Признаки трепетания и фибрилляции желудочков на экг. Фибрилляция желудочков неотложная помощь Причина смерти фибрилляция и трепетание желудочков

Появление аритмичных, неэффективных и нескоординированных сокращений групп мышц желудочков сердца называют фибрилляцией.

В этом состоянии в желудочках не создается давление. Сердце перестает работать как насос, который качает кровь.

Фибрилляция желудочков сердца (ФЖ) характеризуется хаотичными сокращениями тканей миокарда . Их частота повышается от 250 до 480 в мин. Движения желудочков перестают быть скоординированными. В результате кровообращение прекращается, а сердце останавливается.

Распространенность, этапы развития

Около 75-80% случаев внезапной смерти , которая вызывается сердечными проблемами, приходится на ФЖ. Это заболевание возникает как у молодых, так и пожилых людей.

В группу риска входят те больные, которые перенесли внезапную остановку кровообращения . Непредвиденная смерть поражает 10-30% таких пациентов.

Шанс столкнуться с ФЖ у людей, которые страдают от идиопатической дилатационной кардиомиопатии, составляет 10%. На протяжении 1 года после обширного инфаркта заболевание поражает 5% пациентов. При гипертрофической кардиомиопатии – 3%.

Фибрилляция характеризуется беспорядочным сокращением мышечных волокон сердца. Этапы развития болезни быстро сменяют друг друга : больной чувствует слабость, теряет сознание, у него расширяются зрачки. От начала приступа до клинической смерти проходит около 2 минут.

Классификация видов

Специалисты выделяют 3 типа ФЖ после перенесенных инфарктов: первичная, вторичная и поздняя . Хотя дискуссии относительно классификации данного заболевания ведутся и сейчас.

Первичная фибрилляция возникает в 1-2 сутки после инфаркта . Она показывает, что миокард характеризуется электрической нестабильностью, к которой привела острая ишемия.

Около 60% первичной ФЖ возникает на протяжении 4 часов, 80% — 12 часов после инфаркта. Такая фибрилляция часто приводит к внезапной смерти. При левожелудочковой недостаточности и кардиогенном шоке иногда развивается вторичная ФЖ у людей, которые .

Если фибрилляция началась спустя 48 часов после инфаркта, то она называется поздней . Около 40-60% людей, которые столкнулись с этим заболеванием, умирают. В большинстве случаев такая фибрилляция начинается на 2-6 неделе после инфаркта. Чаще она развивалась у тех людей, у которых пострадала передняя стенка сердца.

Врачи различают 2 вида фибрилляции. Если ритм сокращений правильный, а их количество не превышает 200-300 в мин., то речь идет о трепетании желудочков. При аномальной ритмичности и частоте сокращений от 200 до 500 в мин. говорят о мерцании.

Причины развития и факторы риска

В большинстве случаев причина первичной и иных типов фибрилляции желудков – это . Специалисты выделяют такие причины развития ФЖ:

• ( инфаркт, нарушения коронарного кровообращения);
• гипертрофическая кардиомиопатия: смерть наступает у молодых людей при чрезмерных физических нагрузках;
• дилатационная идиопатическая кардиомиопатия: фибрилляция начинается на фоне расстройств гемодинамики у половины таких пациентов;
• проблемы с правым желудочком (аритмогенная кардиомиопатия);
• разные (чаще всего причиной становится );
• специфические кардиомиопатии;
• нарушение электрофизических характеристик миокарда.

Заболевание иногда развивается даже на фоне отсутствия проблем с сердечной мышцей . К факторам риска, которые в некоторых случаях приводят к фибрилляции желудочков, относят:

• резкое снижение объема крови (это становится причиной падения давления и увеличения );
• тяжелые отравления (развивается гипокалиемия и повышается возбудимость сердца);
• переохлаждение организма;
• гормональный дисбаланс, который возник из-за патологий щитовидной железы;
• хронический стресс или чрезмерное нервное перенапряжение;
• передозировка препаратов: мочегонных средств или сердечных гликозидов.

Бывают случаи, когда причину фибрилляции желудочков установить не выходит.

Симптомы и признаки

Заподозрить ФЖ у человека можно по характерным признакам:

• через 5 сек . у человека появляется головокружение, возникает слабость;
• через 20 сек . больной теряет сознание;
• спустя 40 сек . от начала приступа у пациента появляются характерные судороги: начинают однократно тонически сокращаться скелетные мышцы, одновременно непроизвольно проходит дефекация и мочеиспускание;
• через 45 сек . от начала фибрилляции желудочков расширяются зрачки, максимального размера они достигают спустя 1,5 мин.

Дыхание пациентов с фибрилляцией желудочков шумное, частое, сопровождается хрипами. К концу второй минуты оно становится реже и наступает клиническая смерть.

Пациент иногда успевает пожаловаться на:

• сильное сердцебиение;
• головокружение и слабость;
• боль в сердце.

К внешним признакам относят:

• бледность кожных и слизистых покровов;
• частое дыхание, отдышку;
• потерю сознания;
• отсутствие пульсации на крупных артериях.

У врачей есть 4 минуты для восстановления сердечного ритма . Если это сделать не удается, то в организме начинаются необратимые изменения.

Узнайте больше о заболевании из видео:

Диагностика и неотложная помощь

Специалисты определяют фибрилляцию желудочков по внешним признакам . Если врач будет возле больного во время начала приступа, он диагностирует:

• отсутствие ритма;
• различие между частотой сердечных сокращений и пульсом;
• отсутствие разницы между I и II тонами сердца;
• хрипы в легких.

Грамотные реанимационные мероприятия в состоянии спасти человека. Если приступ произошел вне стен больницы, надо вызвать бригаду скорой помощи. Заподозрить ФЖ позволяют жалобы человека, внезапный обморок и характерные судороги.

1. Убедиться, что наступило состояние клинической смерти.
2. Надо «завести» сердце : при отсутствии дефибриллятора делается резкий удар в грудину.
3. В тех случаях, когда сердцебиение не восстанавливается, начинают проводить искусственное дыхание и массаж сердца . Если реанимационные действия осуществляет 1 человек, то он на 2 вдувания делает 15 ритмичных надавливаний на грудину.

Подробнее о реанимационных мероприятиях рассказано на видео:

В условиях больницы или в машинах скорой помощи делается ЭКГ . Это обследование позволяет провести дифференциальную диагностику и установить точный диагноз.

При фибрилляции и трепетании желудочков на ЭКГ будут такие признаки:

• Р-зубцы в большинстве случаев отсутствуют перед желудочковыми сокращениями;
• хаотические частые волны вместо необходимых QRS комплексов;
• при трепетании волны будут ритмичными, при мерцании желудочков – нет.

Тактика лечения

В больнице все действия направляются на то, чтобы восстановить сердечный ритм . Эти мероприятия называются кардиоверсия. Врачи делают непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких. Вдувание воздуха позволяет обеспечить организм кислородом.

Хорошие результаты дает электроимпульсная терапия . Чем раньше ее провести, тем выше шансы у пациента выжить.

Некоторые утверждают, что после 3 безрезультативных разрядов дефибриллятора нужно делать интубацию и переводить пациента на искусственное дыхание.

Лечить ФЖ продолжают введением бикарбоната натрия. Инъекции делают каждые 10 минут до того момента, пока не восстановится кровообращение.

Повышают эффективность электроимпульсной терапии путем внутрисердечного введения препарата «Адреналина гидрохлорид» . Но такие инъекции чреваты появлением осложнений.

Для медикаментозной стимуляции миокарда используют «Норадреналин» и «Мезатон».

Если дефибрилляция оказалась неэффективной, то помимо «Адреналина гидрохлорида» вводят «Анаприлин», «Новокаинамид», «Лидокаин» . Пациенту продолжают делать массаж сердца и искусственное дыхание, дефибрилляцию повторяют через 2 минуты.

В тех случаях, когда после электроимпульсной терапии сердце останавливается, вводят препараты «Кальция хлорид», «Натрия лактат» .

Реанимационные мероприятия проводят до тех пор, пока не восстановится сердечный ритм или не появятся признаки того, что мозг начал гибнуть.

Реабилитация

После фибрилляции желудочков за больным наблюдают.

Его состояние постоянно контролируется по : делается непрерывно на протяжении 1-7 суток .

Лечение направляется на то, чтобы предупредить повторение приступов.

Если у пациентов фибрилляция возникла из-за заболеваний сердца, то проводят оперативное вмешательство . Хирурги могут установить аппарат, который будет корректировать ритм миокарда.

Также применяется метод радиочастотной абляции – это введение специального устройства, который разрушает патологический очаг неправильного сердечного ритма.

Проводят и медикаментозную противоаритмическую терапию . Для предотвращения возможных осложнений назначают антикоагулянты. Они препятствуют повышению свертываемости крови и снижают вероятность развития инфаркта. Также рекомендуют средства, которые улучшают обмен веществ и питают мышцы.

Возможные последствия и прогноз

В большинстве случаев после ФЖ возникают осложнения. Лучше прогноз будет в тех случаях, когда помощь начинают оказывать в первые секунды приступа. Но избежать негативных последствий такого состояния сложно.

При остановке сердца происходит тотальная ишемия миокарда . После восстановления кровообращения появляется дисфункция в работе сердечной мышцы.

Также возможно развитие таких осложнений:

• появление аритмии;
• проблемы с легкими: аспирационная пневмония, повреждение их тканей из-за перелома ребер;
• неврологические проблемы (возникают из-за временного ухудшения кровообращения в тканях мозга);
• тромбоэмболия: закупорка сосудов тромбами.

При проведении дефибрилляции в первые 6 минут и иных реанимационных мероприятий в первые 3 минуты вероятность выжить составляет 70%. Если прошло более 12 минут от начала приступа, то остаются в живых менее 20% пациентов.

Профилактические методы, предотвращение рецидивов

Снизить вероятность развития ФЖ позволяет слежение за работой сердечной мышцы. При появлении малейших отклонений надо консультироваться с врачами и выполнять их предписания.

• отказаться от сигарет, алкоголя, наркотиков;
• делать упор на растительную пищу, кисломолочные продукты;
• исключить из рациона копчености, жареное, жирное;
• снизить потребление соли;
• вести активный образ жизни, но избегать перегрузок.

После ФЖ советуют придерживаться всех врачебных рекомендаций и употреблять назначенные препараты.

Оказать грамотную своевременную медицинскую помощь при фибрилляции желудочков тяжело. Ведь не всегда приступ начинается в больнице. Из-за этого данное заболевание считается основной причиной внезапной смерти из-за проблемам с сердцем . Уменьшить вероятность его развития можно, если наблюдать за состоянием и придерживаться основ правильного образа жизни.

Фибрилляция желудочков представляет собой крайнюю степень нестабильности сердечного ритма. Сложно представить, но пульс может доходить до 400-т – 600-т сокращений в минуту. Однако такое увеличение просто влияет на изнашиваемость сердечной мышцы. А вот крайне опасно то, что возникает несинхронность сокращения отдельных рядом расположенных участков волокон миокарда (сердечная мышца).

Возникающая рассинхронизация приводит к утрате эффективности систолы, влекущей нарушение сердечного выброса, вплоть до остановки кровообращения. Возможно кратковременной, но этого вполне может хватить для летального исхода, если не подоспеет срочная реанимационная помощь.

Стоит понимать, что по частоте воздействия выделяются мелковолновая фибрилляция желудочков и крупноволновая фибрилляция желудочков, но в обоих случаях такое воздействие приводит к асинхронным сокращениям миокарда.

Самым эффективным способом выведения из состояния фибрилляции желудочков является кратковременное воздействие электрическим импульсом. Правда при этом необходимо высокое напряжение (до 7000 вольт при воздействии через невскрытую грудную клетку).

Фибрилляция желудочков – это сбой сердечного ритма, который характеризуется хаотичным и нерезультативным сокращением мышцы сердца с высокой частотой (около 300 ударов в минуту и выше). Данная патология серьёзно угрожает жизни человека, ему требуется немедленно оказать медицинскую помощь.

Внимание. Данное состояние считается самым опасным типом , поскольку фибрилляция желудочков почти мгновенно останавливает течение крови в органах, усиливает сбои в метаболизме, вызывает ацидоз и повреждение мозговых тканей. Большая часть летальных исходов из-за асистолии возникает вследствие имеющейся фибрилляции желудочков.

При этом состоянии мышечные волокна желудочков сокращаются очень быстро, беспорядочно и неэффективно, ввиду чего сердце не способно перекачивать даже малые , что провоцирует сбои кровообращения в организме такой же силы, как и при остановке сердечной деятельности.

Чаще всего фибрилляция желудочков поражает представителей сильного пола среднего и преклонного возрастов. Как правило, патология возникает в основном у пациентов, имеющих какое-либо заболевание сердечно-сосудистой системы.

Важно. Фибрилляция желудочков – крайне опасное для жизни состояние, которое требует немедленного вмешательства медицинских работников. Даже своевременно оказанные реанимационные мероприятия от прохожих, выполненных в правильной технике, могут позволить спасти больного.

Причины фибрилляции желудочков

Болезни, не связанные с нарушением деятельности сердца и сосудов, редко провоцируют возникновение данного вида аритмии. Чаще всего фибрилляция развивается при кардиальных заболеваниях, связанных с работой клапанов, миокарда или нарушенном кислородном питании сердца.

Фибрилляция желудочков возникает при наличии следующих патологий:

• – при инфаркте сердечной мышцы, если поражается обширная зона миокарда. При этом фибрилляция чаще всего возникает в первые 12 часов после развития инфаркта.
• Нередко данное состояние развивается и через долгое время после перенесённого некроза миокарда.
• Гипертрофическая и дилатационная .
• Всевозможные сбои в проводящей сердечной системе.
• Врождённые пороки клапанов сердца.

Что ещё может спровоцировать образование фибрилляции желудочков:

• Удар электротоком;
• Нарушения в системе электролитов;
• Сдвиги кислотно-щелочного баланса;
• Приём определённых препаратов – барбитуратов, обезболивающих, , .

Фибрилляция желудочков развивается из-за сбоя в электрической деятельности мышечных волокон – они начинают сокращаться неравномерно, находясь в разных сократительных фазах, ввиду чего частота сердечных сокращений достигает огромных цифр – до 400-500 ударов за минуту.

Внимание. Приступ такой хаотичной активности миокарда провоцирует полное нарушение гемодинамики, ввиду чего нарушается кислородное питание всех органов, в первую очередь сильно страдает кора больших полушарий головного мозга. Если в течение пяти минут больному не будет оказана должная медицинская помощь, исход болезни неблагоприятен и наступает смерть ввиду остановки сердца.

Фибрилляция желудочков у детей

Фибрилляция желудочков предсердия среди детей встречается очень редко, и обычно является осложнением иных типов нарушений
сердечного ритма (к примеру, тахикардии желудочков).

У маленьких пациентов фибрилляция желудочков развивается ввиду следующих провоцирующих факторов:

• сбой баланса электролитов;
• приём аритмогенных лекарственных средств;
• нарушение симпатико-парасимпатического равновесия (особенно при повышении концентрации катехоламинов);
• гипо- или гипертермия;
• первичное электрическое заболевание (к примеру, синдром увеличенного интервала между зубцами Q и T);
• гипоксия;
• ишемия.

Справочно. При данной патологии на электрокардиограмме регистрируют беспрерывные волны всевозможных форм и размеров с количеством 200-300 в минуту (крупноволновая фибрилляция желудочков) или 400-500 в минуту (мелковолновая фибрилляция желудочков).

Симптоматика ФЖ у юных пациентов может быть различной, и зависит от:

• типа тахикардии,
• срока болезни,
• возраста,
• наличия каких-либо сердечных пороков.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия характеризуется чувством биения сердца, дискомфортными ощущениями в груди, слабостью, головокружением, тревогой, в некоторых случаях пациент может потерять сознание. При долгом течении приступа наблюдаются симптомы недостаточности кровообращения.

Читайте также по теме

Что такое сердечный кашель, симптомы, лечение и прогноз для жизни

У младенцев при наличии данной патологии могут развиться:

• учащённое поверхностное дыхание,
• диспноэ,
• побледнение и синюшность кожи,
• вялое состояние,
• гепатомегалия,
• отёчность.

Непароксизмальная желудочковая тахикардия возвратного вида у большей части маленьких пациентов не проявляется и обнаруживается обычно случайно, при проведении планового медицинского осмотра.

Неотложное устранение желудочковой тахикардии требует первоначального проведения дифференциальной диагностики с наджелудочковым учащением ЧСС с расширенным желудочковым комплексом. В случае, если тип нарушения сердечного ритма установить не удалось, терапию осуществляют путём подачи увлажнённого кислорода и внутривенной инъекции АТФ.

Внимание. В проведении срочной медицинской помощи нуждаются маленькие пациенты с яркими сбоями кровотока и тяжёлым состоянием, что сопровождается нарушениями сознания, обмороками.

Классификация фибрилляции желудочков

Относительно перенесённых инфарктов мышечной оболочки сердца фибрилляцию желудочков подразделяют на первичную, вторичную и позднюю.

Первичная ФЖ развивается на первые-вторые сутки после некроза миокарда. Она демонстрирует, что для мышечной оболочки характерна электрическая нестабильность, которая возникает из-за острого кислородного голодания мышцы.

Внимание. Примерно 60% первичной фибрилляции желудочков развивается в течение четырёх часов, а большая часть – на протяжении двенадцати часов после отмирания мышцы сердца. Данная патология характеризуется большим процентом летального исхода.

Если имеется недостаточность левого желудочка сердца и кардиогенный коллапс в некоторых случаях у пациентов, перенёсших инфаркт, формируется вторичная фибрилляция желудочков.

В тех случаях, когда ФЖ развивается спустя двое суток после некроза мышцы сердца, её именуют “поздней”. Примерно половина пациентов с данным диагнозом умирают. Как правило, такой вид заболевания начинается спустя две-шесть недель после инфаркта миокарда. Наиболее часто данная ФЖ поражает больных с повреждённой передней стенкой органа.

Справочно. Медики классифицируют фибрилляцию желудочков на два типа. В случае, если сердечный ритм регулярный, частота ударов составляет 200-300 в минуту, говорят о трепетании желудочков. При ненормальном ритме сердца и частоте около 500 ударов в минуту, речь идёт о мерцании сердечных камер.

В чём опасность фибрилляции

При возникновении хаотичной работы мышечных волокон желудочков полноценный сердечный выброс становится невозможным. Помимо того, сила сокращений органа, давление в сосудах быстро уменьшаются, что незамедлительно ведёт к асистолии – остановке сердца.

Кровообращение организма нарушается очень быстро, циркуляция кислорода к тканям и органам нарушается, возникает острое кислородное голодание всех систем. На гипоксию крайне остро реагирует кора больших полушарий, происходят необратимые изменения головного мозга.

Внимание! 80 % случаев летального исхода – такова неутешительная цифра прогноза фибрилляции желудочков.

Данное состояние серьёзно угрожает жизни, поэтому необходимо срочно купировать его при помощи реанимационных действий, знать правильную технику проведения непрямого массажа сердца, ведь своевременная помощь способна вернуть пациента к жизни и увеличить прогноз полного выздоровления.

Фибрилляция желудочков – симптомы

ФЖ протекает точно так же, как и асистолия, ввиду чего наблюдаются следующие клинические проявления:

• Почти сразу пациент теряет сознание;
• Дыхание и пульсация не определяются, наблюдается резкое снижение артериального давления;
• Обнаруживается цианоз кожи;
• Зрачки расширяются, не реагируют на свет;
• Ввиду кислородного голодания возможны расслабления сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки – непроизвольное мочеиспускание или дефекация.

Справочно. К концу первой минуты фибрилляции желудочков больной пребывает без сознания, наблюдаются судорожные сокращения мускулатуры, расширение зрачков. На вторую минуту дыхание пропадает, пульс не прощупывается, кожные покровы синеют, вены на шее расширяются и увеличиваются, наблюдается одутловатость лица.

Фибрилляция желудочков провоцирует развитие клинической смерти. При появлении данной симптоматики есть лишь пять минут для спасения больного и возвращения его к жизни.

Методы диагностики

Диагностировать фибрилляцию желудочков можно только во время проведения инструментальных методов обследования. Ключевым способом является электрокардиографическое исследование сердца. Достоинствами регистрации электрокардиограммы является быстрота обследования и возможность его осуществления в любом месте.

Признаки развития фибрилляции желудочков на ЭКГ:

• Отсутствие комплексов QRS и любых интервалов, и зубцов;
• Регистрация фибрилляционных волн с частотой 300-400 в минуту, хаотичных, вариабельных по протяжённости и амплитуде;
• Отсутствие изоэлектрической линии.

На электрокардиограмме могут зарегистрировать крупноволную ФЖ – если сила сокращений более половины сантиметров исходя из длины одной клетки. Такой тип характерен в первые минуты течения заболевания.

Справочно. Постепенно сердечные клетки истощаются, кислотно-основной баланс смещается в кислотную сторону, нарастают метаболические сдвиги – регистрируют мелковолновую фибрилляцию. Данное состояние представляет наибольшую опасность для больного и характеризуется самым неблагоприятным прогнозом.

Неотложная помощь

Терапия ФЖ заключается в срочном оказании медицинской помощи, так как данный тип аритмии приводит к летальному исходу в считанные минуты, и сердечный ритм самостоятельно не восстанавливается.

Справочно. Пациенту требуется провести немедленную дефибрилляцию, однако если необходимое оборудование отсутствует, медик наносит небольшой и быстрый удар в переднюю стенку груди в сердечную зону, что позволяет купировать фибрилляцию.

Если нарушение сердечного ритма не устраняется таким способом, специалист проводит непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

Трепетание желудочков является желудочковой тахиаритмией, которая имеет правильный частый ритм (около 200-300 ударов за одну минуту). Чаще всего состояние может сопровождаться понижением артериального давления. Не исключена потеря сознания, бледность, диффузный цианоз кожных покровов, агональное дыхание, судороги, расширение зрачков.

Помимо этого оно может спровоцировать внезапную коронарную смерть. Диагностирование подобной патологии осуществляется на основе электрокардиографических исследований и клинических данных. при возникновении трепетания желудочков включает в себя немедленную дефибрилляцию и сердечно-лёгочную реанимацию.

Что такое трепетание желудочков?

Подобное явление является дезорганизованной электрической активностью миокарда, которая характеризуется частым и ритмичным сокращением желудочков. Частота таких сокращений превышает 200 ударов в минуту. Оно также может переходить в фибрилляцию (мерцание), которая будет представлять собой частую, вплоть до 500 ударов, но нерегулярную и беспорядочную желудочковую деятельность.

В кардиологическом отделении специалисты относят фибрилляцию и трепетание к аритмиям опасного типа, которые могут привести к неэффективной гемодинамике. Помимо этого они являются наиболее частыми причинами аритмической смерти. В соответствии с эпидемиологическими данными, фибрилляция и трепетание чаще всего возникают у лиц, возраст которых находится в диапазоне от 47 до 75 лет. Характерной особенностью является то, что у мужчин они проявляются втрое чаще, чем у женщин. В 70-80% случаев причиной внезапной смерти является именно фибрилляция желудочков.

Причины, по которым возникает патология?

Трепетание желудочков может возникнуть на фоне различных сердечных заболеваний, при наличии разнообразных экстракардиальных патологий. Довольно часто органическое поражение миокарда, которое развивается на фоне ИБС, может осложняться желудочковой фибрилляцией и трепетанием. Помимо этого данная патология сопровождает следующие заболевания:

Другие причины

Реже развитие данного нарушения может возникнуть вследствие интоксикации сердечными гликозидами, нарушений баланса электролитов, высокого уровня в крови катехоламинов, электротравм, контузий сердца, гипоксии, ацидоза, гипотермии. Также желудочковая тахикардия может быть вызвана некоторыми из лекарственных препаратов, например, симпатомиметиками, барбитуратами, наркотическими анальгетиками, антиаритмическими средствами.

Еще одна причина возникновения трепетания - проведение процедур кардиохирургического характера. К ним можно отнести коронарографию, электрическую кардиоверсию, дефибрилляцию в кардиологическом отделении.

Патогенез желудочковых трепетаний

Развитие подобного заболевания напрямую связано с механизмом re-entry, имеющим круговую природу циркуляции волны возбуждения, проходящей по миокарду желудочков. Она приводит к тому, что желудочки сокращаются часто и ритмично, а диастолический интервал отсутствует. Петля re-entry может быть расположена по периметру всей зоны инфаркта, либо участка желудочковой аневризмы. Таблица ЧСС в норме по возрастам будет представлена ниже.

Основную роль в патогенезе желудочковой фибрилляции играют множественные беспорядочные волны re-entry, которые провоцируют сокращение отдельных волокон миокарда в то время, как сокращения желудочков целиком отсутствуют. Это явление обусловлено электрофизиологической неоднородностью миокарда: в одно и то же время разные участки желудочков могут находиться в периоде реполяризации и в периоде деполяризации.

Что это запускает?

Фибрилляцию и трепетание желудочков, как правило, запускает желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия. Инициировать желудочковую и синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, мерцание предсердий, а затем их поддерживать может и механизм re-entry.

В процессе развития трепетаний и мерцаний стремительно снижается, а затем становится нулевым ударный объем сердца. В результате кровообращение прекращается мгновенно. Трепетания пароксизмального характера и желудочковая фибрилляция всегда сопровождаются обморочными состояниями, а устойчивая форма тахиаритмии влечет за собой сначала клиническую, а затем и биологическую смерть.

Классификация желудочковых трепетаний

В процессе развития такие сердечные болезни, как желудочковые мерцания и трепетания проходят четыре стадии:

Первой является тахисистолическая стадия желудочковых трепетаний. Продолжительность этой стадии составляет максимум две секунды. Для нее характерны частые, координированные сердечные сокращения. На ЭКГ данной стадии соответствует 3-6 желудочковые комплексы с резким высокоамплитудным колебанием.

Второй стадией является судорожная желудочковая тахиаритмия. Ее длительность от 15 до 50-ти секунд. Характеризуется частыми, локальными сокращениями миокарда нерегулярного характера. ЭКГ отражает данную стадию в виде высоковольтных волн, имеющих различную величину и амплитуду.

Третьей стадией является стадия мерцаний желудочков. Длительность этой стадии - 2-3 минуты. Сопровождается она множественными нерегулярными сокращениями отдельных зон миокарда, имеющими различную частоту.

Четвертой является стадия атонии. Данная стадия развивается примерно через 2-5 минут после того, как возникло мерцание желудочков. Для четвертой стадии характерны мелкие, нерегулярные волны сокращений, увеличивающееся число участков, которые перестали сокращаться. На ЭКГ отражаются в виде нерегулярных волн, амплитуда которых постепенно уменьшается.

Кардиологи различают желудочковые мерцания и трепетания по варианту их клинического развития. Так, выделяют постоянную и пароксизмальную формы. При этом трепетания второй формы могут носить рецидивирующий характер, то есть могут повторяться по несколько раз в течение суток.

Симптомы

Сердечные болезни - желудочковые фибрилляция и трепетания, по сути, соответствуют клинической смерти. Если возникло трепетание, то в течение короткого времени, возможно, сохранение низкого сердечного выброса, сознания и артериальной гипотонии. Изредка желудочковые трепетания могут закончиться спонтанным восстановлением ритма синусового типа. Чаще всего происходит переход такого неустойчивого ритма в фибрилляцию желудочков.

Трепетание и фибрилляцию желудочков сопровождают следующие симптомы:

Если наблюдаются подобные симптомы и установлено, что возникли фибрилляция и трепетание желудочков, то больному необходимо оказание срочной медицинской помощи. ЦНС и другие органы необратимо пострадают, если в течение 4-5 минут не восстановить нормальный сердечный ритм.

Осложнения

Смерть является наиболее неприятным исходом подобных отклонений. В результате возможно возникновение следующих осложнений:

Диагностика желудочковых трепетаний

Распознать и диагностировать желудочковые мерцания и трепетания можно при помощи клинических и электрокардиографических данных. Если подобное отклонение имеется, то на электрокардиографическом исследовании оно будет отображаться в виде регулярных, ритмических волн, имеющих практически одинаковую форму и амплитуду. Они напоминают кривую синусоидного типа с частотой колебаний 200-300 в минуту. Также на ЭКГ отсутствуют изоэлектрическая линия между волнами, зубцы Р и Т.

Если наблюдается желудочковая фибрилляция, то будут зарегистрированы волны с ЧСС (частотой сердечных сокращений) 300-400 колебаний в минуту, которые непрерывно меняют свою длительность, форму, направление и высоту. Между волнами отсутствует изоэлектрическая линия.

Желудочковые мерцания и трепетания необходимо дифференцировать от сердечной тампонады, массивной ТЭЛА, наджелудочковой аритмии, пароксизмальной тахикардии желудочков.

Таблица ЧСС в норме по возрастам приводится ниже.

Лечение желудочковых трепетаний

В случае развития желудочковых трепетаний или фибрилляций следует оказывать немедленную реанимационную помощь, которая направлена на то, чтобы восстановить синусовый сердечный ритм. Первичная реанимация должна включать в себя нанесение прекардиального удара или выполнение искусственного дыхания в тандеме с непрямым массажем сердца. Специализированная сердечно-легочная реанимация включает в себя ИВЛ и электрическую дефибрилляцию сердца.

Одновременно с мероприятиями реанимационного характера следует производить введение растворов атропина, адреналина, натрия гидрокарбоната, прокаинамида, лидокаина, амиодарона, сульфата магния внутривенно. Параллельно с этим требуется провести повторную электродефибрилляцию. При этом при каждой серии следует увеличивать энергию с 200 до 400 Дж. Если возникает рецидив желудочковой фибрилляции и трепетания, который возникает в результате полной атриовентрикулярной блокады сердца, то необходимо прибегнуть к временной стимуляции сердечных желудочков с ритмом, который превышает частоту их собственных колебаний.

Особые указания

Если у больного в течение 20-ти минут не происходит восстановление спонтанного дыхания, сердечной деятельности, сознания, не возникает реакции на свет зрачков, то мероприятия реанимационного характера необходимо прекратить. Если реанимация прошла успешно, то больного для дальнейшего наблюдения переводят в ОРИТ. В последующем лечащий кардиолог принимает решение, необходимо ли проводить имплантацию кардиовертер-дефибриллятора или двухкамерного кардиостимулятора.

Из этой статьи вы узнаете: какую аритмию называют фибрилляцией желудочков, насколько она опасна. Механизм развития аритмии, причины и основные симптомы фибрилляции, методы диагностики. Лечение, оказание первой помощи и профессиональные кардиореанимационные методы.

Дата публикации статьи: 05.07.2017

Дата обновления статьи: 02.06.2019

Фибрилляцией желудочков называют опасную для жизни форму нарушения сердечного ритма (), вызванную нескоординированным, несинхронным сокращением отдельных групп кардиомиоцитов (клеток миокарда) желудочков.

Проведение электрических импульсов в норме и при фибрилляции желудочков

В норме ритмичное сокращение сердечной мышцы обеспечивают биоэлектрические импульсы, которые генерируют особые узлы (синусовый в предсердиях, атриовентрикулярный на границе предсердий и желудочков). Импульсы последовательно распространяются по миокарду, возбуждают кардиомиоциты предсердий, а затем желудочков, заставляя сердце ритмично выталкивать кровь в сосуды.

Проводящая система сердца отвечает за ритмичное сокращение всего миокарда (сердечной мышцы)

При патологии по разным причинам (кардиомиопатии, инфаркт миокарда, лекарственная интоксикация) последовательность проведения биоэлектрического импульса нарушается (он блокируется на уровне атриовентрикулярного узла). Миокард желудочков генерирует собственные импульсы, которые вызывают хаотичное сокращение отдельных групп кардиомиоцитов. Результатом становится неэффективная работа сердца, объем сердечного выброса падает до минимума.

Фибрилляция желудочков – опасное, жизнеугрожающее состояние, она заканчивается летальным исходом в 80% случаев. Спасти больного можно только экстренными кардиореанимационными мерами (дефибрилляцией).

Вылечить фибрилляцию невозможно – аритмия возникает внезапно, чаще всего (90%) на фоне серьезных органических изменений сердечной мышцы (необратимых превращений функциональной ткани в нефункциональную). Улучшить прогноз и продлить жизнь больному, пережившему приступ, удается имплантацией кардиовертера-дефибриллятора. В некоторых случаях аппарат устанавливают для профилактики, при прогнозируемом развитии аритмии.

Кардиореанимационные мероприятия по осуществляет бригада «Скорой помощи» или врачи реанимационного отделения. В дальнейшем больного ведет и наблюдает врач-кардиолог.

Механизм развития патологии

В стенках желудочков располагаются группы клеток, способные самостоятельно генерировать биоэлектрические импульсы. При полной блокаде атриовентрикулярного узла эта способность приводит к появлению множества изолированных, циркулирующих по кардиомиоцитам желудочков импульсов.

Атриовентрикулярная блокада – причина фибрилляции желудочков

Их силы достаточно для того, чтобы вызывать слабые, разрозненные сокращения отдельных групп клеток, но недостаточно для сокращения желудочков в целом и для полноценного сердечного выброса крови.

Частота неэффективных фибрилляций желудочков варьируется от 300 до 500 в минуту, при этом импульс не ослабевает и не прерывается, поэтому аритмия не может прекратиться самостоятельно (только после или искусственной дефибрилляции).

В результате сила сердечных сокращений, объем выброса, артериальное давление стремительно падают, результатом становится полная остановка сердца.

Причины недуга

Непосредственные причины возникновения фибрилляции – нарушения проводимости и сократимости миокарда желудочков, которые развиваются на фоне сердечно-сосудистых заболеваний (90%), нарушений обмена веществ (гипокалиемия) и некоторых состояний (удар электрическим током).

Группа причин	Конкретные патологии
Сердечно-сосудистые патологии	Аритмии (желудочковая , ) Пороки сердца и клапанов ( , стеноз митрального клапана, аневризма сердца) Гипертрофическая (с утолщением стенок сердца) и дилатационная (с увеличением сердечных камер) кардиомиопатии (патология сердечной мышцы) Кардиосклероз (рубцевание сердечной мышцы) Миокардиты (воспаление миокарда)
Нарушения электролитного баланса	Недостаток калия вызывает реполяризацию (электрическую нестабильность миокарда) Накопление внутриклеточного кальция (реполяризация миокарда)
Лекарственная интоксикация	Сердечные гликозиды (дигоксин, дигитоксин) Катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин) Симпатомиметики (сальбутамол, эпинефрин) Противоаритмические средства (амиодарон) Наркотические анальгетики (хлорпромазин) Барбитураты (фенобарбитал) Лекарственный наркоз (циклопропан)
Травмы	Механические травмы сердца Тупые и проникающие травмы грудной клетки Электрические травмы
Медицинские процедуры	Коронарная ангиография (метод диагностики с введением в русло сосуда катетера) Электрическая кардиоверсия (лечение электроимпульсами) Коронарография (диагностика сердца с введением контрастных веществ) Дефибрилляция (электроимпульсное восстановление ритма сердца)
Гипертермия и гипотермия	Переохлаждение и перегрев, лихорадочные состояния (с резкими перепадами температуры), ожоги
Гипоксия	Кислородная недостаточность (удушье, черепно-мозговая травма)
Ацидоз	Увеличение кислотности внутренней среды организма
Обезвоживание	Кровотечение (в результате большой потери жидкости)

Тетрада Фалло (сочетание четырех аноималий сердца) – одна из возможных причин развития фибрилляции желудочков

Факторы риска развития фибрилляции желудочков:

• возраст (после 45 лет);
• пол (у женщин развивается в 3 раза реже, чем у мужчин).

Характерные симптомы

Фибрилляция желудочков – жизнеугрожающее состояние с выраженными симптомами, эквивалент клинической смерти.

Во время аритмии функция желудочков нарушена, кровь в сосудистую систему не поступает, ее движение останавливается, стремительно нарастает острая ишемия (кислородное голодание) головного мозга и других органов. Больной не способен двигаться, быстро теряет сознание.

Летальный исход в 98% наступает в течение часа от появления первых признаков фибрилляции желудочков (промежуток времени может быть значительно короче).

Все симптомы фибрилляции проявляются почти одновременно:

• нарушение ритма сердца;
• резкая головная боль;
• головокружение;
• остановка сердца;
• внезапная потеря сознания;
• прерывающееся дыхание или полное его отсутствие;
• резкая бледность кожи;
• неравномерный цианоз (синюшность носогубного треугольника, кончиков ушей, носа);
• отсутствие пульса на крупных артериях (сонных и бедренных);
• расширенные зрачки глаз, не реагирующие на яркий свет;
• судороги или полная расслабленность;
• непроизвольное мочеиспускание, дефекация (не обязательно).

Период клинической смерти (пока изменения в организме не стали необратимыми) продолжается в течение 4–7 минут от момента полной остановки сердца, дальше наступает биологическая смерть (когда начинается процесс клеточного распада).

Диагностика

Диагностируют фибрилляцию желудочков, ориентируясь по внешним симптомам (отсутствие пульса, дыхания, реакции зрачков на свет). На электрокардиограмме последовательно фиксируется несколько стадий развития аритмии:

1. Короткая тахисистолия или трепетание желудочков (15–20 секунд).
2. Судорожная стадия (частота сокращений стремительно нарастает, нарушается ритм, сердечный выброс ослабевает, занимает промежуток времени до 1 минуты).
3. Собственно фибрилляция желудочков сердца (регистрируются достаточно крупные, но хаотичные и частые (300–400) волны мерцания без выраженных интервалов и зубцов, меняющие высоту, форму, протяженность, стадия длится от 2 до 5 минут).
4. Атония (появляются мелкие, небольшой длины и высоты низкоамплитудные волны, продолжается до 10 минут).
5. Полное отсутствие сердечных сокращений.

Поскольку любое состояние с подобными симптомами – прямая угроза жизни, реанимационные мероприятия начинают немедленно, не дожидаясь данных ЭКГ.

Проявление патологии на ЭКГ

Лечение

Вылечить фибрилляцию невозможно, подобная форма аритмии – смертельно опасное осложнение, которое обычно возникает неожиданно. При некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях его удается прогнозировать и предотвратить, установив кардиостимулятор или кардиовертер-дефибриллятор.

Лечение фибрилляции заключается в оказании первой помощи и кардиореанимационных мероприятиях, в 20% жизнь пострадавшему удается спасти.

Оказание первой помощи

Если остановка сердца в результате фибрилляции желудочков произошла не в больнице, до приезда профессиональной бригады медиков нужно оказать первую помощь. Времени на нее отпущено совсем немного – сердце необходимо запустить в течение 7 минут, затем шансы пострадавшего стремительно падают.

Первый этап неотложной помощи

Окликните человека, потормошите, ощутимо ударьте по щеке, возможно, человек придет в себя.

Подложите руку на грудную клетку, ее движение свидетельствует о наличии дыхания.

Приложите ухо к грудной клетке в области грудины (на ладонь ниже подключичной ямки), так можно уловить звук сердцебиения или ощутить, как поднимается грудная клетка в такт дыханию.

Сложенными вместе пальцами (средним и указательным) постарайтесь прощупать пульс на любом доступном крупном кровеносном сосуде (сонной, бедренной артерии).

Отсутствие пульса, дыхания, движений грудной клетки – сигнал к оказанию первой помощи.

Второй этап неотложной помощи

Уложите пострадавшего на ровную поверхность лицом вверх.

Запрокиньте его голову назад, пальцами попробуйте определить, что мешает дыханию, очистите дыхательные пути от посторонних предметов, рвотных масс, отведите в сторону западающий язык.

Производите вентиляцию легких: зажмите одной рукой нос пострадавшего, с силой вдувайте воздух «рот в рот». Одновременно оценивайте, насколько поднимается грудная клетка (искусственное дыхание не дает легким спадаться, стимулирует движение грудной клетки).

Встаньте сбоку от пострадавшего на колени, сложите кисти рук друг на друга (крест-накрест), начните ритмично надавливать на нижнюю треть грудины скрещенными ладонями на вытянутых руках.

На каждые 30 ритмичных надавливаний на грудную клетку делайте 2 глубоких вдоха «рот в рот».

Через несколько циклов прямого массажа и вентиляции легких оценивайте состояние пострадавшего (возможно, у него появилась реакция, пульс, дыхание).

Прямой массаж сердца делают интенсивно, но без резких движений, чтобы не сломать пострадавшему ребра. Не пытайтесь запустить сердце ударом локтя в грудину – это под силу только очень квалифицированным специалистам.

Оказание первой помощи производят до приезда бригады медиков, которых необходимо вызвать до начала реанимации. Время, в течение которого имеет смысл оказывать первую помощь, – 30 минут, дальше наступает биологическая смерть.

Профессиональные кардиореанимационные методы

После приезда медиков мероприятия по восстановлению работы сердца и гемодинамики продолжают в машине «Скорой помощи» и в реанимационном отделении больницы.

Применяют:

• Электрическую дефибрилляцию сердца (с помощью электрических импульсов разной частоты и силы устраняют нарушения проводимости и возбудимости миокарда желудочков, восстанавливают ритм). Если отсутствуют серьезные органические изменения миокарда, на первых минутах дефибриллятором восстанавливают работу сердца в 95%, на фоне серьезных патологий (кардиосклероза, аневризмы) стимуляция эффективна только в 30%.
• Аппарат искусственной вентиляции легких (вентилируют легкие вручную, с помощью мешка Амбу или подключают к автоматическому аппарату, осуществляя подачу дыхательной смеси через трубку или маску).

Введением лекарственных средств корректируют нарушения обмена электролитов, устраняют последствия накопления продуктов метаболизма (ацидоз), поддерживают ритм сердца, положительно влияют на проводимость и возбудимость миокарда.

После приступа фибрилляции желудочков больные некоторое время находятся в отделениях интенсивной терапии, в этот период лечащий врач-кардиолог принимает решение, каким способом улучшить прогноз (рассматриваемые варианты – имплантация кардиовертера-дефибриллятора или кардиостимулятора).

Осложнения постреанимационного периода

Реанимационными мероприятиями (прямой массаж, дефибрилляция) удается сохранить жизнь 20% больных.

Характерные осложнения постреанимационного периода:

• повреждения грудной клетки и переломы ребер (из-за интенсивного прямого массажа);
• гемоторакс и пневмоторакс (скопление крови или воздуха в плевральной полости легких);
• аспирационная пневмония (из-за попадания в дыхательные пути и легкие содержимого желудка, носоглотки и ротовой полости);
• нарушения в работе сердца (дисфункция миокарда);
• аритмия;
• тромбоэмболия (закупорка легочной артерии сгустком крови);
• нарушения в работе головного мозга (на фоне нарушений гемодинамики и кислородного голодания).

Результатом восстановления работы сердца и гемодинамики спустя длительное время (через 10–12 минут после наступления клинической смерти) могут стать необратимые изменения тканей головного мозга, вызванные кислородной недостаточностью, кома, полная потеря умственной и физической трудоспособности. Только 5% выживших после остановки сердца не имеют выраженных нарушений мозговой деятельности.

Прогноз

Появление фибрилляции желудочков – плохой прогностический признак, причина остановки сердца и летального исхода (80%).

В большинстве случаев (90%) аритмия становится осложнением серьезных сердечно-сосудистых заболеваний (врожденные пороки, кардиосклерозы, кардиомиопатии) с органическими изменениями миокарда (мелкие или крупные очаги рубцевания). При ишемической болезни сердца частота летальных исходов составляет 34% у женщин и 46% у мужчин.

Вылечить фибрилляцию невозможно, продлить жизнь больному (20%) удается только экстренными мерами реанимации. Эффективность оказания первой помощи напрямую зависит от времени остановки сердца – на первой минуте она составляет 90%, на 4 уменьшается в 3 раза (30%).

В некоторых случаях удается спрогнозировать ее появление заранее и предотвратить имплантацией кардиостимуляторов или дефибрилляторов (синдром Бругада). Такими же методами улучшают прогноз после приступа фибрилляции.

Фибрилляция желудочков – самая частая причина внезапной смерти в возрасте от 45 лет (около 70–74% ежегодно).

Фибрилляция желудочков характеризуется внезапным появлением дискоординации в сокращениях миокарда, быстро приводящей к остановке сердца. Причиной ее возникновения является появление нарушений проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков или предсердий. Клиническими предвестниками фибрилляции желудочков может быть появление их трепетания или приступ пароксизмальной тахикардии, и, хотя при последнем виде нарушений координация сокращений миокарда сохраняется, высокая частота сокращений может стать причиной неэффективности насосной функции сердца с последующим быстрым летальным исходом.

К факторам риска фибрилляции желудочков относятся различные неблагоприятные экзо- и эндогенные воздействия на миокард: гипоксия, нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного состояния, общее охлаждение организма, эндогенная интоксикация, наличие ИБС, механические раздражения сердца при различных диагностических и лечебных манипуляциях и т. д.

Отдельно следует акцентировать внимание на нарушениях электролитного баланса и, прежде всего, на обмене калия и кальция. Внутриклеточная гипокалиемия, являющаяся неизбежным спутником всех гипоксических состояний, сама по себе повышает возбудимость миокарда, что чревато появлением пароксизмов срыва синусного ритма. Кроме этого, на ее фоне происходит снижение тонуса миокарда. Расстройства сердечной деятельности могут появляться не только при наличии внутриклеточной гипокалиемии, но и при изменении концентрации и соотношения катионов К+ и Са++. При появлении данных нарушений возникает изменение клеточно-внеклеточного градиента, что чревато появлением нарушений в процессах возбуждения и сокращения миокарда. Быстрое нарастание концентрации калия в плазме крови на фоне сниженного его уровня в клетках может вызвать фибрилляцию . При внутриклеточной гипокальциемии миокард теряет способность к полноценному сокращению.

На ЭКГ при фибрилляции желудочков появляются характерные волны неравномерной амплитуды с частотой колебаний 400- 600 в I мин. По мере нарастания нарушений метаболизма миокарда частота сокращений постепенно замедляется, вплоть до полного их прекращения.

Атония миокарда

Атония миокарда («неэффективное сердце ») характеризуется потерей мышечного тонуса. Она является завершающей стадией любого вида остановки сердечной деятельности. Причиной ее возникновения может быть истощение компенсаторных возможностей сердца (прежде всего АТФ) на фоне таких грозных состояний, как массивная кровопотеря, длительная гипоксия, шоковые состояния любой этиологии, эндогенная интоксикация и т. д. Предвестником атонии миокарда является появление на ЭКГ признаков электромеханической диссоциации - видоизмененных желудочковых комплексов.

Фибрилляция и трепетание желудочков

Фибрилляция желудочков - vao тическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или небольших групп волокон с остановкой сердца и прекращением кровообращения. Ее первое описание было дано J. Erichsen в 1842 г. Через 8 лет M. Hoffa и С. Ludwig (1850) вызвали ФЖ воздействием на сердце животного фарадическим током. В 1887 г. J. McWilliam показал, что ФЖ сопровождается потерей сердечной мышцы способности к сокращениям. В 1912 г. A. Hoffman зарегистрировал ЭКГ у больного в момент перехода ЖТ в ФЖ.

На ЭКГ желудочковую фибрилляцию распознают по непрерывным волнам различной формы и амплитуды с частотой от 400 до 600 в 1 мин (мелковолновая ФЖ); в некоторых случаях регистрируется меньшее число столь же беспорядочных волн (150-300 в 1 мин), но большей амплитуды (крупноволновая ФЖ) (рис. 130).

Фибрйлляция желудочков

(сверху). Трепетание желудочков (винчу) - больные в остром периоде инфаркта миокарда.

Со времен J. De Вег (1923), Т. Lewis (1925), С. Wiggers и R. Wegria (1940) известно, что в основе ФЖ лежит циркуляция возбуждения в множественных, десинхронизированных петлях microre-entry, образование которых связано с неравномерностью и неполнотой реполяризации в различных участках миокарда, дисперсией рефрактерности и замедлением проводимости [Мое G. et al. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. В электропатологическом смысле миокард желудочков оказывается фрагментированным на многие зоны, островки ткани, находящиеся в разных фазах возбуждения и восстановления.

Даже при подготовленности миокарда желудочков к фибрилляции для ее начала требуются соответствующие стимулы. Выше мы уже неоднократно обращались к этой проблеме, подчеркнув, в частности, значение таких факторов, как психологический стресс и связанный с ним вегетативный дисбаланс. Что же касается непосредственных причин ФЖ, то их можно разделить на аритмические и внеаритмические. К разряду профибрилляторных аритмических механизмов относят: а) рецидивирующие приступы устойчивой ЖТ, дегенерирующей в ФЖ; б) рецидивирующие приступы неустойчивой ЖТ, тоже перерождающейся в ФЖ; в) «злокачественные» ЖЭ (частые и сложные). М. Josephson и соавт. (1979) подчеркивают значение парных ЖЭ с нарастающей преждевременностью: если первая ЖЭ укорачивает рефрактерность и усиливает неоднородность процессов восстановления возбудимости в миокарде, то вторая ЖЭ приводит к фрагментированию электрической активности и в конечном счете к ФЖ; г) двунаправленная веретенообразная ЖТ у больных с синдромом длинного интервала Q-Т, часто переходящая в ФЖ; д) пароксизмы ФП (ТП) у больных с синдромом WPW, провоцирующие ФЖ; е) двунаправленная ЖТ, вызванная дигиталисной интоксикацией; ж) ЖТ с очень широкими комплексами QRS г («синусоидальная»), иногда вызываемая препаратами подкласса 1С и ДР.

Среди факторов, способных вызвать ФЖ без предшествующей тахиаритмии (‘/4 всех случаев), следует назвать: а) глубокую ишемию миокарда (острую коронарную недостаточность или реперфузию после ишемического периода); б) острый инфаркт миокарда; в) значительную гипертрофию левого желудочка и вообще кардиомегалию; г) внутрижелудочковые блокады с большим расширением комплексов QRS; д) полные АВ блокады, особенно дистальные; е) выраженные нарушения процесса реполяризации желудочков (изменения конечной части желудочкового комплекса) при далеко зашедшей гипокалиемии, дигитализации, массивном воздействии на сердце катехоламинов ит. д.; ж) закрытые травмы сердца; з) воздействие на организм человека электрического тока высокого напряжения; и) передозировку анестетиков в период наркоза; к) гипотермию при проведении хирургических операций на сердце; л) неосторожные манипуляции при катетеризации полостей сердца и др.

Отсутствие провоцирующих тахиаритмий (ЖЭ, ЖТ) в префибрилляторном периоде у части больных этих групп, включая ИБС, неоднократно демонстрировалось при длительной мониторной регистрации ЭКГ . Разумеется, упомянутые факторы могут комбинироваться. Например, J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) регистрировали ФЖ при остром инфаркте миокарда у 17,2% больных с гипокалиемией и только у 7,4% больных, имевших нормальную концентрацию ионов К+ в плазме. S. Hohnloser и соавт. (1986) показали в эксперименте, что у собак с острой коронарной окклюзией уменьшение плазменной концентрации ионов К+ сопровождается понижением порога ФЖ на 25%. Гипокалиемия увеличивает различия в продолжительности ПД волокон Пуркинье и сократительных желудочковых волокон, удлиняя ЭРП в волокнах Пуркинье и одновременно укорачивая его в сократительных волокнах; неоднородность электрических характеристик в расположенных рядом структурах миокарда облегчает возникновение re-entry и соответственно ФЖ.

ФЖ служит механизмом смерти большинства сердечных больных. В одних случаях это как бы первичная ФЖ, - следствие острой электрической нестабильности миокарда, - возникающая у больных, не имеющих выраженных нарушений кровообращения: сердечной недостаточности, артериальной гипотензии, шока. По статистикам инфарктных отделений, в 80-х годах первичная ФЖ возникала менее чем у 2% больных в первые часы острого инфаркта миокарда. Она составляла 22% от всех его осложнений; частота смерти от первичной ФЖ в этих отделениях снизилась в 10 раз, по сравнению с 60-ми годами, и равнялась 0,5% [Ганелина И. Е. и др. 1985, 1988]. Ранняя, а также более поздняя (>48 ч) первичная ФЖ мало сказывается на длительном, отдаленном прогнозе больных, перенесших острый инфаркт миокарда [Ганелина И. Е. и др. 1985; Lo Y. и Nguyen К. 1987]. Между тем на долю первичной ФЖ, связанной с острой коронарной недостаточностью, вызывающей внезапную гибель больных, приходится более 40-50% всех смертей от ИБО - основной причиной гибели людей в экономически развитых странах в последней четверти XX в. Например, в США из 700 тыс. смертельных исходов в год от ИБС 300- 500 тыс. бывают внезапными . Каждую минуту 1 американец погибает внезапно вследствие злокачественной желудочковой аритмии, связанной с ИБС . У большинства этих больных ФЖ возникает без свежего инфаркта миокарда. Очевидно, что внезапная сердечная смерть является наиболее драматическим проявлением ИБС [Чазов Е. И. 1972, 1984; Ганелина И. Е. и др. 1977; Вихерт А. М. и др. 1982, 1984; Янушкевичус 3. И. и др. 1984; Мазур Н. А. 1985; ЛисицынЮ. П. 1987; Lown В. 1979,1984; Keefe D. et al. 1987; Kannel W. et al. 1987; Bayes de Luna et al. 1989]. Среди лиц, выздоровевших после инфаркта миокарда, в течение первого года внезапно погибают от 3 до 8%, в последующем частота внезапной смерти составляет 2-4% в год . Внезапная смерть (ФЖ) от ИБС значительно чаще случается вне больничных учреждений, преимущественно у мужчин старших возрастных групп. Каждый 4-й такой больной погибает без свидетелей. У 15-30% больных внезапной смерти предшествует прием алкоголя. Как показала С. К. Чурина (1984), у женщин, страдающих ИБС, наступлению внезапной смерти в 59% случаев тоже способствует и непосредственно предшествует употребление алкоголя. J. Muller и соавт. (1987) обратили внимание на циркадные колебания частоты внезапной сердечной смерти: самые низкие показатели выявились ночью, самые высокие - от 7 до 11 ч утра, т. е. тогда, когда повышается активность симпатической нервной системы, соответственно возрастают АД и тонус коронарных артерий, а также усиливается агрегация тромбоцитов ; ее истинные причины пока остаются неизвестными.

Хотя первичная ФЖ является фатальным ритмом, в мире имеется немало больных, успешно выведенных из этого состояния с помощью вовремя проведенной электрической дефибрилляции. Эти больные ИБС (без свежего инфаркта миокарда) сохраняют высокий риск рецидива ФЖ: за первый и второй год в 30 % и 45 % случаев соответственно. Если же они активно лечатся противоаритмическими препаратами или (и) подвергаются эффективным хирургическим операциям, которые препятствуют при ЭФИ воспроизведению злокачественных желудочковых аритмий, то риск внезапной смерти у них понижается до 6% за первый год и 15% за третий год . Известны и редкие случаи самопроизвольного исчезновения ФЖ. Обычно это весьма кратковременные пароксизмы, однако недавно М. Ring и S. Huang (1987) сообщили о своем наблюдении за больным 75 лет, у которого через 2 нед после инфаркта миокарда приступ ЖТ перешел в ФЖ, длившуюся 4 мин и прервавшуюся спонтанно (мониторирование ЭКГ по Холтеру).

Вторичная ФЖ - механизм смерти больных, имеющих выраженные проявления сердечной недостаточности, кардиогенный шок или другие тяжелые нарушения (при инфаркте миокарда, хронической ИБС, дилатационной кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах и т. д.). Этот терминальный ритм трудно прервать электрическим разрядом, тогда как первичная ФЖ сравнительно легко устраняется с помощью единичного электрического импульса постоянного тока. По данным J. Bigger (1987), за год погибает около 40% больных с далеко зашедшей сердечной недостаточностью, и у половины из них смерть наступает внезапно вследствие нарушений сердечного ритма (неустойчивые ЖТ, ФЖ).

Трепетание желудочков - возбуждение миокарда желудочков с частотой до 280 в 1 мин (иногда больше 300 в 1 мин) в результате устойчивого кругового движения импульса по сравнительно длинной петле reentry, обычно по периметру инфарцированной зоны миокарда. Комплексы QRS и зубцы Т сливаются в единую волну большой амплитуды без изоэлектрических интервалов. Благодаря тому, что такие волны приходят регулярно, возникает картина правильных синусоидальных электрических колебаний, в которых, в отличие от ЖТ, не удается выделить отдельные элементы желудочкового комплекса (см. рис. 130). В 75% случаев ТЖ у больных острым инфарктом миокарда переходит в ФЖ. В эксперименте при развитии у животного ФЖ можно наблюдать, что ТЖ формируется в III стадии этого процесса, проделывающего 5 стадий [Гурвич Н. Л. и др. 1977]. Заслуживает внимания тот факт, что у 52% больных в период ФЖ (ТЖ) поддерживается ретроградное ВА проведение . Как и ФЖ, ТЖ приводит к остановке сердца: сокращения его прекращаются, исчезают тоны сердца и артериальный пульс, АД падает до нуля, развивается картина клинической смерти.

Трепетание предсердий на экг: особенности данного явления и ключевые симптомы

Такое понятие как трепетание предсердий подразумевает под собой значительное учащение сердечных сокращений, когда количество ударов достигает 200-400 в минуту, однако сам рабочий ритм остается в нормальном состоянии.

Учитывая, что частота импульсов и сокращений резко увеличивается, может возникать предсердно-желудочковая блокада, которая снижает ритм работы желудочков.

Рассматривая мерцание предсердий на экг, следует отметить, что это явление характеризуется пароксизмальной длительностью, а сам период по времени продолжается несколько секунд или даже несколько дней. Сложно дать точный прогноз, поскольку процесс ритмичности очень неустойчивый и непредсказуемый.

Важно!Если своевременно принять меры лечения, трепетание может перейти на стадию синусового ритма или в мерцательную аритмию. Один процесс может сменять другой попеременно.

Если фибрилляция предсердий проходит в постоянной форме, этот процесс называется устойчивостью, однако явление это очень редкое.Невозможно установить четкое разграничение между формой пароксизма и постоянным трепетанием предсердий.

Учитывая, что процесс является неустойчивым и непостоянным, его частота распространения также находится в неопределенном состоянии. Так, по официальным данным статистики, можно сказать только то, что не более 0,4-1,2 процента больных пациентов, которые лежат в стационаре, страдают этим явлением. У мужчин оно встречается намного чаще.

Интересно!Чем больше возраст человека, тем выше риск наступления трепетания или мерцательной аритмии.

Основные признаки

Почему возникает заболевание, объяснить можно с чисто научной точки зрения. Первое, что следует отметить, выявление органических заболеваний сердечной системы, в частности именно ее главного органа. Если человеку доводилось переносить на себе кардиохирургические операции, уже в течение первой недели его сердце будет испытывать некоторые отклонения в работе, и учащенная аритмичность будет одним из таких аномальных явлений.

Среди других причин возникновения следует назвать:

1. Обнаружение патологий в митральном клапане;
2. Ревматические этиологии;
3. ИБС в различных проявлениях;
4. Развитие сердечной недостаточности;
5. Кардиомиопатия;
6. Хронические заболевания легких.

Если человек абсолютно здоров, то риск возникновения недуга сведен к нулю, и вы можете не беспокоиться о своем здоровье.

Коэффициентное соотношение

Важно обратить внимание на основные симптомы, характеризующие появление мерцания предсердий. Ключевой фактор – частота сердечных сокращений, тем не менее, в данном случае не последнюю роль играет и характер самого сердечного заболевания у пациента.

Если установлен коэффициент 2:1-4:1, то в таком состоянии любая аномалия переживается легче, включая и мерцание, поскольку рабочий ритм желудочков остается упорядоченным.

Особенность и одновременно «коварство» такого сердечного явления как трепетание заключается в его неопределенности и непредсказуемости, поскольку частота сокращений увеличивается весьма резко, при изменении коэффициента проведения.

Клиническое обследование для обнаружения недуга основывается на определении артериального пульса, который в итоге оказывается ритмичным или учащенным. Однако это далеко не самый главный показатель, поскольку даже коэффициент 4:1 может характеризовать частоту сердечных сокращений в пределах 85 ударов в минуту.

Диагностика трепетаний предсердий

Диагностирование происходит с помощью ЭКГ, которая выводит данные в 12 отведениях.В данном случае о наличии патологии сообщают такие признаки:

• Частые и регулярные предсердные волны пилообразной формы, удары – 200-400 за минуту;
• Правильный и регулярный ритм работы желудочков с одинаковой интервальностью;
• Нормальные желудочковые комплексы и у каждого из них есть свои волны.

Трепетание желудочков

Кроме предсердного трепетания может возникать желудочковое трепетание, которое называется фибрилляцией или мерцанием. В данном случае такое явление характеризуется неупорядоченной электрической активностью. Это простейшая тахиаритмия, при которой частота сокращений сердца составляет 200-300 ударов в минуту.Оно характеризуется мышечной циркуляцией, которая имеет одну и ту же частоту с одинаковым путем прохождения. Фибрилляция желудочков может переходить в мерцание, характеризующееся 500 ударами в минуту частотных сокращений.

Важно! Желудочковое трепетание характерно для людей в возрасте от 45 лет.

Чтобы выявить признаки расстройства. проводят соответствующую диагностику, для определения степени опасности данной патологии. Так, основные причины, из-за которых развивается желудочковое трепетание, это:

• Повышается симпатическая активность;
• Увеличенные размеры сердца;
• Очаги склероза;
• Дегенерация в миокарде.

Фибрилляция желудочков сопровождается низким артериальным давлением, сердечным выбросом, однако такие явления продолжаются максимально короткое время.

трепетание предсердий на экг