Посттрансфузионные реакции при переливании крови, их профилактика и лечение.
Препараты крови, показания к их применению
Компоненты крови, показания к их применению.
Эритроцитная масса (эритроциты и неболь-шое кол-во консерванта и стабилизатора);
Эритроцитная взвесь (эритроцитная масса в ресуспендирующем растворе – эритронаф или эритроцифонит);
Размороженные и отмытые эритроциты;
Плазма (нативная, сухая, свежезаморожен-ная);
Тромбоцитная масса;
Лейкоцитная масса.
Повышение онкотического давления крови;
2. Повышение ОЦК;
3. Повышение содержания белка в крови;
4. Дезинтоксикационное действие;
5. Стимулирование диуреза.
В целях профилактики пирогенных и аллергических реакций у больных с изосенсибилизацией к антигенам HLA, лейкоцитарным или тромбоцитарным антигенам необходимо использовать отмытые донорские эритроциты, концентраты тромбоцитов, лейкоцитную массу, подобранные с учетом специфичности антител у реципиента. Пациентам, сенсибилизированным множественными гемотрансфузиями, рекомендуется проводить перед переливанием медикаментозную антигистаминную премедикацию препаратами, предупреждающими проявление аллергических реакций.
Профилактика гемотрансфузионных реакций включает:
До трансфузии:
1) строгое выполнение всех требований и условий по заготовке, хранению и переливанию консервированной крови, ее компонентов и препаратов;
2) применение систем одноразового использования;
3) тщательный сбор трансфузионного и акушерского анамнеза:
Количество предшествующих трансфузий;
Интервал между ними;
Переносимость;
Вид трансфузионного раствора;
Через сколько времени после трансфузии была реакция и ее характер (повышение температуры на 0,5-2,0 °С, мышечные боли, удушье, отеки, кожная сыпь, одышка);
Признаки посттрансфузионного гемолитического осложнения (желтушность кожи и слизистых, темный цвет мочи, боли в пояснице, животе, за грудиной);
Количество беременностей, родов, ранних выкидышей, антенатальной гибели плода, гемолитической болезни новорожденных;
4) определение групповой и резус-принадлежности врачом и в лаборатории. Скрининг антител в лаборатории;
5) определение показания для применения донорской крови и ее компонентов;
6) проведение контрольных исследований групп крови больного и донора. Постановка проб на совместимость.
Во время трансфузии:.
1) трансфузии (за исключением экстренных) должны производиться капельным методом или со скоростью 500 мл/ч;
2) биологическая проба;
3) во время гемотрансфузии за больным устанавливается наблюдение со стороны врача или среднего медицинского персонала для своевременного выявления клинических проявлений посттрансфузионных реакций или осложнений.
После трансфузии:.
1) наблюдение за больным в течение 24 ч после трансфузии:
На протяжении первых 2 ч после окончания переливания регистрируют температуру тела и артериальное давление;
Каждый час: объем, цвет первой порции мочи, суточный диурез. Возникшую посттрансфузионную реакцию или осложнение врач записывает в историю болезни/родов;
2) мешок или флакон с остатком (не менее 10 мл) гемотрансфузионной среды с этикеткой хранят 48 ч, а пробирку с кровью больного, взятую до переливания, хранят в течение 7 дней в холодильнике при +2-6 °С;
3) каждая трансфузия записывается в:
Журнал регистрации переливания трансфузионных сред, форма 009/у (приказ МЗ СССР № 1030 от 04.10.80);
Историю болезни/родов в виде протокола или в листке регистрации переливания трансфузионных сред, форма 005/у (приказ МЗ СССР № 1030 от 04.10.80).
Посттрансфузионные реакции. Трансфузионная терапия в подавляющем большинстве случаев не сопровождается реакциями. Однако у некоторых больных во время или вскоре после трансфузии развиваются реактивные проявления, которые в отличие от осложнений не сопровождаются серьезными и длительными нарушениями функции органов и систем, встречаются у 1 -3 % больных. При возникновении реакций и осложнений врач, проводящий гемотрансфузию, обязан немедленно прекратить переливание, не удаляя иглу из вены.
Больных, у которых возникли посттрансфузионные реакции, должны обязательно наблюдать врач и фельдшер и необходимо своевременно лечить. В зависимости от причины возникновения и клинических проявлений различают пирогенные, аллергические и анафилактические реакции.
Пирогенные реакции. Такие реакции обычно начинаются через 20 - 30 мин после трансфузии и продолжаются от нескольких минут до нескольких часов. Они проявляются в основном общим недомоганием, лихорадкой и ознобом. При тяжелых реакциях температура тела повышается более чем на 2 °С, появляются потрясающий озноб, цианоз губ, сильная головная боль.
Легкие реакции обычно проходят без лечения. При средних и тяжелых реакциях больного необходимо согреть, накрыв теплым одеялом, под ноги положить грелку, дать выпить крепкий горячий чай или кофе. При высокой гипертермии вводятся гипосенси-билизирующие, жаропонижающие препараты, литические смеси, промедол.
Аллергические реакции. Эти реакции появляются спустя несколько минут от начала трансфузии. В клинической картине преобладают симптомы аллергического характера: одышка, удушье, тошнота, рвота. Появляются зуд кожи, крапивница, отеки Квинке. В крови обнаруживается лейкоцитоз с эозинофилией. Указанные симптомы могут сочетаться с общими признаками лихорадочного состояния.
Для лечения применяются антигистаминные, гипосенсибили-зирующие средства, при необходимости - промедол, глюкокортикоиды, сердечно-сосудистые средства.
Анафилактические реакции. В редких случаях гемотрансфузии могут явиться причиной развития реакций анафилактического типа. Клиническая картина характеризуется острыми вазомоторными расстройствами: беспокойством больного, покраснением лица, цианозом, удушьем, эритематозной сыпью; учащается пульс, АД снижается. Часто реактивные проявления быстро купируются.
Иногда может развиться тяжелое осложнение - анафилактический шок, требующий немедленной интенсивной терапии. Течение анафилактического шока острое. Он развивается во время трансфузии или в первые минуты после нее. Больные беспокойны, жалуются на затрудненное дыхание. Кожные покровы обычно гиперемированы. Появляются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз, выступает холодный пот. Дыхание шумное, свистящее, слышное на расстоянии (бронхоспазм). Артериальное давление очень низкое или не определяется аускультативным методом, тоны сердца глухие, и легких при перкуссии выслушивается коробочный оттенок перкуторного тона, при аускультации - свистящие сухие хрипы. Может развиться отек легких с клокочущим дыханием, кашлем с выделением пенистой розовой мокроты. При этом выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы над всей поверхностью легких.
Проводится полная противошоковая терапия. Применяются кортикостероиды внутривенно, реополиглюкин, сердечно-сосудистые, антигистаминные средства, проводится купирование бронхо- и ларингоспазма. Острый отек гортани с асфиксией служит показанием к срочной трахеостомии. При нарастании процесса и прогрессировании дыхательной недостаточности больного переводят на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). При судорогах проводится противосудорожная терапия. Корректируют водно-электролитные нарушения и стимулируют диурез. При необходимости проводят реанимационные мероприятия в полном объеме.
Посттрансфузионные осложнения. В отличие от посттрансфузионных реакций посттрансфузионные осложнения представляют опасность для жизни больного, так как нарушается деятельность жизненно важных органов и систем. Осложнения могут быть связаны с несовместимостью по системе АВ0 или резус-фактору, недоброкачественностью перелитых компонентов крови, состоянием организма реципиента, неучтенными противопоказаниями к гемотрансфузии, техническими погрешностями при выполнении гемотрансфузии. В профилактике посттрансфузионных осложнений ведущая роль принадлежит организационным мероприятиям, тщательному соблюдению соответствующих инструкций и приказов.
Осложнения, связанные с переливанием несовместимых компонентов крови. Чаще всего первым и грозным признаком наступившего осложнения является гемотрансфузионный шок. Он может развиться уже во время проведения биологической пробы, во время трансфузии или в ближайшие минуты и часы после нее. Наиболее ранний и характерный признак гемотрансфузионного шока - остро наступающее расстройство кровообращения и дыхания. В отличие от несовместимости по системе АВО резус-несовместимость характеризуется поздним проявлением симптомов и стертостью клинической картины шока. Также реактивные проявления и симптомы шока бывают выражены незначительно при переливании несовместимой крови больным, находящимся под наркозом, получающим глюкокортикоидные гормоны или лучевую терапию.
Длительность шока в большинстве случаев превышает 1 ч. Нередко в первые часы или даже сутки после трансфузии единственным симптомом несовместимости перелитой крови является острый внутрисосудистый гемолиз, который проявляется симптомами гемолитической желтухи и в среднем продолжается 1 - 2 сут, в тяжелых случаях до 3 -6 сут. степень гемолиза нарастает с увеличением дозы перелитой несовместимой крови.
Особенно выражен гемолиз при переливании резус-несовместимой крови.
Наряду с симптомами шока и острого гемолиза, к характерным признакам гемотрансфузионного осложнения относится серьезное нарушение в свертывающей системе крови - ДВС-синдром.
Наступающие в результате переливания несовместимой крови шок, острый гемолиз, ишемия почек приводят к развитию острой почечной недостаточности. Если купируются явления гемотрансфузионного шока, вслед за кратковременным периодом относительно спокойного состояния больного с 1 - 2-х суток заболевания уже выявляются нарушения функции почек. Наступает олигурический, а затем - анурический период острой почечной недостаточности. Длительность олигоанурического периода варьирует от 3 до 30 сут и более, чаще 9-15 сут. Затем в течение 2 - 3 недель диурез восстанавливается.
Лечение гемотрансфузионного шока начинается немедленно после установления диагноза. Оно должно быть направлено на решение двух задач: 1) терапия гемотрансфузионного шока; 2) терапия и профилактика органных поражений, прежде всего почек и ДВС-синдрома.
Полностью меняется система для вливания. Порядок введения, выбор и дозировки лекарственных средств зависят от тяжести шока и расписаны в специальных методических указаниях.
Очень эффективно проведение неотложного плазмафереза с удалением не менее 1,3-1,8 л плазмы, содержащей патологические вещества. При необходимости плазмаферез повторяют через 8- 12 ч. Возмещение объема удаленной плазмы проводится переливаниями альбумина, свежезамороженной плазмы и кристаллоидных растворов.
Проводится профилактика и лечение нарушений свертывания крови и острой почечной недостаточности.
Посттрансфузионные осложнения, вызванные недоброкачественностью перелитой крови. Бактериальное загрязнение. Инфицирование компонента крови может произойти на любом этапе технологического процесса, а также в лечебном учреждении при нарушениях требований асептики и антисептики.
При переливании инфицированного компонента крови развивается бактериальный шок с быстрым летальным исходом. В других случаях наблюдаются явления тяжелого токсикоза. Бактериальный шок проявляется развитием у больного резчайшего озноба, высокой температуры, тахикардии, тяжелой гипотонии, цианоза, судорог. Отмечаются возбуждение, затемнение сознания, рвота, непроизвольная дефекация.
Данное осложнение возможно лишь при грубейших нарушениях организации гемотрансфузии в отделении и правил хранения компонентов крови. У всех больных развивается шок и острый внутрисосудистый гемолиз. В дальнейшем возникают токсический гепатит и острая почечная недостаточность.
Нарушение температурного режима хранения компонентов крови. Переливание перегретых компонентов крови происходит чаще всего в результате применения неправильных методов согревания компонентов крови перед переливанием, размораживания плазмы, а также при несоблюдении температурного режима хранения компонентов крови. При этом наблюдаются денатурация белков и гемолиз эритроцитов. Развивается шок с явлениями резкой интоксикации, развитием ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности.
Переливание «подмороженных» эритроцитов может произойти при грубом нарушении температурного режима хранения. При замораживании происходит гемолиз эритроцитов. У больного развиваются острый внутрисосудистый гемолиз, ДВС-синдром и острая почечная недостаточность.
Осложнения, связанные с техническими погрешностями при выполнении гемотрансфузии. Воздушная эмболия. В результате попадания воздуха (достаточно 2 - 3 мл) в вену больного из-за технических погрешностей в выполнении гемотрансфузии возникает воздушная эмболия. Особенно опасно попадание воздуха в центральные вены через катетер. Причинами этого могут быть неправильное заполнение кровью системы для переливания, дефект системы (негерметичность, приводящая к «подсосу» воздуха в магистраль), попадание воздуха в конце трансфузии из-за несвоевременного отключения системы.
Тромбоэмболия. Из-за отрыва венозного тромба и попадания его в артериальное русло (головной мозг, легкие, почки) возникает тромбоэмболия. Сгустки крови могут попасть в вену больного из-за переливания через систему без фильтра. Острые нарушения сердечной деятельности. При быстром вливании больших объемов жидкостей на фоне сердечной слабости могут проявляться острые нарушения сердечной деятельности. О них свидетельствуют симптомы острой сердечной недостаточности - сердечная астма, отек легких, инфаркт миокарда.
Калиевая и цитратная интоксикации. При переливании больших объемов цельной консервированной крови, стабилизированной нитратными гемоконсервантами, возникает калиевая и цитратная интоксикация. Для профилактики достаточно ввести 10 мл 10 % раствора СаС12 на каждые 500 мл консервированной крови.
Осложнения, возникающие при гемотрансфузии, можно разделить на три группы.
1. Гемолитические.
2. Негемолитические.
3. Отдельные синдромы, возникающие при гемотрансфузии.
Наиболее тяжелыми и до сих пор еще встречающимися осложнениями гемотрансфузии следует считать гемолитические осложнения (прежде всего, гемотрансфузионный шок). Это осложнение развивается при переливании иногруппной крови. При этом в сосудистом русле развивается массированный гемолиз эритроцитов, выделяющийся гемоглобин попадает в почечные канальцы и закупоривает их, поскольку оседает в кислой моче. Развивается острая почечная недостаточность.
Субъективными признаками гемотрансфузионного шока являются сильные боли в пояснице, головокружение, ознобы, потеря сознания. В клинической картине преобладают проявления сердечно-сосудистой недостаточности, систолическое артериальное давление может снизиться до 50 мм рт. ст. иниже. Наряду с этим наблюдается тахикардия, пульс настолько слабого наполнения и напряжения, что определяется только на центральных артериях. Кожа больного бледная, холодная, покрыта липким холодным потом. В легких аускультативно определяются сухие хрипы (признаки интерстициального отека легких). Ведущим признаком является почечная недостаточность, которая проявляется снижением дебит-час мочи, менее 10 мл. Моча мутная, розового цвета. В лабораторных показателях – азотемия (повышение креатинина, мочевины крови), гиперкалиемия, ацидоз. В зависимости от уровня артериального давления различают три степени поеттрансфузионного шока: I- АД - 90 мм рт. ст.; II - 70 мм рт. ст.; III - ниже 70 мм рт. ст.
Лечение гемотрансфузионного шока должно быть двухэтапным.
1. На первом этапе необходимо прекратить гемотрансфузию при первых признаках шока, иглу оставить в вене: через нее будет проводиться массивная инфузионная терапия:
1) для инфузии используются как кристаллоидные растворы (5–10%-ный раствор глюкозы, раствор Рингера–Локка, физиологический раствор), так и препараты, влияющие на реологические свойства крови (реополиглюкин, растворы гидроксилированного крахмала). Цель инфузионной терапии – стабилизация систолического артериального давления хотя бы на уровне 90–100 мм рт. ст.;
2) также внутривенно необходимо ввести преднизолон в количестве 60–90 мг, который приведет к повышению сосудистого тонуса, поддержанию артериального давления, а также коррекции иммунных нарушений;
3) проводится двухсторонняя паранефральная блокада 0,25%-ным раствором новокаина с целью поддержания внутрипочечного кровотока, а также обезболивания;
4) при стабилизации артериального давления необходимо прибегнуть к диуретикам – лазиксу в высоких дозах (240– 360 мг) внутривенно – с целью уменьшить тяжесть острой почечной недостаточности и предотвратить ее прогрессирование.
2. На втором этапе помощи больному с гемотрансфузионным шоком проводятся мероприятия из группы симптоматической терапии, т. е. они требуются лишь при возникновении отдельных симптомов. В эту группу входят:
1) назначение антигистаминных препаратов;
2) применение сердечно-сосудистых средств и аналептиков;
3) назначение эуффилина внутривенно (10 мл 2,4%-ного раствора, медленно);
4) коррекция нарушений кислотно-основного состояния;
5) проведение гемодиализа при наличии показаний;
Такие осложнения гемотрансфузионного характера, как самый тяжелый – гемотрансфузионный шок, по праву считаются более опасными для пациента. Самой распространенной причиной возникновения осложнений и реакций гемотрансфузионного характера врачи называют нарушенный процесс переливания крови, не совместимой по фактору Rh или несоответствующей системе АВО (около 60 % от всех случаев).
Причины, особенности и изменения в органах
Основными факторами, вызывающими осложнения, в большем количестве случаев выявляется нарушение положений правил переливания крови, несоответствие методам, по которым определяют группу крови, и неправильное взятие проб при проверке на совместимость. В процессе переливания крови, которая оказывается несовместимой по показаниям группы, внутри сосудов осуществляется гемолиз массивного характера, что вызвано разрушением эритроцитов у донора, что происходит под влиянием агглютининов у пациента.
Патогенез шокового состояния характерен такими повреждающими агентами, как основные компоненты гемолиза (аминами биогенного происхождения, свободным гемоглобином, тромбопластином). Большие концентрации перечисленных веществ провоцируют возникновение ярко выраженного спазма сосудов, на смену которому приходит паретическое расширение. Такой перепад является главной причиной возникшего кислородного голодания тканей и нарушения микроциркуляции .
Одновременно увеличивается проницаемость стенок сосудов, повышается вязкость крови, что существенно ухудшает ее реологические качества, и еще больше снижает уровень микроциркуляции. Вследствие гипоксии в течение длительного времени, и одновременной концентрации кислых метаболитов проявляются нарушения функций органов и систем, а также их морфологические изменения. Наступает стадия шока, при которой требуется немедленная, неотложная помощь.
Отличием, которым характеризуется гемотрансфузионный шок, является ДВС-синдром, который сопровождается значительными изменениями в гемостазе и микроциркуляционном процессе. Резко меняются все показатели гемодинамики. Синдром и считается основным фактором в патогенетической картине нарушений в легких, в эндокринных железах и печени. Основной провокацией его развития – высшей точкой клинической картины становится полноценное проникновение тромбопластина в систему кровотока из разрушенных красных кровяных телец – эритроцитов.
Почки в это время претерпевают характерные изменения, связанные с концентрацией в почечных канальцах солянокислого гематина (метаболита свободного гемоглобина), и остатков разрушенных красных кровяных телец. В сочетании с одновременным спазмом сосудов почек эти изменения вызывают уменьшение почечного кровотока, и снижение клубочковой фильтрации. Такая сочетанная клиническая картина нарушений проявляет основную причину, по которой развивается острая почечная недостаточность.
В течении клинической картины возникших осложнений во время переливания крови, выделяют 3 основных периода:
- собственно наступление шока;
- возникновение острой почечной недостаточности;
- процесс исчезновения клинических признаков шока – реконвалесценции.
Шок гемотрансфузионного характера случается конкретно в процессе трансфузии, и/или сразу после него. Он может длиться как считанные минуты, так и в течение нескольких часов. В некоторых случаях шок не проявляется в виде четкой клинической картины, а иногда сопровождается ярко выраженными проявлениями, которые могут привести к летальному исходу.
Клиника симптомов
Признаками наступления состояния шока являются:
- общее беспокойство;
- внезапное возбуждение на короткий период;
- ощущение холода, озноб;
- болезненные ощущения в области живота, груди, поясницы;
- тяжелое дыхание и одышка;
- появление синюшного оттенка кожи и слизистых оболочек, признаков цианоза.
Появление болей в области поясницы врачи называют симптомом-«маркером», или патогностическим (патогномоничным) проявлением, характеризующим данное патологическое состояние.
Его сопровождает постепенное (или резкое) нарастание нарушений циркуляторного происхождения, признаков шокового состояния (появление тахикардии, понижение артериального давления, сбой сердечного ритма с проявлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности).
Нередки такие проявления, как:
- смена цвета кожи лица – покраснение, бледность;
- рвота;
- появление температуры;
- «мраморность» кожи;
- судороги;
- непроизвольная дефекация и мочеиспускание.
Одним из симптомов раннего проявления шокового состояния врачи считают устойчивый гемолиз сосудов, при показателях распада красных кровяных телец – признаках гемоглобинемии или гемоглобинурии, гипербилирубинемия, желтухи (увеличение печени). Моча приобретает бурый оттенок, анализы показывают высокое содержание белка и разрушение эритроцитов. Также резко начинается развитие нарушений процесса гемокоагуляции, клиническая картина которого проявляется обильной кровоточивостью. Выраженность и уровень геморрагического диатеза зависят от таких же факторов гемолитического процесса.
Врачи должны обязательно наблюдать за процессом переливания крови во время операций, проводимых под наркозом, так как симптомы могут проявляться слабо, или не проявляться вообще.
Течение патологии
Степень состояния в большей мере зависит от объема перелитых несовместимых красных кровяных телец, вида первичной болезни и состояния пациента до проведения гемотрансфузионной процедуры.
Уровень давления определяет, к какой степени специалисты относят гемотрансфузионный шок:
- 1-й степени шок возникает при систолическом артериальном давлении свыше 90 мм рт. ст.
- 2-я степень характеризуется давлением в диапазоне от 71 мм рт. ст. до 90 мм рт. ст.
- 3-ю степень диагностируют при систолическом артериальном давлении менее 70 мм рт. ст.
В большей части случаев вовремя оказанная помощь, проведенные надлежащим образом лечебные процедуры дают возможность остановить циркуляторное нарушение, вывести пациента из состояния из шока, и ликвидировать его последствия.
Хотя характерным считается повышение через какое-то время после проведения трансфузии температуры, появление желтушности склер и кожного покрова, причем с постепенным нарастанием, усиление головной боли. Через определенный период времени могут начаться функциональные нарушения в области почек, и развиться острая почечная недостаточность. Эта патология продолжается по сменяющимся этапам: анурия-полиурия-восстановительный период.
При стабильности гемодинамических факторов происходит:
- резкое снижение суточного диуреза;
- состояние гипергидратации организма;
- повышение уровня креатинина, калия плазмы и мочевины.
Принципы и методы лечебных процедур
При первых же проявлениях симптомов шока гемотрансфузионного характера немедленно прекращают процесс переливания крови, отсоединяют капельницу для переливания, и начинают вливать солевой раствор. При этом категорически запрещается вынимать из вены иглу, так как можно лишиться уже готового доступа к вене.
Основная направленность вывода из шока заключается в восстановлении всех функций организма, их поддержание, купировании синдрома, ликвидация последствий с целью предупреждения дальнейшего развития нарушений.
Виды лечебных процедур
- Инфузионные терапевтические методы. Чтобы стабилизировать гемодинамику и восстановить микроциркуляцию, переливают кровезамещающие растворы – лучшим вариантом считается реополиглюкин (используют также полиглюкин и желатиновые препараты).
Помимо этого, как можно раньше начинают вводить 4 % раствор бикарбоната натрия (содовый раствор) или лактасол, с целью начала реакции щелочного типа в моче, что является препятствием для образования солянокислого гематина. В дальнейшем целесообразно переливать растворы полиионов, которые способствуют выведению свободного гемоглобина, а также предупреждают деградацию фибриногенов. Контроль объема инфузионной процедуры производится по значению центрального венозного давления.
Прогнозы
От того, насколько своевременно и грамотно будет проведена восстановительная терапия, будут выполнены все надлежащие мероприятия, зависит дальнейшее состояние пациента, а, часто, и жизнь. При правильном проведении всех процедур в первый период (4-6 часов), прогнозы врачей положительны, как и полное возвращение больного к полноценному режиму жизни. Более того, вовремя оказанная помощь в 75 % случаев предотвращает тяжелые нарушения функций органов.
Самой частой причиной гемотрансфузионных осложнений бывает переливание крови, не совместимой по системе АВ0 и Rh-фактору (приблизительно 60%). Реже встречают несовместимость по другим антигенным системам и переливание недоброкачественной крови.
Основное и наиболее тяжёлое осложнение в этой группе, да и среди всех гемотрансфузионных осложнений, — гемотрансфузионный шок.
Гемотрансфузионный шок
При переливании крови, не совместимой по системе АВ0, развивается осложнение, получившее название «гемотрансфузионный шок».
Причиной развития осложнения в большинстве случаев становится нарушение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, методики определения группы крови по системе АВ0 и проведения проб на совместимость. При переливании крови или эритроцитарной массы, не совместимой по групповым факторам системы АВ0, происходит массивный внутрисосудистый гемолиз вследствие разрушения эритроцитов донора под воздействием агглютининов реципиента.
В патогенезе гемотрансфузионного шока основными повреждающими факторами становятся свободный гемоглобин, биогенные амины, тромбопластин и другие продукты гемолиза. Под влиянием высоких концентраций этих биологически активных веществ возникает выраженный спазм периферических сосудов, быстро сменяющийся их паретическим расширением, что приводит к нарушению микроциркуляции и кислородному голоданию тканей. Повышение проницаемости сосудистой стенки и вязкости крови ухудшает реологические свойства крови, что ещё больше нарушает микроциркуляцию. Следствием длительной гипоксии и накопления кислых метаболитов становятся функциональные и морфологические изменения различных органов и систем, то есть разворачивается полная клиническая картина шока.
Отличительная черта гемотрансфузионного шока — возникновение ДВС-синдрома с существенными изменениями в системе гемостаза и микроциркуляции, грубыми нарушениями показателей центральной гемодинамики. Именно ДВС-синдрому принадлежит ведущая роль в патогенезе поражения лёгких, печени, эндокринных желёз и других внутренних органов. Пусковым моментом в развитии шока становится массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов.
Характерные изменения происходят в почках: в почечных канальцах накапливаются солянокислый гематин (метаболит свободного гемоглобина) и остатки разрушенных эритроцитов, что наряду со спазмом почечных сосудов приводит к снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Описанные изменения — причина развития острой почечной недостаточности.
Клиническая картина.
В течении осложнения при переливании крови, не совместимой по системе АВ0, выделяют три периода:
- гемотрансфузионный шок;
- острая почечная недостаточность;
- реконвалесценция.
Гемотрансфузионный шок наступает непосредственно во время трансфузии или после неё, длится от нескольких мин до нескольких часов.
Клинические проявления сначала характеризуются общим беспокойством, кратковременным возбуждением, ознобом, болями в груди, животе, пояснице, затруднением дыхания, одышкой, цианозом. Боль в поясничной области считают самым характерным признаком этого осложнения. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, снижение АД, иногда нарушение ритма сердечной деятельности с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности). Довольно часто отмечают изменение цвета лица (покраснение, сменяющееся бледностью), тошноту, рвоту, повышение температуры тела, мраморность кожных покровов, судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекацию.
Наряду с симптомами шока одним из ранних и постоянных признаков гемотрансфузионного шока становится острый внутрисосудистый гемолиз. Основные показатели повышенного распада эритроцитов: гемоглобинемия, гемоглобинурия, гипербилирубинемия, желтуха, увеличение печени. Характерно появление мочи бурого цвета (в общем анализе — выщелоченные эритроциты, белок).
Развивается нарушение гемокоагуляции, клинически проявляющееся повышенной кровоточивостью. Геморрагический диатез возникает в результате ДВС-синдрома, выраженность которого зависит от степени и продолжительности гемолитического процесса.
При переливании несовместимой крови во время оперативного вмешательства под наркозом, а также на фоне гормональной либо лучевой терапии реактивные проявления могут быть стёртыми, симптомы шока чаще всего отсутствуют или выражены незначительно.
Тяжесть клинического течения шока в значительной степени обусловлена объёмом перелитых несовместимых эритроцитов, характером основного заболевания и общим состоянием больного перед гемотрансфузией.
В зависимости от величины АД различают три степени гемотрансфузионного шока:
- I степень — систолическое АД выше 90 мм рт.ст;
- II степень — систолическое АД 71-90 мм рт.ст;
- III степень — систолическое АД ниже 70 мм рт.ст.
Тяжесть клинического течения шока и его продолжительность определяют исход патологического процесса. В большинстве случаев лечебные мероприятия позволяют ликвидировать циркуляторные расстройства и вывести больного из шока. Однако через некоторое время после трансфузии может повыситься температура тела, появляется постепенно нарастающая желтушность склер и кожи, усиливается головная боль. В дальнейшем на первый план выступают нарушения функций почек: развивается острая почечная недостаточность.
Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность протекает в виде трёх сменяющих друг друга фаз: анурия (олигурия), полиурия и восстановление функций почек.
На фоне стабильных гемодинамических показателей резко снижается суточный диурез, отмечают гипергидратацию организма, нарастает содержание креатинина, мочевины и калия плазмы. В последующем диурез восстанавливается и увеличивается (иногда до 5-6 л
в сут), при этом может сохраняться высокая креатининемия, а также гиперкалиемия (полиурическая фаза почечной недостаточности).
При благоприятном течении осложнения, своевременном и правильном лечении функции почек постепенно восстанавливаются, состояние больного улучшается.
Период реконвалесценции
Период реконвалесценции характеризуется восстановлением функций всех внутренних органов, системы гомеостаза и водно-электролитного баланса.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГЕМОТРАНСФУЗИОННОГО ШОКА.
— немедленное прекращение переливания крови и эритроцитарной массы;
— введение сердечно-сосудистых, спазмолитических, антигистаминных средств;
— ИВЛ при отсутствии спонтанного дыхания, резкой гиповентиляции, патологических ритмах
— массивный плазмаферез (около 2-2,5 л) для удаления свободного гемоглобина, продуктов
деградации фибриногена. Удаленный объем замещают аналогичным количеством
cвежезамороженной плазмы или свежезамороженной плазмой в сочетании с коллоидными
кровезаменителями;
— внутривенное капельное введение гепарина;
— поддержание диуреза не менее 75-100 мл/ч;
— коррекция кислотно-основного состояния 4% раствором натрия бикарбоната;
— устранение выраженной анемии (уровень гемоглобина не менее 60 г/л) переливанием
индивидуально подобранных отмытых эритроцитов;
— консервативное лечение острой гепаторенальной недостаточности: ограничение приема жидкости,
бессолевая диета с ограничением белка, витаминотерапия, антибиотикотерапия регуляция водно-
электролитного баланса и кислотно-основного состояния;
— в случаях неэффективности консервативного лечения почечной недостаточности и уремии больным
требуется гемодиализ в специализированных отделениях.
Посттрансфузионные осложнения гемолитического типа могут возникнуть у людей, иммунизированных в результате беременности или повторных переливаний крови и эритроцитарной массы.
Для их профилактики необходимо учитывать акушерский и трансфузионных анамнез реципиентов. Если у больных в анамнез имелись посттрансфузионные реакции или повышенная чувствительность к введению даже совместимых по АВО и резус-фактору эритроцитов, то для подбора совместимой эритроцитсодержащей трансфузионной среды необходимо проведение непрямой пробы Кумбса.
Трансфузионные осложнения негемолитического типа.
Посттрансфузионные негемолитические реакции обусловлены взаимодействием между высокоиммуногенными антигенами лейкоцитов, тромбоцитов и белков плазмы и направленными к ним антителами. Как правило, эти реакции возникают в случаях аллоиммунизации реципиента к антигенам HLA лейкоцитов и тромбоцитов больных, котрым ранее проводились трансфузии крови, ее компонентов, или при повторных беременностях.
Тотчас после начала трансфузии возникает гиперемия лица, а спустя 40-50 минут отмечается высокий подъем температуры, озноб, головная боль, кожный зуд, крапивница, боли в пояснице, одышка, беспокойное поведение больного. Иногда развивается бронхоспазм, острая дыхательная недостаточность, ангионевротический отек.
Частота антигенных реакций особенно велика у гематологических больных, получавших неоднократные гемотрансфузии.
Переливания крови, эритроцитарной массы, концетратов тромбоцитов, содержащих лейкоциты, способствует так же возникновению иммуносупрессии и могут создавать благоприятные условия для передачи инфекций, например цитомегаловирусных.
Для профилактики трансфузионных осложнений негемолитического типа, особенно у лиц с гемотрансфузиями в анамнезе, рекомендуется использование компонентов крови после их отмывания и фильтрации для уменьшения содержания лейкоцитов (до количества менее 0,5х10.6) и тромбоцитов, а также индивидуальный подбор донора с учетом установленных у больного антител к групповым антигенам лейкоцитов, тромбоцитов и белкам плазмы. IV.Аллергические реакции.
Они обусловлены сенсибилизацией организма к различным иммуноглобулинам. Образование антител к иммуноглобулинам происходит после переливания крови, плазмы и криопреципитата. Иногда эти антитела существуют в крови у лиц, не переносивших гемотрансфузий и не имевших беременностей. Для устранения аллергических реакций (гиперемия, озноб, удушье, тошнота, рвота, крапивница) применяют десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин, хлорид кальция, кортикостероиды), сердечно-сосудистые и наркотические препараты по показаниям.
Профилактика аллергических реакций включает применение отмытых размороженных эритроцитов, крови, концентратов тромбоцитов и лейкоцитов, подобранных с учетом характера антител у реципиента.
Анафилактические реакции.
Могут возникнуть при переливании крови, плазмы, сыворотки. Группы крови белков плазмы связаны аллогенными вариантами иммуноглобулинов, которые могут служить причиной сенсибилизации при повторных переливаниях крови плазмы и вызывать нежелательные иммунные реакции.
Клиническая картина анафилактической реакции включает острые вазомоторные расстройства: беспокойство, покраснение кожи лица, цианоз, приступы удушья, одышку, учащение пульса, снижение АД, эритематозную сыпь.
Эти симптомы могут развиваться как сразу после переливания, так и спустя 2-6 суток. Поздние реакции проявляются повышением температуры, крапивницей, болями в суставах.
Больные становятся беспокойными, жалуются на затруднение дыхания. При осмотре обращают на себя внимание гиперемия кожных покровов, цианоз слизистых оболочек, акроцианоз, холодный пот, свистящее дыхание, нитевидный и частый пульс, отек легких. Больные в состоянии анафилактического шока нуждаются в безотлагательной помощи.
Профилактика анафилактических реакций состоит в тщательном сборе анамнеза с целью выявления сенсибилизации при вакцинации и серотерапии, а также после введения белковых препаратов.
Трансфузионные осложнения, связанные с консервированием и хранением крови.
Посттрансфузионные реакции и осложнения могут вызывать консервирующие растворы, продукты метаболизма клеток, образующиеся в результате хранения крови, температура трансфузионной среды.
Гипокальциемия возникает при быстром введении больному больших доз цельной крови и плазмы, заготовленных на цитратосодержащих консервирующих растворах. При возникновении этого осложнения больные отмечают неприятные ощущения за грудиной, затрудняющие вдох, металлический привкус во рту, можно заметить судорожные подергивания мышц языка и губ.
Профилактика гипокальциемии состоит в выявлении больных с исходной гипокальциемией или лиц, у которых ее возникновение может быть связано с лечебной процедурой или оперативным вмешательством. Это больные гипопаратиреозом, D – авитаминозом, хронической почечной недостаточностью, циррозом печени и активным гепатитом, врожденными гипокальциемиями, панкреатитом, инфекционно-токсическим шоком, тромбофилическими состояниями, постреанимационной болезнью, длительно получавшие кортикостероидные гормоны и цитостатики.
Гиперкалиемия может возникнуть при быстром переливании(около 120 мл/мин) длительно хранившейся консервированной крови или эритроцитарной массы и сопровождается брадикардией, аритмией, атонией миокарда плоть до асистолии.
Профилактика осложнения состоит в применении свежезаготовленной консервированной крови или эритроцитарной массы.
Лекция 4
Осложнения при переливании крови и ее компонентов
Гемотрансфузионные осложнения встречаются в клинической практике нередко и обусловлены, в основном, нарушением инструкций по переливанию крови и ее компонентов. По статистике осложнения при переливании крови наблюдаются в 0.01% трансфузий, причем в 92% случаев они связаны с трансфузией несовместимой крови по системе АВО и резус-фактору, в 6.5% - с трансфузией недоброкачественной крови, в 1% с недоучетом противопоказаний к гемотрансфузии, в 0.5% - с нарушением техники переливания.
Несмотря на проведение комплексной терапии и гемодиализа, летальность от гемотрансфузионных осложнений остается высокой и достигает 25%.
Основными причинами осложнений при переливании крови являются:
Несовместимость крови донора и реципиента (по системе АВО, резус-фактору, др. факторам)
Недоброкачественность перелитой крови (бактериальное загрязнение, перегревание, гемолиз, денатурация белков вследствие длительных сроков хранения, нарушения температурного режима хранения и др.).
Нарушения в технике переливания (воздушная и тромбоэмболия, острое расширение сердца).
Недоучет состояния организма реципиента перед трансфузией (наличие противопоказаний к переливанию крови, повышенная реактивность, сенсибилизация).
Перенесение возбудителя инфекционных заболеваний с переливаемой кровью (сифилис, туберкулез, СПИД и пр.).
Как показывает практика, наиболее частой причиной гемотрансфузионных осложнений является переливание крови, несовместимой по групповым факторам АВО и резус-фактору. Большая часть этих осложнений наблюдается в акушерско-гинекологических и хирургических отделениях лечебных учреждений при переливании крови по экстренным показаниям (шок, острая кровопотеря, обширные травмы, хирургические вмешательства и пр.).
Осложнения, вызванные переливанием крови, эритроцитной массы, несовместимой по групповым и резус-факторам системы АВО.
Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является невыполнение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, по методике определения групп крови АВО и проведения проб на совместимость.
Патогенез : массивное внутрисосудистое разрушение перелитых эритроцитов естественными агглютининами реципиента с выходом в плазму стромы разрушенных эритроцитов и свободного гемоглобина, обладающих тромбопластиновой активностью, включает развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания с выраженными нарушениями в системе гемостаза и микроциркуляции с последующими нарушениями центральной гемодинамики и развитием гемотрансфузионного шока.
Гемотрансфузионный шок . Гемотрансфузионный шок может развиться
1. при переливании несовместимой крови (ошибки в определении группы крови, резус-фактора, неправильный подбор донора в отношении других изогемагглюнационных и изосерологических признаков).
2. При переливании совместимой крови: а) в связи с недостаточным учетом исходного состояния больного; б). В связи с введением недоброкачественной крови; в). вследствие индивидуальной несовместимости белков донора и реципиента.
Гемолиз эритроцитов донора в кровеносном русле реципиента является основной причиной развивающихся гемодинамических и метаболических расстройств, лежащих в основе гемотрансфузионного шока.
Начальные клинические признаки гемотрансфузионного шока, вызванного переливанием несовместимой по АВО крови, могут появиться непосредственно во время гемотрансфузии или вскоре после нее и характеризуются кратковременным возбуждением, болями в груди, животе, пояснице. В дальнейшем постепенно нарастают циркулярные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, гипотония), развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, билирубинемия, желтуха) и острого нарушения функций почек и печени. Если шок развивается во время оперативного вмешательства под общим обезболиванием, то клиническими признаками его могут быть выраженная кровоточивость из операционной раны, стойкая гипотония, а при наличии мочевого катера – появление мочи темно-вишневого или черного цвета.
Тяжесть клинического течения шока в значительной мере зависит от объема перелитых несовместимых эритроцитов, при этом существенную роль играет характер основного заболевания и состояние пациента перед гемотрансфузией.
В зависимости от уровня артериального давления (максимального) различают три степени посттрансфузионного шока: шок 1 степени характеризуется снижением артериального давления до 90 мм рт.ст., шок 11 степени – в пределах 80-70 мм рт.ст., шок 111 степени – ниже 70 мм рт.ст. Тяжесть клинического течения шока, его продолжительность и прогноз не связаны с дозой перелитой крови и причиной гемотрансфузионного осложнения, а также с возрастом больного, состоянием наркоза и методом гемотрансфузии.
Лечение : прекратить переливание крови, эритроцитной массы, вызвавшей гемолиз; в комплексе лечебных мероприятий одновременно с выведением из шока показано проведение массивного (около 2-2,5 л.) плазмофереза с целью удаления свободного гемоглобина, продуктов деградации фибриногена, с замещением удаленных объемов соответствующим количеством свежезамороженной плазмы или ею в сочетании с коллоидными плазмозаменителями; для уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефрона необходимо поддерживать диурез больного не менее 75-100 мл/час с помощью 20% маннитола (15-50 г.) и фуросемида 100 мг. Однократно, до 1000 в сутки) коррекцию КЩС крови 4% раствором бикарбоната натрия; с целью поддержания объема циркулирующей крови и стабилизации АД применяются реологические растворы (реополиглюкин, альбумин); при необходимости коррекции глубокой (не менее 60 г/л) анемии – переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов; десенсибилизирующая терапия – антигистаминные препараты, кортикостероиды, сердечно-сосудистые средства. Объем трансфузионно – инфузионной терапии должен быть адекватен диурезу. Контролем является нормальный уровень центрального венозного давления (ЦВД). Доза вводимых кортикостероидов корректируется в зависимости от стабильности гемодинамики, но не должна быть менее 30 мг. На 10 кг. Массы тела в сутки.
Следует отметить, что осмотически активные плазмозаменители должны применяться до наступления анурии. При анурии их назначение чревато появлением отека легких или головного мозга.
В первые сутки развития посттрансфузионного острого внутрисосудистого гемолиза показано назначение гепарина внутривенно, до 29 тыс. ЕД в сутки под контролем времени свертывания.
В тех случаях, когда комплексная консервативная терапия не предотвращает развития острой почечной недостаточности и уремии, прогрессирования креатининемии и гиперкалиемии, требуется применение гемодиализа в специализированных учреждениях. Вопрос о транспортировке решает врач этого учреждения.
Реакции организма, развивающиеся по типу гемотрансфузионного шока, причинами которых является переливание крови, несовместимой по резус-факторам и другим системам антигенов эритроцитов, развиваются несколько реже, чем при переливании разногруппной по системе АВО крови.
Причины: эти осложнения возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус-фактора.
Изоиммунизация резус-антигеном может произойти при следующих условиях:
1. При повторном введении резус-отрицательным реципиентам резус-положи-тельной крови;
2. При беременности резус-отри-цательной женщины резус-положительным плодом, от которого резус-фактор поступает в кровь матери, становясь причиной образования в ее крови иммунных антител против резус-фактора.
Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является недоучет акушерского и трансфузионного анамнеза, а также невыполнение других правил, предупреждающих несовместимость по резус-фактору.
Патогенез: массивный внутрисосудистый гемолиз перелитых эритроцитов иммунными антителами (анти-Д, анти-С, анти-Е и др.), образовавшимися в процессе предшествующей сенсибилизации реципиента повторными беременностями или трансфузиями несовместимым по антигенным системам эритроцитов (Резус, Колл, Даффи, Кидд, Левис и др.).
Клинические проявления этого вида осложнений отличаются от предыдущего более поздним началом, менее бурным течением, отсроченным гемолизом, что зависит от вида иммунных антител и их титра.
Принципы терапии те же, что и при лечении посттрансфузионного вида, вызванного переливанием крови (эритроцитов) несовместимым по групповым факторам системы АВО.
Кроме групповых факторов системы АВО и резус-фактора Rh 0 (D) причиной осложнений при переливании крови, хотя и реже, могут явиться другие антигены системы резус: ry 1 (C), rh 11 (E), hr 1 (c), hr (e), а также антитела Даффи, Келл, Кидд и других систем. Следует указать, что степень их антигенности меньше, следовательно, значение для практики переливания крови резус-фактора Rh 0 (D) значительно ниже. Однако такие осложнения все же встречаются. Они возникают как у резус-отрицательных, так и у резус-положительных лиц, иммунированных в результате беременности или повторных переливаний крови.
Основными мероприятиями, позволяющими предупреждать трансфузионные осложнения, связанные с этими антигенами, являются учет акушерского и трансфузионного анамнеза больного, а также выполнение всех других требований. Следует подчеркнуть, что особенно чувствительной пробой на совместимость, позволяющей выявить антитела и, следовательно, несовместимость крови донора и реципиента, является непрямая проба Кумбса. Поэтому непрямую пробу Кумбса рекомендуется производить при подборе донорской крови для больных, в анамнезе которых имелись посттрансфузионные реакции, а также сенсибилизированным лицам, отличающимся повышенной чувствительностью к введению эритроцитов, даже если они совместимы по группе крови АВО и резус-фактору. Проба на изоантигенную совместимость переливаемой крови, так же, как и проба на совместимость по резус-фактору-Rh 0 (D), производится раздельно с пробой на совместимость по группам крови АВО и не в коем случае не заменяет ее.
Клинические проявления этих осложнений аналогичны изложенным выше при переливании резус-несовместимой крови, хотя встречаются гораздо реже. Принципы терапии те же.
Посттрансфузионные реакции и осложнения, связанные с консервированием и хранением крови, эритроцитной массы.
Они возникают в результате реакции организма на стабилизирующие растворы, используемые при консервировании крови и ее компонентов, на продукты метаболизма клеток крови, образующиеся в результате ее хранения, на температуру переливаемой трансфузионной среды.
Анафилактический шок.
В клинической практике реакции и осложнения негемолитического характера встречаются довольно часто. Они зависят от индивидуальных особенностей реципиента, функционального состояния организма, особенностей донора, характера трансфузионной среды, тактики и методики переливания крови. Свежецитратная кровь более реактогенна, чем консервированная. Переливание плазмы (особенной нативной) чаще дает реакции, чем применение эритроцитарной массы. Аллергическая реакция возникает в результате взаимодействия аллергических антител (реагининов) с аллергенами перелитой донорской крови или плазмы реципиента. Эта реакция чаще возникает у больных, страдающих аллергическими заболеваниями. Сенсибилизация реципиента может быть обусловлена аллергенами различного происхождения: пищевыми (земляника, апельсиновый сок), медикаментозными, ингаляционными, продуктами распада и денатурации белка. Аллергические реакции, как правило, протекают легко и проходят через несколько часов. Они могут возникать в момент переливания крови, или через 30 мин, или через несколько часов после трансфузии.
Клиническими проявлениями чаще всего является развитие крапивницы, отека, кожного зуда, головной боли, тошноты и повышение температуры, озноба, болей в пояснице. Анафилактический шок развивается редко. Клинические проявление шока чаще наступают через 15-30 мин после переливания и характеризуются повышением температуры, головной болью, ознобом, затруднением дыхания вследствие бронхоспазма. Затем начинается отек лица, крапивница по всему телу, зуд. Снижается артериальное давление, учащается пульс. Реакция может протекать бурно, а затем наступает улучшение. В большинстве наблюдений явления анафилактического шока держатся в течение ближайших суток.
Лечение : прекратить гемотрансфузию, введение внутривенно антигистаминных средств (димедрол, супрастин, пипольфен и др.), хлорид кальция, адреналин, кортикостероиды, сердечно-сосудистые средства, наркотические аналгетики.
Синдром массивных трансфузий . Синдром проявляется нарушениями гемодинамики, развитием печеночно-почечной и дыхательной недостаточности, явлениями повышенной кровоточивости, метаболическими сдвигами. Большинство трансфузиологов считают массивным переливанием крови введение в кровеносное русло больного одновременно более 2500 мл донорской крови (40-50% объема циркулирующей крови) в течение 24 часов.
Причина развития синдрома массивной трансфузии заключается в именном конфликте крови реципиента и доноров в связи с наличием не только эритроцитарных, но и лейкоцитарных, тромбоцитарных и белковых антигенов.
Осложнения, возникающие после массивных гемотрансфузий, следующие:
1. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (сосудистый коллапс, асистолия, брадикардия, остановка сердца, фибриляция желудочков).
2. Изменения крови (метаболический ацидоз, гипокальциемия, гиперкалиемия, повышение вязкости крови, гипохромная анемия с лейкопенией и тромбопенией: снижение уровня гамма-глобулина, альбумина, цитратная интоксикация.
3. Нарушения гемостаза (спазм периферических сосудов, кровоточивость ран, фибриногенопения, гипотромбинемия, тромбопения, повышение фибринолитической активности.
4. Изменения со стороны внутренних органов (мелкоточечные кровоизлияния, реже кровотечения из почек, кишечника, печеночно-почечная недостаточность – олигурия, анурия, желтуха, легочная гипертензия с развитием метаболического ацидоза и дыхательной недостаточности).
5. Снижение иммунобиологической активности реципиента, характеризующееся расхождением швов операционной раны, плохое заживление ран, затяжное течение послеоперационного периода.
Отрицательное влияние массивных трансфузий цельной крови выражается в развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. На вскрытии обнаруживаются мелкие кровоизлияния в органах, связанные с микро тромбами, которые состоят из агрегатов эритроцитов и тромбоцитов. Нарушение гиподинамики возникают в большом и малом круге кровообращения, а также на уровне капиллярного, органного кровотока.
Синдром массивных трансфузий, за исключением травматических кровопотерь, обычно является результатом переливаний цельной крови при уже начавшемся ДВС - синдроме, когда, прежде всего, необходимо переливание больших количеств свежезамороженной плазмы (1-2 литра и более) при струйном или частыми каплями ее введения, но где переливание эритроцитной массы (а не цельной крови) должно быть ограничено жизненными показаниями.
С целью профилактики и лечения синдрома массивных трансфузий необходимо:
Переливать строго одногруппную консервированную цельную кровь с максимально коротким сроком хранения. Больным с наличием изоиммунных антител проводить специальный подбор крови. Больным с повышенной реактивностью в послеоперационном периоде применять отмытую эритроцитарную взвесь.
Наряду с переливанием крови использовать низкомолекулярные кровезаменители (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, перистон, реомакродекс и др.) для восполнения кровопотери. На каждые 1500-2000 мл перелитой крови вводить 500 мл плазмозамещающего раствора.
При опера2циях с экстракорпоральным кровообращением используют метод управляемой гемоделюции (разведение или разбавление крови) низкомолекулярными кровезаменителями.
При нарушениях гемостаза в ближайшем послеоперационном периоде применяют эпсилонаминокапроновую кислоту, фибриноген, прямое переливание крови, тромбоцитарной массы, концентрированные растворы сухой плазмы, альбумин, гамма-глобулин, небольшие дозы свежей эритроцитарной массы, антигемофильную плазму.
В послеоперационном периоде используют осмотические диуретики для нормализации диуреза.
Коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия посредством введения в кровяное русло реципиента трис-буфера.
Лечение ДВС - синдрома, обусловленного массивной гемотрансфузией основано на комплексе мероприятий, направленных на нормализацию системы гемостаза и устранение других ведущих проявлений синдрома, в первую очередь шока, капиллярного стаза, нарушение кислотно-щелочного, электролитного и водного баланса, поражение легких, почек, надпочечников, анемии. Целесообразно применение гепарина (средняя доза 24.000 ед. в сутки при непрерывном введении). Важнейшим методом терапии является плазмоферез (удаление не менее одного литра плазмы) замещением свежезамороженной донорской плазмы в объеме не менее 600 мл. Блокаду микроциркуляции агрегантами клеток крови и спазм сосудов устраняют дезагрегантами и другими препаратами (реополиглюкин, внутривенно, курантил 4-6 мл. 0,5% раствора, эуфилин 10 мл. 2,4% раствора, трентал 5мл.). Используется также ингибиторы протеаз - трансилол, контрикал в больших дозах - по 80000 - 100.000 ЕД на одно внутривенное введение. Необходимость и объем трансфузионной терапии диктуется выраженностью гемодинамических нарушений. Следует помнить, что цельную кровь при ДВС - синдроме использовать нельзя, а отмытую эритроцитную массу переливать при снижении уровня гемоглобина до 70 гр/л.
Цитратная интоксикация . При быстром и массивном переливании донорской крови в организм больного с консервированной кровью вводится большое количество лимоннокислого натрия. Механизм действия цитрата состоит во внезапном уменьшении в плазме реципиента концентрации ионизированного кальция вследствие его соединения с цитратным ионом. Это приводит во время гемотрансфузии или в конце ее к тяжелым расстройствам кровообращения в связи с нарушениями ритма сердечной деятельности вплоть до мерцания желудочков, спазма сосудов малого круга кровообращения, повышению центрального венозного давления, гипотонии, судорогам.
Гипокальциемия развивается при трансфузиях больших доз цельной крови или плазмы, особенно при большой скорости переливания, заготовленных с использованием цитрата натрия, который, связывая в кровеносном русле свободный кальций, вызывает явления гипокальциемии. Трансфузия крови или плазмы, заготовленной с применением цитрата натрия со скоростью 150 мл./мин. снижает уровень свободного кальция максимально до 0.6 ммоль/л, а при скорости 50 мл/мин. содержание свободного кальция в плазме реципиента меняется незначительно. Уровень ионизированного кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени.
При отсутствии каких-либо клинических проявлений временной гипокальциемии стандартное назначение препаратов кальция (для «нейтрализации» цитрата) неоправданно, так как оно может вызвать появление аритмии у больных с кардиальной патологией. Необходимо помнить о категории больных, у которых имеется исходная гипокальциемия, или о возможности ее возникновения при проведении различных лечебных процедур (лечебный плазмоферез с возмещением эксфузируемого объема плазмой), а также во время оперативных вмешательств. Особое внимание надо проявлять к больным со следующей сопутствующей патологией: гипопаротиреоидизм, Д-авитаминоз, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени и активный гепатит, врожденные гипокальциемии у детей, панкреатит, токсико-инфекционный шок, тромбофилические состояния, постреанимационные состояния, длительная терапия кортикостероидными гормонами и цитостатиками.
Клиника, профилактика и лечение гипокальциемии : снижение уровня свободного кальция в крови приводит к артериальной гипотензии, повышению давления в легочной артерии и центрального венозного давления, удлинению интервала Q-Т на ЭКГ, появлению судорожных подергиваний мышц голени, лица, нарушению ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. Субъективно нарастание гипокальциемии больные воспринимают вначале как неприятные ощущения за грудиной, мешающие вдоху, во рту появляется неприятный привкус металла, отмечаются судорожные подергивания мышц языка и губ, при дальнейшем нарастании гипокальциемии - появление клонических судорог, нарушение дыхания вплоть до его остановки, нарушения ритма сердца - брадикардия, вплоть до асистолии.
Профилактика заключается в выявлении больных с потенциальной гипокальциемией (склонность к судорогам), введении плазмы со скоростью не выше 40-60 мл/мин, профилактическом введении 10% раствора глюконата кальция - 10 мл на каждые 0,5 л плазмы.
При появлении клинических симптомов гипокальциемии необходимо прекратить введение плазмы, внутривенно ввести 10-20 мл глюконата кальция или 10 мл хлористого кальция, контроль ЭКГ.
Гиперкалиемия у реципиента может возникнуть при быстром переливании (около 120 мл/мин) длительно хранившейся консервированной крови или эритроцитной массы (при сроке хранения более 14 дней уровень калия в этих трансфузионных средах может достигать 32 ммоль/л). Основным клиническим проявлением гиперкалиемии является развитие брадикардии.
Профилактика : при использовании крови или эритроцитной массы свыше 15 дней хранения трансфузии должны производиться капельно (50-70 мл/мин), лучше следует использовать отмытые эритроциты.
К группе осложнений, связанных с нарушением техники переливания крови относятся воздушная и тромбоэмболия, острое расширение сердца.
Воздушная эмболия возникает при неправильном заполнении системы, вследствие чего пузырьки воздуха попадают в вену больного. Поэтому категорически запрещается использование любой нагнетательной аппаратуры при переливании крови и ее компонентов. При возникновении воздушной эмболии у больных появляется затрудненное дыхание, одышки, боли и чувство давления за грудиной, цианоз лица, тихикадрия. Массивная воздушная эмболия с развитием клинической смерти требует проведения немедленных реанимационных мероприятий -–непрямой массаж сердца, искусственное дыхание «рот в рот», вызов реанимационной бригады.
Профилактика этого осложнения заключается в точном соблюдении всех правил трансфузии, монтажа систем и аппаратуры. Необходимо тщательно заполнить трансфузионной средой все трубки и части аппаратуры, проследив за удалением воздушных пузырьков из трубок. Наблюдение за больным во время трансфузии должно быть постоянным до ее окончания.
Тромбоэмболия – эмболия сгустками крови, возникающая при попадании в вену больного различной величины сгустков, образовавшихся в переливаемой крови (эритроцитной массе) или, что бывает реже, заносимых с током крови из тромбированных вен больного. Причиной эмболии может быть неправильная техника трансфузий, когда в вену попадают имеющиеся в переливаемой крови сгустки, или эмболами становятся тромбы, образовавшиеся в вене больного около кончика иглы. Образование микросгустков в консервированной крови начинается с первого дня ее хранения. Образующиеся микроагрегаты, попадая в кровь, задерживаются в легочных капиллярах и, как правило, подвергаются лизису. При попадании большого числа сгустков крови развивается клиническая картина тромбоэмболии ветвей легочной артерии: внезапная боль в грудной клетке, резкое усиление или возникновение одышки, появление кашля, иногда кровохарканья, бледность кожных покровов, цианоз, в ряде случаев развивается коллапс – холодный пот, падение артериального давления, частый пульс. При этом на электрокардиограмме отмечаются признаки нагрузки на правое предсердие и возможно смещение электрической оси вправо.
Лечение этого осложнения требует применение активаторов фибринолиза – стрептазы (стрептодеказы, урокиназы), которая вводится через катетер, лучше, если есть условия для его установки, в легочной артерии. При локальном воздействии на тромб в суточной дозе 150 000 ИЕ (по 50 000 ИЕ 3 раза). При внутривенном введении суточная доза стрептазы составляет 500 000 – 750 000 ИЕ. Показано внутривенное введение гепарина (24 000 – 40 000 ед. в сутки), немедленное струйное введение не менее 600 мл. свежезамороженной плазмы под контролем коагулограммы.
Профилактика тромбоэмболии легочной артерии заключается в правильной технике заготовки и переливании крови, при которой исключены попадания сгустков крови в вену больного, использовании при гемотрансфузии фильтров и микрофильтров, особенно при массивных и струйных переливаниях. При тромбозе иглы необходима повторная пункция вены другой иглой, ни в коем случае не пытаясь различными способами восстановить проходимость тромбированной иглы.
Острое расширение сердца возникает при перегрузке правого сердца чрезмерно большим количеством быстро влитой в венозное русло крови.
Инфекционные заболевания , являющиеся следствием переливания крови, клинически протекают так же, как и при обычном пути заражения.
Сывороточный гепатит – одно из тяжелейший осложнений, возникающих у реципиента при переливании крови или ее компонентов, заготовленных от донора, который или является вирусоносителем, или находился в инкубационном периоде заболевания. Сывороточный гепатит характеризуется тяжелым течением с возможным исходом в дистрофию печени, в хронический гепатит и в цирроз печени.
Специфическим возбудителем посттрансфузионного гепатита считается вирус В-1, открытый как австралийский антиген. Инкубационный период от 50 до 180 дней.
Основным мероприятием по профилактике гепатита является тщательный отбор доноров и выявление среди них потенциальных источников инфекции.
