Обменные процессы в капиллярах осуществляются различными путями. Одну из основных ролей в обмене жидкостью и различными веществами между кровью и межклеточным пространством играет диффузия. Скорость диффузии большая. В основном обмен происходит через поры между эндотелиальными клетками диаметром 6-7 мкм. Просвет пор значительно меньше, чем размер молекулы альбумина. Проницаемость капилляров для различных веществ находится в зависимости от соотношения размеров молекул этих веществ и размеров пор капилляров. Мелкие молекулы, такие как Н 2 0 или NaCl, диффундируют легче, чем, например, более крупные молекулы глюкозы, аминокислот.
К основным механизмам, обеспечивающим обмен между внутрисосудистым и межклеточным пространствами, относятся также фильтрация и реабсорбция, происходящие в терминальном русле. Под фильтрацией понимается неспецифический пассивный транспорт, который осуществляется по градиенту давления по обе стороны биологической мембраны. Согласно теории Старлинга, между объемами жидкости, фильтрующейся в артериальном конце капилляра, и жидкости, подвергающейся реабсорбции в венозном конце капилляра, в нормальном состоянии существует динамическое равновесие.
Интенсивность фильтрации и реабсорбции в капиллярах определяется следующими параметрами:
- гидростатическим давлением крови на стенку капилляра;
- гидростатическим давлением интерстициальной жидкости;
- онкотическим давлением плазмы крови;
- онкотическим давлением интерстициальной жидкости;
- коэффициентом фильтрации, который прямо пропорционально зависит от проницаемости капиллярной стенки.
Диаметр капилляров артериального и венозного концов обычно составляет в среднем 6 мкм. Средняя линейная скорость кровотока в капилляре равна 0,03 см/с. Давление интерстициальной (тканевой) жидкости в норме близко к нулю или равно 1-3 мм рт. ст.
На артериальном конце капилляра фильтрационное давление равно 9-10 мм рт. ст., в то время как на венозном конце капилляра реабсорбционное давление равно 6 мм рт. ст. Фильтрационное давление на артериальном конце капилляра будет на 3-4 мм рт. ст. больше, чем реабсорбционное на венозном конце капилляра. Это приводит к перемещению молекул воды и растворенных в ней питательных веществ из крови в интерстициальное пространство в зоне артериальной части капилляра.
Ввиду того что реабсорбционное давление в венозном конце капилляра на 3-4 мм рт. ст. меньше фильтрационного в артериальном конце капилляра, около 90 % интерстициальной жидкости с конечными продуктами жизнедеятельности клеток возвращается в венозный конец капилляра. Около 10 % при этом из интерстициального пространства удаляется через лимфатические сосуды.
При различных изменениях любого из факторов, которые влияют на нормальное фильтрационно-реабсорбционное равновесие, происходят нарушения в системах гистогематических барьеров, в частности в гематоофтальмическом, гематоэнцефалическом и других барьерах.
Гидростатическое давление в легочных капиллярах (Рс) является основной силой, способствующей выходу жидкости из капилляра в интерстиций. Давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК) часто путают с Рс. ДЗЛК используют для оценки давления в левом предсердии (ДЛП) и отражает оно давление в более дистальных по отношению к легочным капиллярам участках малого круга кровообращения. Чтобы жидкость имела возможность перемещаться из правых отделов сердца через легкие в левое предсердие, ДЛП должно быть ниже показателя Рс. При нормальных условиях градиент между этими двумя показателями небольшой, например, в пределах 1-2 мм рт.ст. Количественное различие между ДЗЛК и Рс зависит от легочного венозного сопротивления.
При застойной сердечной недостаточности давление в левом предсердии возрастает по причине снижения контрактильности и задержки жидкости. Это повышенное давление передается в расположенные выше по течению участки легочного кровотока и приводит к повышению Рс. Если такое увеличение является значительным, жидкость входит в интерстиций так быстро, что возникает отек легких. Описанный механизм отека легких часто называют “кардиогенным”. Смысл этого термина состоит в том, что увеличение Рс вызвано увеличением ДЗЛК (ДЛП). Однако при легочной гипертензии количественное различие между ДЗЛК и Рс может значительно увеличиваться. Развивающаяся при септических состояниях легочная гипертензия приводит к драматическому увеличению легочного венозного сопротивления, и при этом Рс может расти, в то время как ДЗЛК падает (12). Таким образом, при некоторых состояниях гидростатический отек может развиваться даже на фоне нормального или сниженного ДЗЛК. Это было продемонстрировано экспериментальным путем на животных, которым вводились эндотоксины с целью вызывать РДС. Такая методика приводит к развитию значительного отека легких всего за несколько часов. Однако когда мы произвели инфузию нитропруссида натрия (НПН) с целью снизить легочную гипертензию, отека легких не возникло даже тогда, когда ДЛП оставалось неизмененным (рис. 1) (13).
Легочная гипертензия при некоторых патологических состояниях, таких как сепсис и РДСВ, может привести к возникновению отека легких, даже в случаях, когда ДЗЛК остается нормальным или сниженным. Исследуя своих пациентов, Gattinoni и соавт. обнаружили, что количество отечной жидкости при отеке легких прямо пропорционально давлению в легочной артерии, а вовсе не ДЗЛК (14). Определенная часть избыточного давления в легочных артериях передается в систему легочных капилляров, но никогда не достигает левого предсердия.
Основная проблема, с которой сталкиваются исследователи жидкостного баланса в легких, состоит в трудности измерения величины Рс. Рс оценивалось у обездвиженных животных на основе данных, полученных при препаровке изолированных легких. Однако полученные при препаровке изолированных легких данные не совсем точно отражают ситуацию in vivo. Изучение кривой движений легочной артерии при раздувании специального баллона является наиболее обещающей методикой, которую можно выполнить у постели больного, однако еще не подобрана оптимальная математическая модель для ее описания. Для оценки упомянутой кривой движений может понадобиться компьютерный анализ, который позволит оптимизировать процесс переработки данных. Нормальная величина Рс, вероятнее всего, состовляет около 8 мм рт. ст.
Коллоидное осмотическое давление в капиллярах (пс) отражает осмотическое давление, создаваемое той фракцией белков плазмы, которые плохо проходят сквозь капиллярную мембрану. Коллоидное осмотическое давление в капилляре является основной силой, противодействующей Рс. Таким образом, снижение показателя пс приводит к увеличению выхода жидкости из капилляра (Jv), что может привести к образованию отека. Метод прямого измерения величины пс предполагает использование искусственной мембраны с определенными размерами пор, однако капиллярная мембрана состоит из пор различной величины. Поскольку искусственная мембрана не совсем точно воспроизводит строение капиллярной мембраны, многие исследователи сначала измеряют концентрацию белка, а затем рассчитывают величину пс с использованием уравнений. Нормальное пс составляет 24 мм рт. ст.
Коэффициент отражения (сигма) отражает фракцию белка, которая отражается от капиллярной мембраны и не проходит через нее. Это показатель относительной проницаемости мембраны, указывающий, насколько осмотический градиент повлияет в конкретных условиях на фильтрацию жидкости. Некоторые ткани, такие как головной мозг, являются непроницаемыми для белков, коэффициент сигма при этом равен 1. Напротив, коэффициент сигма в печени приближается к нулю; это означает, что печеночный капилляр полностью проницаем для белков плазмы, а количество фильтрующейся непосредственно в паренхиму печени жидкости почти полностью зависит от величины гидростатическогго давления. Показатель сигма в легких равен 0.7. Капиллярная мембрана в легких работает по принципу сита, эстрагируя белки плазмы из покидающей капилляр жидкости, позволяя лишь третьей части от общего количества плазменных белков проникнуть в интерстиций. По этой причине концентрация белка в профильтровавшейся жидкости меньше, чем в плазме. Определенные вещества или заболевания приводят к снижению показателя сигма в легочных капиллярах (проницаемость увеличивается) (15).
Коэффициет фильтрации (Kf) отражает физические характеристики мембраны, такие как проницаемость для воды и площадь общей поверхности. Подобно Рс, величину Kf можно измерить на изолированных легких, но сложно опредилить ее in vivo. Увеличение общей площади поверхности капиллярной мембраны или увеличение ее проницаемости для воды приводит к выходу большего количества воды в интерстиций, даже если другие параметры остаются неизменными.
Функциональная характеристика отделов системы кровообращения1. Генератор давления и расхода - сердце
2. Компрессионный отдел - аорта и крупные
артерии
3. Сосуды – стабилизаторы давления артерии
4. Резистивный отдел - артериолы,
5. Обменный отдел – капилляры
6. Шунтирующие сосуды - артерио-венозные
анастомозы,
7. Ёмкостные сосуды - вены, до 80% крови.
Перестройка кровообращения после рождения
1.2.
3.
Включается малый круг
кровообращения
Прекращается переход крови из
правого предсердия в левое
Закрывается венозный проток
Компрессионный отдел
Резистивный отдел
1.2.
Создание периферического
сосудистого сопротивления
Перераспределение крови и регуляция
регионарного кровообращения
Артериолы выполняют свои функции путем изменения радиуса сосудов
Свойства гладких мышцСвойства эндотелия
10. Физиологические свойства гладких мышц
Обладают автоматией.2. Способны к длительным
тоническим сокращениям
3. Сокращаются в ответ на
растяжение
4. Высоко чувствительны к
биологически активным веществам
1.
11. Механизм мышечного сокращения
Комплекс Са++ с кальмодулином2. Активация киназы легких цепей
миозина
3. Фосфорилирование головки
миозина
4. Образование поперечных
мостиков
1.
12. Механизм действия БАВ
13. Сосуды иннервируются симпатическими нервами
Постганглионарные волокна выделяютНОРАДРЕНАЛИН
14.
15.
16. Эндотелий сосудов
Саморегуляция клеточного роста ивосстановления
2. Местная регуляция сосудистого
гладкомышечного тонуса: синтез
простагландинов, эндотелинов, оксида
азота (NO)
3. Антикоагулянтные свойства поверхности
4. Реализация защитных (фагоцитоз) и
иммунных реакций (связывание иммунных
комплексов)
1.
17.
18. Микроциркуляция
Микроциркуляторное русло:артериола, прекапилляр со
сфинктером (сфинктеры –
одиночные гладкомышечные
клетки), капилляры,
посткапилляры, венулы и
шунтирующие сосуды.
19. Микроциркуляторное русло
20. Условия обмена: 1. строение стенки, 2. скорость кровотока, 3. общая поверхность
Три вида капилляров:A. Соматический –мелкие поры 4-5 нм.- кожа, скелетные
и гладкие мышцы
B. Висцеральный – фенестры 40-60 нм – почки,
кишечник, эндокринные железы
C. Синусоидный – прерывистая стенка с большими
просветами – селезенка, печень, костный мозг.
2. Диаметр капилляров – 2-12 мкм, длина – 750 мкм
3. Критическая толщина тканевого слоя – обеспечивает
оптимальный транспорт от 10 мкм (интенсивный обмен)
до 1000 мкм в органах с замедленными процессами
обмена.
1.
21. Три процесса переноса:
1.2.
3.
дифузия,
фильтрация и реабсорбция
микропиноцитоз
22. Диффузия – 60л/минуту – жирорастворимые в-ва,О2, СО2
Q = S DK (С1-С2) /TS- площадь поверхности,
DK- диффузионный
коэффициент газа,
С1-С2 -градиент концентрации,
Т - толщина барьера ткани.
23. Фильтрация
За сутки через капилляры проходит 8000литров,
фильтруется 20,
реабсорбируется 18,
следовательно, 2 литра возвращается в
кровь через лимфатические сосуды.
24. Схема обмена жидкостью
25.
26.
Артериальная частьР ф = 32 25 3 + 5 = 9 мм рт.ст
Венозная часть
P реабс. = 15 25 3 + 5 = 8 мм рт.ст
27. Уравнение Старлинга
Старлинговское равновесие – это значитпроцессы фильтрации и реабсорбции
уравновешены.
Pф = Pгк – Pок – Pгт + Pот
28. Регуляция количества работающих капилляров Механизм мерцания капилляров
В норме открыто (20-25%) кровь протекаетлишь по “дежурным” капиллярам
метаболическая ауторегуляция,
приспосабливает местный кровоток к
функциональным потребностям ткани.
оксид углерода, угольная кислота, АДФ, АМФ,
фосфорная и молочная кислоты расширяют
сосуды
29. Центральное венозное давление
30. Возврат крови к сердцу
1. Кинетическая энергия систолы.2.Присасывающее действие грудной
клетки и сердца.
3.Тонус сосудистой мышечной стенки.
4.Сокращения скелетной мускулатуры периферический мышечный насос
5. Венозные клапаны, препятствующие
обратному току крови.
31. Венозные клапаны
32. Гемодинамика (гидродинамика)
Гемодинамика изучает закономерностидвижения крови по сосудам:
– Сколько крови
– С какой скоростью
– С каким давлением
33. 1 параметр: МОК
УОМОК
34. Периферическое сосудистое сопротивление
35. Току крови оказывается сопротивление
Проходимость трубкиQ
r
4
8 l
P
Сопротивление
оказывают:
Вязкость -ŋ
–Длина - l
– Просвет - r
–
36. Сопротивление трубки
–Формула Пуазейля
8lη
R 4
πr
37. Сопротивление трубки измерить просто, сопротивление всего сосудистого русла измерить невозможно
38. Где максимальное сопротивление?
39. Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС)
R = (P1 – P2)/ Q * 1332ОПСС в норме =
1200 – 1600 дин*сек*см-5
(При АГ – до 3000)
40. Артериальное давление
41. Артериальное давление – основной параметр гемодинамики
Взаимодействие МОК и ОПССсоздают артериальное давление
P Q R Оглавление темы "Кровоснабжение органов и тканей. Сопряженные функции сосудов. Микроциркуляция (микрогемодинамика).":
1. Кровоснабжение легких. Малый круг кровообращения. Интенсивность кровотока в сосудах легкого. Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в легочных сосудах.
2. Кровоснабжение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Интенсивность кровотока в сосудах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в сосудах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
3. Кровоснабжение cлюной железы (слюных желез). Кровоснабжение поджелудочной железы. Регуляция кровотока в сосудах желез.
4. Кровоснабжение печени. Интенсивность кровотока в сосудах печени. Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в печени.
5. Кровоснабжение кожи. Интенсивность кровотока в сосудах кожи. Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в коже.
6. Кровоснабжение почки (почек). Интенсивность кровотока в сосудах почки (почек). Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в почке (почках).
7. Кровоснабжение мышц. Интенсивность кровотока в сосудах мышц. Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в мышцах.
8. Сопряженные функции сосудов. Резистентная функция сосудов. Емкостная функция сосудов. Обменная функция сосудов.
9. Микроциркуляция (микрогемодинамика). Проницаемость капилляров. Стенки капилляров. Типы капиляров.
10. Гидростатическое давление в капиляре. Транскапиллярный обмен веществ. Линейная скорость кровотока в микроциркуляторном русле. Шунтирующие сосуды (шунтирование).
Гидростатическое давление в капиляре. Транскапиллярный обмен веществ. Линейная скорость кровотока в микроциркуляторном русле. Шунтирующие сосуды (шунтирование).
Гидростатическое давление на артериальном конце «усредненного» капилляра равно примерно 30 мм рт. ст., на венозном- 10-15 мм рт. ст. Этот показатель варьирует в различных органах и тканях и зависит от соотношения пре- и посткапиллярного сопротивления, которое и определяет его величину. Так, в капиллярах почек он может достигать 70 мм рт. ст., а в легких - только 6-8 мм рт. ст.
Транскапиллярный обмен веществ обеспечивается путем диффузии, фильтрации-абсорбции и микропиноцитоза. Скорость диффузии высока: 60 л/мин. Легко осуществляется диффузия жирорастворимых веществ (СО2, О2), водорастворимые вещества попадают в интерстиций через поры, крупные вещества - путем пиноцитоза.
Второй механизм, обеспечивающий обмен жидкости и растворенных в ней веществ между плазмой и межклеточной жидкостью,- фильтрация-абсорбция. Давление крови на артериальном конце капилляра способствует переходу воды из плазмы в тканевую жидкость. Белки плазмы, создавая онкотическое давление, равное примерно 25 мм рт. ст., задерживают выход воды. Гидростатическое давление тканевой жидкости около 3 мм рт. ст., онкотическое - 4 мм рт. ст. На артериальном конце капилляра обеспечивается фильтрация, на венозном - абсорбция. Между объемом жидкости, фильтрующейся на артериальном конце капилляра и абсорбирующейся в венозном конце, существует динамическое равновесие.
Линейная скорость кровотока в сосудах микроциркуляторного русла мала - от 0,1 до 0,5 мм/с. Низкая скорость кровотока обеспечивает относительно длительный контакт крови с обменной поверхностью капилляров и создает оптимальные условия для обменных процессов.
Отсутствие мышечных клеток в стенке капилляров указывает на невозможность активного сокращения капилляров. Пассивное сужение и расширение капилляров, величина кровотока и количество функционирующих капилляров зависят от тонуса гладкомышечных структур терминальных артериол, метартериол и прекапиллярных сфинктеров.
Процессы транскапиллярного обмена жидкости в соответствии с уравнением Старлинга (рис. 9.25) определяется силами, действующими в области капилляров: капиллярным гидростатическим давлением (Рс) и гидростатическим давлением интерстициальной жидкости (Pi), разность которых (Рс - Pi) способствует фильтрации, т. е. переходу жидкости из внутри-сосудистого пространства в интерстициальное; коллоидно-осмотическим давлением крови (Пс) и интерстициальной жидкости (Пi), разность которых (Пс - Пi) способствует абсорбции, т. е. движению жидкости из тканей во внутрисосудистое пространство, а - осмотический коэффициент отражения капиллярной мембраны, который характеризует реальную проницаемость мембраны не только для воды, но и для растворенных в ней веществ, а также белков. Если фильтрация и абсорбция сбалансированы, то наступает «старлинговое равновесие».
Своеобразие строения терминального сосудистого русла различных органов и тканей отражает и зависит от их функциональных особенностей, прежде всего от уровня обмена кислорода, интенсивности процессов метаболизма. Так, в различных тканях и органах капилляры образуют сеть определенной плотности в зависимости от их метаболической активности. На основании этих данных введено понятие «критическая толщина тканевого слоя» - наибольшая толщина ткани между двумя капиллярами, которая обеспечивает оптимальный транспорт кислорода и эвакуацию продуктов метаболизма. Чем интенсивнее обменные процессы в органе, тем меньше критическая толщина ткани, т. е. между этими показателями существует обратно пропорциональная зависимость. В большинстве паренхиматозных органов величина этого показателя составляет всего 10-30 мкм, а в органах с замедленными процессами обмена она возрастает до 1000 мкм.
Для оценки функциональной активности шунтирующих сосудов (артериовенозных анастомозов ) используют возможность перехода частиц, превышающих по размерам диаметр капилляров, из артериального отдела сосудистого русла в венозный.
Рассчитано, что кровоток через анастомозы во много раз превышает кровоток по капиллярам . Так, через анастомоз диаметром 40 мкм может пробрасываться в 250 раз больше крови, чем через капилляр такой же длины, но диаметром 10 мкм. Диаметр артериовенозных анастомозов в разных органах колеблется в широких пределах (например, в сердце - 70-170 мкм, в почках - 30-440 мкм, в печени - 100-370 мкм, в тонком кишечнике - 20-180 мкм, в легких - 28-500 мкм, в скелетных мышцах - 20-40 мкм).
Подробности
ЗАКОН ФРАНКА- СТАРЛИНГА («закон сердца»):
Чем больше мышца сердца растянута поступающей кровью, тем больше сила сокращения и тем больше крови поступает в артериальную систему.
Закон Франка-Старлинга обеспечивает:
- приспособление работы желудочков сердца к увеличению нагрузки объемом;
- «уравнивание» производительности левого и правого желудочков сердца (в единицу времени в большой и малый круги кровообращения поступает одинаковое количество крови)
Влияние величины сердечного выброса на АД, приток и отток крови от сердца.
От величины сердечного выброса зависят два условия выполнения адекватной текущим задачам нутритивной функции системы кровообращения: обеспечение оптимального количества циркулирующей крови и поддержание (совместно с сосудами) определенного уровня среднего артериального давления (70-90 мм рт. ст.), необходимого для удержания физиологических констант в капиллярах (25-30 мм рт. ст.). При этом обязательным условием нормальной работы сердца является равенство притока крови по венам и ее выброса в артерии. Решение этой задачи обеспечивается, в основном, механизмами, обусловленными свойствами самой сердечной мышцы. Проявление этих механизмов называют миогенной ауторегуляцией насосной функции сердца. Существуют два способа ее реализации: гетерометрическая - осуществляется в ответ на изменения исходной длины волокон миокарда, гомеометрическая - происходит при их сокращениях в изометрическом режиме.
Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Закон Франка-Старлинга.
Изучение зависимости силы сокращений сердца от растяжения его камер показало, что сила каждого сердечного сокращения зависит от величины венозного притока и определяется конечной диастолической длиной волокон миокарда. Эта зависимость получила название гетерометрическая регуляция сердца и известна как закон Франка-Старлинга : «Сила сокращения желудочков сердца, измеренная любым способом, является функцией длины мышечных волокон перед сокращением», т. е. чем больше наполнение камер сердца кровью, тем больше сердечный выброс. Установлена ультраструктурная основа этого закона, заключающаяся в том, что количество актомиозиновых мостиков является максимальным при растяжении каждого саркомера до 2,2 мкм.
Увеличение силы сокращения при растяжении волокон миокарда не сопровождается увеличением длительности сокращения, поэтому указанный эффект одновременно означает увеличение скорости нарастания давления в камерах сердца во время систолы.
Инотропные влияния на сердце, обусловленные эффектом Франка- Старлинга
, играют ведущую роль в увеличении сердечной деятельности при усиленной мышечной работе, когда сокращающиеся скелетные мышцы вызывают периодическое сжатие вен конечностей, что приводит к увеличению венозного притока за счет мобилизации резерва депонированной в них крови.
Отрицательные инотропные влияния по указанному механизму играют существенную роль в изменениях кровообращения при переходе в вертикальное положение (ортостатическая проба). Эти механизмы имеют большое значение для согласования изменений сердечного выброса и притока крови по венам малого круга, что предотвращает опасность развития отека легких.
Гомеометрическая регуляция работы сердца.
Термином «гомеометрическая регуляция » обозначают миогенные механизмы, для реализации которых не имеет значения степень конечно-диастолического растяжения волокон миокарда. Среди них наиболее важным является зависимость силы сокращения сердца от давления в аорте (эффект Анрепа) и хроно-инотропная зависимость. Этот эффект состоит в том, что при увеличении давления «на выходе» из сердца сила и скорость сердечных сокращений возрастают, что позволяет сердцу преодолевать возросшее сопротивление в аорте и поддерживать оптимальным сердечный выброс.
