Источник: boling.ru

В основе лечебного эффекта вакуума лежит его механическое воздействие на всю совокупность структур мягких тканей. Первоначальным результатом этого воздействия является весьма характерная реакция тканей, отражающая практически все признаки развития классического воспалительного процесса асептического типа. Особенно ярко она проявляется во время первых нескольких процедур ВГТ. Характерные признаки воспалительной реакции асептического типа включают в себя смешанную, или венозную, гиперемию, локальную отечность, повышение местной, а иногда и общей температуры тела, незначительные болевые ощущения, дискомфорт, элементы ограничения функции. Спустя 1-2 дня после процедуры явления дискомфорта, болезненности тканевых участков практически полностью исчезают. Как правило, такая реакция асептического воспаления возникает в основном на участках тканей с массивным венозно-интер-стициально-лимфатическим застоем. В то же время в здоровых тканях она отсутствует либо существенно сглажена.

ВГТ оказывает на организм флогогенное влияние. Его механическое воздействие на ткани не только вызывает увеличение локального кровотока и активацию NO-эргических систем эндотелия, но в первую очередь обусловливает первичную альтерацию структур мягких тканей. Возникающая альтерация запускает последовательный каскад типовых реакций васкуля-ризированных тканей в виде поэтапных изменений микроциркуляторного русла, реологических свойств крови, лимфы, интерстициальной жидкости и стро-мальных элементов, которые по своей сущности направлены на активацию регенерационно-репаративных процессов поврежденных тканей. Указанная реакция есть не что иное, как проявление асептического воспаления. В чем состоит сущность этой общебиологической реакции?

В общей патологии воспаление принято рассматривать как ключевой общепатологический и вместе с тем практически постоянно присутствующий в организме процесс (Серов, Пауков, 1995). Особенность воспаления как биологического процесса заключается в его защитно-приспособительной функции, которая состоит в сосудисто-мезенхимальной реакции, направленной на ликвидацию повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани. Эта реакция носит циклический характер: гемо- и лимфососуди-стый ответ на альтерацию обеспечивает повышение сосудистой проницаемости как для плазмы, так и для клеток крови (экссудация). Это приводит к появлению клеточного воспалительного инфильтрата, служащего прежде всего активации фагоцитоза и вторичной деструкции тканей, их самоочищению, восстановлению и образованию новых клеточно-мезенхи-мальных элементов.

В течение всего процесса в очаге воспаления происходит смена клеточных коопераций, осуществляется трансформация клеток и сосудов, направленная на образование регенеративного пролифе-рата, которая завершается дифференциацией клеток и репарацией повреждений. Циклической воспалительной реакцией «руководят» рождающиеся в месте альтерации медиаторные плазменные и клеточные агенты воспаления. Они участвуют в регуляции сопряжения процессов альтерации, сосудистой реакции и фагоцитоза. Взаимодействие клеток воспалительного инфильтрата (макрофагов и лимфоцитов) запускает иммунную систему защиты организма. Система медиаторов последовательно включает не только главнейшие плазматические системы (кининовую, свертывающую и противосвертывающую, систему комплемента), но и активирует все клеточные элементы защиты (полиморфно-ядерные лейкоциты, моноциты, фибробласты) и синтез коллагена. Участие этих систем в воспалительной реакции филогенетически строго запрограммировано и жестко контролируется ме-диаторно-рецепторными связями.

Независимо от свойств повреждающего агента, при их огромном разнообразии, ответ тканей в основных чертах протекает однотипно, а его интенсивность определяется как масштабами и местом первичного повреждения, так и индивидуальными характеристиками реактивности тканей.

Общая картина событий классического воспаления представляется в виде следующей последовательности:

• Первичное повреждение (альтерация).
  • Вторичное самоповреждение.
• Экссудация.
  • Сосудистые реакции:
    • артериальная гиперемия;
    • смешанная гиперемия;
    • венозная гиперемия;
    • смешанный стаз;
    • ишемия.
  • Маргинация лейкоцитов.
  • Эмиграция лейкоцитов.
  • Внесосудистые реакции — хемотаксис, фагоцитоз.
• Пролиферация.
  • Действие противоспалительных медиаторов (катехоламины, глюкокортикоиды, гепарин, антитрипсин, хондроитинсульфаты, арилсульфатаза).
  • Активация фибробластов.
  • Репарация.

Основные этапы асептического воспаления можно проследить на примере заживления ран первичным натяжением. Уже в первый день в очаге асептического воспаления отмечается формирование элементов новой ткани. К третьему дню происходит отчетливое новообразование капиллярной сети, достигающее своего максимума на пятые сутки. К четвертому дню наступает массовая пролиферация фибробластов. Богатая капиллярами и фибробластами грануляционная ткань полностью оформляется спустя 3-5 суток, причем из-за повышенной проницаемости пролиферирующего эндотелия формируются ее отек и обильный серозный экссудат. Волокна коллагена, синтез которого начинается на 3-5-е сутки, ориентируются поперечно и перекрывают дефект. Микроповреждение тканей стимулирует синтез и пролиферацию фибробластов и коллагена. Пролиферация фибробластов и коллагеногенез по времени занимают всю вторую неделю. Максимум синтеза коллагена наблюдается примерно через 14 суток. Его аккумуляция продолжается примерно до одного месяца, по другим данным, — более 100 дней; начиная с 35-х суток постепенно уменьшается скорость синтеза нуклеиновых кислот и коллагена, происходит инволюция грануляционной ткани.

В момент снятия швов (через 8-10 суток) рана не достигает еще и 15 % прочности интактной кожи, но спустя 30-35 дней, благодаря процессам неоваскуло-генеза и коллагеногенеза, ее прочность превышает 80 % от первоначальной величины для здоровой кожи. К концу месяца дефект закрыт интактным эпидермисом, под которым находится рыхлая соединительная ткань.

Необходимо подчеркнуть, что асептическое воспаление индуцирует явления новообразования не только кровеносных, но также и лимфатических капилляров.

Помимо регенерирующих клеток паренхимы (в каждом органе или ткани — своих) главными универсальными участниками воспаления практически повсюду в организме являются мезенхимальные элементы: эндотелиоциты, гладкомышечные клетки, тромбоциты, макрофаги, фибробласты и создаваемое ими межклеточное вещество.

Эндотелиоциты — плоские клетки, образующие вдоль базальных мембран сплошной слой, скрепляемый гликопротеидными и гликолипидными компонентами надмембранных систем и межклеточного пространства. В начале репарационной фазы воспаления происходят разрушение базальных мембран родительских сосудов и миграция клеток эндотелия по градиенту ангиогенных факторов. При этом эндотелиоциты образуют тяжи и выросты, направленные по градиенту факторов ангиогенеза. Позади переднего фронта мигрирующих эндотелиоцитов идет пролиферация клеток эндотелия. Просвет капилляра образуется путем слияния внеклеточных пространств соседних эндотелиоцитов. Для формирования внутренней поверхности капилляров достаточно трех клеток.

В ответ на повреждение микрососудов любого генеза возникают процессы регенерации, сопровождающиеся либо только воспалением поврежденных тканевых элементов, либо образованием новых сосудистых терминалей взамен выключенных из кровотока. Регенераторное новообразование сосудов связано с отпочковыванием от сохранившихся капилляров и посткапилляров (реже — от венул и еще реже — от прекапилляров) ростков зачатков эндотелия, которые затем по току крови устанавливают связь с другими или теми же микрососудами. Новообразующиеся капилляры анастомозируют только с функционирующими микрососудами (капиллярами, посткапиллярами, венулами) непосредственно либо путем стыковки с растущими навстречу сосудистыми зачатками. В дальнейшем одни новообразованные сосуды приобретают структуру истинных капилляров, а другие (в зависимости от их топографического расположения и особенностей местной гемодинамики) преобразуются в пре- или посткапилляры, а позже — в артериолы и артерии, венулы и вены. При регенераторном росте кровеносных сосудов эндотелий участвует в построении эндотелиалыюй выстилки и ее базальной мембраны. Все другие структуры их стенки строятся за счет трансформации периэндотелиально расположенных полипотентных клеток (перицитов) в фибробласты и гладкие миоциты.

Репаративная регенерация обычно завершается полным восстановлением конструкции соответствующих участков системы гемомикроциркуляции только при ограниченном повреждении микрососудистой сети. Полностью поврежденные сосудистые модули, как правило, не восстанавливаются.

Фибробласты — главные эффекторы репаративной стадии воспаления. Вместе с фиброцитами («фибробласты в покое») они представляют собой оседлые клетки соединительной ткани. Фибробласты чрезвычайно метаболически активны и специализированы на синтезе коллагена и эластина, коллаген-ассоциирован-ных белков и протеогликанов. В зоне репарации фибробласты, привлеченные факторами роста и хемоаттрак-тантами, появляются за 1-2 суток до формирования кровеносных капилляров и за 4-5 суток до образования коллагеновых волокон. Решающую роль в активации фибробластов играют макрофаги.

Гладкомышечные клетки представляют собой важный структурный элемент сосудистой стенки любых пекапиллярных сосудов. По своим метаболическим и пролиферативным свойствам эти клетки близки к фибробластам. Они располагают актиновыми и мнозино-выми фибриллярными элементами и индивидуальной для каждой клетки базальной мембраной.

При повреждении сосуда, если оно затрагивает ме-дию, гладкие миоциты переходят в синтетически-про-лиферативную стадию. Они утрачивают миозиновые фибриллы и сократимость, дедифференцируются, осуществляя хемотаксис в интиму, и проявляют необычайные пролиферативные свойства: на протяжении 48 часов после повреждения медии артерии в митоз вступают до 40 % их популяции. В этих условиях, подобно фибробластам, они вырабатывают волокнистые белки соединительной ткани и гликозаминогликаны.

Тромбоциты (кровяные пластинки) участвуют в процессах репарации как источники тромбоцитарных факторов роста, стимулирующих пролиферацию клеток сосудистой стенки. Например, тромбоцитарный фактор роста ингибирует коллагеназы, способствуя накоплению коллагена, а сократительные системы тромбоцитов вносят вклад в механическое стягивание краев раневых дефектов в процессе ретракции тромбов и кровяных сгустков.

При образовании новых сосудов большое значение имеют физические факторы: кровяное давление (повышение которого активирует синтез коллагена), парциальное давление кислорода, утрата взаимного контактного ингибирования эндотелиоцитов. Важнейшими факторами, стимулирующими ангиогенез, являются: факторы роста фибробластов (основной и кислый); сосудистый эндотелиальный фактор роста; трансформирующие факторы роста (а и Р); эпидермальный фактор роста.

Хемотаксис, активация и пролиферация фибробластов, стимуляция синтеза ими компонентов межклеточного матрикса и подавление активности ответственных за деградацию матрикса ферментов — металлопротеиназ — происходят под влиянием факторов роста фибробластов; тромбоцитарного фактора роста; трансформирующего фактора роста Р; фиброгенных цитоки-нов — кахексина и интерлейкина-1; кининов; тромбина.

Гладкомышечные клетки также отвечают пролифе-ративно-синтетической активацией на тромбоцитарный фактор роста, основной фактор роста фибробластов, интерлейкин-1, кахексии. Рост гладких миоцитов ингибируют гепарансульфат, окись азота, у-интерфе-рон, трансформирующий фактор роста р.

Наиболее активным и разносторонним медиатором фибро- и ангиогенеза признан трансформирующий фактор роста Р.

Рост и деление фибробластов начинаются после действия соответствующих факторов роста только в условиях связывания этих клеток с фибриллярными компонентами межклеточного матрикса через особый заякоривающий комплекс адгезивных белков и протео-гликанов. Решающую роль в активации фибробластов играют макрофаги, освобождающие фактор роста фибробластов под действием цитокинов.

Межклеточное вещество — это волокнистые белки (коллаген и эластин), погруженные в гель основного вещества, содержащий клейкие гликопротеиды и гли-козаминогликаны, а также воду и растворенные в ней соли кальция.

Вокруг эпителиальных и гладкомышечных и вдоль эндотелиальных клеток основное вещество формирует базальные мембраны. Подобные мембраны, сплетенные из нефибриллярного коллагена 4-го типа и колла-ген-ассоциированных белков, выполняют не только опорную функцию. Они представляют субстрат, с которым клетки комплементарно взаимодействуют. Эти взаимодействия контролируют миграцию, пролиферативно-синтетическую активность и полярность клеток, их адгезивные свойства. Если в ходе воспаления не нарушена или восстановлена целостность базальных мембран, на которых фиксируются паренхиматозные клетки, эндотелий, гладкомышечные элементы, то регенерация может привести к полному восстановлению нормальной структуры тканей.

Коллаген — важнейший молекулярный участник фиброплазии и самый распространенный белок животных клеток. Он присутствует ие только в колла-геновых волокнах и базальных мембранах, но и в аморфном основном веществе соединительной ткани. Выделяют около 19 типов коллагена, различающихся по свойствам и особенностям его функций в составе различных клеток и тканей. Метаболизм коллагена — неотъемлемая часть репарации при воспалении. Начальные этапы биосинтеза проколлагена протекают в рибосомах фибробластов и гладкомышечных клетках, а для некоторых типов коллагена — в эндотелии. Про-коллаген экскретируется в межклеточное пространство, где окисление лизиновых и гидроксилизиновых остатков ведет к образованию межмолекулярных связей, объединяющих а-цепи в волокна. Терминальные пептидазы отщепляют с-концевые пептиды от проколлагена, превращая его в коллаген.

Коллагеногенез в репаративной фазе воспаления стимулируется рядом сигнальных молекул: тромбоци-тарным фактором роста, фактором роста фибробластов, трансформирующим фактором роста Р, фиброгенными цитокинами (интерлейкинами 1-4) и кахексином. При репарации происходит перестройка соединительной ткани, требующая не только синтеза нового коллагена, но и усиления деградации остатков старого межклеточного вещества, что достигается путем стимуляции синтеза и экзоцитоза различных протеаз. Накопление коллагена в рубцовой ткани отражает преобладание синтеза коллагена над его элиминацией, что проявляется на фоне снижения уровня активаторов коллагеназ (например, плазмина, цитокинов) и увеличения действия их ингибиторов.

Коллаген-ассоциированные клейкие гликопротеи-ды и протеогликаны — это своеобразные молекулярные «переходники», связывающие, с одной стороны, компоненты межклеточного вещества, а с другой — интегральные компоненты клеточных мембран. Такие возможности делают их главными сборочными узлами «конструктора» стромы. К ним относят гликопротеи-ды фибронектин, ламинин, тромбоспондин, тенасцин, нидоген, а также протеогликан синдекан.

Механизмы репарации, включающие пролиферацию клеток, накопление компонентов межклеточного вещества, моделирование микроархитектуры ткани на основе самосборки путем межклеточных взаимодействий и взаимовлияний клеток с интерцеллюлярным матриксом, обеспечивают восстановление целостности тканей после повреждения.

Рассмотренные материалы убедительно свидетельствуют, что воспаление — уникальная реакция организма и уникальная категория общей патологии, значительно более широкая по сравнению с другими общепатологическими процессами. Как категория общей патологии воспаление имеет гомеостатический характер, в результате чего в самой альтерации тканей заложена их будущая репарация после отграничения и элиминации патогенного фактора. Вместе с тем, начавшись как местная реакция, воспаление включает интегрирующие и регулирующие системы всего организма, направленные на восстановление нарушенной функции и целостности поврежденной ткани. В результате организм часто приобретает новые свойства и качества, позволяющие ему значительно более эффективно взаимодействовать с окружающей средой.

Важнейшую составную часть проблемы морфологического восстановления (репарации) представляет собой обратимость процессов патологического повреждения тканей. Известно, что после того, как в ходе болезни наступает перелом в благоприятную сторону, «функциональное» выздоровление происходит быстрее «морфологического», т. е. клинические проявления исчезают намного раньше, чем происходят морфологические изменения в тканях и нормализуется их структура. Это объясняется тем, что восстановление функций обеспечивается на основе быстроразвер-тывающихся внутриклеточных регуляторно-репара-тивных процессов как в патологически измененных тканях, так и во всех функционально связанных с ними тканях и системах. Для обратимого развития склеротически и дистрофически измененных тканей требуется значительно больше времени. Поэтому «функциональное» выздоровление — бессимптомный постклинический период — предшествует полному «морфологическому» выздоровлению, что особенно важно учитывать в лечебно-профилактических мероприятиях.

Потенциальные возможности обратимости атрофии, белковой, жировой и других видов дистрофии тканей достаточно хорошо известны. Несомненно, это способствует оптимизации лечебно-профилактических мер при самых различных заболеваниях, в том числе тяжелых, вялотекущих. Однако, как известно, в теории и практике медицины термины «склероз», «дистрофия» прочно ассоциируются с понятием «необратимость». Между тем уже давно известны факты, противоречащие такой точке зрения. Так, еще в конце XIX в. И. П. Павлов и Г. А. Смирнов обратили внимание на возможность обратимости склероза тканей поджелудочной железы. Была также установлена возможность исчезновения со временем фиброзных изменений в скелетной мускулатуре. В печени даже далеко зашедшие структурные изменения могут подвергаться обратному развитию после устранения вызвавшей их причины. В клинической практике стимуляция процессов регенерации печеночной паренхимы приводила к ускорению обратимости цирроза печени у человека. Помимо этого принципиально важной является возможность обратимого развития не только избыточно разросшейся фиброзной ткани, но и других хронических структурных изменений, например гипертрофии органов и тканей. Многочисленные клинико-анатомические и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что в результате нормализации нарушенной гемодинамики (устранение порока клапанов, аневризмы крупных периферических сосудов, гипертензии и т. д.) гипертрофия сердечной мышцы подвергается полному или почти полному обратному развитию с восстановлением исходной массы и размеров органа. В мышечных клетках при этом уменьшается число митохондрий, миофибрилл, рибосом, т. е. постепенно исчезают те структурные изменения, которые развились в качестве адаптационных в ходе патологического процесса или длительной гиперфункции и необходимость в которых отпала после ликвидации причины.

В основе реконструктивных механизмов обратимости дистрофических процессов тканей важную роль играют лизосомальные ферменты макрофагов, а также коллагенолитический фермент фибробластов.

Ряд специалистов уделяют большое внимание изучению иммунологических и молекулярных аспектов асептического воспаления и применяют полученные результаты в различных лечебно-профилактических целях, в том числе вызывая местное воспаление с помощью вакуумного воздействия. Так, в работе В. А. Чернавского показано, что механизмы лечебного действия вакуума связаны с асептическим повреждением ткани. В ответ на воздействие вакуума в тканях язвы развиваются биологические процессы, способствующие рассасыванию поврежденных клеточных элементов и белков крови.

Выделение гистамина, гиалуронидазы, адениловой кислоты обусловливает расширение сосудов, нормализует проницаемость сосудистой стенки и стимулирует фагоцитоз. Одновременно с этим повреждение капилляров, вызываемое вакуумом (петехии), обусловливает локальное кислородное голодание, которое, в свою очередь, стимулирует включение новых капилляров, своеобразно обновляя периферическое кровообращение. В возникающих при этом петехиях свернувшаяся кровь, подвергаясь аутолизу, оказывает стимулирующее действие, аналогичное механизму влияния аутогемотерапии.

В кардиологии применение трансмиокардиальной лазерной реваскуляризации с помощью высокоинтенсивного лазерного излучения (ВИЛИ) индуцировало в миокарде новообразование микрососудов за счет стимуляции эндотелия кровеносных сосудов, вызывало дегрануляцию и гиперплазию тучных клеток, что сопровождалось высвобождением в области транскар-диального лазерного канала биологически активных веществ, в том числе ростовых факторов. Стимуляция синтеза факторов роста в миокарде происходит за счет развития в ответ на воздействие ВИЛИ процесса асептического воспаления с последующей адаптивной регенерацией микрососудов.

Лечебное влияние процессов асептического воспаления, вызываемого путем применения метода локальных микронасечек в сочетании с ВГТ, при заболеваниях опорно-двигательной системы, язвенной болезни желудочно-кишечного тракта, нейроциркуляторной дистонии, ангиопатиях, вертебробазилярной недостаточности, косметических дефектах позволяет эффективно воздействовать на патологические процессы, способствуя усилению и ускорению репарации тканей с восстановлением их функций. Метод локальных микронасечек, являясь дополнительным инструментом в реконструктивном восстановлении поврежденных тканей, существенно ускорял сроки восстановительного лечения при различных заболеваниях.

Применяемые в косметологии процедуры ридоли-за и микротоковой терапии вызывают лифтинг кожи за счет стимуляции экссудации и инфильтрации тканей, т. е. возникновения процессов асептического воспаления. Это приводит к усилению размножения фибробластов и активации коллагенообразования.

Асептическое воспаление, возникающее в результате ВГТ, оказывает лечебное действие как на систему микроциркуляторного русла подвергнутых воздействию вакуума мягких тканей, так и на организм в целом, нормализуя его состояние за счет активации неспецифических систем адаптации.

Статьи по теме:

В салон с варикозом? medicus.ru Какие салонные процедуры можно делать при варикозном расширении вен? А на что надо наложить табу? Отвечает врач-терапевт Ирина Михайловна Семенова. Целлюлит: обзор физиологии и методов лечения (Cellulite: a review of its physiology and treatment) Перевод клиники «Академи» За последние 30 лет, несмотря на распространенность проблемы, было сделано всего несколько научных работ. Поэтому целлюлит лечить сложно. Способы лечения делятся на 4 основные категории... Использование аутологичных культивируемых дермальных фибробластов для коррекции дефектов кожи Исследование использования аутологичных культивируемых дермальных фибробластов проводилось в два этапа... Мезотерапия аллогенными фибробластами Журнал "Вестник эстетической медицины", 2008, том 7, №2 В статье приведены литературные данные и результаты собственных клинических исследований, показывающие эффективность мезолечения суспензий аллогенных фибробластов ряда состояний кожи, связанных с дистрофическими и деструктивными процессами в дерме. Коррекция рубцовых деформаций кожи с использованием фракционного фототермолиза Журнал "Вестник эстетической медицины", 2008, том 7, №3 Главным достоинством фракционного фототермолиза как принципиально нового метода коррекции рубцовых деформаций кожных покровов является его высокая клиническая эффективность. Фибробласты - основные клетки дермы Журнал "Экспериментальная и клиническая дерматокосметология" №5, 2008г. Термин «фибробласт» обычно применяют к клеткам, активно продуцирующим компоненты межуточного вещества. Диагностика старения кожи Глеб Тимофеев, врач-биофизик, директор по науке компании «Новые Идеи в Косметике» Врачи-геронтологи давно задумываются над вопросом определения биологического возраста человека, который благодаря генетическим особенностям, агрессивным факторам внешней среды и преждевременному «износу» органов может существенно отличаться от календарного... Косметологические аспекты физиологии кожи www.siultra.ru Кожа защищает нас от окружающей среды, которая как агрессор без устали испытывает ее на прочность. Вам не кажется, что не заботиться о коже, не помогать ей косметическими средствами, это что-то сродни предательству по отношению к такому великолепному другу, как Ваша кожа? Изменения микрорельефа кожи у курящих и некурящих Ю.А. Майорова, А.И. Деев, Г.А. Тимофеев К числу факторов, вызывающих ускоренное старение кожи, относится курение. У курящих людей старших возрастных групп изменяется цвет лица: кожа становиться сероватой, дряблой, иногда желтоватой, с пепельным оттенком.

Интоксикации, поражения внутренних органов.

Воспаление со временем дополняется деформативными процессами и может привести к разрушению позвонков.

Поэтому важно грамотное и своевременное лечение.

Что такое воспаление позвоночника?

Картина протекания заболевания будет зависеть от его конкретного вида и природы.

Видео: "Спондилит позвоночника: расшифровка МРТ снимка"

Лечение

Терапия воспалительных заболеваний позвоночника должна быть комплексной, и базируется она на таких составляющих:

• Двигательный режим и специальная диета.
• Медикаментозное лечение.
• Физиотерапия.

Медикаменты

А знаете ли вы, что…

Следующий факт

Лечение медикаментами разделяется на три этапа :

• Этиологическая терапия . Суть ее в уничтожении возбудителя, спровоцировавшего заболевание. В данном случае назначаются различные антибактериальные препараты. При грибковой этиологии показаны противогрибковые средства, к примеру, Итраконазол. При асептических воспалениях этиологическое лечение отсутствует.
• Патогенетическая терапия . Направлена на разрушение цепи патологических реакций. Снижают воспалительные проявления нестероидные противовоспалительные медикаменты , такие как Диклофенак , Ревкоксикам и прочие. В более серьезных ситуациях могут использоваться гормональные препараты - глюкокортикостероиды, которые имеют более сильный противовоспалительный эффект и могут использоваться при ряде аутоиммунных заболеваний. У них много побочных эффектов, поэтому использовать их без назначения специалиста ни в коем случае нельзя.
• Симптоматическая терапия . Направлена на снятие симптомов и облегчение состояния пациента. Используются обезболивающие препараты, такие как Кетанол, Ибупрофен. Другая их цель - это минимизация побочных действий от приема других медикаментов.

В ряде случаев может потребоваться хирургическое вмешательство. К примеру, при остеомиелите и подобных заболеваниях возможно откачивание хирургом нагноений внутри позвонков .

Операции могут быть показаны уже тогда, когда консервативными методами вылечить заболевание нельзя, или же если симптомы сохраняются в течение долгого времени, и никакие другие меры на них не действуют.

Важной мерой лечения является правильный двигательный режим. В зависимости от конкретного заболевания врач может назначить комплекс ЛФК, а также лечебный массаж . Также могут быть показаны различные меры физиотерапии .

В некоторых случаях возможно лечение в домашних условиях. Необходимо четко следовать схеме, которую назначил врач. Домашнее лечение в основном сводится к медикаментам и выполнению специальных упражнений. Врач также может назначить пациенту определенную диету.

Профилактика

Для профилактики воспалений позвоночника рекомендуется придерживаться следующих рекомендаций :

Прогноз

При правильном и своевременном лечении прогнозы благоприятные . Если терапия будет начата своевременно, можно полностью излечить болезнь.

Если же появляются осложнения и неврологические нарушения, лечение будет сложнее и дольше, но соблюдение всех рекомендаций специалиста поможет достичь длительного положительного результата.

Многое также определяется упорством и дисциплинированностью пациента. Менее благоприятным прогноз будет при неврологических нарушениях.

Заключение

Подводя итоги, отметим следующие ключевые моменты :

• Под воспалением позвоночника понимается группа воспалительных процессов, к которым могут приводить разные факторы . Проявляются они болевыми ощущениями и неврологическими расстройствами.
• Основные виды воспалений - инфекционные и асептические.
• Лечение должно быть комплексным. Оно включает в себя различные медикаменты. Также может потребоваться операция.
• Во многих случаях прогнозы благоприятные, но чем раньше начать терапию, тем лучше.

В качестве случайной находки можно обнаружить, что мечевидный отросток грудины болит при надавливании. Боль в этой области тела требует внимательного изучения, ведь процессы, вызывающие подобный симптом, могут нести угрозу для здоровья. Для понимания сути возможных патологий необходимо получить представление о строении этой части грудины.

Что такое мечевидный отросток?

В центральной части грудной клетки имеется небольшой свободно выступающий вниз отросток, характерная форма которого дала ему название - мечевидный. У детей мечевидный отросток (МО) имеет хрящевую структуру и не соединен с грудиной, с возрастом его ткани затвердевают, а после 30 лет он постепенно прирастает к костям грудины. Форма этого костного образования у разных людей может отличаться. Под МО расположено солнечное сплетение, представляющее собой крупный узел нервных скоплений.

Возможные причины боли

Боль в зоне мечевидного отростка, возникающая при надавливании, может иметь ряд причин, это:

• травмы грудины;
• хондропатии (синдромы Титце, «скользящего ребра» и пр.);
• патологические процессы в органах, расположенных в проекции МО;
• грыжа МО;
• опухоли;
• последствия остеохондроза;
• иные редкие патологии.

Травматическое воздействие на мечевидный отросток (например, сильный удар) может вызвать перелом или разрыв мышц, но даже простой ушиб часто сопровождается интенсивной болью, усиливающейся при дыхании, кашле или резких движениях. Чаще всего ушибы проходят без специального лечения, но травмирование этой области имеет свойство длительное время проявлять себя болью при надавливании на кость.

Травмы и повреждения могут способствовать развитию хондропатий, из которых выделяются синдромы Титце (СТ) и скользящего ребра.

СТ часто возникает и без видимых причин, проявляется он локальной болезненностью в месте сочленения одного или нескольких верхних ребер с грудиной. Боль при этом может отдавать в мечевидный отросток, надавливание на который также болезненно. СТ представляет собой асептическое воспаление хрящевой ткани и требует консервативного лечения.

Среди факторов, причисляемых к причинам синдрома Титце, - нарушение обмена веществ, гиповитаминоз, недостаток кальция в организме, болезни суставов и мышц, чрезмерные нагрузки, инфекции, возрастные изменения.

Проявление синдрома скользящего ребра

Синдром скользящего ребра (ССР) - патология, при которой боль локализуется на кончиках реберных костей или в зоне их соединения с грудиной. Во втором случае болевые ощущения могут усиливаться при надавливании на МО. Патология развивается на фоне рецидивирующего подвывиха реберного хряща, что приводит к повышенной подвижности ребра (скольжению), при этом кость воздействует на межреберный нерв, вызывая боль.

Проблемы в брюшной полости

Патологии органов брюшной полости могут вызывать боли в области МО, часто не имеющие четкой локализации. Надавливание на мечевидный отросток увеличивает интенсивность боли. К таким болезням относятся:

• гастрит и язва желудка;
• панкреатит;
• холецистит;
• патологии пищевода.

Отличить болезни органов желудочно-кишечного тракта от костно-мышечных патологий позволяет наличие дополнительных признаков: изжоги, отрыжки, тошноты и рвоты, диареи (запор). Диагностировать заболевание помогают УЗИ и исследования крови.

Метеоризм

Не стоит исключать и такую проблему, как метеоризм. Даже у здорового человека употребление продуктов, вызывающих повышенное газообразование, создает избыточное давление в кишечнике, а поскольку верхний участок толстой кишки примыкает к области МО, боль и дискомфортные ощущения могут возникать в этой части грудины.

Патологии сердца

Распространение болевого синдрома в район мечевидного отростка нередко сопутствует патологиям сердца. Стенокардия чаще всего проявляется болью в левой и центральной частях грудной клетки, но надавливание на МО усиливает боль (как и резкие движения, физическое или нервное напряжение). Дифференцировать стенокардию помогает прием таблетки нитроглицерина, если боль после этого исчезнет или существенно снизится, следует сосредоточиться на точном диагностировании кардиологической проблемы.

Необходимо помнить, что при инфаркте, непроходимости или разрыве коронарной артерии нитроглицерин не снимает боль, в таких случаях требуется срочная медицинская помощь.

Воспалительные процессы дыхательной системы

Болезненность в области МО может быть вызвана патологиями дыхательных органов: воспалением легких, бронхитом, туберкулезом, опухолями. Отличить легочные патологии помогает присутствие дополнительных симптомов (кашель, слабость, потливость, повышенная температура).

Существует нарушение, при котором источником болевого синдрома в центральной части грудины является сам мечевидный отросток, - грыжа МО. Чаще всего к этой патологии приводят дефекты развития, при которых происходит расщепление МО, его изгиб, образование в нем отверстий различной величины. Через отверстия могут выпячиваться жировые ткани брюшины, вызывая болевые ощущения. Иногда эти выпячивания видны или прощупываются через кожу. Подобные патологические изменения в клинической практике встречаются нечасто.

Грудной остеохондроз

Еще одно нарушение, вызывающее боли в районе МО, - остеохондроз грудного отдела позвоночника и ассоциированные с ним патологии, прежде всего протрузии и грыжи межпозвоночных дисков. Постепенная утрата диском эластичных свойств приводит к выпячиванию его тканей в область расположения нервных волокон, сдавливание которых характеризуется болевым синдромом. От расположения, размера и направления грыжевого выпячивания зависит интенсивность и локализация боли.

Другие причины

Среди других причин болевых ощущений в центральной части груди можно назвать ксифодинию (гиперчувствительность мечевидного отростка), патологии региональных сосудов, фибромиалгию, доброкачественные опухоли (липомы, хондромы), онкологические заболевания, аномалии развития (например, аплазия мечевидного отростка).

Лечение

При возникновении дискомфорта или боли в груди следует сразу обратиться к врачу. После анализа жалоб и осмотра назначаются диагностические мероприятия (УЗИ, МРТ, рентген, лабораторные исследования крови), необходимый перечень которых определяет врач.

Лечение диагностированного заболевания назначается и контролируется специалистом. При костно-мышечных патологиях стандартный курс терапии включает прием нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), кортикостероидов, миорелаксантов, хондропротекторов. Боли высокой интенсивности могут быть сняты с помощью анестезирующих блокад. После окончания первой фазы лечения рекомендованы физиотерапевтические процедуры.

Группу заболеваний желудочно-кишечного тракта лечит врач-гастроэнтеролог. Курс терапии обязательно должен сопровождаться диетой, которая при некоторых хронических процессах назначается пожизненно.

Лечение сердечно-сосудистых болезней подразумевает нормализацию артериального давления и прием ряда различных медикаментов, назначение которых зависит от состояния человека и вида кардиологической патологии, многие препараты принимаются пожизненно.

Оперативное вмешательство показано при наличии угрозы для жизни или при длительных интенсивных болях. Например, хирургическое лечение синдрома скользящего ребра означает удаление патологического участка реберной кости. Критический размер грыжи межпозвоночного диска также служит поводом для операции.

Профилактика

Профилактические меры имеют как общий, так и специфический характер. Регулярные физические нагрузки, здоровое питание, соблюдение режима сна, исключение психического перенапряжения и вредных привычек относятся к общим правилам, позволяющим избегать заболеваний.

Специфическая профилактика заключается в соблюдении предписаний лечащего врача. Это диета, прием поддерживающих препаратов, исключение интенсивных нагрузок, физиотерапия. Врожденные аномалии требуют периодического контроля с прохождением обследований.

Вывод

Болезненность в районе мечевидного отростка может свидетельствовать о множестве различных заболеваний. Единственно верная стратегия в случае возникновения такой боли - обращение в медицинское учреждение.

Попытки самостоятельной диагностики и лечения чреваты неверным диагнозом с последующим ущербом для здоровья.

Детский артрит коленного сустава: симптомы и лечение

Обычно проблемы с опорно-двигательным аппаратом возникают у людей старшей возрастной группы. Однако поражение коленного сустава у детей - частая воспалительно-дистрофическая болезнь. Заболеванию больше подвержены девочки, но ни один ребенок не может быть полностью защищен от патологии. Лечение сложное, но при острых артритах часто удается достигнуть стойкой ремиссии, а хроническое воспаление протекает годами, ухудшая качество жизни ребенка.

Механизм и причина возникновения

Гонартрит в детском возрасте – это острое или хроническое иммуно-воспалительное заболевание коленного сустава. Более трети всех поражений опорно-двигательного аппарата приходится именно на эту патологию. Варианты артритов коленного сустава у детей:

• острый. Характеризуется быстрым началом и непродолжительным течением. Полное выздоровление наступает в пределах 3 месяцев;
• хронический. Имеет длительное рецидивирующее течение. Воспаление в суставе сохраняется на протяжении многих лет, иногда пожизненно;
• первичный. Воспалительный процесс начинается в полости сустава;
• вторичный. Источник инфекции заносится в сустав с током крови или лимфы, а изначально развивается поражение другого органа, чаще мочевыделительного тракта;
• моноартрит. Повреждение охватывает только один коленный сустав;
• олигоартрит. Страдают симметрично или поочередно оба коленных сустава.

Причины артрита коленного сустава у детей разнообразны. Но все их можно объединить в два патогенетических варианта формирования воспаления – инфекционный и асептический (аутоиммунный). В первом случае реактивный процесс в колене вызывается различными микроорганизмами, во втором – болезнь прогрессирует вследствие влияния иммунных комплексов, циркулирующих в крови.

Инфекционный артрит коленного сустава у ребёнка вызывается следующими агентами:

• стафилококком;
• стрептококком;
• кишечной или гемофильной палочкой;
• грибами рода Кандида;
• простейшими;
• микобактериями туберкулеза.

При непосредственном попадании в сустав микроорганизмов вследствие нарушения его целостности развивается первичный инфекционный артрит. Если микробы проникают в синовиальную полость гематогенным путем, то формируется вторичный артрит коленного сустава.

Большую группу поражений колена в детском возрасте формируют асептические воспалительные реакции. Они связаны с образованием в крови иммунных комплексов вследствие длительных инфекций в других органах либо из-за введения в организм чужеродных белков. Развивается аутоиммунная реакция с поражением синовиальной оболочки коленного сустава. Основные виды асептического гонартрита у детей:

• реактивный. Наиболее типичный вариант асептического гонартрита у детей. Развивается вследствие иммунной реакции на длительное существование различных инфекционных агентов в организме. В дошкольном возрасте преобладают аутоиммунные реакции на стрептококк (частые ангины, тонзиллиты), а в старшей группе – на гонококк или хламидии (синдром Рейтера);
• поствакцинальный. Возникает из-за иммунной реакции на чужеродный белок вводимой сыворотки. Одно из редких, но тяжелых осложнений вакцинации;
• аллергический. Формируется на фоне длительно существующей сенсибилизации (повышенной чувствительности) к какому-либо аллергену. Часто сочетается с другими проявлениями аллергии: бронхиальной астмой, сенной лихорадкой или крапивницей;
• ювенильный ревматоидный артрит. Единственное проявление этого заболевания неизвестной этиологии - поражение коленного сустава. В дальнейшем в процесс вовлекаются другие сочленения, но первичное асептическое воспаление возникает в синовиальной оболочке колена;
• системные артриты с поражением коленного сустава. Являются следствием прогрессирования системных заболеваний: псориаза, волчанки, склеродермии и других.

Предрасполагают к появлению артрита коленного сустава у ребёнка травмы, операции, длительное неэффективное лечение острых инфекционных заболеваний. Аутоиммунные реакции чаще развиваются у детей с генетической предрасположенностью или слабостью лимфоцитарной системы организма.

Симптомы и типичные признаки

Вне зависимости от причины острое воспаление или обострение хронического процесса имеют одинаковые черты. Болезнь развивается внезапно, часто утром после сна. Отмечаются следующие симптомы:

• резкий отек пораженного колена;
• боль в суставе при движении;
• резкое нарушение функции сочленения;
• лихорадка;
• гиперемия кожи над поврежденным коленом.

Ребенок вялый, отмечается резкая асимметричность коленных суставов при моноартрите. Боль распирающая, любые движения даются с большим трудом. Ребенок щадит пораженное колено, ходьба становится практически невозможной, нарастает интоксикация за счет лихорадки. При инфекционных артритах коленного сустава у детей температура держится на высоких значениях, часто превышает 39 градусов. При асептическом характере воспаления на первый план выступают нарушения функции сустава, а лихорадка выражена в меньшей степени.

В зависимости от типа воспалительного процесса меняется выраженность классических симптомов. Ниже в таблице рассмотрены варианты течения артрита и типичные проявления болезни.

Тип течения/симптом	Боль	Лихорадка	Нарушение функции сустава	Отек и сопутствующие изменения
Острый инфекционный артрит	Очень сильная, распирающая, плохо купируется анальгетиками	Резко выражена до гектических цифр	Снижена умеренно, после уменьшения боли объем движений быстро увеличивается	Резкий отек и гиперемия кожи над пораженным суставом, поверхность очень горячая на ощупь
Обострение хронического септического гонартрита	Сильная боль распирающего характера, но быстро снимается НПВС	Умеренная, до фебрильных цифр	Снижена незначительно	Отек умеренный, есть четкая связь с очагом инфекции при вторичном артрите
Острый асептический артрит	Боль умеренная, быстро снимается НПВС	Чаще субфебрильная, но может достигать 38 градусов в первые дни	Резко нарушена, плохо восстановима	Отек умеренный, гиперемии кожи нет, часто имеются аллергические реакции или клинические симптомы системных процессов
Рецидив хронического системного воспаления в суставе	Боль слабая, иногда не требует анальгетиков, ребенок привыкает к ощущениям	Температура нормальная, иногда субфебрильная, высокой лихорадки не бывает	Резчайшие нарушения, несмотря на общее нормальное состояние ребенка, движения в суставе ограничены, особенно утром	Небольшой отек, появляется деформация, отчетливо видны кожные проявления системных заболеваний

Симптомы артрита коленного сустава у детей отличаются, но важно оперативно дифференцировать причину воспаления. Это откладывает отпечаток не только на лечебных мероприятиях, но и на окончательном прогнозе. Острые артриты инфекционного плана протекают бурно, но редко длятся больше 2 месяцев. Асептическое воспаление в суставе склонно к хроническому течению, так как иммунные комплексы устранить полностью не удается.

Диагностика детей

Нельзя переоценить значимость скорейшего уточнения характера артрита, поэтому при появлении первых симптомов болезни необходимо немедленно обращаться к врачу. Диагностические мероприятия:

• исследование крови – реакция острофазовых показателей;
• анализ мочи – для исключения источника инфекции;
• биохимическое изучение крови – реакция острофазовых показателей, ревматологическая панель;
• рентгенография сустава – оценить характер изменений костной ткани;
• УЗИ сустава – определяет отек тканей, деформацию синовиальной щели и наличие жидкости;
• КТ или МРТ для точной верификации изменений при наличии технической возможности;
• консультация детского ревматолога по факту обследования.

Для маленьких детей при необходимости точной диагностики встает проблема компьютерного или магнитно-резонансного обследования. КТ несоизмеримо быстрее, поэтому необходимость пребывания в неподвижном состоянии невелика. Но МРТ намного безопаснее, так как не происходит облучения. Поэтому обследование детей до 3 лет часто проводят под наркозом, чтобы обеспечить полную неподвижность пораженного сочленения.

При острых инфекционных гонартритах структурные изменения затрагивают только мягкие ткани. Костная система не повреждается, а после выздоровления изменений в сочленении не определяется. При системных поражениях в процесс быстро вовлекается хрящевая ткань, что ведет к появлению узурации и деструкции суставных поверхностей, уменьшению выработки синовиальной жидкости. Это в итоге приводит к появлению дегенеративно-дистрофических изменений, что предопределяет формирование контрактуры или анкилоза.

Лечение артрита коленного сустава у ребёнка

Каждый случай обязательно должен быть пролечен в соответствии с современными стандартами медицинской помощи детям. При неадекватной терапии развиваются хронические изменения, которые инвалидизируют ребенка, что накладывает негативный отпечаток на всю оставшуюся жизнь. Поэтому родителям не следует пренебрегать указаниями врача, а выполнять их в точности для полного купирования воспалительных явлений в колене.

Подробнее

Основные принципы лечения всех гонартритов у детей следующие:

• эффективное обезболивание;
• дезинтоксикация;
• этиопатогенетическая терапия, направленная на источник и механизм развития болезни;
• симптоматическая помощь;
• дополнительные методы воздействия – хирургические манипуляции, физиопроцедуры.

На первый план всегда выступает необходимость снять болезненные ощущения. Это сразу облегчает самочувствие ребенка, что положительно сказывается на процессе терапии. Так как боль сильная, то в первые дни допускается введение даже наркотических анальгетиков, но основа лечения – нестероидные противовоспалительные средства. Они выбираются по принципу наименьшего количества побочных явлений, но из-за значительного влияния на детский организм могут заменяться на простые анальгетики. Для обезболивания в возрастных дозах применяться следующие препараты:

• ибупрофен;
• парацетамол;
• ацетилсалициловая кислота;
• напроксен;
• диклофенак;
• анальгин.

Большинство сильнодействующих НПВС противопоказаны детям. А те лекарства, которые разрешены, используются строго в минимальных дозах коротким курсом. При слабой и умеренной боли лучше использовать парацетамол или ибупрофен, как самые безопасные анальгетические средства.

Важно и необходимо использовать дезинтоксикационную терапию. На первых этапах при лечении в стационаре плазмозамещающие растворы вводят парентерально. Но обязателен и увеличенный питьевой режим – это поможет снять проявления интоксикации, обеспечит эффективную борьбу с иммунными комплексами в крови.

Лекарственные препараты

Этиопатогенетическая терапия включает воздействие на инфекционные агенты и иммунное воспаление. С этой целью применяются:

Лечение артрита Подробнее >>

• антибиотики, чаще пенициллинового или цефалоспоринового ряда;
• гормоны короткими курсами – преднизолон, дексаметазон;
• цитостатики при системных поражениях – метотрексат, циклофосфамид;
• физиолечение – УФО, УВЧ, лазеротерапия;
• хирургические манипуляции – пункция коленного сустава.

При острых артритах инфекционного генеза у детей антибиотики обязательны. Их вводят парентерально, чаще внутривенно, курсом до 10 дней. Обычно применяется монотерапия, но практикуются и сочетания антибактериальных средств. При асептическом воспалении необходимость в антибиотиках отпадает, так как в суставе отсутствуют микроорганизмы. Их назначают для коррекции состояния бактерий в очагах хронической инфекции. На первых план при асептическом воспалении выступает патогенетическая терапия – борьба с влиянием иммунных комплексов. Для этого используются гормоны и цитостатики.

При скоплении экссудата в полости сустава необходима его пункция. Это ускоряет лечение, позволяет изучить синовиальную жидкость с диагностической целью. В процессе пункции в суставную щель вводятся препараты для снижения активности воспаления – антибиотики или гормоны в зависимости от этиологии болезни. Дополнительно применяют физиопроцедуры, санаторно-курортное лечение, ЛФК.

Прогноз и профилактика

Основные профилактические мероприятия направлены на недопущение попадания микроорганизмов в полость сустава, а также на изучение иммунного статуса перед прививками. В качестве профилактики используются:

• борьба с хронической инфекцией;
• полное и адекватное лечение острых бактериальных поражений детского организма, особенно в области мочевыделительного тракта;
• консультация иммунолога перед вакцинацией;
• элиминация аллергенов при наличии предрасположенности к ним;
• генетическое консультирование перед беременностью при имеющихся системных заболеваниях у родителей.

Некоторые заболевания, например, ювенильный ревматоидный артрит, изучены недостаточно, поэтому профилактические меры не разработаны.

Прогноз при острых артритах, вызванных бактериями, всегда благоприятный. В течение максимум 3 месяцев наступает полное выздоровление, а болезнь не повлияет на дальнейшее функционирование сустава. При любых асептических процессах, особенно хронических, прогноз всегда серьезный. Болезнь часто принимает системный характер, а остановить разрушение сустава не всегда удается. При формировании тугоподвижности проводится эндопротезирование, что обеспечивает достойную реабилитацию детей. Раннее обращение за медицинской помощью всегда улучшает прогноз, так как лечение проводится в полноценном режиме с самого начала заболевания.

Симптомы и современное лечение Синдрома Титце

Впервые в нашей стране о Синдроме Титце как о самостоятельном заболевании заговорили только в 1921 году.

Несмотря на почти 100-летний срок наблюдения к единому мнению о причинах появления патологии медики не пришли.

В специализированной медицинской литературе помимо официального названия «Синдром Титце» его можно найти и под другими именами: реберный хондрит, дистрофия ребер или перихондрит.

Как развивается заболевание

Заболевание представляет собой воспаление соединительной ткани, проявляющееся утолщением и болезненностью хрящевой ткани в верхней части грудины.

В группу риска попадают мужчины и женщины, возрастная категория которых варьируется в пределах 20-40 лет и чья трудовая либо спортивная деятельность отличается повышенными физическими нагрузками.

Как показывает практика лечения, в большинстве случаев реберный хондрит имеет односторонний характер и формируется на левой стороне грудной клетки.

Что касается процентного соотношения локализации очагов патологии, то оно выглядит следующим образом:

• зона хряща II ребра – 60%;
• зона хряща III-IV ребер – 30%;
• зона хряща I,V,VI ребер около 10%.

В результате повреждения надхрящницы, расположенной в зоне верхних ребер, происходит нарушение питания гиалинового хряща.

Следствием подобной патологии является асептическое воспаление, возникающее непосредственно в клетках хрящевой ткани (хондропластах).

Спустя несколько месяцев от момента начала болезни в воспаленном реберном хряще наблюдаются дистрофические нарушения: заметны изменения в размере и расположении хряща.

У поврежденного хряща появляется костная плотность, которая способствует развитию видимой деформации грудины.

Симптоматика синдрома Титце

Симптомы синдрома Титце возникают неожиданно и отличаются постепенно нарастающим болевым синдромом в зоне поражения.

Спустя некоторое время (от пары часов до нескольких дней) в области воспаленного ребра можно заметить формирующуюся плотную опухоль. Далее она начинает занимать всю межреберную зону и достигает высоты от 0,5 см до 3 см относительно грудной стенки.

По мере развития патологии больному трудно лежать на боку, совершать движения руками и туловищем. Также болевой синдром усиливается во время кашля, чихания и смеха.

При дальнейшем ухудшении состояния больного дискомфорт уже сильно ощутим в зоне шеи, руки, лопатки и надплечья.

Подобные проявления могут беспокоить человека достаточно долго. Для синдрома характерны повторные нерегулярные острые периоды, длительность которых бывает от пары суток и до нескольких дней.

Но спустя месяц может наступить рецессия, и яркие симптомы проходят сами по себе.

К общим признакам реберного хондрита относятся следующие проявления:

• чувство беспокойства, сопровождающее раздражительностью и переходящее в страх;
• бессонница;
• тахикардия;
• одышка;
• нарушение аппетита;
• повышение температуры на воспаленном участке;
• гиперемия кожи;
• сильный отек.

Причины заболевания

Исследователем этого заболевания немецким хирургом Титце была названа основная причина появления заболевания – это нарушение обменных процессов следствием, которых становится неправильный кальциевый обмен и недостаточное количество витаминов А и С.

Однако почти столетняя практика лечения реберного хондрита показала, что это не единственное обстоятельство, провоцирующее это заболевание.

Современная медицина выдвигает еще несколько теорий:

1. Сильные физические нагрузки, которым подвергается весь участок плечевого пояса и грудины.
2. Частые травмы и ушибы грудины, от которых в большинстве случаев страдают спортсмены;
3. Аутоиммунные заболевания. Предпосылкой к развитию реберного хондрита могут стать как различные аллергии, инфекции и заболевания органов дыхания, так и сбой защитных функций организма;
4. Нарушение метаболических процессов в соединительных тканях. Воспаление может начаться после раннее перенесенного артроза, артрита, коллагеноза и пр.

Диагностические исследования

Характерной особенностью развития заболевания является то, что при некоторых лабораторных исследований существенных аномалий выявить не удается.

Синдром Титце обнаруживается только при динамическом наблюдении. Зачастую пациенту ставится неверный диагноз на основе других симптомов. Поэтому при обследовании больного рекомендуется проводить параллельную диагностику на наличие иных видов патологий.

Для исключения какого-либо диагноза назначается МРТ, компьютерная томография и ультразвуковое обследование грудной полости.

Коварство заболевания состоит в том, что на начальной стадии его очень сложно определить даже при рентгенологическом исследовании.

Патологические изменения хрящевой ткани становятся заметны только при образовании утолщения и обезыствлении надхрящницы. А в запущенных состояниях на пораженных ребрах будут хорошо просматриваться небольшие отложения, которые способствуют уменьшению межреберного пространства.

Лечение заболевания

Своевременное и правильно проведенное лечение Cиндром Титце дает достаточно оптимистичный прогноз. А вот что касается хирургического вмешательства, то оно является крайней мерой и назначается только в исключительных случаях.

Особенное внимание уделяется питанию пациента. Полноценный и обогащенный минеральными добавками рацион способствует укреплению и восстановлению хрящевой ткани. Также пациенту показан прием таблетированных нестероидных противовоспалительных препаратов либо они заменяются мазями и гелями.

При сильных болях пациент получает курс новокаиновых межреберных инъекций с подведением через определенные интервалы времени к зоне воспаления глюкокортикоидных гормонов.

В качестве рассасывающего средства используется состав, состоящий из раствора йода, салицилата натрия и воды. Принимается микстура по 1 ч. л в день, а для лучшего усвоения компонентов запивать молоком. После устранения болевого синдрома пациент может приступить к физиотерапевтическим процедурам.

В случае неэффективности консервативного лечения пациенту может быть показана хирургическая операция. Также в ней необходимость возникает при выраженной деформации грудной полости.

Не стоит надеяться, что заболевание пройдет само по себе. Период рецессии не является признаком выздоровления.

Поэтому специалист советуют не откладывать свой визит к врачу при наличии неясных болей в грудной клетке. Если игнорировать подобные симптомы, велика вероятность того, что реберный хондрит приобретет хроническую форму.

А в отдельных случаях заболевание может стать причиной потери трудоспособности и как следствие – инвалидности.

Воспаления позвоночника происходят либо из-за инфекционного, либо из-за дегенеративно-дистрофического процесса позвоночника. Обычно воспалительный очаг затрагивает нервы, из-за чего пациент страдает от боли, нарушений подвижности и чувствительности. В лечении таких симптомов нельзя полагаться на собственные силы и народные рецепты. Если не лечить воспаление позвоночника, оно может вылиться в ряд тяжелых осложнений. Поэтому при подозрении на воспаление скорее обратитесь к врачу. После того, как он установит точный диагноз, вам будут предложены подходящие в вашем случае лечебные методы.

Позвоночный столб устроен так, что бактериям легко проникнуть в него. Тела позвонков получают питательные вещества через множество капилляров из проходящих по линии позвоночника артерий. Межпозвонковые диски участвуют в циркуляции крови через близлежащие мягкие ткани. Перед тем, как попасть в область позвонков, возбудитель может заразить горло, мочеполовую систему и другие органы человека. Рискованным фактором становится практически любое заражение. И только потом, через систему кровообращения воспаление часто распространяется на спину. Кроме того, инфекция может попасть, если произошло какое-либо травматическое воздействие на позвоночник.

В отдельной группе риска находятся люди, иммунитет которых значительно ослаблен. Здесь любое инфекционное заболевание грозит быстро перейти на область позвоночника.

В некоторых случаях происходит так, что из-за недостаточно стерильных инструментов и обстановки, врачебных ошибок воспалительный процесс начинается после хирургических операций. Диагноз выставляется в зависимости от того, бактерии какого вида стали причиной воспаления, какие есть сопутствующие симптомы и какая часть позвоночника поражена. Часто на детальную диагностику уходит довольное продолжительный период и много усилий врача.

Асептическое воспаление

Асептическое воспаление позвоночника происходит, если воспалительный процесс не инфекцией. Кроме бактерий, есть два типа источников воспаления: дегенеративно-дистрофические и аутоиммунные.

Дегенеративно-дистрофические

Из-за разнообразных дегенеративно-дистрофических изменений межпозвонковых дисков происходят зажимы нервной ткани и ткани других типов. Костные тела позвонков начинают стираться из-за того, что межпозвонковые диски уже не удерживают их от этого. В результате начинается воспаление межпозвоночного диска. Происходят дегенеративно-дистрофические воспаления по следующим причинам:

• Неправильное питание и лишний вес. Если человеческий организм не получает достаточно нужных веществ каждый день, хрящи могут начать высыхать, терять свои эластичные свойства;
• Физическое напряжение, резкие движения. Если человек постоянно сидит или наоборот, переносит тяжести и устает, мышцы спины могут перестать выдерживать, и позвонки будут чрезмерно сдавливать межпозвонковые диски;
• Метаболические нарушения. Если изменился обмен веществ, хрящевая ткань может снова перестать получать все нужные вещества. Обычно это происходит в более позднем возрасте, у женщин часто по причине гормональных изменений во время климакса;
• Травматические воздействия. Происходит, если поврежден позвонок или межпозвонковый диск. Нарушается нормальное распределение нагрузки на спину, и происходят зажимы ткани.
• , смещения позвонков. В норме позвонки располагаются так, что не затрагивают друг друга. Но если изменилось положение костных тел, они могут деформировать друг друга и близлежащие ткани, в том числе нервные.

Протрузии и грыжи – крайняя степень развития дегенеративно-дистрофических патологий хрящевой ткани. В норме межпозвонковый диск состоит из мягкого пульпозного ядра и плотного фиброзного кольца вокруг. Если давление кости на хрящ становится слишком сильным, диск сначала выпячивается (протрузия), а затем фиброзное кольцо может разорваться, и возникнет грыжа. При разрыве оболочки диска пульпа выходит из него и защемляет нервы. Начинается сильное воспаление.

• Также будет интересно:

Аутоиммунные

При аутоиммунных заболеваниях организм отправляет лейкоциты, чтоб бороться со своими собственными клетками. Например, при болезни Бехтерева (анкилозирующий спондилит) в организме содержится ген, из-за которого после контакта с инфекцией хрящевые ткани межпозвонковых дисков начинают казаться организму инфекцией. Он разрушает ее, а вместо хрящевой ткани отращивает костную. В результате позвоночник перестает иметь возможность двигаться, а пациент застывает в одной позе, потеряв способность поворачиваться и наклоняться корпусом. Болезнь сопровождается воспалительным процессом и болевым синдромом.

Симптомы

Клиническая картина патологии будет зависеть в большей мере от того, чем вызвано воспаление, как оно протекает. Если это инфекционное воспаление – какой именно вид возбудителя. Если асептическое – какие нервные корешки зажаты, какие позвонки затронуты, иннервация каких органов и мышечных групп нарушена. Инфекционные возбудители обычно запускают воспалительный процесс очень быстро. Асептические воспаления нарастают более плавно. Но симптоматика при этом довольно схожая. Вначале присутствуют такие проявления воспалительного очага, как болевой синдром, потеря чувствительности и подвижности.

Болевой синдром локализуется как в месте деформированного позвонка, так и в тех областях, которые связаны с ними через нервную ткань. Болит сильнее в моменты движений, особенно резких – кашля, чиха, смеха.

Когда повреждены либо испытывают давление нервы, частым становится такой симптом, как потеря чувствительности, ощущение «бегающих мурашек» — связанная с поврежденным отделом позвоночника область немеет. После того, как пациент долго не проявлял никакой двигательной активности (работал сидя либо спал) в спине проявляется ощущение скованности, которое исчезает, только если некоторое время подвигаться.

• Советуем почитать:

Насколько сильно будет выражена симптоматика, зависит от источника воспаления и того, насколько оно успело прогрессировать. В позвоночнике находится спинной мозг, а сам является местом скопления нервных корешков, поэтому болеть иногда начинает там, где не ждешь. Часто боли шейного отдела иррадируют в руки, боли грудного отдела принимаются за проблемы с сердцем, а при поражении поясничного отдела болеть начинают ноги. Иногда пациенту кажется, что нет никакой связи между такими иррадиирующими болями и здоровьем спины. Поэтому при выраженном болевом синдроме нужно скорее посетить доктора – который поставит точный диагноз и назначит соответствующее лечение.

Лечение

Лечить воспаленный позвоночник нужно с учетом деталей диагноза. Любое воспаление может вылиться в серьезные осложнения. Поэтому определиться с лечением и медикаментами может только квалифицированный специалист который назначит соответствующий метод лечения:

• Антибиотиками – назначаются, если причиной воспаления стала инфекция. Если удалось выявить конкретно, какой организм стал причиной инфекционного воспаления, рекомендуются специфические антибиотики. Если не удалось этого узнать, назначаются антибиотики, действующие на большое количество известных возбудителей инфекционного процесса;
• Нестероидными противовоспалительными препаратами которые применяются, чтобы спало воспаление и уменьшилась боль. Но это лечение часто оказывается в большей мере симптоматическим. Такие препараты, как Диклофенак и Ибупрофен популярны в народе, но все же нельзя целиком и полностью полагаться на них, если вы, не узнав мнения врача, решили, что у вас воспаление или зажим нерва.
• Иммунодепрессантами. Если организм направляет против себя силы собственно иммунитета, современная медицина предлагает средства, подавляющие иммунитет. Благодаря этому удается не допустить активной гибели здоровых клеток, но разумеется, такая терапия имеет большое количество побочных эффектов. И организм может оказаться без защиты.
• Хирургическим вмешательством. При таких заболеваниях, как остеомиелит, нагноения внутри позвонков часто откачиваются хирургом. Межпозвонковая грыжа также в большинстве случаев требует операции. Но в целом хирург вступает в дело, только если изначально нет возможности вылечить заболевание консервативными методами. Либо, если на протяжении длительного периода сохраняются симптомы, и лечение без оперативного вмешательства не дает результатов.

Если вы почувствовали боли в спине, нельзя самостоятельно принимать решение, к примеру, о компрессах или . Так, в большинстве случаев воспаление нельзя лечить теплом в первые два дня – а многие народные рецепты грешат подобными советами.