Препараты для стимуляции зрительных функций при различных дистрофических заболеваниях сетчатки и нейропатиях. Тауфон для глаукомы и катаракты

02.07.2020

Медикаментозная нейропротекция при глаукоме назначается с целью нормализации и активации метаболических процессов в глазу. Правильно подобранный терапевтический курс позволить снизить частоту и остроту приступов недуга, укрепить глазные нервы и обеспечить необходимое питание тканям роговицы.

Нейропротекторы: что это за лекарства и зачем нужны

Основным источником болезненных симптомов при глаукоме являются чрезмерно повышенное глазное давление и дисфункция нервных волокон глаза. Консервативная медикаментозная нейропротекторная терапия способна скорректировать второй фактор и частично повлиять на первый. Применение нейропротекторных средств не практикуется как отдельный вид лечения, а идет в комплексе с глазной гимнастикой, занятиями на тренажерах, лазерным и оперативным вмешательством для минимизации негативного воздействия недуга. С помощью правильно подобранных лекарств можно укрепить нейронные волокна глазных нервов, что положительно скажется на остроте зрения, а также сбалансировать внутриглазное давление, предотвращая его рост за счет оттока избыточной жидкости.

Виды медикаментов

С данной целью больным назначаются и инъекционные формы препаратов.

Для консервативной медикаментозной терапии при глаукоме используют комбинацию фармпрепаратов, которые обеспечивают нейтрализацию негативных симптомов: снимают отечность, выводят избыточную внутриглазную жидкость, стимулируют метаболические процессы и микроциркуляцию крови, укрепляют нейронные волокна и питают клетки роговицы, предотвращая дистрофию. Согласно публикации в РМЖ «Клиническая Офтальмология» № 2, 2014 г., нейропротекция является одной из наиболее перспективных стратегий лечения глаукомы. Офтальмологи назначают таблетированные медпрепараты и инъекции - внутримышечные, внутривенные и окулярные, а также закапывание и инстилляцию глаз растворами. В комплексную терапию входят:

спазмолитики;
ноотропы;
ангиопротекторы;
нейропептиды;
блокаторы кальциевых каналов;
ферментированные и неферментированные антиоксиданты.

Нейропротекторы не лечат глаукому, а используются для снятия болезненных симптомов.

Спазмолитики

Препараты, содержащие винпоцетин, эффективно снимают спазм при такой болезни.

Для снятия глаукомного спазма применяют фармпрепараты, включающие винпоцетин. При острых приступах практикуют внутривенные инъекции, для профилактики можно употреблять таблетированные препараты и капсулы. Курс лечения составляет месяц, перерыв между курсами - не менее недели. Спазмолитические нейропротекторы снимают также головную боль, вызванную ухудшением зрения при глазных спазмах.

Ангиопротекторы

Применяются для снятия отечности за счет улучшения микроциркуляции крови и жидкостей в глазу. Вспомогательный эффект от принятия препаратов - укрепление сосудистых стенок и повышение их проницаемости. При глаукоме приписывают употреблять «Доксиум» и «Этамзилат». Фармсредства способствуют выведению избыточной глазной жидкости и снижению внутриглазного давления, стимулируют метаболизм.

Блокаторы кальциевых каналов

Медикаменты этого типа способствуют расширению сосудов и улучшают циркуляцию крови и внутриглазной жидкости, приводя к нормализации давления. Фармпрепараты также повышают устойчивость нейронных волокон и укрепляют нервную сеть глаза. Быстрое всасывание обеспечивает быстроту воздействия препаратов. Для снятия глаукомного спазма рекомендуют закапывать дважды в день «Бетаксолол» и «Бетоптик».

25-06-2012, 21:09

Описание

Танакан (Tanakari)

Препарат относится к ангиопротекторам и является корректором микроциркуляции и мозгового кровообращения . Улучшает реологические свойства крови. Улучшает периферическое, в т. ч. мозговое кровообращение, снабжение мозга кислородом, ингибирует фактор активации тромбоцитов, тормозит агрегацию кровяных пластинок. Оказывает антигипоксическое и противоотечное действие , препятствует образованию свободных радикалов и перекисному окислению липидов клеточных мембран. Влияет на высвобождение, обратный захват, катаболизм нейромедиаторов и их взаимодействие с рецепторами. Первые признаки улучшения состояния проявляются через 1 месяц после начала лечения.

Показания :

энцефалопатия (после инсульта, черепномозговых травм, в старческом возрасте, алкогольного генеза), проявляющаяся расстройствами внимания и/или памяти, снижением интеллектуальных способностей, нарушениями сна;
расстройства периферического кровообращения и микроциркуляции, в т. ч. артериопатии нижних конечностей, синдром Рейно;
нейросенсорные нарушения (головокружение, звон в ушах, гипоакузия, склеротическая макулодистрофия, диабетическая ретино- и полинейропатия);
астенические состояния (психогенные, обусловленные травмами головного мозга, невротическая депрессия).

Дозировки : внутрь во время еды по 40 мг (при астенических расстройствах - по 80 мг) 3 раза в сутки. Курс лечения - 1-3 мес. При продлении курса лечения до 6 мес достигается устойчивый терапевтический эффект сроком до 1 года.

Побочные действия : редко - диспептические явления, головная боль, кожные аллергические реакции.

Противопоказания : не выявлены.

Состав : 1 таблетка, покрытая оболочкой, содержит стандартизованного экстракта гинкго билоба 40 мг; 1 мл раствора для приема внутрь - 40 мг; во флаконах по 30 мл в комплекте с дозирующей пипеткой. Производство Beaufour Ipsen International, Франция.

Теофиллин этилендиамин (ПеорпуЦпе ethylendiamine) и Теофиллин никотинат (Theophylline nicotinas)

Является спазмолитическим средством . Уменьшает агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию глаза, повышает активность антиоксидантных систем при использовании в сочетании с никотиновой кислотой.

Дозировки : внутрь после еды по 1 таблетке 3 раза в день. Длительность терапии - несколько месяцев. Теофиллин по 250 мг 3 раза в день 2 недели. Внутривенно 1 раз в сутки по 600-800 мг, курс лечения 2 нед.

Побочные действия : гипотония, сердцебиение, желудочно-кишечные расстройства, головокружение.

Противопоказания : острый инфаркт миокарда, тахиаритмии, артериальная гипертензия, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гиперчувствительность.

Препараты

Эуфиллин (аминофиллин) таблетки по 150 мг, в упаковке 30 штук. Производство Olainfarm, Латвия; Акрихин, Россия.
Эуфилонг (теофиллин ) капсулы ретард по 250 мг, в упаковке по 50 и 100 мг. Производство Byk Gulden, Германия.
Теофиллин никотинат (ксантинол никотинат) таблетки по 150 мг, в упаковке 10 штук. Производство Акрихин, Россия. Ампулы по 2 мл 15 % раствора, в упаковке по 10 штук. Производство Акрихин, Россия; ICN, США.

Кавинтон (Cavinton)

Относится к спазмолитическим средствам. Обладает антигипоксической эффективностью, восстанавливает энергетический баланс за счет накопления АТФ, уменьшает агрегацию тромбоцитов.

Дозировки : по 1-2 таблетки 3 раза в сутки в течение месяца. Внутривенно капельно (в 500 мл физиологического раствора разводят 2 ампулы).

Побочные действия : гипотония, сердцебиение.

Противопоказания : ИБС, тяжелые формы аритмии, гиперчувствительность.

Препарат

Кавинтон (винпоцетин) таблетки по 5 мг, в упаковке 50 штук; ампулы по 2 мл, в 1 мл содержится 5 мг кавинтона. Производство Gedeon Richter, Венгрия.

Пентоксифиллин (Pentoxyphillinum)

Улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови. Оказывает сосудорасширяющее действие.

Дозировки : таблетки по 400 мг 3 раза в день, курс 1 месяц. Внутривенно по 5 мл в 500 мл физиологического раствора.

Побочные действия : желудочно-кишечные расстройства, головокружение.

Противопоказания : острый инфаркт миокарда, массивные кровотечения, кровоизлияния в сетчатку. Диабетическая ретинопатия.

Препараты

Трентал по 5 мл, в упаковке 5 ампул. Производство Hoechst Marion Roussel, Индия; Hoechst, Германия.
Пентилин таблетки по 400 мг, в упаковке 20 штук. Производство KRKA, Словения.

Дипиридамол (Dipyridamolum)

Препарат улучшает микроциркуляцию, антиагрегант, ангиопротектор.

Дозировки : внутрь до еды, запивать большим количеством воды. Длительность терапии и дозировки зависят от тяжести заболевания и реакции больного на препарат.

Побочные действия : гипотония, головокружение, гиперемия лица, тошнота, сыпь.

Противопоказания : острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, коллапс, выраженные нарушения функций почек.

Препарат

Курантил по 25 мг и 75 мг, в упаковке 100 и 40 штук. Производство Berlin-Chemie, Германия.

Циннаризин (Cinnarisinum)

Блокатор кальциевых каналов, улучшает мозговое и периферическое кровообращение, снижает тонус гладкой мускулатуры артериол. Повышает устойчивость тканей к гипоксии.

Дозировки : внутрь до еды по 1-2 таблетки З раза в сутки.

Побочные действия : сонливость, сухость во рту, диспепсия.

Противопоказания

Препараты

Циннаризин таблетки по 25 мг, в упаковке по 50 штук. Производство Акрихин, Россия.
Циннасан капсулы по 75 мг, в упаковке 50 штук. Производство Sanofi, Франция.
Стугерон капсулы по 25 мг, в упаковке 50 штук. Производство Gedeon Richter, Венгрия.

Адрузен Цинко (Adrusen Zinko)

Восстанавливает функции ферментативных систем организма , которые предотвращают процессы преждевременного старения тканей за счет подавления явлений патологического перекисного окисления липидов в тканях (в сетчатке, хрусталике, роговице, половых железах, клетках нервной системы), замедляет нарастание явлений атеросклероза сосудов и дегенеративных проявлений поражения суставов.

Показания : Адрузен Цинко показан при дистрофии сетчатки, начинающейся катаракте, ретинопатиях различного генеза, зрительной усталости, сахарном диабете и его осложнениях. Препарат используется как дополнение при терапии заболеваний, в патогенезе которых отмечены процессы декомпенсированного свободно-радикального окисления липидов тканей:

при усиленной физической и физиологической нагрузке (беременности);
астеническом состоянии (особенно в пожилом возрасте);
при нейросенсорной тугоухости;
нарушениях липидного обмена и прогрессировании ишемической болезни сердца;
при гормональной дисфункции, псориазе и нейродермите;
в косметологии; при аутоиммунных и обменных заболеваниях суставов (улучшение эластичности соединительной ткани);
в восстановительном периоде после химио- и лучевой терапии.

Дозировки : принимать по 1 капсуле 2 раза в день между приемами пищи и запивать 1/2 стакана воды. Поддерживающая доза - 1 капсула вдень. При диспептических явлениях функционального характера прием возможен через 15-20 мин после еды. Курс приема «Адрузен Цинко» от 4 недель до 3-6 месяцев.

Противопоказания : не выявлены.

Нежелательные эффекты : иногда выявляются преходящие диспептические расстройства в виде отрыжки и слюнотечения.

Состав : «особая форма» цинка 27 мг (эквивалентно 66,7 мг цинка сульфата или 75 мг цинка ацетата); селен - 0,75 мг; медь - 1 мг; витамин Е (альфа-токоферол) - 10 мг; омега-3 кислоты - 125 мг (полиненасыщенные эссенциальные жиры в оптимальном биологически активном соотношении), полученные методом сублимирования. Производится фирмой S. I. F. I., Италия.

Миртилене Форте (Mirtilene Forte)

Сухой экстракт из плодов черники, содержит анто-цианозида 177 мг.

Антоцианозиды, извлекаемые из черники, усиливают регенерацию светочувствительного пигмента родопсина и таким образом улучшают чувствительность сетчатки к различным уровням светового излучения, усиливают остроту зрения при низкой освещенности. Ангиопротекторное действие антоцианозидов на капилляры используется в случаях изменения сетчатки глаза при сахарном диабете. Миртилене Форте уменьшает хрупкость капилляров , восстанавливая их проходимость, улучшает микроциркуляцию сетчатки глаза и соответственно уменьшает неблагоприятные проявления диабетической микроангиопатии. Ингибирует активность фермента альдозоредуктазы, который вызывает образование в тканях сорбитола, ответственного за развитие катаракты и ретинопатии у диабетиков.

Показания :

миопия (близорукость средней и высокой степени), приобретенная гемералопия.
Диабетическая ретинопатия.
Диабетическая катаракта.
Нарушение механизмов адаптации зрения к темноте при ночном (скотопическом) и при сумеречном (мезопическом) зрении.
Зрительная усталость.
Дистрофия сетчатки.
Мышечная астенопия.

Дозировки : 3 капсулы в сутки или по предписанию врача.

Противопоказания : повышенная чувствительность к любому компоненту препарата.

Нежелательные эффекты : препарат в рекомендуемых дозах переносится хорошо.

Состав : препарат, кроме экстракта черники, содержит прочие ингредиенты: соевое растительное масло; растительные гидрированные жиры; желатин; глицерин; железа оксид красный; железа оксид черный; этиловый оксибензоат натрия; пропиловый оксибензоат натрия. В блистере 20 капсул по 177 мг. Производится фирмой S. I. F. I., Италия.

Стрикс (Strix)

Обладает ретинопротекторным действием. Восстанавливает зрительный пурпур, укрепляет капилляры глаза , усиливает остроту зрения (в т. ч. у больных с осложненной миопией), уменьшает астенопический синдром, улучшает сумеречное зрение.

Показания :

усталость и боль в глазах, утомление глаз от работы с компьютером, чтения, ношения контактных линз, яркого освещения, долгого вождения автомобиля в ночное время;
комплексное лечение заболеваний глаз (по рекомендации врача): первичная глаукома, период после антиглаукоматозных операций, диабетическая ретинопатия, центральные и периферические хориоретинальные дистрофии, осложненная миопия, астенопия, синдром зрительного утомления, нарушение адаптации зрения к темноте.

Дозировки : внутрь, запивая 1 стаканом воды, обычно - по 1 табл. 2 раза в сутки в течение 2-3 нед или по мере необходимости непосредственно перед зрительной нагрузкой. Первичная глаукома (в составе комплексного лечения): по 2 табл. 1 раз в сутки в течение 1 - 1,5 мес.

Состав : 1 таблетка содержит экстракта черники 260 мг (соответствует содержанию 12 мг антоцианозидов) и бета-каротина 1,2 мг. В блистере 30 шт. Производство Ferrosan, Дания.

Пирацетам (Piracetam)

Оказывает антигипоксантное, антиоксидантное действие. Усиливает энергетическую активность мозга. Стимулирует умственную работоспособность. Улучшает нейрометаболизм.

Дозировки : внутрь по 1 таблетке 3 раза в сутки. Курс лечения до 2 месяцев. Внутримышечно или внутривенно до 6-8 г в сутки, курс 10-14 дней. Капсулы по 0,4 г 3 раза в день, до 6 месяцев.

Побочные действия : нервозность, возбуждение, раздражительность.

Противопоказания : повышенная чувствительность к препарату, выраженные нарушения функций почек.

Препараты

Пирацетам (ноотропил) таблетки по 400 мг, в упаковке 60 штук. Производство Polpharma, Польша; Акрихин, Россия.
Ноотропил капсулы по 400 мг, в упаковке 60, 30 или 20 штук. Раствор для иньекций по 60 мл во флаконе-капельнице; раствор для инъекций 20 %, 5 мл в ампуле по 4 штуки в упаковке. Производство UCB, Нидерланды.

Кислота аденозинтрифосфорная (Acidum adenosintriphosphoricum)

Антигипоксант. Усиливает мозговое и коронарное кровообращение, уменьшает гипоксию тканей за счет повышения активности ферментов цикла Кребса.

Дозировки : внутримышечно по 1 мл раз в день, курс лечения до 1-2 месяцев.

Побочные действия

Противопоказания : ИБС, заболевания печени.

Препарат

Раствор натрия аденозинтрифосфата (АТФ) ампула по 1 мл 1 % раствора, в упаковке 10 штук. Производство Акрихин, Россия.

Рибоксин (Riboxinum)

Антигипоксант. Усиливает мозговое и коронарное кровообращение, уменьшает гипоксию тканей за счет повышения активности ферментов цикла Кребса. Играет важную роль в процессах обмена.

Дозировки : Таблетки по 0,2 г 3 раза в день, курс лечения до 1 года. Внутривенно 2 % раствор по 5 мл 5- 10 инъекций.

Побочные действия : аллергические реакции, обострение подагры.

Противопоказания : ИБС, заболевания печени.

Препараты

Рибоксин в ампулах 2 % раствор по 5 мл. Производство Ахрихин, Россия.
Рибоксин (инозин) таблетки по 200 мг, в упаковке 30 и 50 штук. Производство Верофарм, Россия.

Цитохром С (Cytochrom С)

Относится к цитопротекторам. Является ферментным препаратом, влияющим на тканевой обмен.

Дозировки : по 2 таблетки 4 раза в день. Внутривенно по 15 мл 1-2 раза в сутки.

Побочное действие : аллергические реакции.

Противопоказания : гиперчувствительность.

Препарат

Цитохром С ампулы по 1 мл раствора содержит 2,5 мг во флаконе по 4 мл, в упаковке 10 флаконов; таблетки по 0,01 г, в упаковке по 50 штук. Производство Heinrich Mack, Германия.

Вобэнзим (Wobenzym)

Обладает иммуномодулирующим, противовоспалительным, противоотечным, фибринолитическим, антиагрегантным действием.
Оказывает положительное влияние на ход воспалительного процесса.
Ограничивает патологические проявления аутоиммунных и иммунокомплексных процессов.
Ускоряет лизис токсичных продуктов обмена веществ и отмирающих тканей.
Улучшает рассасывание гематом и отеков.
Снижает проницаемость стенок сосудов.
Улучшает реологические свойства крови и микроциркуляцию, повышает снабжение тканей кислородом и питательными веществами.
Повышает собственный фибринолитический потенциал.
Обладает вторичноанальгезирующим эффектом.

Показания : атопический дерматит, рассеянный склероз, посттромботический синдром, васкулит, облитерирующий тромбангиит, посттравматические отеки, онкологические заболевания, пластическая и реконструктивная хирургия и др.

Дозировки : внутрь за 30 мин до еды, не раскусывая, запивая стаканом воды (150 мл) - по 3-10 табл. 3 раза в сутки.

При высокой активности заболевания - по 7- 10 табл. 3 раза в сутки в течение 2-3 нед, затем дозу снижают до 5 табл. 3 раза в сутки в течение 2-3 мес.
При средней активности заболевания - по 5-7 табл. 3 раза в сутки в течение 2 нед, затем - по 3-5 табл. 3 раза в сутки в течение 2 нед.
Для повышения эффективности антибиотикотерапии и профилактики дисбактериоза применяют на протяжении всего курса антибиотикотерапии по 5 табл. 3 раза в сутки.
После прекращения курса антибиотиков для восстановления микрофлоры (биоценоза) кишечника - по 2-3 табл. 3 раза в сутки в течение 2 нед.

В качестве терапии прикрытия во время проведения химио- и лучевой терапии - по 5 табл. 3 раза в сутки до завершения курса.
В целях профилактики заболеваний и улучшения качества жизни - по 2-3 табл. 3 раза в сутки, курс - 1,5 мес, с повторением 2-3 раза в год.
При хронических заболеваниях Вобэнзим можно применять продолжительными курсами от 3 до 6 мес и более.

Побочные действия : кожные высыпания (крапивница).

Противопоказания : гемофилия, тромбоцитопеническая пурпура. Индивидуальная непереносимость препарата.

Применение при беременности и кормлении грудью : беременные женщины и кормящие матери должны принимать Вобэнзим только под контролем врача.

Взаимодействие : повышает концентрацию антибиотиков в плазме крови и очаге воспаления.

Меры предосторожности : в случае появления побочных воздействий, аллергических реакций отменить прием препарата и обратиться к врачу.

Особые указания : устойчив к действию желудочного сока. При инфекционно-воспалительных заболеваниях не заменяет антибиотики, но повышает их эффективность и уменьшает побочные эффекты.

Состав : 1 таблетка, покрытая устойчивой к воздействию желудочного сока оболочкой, содержит бромелаина 45 мг, папаина 60 мг, панкреатина 100 мг, химотрипсина 1 мг, трипсина 24 мг, амилазы 10 мг, липазы 10 мг и рутозида 50 мг; в блистере 20 шт., в коробке 2 или 10 блистеров, или во флаконах по 800 шт. Производство Mucos Pharma (Германия).

Эмоксипин (Emoxipinum)

Обладает антиагрегантным, антигипоксическим, ангиопротекторным действием.
Снижает проницаемость сосудистой стенки, вязкость и свертываемость крови, способность тромбоцитов к склеиванию.
Усиливает процесс фибринолиза.
Улучшает микроциркуляцию.
Защищает сетчатку глаза от повреждающего действия света высокой интенсивности, способствует рассасыванию внутриглазных кровоизлияний.
Повышает устойчивость мозга к гипоксии и ишемии, нормализует тканевый метаболизм (в т. ч. при инсульте и инфаркте миокарда).
Оказывает выраженное кардиопротективное действие.
Эффективен при состояниях, сопровождающихся усилением перекисного окисления липидов (в т. ч. кожные заболевания, глаукома и др.).

Показания :

внутриглазные кровоизлияния,
диабетическая ретинопатия,
центральные хориоретинальные дистрофии,
тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей,
посттравматические кровоизлияния,
осложненная миопия,
защита сетчатой оболочки глаза при воздействии света высокой интенсивности (лазерные и солнечные ожоги, лазеркоагуляция),
глаукома (в послеоперационном периоде).

Дозировки :

в офтальмологии используют 1 % раствор эмоксипина, по 1-2 капли инсталлируют в конъюнктивальный мешок 2-3 раза в день в течение 2-30 и более дней, ретробульбарно - по 0,5 мл 1 % раствора 1 раз в сутки в течение 10-15 дней;
парабульбарно и субконъюнктивально - по 0,2-0,5 мл 1 раз в сутки в течение 10-30 дней;
для защиты сетчатки глаза при лазерной коагуляции - ретробульбарно по 0,5 мл за сутки и за 1 ч до процедуры, далее - ретробульбарно по 0,5 мл в течение 2- 10 дней 1 раз в день.

Побочные действия : возбуждение (кратковременное) сонливость, повышение АД, сыпь, местные реакции: боль, ощущение жжения, зуд, покраснение, уплотнение параорбитальных тканей.

Противопоказания : гиперчувствительность, беременность.

Меры предосторожности : необходимо постоянно конт ролировать АД и свертываемость крови.

Препарат выпускается в виде 1 % раствора во флаконах по 5 мл и в ампулах по 1 мл.

Производство Московский эндокринный завод, Россия.

Эрисод (Erisod)

Относится к антигипоксантам. Препарат улучшает утилизацию организмом кислорода и снижает потребность в нем органов и тканей, препарат представляет собой фермент супероксиддисмутазу (СОД), выделенную из эритроцитов человека. СОД предотвращает повреждение липидов клеточных мембран.

Показания : различные дистрофические заболевания переднего отрезка глазного яблока и сетчатки; нейропатии.

Дозировки : по 1 капле 4-6 раз в день в больной глаз.

Побочные действия : аллергические реакции.

Противопоказания : повышенная чувствительность к препарату.

Препарат

Эрисод глазные капли по 1600000 ЕД и 400000 ЕД, 10 ампул в упаковке. Производство РЭСБИО, Россия.

Статья из книги: .

ГЛАУКОМА – заболевание глаза, протекающее с повышенным внутриглазным

давлением и приводящее при отсутствии лечения к слепоте вследствие атрофии

зрительного нерва. Заболевание носит прогрессирующий характер, проявляется в

основном сужением полей зрения на фоне повышенного внутриглазного давления. Симптомы заболевания для пациента не заметны, поэтому требуют активного выявления.

Больным с открытоугольной глаукомой категорически запрещаются:

Длительные наклоны головы вниз (стирка, мытье полов, работа на приусадебном участке),

Поднятие тяжестей массой более 7 кг (занятия тяжелой атлетикой, тяжелый физический труд),

Сон на животе, лицом вниз,

Натуживание (запоры),

Сдавливание вен шеи (тугие воротнички, галстуки),

Перегревание (длительное пребывание в горячей ванне или бане),

Потребление избыточного количества жидкости (не более 1,5 л в день) и поваренной соли,

Переедание (растяжение желудка).

Нежелательны также длительные приступы кашля, которые необходимо предупреждать с помощью

лекарственных препаратов. Пациентам с аденомой предстательной железы необходимо исключить натуживание при мочеиспускании.

Пациентам с УЗКОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМОЙ противопоказано длительное пребывание в темноте с открытыми глазами (бессонница), а также прием лекарственных средств, расширяющих зрачок (например, используемых при лечении язвенной болезни желудка).

Высокое изголовье во время сна,

Регулярное дробное питание (не менее 5-6 раз в день),

Дыхательная гимнастика,

Согревание конечностей (горячие ванны для ног и рук при отсутствии варикозно расширенных вен),

Массаж кожи (согревание),

Контроль массы тела,

Профилактика простудных заболеваний,

Отказ или ограничение курения, ограничение приема алкогольных напитков.

Лечение при глаукоме направлено на снижение внутриглазного давления и улучшение питания сетчатки и зрительного нерва. Для снижения внутриглазного давления используются гипотензивные препараты в виде глазных капель, которые назначаются индивидуально лечащим врачом. Закапывание капель должно быть регулярным в соответствии с подобранным врачом режимом. При необходимости лечение может быть хирургическим.

Консервативное лечение, поддерживающее питание зрительного нерва и сетчатки, должно проводиться на протяжении всей жизни пациента регулярно по 2-3 курса в год с включением следующих препаратов (по рекомендации лечащего врача) под контролем артериального давления:

Сосудорасширяющие и улучшающие микроциркуляцию крови (трентал, никошпан, циннаризин, кавинтон, эскузан и др.),

Улучшающие обменные процессы в сетчатке и зрительном нерве (пирацетам, фотил, витамины А, Е, С и В).

Лечение должно быть согласовано с врачами других специальностей (терапевтов, невропатологов, эндокринологов).

Следует помнить, что нежелательно допускать снижения артериального давления ниже рабочего уровня (в большинстве случаев 130-140 мм рт.ст.) и подъема выше 160 мм рт.ст., поскольку возможно резкое ухудшение кровоснабжения зрительного нерва и сетчатки.

Диета при глаукоме должна быть гипохолестериновая, преимущественно растительная, что необходимо для набора незаменимых веществ, в том числе и природных растительных ферментов, а также для профилактики запоров. Исключаются острые, пряные, соленые продукты, которые могут вызвать жажду и привести к нарушению водного режима.

Контроль внутриглазного давления должен проводиться не реже 1 раза в 3 мес, а полей зрения – не реже 1 раза в 6 мес.

ГЛАУКОМА относится к заболеваниям с наследственной предрасположенностью, поэтому кровным родственникам лиц, страдающих глаукомой, необходимы регулярные профилактические осмотры в возрасте старше 40 лет с целью раннего выявления заболевания.

Для пациентов, перенесших ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ по поводу глаукомы, назначения указываются индивидуально лечащим врачом в выписном эпикризе. Следует помнить, что в послеоперационном периоде необходимо соблюдать охранительный режим, ограничить выполнение физических упражнений в течение 1 мес. Режим закапывания капель в не оперированный глаз остается неизменным, если не было дополнительных указаний лечащего врача.

ПОМНИТЕ! Успех в лечении глаукомы зависит от усилий не только врача, но в первую очередь от пациента!!!

Врач офтальмолог Гладков В.Л.

Одно из эффективных средств, способных остановить глаукому, - медикаментозная терапия .

Лекарственные препараты делятся на два типа : те, что улучшают отток внутриглазной жидкости и те, что блокируют ее выработку.

Также распространение получают специальные аппараты, позволяющие бороться с болезнью.

Нейропротекция при глаукоме, список средств нейропротекторов

Несмотря на то что на данный момент полное излечение глаукомы считается невозможным, существует множество способов, позволяющих добиться стойкого улучшения и остановки развития недуга.

Один из таких методов — нейропротекция . Она борется с нарушениями обмена веществ в зрительном нерве, повышает микроциркуляцию крови, ускоряет регенерацию тканей.

Препараты-нейропротекторы обеспечивают защиту сетчатки и зрительного нерва от повреждений.

Существует два типа медикаментов-нейропротекторов:

прямые;
непрямые.

Медикаменты первого типа защищают составляющие зрительного нерва и нейроны сетчатки. Лекарства направлены на блокировку ишемии и всех ее сопутствующих проявлений: ацидоза, выброса свободных радикалов, ионов Ca+++.

Нейропротекторы непрямого типа воздействуют на причину глаукомы. Препараты борются с атеросклерозом, ангиоспазмами, изменениями состава крови. Какой медикамент назначить — решает врач исходя из общей клинической картины.

Контроль эффективности лечения, осуществляется в клинических условиях каждые полгода. Для обследования офтальмологи применяют:

компьютерные технологии;
электрофизиологическое обследование;
визоконтрастометрический способ;
томографы.

В группу нейропротекторов входят:

ноотропы: Пирацетам, Церебролизин, Цераксон, Пикамилон;
ангиопротекторы: Актовегин, Антистакс, Ангионорм, Тагиста, Билобил, Венитан;
нейропептиды: Семакс;

Фото 1. Упаковка и флакон ноотропного препарата Семакс в форме капель дозировкой 0,1 %, объём 3 мл.

спазмолитические средства: Андипал, Апрофен, Но-шпа, Спазмалгон;
антиоксиданты: биофлавоноиды, аскорбиновая кислота, Гинкго Билоба;
блокаторы кальциевых каналов: Нифедипин, Дилтиазем, Верапамил, Риодипин.

Препараты для медикаментозного лечения, аналоги лекарств

Какой бы медикамент ни применялся при глаукоме, о степени его эффективности можно судить исходя из уровня нормализации внутриглазного давления , а не резкого его понижения. Все препараты от глаукомы и их дозировка назначаются строго врачом-офтальмологом. Категорически нельзя самостоятельно начинать принимать или отменять какой-либо препарат, так как это может не просто ухудшить зрение, но и привести к полной его потере.

Атропин

Медикамент относится к м-Холинолитикам , применяется при сердечно-сосудистых недугах, болезнях глаз, болезни Паркинсона, глаукоме, иридоциклите, хориоретинальных воспалениях, холецистите, астме. Поступает в продажу в виде беловатого порошка, не имеющего запаха.

Препарат производится российскими и украинскими фармацевтическими предприятиями: «Дальхимфарм», «Московский Эндокринный завод», «Опытный завод ГНЦЛС Укрмедпром» .

Фото 2. Упаковка глазных капель атропин дозировкой 1%, объём флакона 5 мл. Производитель «Московский эндокринный завод».

Назначается с целью расширения зрачка и паралича аккомодации при исследовании глазного дна. Препарат всасывается через конъюнктиву, стимулирует действие центральной нервной системы.

Использовать медикамент нельзя больным, которым нежелательно повышать частоту биения сердца, а также пациентам с закрытоугольной глаукомой. Нельзя выписывать лекарство детям до года.

У препарата есть ряд аналогов: Мидриацил, Циклоптик, Цикломед, Тропикамид, Бекарбон, Аппамид Плюс. Производятся они российскими и восточноевропейскими фармацевтическими концернами.

Вам также будет интересно:

Кавинтон

Препарат улучшает деятельность сердечно-сосудистой системы, нормализует кровоток и регенеративные процессы, подавляет ионы кальция. Стабилизирует давление, стимулируя отток венозной крови от мозга. Благодаря применению лекарства улучшается зрение . Повышается способность к концентрации внимания.

Препарат выпускается российскими и венгерскими представительствами компании «Гедеон Рихтер».

Применяется при глаукоме, спровоцированной закупоркой глазных капилляров, инсультах, нарушениях координации, проблемах со слухом.

Препарат нельзя применять будущим матерям и женщинам в период лактации. Не рекомендуется использовать в лечении детей.

Людям, страдающим заболеваниями сердца, следует учитывать такие побочные явления , как тошнота, тахикардия, головокружение, сонливость, сильные головные боли. Вероятны аллергические проявления в виде сыпи.

Наиболее известные аналоги лекарства — российские медикаменты Винпоцетин (производится в России, Восточной Европе, Индии), Кавинтон-Форте (выпускается также венгерскими фармацевтическими концернами),

Витафон

Один из методов по борьбе с глаукомой — применение виброакустики . Принцип действия виброакустических аппаратов заключается в восстановлении в разрушенных тканях процессов микровибрации . Терапия благотворно влияет на цилиарную мышцу. Прибор используется для лечения глаукомы как в клинических условиях, так и дома. Эффективен при открытоугольной глаукоме, катаракте, дальнозоркости, близорукости, в том числе старческой.

Витафон включает в себя два блока управления и два виброфона , соединенных между собой и подведенных к пульту управления.

С помощью переключателя выбирается нужный режим частоты звука в соответствии с прилагаемой инструкцией. В каждом режиме частоты меняются автоматически.

Переключатели на внешнем щитке изменяют амплитуду вибрации и импульсную модуляцию. Один виброфон устанавливается на висок . На глаз укладывается чистая хлопчатобумажная ткань (например, носовой платок или кусок простыни), сложенная в восемь-десять слоев , затем на орган зрения устанавливается второй виброфон.

Несмотря на то что аппарат эффективен в борьбе с глаукомой, у него имеются свои противопоказания. Прибором нельзя пользоваться:

раковым больным;
беременным;
страдающим системным атеросклерозом;
инфекционным больным;
при повышенной температуре, лихорадке.

Аппарат выпускается в РФ и имеет ряд российских аналогов: Самоздрав, Альпария, Алмаг .

Мексидол для открытоугольной и узкоугольной глаукомы

Препарат эффективен при дегенеративно-дистрофических процессах таких, как глаукома, дистрофия сетчатки, миопия, атрофия зрительного нерва .

Благотворно влияет на периферическое зрение, усиливает остроту зрения, нормализует давление внутри глаза, расширяет сосуды мозга.

Медикамент эффективен как при открытоугольном, так и при узкоугольном типе глаукомы, повышает выработку антиоксидантов, подавляет свободные радикалы и уменьшает уровень кальция.

Препарат производится российскими предприятиями «Фармзащита», «Сотекс», «Нижфарм» .

Внимание! Нельзя использовать людям с острой почечной и печеночной недостаточностью.

Препарат в продажу поступает в виде таблеток, растворов для внутривенных и внутримышечных инъекций.

Аналоги медикамента: Мексиприм, Мексифин, Церекард, Астрокс.

Тауфон для глаукомы и катаракты

Действующее вещество препарата — таурин-серосодержащая аминокислота. Медикамент благотворно влияет на ткани глаза, ускоряет их восстановление, улучшает обменные процессы в организме и тем самым замедляет развитие глаукомы.

Фото 3. Упаковка и флакон-капельница препарата Тауфон в форме глазных капель дозировкой 4%, объёмом 10 мл.

Лекарство поступает в продажу в виде раствора для закапывания в глаза. Производится российским концерном «Эргофарм» . Эффективно при заболеваниях органов зрения, повышенном внутриглазном давлении, метаболических нарушениях в сетчатке. Обычно используется для лечения катаракты и устранения последствий травм глаза.

Среди аналогов наиболее популярны препараты Таурин, Таурин буфус. Все они производятся российскими фармацевтическими фирмами. Эти лекарства также не отличаются высокой эффективностью при глаукоме.

Витамины при заболевании, инъекции

Витамины не обладают способностью останавливать глаукому, но они повышают иммунитет пациента, ускоряют метаболизм . Основная роль в лечении глаукомы все равно отводится медикаментам.

В продажу поступает большое количество витаминов и БАДов российского, немецкого, итальянского, американского производства.

Больным рекомендуют принимать витамины В1, В6, В12 , а также комплексы Виталюкс Плюс, Окувайт, Стрикс Форте, Компливит Офтальмо, Миртикам, Витрум Вижн, Антоциан . Перед их применением обязательно прочитайте полный текст инструкции.

3, 4
1 УНИИФ - филиал ФГБУ НМИЦ ФПИ Минздрава России, Екатеринбург
2 ФГБОУ ВО КГМУ Минздрава России, Курск, Россия
3 ГБУЗ «ГВВ № 2 ДЗМ», Москва, Россия
4 ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия

Для цитирования: Егоров Е.А., Брежнев А.Ю., Егоров А.Е. Нейропротекция при глаукоме: современные возможности и перспективы // РМЖ. Клиническая офтальмология. 2014. №2. С. 108

Резюме Глаукома - мультифакториальное нейродегенеративное заболевание, характеризующееся прогрессирующей оптиконейропатией, патологическими изменениями полей зрения и гибелью ганглиозных клеток сетчатки. Внутриглазное давление - один из многочисленных факторов риска развития данной патологии, и его эффективное снижение не может служить гарантией стабилизации глаукомного процесса. В статье обсуждаются современные возможности, различные фармакологические подходы и перспективы нейропротекции как одной из наиболее перспективных стратегий лечения глаукомы.

Глаукома - мультифакториальное нейродегенеративное заболевание, характеризующееся прогрессирующей оптиконейропатией, патологическими изменениями полей зрения и гибелью ганглиозных клеток сетчатки. Внутриглазное давление - один из многочисленных факторов риска развития данной патологии, и его эффективное снижение не может служить гарантией стабилизации глаукомного процесса. В статье обсуждаются современные возможности, различные фармакологические подходы и перспективы нейропротекции как одной из наиболее перспективных стратегий лечения глаукомы.
Ключевые слова: глаукома, нейропротекция, фармакотерапия.

Abstract
Neuroprotection in glaucoma: current opportunities and future prospects. Literature review
Egorov E.A., Brezhnev A.Yu., Egorov A.E.

Russian National Research Medical University named after Pirogov N.I., Moscow
Kursk State Medical University, Kursk
Glaucoma is a multifactorial neurodegenerative disease characterized by progressive optic neuropathy, pathological changes of visual field and loss of retinal ganglion cells. Intraocular pressure is only one of the many risk factors of this disease and its effective lowering cannot guarantee a stabilization of glaucoma progress. Current opportunities, various possible pharmacological approaches and future prospects of neuroprotection as the most promising strategy of glaucoma treatment are discussed in the article.
Key words: glaucoma, neuroprotection, pharmacotherapy.

С учетом изученных к настоящему времени этиопатогенетических механизмов глаукома может рассматриваться как мультифакториальное нейродегенеративное заболевание, характеризующееся прогрессирующей оптиконейропатией, патологическими изменениями полей зрения и гибелью ганглиозных клеток сетчатки. Эффективное снижение внутриглазного давления (ВГД) не может служить гарантией стабилизации глаукомного процесса, который продолжает прогрессировать у части больных, что нашло подтверждение в целом ряде крупных многоцентровых исследований (Advanced Glaucoma Intervention Study, Collaborative Normal Tension Glaucoma Study, Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study, Early Manifest Glaucoma Trial) . Это привело к поиску новых направлений лекарственной терапии заболевания, наиболее перспективным из которых оказалась нейропротекция.
С позиций клинической медицины нейропротекцию можно определить как комплекс терапевтических мероприятий, направленных на предотвращение, уменьшение, а в ряде случаев - и обратимость процессов гибели нейрональных клеток. Нейропротекторная терапия глаукомы эффективна только при условии достижения «давления цели» с помощью медикаментозного лечения, лазерного или хирургического воздействий.
При глаукоме выделяют 4 степени изменения аксонов: безвозвратно погибшие; имеющие признаки, соответствующие острой фазе дегенерации; с дистрофическими изменениями, вследствие которых при сохранении условий существования они могут погибнуть и, наконец, аксоны, структура которых полностью сохранена . Учитывая эти данные, следует сказать, что нейропротекторная терапия направлена прежде всего на уменьшение явлений дистрофии в третьей группе аксонов, а также на сохранение целостности структуры неизмененных элементов.
В настоящий момент принято выделять нейропротекторные препараты прямого и непрямого действия.
Прямые нейропротекторы непосредственно защищают нейроны сетчатки и волокна зрительного нерва, блокируют основные факторы повреждения клеток, обусловленные развитием ишемии и связанные с ней увеличением концентрации продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), свободных радикалов, ионов кальция. Ведется поиск препаратов, которые могли бы непосредственно устранять факторы, способствующие активации апоптоза. Непрямая нейропротекция подразумевает воздействие на различные факторы, увеличивающие риск повреждения клеток (атеросклероз, изменение реологических свойств крови, ангиоспазм, снижение перфузионного давления кислорода в тканях).

Фармакологические характеристики препаратов нейропротекторного действия должны соответствовать следующим критериям: иметь специфические точки приложения в структурах сетчатки, проявлять нейропротекторную активность с достоверной эффективностью в отношении ганглионарных клеток, достигать сетчатки и стекловидного тела в концентрациях, оказывающих необходимый эффект при использовании в клинических дозировках. Нейропротекторная активность препаратов должна быть подтверждена рандомизированными контролируемыми клиническими исследованиями в рамках доказательной медицины .

Основные средства нейропротекторной терапии
Антагонисты NMDA-рецепторов
Глутаматная эксайтотоксичность является пусковым механизмом некротической и апоптотической нейрональной смерти при многих нейродегенеративных заболеваниях и возникает при повышении концентрации внеклеточного глутамата. Это вызывает активацию ряда клеточных рецепторов, включая NMDA-рецепторы. Использование антагонистов NMDA-рецепторов в качестве препаратов прямой нейропротекторной терапии привлекает внимание исследователей в последние десятилетия.
Одним из представителей данной группы является мемантин, оказывающий модулирующее действие на глутаматергическую систему, регулирующий ионный транспорт, блокирующий кальциевые каналы и улучшающий процесс передачи нервного импульса. В 2000 г. началось проспективное рандомизированное двойное слепое исследование эффективности мемантина, в которое были вовлечены более 2000 пациентов с глаукомой на фоне компенсации ВГД. Несмотря на тенденцию к замедлению прогрессирования периметрических изменений при применении более высоких доз мемантина, статистически значимых результатов в сравнении с группой плацебо найдено не было. Таким образом, оптимистичные прогнозы относительно данного препарата в настоящее время в полной мере не оправдываются .
Возможно, перспективы применения еще одного антагониста NMDA-рецепторов - бис-(7)-такрина окажутся более радужными . Среди других препаратов данной группы упоминаются флупиртин, рилузол, декстрометорфан, однако к настоящему времени не опубликовано исследований об их эффективности в качестве нейропротекторов при глаукоме.

Антиоксиданты
Свободнорадикальное повреждение является одним из ключевых моментов патогенеза глаукомной оптиконейропатии (ГОН). Появление свободных радикалов возможно не только через активацию глутамат-кальциевой эксайтотоксичности, но и в рамках нормальной оксидативной активности тканей, особенно с высоким уровнем метаболизма (в т. ч. сетчатки). При недостаточности антиоксидантных механизмов возникает токсическое поражение клеточных структур, реализующееся в повреждении белковых молекул, нуклеиновых кислот и развитии ПОЛ.
Среди препаратов данной группы описаны нейропротекторные свойства фермента антиоксидантной системы супероксиддисмутазы (Рексод), нормализующего гидродинамические и метаболические процессы, предотвращающего патоморфологические изменения зрительного нерва .
Многофакторным механизмом действия (в т. ч. нейропротекторным, ноотропным, противогипоксическим), реализуемым на нейрональном и сосудистом уровнях, отличается Мексидол. В ходе клинического исследования применения Мексидола в комплексном лечении глаукомы были выявлены положительные терапевтические эффекты препарата, которые выражались в увеличении остроты зрения, улучшении электрофизиологических и периметрических показателей у пациентов с I-III стадиями заболевания .
К средствам, обладающим антиоксидантной активностью и вызывающим стабилизацию либо положительную динамику зрительных функций при лечении ГОН, относят также Гистохром и Эмоксипин .
Перспективным может оказаться использование мелатонина, обладающего антиоксидантными свойствами и снижающего степень глутамат-опосредованной эксайтотоксичности. Мелатонин может также ингибировать один из путей активации апоптоза. Его нейропротекторные свойства показаны при экспериментальной глаукоме у крыс , однако рандомизированных контролируемых исследований в клинической практике не проводилось.
Наконец, природный антиоксидант Гинкго билоба обладает дозозависимым эффектом в отношении увеличения устойчивости ганглиозных клеток сетчатки в экспериментальных моделях глаукомы. Среди возможных свойств - антиоксидантные, сосудорасширяющие, ингибирование оксида азота, факторов активации тромбоцитов и NMDA-рецепторов. Количество публикаций, подтверждающих клиническую эффективность препаратов Гинкго билоба при глаукоме, ограничено .

Препараты пептидной структуры
Эти вещества являются щелочными полипептидами пара- и аутокринной природы, имеющими молекулярную массу от 1000 до 10 000 Да. В настоящее время в офтальмологической практике широко используют такие нейропептиды, как Ретиналамин и Кортексин.
Нейротрофический эффект Ретиналамина у пациентов с начальной и развитой стадиями первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) выражается в достоверном увеличении средней толщины ретинальных нервных волокон . Результаты клинического исследования продемонстрировали у большинства пациентов положительную динамику периферического зрения по показаниям пороговой чувствительности сетчатки, субъективное повышение остроты зрения, достоверное объективное улучшение центрального зрения , психо- и электрофизиологических показателей , уменьшение количества и глубины скотом в характерных для глаукомы зонах , увеличение толерантности зрительного нерва к повышенной нагрузке .
Выраженной клинической эффективностью у больных ПОУГ с развитой и далеко зашедшей стадиями с нормализованным офтальмотонусом обладает Семакс - синтетический аналог кортикотропина . Препарат повышает пластичность и выживаемость нейронов сетчатки, что нормализует их функцию даже в условии гипоксии; восстанавливает функции и электрические свойства поврежденных (парабиотических) клеток сетчатки и волокон зрительного нерва; улучшает зрительные функции.

Блокаторы кальциевых каналов
Блокаторы кальциевых каналов, такие как нифедипин и верапамил, могут обеспеспечивать нейропротекцию за счет улучшения кровобращения в ганглионарном слое сетчатки . У пациентов с нормотензивной глаукомой (НТГ), принимавших по общим показаниям блокаторы кальциевых каналов, лишь в 11% случаев в сравнении с 56% в контрольной группе наблюдалось прогрессирование глаукомного процесса. Следует отметить избирательный нейропротекторный эффект данных препаратов - у пациентов с глаукомой высокого давления разницы в динамике ГОН в сравниваемых группах не наблюдалось. Еще в одном клиническом исследовании показано улучшение периметрических показателей у больных с НТГ после 6 мес. приема нифедипина .

Антиглаукомные препараты с нейропротекторными свойствами
Нейропротекторные эффекты, реализуемые через различные механизмы, описаны для целого ряда антиглаукомных препаратов, широко используемых в клинической практике.

Альфа-2 агонисты (бримонидин)
Нейропротекторный эффект бримонидина изучался на нескольких экспериментальных моделях оптической нейропатии, включая глаукомную. Предполагается, что бримонидин реализует нейропротекторные свойства через ингибирование каскада апоптозных изменений, снижение глутамат-индуцированной эксайтотоксичности или повышение экспрессии нейротрофина BDNF . Все перечисленные механизмы нейропротекторного действия препарата являются независимыми от его гипотензивного эффекта.

Бета-адреноблокаторы
К настоящему времени в литературе упоминаются нейропротекторные свойства, характерные для трех представителей данной группы гипотензивных средств: бетаксолола, метипранолола и тимолола малеата. Селективный бета-блокатор бетаксолол при местном применении обеспечивает защиту нейронов и ганглионарных клеток сетчатки как от ишемического поражения, так и от глутаматной эксайтотоксичности. Нейропротекторные свойства препарата реализуются не за счет взаимодействия с бета-адренорецепторами, а путем блокады потенциал-зависимых кальциевых и натриевых каналов. Сродство NMDA-рецепторов и глутамата также снижается, уменьшая дальнейший приток ионов кальция в ганглионарные клетки . Помимо этого, бетаксолол улучшает показатели кровотока в диске зрительного нерва, увеличивает просвет мелких артерий и артериол и скорость линейного кровотока .
До настоящего времени не проводилось крупных клинических исследований, посвященных сравнительной нейропротекторной роли бета-блокаторов. Тем не менее на основании имеющихся данных можно сделать вывод о том, что бетаксолол в сравнении с тимололом обеспечивает лучшую сохранность зрительных функций, несмотря на менее выраженный гипотензивный эффект .
Ингибиторы карбоангидразы (ИКА)
В экспериментальных исследованиях показано, что дорзоламид уменьшает апоптозные механизмы в тканях сетчатки . ИКА улучшают глазничный кровоток при местном использовании . Кроме того, отмечено модулирующее действие ИКА на показатель pH экстрацеллюлярной жидкости, что может оказывать влияние на метаболическую активность . В дополнение к снижению ВГД дорзоламид существенно улучшает важные показатели глазного кровотока .

Аналоги простагландинов
Простагландины обладают прежде всего опосредованной нейропротекцией за счет эффективного гипотензивного действия. Однако показано, что латанопрост оказывает и прямое нейропротекторное действие, подтвержденное в эксперименте in vitro и in vivo. В эксперименте на крысах инстилляции латанопроста предотвращали апоптоз ганглиозных клеток сетчатки . Препарат поддерживает жизнеспособность ганглионарных клеток и существенно снижает количество апоптозно измененных клеток в сетчатке. Прямой антиапоптозный эффект латанопроста может быть связан с ингибированием каспазы-3 (фермента, индуцирующего процессы апоптоза) посредством активации протеинкиназы .
Высказываются гипотезы о вторичном нейропротекторном действии аналогов простагландинов за счет влияния на параметры глазного кровотока, в частности в области диска зрительного нерва .
Перспективы нейропротекторной терапии глаукомы
В настоящее время проводится ряд экспериментальных исследований, посвященных изучению нейропротекторных свойств некоторых групп препаратов, способных влиять на основные звенья патогенеза ГОН.

Нейротрофические факторы
На экспериментальных моделях показано, что некоторые нейротрофические факторы, в частности CNTF, способны повышать устойчивость ганглиозных клеток сет-чатки при повреждениях зрительного нерва . Однако, несмотря на многообещающие результаты, клинических исследований, способных подтвердить эффективность данной группы препаратов, до настоящего времени не проводилось.
Антиапоптозные вещества
К факторам, индуцирующим апоптоз ганглиозных клеток сетчатки, относят уменьшение концентрации нейротрофических факторов, изменение концентрации внутриклеточного кальция, оксидативный стресс и эксайтотоксичность, митохондриальную дисфункцию. Восстановление последней также позволяет ингибировать апоптоз. В ряде исследований показано, что применение таких веществ, как креатин, α-липоевая кислота, никотинамид и эпигаллокатехин галлат, противодействующих оксидативному стрессу, восстанавливает функционирование митохондрий и обеспечивает нейропротекторный эффект .
Еще одно перспективное направление антиапоптозной активности - использование ингибиторов каспазы. Одним из таких веществ является калпептин (ингибитор калпаина), на экспериментальной модели глаукомы показавший нейропротекторные свойства . Однако наличие многочисленных альтернативных механизмов клеточной гибели при глаукоме не позволяет рассматривать данную группу препаратов как основное средство предупреждения прогрессирования ГОН.

Ингибиторы Rho-киназы
Центральная роль белков Rho во всех изученных эукариотических клетках - это их контроль над актиновым цитоскелетом. Функционирование Rho-ассоциированных киназ (Rho/ROCK-путь) играет важную роль в модуляции цитоскелета клеток, синтезе компонентов внеклеточного матрикса в структурах, обеспечивающих отток внутриглазной жидкости, и проницаемости эндотелиальных клеток Шлеммова канала. Активация Rho/ROCK-пути приводит к сокращению трабекулярной сети, а его ингибирование - к расслаблению трабекулы с последующим увеличением оттока водянистой влаги и, соответственно, снижению ВГД. В этой связи ингибиторы Rho-киназы, отличающиеся по механизму действия от всех известных в настоящее время снижающих ВГД препаратов, рассматриваются как перспективное направление гипотензивной терапии глаукомы. Rho/ROCK-система вовлечена в механизмы нейропротекции зрительного нерва. Инактивация Rho/ROCK вызывает увеличение глазного кровотока, в частности кровотока сетчатки, путем расслабления гладкомышечных клеток сосудов, повышает устойчивость ганглионарных клеток сетчатки и способствует регенерации их аксонов. Таким образом, ингибиторы Rho-киназы могут оказаться перспективным многофакторным средством лечения глаукомы .

Генная и иммуномодулирующая терапия
Основные исследования в области генной терапии ведутся в направлении разработки факторов с антиапоптозной активностью. Кандидатными веществами в настоящее время могут считаться Депренил, специфический ингибитор моноаминоксидазы, увеличивающий экспрессию генов, замедляющих апоптоз, и Флунаризин как фактор, замедляющий светоиндуцированный апоптоз фоторецепторных клеток .
Среди других перспективных направлений нейропротекции упоминаются иммуномодулирующая терапия и использование стволовых клеток. В эксперименте на животных показано, что интравитреальное введение мезенхимальных стволовых клеток привело к статистически значимому увеличению общей выживаемости аксонов ганглионарных клеток сетчатки и уменьшению объема их потери при экспериментальной глаукоме .
Среди возможностей, повышающих эффективность нейропротекторной терапии, следует отметить технологии, направленные на адресную доставку лекарственных средств к заднему полюсу глаза: длительную катетеризацию ретробульбарного пространства, субтеноновую имплантацию пропитанной растворами препарата коллагеновой губки и их комбинации и пр. . К направлениям непрямой нейропротекции можно отнести и разнообразные физиотерапевтические мероприятия: прямую и чрескожную электростимуляцию, магнито- и лазеростимуляцию и др. Наконец, нельзя не упомянуть ряд хирургических вмешательств, конечная цель выполнения которых в значительной мере соответствует понятию нейропротекции. Речь идет о различных реваскуляризирующих операциях, направленных на улучшение кровообращения в области заднего полюса, операциях рассечения склерального кольца вокруг зрительного нерва с целью его декомпрессии (как экстраокулярным, так и эндовитреальным доступом) .

Заключение
В настоящее время все более очевидным становится факт, что глаукома представляет собой мультифакториальную патологию, сопровождающуюся значительной потерей ганглиозных клеток сетчатки. Этот процесс возникает вследствие целого ряда патогенетических механизмов, включающих не только повышение ВГД, но и нарушение ауторегуляции, развитие ишемии, дефицит нейротрофических факторов, глутамат-индуцированную эксайтотоксичность, иммунологические нарушения, нарушение метаболизма кальция, оксидативный стресс. Снижение ВГД продолжает оставаться основной стратегией лечения глаукомы, однако изучение альтернативных способов предупреждения прогрессирования заболевания вызывает все больший интерес исследователей. В этой связи нейропротекция представляется одним из наиболее многообещающих направлений лечения и предупреждения прогрессирования такого грозного заболевания, как глаукома.

Литература
1. Алексеев И.Б., Ломакина О.Е., Шиналиева О.Н. и др. Эффективность использования препарата Семакс 0,1% в качестве нейропротекторной терапии у глаукомных больных // Глаукома. 2012. № 1. С. 48-52.
2. Алексеев В.Н., Козлова Н.В. Применение Ретиналамина у больных с первичной открытоугольной глаукомой // Глаукома. 2013. № 1. C. 49-52.
3. Алексеев В.Н., Корелина В.Е., Шаша Ч. Нейропротекция новым антиоксидантом Рексод при экспериментальной глаукоме // Клиническая офтальмология. 2008. № 3. С. 82-83.
4. Астахов Ю.С., Бутин Е.В., Морозова Н.В. и др. Результаты применения ретиналамина у больных с первичной открытоугольной глаукомой // Глаукома. 2006. № 2. С. 43-47.
5. Баранов В.И., Березников А.И., Даниленко О.А. и др. Первый опыт комбинированной методики лечения дистрофических заболеваний сетчатки и зрительного нерва // Клиническая офтальмология. 2009. Т. 10. № 1. С. 1-2.
6. Егоров Е.А., Давыдова Н.Г., Романенко И.А. и др. Мексидол в комплексном лечении глаукомы // Клиническая офтальмология. 2011. Т. 12. № 3. С. 107-109.
7. Егоров Е.А., Оганезова Ж.Г., Егорова Т.Е. Возможности применения Ретиналамина в терапии дистрофических заболеваний глаза (обзор клинических исследований) // Клиническая офтальмология. 2009. № 2. С. 57-59.
8. Индейкин Е.Н. Реваскуляризация хориоидеи при далеко зашедшей глаукоме // Офтальмол. журнал. 1980. С. 379-380.
9. Краморенко Ю.С., Добрица Т.А., Иманбаева З.А. Эмоксипин в лечении первичной глаукомы // Вестн. офтальмол. 1992. Т. 108. № 1. С. 14-15.
10. Нероев В.В., Еричев В.П., Ловпаче Д.Н. Пептиды в нейропротекторной терапии больных первичной открытоугольной глаукомой с нормализованным офтальмотонусом // Ретиналамин. Нейропротекция в офтальмологии. 2007. № 6. 37 c.
11. Нестеров А.П., Басинский С.Н. Новый метод введения лекарственных препаратов в задний отдел тенонова пространства // Вестн. офтальмол. 1991. № 5. С. 11-14.
12. Тедеева Н.С., Мельников В.Я., Вершинин А.М. и др. Применение гистохрома в лечении больных первичной открытоугольной глаукомой // Глаукома. 2014. № 1. С. 21-27.
13. Шмырева В.Ф., Шмелева О.А. Реваскулярная декомпрессия зрительного нерва - новая операция на зрительном нерве при прогрессирующей глаукоматозной оптической нейропатии // Вестник офтальмологии. 2002. № 3. С. 3-4.
14. Belforte N., Moreno M., de Zavalia N. et al. Melatonin: a novel neuroprotectant for the treatment of glaucoma // J.Pineal.Res. 2010 Vol. 48. № 4. P. 353-364.
15. Boltz A., Schmidl D., Weigert G. et al. Effect of latanoprost on choroidal blood flow regulation in healthy subjects // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2011. Vol. 52. № 7. P. 4410-4415.
16. EGS Terminology and Guidelines for Glaucoma (3rd Edition). Italy, DOGMA, 2008. 184 p.
17. Fang J.H., Wang X.H., Xu Z.R. et al. Neuroprotective effects of bis(7)-tacrine against glutamate-induced retinal ganglion cells damage // BMC Neurosci. 2010. Vol. 11. P. 31.
18. Fuchsjager-Mayrl G., Wally B., Rainer G. et al. Effect of dorzolamide and timolol on ocular blood flow in patients with primary open angle glaucoma and ocular hypertension // Br. J. Ophthalmol. 2005. Vol. 89. № 10. P. 1293-1297.
19. Gao H., Qiao X., Cantor L.B. et al. Upregulation of brain-derived neurotrophic factor expression by Brimonidine in rat retinal ganglion cells // Arch. Ophthalmol. 2002. Vol. 120. № 6. P. 797-803.
20. Govindarajan B., Laird J., Sherman R. et al. Neuroprotection in glaucoma using calpain-1 inhibitors: regional differences in calpain-1 activity in the trabecular meshwork, optic nerve and implications for therapeutics // CNS Neurol. Disord. Drug Targets. 2008. Vol. 7. № 3. P. 295-304.
21. Hirooka K., Kelly M., Baldridge W. et al. Suppressive actions of betaxolol on ionic currents in retinal ganglion cells may explain its neuroprotective effects // Exp Eye Res. 2000. Vol. 70. № 5. P. 611-621.
22. Hirooka K., Tokuda M., Miyamoto O. et al. The gingko biloba extract (EGB 761) provides a neuroprotective effect on retinal ganglion cells in a rat model of chronic glaucoma // Cu.r Eye Res. 2004. Vol. 28. № 3. P. 153-157.
23. Ji J.Z., Elyaman W., Yip H.K. et al. CNTF promotes survival of retinal ganglion cells after induction of ocular hypertension in rats: the possible involvement of STAT3 pathway // Eur. J. Neurosci. 2004 Vol. 19. № 2. P. 265-272.
24. Johnson T.V., Bull N.D., Hunt D.P. et al. Neuroprotective effects of intravitreal mesenchymal stem cell transplantation in experimental glaucoma // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2010. Vol. 51. № 4. P. 2051-2059.
25. Kanamori A., Naka M., Fukuda M. et al. Latanoprost protects rat retinal ganglion cells from apoptosis in vitro and in vivo // Exp. Eye Res. 2009. Vol. 88. № 3. P. 535-541.
26. Kittazawa Y., Shirai H., Go F.J. The effect of Ca2+ antagonist on visual field in low-tension glaucoma // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1989. Vol. 227. № 5. P. 408-412.
27. Kniep E.M., Roehlecke C., Ozkucur N. et al. Inhibition of apoptosis and reduction of intracellular pH decrease in retinal neural cell cultures by a blocker of carbonic anhydrase // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2006. Vol. 47. № 3. P. 1185-1192.
28. Kurashima H., Watabe H., Sato N. et al. Effects of prostaglandin F(2α) analogues on endothelin-1-induced impairment of rabbit ocular blood flow: comparison among tafluprost, travoprost, and latanoprost // Exp. Eye Res. 2010. Vol. 91. № 6. P. 853-859.
29. Martinez A., Sanchez-Salorio M. A comparison of the long-term effects of dorzolamide 2% and brinzolamide 1%, each added to timolol 0.5%, on retrobulbar hemodynamics and intraocular pressure in open-angle glaucoma patients // J. Ocul. Pharmacol. Ther. 2009. Vol. 25. № 3. P. 239-248.
30. Miki H., Miki K. The effects on the intraocular pressure and visual field resulting from a switch in the treatment from timolol to betaxolol // J. Ocul. Pharmacol. Ther. 2004. Vol. 20. № 6. P. 509-517.
31. Nakanishi Y., Nakamura M., Mukuno H. et al. Latanoprost rescues retinal neuro-glial cells from apoptosis by inhibiting caspase-3, which is mediated by p44/p42 mitogen-activated protein kinase // Exp. Eye Res. 2006. Vol. 83. № 5. P. 1108-1117.
32. Netland P.A., Chaturvedi N., Dreyer E.B. Calcium channel blockers in the management of low tension and open angle glaucoma // Am. J. Ophthalmol. 1993. Vol. 115. № 5. P. 608-613.
33. Osborne N.N. Pathogenesis of ganglion “cell death” in glaucoma and neuroprotection: Focus on ganglion cell axonal mitochondria // Prog. Brain Res. 2008. Vol. 173. P. 339-352.
34. Osborne N.N. Recent clinical findings with memantine should not mean that the idea of neuroprotection in glaucoma is abandoned // Acta Ophthalmol. 2009. Vol. 87. № 4. P. 450-454.
35. Osborne N.N., Wood J.P., Chidlow G. Invited review: Neuroprotective properties of certain beta-adrenoceptor antagonists used for the treatment of glaucoma // J. Ocul. Pharmacol. Ther. 2005. Vol. 21. № 3. P. 175-181.
36. Quaranta L., Bettelli S., Uva M.G. et al. Effect of gingko biloba extract on preexisting visual field damage in normal tension pressure // Ophthalmology. 2003. Vol. 110. № 2. P. 352-362.
37. Schwartz M., Yoles E. Neuroprotection: a new treatment modality for glaucoma? // Curr. Opin. Ophthalmol. 2000. Vol. 11. № 2. P. 107-111.
38. Tamaki Y., Araie M., Tomita K. et al. Effect of topical betaxolol on tissue circulation in the human optic nerve head // J. Ocul. Pharmacol. Ther. 1999. Vol. 15. № 4. P. 313-321.
39. Wang J., Liu X., Zhong Y. Rho/Rho-associated kinase pathway in glaucoma (Review) // Int. J. Oncol. 2013. Vol. 43. № 5. P. 1357-1367.
40. Wheeler L.A., Woldemussie E. Alpha-2 adrenergic receptor agonists are neuroprotective in experimental models of glaucoma // Eur. J. Ophthalmol. 2001. Vol. 11. Suppl. 2. Р. 30-35.
41. Wheeler L.A., Gil D.W., Woldemussie E. Role of alpha-2 adrenergic receptors in neuroprotection and glaucoma // Surv. Ophthalmol. 2001. Vol. 45. Suppl. 3. Р. 290-296.
42. Wilson A.M., Di Polo A. Gene therapy for retinal ganglion cell neuroprotection in glaucoma // Gene Ther. 2012. Vol. 19. № 2. P. 127-136.