Функциональная неязвенная диспепсия

Функциональная диспепсия – заболевание, при котором возникают такие симптомы, как тяжесть, вздутие, дискомфорт в верхней части живота при отсутствии для этого очевидных причин.

Проявления функциональной диспепсии схожи с признаками других заболеваний желудочно-кишечного тракта (например, язвенной болезнью желудка). При функциональной диспепсии не наблюдается поражения органов пищеварительной системы.

Точные причины заболевания неизвестны. Специалисты считают, что в развитии неорганической диспепсии определенное значение имеют психосоциальные факторы. Для пациентов характерно чувство тревоги, беспокойство, .

Диагностика неязвенной диспепсии состоит в исключении нарушений работы органов пищеварения (например, язвенной болезни желудка, 12-перстной кишки).

Лечение консервативное. Применяются препараты для устранения симптомов функциональной диспепсии. Важную роль играет коррекция режима питания.

Синонимы русские

Функциональная диспепсия, неорганическая диспепсия, раздраженный желудок.

Синонимы английские

Functional dyspepsia, nonulcer dyspepsia, nonulcer stomach pain.

Симптомы

К основным проявлениям функциональной диспепсии относят:

• жжение и дискомфорт в верхней части живота;
• вздутие живота;
• раннее чувство наполнения желудка;
• отрыжка.

Для установления диагноза "функциональная диспепсия" данные симптомы должны присутствовать по крайней мере 12 недель (не обязательно последовательно) за последние 12 месяцев.

Общая информация о заболевании

Функциональная диспепсия – заболевание, при котором возникают функциональные расстройства пищеварения. При этом различные органические патологии отсутствуют. Точные причины данного расстройства не установлены. Заболевание встречается достаточно часто. По данным различных авторов, распространенность функциональной диспепсии достигает 20 %.

Исследователи выделяют несколько основных факторов, способствующих функциональной диспепсии.

• Нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. Моторика – волнообразное сокращение мышц органов пищеварения, которое необходимо для продвижения пищи. Для улучшения моторики желудочно-кишечного тракта назначаются специальные препараты (прокинетики). Исследования показали, что не всегда симптомы функциональной диспепсии исчезают, даже при подтвержденном улучшении моторики желудка и двенадцатиперстной кишки.
• Наличие бактерии хеликобактер пилори (Heliсobacter pylori). Она выживает в кислой среде желудка и постепенно вызывает разрушение слизистой его оболочки. Это может приводить к развитию , язвы желудка, двенадцатиперстной кишки. Может передаваться через общую посуду, поцелуи. Лечение – прием антибактериальных препаратов. Несмотря на это роль данной бактерии в возникновении функциональной диспепсии достаточно спорная. Решение о необходимости эрадикационной терапии (лечение, направленное на уничтожение H. pylori) при неязвенной диспепсии принимается лечащим врачом.
• Психосоциальные факторы. Функциональная диспепсия чаще возникает у людей, которые подвержены частым психоэмоциональным перенапряжениям. Нервная система контролирует деятельность всего организма, поэтому нарушения в ее работе могут способствовать расстройствам пищеварения (функциональной диспепсии, ).
• Нарушения питания. Переедание, слишком быстрый прием пищи также может провоцировать диспепсию. Для постановки диагноза "функциональная диспепсия" исключают органические заболевания желудка, которые могут приводить к появлению похожих симптомов. К ним относятся эти и другие заболевания:
  • язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • гастроэзофагеальный рефлюкс – заброс содержимого желудка в пищевод; в желудке реакция среды кислая, а в пищеводе щелочная, в результате возникают изжога и другие проявления заболевания;
  • опухоли пищевода, ;
  • заболевания других органов – пациенты с ишемической болезнью сердца в некоторых случаях жалуются на боли в сердце, что требует дополнительного обследования.

У большинства пациентов заболевание протекает длительно. Периоды обострения могут чередоваться с улучшением состояния. У некоторых людей симптомы функциональной диспепсии со временем могут проходить сами по себе.

Кто в группе риска?

• Курильщики
• Лица, употребляющие некоторые виды обезболивающих препаратов (например, нестероидные противовоспалительные)
• Лица, подверженные частым стрессовым ситуациям

Диагностика

Диагностика направлена на исключение различных заболеваний органов пищеварительной системы, которые могут вызывать аналогичные симптомы. При отсутствии органических причин (поражения каких-либо органов) ставится диагноз "функциональная диспепсия".

Пациентам, у которых присутствуют такие симптомы, как трудности при глотании, длительная , отсутствие аппетита, снижение веса, стул темного цвета, снижение уровня , а также в возрасте старше 45 лет, необходимо проведение эзофагогастродуоденоскопии (исследование с помощью гибкой трубки, снабженной камерой и специальными инструментами).

Большое значение имеет лабораторная диагностика.

• . Позволяет определить основные показатели крови: количество , . Снижение уровня эритроцитов, гемоглобина может наблюдаться при (например, вследствие кровотечения при язве желудка). Повышение уровня лейкоцитов наблюдается при воспалительных процессах в организме.
• . Повышается при различных заболеваниях (например, воспалительных). Позволяет оценить выраженность и динамику течения болезни.

Исследование функции поджелудочной железы, печени:

Литература

Mark H. Birs, The Merk Manual, Litterra. 2011. Dyspepsia, p. 85.

Catad_tema Хронический гастрит и неязвенная диспепсия - статьи

Лечение больных с синдромом диспепсии

Теплова Н.В., Теплова Н.Н.
Российский Государственный Медицинский Университет

Многочисленные исследования, проведенные в странах Западной Европы и Северной Америки, показали, что не менее 5% всех первичных обращений за медицинской помощью обусловлены диспепсическими жалобами. Диспепсия является самым частым проявлением гастроэнтерологической патологии. Она встречается у 15-40% взрослого населения развитых стран, причем половина всех случаев приходится на функциональную диспепсию.

Термином «диспепсия», происходящим от греческих слов dys (плохой) и pepsis (пищеварение), обозначают симптомы, связанные с заболеваниями верхнего отдела желудочно-кишечного тракта: боли и дискомфорт в верхних отделах живота, тяжесть и вздутие живота после еды, тошнота, рвота. Диспепсия может быть эпизодической или постоянной и, как правило, усиливается после еды.

Среди органических причин диспепсических симптомов (40% случаев) чаще всего встречаются язвы желудка и 12-перстной кишки, желудочно-пищеводный рефлюкс и рак желудка. У 50% пациентов причина диспепсии остается невыясненной - это и есть неязвенная (она же функциональная, эссенциальная) диспепсия. На сегодняшний день не существует критериев, позволяющих отличить органическую диспепсию от неязвенной.

Предложены следующие критерии диагностики неязвенной диспепсии (Рим, 1991): 1. хронические или рецидивирующие боли (или дискомфорт) в верхних отделах живота на протяжении не менее одного месяца, при условии, что данные симптомы проявляют себя более 25% времени; и 2. отсутствие клинических, биохимических, эндоскопических и ультразвуковых признаков органических заболеваний, которыми можно было бы объяснить возникновение подобных симптомов. Предложено было также деление неязвенной диспепсии на подтипы: язвенно-подобную, рефлюкс-подобную, дисмоторную и неспецифическую диспепсию. Рефлюкс-подобная диспепсия характеризуется наряду с диспепсическими симптомами изжогой, отрыжкой и срыгиванием при отсутствии эндоскопических признаков эзофагита. Для язвенно-подобной диспепсии ведущим симптомом являются боли в эпигастрии.

Для объяснения патогенеза неязвенной диспепсии был предложен целый ряд гипотез. Согласно «кислотной» гипотезе, симптомы диспепсии обусловлены гиперсекрецией желудочной соляной кислоты или повышенной к ней чувствительностью. «Дискинетическая» гипотеза предполагает, что причиной симптомов являются нарушения перистальтики верхнего отдела ЖКТ. По психиатрической гипотезе, симптомы диспепсии являются следствием соматизации тревожно-депрессивных расстройств. Гипотеза «усиленной висцеральной перцепции» указывает, что диспепсические жалобы являются следствием чрезмерной реакции ЖКТ на физические стимулы, такие как давление, растяжение и температура. Наконец, гипотеза «непереносимости пищи» предполагает, что некоторые виды продуктов приводят к диспепсии, вызывая секреторную, моторную или аллергическую реакции.

Хотя термин «неязвенная диспепсия» предполагает идиопатический функциональный характер расстройств, идентифицирован ряд заболеваний ЖКТ, являющихся ее возможными причинами.

Возможные причины неязвенной диспепсии :

Расстройства, не связанные с перистальтикой

• Гастрит
• Гиперсекреция соляной кислоты
• Инфекция Helicobacter pylori
• Желчный (кишечно-желудочный) рефлюкс
• Вирусная инфекция
• Дуоденит
• Нарушения переваривания и абсорбции углеводов, лактозы, сорбитола, фруктозы, маннитола
• Парарезистентные заболевания тонкого кишечника
• Хронический панкреатит
• Психические заболевания
• Повышенная чувствительность висцеральной боли

Расстройства перистальтики

• Неэрозивный эзофагальный рефлюкс
• Идиопатический гастропарез
• Дискинезия тонкой кишки
• Дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей.

В последние годы широко обсуждается возможная связь развития симптомов функциональной диспепсии с инфицированностью слизистой оболочки желудка пилорическим геликобактером (Н.руlori), а, соответственно, и целесообразность проведения у таких пациентов эрадикационной антигеликобактерной терапии. Оценка результатов и выводов проведенных исследований позволяет прийти к заключению, что они не отличаются однозначностью и, более того, часто противоречат друг другу.

Мета-анализ результатов работ о частоте выявления Н.руlori у больных с функциональной диспепсией свидетельствует о том, что, по данным большинства авторов (за редким исключением), пилорический геликобактер чаще обнаруживается у больных с функциональной диспепсией (в 60-70% случаев), чем у лиц контрольной группы соответствующего пола и возраста (35-40% случаев), хотя и не столь часто, как, например, у больных с дуоденальными язвами (95%). Кроме того, статистическая достоверность различий была подтверждена далеко не во всех исследованиях.

Представляют интерес и практическую значимость данные о том, что Н.руlori чаще обнаруживаются при язвенноподобном варианте функциональной диспепсии и, наоборот, реже - при дискинетическом.

В ряде работ была предпринята попытка определить место Н.руlori в патогенезе функциональной диспепсии. В частности, было показано, что у Н.руlori-положительных больных с функциональной диспепсией нарушения двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (в частности, ослабление моторики антрального отдела, замедление эвакуации из желудка) выражены в большей степени, чем у Н.руlori- отрицательных пациентов. В то же время большая группа авторов не смогла подтвердить существования каких-либо различий в характере и выраженности нарушений моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта, а также уровне висцеральной чувствительности у больных с функциональной диспепсией в зависимости от наличия или отсутствия у них Н.руlori.

В ряде работ изучалась связь между клиническими проявлениями функциональной диспепсии и наличием у больных в слизистой оболочке желудка Н.руlori. Было отмечено, что у Н.руlori -положительных больных клинические симптомы функциональной диспепсии являются более многообразными, чем у Н. руlori - отрицательных пациентов. Кроме того, у больных с функциональной диспепсией была выявлена корреляция между выраженностью болей в подложечной области и изжоги и наличием у них в слизистой оболочке желудка Н.руlori. Однако другие авторы не нашли у пациентов с функциональной диспепсией какой-либо положительной корреляции между выраженностью диспепсических жалоб и обнаружением у них Н.руlori или его определенного штамма.

Большое внимание уделялось влиянию эрадикационной терапии на выраженность диспепсических расстройств у больных с функциональной диспепсией, ассоциированной с Н.руlori. Было показано, что успешная эрадикация Н.руlori приводит у 80-85% больных с функциональной диспепсией к существенному улучшению и даже полному исчезновению диспепсических жалоб, нормализации секреторной и моторной функции желудка. При этом хорошее самочувствие пациентов, у которых эрадикация была успешной, сохранялось в течение длительного времени (на протяжении года).

В то же время другими авторами подчеркивалось, что положительный эффект эрадикационной терапии прослеживается лишь у 20-25% пациентов с функциональной диспепсией и к тому же оказывается нестойким. Отмечалось также, что эта терапия не приводит к нормализации двигательной функции желудка. Что же касается диспепсических расстройств, исчезающих на фоне лечения, то они быстро рецидивируют и в отсутствии пилорического геликобактера. Таким образом, накопленные в настоящее время данные не дают основания считать пилорический геликобактер существенным этиологическим фактором возникновения диспепсических расстройств у большинства больных с функциональной диспепсией.

Проведение эрадикации может оказаться полезным лишь у части таких пациентов (преимущественно с язвенноподобным вариантом) и обычно бывает малоэффективным у больных с дискинетическим вариантом функциональной диспепсии.

Единственным патогенетическим фактором, значение которого в развитии функциональной диспепсии может считаться в настоящее время твердо доказанным, являются нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. Большое внимание уделяется, в частности, расстройствам аккомодации желудка в ответ на прием пищи (в данном случае под аккомодацией понимают способность проксимального отдела желудка расслабляться после приема пищи под действием постоянно нарастающего давления содержимого на его стенки). Нормальная аккомодация желудка ведет к увеличению его объема после приема пищи без повышения внутрижелудочного давления. Расстройства аккомодации желудка, выявляемые у 40% больных с функциональной диспепсией, приводят к нарушению распределения пищи в желудке. Таким образом, выявленные у больных функциональной диспепсией нарушения моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта создают хорошую основу для последующего проведения патогенетической терапии - применения препаратов, нормализующих двигательную функцию желудка и кишечника.

В соответствии с решениями согласительного совещания Международной рабочей группы по совершенствованию диагностических критериев функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (Рим, 1999), диагноз функциональной диспепсии может быть поставлен при наличии трех обязательных условий:

1. У больного отмечаются постоянные или рецидивирующие симптомы диспепсии (боли или ощущение дискомфорта, локализованные в эпигастрии по срединной линии), превышающие по своей продолжительности 12 недель в течение года.
2. При обследовании больного, включающем эндоскопическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта, не выявляется органических заболеваний, способных объяснить имеющиеся у него симптомы.
3. Нет указаний на то, что симптомы диспепсии исчезают после дефекации или же связаны с изменениями частоты и характера стула (т.е., нет признаков синдрома раздраженного кишечника).

Таким образом, диагностика функциональной диспепсии предусматривает прежде всего исключение органических заболеваний, протекающих с аналогичными симптомами.

Такими заболеваниями чаще всего оказываются гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, язвенная болезнь, рак желудка, желчнокаменная болезнь, хронический панкреатит. Кроме того, симптомокомплекс, свойственный диспепсии, может встречаться при эндокринных заболеваниях (например, диабетическом гастропарезе), системной склеродермии, беременности. При проведении дифференциальной диагностики обязательно учитываются клинико-анамнестические данные.

С учетом большого числа заболеваний, способных протекать с синдромом диспепсии, в диагностике функциональной диспепсии и ее дифференциальной диагностике в обязательном порядке применяются: эзофагогастродуоденоскопия (позволяющая обнаружить, в частности, рефлюкс-эзофагит, язвенную болезнь и опухоли желудка), ультразвуковое исследование, дающее возможность выявить хронический панкреатит и желчнокаменную болезнь, клинические и биохимические анализы крови (в частности, содержание эритроцитов и лейкоцитов, показатели СОЭ, уровень АСТ, АЛТ, ЩФ, гамма-ГТ, мочевины, креатинина), общий анализ кала и анализ кала на скрытую кровь.

По показаниям проводятся рентгенологическое исследование желудка, электрогастрография и сцинтиграфия желудка, (помогающие установить наличие гастропареза), суточное мониторирование внутрипищеводного рН, позволяющее исключить гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь. У больных с язвенноподобным вариантом функциональной диспепсии целесообразно определение инфицированности слизистой оболочки желудка пилорическим геликобактером одним или (лучше) двумя методами (например, с помощью эндоскопического уреазного теста и морфологического метода).

Важную роль при проведении дифференциальной диагностики в случаях синдрома диспепсии играет своевременное выявление т.н. «симптомов тревоги». К ним относятся: дисфагия, рвота с кровью, мелена, гематохезия (алая кровь в кале), лихорадка, немотивированное похудание, лейкоцитоз, анемия, повышение СОЭ, возникновение первых диспепсических жалоб в возрасте старше 45 лет. Обнаружение у больного хотя бы одного указанных «симптомов тревоги» ставит под сомнение наличие у него функциональной диспепсии и требует проведения тщательного обследования с целью поиска серьезного органического заболевания.

Функциональную диспепсию часто приходится дифференцировать с синдромом раздраженного кишечника - заболеванием также функциональной природы, проявляющимся болями в животе, проходящими после акта дефекации, метеоризмом, поносами, запорами или их чередованием, ощущением неполного опорожнения кишечника, императивными позывами на дефекацию и т.д. При этом, однако, часто приходится иметь в виду, что функциональная диспепсия часто может сочетаться с синдромом раздраженного кишечника, поскольку в патогенезе обоих синдромов важное место принадлежит сходным нарушениям двигательной функции пищеварительного тракта. При упорном характере диспепсических симптомов полезной может оказаться консультация психиатра для исключения депрессии и соматоформных расстройств.

Спорной представляется рекомендация проводить с диагностической целью (т.е. ех juvantibus) пробный курс медикаментозной терапии в течение 4-8 нед. По мнению ряда авторов, эффективность такого курса подтверждает диагноз функциональной диспепсии, а его неэффективность служит основанием для проведения эндоскопии.

Лечение

Лечение больных с синдромом неязвенной диспепсии представляет собой сложную задачу. Оно должно быть комплексным и включать в себя не только назначение тех или иных лекарственных препаратов, но и мероприятия по нормализации образа жизни, режима и характера питания, при необходимости - психотерапевтические методы.

Медикаментозная терапия строится с учетом имеющегося у больного клинического варианта функциональной диспепсии. При язвенноподобном варианте функциональной диспепсии используются антацидные и антисекреторные препараты (Н2-блокаторы и блокаторы протонного насоса), назначаемые в стандартных дозах (циметидин, кватерон, пентамин, омепразол, пантопразол, ланзопразол, рабепразол, эзомепразол). Наш собственный опыт показал высокую эффективность нового блокатора протонного насоса Париета (в дозе 20 мг в сутки) в лечении больных с язвенноподобным и неспецифическим вариантами синдрома функциональной диспепсии.

У части пациентов (примерно у 20-25%) с язвенноподобным вариантом функциональной диспепсии может оказаться эффективной эрадикационная антигеликобактерная терапия (метронидазол, кларитромицин). В качестве аргумента в пользу ее проведения выдвигается то обстоятельство, что даже если эрадикационная терапия и не приведет к исчезновению диспепсических расстройств, она все равно снизит риск возможного возникновения язвенной болезни (10).

В лечении больных с дискинетическим вариантом основное место отводится назначению прокинетиков - препаратов, нормализующих двигательную функцию желудочно-кишечного тракта (метоклопрамид, цизаприд, домперидон). Также в качестве дополнительной терапии используются ферментные препараты. Известно, что в организме человека присутствуют разные виды ферментов. Для более быстрого и правильного усвоения поступивших в организм питательных веществ количественный или качественный дефицит отдельных ферментов восполняется с помощью ферментных препаратов. Применение ферментных препаратов практикуется также при синдроме нарушенного всасывания, особенно при расстройстве пищеварения, когда нарушается выработка желудочного, панкреатического и кишечного сока.

В настоящее время в распоряжении врача имеется большое количество ферментных препаратов, которые отличаются по составу и количеству входящих в них компонентов, ферментативной активности. Традиционно используются препараты панкреатина, часто в сочетании с дополнительными компонентами (желчью, гемицеллюлазой, пепсином и другими). Однако ферменты животного происхождения инактивируются в кислой среде желудка. Инактивация этих ферментов может происходить также в начальном отделе тонкого кишечника. Последнее наблюдается при снижении pH вследствие микробной контаминации тонкой кишки, при выраженном снижении продукции бикарбонатов поджелудочной железой и закислении содержимого двенадцатиперстной кишки. Наличие кислотоустойчивой оболочки защищает панкреатинсодержащие ферменты от разрушения, но может препятствовать их равномерному смешиванию с химусом. Учитывая это, перспективным является включение в препараты ферментов не животного, а растительного и фунгального (грибкового) происхождения. Такие ферменты имеют более широкую субстратную специфичность, устойчивость к ингибиторам ферментов поджелудочной железы и стабильность в кислой и щелочной средах, притом что протео-, амило- и липолитическая активность их сравнима с препаратами панкреатина. Включение в состав препаратов дополнительных ингредиентов, уменьшающих явления метеоризма и улучшающих работу органов пищеварения, повышает их эффективность при диспепсии. Так, например, комбинированный ферментный препарат Юниэнзим с метилполисилоксаном (МПС) включает два фермента неживотного происхождения (фунгальную диастазу и папаин), симетикон (метилполисилоксан) активированный уголь и никотинамид. Фунгальная диастаза и папаин (фермент, выделяемый из плодов дынного дерева) способствуют эффективному перевариванию белков, углеводов и жиров; активированный уголь и, особенно, пеногаситель симетикон косвенно улучшают пищеварение, так как облегчают доступ ферментов к пищевым субстратам и стенке кишечника за счет уменьшения окружающей их пены; никотинамид участвует в метаболизме углеводов, способствует улучшению перистальтики кишечника, необходим для жизнедеятельности нормальной кишечной микрофлоры. Отсутствие кислотоустойчивой оболочки приводит к тому, что ферменты смешиваются с химусом и начинают активно работать уже в желудке, что способствует более полному перевариванию пищи. Многочисленные клинические исследования подтвердили высокую эффективность и хорошую переносимость полиферментных препаратов у пациентов с функциональной диспепсией.

Таким образом, успешное лечение больных с синдромом диспепсии требует индивидуального подбора диеты, режима питания и медикаментозной терапии.

Список литературы

1. Пиманов И.С. Эзофагит, гастрит и язвенная болезнь. Н. Новгород 2000.
2. Фролькис А.В. Функциональные заболевания желудочно-кишечного тракта. - Л. Медицина. 1991.
3. Шептулин А.А. Диспепсические явления у больных хроническим гастритом: механизмы их возникновения и современные принципы лечения// Клин. Медицина. -1999. - №9. - С. 40-44.
4. Шептулин А.А. Синдром функциональной (неязвенной) диспепсии// Рос. журн. гастроэнтер., гепатолог., колопроктолог. - 2000. - № 1 - С. 8-13.
5. Arents N.L. A., Thijs J.C. and Kleibeuker J.H. A rational approach to uninvestigated dyspepsia in primary care: review of the literature Postgraduate Medical Journal 2002;78:707-716
6. Губергриц Н.Б. Лечение панкреатитов. Фермаентные препараты в гастроэнтерологии//М.:Медпрактика-М. – 2003 – 100 с.
7. Breslin N.P. et al. Gastric cancer and other endoscopic diagnoses in patients with benign dyspepsia Gut 2000;46:93-97.
8. Blum A.L; Arnold R; Stolte M; Fischer M; Koelz HR Short course acid suppressive treatmentfor patients with functional dyspepsia: results depend on Helicobacter pylori status. TheProsch Study Group. Gut 2000 Oct;47(4):473-80.
9. Calabrese C et al. Correlation between endoscopic features of gastric antrum, histology and Helicobacter pylori infection in adults. Ital J Gastroenterol Hepatol 1999 Jun-Jul;31(5):359-65.
10. Catalano F; et al. Helicobacter pylori-positive functional dyspepsia in elderly patients: comparison of two treatments. Dig Dis Sci 1999 May;44(5):863-7.
11. Christie J, Shepherd N.A., Codling B.W., Valori R.M. Gastric cancer below the age of 55: implications for screening patients with uncomplicated dyspepsia Gut 1997:41:513-517.
12. Dyspepsia (ORCHID) Study Group. Eradication of Helicobacter pylori in functional dyspepsia: randomised double blind placebo controlled trial with 12 months" follow up. The Optimal Regimen Cures Helicobacter Induced BMJ 1999 Mar 27;318(7187):833-7
13. Finney J.S; Kinnersley N; Hughes M; O"Bryan-Tear CG; Lothian J Meta-analysis of antisecretory and gastrokinetic compounds in functional dyspepsia. J Clin Gastroenterol 1998 Jun;26(4):312-20.
14. Fritz N; Birkner B; Heldwein W; Rosch T. Compliance with terminology standards in reflux, ulcers, and gastritis: A study of 881 consecutive upper gastrointestinal endoscopy reports. Gastroenterol 2001 Dec;39(12):1001-6.
15. George F.L. Functional dyspepsia, UpToDate.com 1999.
16. Gillen D, McColl KE. Uncomplicated dyspepsia is a very rare presentation of gastric cancer underage 55 . Gastroenterology 1996;110:A519.
17. Gisbert J.P.; Calvet X; Gabriel R; Pajares JM Helicobacter pylori infection and functional dyspepsia. Meta-analysis of efficacy of eradication therapy Med Clin (Bare) 2002 Mar 30;118(11):405-9.
18. Holtmann G; Gschossmann J; Mayr P; Talley NJ A randomized placebo-controlled trial of simethicone and cisapride for the treatment of patients with functional dyspepsia. Aliment Pharmacol Ther 2002 Sep; 16(9): 1641-8.
19. Kaur G; Raj SM. A study of the concordance between endoscopic gastritis and histological gastritis in an area with a low background prevalence of Helicobacter pylori infection. Singapore Med J 2002 Feb;43(2):090-2.
20. Khakoo S.I., Lobo AJ, Shepherd NA and Wilkinson SP. Histological assessment of the Sydney classification of endoscopic gastritis Gut, Vol 35,1172-1175.
21. Koelz H.R., Arnold R, Stolte M, et al, FROSCH Study Group. Treatment of Helicobacter pylori (Hp) does not improve symptoms of functional dyspepsia (FD). Gastroenterology 1998;114:A182.
22. Koelz HR; Arnold R; Stolte M; Fischer M; Blum A L Treatment of Helicobacter pylori in functional dyspepsia resistant to conventional management: a double blind randomised trial with a six month follow up. Gut 2003 Jan;52(1):40-6.
23. Kyzekove J; Arit J; Aritova M. Is there any relationship between functional dyspepsia and chronic gastritis associated with Heticobacter pylori infection? Hepatogastroenterology 2001 Mar-Apr;48(38):594-602.
24. Mihara M et al. The role of endoscopic findings for the diagnosis of Helicobacter pylori infection: evaluation in a country with high prevalence of atrophic gastritis. Helicobacter 1999 Mar;4(1):40-8.
25. Malfertheiner P Helicobacter pylori eradication in functional dyspepsia: new evidence for symptomatic benefit. Eur J Gastroenterol Hepatol 2001 Aug;13 SuppI 2:S9-11.
26. Malfertheiner P, Megraud F, O"Morain C, et al. Current concepts in the management of Helicobacter Pylori infection-the Maastricht 2-200 Consensus Report. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16:167-80.
27. Moayyedi P, Soo S, Deeks J, et al. Systematic review and economic evaluation of Helicobacter pylori eradication treatment for non-ulcer dyspepsia. BMJ 2000:321:659-64.
28. Sykora J. et al. Symptomatology and specific characteristics of chronic gastritis caused by Helicobacter pylori infection in children in the Czech population-epidemiologic, clinical, endoscopic and histomorphologic study. Cas Lek Cesk 2002 Sep;141(19):615-21.
29. Talley N.J., Zinsmeister A.R., Schleck C.D., et al. Dyspepsia and dyspepsia subgroups: a population based study. Gastroenterology 1992:102:1259-68.
30. Talley N.J., Dyspepsia and heartburn: a clinical challenge. Aliment Pharmacol Ther 1997;11(Suppl2):1-8.
31. Talley N.J., Silverstein M, Agreus L, et al. AGA technical review-evaluation of dyspepsia. Gastroenterology 1998:114:582-95.
32. Talley N.J; Meineche-Schmidt V; Pare P; Duckworth M; Raisanen P; Pap A; Kordecki H; Schmid V. Efficacy of omeprazole in functional dyspepsia: double-blind, randomized, placebo-controlled trials (the Bond and Opera studies). Aliment Pharmacol Ther 1998 Nov; 12(11): 1055-65.
33. Talley N.J. Dyspepsia: management guidelines for the millennium Gut 2002:50.

Ключевые слова: неязвенная диспепсия, диагностика

Термин диспепсия происходит от греческих слов dys (нарушение, расстройство) и pepsis (пищеварение). Диспепсия характеризуется болями в верхней половине живота, чувством дискомфорта, быстрым насыщением, вздутием живота после приема пищи, тошнотой, рвотой. Наиболее общими органическими расстройствами, вызывающими диспепсию, являются язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, желудочно-пищеводный рефлюкс, хронический холецистит, хронический панкреатит, рак желудка. У 50% больных причина диспепсии не устанавливается. Такая диспепсия относится к функциональной или неязвенной.

Критериями диагностики неязвенной диспепсии являются хроническая или повторяющаяся боль в верхней половине живота или чувство дискомфорта на протяжении, по крайней мере, одного месяца и отсутствие клинических, биохимических, эндоскопических, а также ультрасонографических свидетельств органического заболевания.

Различают несколько клинических вариантов течения или форм неязвенной диспепсии: язвенноподобный, рефлюксоподобный, дискинетический и неспецифический. Язвенноподобный вариант характеризуется болью или ощущением дискомфорта в эпигастральной области, особенно в ночное время. Боль усиливается после приема пищи и ослабляется антацидами. Рефлюксоподобный вариант неязвенной диспепсии характеризуется изжогой, регургитацией, отрыжкой. Дискинетический вариант характеризуется чувством тяжести и переполнения в эпигастральной области после еды, быстрым насыщением, вздутием живота, тошнотой, рвотой. Неспецифический вариант - сочетание вышеперечисленных симптомов . Более чем у 30% больных неязвенная диспепсия сочетается с синдромом раздраженной кишки.

Предложены различные теории, объясняющие патогенез неязвенной диспепсии. Гипотеза соляной кислоты предполагает ее гиперсекрецию, которая ответственна за развитие диспептических симптомов. Гипотеза моторного расстройства предполагает, что такие моторные расстройства верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, гастропарез, дискинезия тонкого кишечника и желчная дискинезия вызывают диспептические симптомы. Согласно психиатрической гипотезе, симптомы диспепсии могут быть при депрессии, чувстве тревоги или соматическом расстройстве. Гипотеза усиленного висцерального восприятия боли предполагает, что диспептические симптомы - усиленный ответ на такие физические стимулы, как давление, растяжение и температура. Гипотеза нетерпимости к пище предполагает, что определенные продукты могут вызывать диспептические симптомы как аллергическая реакция на пищу .

Несмотря на использование термина неязвенная диспепсия , которая предполагает идиопатическое функциональное расстройство, множество некинетических и кинетических расстройств были определены как потенциальные причины:

Некинетические расстройства

Язвенный диатез

Гиперсекреция соляной кислоты

Helicobacter pylori

Желчный (дуоденогастральный) рефлюкс

Вирусная инфекция

Дуоденит

Мальабсорбция

Strongyloides stercoralis

Хронический панкреатит

Психические расстройства

Усиленное восприятие висцеральной боли

Кинетические расстройства

Идиопатический гастропарез

Неэрозивная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Тонкокишечная дискинезия

Дискинезия желчного пузыря и желчных путей

У некоторых больных, которые жалуются на боли в эпигастрии, усиливающиеся после еды и ночью, ослабляющиеся приемом антацидов, при исследовании язва не обнаруживается. У этих больных дальнейшее эндоскопическое исследование выявляет гиперемию слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, которая оценивается как дуоденит - потенциальная причина неязвенной диспепсии .

Некоторые случаи диспепсии могут быть представлены различными стадиями Helicobacter pylori инфекции. Исследования зарубежных авторов показали, что почти 50% больных с неязвенной диспепсией положительны к Helicobacter pylori инфекции .

Вирусный гастрит также может быть причиной необъяснимых желудочно-кишечных расстройств.

Другая потенциальная причина неязвенной диспепсии - рефлюкс желчи в желудок. В этом случае некоторые авторы предлагают операцию Ру как метод лечения с целью отведение желчи от желудка.

Мальабсорбция углеводов может быть ассоциирована с широким диапазоном симптомов, включающих боли в верхней половине живота с вздутием живота и тошнотой после приема пищи.

Причиной неязвенной диспепсии могут быть психические расстройства, депрессия. Проявления признаков неязвенной диспепсии, в частности, появление и усиление болей в верхней половине живота, часто наблюдаются при стрессовых ситуациях.

В последние годы отмечается повышенный интерес к теории усиленного восприятия висцеральной боли. У многих больных с неязвенной диспепсией имеется повышенная чувствительность к боли, исходящей от желудка и тонкого кишечника .

Данные литературы показывают, что у 25-60% больных с неязвенной диспепсией имеется нарушение моторики желудка. Дисфункция в основном проявляется задержкой опорожнения содержимого желудка .

Неспецифические диспептические симптомы могут быть следствием моторной дисфункции желчного пузыря и желчных путей. Два типа дисфункции сфинктера Одди вызывают диспептические расстройства, которые относятся к желчной дискинезии. Один тип характеризуется повышенным давлением сфинктера Одди. Другой - характеризуется нарушением координации между секрецией желчных кислот или сокращением желчного пузыря и расслаблением сфинктера Одди. Эта дискоординация приводит к расширению желчных протоков и проявлению диспептических симптомов .

Для лечения неязвенной диспепсии применяются антациды, омепразол, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов для подавления секреции соляной кислоты, прокинетические препараты (церукал, цизаприд, мотилиум), антибиотики для лечения Helicobacter pylori инфекции, психотропные препараты (трициклические антидепрессанты, анксиолитики), препараты для подавления боли у больных с усиленным восприятием висцеральной боли .

В клинической больнице N 3 г. Еревана в период с августа 2003г. по август 2005г. было обследовано 26 больных (15 женщин и 11 мужчин) в возрасте от 19 до 74 лет с неязвенной диспепсией. Исходя из жалоб, 80,8% (21) больных можно отнести к неспецифической форме (НФ), а 19,2% (5) больных-к дискинетической форме (ДФ) неязвенной диспепсии (рис. 1).

Рис. 1

Эндоскопически у 18 больных выявлялась гиперемия слизистой оболочки желудка, особенно в антральном отделе, и двенадцатиперстной кишки, а также заброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок. У двух больных слизистая желудка была мозаична, местами истончена, просвечивалась сосудистая сеть. У одной больной при гастроскопии патологических изменений не было выявлено, а у другой - при ренгенологическом исследовании верхних отделов желудочно-кишечного тракта наблюдался заброс контрастного вещества из двенадцатиперстной кишки в желудок. У 8 больных при ренгенологическом исследовании наблюдалась задержка опорожнения контрастного вещества из желудка в двенадцатиперстную кишку. Дуоденогастральный рефлюкс (ДГР) являлся причиной неязвенной диспепсии у 18 больных, гастропарез (ГП) - у 8 больных (рис. 2).

Рис. 2

22 больных жаловались на тошноту, 21- на рвоту, в основном желчью, 20 больных предъявляли жалобы на боли в эпигастральной области, у 7 - была изжога, у 6 - наблюдалось вздутие живота после приема пищи, у 5 больных появлялось чувство тяжести и переполнения в эпигастральной области после приема пищи, у 3 больных наблюдались сильные головные боли, которые успокаивались после рвоты. У 8 женщин с неязвенной диспепсией имелась склонность к депрессии. Все больные получали исключительно медикаментозное лечение (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, гастропротекторы, прокинетические препараты, заменители ферментов поджелудочной железы и т. д.). Через 1-8 месяцев после начала лечения были опрошены 21 больной. Из них 18 (85,7%) жалоб не предъявляли. У 2 (9,5%) больных имелись боли в эпигастральной области, а одна (4,8%) больная жаловалась на периодическое появление тошноты и рвоты.

Неязвенная диспепсия встречается нередко и имеет широкий диапазон симптомов. Наиболее информативным методом диагностики данного заболевания является эндоскопическое исследование. Окончательный способ лечения неязвенной диспепсии остается далеко не решенным. Какой подход - подавление секреции соляной кислоты, прокинетическая терапия, подавление Helicobacter pylori инфекции, психотропная терапия, назначение препаратов для подавления боли у больных с усиленным восприятием висцеральной боли - наиболее эффективный? Решение данной проблемы требует дальнейшего изучения ближайших и отдаленных результатов лечения неязвенной диспепсии.

Литературa

1. Fisher R.S., Parkman H.P. Management of nonulcer dyspepsia, The New England Journal of Medicine, 1998, Vol. 339; p. 1376-81.
2. McNamara D.A., Buckley M., O’Mortain C. A. Nonulcer dyspepsia, Gastroenterol. Clin. of North America. 2000, Vol. 29, 4, p. 807-188.
3. Stanghellini V., Tosetti C., Paternico A., et al. Risk indicators of delayed gastric emptying of solids in patients with functional dyspepsia, Gastroenterology, 1996, Vol. 110; p. 1036-1042.
4. Talley N.J. Therapeutic options in nonulcer dyspepsia, J. Clin. Gastroenterol., 2001, Vol. 32, 4, p. 286-293.

О. Я. Бабак, доктор медицинских наук, профессор

Неязвенные диспепсии

Институт терапии АМН Украины (г. Харьков)

Диспепсией называются нарушения пищеварения, связанные с функциональными и органическими изменениями не только со стороны желудка, но и кишечника, поджелудочной железы, печени.

Под термином «неязвенная диспепсия» понимают нарушения пищеварения, связанные с заболеваниями пищевода, желудка и кишечника, неязвенного, чаще - функционального происхождения. Синонимы неязвенной диспепсии: дискинезия желудка, раздраженный желудок, эссенциальная диспепсия, невротический гастрит, невроз желудка, функциональный синдром верхней части живота, функциональная диспепсия.

Функциональная (неязвенная) диспепсия считается хронической, если от начала ее возникновения проходит более 3-х месяцев.

Неязвенная диспепсия может иметь несколько вариантов проявления. Это: язвенноподобный, рефлюксоподобный, дискинетический, неспецифический.

Вне зависимости от превалирующего того или иного варианта неязвенной диспепсии, характерными является наличие «вегетативного синдрома» разной степени выраженности. Вегетативный синдром может проявляться быстрой утомляемостью, нарушением сна, снижением работоспособности, периодически возникающим чувством жара, потливостью, «раздражением» мочевого пузыря (частое мочеиспускание малыми порциями).

Отсутствие вегетативного синдрома скорее свидетельствует о наличии органической патологии.

Для язвенноподобной неязвенной диспепсии характерным являются интенсивные боли или ощущение давления в эпигастральной области или справа на уровне пупка, возникающие спонтанно, или через один-два часа после приема пищи. Иногда это могут быть «ночные» или «тощаковые» боли, которые уменьшаются или исчезают во время или после еды. Секреторная функция желудка обычно повышена.

Для рефлюксоподобного варианта неязвенной диспепсии наиболее характерны следующие сипмтомы: изжоги, особенно при наклонах вперед и в горизонтальном положении, после еды; боли за грудиной с кратковременным облегчением после приема соды; тошнота, тупые боли и чувство тяжести в эпигастральной области. Желудочная секреция, как правило, повышенная. Наблюдается связь между появлением этих симптомов или их выраженностью и приемом острой и кислой пищи (маринадов, горчицы, перца), алкогольных напитков. Этот вариант чаще протекает циклично: разные по длительности периоды обострений сменяются спонтанным исчезновением всех симптомов.

Дискинетический вариант неязвенной диспепсии связан в основном с моторными нарушениями деятельности желудка и кишечника и напоминает картину хронического гастрита. Это проявляется чувством тяжести и полноты в эпигастральной области, быстрым насыщением во время еды, непереносимостью различных видов пищи, разлитыми с различной интенсивностью болями по всему животу, тошнотой.

Иногда, у небольшого числа больных с неязвенными диспепсиями основной жалобой является частая мучительная отрыжка воздухом (аэрофагия). Отличительными ее особенностями является то, что она громкая, возникает независимо от приема пищи, чаще при нервном возбуждении. Эта отрыжка не приносит облегчения, она усиливается при приеме пищи, особенно быстром. Отрыжка может сочетаться с кардиалгиями и нарушениями сердечного ритма в виде экстрасистолии, чувством тяжести в эпигастральной области.

У половины больных неязвенная диспепсия может трансформироваться в органическую патологию: рефлюкс-эзофагит, хронический гастрит, дуоденит, язвенную болезнь.

Лечение неязвенных диспепсий основано на особенностях варианта проявления и является по своей сути симптоматическим.

Для снижения секреторной функции желудка или ее нейтрализации при «синдроме ацидизма» - т. е. изжогах, отрыжке кислым, болями в эпигастральной области, купирующимися после приема щелочей, возникающими на фоне повышенной желудочной секреции, также показано применение пирензепина. Назначение препарата обусловлено особенностями его фармакодинамики, в частности, относительно низкой биодоступностью, незначительным проникновением через гемато-энцефалический барьер, отсутствием выраженных межиндивидуальных колебаний в абсорбции, распределении и элиминации препарата, низким уровнем метаболизма в печени.

Пирензепин замедляет эвакуацию содержимого из желудка, однако в отличие от других атропиноподобных препаратов, не действует на тонус нижнего пищеводного сфинктера, что, таким образом, исключает опасность возникновения или усиления гастроэзофагеального заброса.

Наиболее известным препаратом пирензепина является «Гастроцепин» (фирма «Берингер Ингельхайм», Германия).

В Институте терапии АМН Украины было проведено исследование по определению показаний и оценке эффективности гастроцепина, производимого фирмой «Берингер Ингельхайм» при включении его в качестве базисного препарата для лечения больных с неязвенными диспепсиями. Изучение препарата позволило выявить, наряду с антисекреторным эффектом, также его стимулирующее действие на желудочное слизеобразование и повышение концентрации гликопротеинов слизи в желудочном соке. Побочные действия гастроцепина оказались не такими многочисленными, как у других атропиноподобных препаратов. Кроме того, они встречались реже и были выражены, как правило, слабее. Самые частые из побочных эффектов (сухость во рту, расстройства аккомодации) наблюдались обычно при очень высоких дозах гастроцепина (150 мг/сут.). При средних терапевтических дозах препарата (100мг/сут.) частота побочных эффектов уменьшается до 1-6%.

Лучший эффект фармакологической коррекции моторных и секреторных расстройств желудка при неязвенных диспепсиях наблюдается обычно при дополнительном использовании психофармакологических препаратов. При наклонности к депрессивным действиям он обладает также холинолитической активностью.

При высоком уровне невротизации наиболее показанным является назначение сибазона (диазепама) 1-2 таблетки в сутки.

Длительность лечения при неязвенных диспепсиях невелика - от 10 дней до 3-4 недель.

Нами было проведено исследование по определению показаний и оценки эффективности гастроцепина, производимого фирмой «Берингер Ингельхайм» при включении его в качестве базисного препарата для лечения больных с неязвенными диспепсиями.

Обследовано 47 пациентов с верифицированным диагнозом неязвенной диспепсии в возрасте от 20 до 50 лет, в том числе 33 мужчины и 14 женщин. В зависимости от характера клинических проявлений все больные были разделены на 3 группы: 1-я группа - преимущественно с рефлюксным типом в количестве 12 больных; 2-я группа - преимущественно с дискинетическим типом - 17 больных; 3-я группа - с язвенноподобным типом - 23 больных.

В качестве базисного препарата всем больным назначали гастроцепин по 100 мг в сутки в течение 14 дней. Дополнительно, по показаниям, назначали метоклопрамид, препараты, содержащие ферменты поджелудочной железы (панкреатин, панзинорм) и другие.

Критериями оценки эффективности служили динамика ведущих клинических симптомов, состояние кислотопродуцирующей функции желудка (по данным интрагастральной рН-метрии), данные рентгенологического (рентгеноскопия желудка) и эндоскопического (ФГДС) исследований.

Анализ полученных данных показал, что уже на 2-3 день после приема гастроцепина наблюдалось значительное улучшение клинической симптоматики практически у всех пациентов. Это выражалось в уменьшении болевого синдрома, изжог, отрыжки. К концу курса лечения полное отсутствие клинических симптомов болезни наблюдалось у 40 больных (85%). Наилучший эффект проведенного лечения наблюдался в группе больных с язвенноподобным вариантом течения неязвенной диспепсии. В этой группе больных к концу курса лечения ни у одного пациента не было клинических проявлений заболевания. В группе больных с рефлюксным типом неприятные ощущения в виде кислой отрыжки и умеренной изжоги сохранялись у 3-х пациентов, хотя они были выражены в значительно меньшей степени, чем до начала лечения. Умеренно выраженная клиническая симптоматика сохранялась до конца лечения у 4-х больных из группы с дискинетическим типом клинических проявлений неязвенной диспепсии.

Гастроцепин умеренно понижал секреторную функцию желудка у всех пациентов. Средние уровни рН до лечения составили 1,9, а после лечения - 3,4.

По данным рентгенологического исследования и ФГДС наблюдалось улучшение моторно-эвакуаторной функции желудка у 20% пациентов из всех трех групп.

Из побочных эффектов отмечалась сухость во рту у 4-х больных (что составило 8,8% от общего количества больных), которая легко переносилась больными и не требовала отмены препарата. Другие побочные действия гастроцепина нами не зарегистрированы.

Таким образом, гастроцепин проявил себя высокоэффективным препаратом при лечении большинства клинических проявлений при неязвенных диспепсиях, сопровождающихся повышенной секреторной и моторной функцией желудка. Он быстро и легко устранял клинические синдромы проявления болезни и улучшал качество жизни больных уже со 2-3 дня от начала его применения.

Использование такого селективного холиноблокатора, как гастроцепин, может играть и играет ведущую роль в лечении большинства проявлений неязвенных диспепсий и может быть использован как базовый препарат в лечении этой патологии.

Высокая антисекреторная активность, малая выраженность побочных эффектов и доступная цена позволяют считать в настоящее время гастроцепин препаратом выбора при лечении большинства видов неязвенных диспепсий.

включает в себя ощущение боли или дискомфорта (тяжести, переполнения, раннего насыщения), локализованные в подложечной области, ближе к срединной линии, длящиеся более 12 недель в течение года

Варианты клинического течения сфд

1. Язвенноподобный вариант: боли в подложечной области, возникающие натощак или в ночное время; облегчаются приемом пищи или антацидов.

2. Дискинетический вариант: неприятные ощущения (дискомфорт) в подложечной области после еды, чувство переполнения, вздутия; раннее насыщение, тошнота, дурнота, ощущение приближающейся рвоты.

3. Неспецифический вариант: невозможность отнести симптоматику к одному из описанных вариантов.

Следует различать

1. Функциональную диспепсию (частота: 60-65%), когда в желудке при эндоскопии и биопсии не обнаруживают органического патологического процесса;

2. Органическую диспепсию (35-40%), когда в ее основе лежит органический процесс в желудке или в близлежащих отделах ЖКТ (ХГ, ЯБ, РЖ, ГЭРБ и рефлюкс-эзофагит).

Этиология и патогенез СФД (изучены недостаточно).

Предполагаемые причины и механизмы развития СФД:

1. Двигательная дисфункция желудка и ДПК:

нарушение аккомодации желудка (увеличение объема проксимального отдела желудка после приема пищи без повышения внутрижелудочного давления);

нарушение ритма и частоты перистальтики желудка (в норме ~ 3 в 1 мин); дискоординация антродуоденальной моторики;

ослабление двигательной активности антрума желудка, ответственного за эвакуацию пищевого химуса в ДПК (стаз пищи в желудке).

2. Висцеральная гиперчувствительность (повышенная сенсорная реакция механо- и барорецепторов в стенке желудка на растяжение).

3. Психоэмоциональный и психосоциальный стресс с психосомати-ческими реакциями.

4. Курение табачных изделий (риск развития СФД увеличивается в 2 раза).

5. Гиперсекреция хлористоводородной (соляной) кислоты в желудке (при язвенноподобном варианте СФД).

Диагноз сфд

Устанавливают при наличии 3-х обязательных условий:

1) у больного имеются признаки СФД (боли, дискомфорт, диспепсические явления и др.);

2) при всестороннем обследовании, включая эндоскопию и биопсию, не выявляют органических заболеваний, способных объяснить имеющуюся симптоматику (ХГ, ЯБ, РЖ, ГЭРБ);

3) отсутствуют указания на то, что симптомы исчезают после акта дефекации или сопровождаются изменением характера или консистенции стула: исключение СРК (между тем, СФД в 12-30% случаев сочетается с СРК).

Лечение сфд

1. Комплекс лечебных мероприятий (медикаменты; нормальный образ жизни – lifestyle modification; соблюдение режима питания и диетических рекомендаций; прекращение курения и т.п.).

2. Психотерапевтические методы воздействия (психолог, психоте-рапевт).

3. Медикаментозные средства:

а) при язвенноподобном варианте СФД – антисекреторные средства:

Блокаторы Н2-рецепторов гистамина: ранитидин по 150 мг 2 раза, фамотидин по 20 мг 2 раза;

Ингибиторы «протонной помпы» (предпочтительнее): омепразол (омез) по 20 мг 2 раза; лансопразол (ланзап) по 30 мг 2 раза; рабепразол (париет) по 10 мг 2 раза; эзомепразол (нексиум) по 20 мг 2 раза, курс 3-4 недели;

б) при дискинетическом варианте СФД – прокинетики: церукал (метоклопрамид), мотилиум (домперидон) – по 10-20 мг 3-4 раза в день, 3-4 недели;

в) модулятор моторики пищевода, желудка и ДПК – дебридат (тримебутин) – по 100-200 мг 3 раза в день, 3-4 недели («препарат выбора»);

г) при неспецифическом варианте СФД :

Уменьшение висцеральной гиперчувствительности: федотоцин (phedotozin ) – дозировка не выработана;

Ликвидация тошноты и предотвращение рвоты: ондансетрон (ondansetron ) – селективный блокатор 5-НТ3-серотониновых рецепторов – по 4 мг внутримышечно или внутривенно;

Корректор метаболических нарушений: милдронат (mildronat ) – аналог карнитина; по 250 мг 4 раза в день; 2-3 недели;

- дебридат – регулятор (модулятор) моторики: 100-200 мг 3 раза в день.