагностики симптомами являются боли в мышцах, одутловатость и отечность лица, лихорадка, эозинофилия. Важное значение имеет установление группового характера заболевания и связи с употреблением свинины, сала, мяса кабана и других диких животных. Для подтверждения диагноза используют трихинеллоскопию остатков «подозрительного» мяса или биоптатов мышц больного. Используют также РПГА и РСК.

Дифференциальный диагноз проводят с острой фазой описторхоза, фасциолеза и других гельминтозов, а также лептоспирозом, риккетсиозами, иерсиниозом, сальмонеллезом, дерматомиозитом, отеком Квинке.

Лечение

Больных госпитализируют. Дегельминтизация эффективна только в ранние сроки после инфицирования (до 2 нед). Применяют мебендазол (вермокс) по 100 мг 3 раза в течение 7-10 дней. Возможно использование более высоких доз препарата - до 500 мг 3 раза в сутки. Одновременно проводят дезинтоксикационную терапию, назначают антигистаминные и нестероидные противовоспалительные препараты.

При тяжелом течении болезни, миокардите, поражении ЦНС, дыхательной недостаточности применяют кортикостероиды, хотя они способствуют более затяжному течению болезни. Преднизолон назначают в таблетках в дозе от 30 до 60 мг в сутки в течение 5-7 дней с последующим снижением дозы и отменой их через 1-2 нед.

Прогноз при легком и среднетяжелом течении болезни благоприятный, при тяжелом - серьезный, летальность достигает 10-20 %.

Профилактика проводится в нескольких направлениях. Важное значение имеют предотвращение инвазирования свиней (дератизация на свинофермах, исключение поедания свиньями трупов животных, мясных отходов, уничтожение бродячих кошек и собак), обязательное исследование мяса свиней и диких животных на наличие личинок трихенелл, достаточная термическая обработка мяса, уничтожение зараженного мяса. Лицам, употребившим зараженное мясо, выявленным в окружении больного, назначают вермокс по 0,1 г 3 раза в день в течение 5-7 дней, исследуют кровь для выявления эозинофилии.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.