В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.
Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!
Микробиология 20.09.96.
Возбудители ОРВИ (острых респираторных инфекций)
ОРЗ вызывается многими возбудителями: их около 200. Среди них есть
прокариоты: бактерии, микоплазмы, хламидии. Диагноз острых респираторных
вирусных инфекций ставит уже врач. Терапевты уже дифференцируют по
клинической симптоматике, какое это ОРЗ: вирусное или бактериальное.
Среди возбудителей ОРВИ: вирусы гриппы, парагриппа, риновирусы,
реовирусы и т.д. Известно около 200 возбудителей ОРВИ. Только
лабораторным методом можно доказать что заболевание вызвано вирусом
гриппа и т.д. Даже в период эпидемии каждый 10-й диагноз грипп является
ошибочным, в неэпидемический период число ошибок достигает 30-40%.
ГРИПП (от франц. grippe - схватывать, предложено врачом Сабажем в 19
веке). Синоним итальянское инфлуенца.
Вирусная природа гриппа было доказана в 1933 году. Английский ученый
Смит и соавторы выделили от больного ОРЗ вирус. В нашей стране двумя
выдающимися учеными А.А.Смородинцевым и Л.А.Зильбером в 1940 году был
выделен другой вирус гриппа который отличался от вируса выделенного в
1933 году. В 1974 году был открыт еще один вирус гриппа. В настоящее
время известно 3 вируса гриппа обозначаемых А,В,С. Все те неисчислимые
бедствия которые приносит грипп связаны с вирусом гриппа А. Вирус гриппа
В также периодически вызывает подъемы заболеваемости, но это не так
страшно, как эпидемии и пандемии, вызываемые вирусом гриппа А.
Вирус гриппа А, изучен вплоть до субмолекулярного уровня. Все вирусы
гриппа содержать РНК, в центре частиц вируса находится
рибонуклеопротеид, который состоит из 8 фрагментов - 8 генов. 1-6 гены
кодируют каждый синтез одного белка, а 7-8 гены кодируют по 2 белка;
итого 10 белков кодирует геном вируса гриппа. Снаружи РНП покрыт
белковой оболочкой, а еще снаружи покрыты суперкапсидов. Суперкапсид
вируса гриппа состоит из липопротеиновой мембраны, тех клеток в которых
размножался вирус (так как выходит из клетки путем отпочкования).
Интересно, что если разные вируса гриппа А размножаются в разных клетках
их поверхности могут значительно различаться. В суперкапсид встроены 2
белка - фермента. Они встроены в виде шипов:
гемагглютинин 500-600 шипов. Этот фермент имеет сродство к
мукопротеидным рецепторам клеток, то есть он с ними реагирует и вирус
адсорбируется на поверхности чувствительных клеток. Такие рецепторы есть
на поверхности эритроцитов. Следствие адсорбции вируса на эритроциты
является гемагглютинация. Отсюда метод индикации вируса: взять кровь и
добавить каплю жидкости содержащей вирус: через 1.5 минуты наблюдаем
есть агллютинация или нет. Если вируссодержащую жидкости раститровать и
к каждому разведению добавить эритроциты, мы определим количество вируса
А. При наличии иммунных сывороток к известным антигенам мы
вируссодержащую жидкость смешивает с сывороткой: гомологичные антитела
связывают с гемагглютинином и наблюдается реакция торможения
гемагглютинации. К настоящему времени известно что вирус гриппа имеет
несколько видов гемагглютинина. У вирусов гриппа человека известно 4
антигенных типа гемагглютинина (обозначается Н). Известные следующие
антигенных варианты: Н1(с антигенными вариантами 1,2,3), Н2(с
антигенными вариантами 1,2,3) Н3(с антигенными вариантами 1,2,3).
нейраминидаза между шипами гемагглютинина. Нейраминидаза - это фермент
расщепляющей нейраминовую кислоту, а она входит в группу сиаловых
кислот, которые находятся в клеточных мембранах. Роль нейраминидаз -
участие в созревании клетки, но не помощь в проникновении и выходе из
клеток. У вирусов гриппа А человека известно 2 антигенных варианта типа
нейраминидазы N1 N2.
Внешне вирус выглядит как морской еж - это сферическое образование
где - то 100 нм в диаметре, покрытое шипами.
Антигенные свойства вируса гриппа А.
У вирусов гриппа известно несколько антигенов: один антиген это
S-антиген, он связан с рибонуклеопротеидом, то есть внутренний антиген.
По S-антигену вирусы гриппа легко разделяются на вирусы гриппа А, гриппа
В, гриппа С. Антигенный перекресток тут невозможен, так как имеется
строгая антигенная специфичность В учебнике сказано что у вируса гриппа
есть V-антиген, а на самом деле так обозначают поверхностные антигены:
сюда входят гемагглютинин и нейраминидаза. Известны следующие типы
вируса гриппа:
вирус гриппа А с антигенами Н0N1
вирус гриппа А с антигенами H1 N1. Появился в 1947 году,
проциркулировал 10 лет (до 1957 года), на 20 лет исчез, вновь появился в
1957 году и циркулирует до сих пор.
H2 N2 появился в 1957 году проциркулировал 10 лет и исчез.
H3N2 появился в 1968 году, циркулирует до сих пор.
Вирус гриппа Н0N1 был открыт в 1933 году, и циркулировал до 1947 года и
исчез и уже 50 лет его никто его не выделяет сейчас.
Таким образом, вирус гриппа А, которые вызывает заболевание сейчас может
быть 2-х видов. Когда были выяснены эти обстоятельства, выяснилось что
вирус циркулировал какое-то время, вызвал эпидемию и исчез в 1957 году,
потому что появился новый вирус отличающие по 2-м антигенам и по
гемагглютинину и по нейраминидазе. Это был пандемия: переболело 2/3
населения Земли. Исчез этот вирус, но в 1968 году была опять эпидемия.
Возник новый вирус, отличающиеся по антигену Н. Таким образом,
обнаруживается закономерность: возникновение нового вируса зависит от
формирования иммунитета у людей. Чем больше отличается новый вирус от
предыдущего, тем выше заболеваемость. Эта закономерность дает как
теоретическое обоснование, как действовать чтобы не допускать таких
подъемов заболеваемость.
Изменчивость вируса гриппа А. Изменчивость вируса гриппа обусловлена
двумя генетическими процессами:
генетический шифт возникает в результате полной смены гена и обусловлен
обменом генов при одновременной репродукции в клетке двух вирусов гриппа
антигенный дрейф - изменение антигенного состава, без полной замены
антигена. Внутри антигена происходят небольшие изменения. В основе
антигенного дрейфа лежат точечные мутации гена, а как следствие
изменения антигена.
Типы инфекций. Существует три типа инфекций:
продуктивная инфекция: вирус адсорбируется, проникает, репродуцируется
и выходит. Клетка при этом разрушается. Если это происходит в организме,
то возникают тяжелые заболевания.
Бессимптомная инфекция: скорость репродукции небольшая. Клетки страдают
меньше и на уровне организма заболевание течет бессимптомно, но
заболевший является источником инфекции
латентная инфекция: этот тип инфекции пока исследования только на
клеточных культурах in vitro. Имеет ил место этот тип инфекции в
организме человека не известно.
Оказывается после проникновения вируса, когда освобождается РНП он
прикрепляется к ядру клетки и так существует в клетке. РНП для клетки
чужеродная структура, а наследственность клетки консервативна, то есть
не будет терпеть внутри себя что-то инородное, но, тем не менее, РНП
почему-то существует внутри клетки. РНП передается клеточному потомству.
Считается что 20 летний провал вируса связан именно и этим механизмом.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСОМ ГРИППА: известно 2 пандемии гриппа:
первая - испанка в 18-20 гг. нашего века, пандемия в 1957 году. Во время
нее от гриппа умерло 20 млн. человек. Вирус гриппа и возбудители ОРЗ
сокращают среднюю продолжительность жизни приблизительно на 10 лет.
Грипп - антропоноз. Вируса гриппа человека вызывают заболевания только
у человека (имеются лишь сообщения что повышение заболеваемости гриппом
у людей повышается заболеваемость ОРЗ у животных). Путь заражения -
воздушно-капельный. Вирус не устойчив во внешней среде.
Ворота инфекции - верхние дыхательные пути. Вирусы гриппа имеют сродство
к призматическому эпителию верхних дыхательных путей. При репродукции
клетки страдают от незначительных нарушений до некроза клеток. Скорость
репродукции вируса очень высокая и за 2-3 часа популяция вирусов на
несколько порядков возрастает. Поэтому инкубационный период гриппа
короткий. На первых стадиях заболевания изменения
дегенеративно-дистрофические. Воспаление не возникает. Если в эти ранние
периоды развивается пневмония, то она опять же проходит без яркой
воспалительной реакции. Поздние бронхиты и пневмонии чаще развиваются
при присоединении бактериальной инфекции. Если исследовать секционный
материал людей погибших от гриппозной пневмонии, то всегда
обнаруживается при микроскопии стафилококки, таким образом, это, как
правило, микст-инфекции.
ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ГРИППЕ:
интоксикация: температура 39-40, обусловлена или самими вирусными
частицами или осколками вируса. Значительно изменяется стенка сосудов с
повышением проницаемости (геморрагии), поэтому в остром периоде
противопоказана баня.
Со стороны ЦНС: за счет действия вирусных белков, за счет действия
нейротропных вирусов.
МЕХАНИЗМЫ ПРОТИВОВИРУСНОЙ ЗАЩИТЫ. Главную роль в выздоровлении и защите
от гриппа принадлежит антителам против антигенов и ферментов вируса.
Иммунитет при гриппе напряженный, типоспецифический. Ингибиторы альфа
бета и гамма - реагируют активным центром с гемагглютинином и вирус не
может адсорбироваться на клетке. Наличие и количество ингибитора входит
в генотип человека, являясь его индивидуальной особенностью. Следующий
механизм защиты - системы интерферона. Бывают интерфероны альфа, бета и
гамма. В норме интерферонов у человека нет, интерферон начинает
вырабатываться клеткой, когда она или поражается вирусом или
стимулируется каким-либо индуктором. Способность продуцировать
интерферон тоже заложена в генотипе человека.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА.
Существует три основных метода:
экспресс диагностика: иммунофлюресцентный метод, ИФА. Метод
иммунофлюоресценции: больному в носовой ход вводится шлифованное стекло
и делается легкий соскоб. Потом стекла обрабатывают люминесцирующими
сыворотками и если в клетке есть вирусный антиген, антитела буду с ним
реагировать и мы увидит свечение.
Вирусологический. Берут смыв из носоглотки больного, заражают куриный
эмбрион, после инкубации проверяют наличие вируса по реакции
гемагглютинации, титр вируса определяют в реакции торможения
гемагглютинации.
серодиагностика. Диагностическим критерием является нарастание титра
антител. Это ретроспективный метод.
ЛЕЧЕНИЕ: одним их эффективных методов лечения гриппа является применение
противогриппозных сывороток. Это лошадиные сыворотки, получаемые путем
гипериммунизации гриппозной вакциной. Полученную сыворотку лиофильно
сушат, смешивают с сульфаниламидными препаратами и применяют
интраназально. Может вызывать аллергическую реакцию, поэтому сейчас
используют противогриппозные гамма-глобулины. Используют также
интерферон интраназально, что особенно эффективно в начальной стадии
заболевания. Применяют также препараты подавляющие репродукцию вируса
ремантадин, рибоверин и др.
ПРОФИЛАКТИКА ГРИППА: академик Беляков пришел к выводу что самым
надежным является вакцинация. На данный момент существуют:
живая гриппозная вакцина (разработанная Смородинцевым) вводится
интраназально
убитая вакцина - содержит вирусы, обработанные формалином
субвирионная вакцина, содержит выделенный из вирусных частиц
гемагглютинин.
Синтетическая вакцина, содержит синтезированный химическим путем
гемагглютинин.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
03 Ноя 2009Микробиология 20.09.96.
Возбудители ОРВИ (острых респираторных инфекций)
ОРЗ вызывается многими возбудителями: их около 200. Среди них есть прокариоты: бактерии, микоплазмы, хламидии. Диагноз острых респираторных вирусных инфекций ставит уже врач. Терапевты уже дифференцируют по клинической симптоматике, какое это ОРЗ: вирусное или бактериальное. Среди возбудителей ОРВИ: вирусы гриппы, парагриппа, риновирусы, реовирусы и т.д. Известно около 200 возбудителей ОРВИ. Только лабораторным методом можно доказать что заболевание вызвано вирусом гриппа и т.д. Даже в период эпидемии каждый 10-й диагноз грипп является ошибочным, в неэпидемический период число ошибок достигает 30-40%.
ГРИПП (от франц. grippe - схватывать, предложено врачом Сабажем в 19 веке). Синоним итальянское инфлуенца.
Вирусная природа гриппа было доказана в 1933 году. Английский ученый Смит и соавторы выделили от больного ОРЗ вирус. В нашей стране двумя выдающимися учеными А.А.Смородинцевым и Л.А.Зильбером в 1940 году был выделен другой вирус гриппа который отличался от вируса выделенного в 1933 году. В 1974 году был открыт еще один вирус гриппа. В настоящее время известно 3 вируса гриппа обозначаемых А,В,С. Все те неисчислимые бедствия которые приносит грипп связаны с вирусом гриппа А. Вирус гриппа В также периодически вызывает подъемы заболеваемости, но это не так страшно, как эпидемии и пандемии, вызываемые вирусом гриппа А.
Вирус гриппа А, изучен вплоть до субмолекулярного уровня. Все вирусы гриппа содержать РНК, в центре частиц вируса находится рибонуклеопротеид, который состоит из 8 фрагментов - 8 генов. 1-6 гены кодируют каждый синтез одного белка, а 7-8 гены кодируют по 2 белка; итого 10 белков кодирует геном вируса гриппа. Снаружи РНП покрыт белковой оболочкой, а еще снаружи покрыты суперкапсидов. Суперкапсид вируса гриппа состоит из липопротеиновой мембраны, тех клеток в которых размножался вирус (так как выходит из клетки путем отпочкования). Интересно, что если разные вируса гриппа А размножаются в разных клетках их поверхности могут значительно различаться. В суперкапсид встроены 2 белка - фермента. Они встроены в виде шипов:
гемагглютинин 500-600 шипов. Этот фермент имеет сродство к мукопротеидным рецепторам клеток, то есть он с ними реагирует и вирус адсорбируется на поверхности чувствительных клеток. Такие рецепторы есть на поверхности эритроцитов. Следствие адсорбции вируса на эритроциты является гемагглютинация. Отсюда метод индикации вируса: взять кровь и добавить каплю жидкости содержащей вирус: через 1.5 минуты наблюдаем есть агллютинация или нет. Если вируссодержащую жидкости раститровать и к каждому разведению добавить эритроциты, мы определим количество вируса А. При наличии иммунных сывороток к известным антигенам мы вируссодержащую жидкость смешивает с сывороткой: гомологичные антитела связывают с гемагглютинином и наблюдается реакция торможения гемагглютинации. К настоящему времени известно что вирус гриппа имеет несколько видов гемагглютинина. У вирусов гриппа человека известно 4 антигенных типа гемагглютинина (обозначается Н). Известные следующие антигенных варианты: Н1(с антигенными вариантами 1,2,3), Н2(с антигенными вариантами 1,2,3) Н3(с антигенными вариантами 1,2,3).
нейраминидаза между шипами гемагглютинина. Нейраминидаза - это фермент расщепляющей нейраминовую кислоту, а она входит в группу сиаловых кислот, которые находятся в клеточных мембранах. Роль нейраминидаз - участие в созревании клетки, но не помощь в проникновении и выходе из клеток. У вирусов гриппа А человека известно 2 антигенных варианта типа нейраминидазы N1 N2.
Внешне вирус выглядит как морской еж - это сферическое образование где - то 100 нм в диаметре, покрытое шипами.
Антигенные свойства вируса гриппа А.
У вирусов гриппа известно несколько антигенов: один антиген это S-антиген, он связан с рибонуклеопротеидом, то есть внутренний антиген. По S-антигену вирусы гриппа легко разделяются на вирусы гриппа А, гриппа В, гриппа С. Антигенный перекресток тут невозможен, так как имеется строгая антигенная специфичность В учебнике сказано что у вируса гриппа есть V-антиген, а на самом деле так обозначают поверхностные антигены: сюда входят гемагглютинин и нейраминидаза. Известны следующие типы вируса гриппа:
вирус гриппа А с антигенами Н0N1
вирус гриппа А с антигенами H1 N1. Появился в 1947 году, проциркулировал 10 лет (до 1957 года), на 20 лет исчез, вновь появился в 1957 году и циркулирует до сих пор.
H2 N2 появился в 1957 году проциркулировал 10 лет и исчез.
H3N2 появился в 1968 году, циркулирует до сих пор.
Вирус гриппа Н0N1 был открыт в 1933 году, и циркулировал до 1947 года и исчез и уже 50 лет его никто его не выделяет сейчас.
Таким образом, вирус гриппа А, которые вызывает заболевание сейчас может быть 2-х видов. Когда были выяснены эти обстоятельства, выяснилось что вирус циркулировал какое-то время, вызвал эпидемию и исчез в 1957 году, потому что появился новый вирус отличающие по 2-м антигенам и по гемагглютинину и по нейраминидазе. Это был пандемия: переболело 2/3 населения Земли. Исчез этот вирус, но в 1968 году была опять эпидемия. Возник новый вирус, отличающиеся по антигену Н. Таким образом, обнаруживается закономерность: возникновение нового вируса зависит от формирования иммунитета у людей. Чем больше отличается новый вирус от предыдущего, тем выше заболеваемость. Эта закономерность дает как теоретическое обоснование, как действовать чтобы не допускать таких подъемов заболеваемость.
Изменчивость вируса гриппа А. Изменчивость вируса гриппа обусловлена двумя генетическими процессами:
генетический шифт возникает в результате полной смены гена и обусловлен обменом генов при одновременной репродукции в клетке двух вирусов гриппа
антигенный дрейф - изменение антигенного состава, без полной замены антигена. Внутри антигена происходят небольшие изменения. В основе антигенного дрейфа лежат точечные мутации гена, а как следствие изменения антигена.
Типы инфекций. Существует три типа инфекций:
продуктивная инфекция: вирус адсорбируется, проникает, репродуцируется и выходит. Клетка при этом разрушается. Если это происходит в организме, то возникают тяжелые заболевания.
Бессимптомная инфекция: скорость репродукции небольшая. Клетки страдают меньше и на уровне организма заболевание течет бессимптомно, но заболевший является источником инфекции
латентная инфекция: этот тип инфекции пока исследования только на клеточных культурах in vitro. Имеет ил место этот тип инфекции в организме человека не известно.
Оказывается после проникновения вируса, когда освобождается РНП он прикрепляется к ядру клетки и так существует в клетке. РНП для клетки чужеродная структура, а наследственность клетки консервативна, то есть не будет терпеть внутри себя что-то инородное, но, тем не менее, РНП почему-то существует внутри клетки. РНП передается клеточному потомству. Считается что 20 летний провал вируса связан именно и этим механизмом.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСОМ ГРИППА: известно 2 пандемии гриппа: первая - испанка в 18-20 гг. нашего века, пандемия в 1957 году. Во время нее от гриппа умерло 20 млн. человек. Вирус гриппа и возбудители ОРЗ сокращают среднюю продолжительность жизни приблизительно на 10 лет.
Грипп - антропоноз. Вируса гриппа человека вызывают заболевания только у человека (имеются лишь сообщения что повышение заболеваемости гриппом у людей повышается заболеваемость ОРЗ у животных). Путь заражения - воздушно-капельный. Вирус не устойчив во внешней среде.
Ворота инфекции - верхние дыхательные пути. Вирусы гриппа имеют сродство к призматическому эпителию верхних дыхательных путей. При репродукции клетки страдают от незначительных нарушений до некроза клеток. Скорость репродукции вируса очень высокая и за 2-3 часа популяция вирусов на несколько порядков возрастает. Поэтому инкубационный период гриппа короткий. На первых стадиях заболевания изменения дегенеративно-дистрофические. Воспаление не возникает. Если в эти ранние периоды развивается пневмония, то она опять же проходит без яркой воспалительной реакции. Поздние бронхиты и пневмонии чаще развиваются при присоединении бактериальной инфекции. Если исследовать секционный материал людей погибших от гриппозной пневмонии, то всегда обнаруживается при микроскопии стафилококки, таким образом, это, как правило, микст-инфекции.
ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ГРИППЕ:
интоксикация: температура 39-40, обусловлена или самими вирусными частицами или осколками вируса. Значительно изменяется стенка сосудов с повышением проницаемости (геморрагии), поэтому в остром периоде противопоказана баня.
Со стороны ЦНС: за счет действия вирусных белков, за счет действия нейротропных вирусов.
МЕХАНИЗМЫ ПРОТИВОВИРУСНОЙ ЗАЩИТЫ. Главную роль в выздоровлении и защите от гриппа принадлежит антителам против антигенов и ферментов вируса. Иммунитет при гриппе напряженный, типоспецифический. Ингибиторы альфа бета и гамма - реагируют активным центром с гемагглютинином и вирус не может адсорбироваться на клетке. Наличие и количество ингибитора входит в генотип человека, являясь его индивидуальной особенностью. Следующий механизм защиты - системы интерферона. Бывают интерфероны альфа, бета и гамма. В норме интерферонов у человека нет, интерферон начинает вырабатываться клеткой, когда она или поражается вирусом или стимулируется каким-либо индуктором. Способность продуцировать интерферон тоже заложена в генотипе человека.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА.
Существует три основных метода:
экспресс диагностика: иммунофлюресцентный метод, ИФА. Метод иммунофлюоресценции: больному в носовой ход вводится шлифованное стекло и делается легкий соскоб. Потом стекла обрабатывают люминесцирующими сыворотками и если в клетке есть вирусный антиген, антитела буду с ним реагировать и мы увидит свечение.
Вирусологический. Берут смыв из носоглотки больного, заражают куриный эмбрион, после инкубации проверяют наличие вируса по реакции гемагглютинации, титр вируса определяют в реакции торможения гемагглютинации.
серодиагностика. Диагностическим критерием является нарастание титра антител. Это ретроспективный метод.
ЛЕЧЕНИЕ: одним их эффективных методов лечения гриппа является применение противогриппозных сывороток. Это лошадиные сыворотки, получаемые путем гипериммунизации гриппозной вакциной. Полученную сыворотку лиофильно сушат, смешивают с сульфаниламидными препаратами и применяют интраназально. Может вызывать аллергическую реакцию, поэтому сейчас используют противогриппозные гамма-глобулины. Используют также интерферон интраназально, что особенно эффективно в начальной стадии заболевания. Применяют также препараты подавляющие репродукцию вируса ремантадин, рибоверин и др.
ПРОФИЛАКТИКА ГРИППА: академик Беляков пришел к выводу что самым надежным является вакцинация. На данный момент существуют:
живая гриппозная вакцина (разработанная Смородинцевым) вводится интраназально
убитая вакцина - содержит вирусы, обработанные формалином
субвирионная вакцина, содержит выделенный из вирусных частиц гемагглютинин.
Синтетическая вакцина, содержит синтезированный химическим путем гемагглютинин.
Инфекционность вирусов связана с их нуклеиновой кислотой – ДНК или РНК.
В процессе репродукции вирусов в инфицированных клетках при многих вирусных заболеваниях (оспа, грипп, бешенство, корь, герпес и др.) появляются своеобразные структуры овальной, округлой, удлиненной или элипсоподобной формы, называемые внутриклеточными включениями. Их величина 1,2 – 25 мкм. Одни из них окрашиваются кислыми, другие – основными красителями, в связи с этим их делят на эозинофильные и базофильные. Внутриклеточные включения при бешенстве, гриппе, натуральной оспе образуются в цитоплазме пораженных клеток. При заражении вирусами герпеса, аденовирусами – в ядрах клеток. Эти образования носят строго специфический характер, поэтому их обнаружение имеет важное значение при диагностике вирусных инфекций.
При исследовании включений при помощи электронного микроскопа и гистохимическими методами установлено, что включения представляют собой внутриклеточные скопления вирусов.
Цитопатическое действие вирусов, крайне разнообразно. Вирусы после выздоровления макроорганизма могут быстро исчезать из него или сохраняться в нем в течение разных сроков, длящихся порой много лет.
Наличие вируса в организме не всегда сопровождается его выделением.
Вирусные инфекции протекают в виде продуктивной (острой) инфекции или в виде персистенции.
Продуктивная, или острая, вирусная инфекция сопровождается репродукцией вирионов в клетках хозяина и сравнительно быстрым выделением возбудителя из организма.
Персистенция характеризуется длительным присутствием вируса в организме человека или животного. Персистенция вирусной инфекции проявляется в латентной, хронической и медленной форме.
Латентная бессимптомная инфекция характеризуется длительным, а в некоторых случаях пожизненным носительством вируса, который не покидает организм и не выделяется в окружающую среду. В одних случаях это связано с его дефектностью, в результате чего он не может репродуцироваться с образованием полноценного вируса. В других случаях это объясняется формированием состояния вирогении, характеризующимся встраиванием вирусной нуклеиновой кислоты в геном клетки и находящейся в репрессивном состоянии. В результате синхронной репликации с клеточной ДНК вирус передается новым клеткам. Иногда при инактивации репрессора происходит репродукция вируса, выход потомства из клетки и как результат наблюдается развитие острой (продуктивной) инфекции.
Полагают, что латентная инфекция в форме вирогении формируется при герпесе. Спонтанная активация вирусной информации, содержащейся в геноме клетки, приводит к рецидивам заболевания на протяжении всей жизни человека.
Вторая форма персистениции протекает в виде хронической инфекции, сопровождающейся периодами улучшения и обострения на протяжении многих месяцев и даже лет. При этом происходит периодическое выделение вируса из организма больного. Хроническую инфекцию могут вызывать аденовирусы, вирусы гепатита, герпеса.
Третья форма персистенции – медленные инфекции. Для них характерен очень длинный инкубационный период, продолжительность которого исчисляется многими месяцами и даже годами. Происходит постепенное нарастание симптомов заболевания, заканчивающееся тяжелыми расстройствами или смертью больного. При многих медленных инфекциях вирусы выделяются из организма. Если вирус интегрирует в геном клетки, выделение его из организма прекращается.
Лечебное питание (диета) Симптоматическое лечение
Этиотропная терапия
Этиотропная терапия острых респираторных заболеваний в зависимости от возбудителей их вызывающих может быть:
1) противовирусной (при ОРВИ вирусной этиологии);
2) антибактериальной (при ОРВИ бактериальной, микоплазменной или хламидийной этиологии);
3) комплексной (при вирусно‑бактериальных инфекциях, вирусных инфекциях с бактериальными осложнениями).
Противовирусная терапия включает в себя применение биологических (интерфероны и иммуноглобулины) и химиотерапевтических средств.
Успех противовирусной терапии ОРВИ неотделим от соблюдения обязательных условий:
1) экстренное применение;
2) регулярность приема;
3) соответствие препаратов этиологии ОРВИ.
Наиболее универсальными противовирусными препаратами являются препараты человеческого лейкоцитарного интерферона. В настоящее время отечественной медицинской промышленностью выпускаются лекарственные формы, предназначенные для инъекций (внутримышечных, подкожных, внутривенных) и инстилляций (интраназального и ингаляционного применения).
Человеческий лейкоцитарный интерферон для инстилляций обладает малой противовирусной активностью (до 10 000 МЕ) и поэтому требует многократного его применения и с лучшими результатами используется при лечении детей, нежели взрослых. Его закапывают в носовые ходы по 5 капель не менее 5 раз в сутки (в течение 2-3 дней) при появлении первых клинических симптомов ОРВИ.
Препараты интерферона для инъекций обладают высокой противовирусной активностью (100 000, 250 000, 500 000, 1 000 000 МЕ) и поэтому более пригодны при лечении ОРВИ у взрослых.
Показаниями для назначения препарата является среднетяжелое и тяжелое клиническое течение вирусного ОРЗ, а также состояние функционального иммунодефицита. Противопоказаний к назначению препарата нет. Препарат может применяться в комплексе с другими патогенетическими и симптоматическими средствами. Следует избегать сочетанного применения с кортикостероидными гормонами! Когда гормоны исключить невозможно, их рекомендуется применять разобщенно с интервалом до 6 ч.
При вирусных ОРЗ предпочтительнее короткие, но интенсивные курсы из 3-6 инъекций (по 100 000-1 000 000 МЕ в зависимости от степени тяжести и возраста больного 1-2 раза в день) в течение первых 3‑х суток заболевания, далее по показаниям (тяжелое течение, развитие осложнений, для достижения стабилизации клинико‑иммунологического эффекта) курс может быть продлен с кратностью введения через день в 1-2 инъекции в последующие недели.
Хорошая клиническая эффективность достигнута при ингаляционном применении препаратов интерферона в аэрозоле с различной степенью дисперсности частиц в зависимости от уровня поражения респираторной системы.
Этому есть патогенетические и фармакокинетические обоснования:
препарат доставляется вслед за возбудителем к месту его непосредственной колонизации и размножения;
препарат прямо в непораженных клетках вызывает состояние невосприимчивости к вирусной инфекции;
препарат повышает активность местных факторов иммунитета;
введенный ингаляционно интерферон приобретает иные фармакокинетические свойства;
он дольше сохраняется в организме, а преимущественное распределение и депонирование в тканях дыхательной системы позволяет снизить его терапевтическую дозу.
Степень дисперсности ингалируемого аэрозоля зависит от уровня поражения дыхательной системы:
1) при локализации поражения в трахее и крупных бронхах целесообразно ингалировать аэрозоли средней степени дисперсности с диаметром частиц аэрозоля 1-5 микрон;
2) при локализации поражения в мелких бронхах, бронхиолах и альвеолах показано введение аэрозолей мелкой степени дисперсности с диаметром частиц менее 1 микрона.
Кратность ингаляций зависит от дня болезни. При применении интерферона в первые сутки заболевания порой бывает достаточным однократной ингаляции интерферона в дозе 500 000-1 000 000 МЕ. При сохраняющейся симптоматике ингаляции продолжают ежедневно первые 3 дня, далее через день, при необходимости уменьшая степень дисперсии и дозу. При пневмониях курс может составить до 10-15 ингаляций.
Иммуноглобулины
Наибольшей эффективностью обладает противогриппозный донорский гамма‑глобулин (иммуноглобулин), который вводят внутримышечно при тяжелых формах гриппа взрослым по 3 мл (3 дозы); детям - 1 мл (1 доза). Указанные дозы назначают повторно через 8 ч при выраженных симптомах интоксикации. При отсутствии противогриппозного иммуноглобулина используют в тех же дозах иммуноглобулин человеческий нормальный, который также содержит, хоть и в меньших количествах, антитела против вирусов гриппа и других возбудителей ОРЗ. Иммуноглобулины лучше назначать в ранние сроки болезни, поскольку специфическое действие этих препаратов отмечается лишь при введении их в первые 3 дня болезни.
Специфические противовирусные препараты применяют в соответствии с предполагаемой этиологией ОРЗ.
При гриппе А применяют следующие препараты:
1. Ремантадин (0,05 г) назначают в ранние сроки болезни особенно в первые сутки, когда он дает выраженный эффект, по схеме:
1) 1‑й день болезни по 100 мг 3 раза в день после еды (в 1‑е сутки возможен однократный прием до 300 мг);
2) 2‑й и 3‑й дни болезни по 100 мг 2 раза в день после еды;
3) 4‑й день болезни 100 мг 1 раз в день после еды.
Он эффективен при гриппе, вызванном вирусом типа А и лишь при раннем его использовании - в первые часы и сутки от начала заболевания.
2. Более эффективными являются арбидол и виразол (рибавирин), действующие на вирусы гриппа как типа А, так и В, при приеме их тоже в начале заболевания по 0,2 г 3 раза в день до еды в течение 3-4 дней.
3. Оксолиновая мазь (0,25-0,5 %‑ная в тубах) применяется (смазывают носовые ходы 3-4 раза в день в течение первых 3-5 дней заболевания). Она смягчает катаральные явления и сокращает их длительность. Терапевтический эффект оказывает лишь в первые дни болезни.
При аденовирусной инфекции с явлениями конъюнктивита, кератита, кератоконъюнктивита показаны:
1) дезоксирибонуклеаза 0,05 %‑ный раствор по 1-2 капли в конъюнктивальную складку;
2) полудан (порошок в ампулах по 200 мкг) применяют в виде глазных капель и (или) инъекций под конъюнктиву. Раствор полудана, предназначенный для инстилляции (закапывания) в глаз, готовят путем растворения содержимого ампулы (200 мкг порошка) в 2 мл дистиллированной воды. Готовый раствор при хранении его в холодильнике можно использовать в течение 7 дней. Его закапывают в конъюнктивальный мешок больного глаза 6-8 раз в день. По мере стихания воспалительных явлений число инстиляций сокращают до 3-4 раз в день.
Для субконъюнктивальных инъекций содержимое ампулы растворяют в 1 мл воды для инъекций и вводят по 0,5 мл (100 мкг) под конъюнктиву глаза ежедневно или через день (растворенный для инъекции препарат хранению не подлежит). Курс из 10-15 инъекций проводят в стационарных условиях под наблюдением офтальмолога:
1) бонафтан в виде таблеток для приема внутрь и 0,05 %‑ной глазной мази в тубах по 10 г;
2) теброфен (0,25-0,5 %‑ная глазная мазь в тубах);
3) флореналь (0,25-0,5 %‑ная глазная мазь в тубах).
Глазные мази закладывают за веки 3 раза в день, к концу лечения - 1-2 раза в день. Длительность лечения 10-14 дней.
При герпес‑вирусных ОРЗ назначают ацикловир внутривенно 5-2,5 мг/кг каждые 8 ч (15-37,5 мг/кг в день) или видарабин внутривенно 10-20 мг/кг в сутки в течение 7-10 дней, цикловакс внутрь по 200 мг 5 раз в день в течение 5 дней.
Сульфаниламидные препараты и антибиотики (тетрациклин, эритромицин, пенициллин и др.) не оказывают никакого влияния на вирусы‑возбудители ОРВИ, они не уменьшают частоты осложнений. При их назначении с профилактической целью пневмонии у больных гриппом возникают чаще, чем у больных, не получавших этих препаратов. Антибактериальные средства, необоснованно применяемые при вирусных ОРЗ, оказывают негативное влияние на состояние иммунной системы организма и на неспецифические защитные механизмы.
Существуют строгие показания к назначению антибактериальных химиопрепаратов и антибиотиков - только при крайне тяжелых и осложненных формах гриппа и только в условиях инфекционного стационара.
Антибактериальная терапия показана при ОРЗ микоплазменной, хламидийной и бактериальной этиологии, вторичных (бактериальных) осложнениях вирусных ОРЗ, активации хронической бактериальной инфекции на фоне течения вирусного ОРЗ. Выбор антибиотика зависит от предполагаемой этиологии ОРЗ, бактериальной инфекции, результатов бактериологического исследования мокроты и определения чувствительности выделенных микроорганизмов к антибиотикам.
Основой успеха антибактериальной терапии является соблюдение следующих принципов:
1) своевременность назначения;
2) соответствие чувствительности микроорганизма к выбранному препарату;
3) выбор наиболее эффективного и наименее токсичного препарата;
4) учет фармакокинетических особенностей препарата;
5) динамический контроль чувствительности выделенного микроорганизма к антибиотикам;
6) своевременность отмены препарата (профилактика токсического, аллергенного и иммунодепрессивного действия препаратов);
7) профилактика микозов (грибковых заболеваний) при длительном применении антибиотиков (назначение противогрибковых препаратов).
Патогенетическое лечение всех форм гриппа и других ОРЗ направлено на дезинтоксикацию, восстановление нарушенных функций организма, профилактику осложнений.
Дезинтоксикационная терапии
Больному во время лихорадочного периода при легких и среднетяжелых формах течения показано обильное питье (до 1-1,5 л/сутки) жидкости, содержащей витамины С и Р (5 %‑ный раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, чай (лучше зеленый), клюквенный морс, настой или отвар шиповника, компоты, фруктовые соки, особенно грейпфрутовый и черноплодной рябины), минеральные воды.
Патогенетическая терапия при тяжелых формах, протекающих с выраженной интоксикацией, усиливается за счет дезинтоксикационных мероприятий - внутривенного капельного введения растворов глюкозы 5 %‑ной - 400 мл, Рингер‑лактата (лактасол) - 500 мл, реополиглюкина - 400 мл, гемодеза - 250 мл (не более 400 мл в день на протяжении не более 4 дней), изотонического раствора натрия хлорида суммарно - до 1,5 л/сутки на фоне форсированного диуреза с помощью 1 %‑ного раствора лазикса или фуросемида 2-4 мл во избежание отека легких и мозга. Назначение коферментов (кокарбоксилазы, пиридоксальфосфата, липоевой кислоты) улучшает в тканях и способствует уменьшению интоксикации.
При выраженных явлениях вторичного токсического поражения головного мозга рекомендуется внутривенное вливание 5 мл 20 %‑ного раствора пирацетама в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида 1 раз в день в течение 5-6 дней, затем по 0,2 г пирацетама в таблетках 3 раза в день. При выраженном токсикозе назначаются кортикостероидные препараты - преднизолон 90-120 мг/сутки или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов, оксигенотерапия.
Антигеморрагическая терапия (профилактика кровотечений) заключается в назначении адекватных доз аскорбиновой кислоты, солей кальция (хлорида, лактата, глюконата), рутина. При тяжелых формах антигеморрагическая терапия сводится к борьбе с развивающимся ДВС‑синдромом.
Улучшение микроциркуляции может быть достигнуто как за счет нормализации динамики крови в малом круге кровообращения, так и за счет нормализации системной гемодинамики.
Нормализация гемодинамики (циркуляции крови) в малом круге кровообращения достигается назначением следующих дыхательных средств:
1) камфора оказывает тонизирующее влияние на сердечно‑сосудистую систему (усиливает сократительную функцию миокарда) и дыхательный аппарат (выделяясь через слизистую оболочку дыхательных путей, оказывает бактерицидное действие, вызывает отхаркивающий эффект, улучшает альвеолярную вентиляцию). Рекомендуется подкожное введение камфорного масла по 2-4 мл 3-4 раза в день. При лечении камфорой возможно образование инфильтратов (олеомы);
2) сульфокамфокаин (10 %‑ный 2 мл в ампулах) - соединение сульфокамфорной кислоты и новокаина, обладает всеми положительными свойствами камфоры, но не вызывает образования олеом. Быстро всасывается при подкожном и внутримышечном введении, может вводиться внутривенно. Применяют 2-3 раза в день;
3) кордиамин - 25 %‑ный раствор стимулирует дыхательный и сосудодвигательный центры, применяется по 2-4 мл подкожно, внутримышечно и внутривенно 3 раза в день при выраженной артериальной гипертензии у больных тяжелой и крайне тяжелой степенями ОРВИ, особенно осложненных пневмонией и в периоды кризиса.
В случае значительного снижения сократительной способности левого желудочка (при развитии инфекционно‑аллергического миокардита, осложняющего течение тяжелого гриппа и других ОРЗ) возможно применение сердечных гликозидов - 0,06 %‑ный раствор коргликона до 1 мл, 0,05 %‑ный раствор строфантина до 1 мл. Следует помнить о гиперчувствительности воспаленного миокарда к сердечным гликозидам и применять их внутривенно капельно в небольших дозах (например, 0,3 мл 0,05 %‑ного раствора строфантина).
Бронхолитики показаны при развитии синдрома спазма бронхов при бронхитах и бронхиолитах, который нарушает вентиляционную функцию легких, способствует развитию гипоксемии (снижению насыщения крови кислородом), задержке воспалительного выпота и развитию пневмонии. Арсенал средств, используемых для лечения бронхоспастических состояний, представлен ниже.
Симптоматические бронхолитики:
1) ипратропий (атровент, тревентол);
2) окситропий;
3) сальбутамол;
4) беротек (фенотерол);
5) бриканил.
Патогенентические средства:
1) теофиллин;
2) эуфиллин;
3) дипрофиллин;
4) теобиолонг;
5) теопек;
6) теолеп.
Комбинированные лекарственные препараты
1) теофедрин (теофедрин, теобромид, кофеин, амидопирин, фенацитин, эфедрина гидрохлорид, фенобарбитал, цитизин, экстракт красавки) по 1/2-1 таблетки 2-3 раза в день;
2) солутан (экстракт красавки жидкий, экстракт дурмана жидкий, экстракт примулы жидкий, эфедрина гидрохлорид, новокаин, натрия йодид, спирт этиловый) по 10-30 капель 3-4 раза в день.
Десенсибилизирующие средства (противоаллергические) используют в комплексной терапии ОРВИ в качестве противоаллергического компонента, а побочный снотворный эффект некоторых из них помогает бороться с нарушениями сна при выраженной интоксикации. В клинической практике для лечения гриппа и ОРЗ нашли свое применение димедрол, дипразин, диазолин, тавегил, супрастин, фенкарол, бикарфен, астемизол, фенирамина малеат, перитол.
Коррекция защитных функций макроорганизма складывается из мероприятий по улучшению функции системы местной бронхолегочной защиты и по показаниям иммуномодулирующей терапии.
Местная бронхолегочная защитная система включает в себя нормальную функцию мерцательного эпителия, нормальную микроциркуляцию, продукцию защитных факторов. Вирусы гриппа и других ОРЗ сами, а также развивающиеся при тяжелом течении неотложные состояния вызывают нарушение функции системы бронхолегочной защиты, что способствует внедрению в ткань инфекционного возбудителя и развитию в ней воспаления (пневмонии). Улучшение функции системы бронхолегочной защиты наступает при применении бромгексина (в таблетках по 8-16 мг 2-3 раза в день), амброксола, которые стимулируют образование сурфактанта - поверхностно‑активного вещества, препятствующего спадению альвеол и обладающего бактерицидностью.
← + Ctrl + →
Лечебное питание (диета)
Симптоматическое лечение
Профессор А.Н. Евстропов, Новосибирская государственная медицинская академия
Введение
Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) — особая группа заболеваний, которая по своему удельному весу в структуре инфекционной патологии человека прочно занимает одно из ведущих мест. Более 200 вирусов могут быть причиной возникновения ОРВИ, что чрезвычайно затрудняет проведение диагностики.
Да и сам термин ОРВИ вряд ли соответствует требованиям, предъявляемым к этиологическому диагнозу инфекционного заболевания, что зачастую ведет к неоправданному или неуместному его употреблению в клинической практике, тем более, что, помимо вирусов, несколько десятков видов бактерий, хламидий, микоплазм способны поражать дыхательные пути.
Вместе с тем, на сегодняшний день сложились определенные представления об основных возбудителях ОРВИ, включающих представителей, как минимум, шести семейств, и цель настоящей публикации — познакомить практических врачей с этими данными.
Особенности строения и жизнедеятельности вирусов
Как известно, каждый отдельно взятый вирус (вирион) состоит из сердцевинной части, представленной комплексом нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК) и белков — нуклеопротеида и оболочки, образованной белковыми субъединицами — капсида.
У ряда так называемых одетых вирусов имеется дополнительная мембраноподобная оболочка, включающая липиды и поверхностные гликопротеины, играющие важную роль в реализации инфекционных свойств вируса, определяющие его антигенность и иммуногенность.
Жизненный цикл подавляющего большинства вирусов представляет собой ряд последовательных этапов взаимодействия его с чувствительной клеткой, в результате которых генетический материал вируса проникает в клетку.
При этом все основные процессы жизнедеятельности клетки, в первую очередь — синтез нуклеиновых кислот и белков, оказываются под контролем вирусного генома. В результате за счет ресурсов клетки создаются основные компоненты вирионов, которые после самосборки покидают ее.
Не вдаваясь в детали чрезвычайно сложного процесса репродукции вирусов, остановимся на двух этапах — начальном и конечном. Первый представляет собой адсорбцию вируса на клетке и реализуется через взаимодействие с ее специфическими поверхностными рецепторами (для орто- и парамиксовирусов таковыми являются сиализированные гликолипиды, для риновирусов — молекулы внутриклеточной адгезии 1 типа и т.д.).
Таким образом, одним из свойств, объединяющих столь разнородную группу возбудителей ОРВИ, является их способность специфически взаимодействовать с клетками различных отделов респираторного тракта человека.
Конечный этап репродукции вирусов заключается в выходе из клетки с уже истощенными ресурсами и необратимо нарушенным обменом веществ огромного количества новых вирионов, которые вновь репродуцируются в интактных клетках. В результате — массовая гибель клеток респираторного тракта с проявлениями характерных для этого клинических симптомов, явлений общей интоксикации и всего того, что вкладывается врачами в понятие ОРВИ.
Как видно из данных, представленных в таблице 1, основными возбудителями ОРВИ человека являются представители шести семейств вирусов, краткая характеристика которых предлагается Вашему вниманию.
Семейство Ортомиксовирусы
Данное семейство включает наряду с прочими вирусы гриппа человека. С клинической точки зрения, включение гриппа в число ОРВИ вполне законно, поскольку это полностью соответствует проявлениям заболевания.
Однако способность данных вирусов вызывать глобальные вспышки — эпидемии и пандемии — давно уже вывела грипп в отдельную нозологическую единицу среди прочих ОРВИ, а проблема гриппозной инфекции, как и предсказывал академик В.М. Жданов перешла с человечеством в 21 век.
Позволим себе остановиться лишь на двух моментах проблемы гриппозной инфекции. Прежде всего — это уникальная способность вирусов гриппа А к изменению антигенной структуры поверхностных белков гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N).
Эти изменения могут быть точечными (дрейфовыми) либо кардинально меняющими антигенную структуру гемагглютинина или нейраминидазы (шифтовыми).
В результате первого варианта изменений человечество практически каждые 2-3 года сталкивается с измененным вариантом вируса гриппа А, в результате второго — появляется новый антигенный вариант вируса с интервалом в полтора-два десятилетия, и тогда на планете возникает пандемия гриппа.
Кроме того, особенностью современной ситуации является одновременная циркуляция в человеческой популяции двух вариантов вируса гриппа А (Н1N1 и Н3N2) и вируса гриппа В. Все это создает большие трудности при создании вакцин и осуществлении специфической профилактики данного заболевания.
Семейство Парамиксовирусы
Представители данного семейства — РНК-содержащие вирусы, покрытые суперкапсидной оболочкой. Род Парамиксовирусы этого семейства включает 4 серотипа вирусов парагриппа человека. Наиболее характерными признаками парагриппозной инфекции являются повышение температуры, ларингиты, бронхиты.
У детей 1 и 2 типы вызывают тяжелые ларингиты с острым отеком и развитием стеноза гортани (ложный круп). Серотип 3 вируса парагриппа чаще всего ассоциируется с оражениями нижних дыхательных путей (НДП).
Другой представитель семейства парамиксовирусов — респираторно-синцитиальный вирус (РС-вирус) снискал недобрую славу одного из основных возбудителей тяжелых поражений НДП у детей первого года жизни. РС-вирусная инфекция характеризуется постепенным началом, подъемом температуры с развитием бронхитов, бронхиолитов, пневмонии.
На этом фоне возможно формирование астматического синдрома, поскольку вирус-индуцированный синцитий, содержащий вирусный антиген, может являться пусковым моментом для развития аллергической реакции.
Общей особенностью парагриппа и РС-инфекции является отсутствие стойкого иммунитета, а высокий уровень антител в крови детей не является надежной гарантией против РС-вируса. В связи с этим данные вирусы представляют особую опасность, прежде всего для ослабленных детей, а вспышки могут протекать в виде внутрибольничных инфекций.
Семейство Коронавирусы
Семейство включает 13 видов вирусов: респираторные и энтеральные коронавирусы человека и животных. Респираторные коронавирусы человека представлены 4 серотипами, их геном представлен одноцепочечной РНК.
При коронавирусной инфекции чаще всего развивается острый профузный насморк, длящийся до 7 дней без повышения температуры. Возможны головная боль, кашель, фарингит. У детей болезнь имеет более тяжелое течение (бронхиты, пневмонии, лимфоаденит шейных узлов).
Коронавирусные инфекции носят сезонный характер и распространены в основном в осенне-зимний период. Заболевание часто имеет характер внутрисемейных и внутрибольничных вспышек.
Семейство Пикорнавирусы
В состав семейства входит 4 рода. Представители родов Риновирусы и Энтеровирусы включают возбудителей ОРВИ. Это мелкие вирусы, геном которых представлен молекулой РНК.
Род риновирусов является одним из самых многочисленных в царстве вирусов и содержит на сегодняшний день 113 серотипов. Считается, что риновирусы повинны не менее чем в половине всех случаев простудных заболеваний у взрослых.
Продолжительность болезни обычно не превышает 7 суток. У детей возможна лихорадка, у взрослых повышение температуры наблюдается редко. Как и все ОРВИ, риновирусная инфекция встречается в основном в холодное время года, а поскольку число серотипов огромно и перекрестный иммунитет отсутствует, возможны рецидивы заболевания в одном и том же сезоне.
Вирусы Коксаки В и отдельные серотипы ЕСНО, относящиеся к роду энтеровирусов, также способны вызывать ОРЗ, протекающие с лихорадкой, фарингитом, осложнениями в виде пневмонии и поражений плевры.
Семейство Реовирусы
Геном реовирусов представлен уникальной двунитевой РНК, кодирующей 10 генов, суперкапсидная оболочка отсутствует.
Различают три серотипа ортореовирусов, которые при воздушно-капельном пути передачи наиболее часто инфицируют новорожденных, детей до 6-месячного возраста, реже взрослых и после первичной репродукции в эпителии слизистой полости рта и глотки поражают респираторный тракт.
В связи с тем, что проявления реовирусной инфекции весьма разнообразны, этиологический диагноз можно поставить только на основе лабораторных тестов.
Семейство Аденовирусы
В отличие от предыдущих групп возбудителей ОРВИ геном аденовирусов представлен линейной молекулой двунитевой ДНК. Среди аденовирусов человека выявлено 47 серотипов, которые объединены в 7 групп. Некоторые серотипы аденовирусов (указаны в таблице) способны вызывать заболевания, характеризующиеся воспалением зева, увеличением миндалин, явлениями лихорадки и общего недомогания.
Иногда в процесс вовлекаются нижние дыхательные пути с развитием пневмонии. Поскольку аденовирусная инфекция может передаваться не только воздушно-капельным путем, но и при купании в бассейнах, возможны наряду с осенне-зимними, и летние вспышки этой инфекции.
Другой особенностью аденовирусов является их способность длительно сохраняться (персистировать) в клетках миндалин, в связи с чем аденовирусная инфекция у некоторых пациентов может принимать хроническую форму и длиться в течение ряда лет.
Заключение
В настоящее время, к сожалению, существует значительный разрыв между возможностями диагностики респираторных вирусных инфекций, предоставляемыми современными методами вирусологии и молекулярной биологии, и уровнем реализации этих возможностей в наших практических лабораториях.
Открытой проблемой остается также этиотропная терапия ОРВИ, поскольку арсенал лекарственных средств, активных против респираторных вирусов, на сегодняшний день ограничен.
