Острый панкреатит классификация. Какие виды панкреатита бывают? Применение приборов и инструментов

Характеризующийся триадой основных симптомов. Острое протекание заболевания характеризуется постоянной или возобновляющейся болью, диспепсическими явлениями в виде рвоты, поноса и вздутия. При несвоевременном лечении нарушения в паренхиме поджелудочной железы оборачиваются некротическими изменениями.

Развивающееся деструктивное модифицирование тканей сопровождается нарушением функций органов пищеварительной системы. При наличии другой сопутствующей патологии функциональные изменения в тканях и клетках железы регрессируют, приводя к серьезным осложнениям.

Общей международной систематизации видов острого и хронического панкреатита не составлено. Классификация острого панкреатита впервые была представлена на конференции в городе Марселе. После мероприятия авторы самостоятельно или совместно выделяли классификацию в зависимости от различных признаков: формы, причин, протекания заболевания и так далее.

В 1963 году на международной конференции в Марселе собрались эксперты в области панкреатологии, которые приняли общую классификацию для панкреатических явлений. Она включала в себя только симптоматику. Для группирования системных нарушений недостает точности сведений. Простая в использовании для клинических лечений данная классификация быстро получила признание.

По решению конференции, выделены следующие стадии острого панкреатита:

1. Острый.
2. Рецидивирующий.
3. Хронический.
4. Хронический рецидивирующий.

Недостаточная информация о патологии органа приводит к повторению собрания группы экспертов. Спустя 20 лет, в 1984 году, сначала в Кембридже, а затем снова в Марселе, данная классификация была пересмотрена и изменена ввиду получения дополнительных сведений путем изучения о заболевании.

Кембриджская классификация основана на характеристике антропологических особенностей поджелудочной железы во время хронического развития процесса, а также на клинических признаках и оценке общего состояния при определенной патологии. Острый панкреатит разбивают на легкий и тяжелый процессы, которые включали флегмону, ложную кисту и абсцесс. А также выделяли хроническое течение заболевания.

Марсельская конференция 1984 года дает характеристику острому и хроническому панкреатиту, подразделяя их по клиническому и морфологическому признаку.

Классификация панкреатических изменений по охвату пораженных тканей железы и типу поражения впервые обособляет группа экспертов, собравшихся в Атланте.

Заболевание делят и по типу тяжести: легкая, средняя и тяжелая. Легкую форму характеризуют боли в эпигастрии, диспепсия без развития тяжелых осложнений. Тяжелая, помимо яркой симптоматики и общей слабости, сопутствует неправильным функционированием соседних органов и систем.

Клинические формы острого панкреатита

Классификационная система современной трактовки острого панкреатита была изначально признана в Атланте. Затем ее подтвердили в Греции в 1998 году.

Принято различать панкреатит, сопровождающийся нарушением функций всех органов. Формы острого панкреатита:

1. Интерстициально-отечная.
2. Некротическая.
3. Инфильтративно-некротическая.
4. Гнойно-некротическая.

Интерстициальный острый панкреатит описывают как легкую степень протекания симптомов и выздоровление. Клиническая картина проявляется умеренной болью, рвотой и поносом. Скопления жидкости (acute fluid collections) возникают вначале развития заболевания и находятся в глубине поджелудочной железы или около нее. Редко возникают осложнения со стороны других органов. Например, бывает плеврит, либо отек слизистой желудка.

Для некротического панкреатита характерно три стадии поражения: геморрагический, жировой и смешанный. Симптоматика яркая, долговременная – в течение 2, иногда 4, недель с последующей реабилитацией в полтора месяца. Характеризуется диффузной атрофией ацинарной паренхимы. Геморрагический панкреонекроз развивается стремительно с последующим омертвлением тканей. Отечность и выпоты проявляются в виде скоплений жидкости панкреатического некроза в забрюшинной клетчатке, не имеющей отграничений.

При диагностировании наблюдаются части крови в серозных полостях. Очаги жирового панкреонекроза имеют название стеариновых бляшек и располагаются преимущественно на брюшине, подкожной и предбрюшинной жировой клетчатке, не имеющей отграничений. Являясь тяжелой степенью развития болезни, фазу определят путем хирургического вмешательства.

Термину панкреатический некроз дали определение только в 1992 году. Панкреонекроз сопровождается патологическими состояниями других органов и систем: миокардиодистрофия, отек легких, острые гастродуоденальные эрозивные явления. При инфильтративно-некротическом диагнозе подтверждение отечности поджелудочной железы (инфильтрата) выявляется даже при помощи пальпации. Течение длительное, сопровождающееся слабостью, отсутствием аппетита, несмотря на меры терапии.

Гнойно-некротический процесс обусловлен наличием гнойно-гнилостной инфекции. Воспалительные клетки различных типов выстилают поверхность железы, внутрибрюшинной области, поражая соседние органы.

В свою очередь некротический панкреатит делится на две формы:

1. Локальные осложнения. Острый панкреатит проявляется отечной формой паренхимы и соседних органов, с дальнейшим некрозом, абсцессом или развитием псевдокист.
2. Комплексные осложнения панкреатогенного характера с метаболическими нарушениями в виде гипер- или гипокальциемии, ДВС-синдрома, шока.

Классификация хронической формы

Которые различны от всевозможных признаков.

По морфологии выделяют следующие типы:

• интерстициальный;
• индуративный;
• паренхиматозный;
• кистозный;
• псевдотуморозный.

В зависимости от многократности симптоматических проявлений определены редкие и частые рецидивы, а также персистирующий панкреатит, для которого характерны постоянные симптомы.

Хронический панкреатит, протекающий с определенными осложнениями:

1. Инфекционный. Развивается абсцесс, чаще совместно с воспалением желчных протоков, в которые проникли бактерии.
2. Портальная гипертензия. Происходит постепенное сдавливание воротной вены вследствие отечности тканей железы.
3. Воспалительный. Развитие кисты или абсцесса чаще осложняется кровотечением, также сопровождается почечной недостаточностью.
4. Эндокринный, при котором прогрессирует сахарный диабет или гипогликемия.
5. Сбой в оттоке желчи.

По масштабу и характеру поражения поджелудочной железы острый панкреатит делят на пять видов:

1. Отечный. Яркая симптоматика подвержена лечению с последующим развитием обратимых процессов. Хирургия поджелудочной железы не проводится.
2. Стерильный панкреонекроз, который включает геморрагический, жировой и смешанный.
3. Инфицированный панкреатический некроз.
4. Панкреатогенный абсцесс.
5. Псевдокиста, возникновение которой проецируется на начало развития заболевания. Ложные кисты или абсцесс формируются в течение месяца. Псевдокисты инфицированные различной патогенной флорой, несут название флегмона – воспалительное объемное образование, с гнойным содержимым.

Панкреатит представляет собой заболевание, при котором поражается главный орган пищеварительной системы – поджелудочная железа. Несмотря на то что воспаление может протекать только в двух формах (острой и хронической), классификация панкреатита довольно большая. И острая форма болезни, и хроническая имеет свои подгруппы, о которых сейчас и пойдет речь.

Виды заболевания

При развитии панкреатита пищеварительные ферменты, вырабатывающиеся поджелудочной железой, не выбрасываются в 12-перстную кишку, как это должно быть, а остаются внутри органа, начиная переваривать его собственные ткани. В результате этого состояние больного сильно ухудшается. У него появляются сильные боли в области правого подреберья, возникают частые приступы тошноты, рвоты и диареи.

При этом в организме происходят различные сбои, влекущие за собой нарушение функциональности других внутренних органов и систем. И если человек своевременно не начнет заниматься лечением панкреатита, это может привести к различных осложнениям, среди которых наиболее опасными являются сахарный диабет, перикардит, почечная и печеночная недостаточность.

Важно! Несмотря на то, что для панкреатита характерна выраженная клиническая картина, для установки точного диагноза потребуется пройти полное обследование, так как такие же симптомы могут возникать и при развитии других заболеваний.

В том случае, если по результатам обследования были выявлены воспалительные процессы в поджелудочной железе, вне зависимости от формы (острой или хронической), больному необходимо сразу же начинать заниматься лечением, так как промедление в этом случае может стоить ему жизни.

Говоря о том, какие виды имеет это заболевание, следует отметить, что на сегодняшний день существуют разные классификации панкреатита, предложенные различными учеными. Однако большинство врачей используют наиболее упрощенный вариант классификации, которая выделяет следующие разновидности панкреатита:

• острый;
• обструктивный, при котором в поджелудочной железе наблюдается патологическое расширение протоков, окклюзии и камни;
• острый рецидивирующий;
• необструктивный хронический;
• кальцифицирующий хронический, при развитии которого в железе происходит скопление солей;
• хронический рецидивирующий, проявляющийся в острой форме (при развитии такого панкреатита клетки поджелудочной повреждаются и более не восстанавливаются).

Визуальные отличия здоровой поджелудочной железы от воспаленной

Самая простая классификация панкреатита была выдвинута учеными Международного медицинского симпозиума в Марселе в 1983 году, которой и по сей день пользуются медики. Она предполагает следующее разделение этого заболевания:

• острое;
• острое рецидивирующее;
• хроническое;
• обострение хронического.

Каждый из этих форм панкреатита имеет свои особенности, поэтому их лечением должен заниматься только квалифицированный специалист.

Хроническая форма

В зависимости от причины возникновения, хроническая форма заболевания может быть первичной и вторичной. Причем вторичный панкреатит встречается среди пациентов гораздо чаще, чем первичный, и причиной его развития в основном выступают иные заболевания, поражающие органы желудочно-кишечного тракта, например, желудка или желчного пузыря. Также хроническая форма болезни может возникнуть вследствие неадекватного или несвоевременного лечения острого панкреатита, однако встречается такое явление очень редко, так как когда заболевание развивается в острой форме, оно проявляется внезапным болевым синдромом, из-за которого пациентов сразу же госпитализируют.

Классификация панкреатита Атланта, представленная учеными в 1992 году

Но принято считать, что основной причиной развития хронического панкреатита являются различные сбои в работе ЖКТ на фоне неправильного питания и вредных привычек. Особую роль в его развитии играет злоупотребление алкогольными напитками.

Как уже было сказано выше, каждая форма этого заболевания имеет свою классификацию. Их много, но наиболее популярной является Римская классификация этого недуга. Она предполагает разделение хронического панкреатита на следующие подвиды.

Хронический кальцифицирующий

Является самой распространенной формой панкреатита и характеризуется одновременным воспалением нескольких отдельных участков поджелудочной железы, интенсивность поражения которых может значительно отличаться (орган поражается точечно). При развитии хронического кацифицирующего панкреатита протоки поджелудочной железы могут забиваться и отмирать, что приводит к полной дисфункции органа. Как правило, возникновение этого заболевания происходит на фоне резкого снижения выработки литостатина, который представляет собой низкомолекулярный белок, секретируемый экзокринной частью поджелудочной. Литостатин является ингибитором роста кристаллов углекислого кальция. И когда панкреатический сок перенасыщается этой солью, происходит разрастание кристаллов, что и становится причиной закупорки протоков поджелудочной железы и нарушения процессов выброса пищеварительных ферментов в 12-перстную кишку.

Хронический обструктивный

Развитие данной формы заболевания происходит на фоне непроходимости крупных протоков поджелудочной железы. При этом происходит полное поражение органа, а также значительные видоизменения в его эндокринной части. К сожалению, хронический обструктивный панкреатит не поддается медикаментозному лечению. При его развитии требуется срочное проведение хирургического вмешательства.

Хронический фиброзно-индуративный

В данном случае происходит также полное поражение поджелудочной железы, при котором наблюдаются фиброзные изменения в структуре ее тканей. При этом орган сохраняет свою секреторную функцию, но выполняет ее не в полном объеме.

Фиброз поджелудочной

При возникновении этого недуга в тканях железы также наблюдаются фиброзные изменения, но в этом случае они очень выражены и приводят к потере способности выполнять секреторную функцию с последующим отмиранием тканей органа (возникновением некроза).

Помимо вышеописанных подвидов хронического панкреатита, к этому заболеванию также относят кисты поджелудочной железы и возникающие в ней абсцессы. Эти патологические состояние тоже приводят к нарушению выработки пищеварительных ферментов, отекам протоков и их закупорке, что и становится причиной развития этого заболевания.

Острый панкреатит представляет собой развитие сильного воспаления в поджелудочной железе, что приводит к появлению острого болевого приступа, который, как правило, возникает в верхней части живота и отдает в правое подреберье. При этом болезненные ощущения становятся еще более выраженными после употребления еды. Они могут сопровождаться возникновением приступов тошноты, рвоты, диареи и вздутия живота.

Отличительной клинической чертой острого панкреатита является то, что при его развитии происходит изменение кожных покровов и склер – они приобретают желтоватый оттенок. Также может отмечаться учащение сердцебиения и появление на руках и ногах цианотичных пятен.

Иными словами, клинические проявления острого панкреатита значительно отличаются от признаков развития хронического. И они также имеет свою классификацию, причем не одну. Первая классификация применяется врачами-хирургами и предполагает под собой определение вида заболевания только после осуществления оперативного вмешательства.

Разновидности острого панкреатита

Такая классификация подразумевает под собой подразделение острого панкреатита на следующие виды:

• легкий;
• средней тяжести;
• тяжелый.

При развитии легкой формы острого панкреатита значительных патологических изменений в работе и строении поджелудочной железы не отмечается. При возникновении панкреатита средней тяжести наблюдается транзиторная недостаточность органа и системные отложения. А вот при тяжелой форме заболевания диагностируется персистирующая недостаточность с локальными системными осложнениями, которые могут привести к летальному исходу.

Как уже было сказано, существует еще одна классификация острого панкреатита, которая активно используется терапевтами и гастроэнтерологами. Она предполагает подразделение этого заболевания на 4 подвида:

• Отечный . Считается одной из самых легких форм острого панкреатита. При его развитии в тканях поджелудочной железы не отмечаются какие-либо серьезные изменения. Он легко поддается лечению и проявляется незначительным пожелтением кожных покровов и склер, учащением сердцебиения и болью в верхней части живота. При лабораторном исследовании крови отмечается повышенный уровень фибрина (ПРФ).
• Ограниченный панкреонекроз . Тяжелая форма болезни, которая очень сложно поддается лечению. При его развитии в паренхиме поджелудочной железы возникают очаги некроза различных масштабов (они могут быть мелкие, средние и крупные). Клиника этого заболевания включает в себя тошноту, сильную рвоту, метеоризм, повышение температуры, признаки тахикардии, выраженный болевой синдром в надчревной области, а также выявление в анализах повышенного уровня глюкозы и снижение концентрации гематокрита.
• Диффузный панкреонекроз . Имеет еще несколько названий – сегментальный и дистальный. При его развитии поражаются все анатомические области поджелудочной железы. При этом некротические изменения отмечаются не только в паренхиме органа, но и в сосудах, а также в крупных секреторных протоках. Клинически диффузный панкреонекроз проявляется так же, как и ограниченный, только в этом случае может отмечаться резкое уменьшение количества выделяемой мочи в сутки (олигурия), лихорадка и желудочные кровотечения, которые проявляются острым болевым синдромом. А при проведении лабораторных исследований отмечается гипоксия, гипергликемия и гипокальциемия. Состояние больного при развитии диффузного панкреонекроза тяжелое.
• Тотальный панкреонекроз. Этот тип заболевания характеризуется некротическими изменениями во всех тканях поджелудочной железы, которые переходят на забрюшинную клетчатку. При его развитии наблюдается резкое повышение уровня кислотности желудка, интоксикация организма, снижение чувствительности и шок (самое тяжелое осложнение панкреонекроза).

Так выглядит поджелудочная железа при развитии тотального панкреонекроза

Классификация панкреатитов по механизму развития

Существует еще одна классификация, которая подразумевает под собой разделение панкреатита на подвиды в зависимости от причины его возникновения:

• Посттравматический . Наблюдается у 8% пациентов. Основными причинами его развития являются открытые и закрытые травмы брюшной полости, полученные в ходе хирургических вмешательств, проведение диагностических инструментальных мероприятий, химических и термических ожогов. Наиболее опасными считаются закрытые механические травмы, которые могут привести к разрыву органа. Но следует отметить, что при их получении сильные внутренние кровотечения наблюдаются не всегда. В большинстве случаев травма проявляется себя слабой деформацией железы и незначительным ухудшением общего состояния. Острые приступы боли отсутствуют, что препятствует своевременной постановке диагноза. А это часто приводит к фатальным последствиям.
• Билиарный . Встречается у 9% пациентов. В основе механизма развития данной формы панкреатита – врожденные аномалии в строении поджелудочной и желчных протоков, кисты и каменные отложения, которые препятствуют нормальному оттоку желчи. Билиарный панкреатит может протекать по закрытому и открытому типу, а скорость его развития зависит от состояния протоковой системы. Помимо того, что при его образовании в тканях железы наблюдаются некротические изменения, они могут подвергаться и нагнению.
• Холецистогенный . Данная форма болезни развивается по причине нарушения оттока желчи в 12-перстную кишку и ее выхода в панкреатические протоки. В результате этого выработка панкреатического сока усиливается и оказывает сильную нагрузку на протоковые системы, из-за чего они не выдерживают и разрушаются, что становится причиной развития некротических процессов в тканях железы.
• Иммунозависимый . Эта форма панкреатита характеризуется повышенной чувствительностью лимфоцитов к антигенам, в результате чего они мигрируют в железу и провоцируют развитие в ней геморрагического отека. Однако отток пищеварительных ферментов при иммунозависимом панкреатите не нарушается, что и отличает его от других форм заболевания.
• Контактный . Встречается крайне редко, всего у 1,5% пациентов. Основной причиной его развития является язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки с пенетрацией в поджелудочную, что провоцируется нарушение ее тканей и образование кратера.
• Ангиогенный . Главными «провокаторами» ангиогенного панкреатита являются такие патологические состояния, как артериолосклероз, внесосудистая окклюзия и тромбангиит, которые вызывают ишемию и эмболии сосудов, а также нарушение кровоснабжения органа с последующим развитием некротических процессов.

Некоторые формы панкреатита не поддаются медикаментозному лечению и требуют срочного хирургического вмешательства

Классификация панкреатита очень большая. Но несмотря на это врачи все-таки используют более упрощенные варианты, подразделяя это заболевание всего на две группы – острую и хроническую. Естественно, что для назначения лечения потребуется определить точный тип болезни, но вне зависимости от того, в какой именно форме протекает заболевание (острой или хронической), первая медицинская помощь при возникновении болевого приступа проводится одинаково. А дальнейшее лечение определяется в индивидуальном порядке только после купирования боли.

В лечении любого заболевания очень важным элементом является постановка правильного диагноза. От этого момента во многом зависит последующий подбор медикаментов и лечебных мер. На протяжении многих столетий врачи старались наиболее точно охарактеризовать такую непростую болезнь, как панкреатит. С течением времени, по мере развития медицинской науки и открытия новых возможностей диагностики, классификация панкреатита изменялась. Рассмотрим основные ее подходы.

Для чего нужно классифицировать воспаление поджелудочной

Панкреатит, или воспаление поджелудочной железы, представляет собой целую группу заболеваний и симптомов. Классификация острого панкреатита, как и хронического, основывается на таких данных:

• этиология (происхождение) болезни
• степень поражения органа;
• Характер течения болезни;
• влияние, оказанное патологией на другие системы организма.

Такая конкретизация помогает специалисту в постановке точного диагноза, что немаловажно для разработки эффективного плана борьбы с патологией.

Устаревшие варианты классификации

Первая классификация была предложена в 1946 году. Она характеризовала хроническую форму патологии, причиненную злоупотреблением алкоголя. Следующая классификация 1963 года была сформулирована на Марсельской конференции. Здесь более детально описывались этиология заболевания и морфологические характеристики. На протяжении последующих лет международными медицинскими организациями в классификацию заболевания были внесены поправки и дополнения.
Согласно характеру течения болезни с 1983 года стали различать такие виды панкреатита:

• латентный, характеризующийся отсутствием клинических проявлений;
• болевой, предполагающий наличие постоянных или периодических болей;
• безболевой, предполагающий серьезные морфологические и функциональные нарушения, возможные осложнения.

Такая классификация не оправдала себя из-за сложности определения степени повреждения тканей органа на основе данных лучевых исследований.

В 1988 году в Риме была предложена следующая классификация:

• воспалительный панкреатит;
• индуративный, или фиброзно-склеротический;
• обструктивный;
• кальцифицирующий.

Воспалительная форма заболевания лишь в некоторых случаях провоцирует тяжелые осложнения. Фиброзно-склеротическая форма болезни наблюдается также не часто. Характеризуется повышением концентрации секрета поджелудочной железы.

После сбора несчетного количества информации, сообщество врачей пришло к последнему варианту классификации. Последние изменения были сделаны учеными из Германии в 2007 году.

Обструктивный вариант диагностируют при осложнении оттока панкреатического сока. Кальцифицирующий наблюдается в большинстве случаев алкогольного происхождения болезни, характеризуется неоднородным разрушением органа с образованием камней.

Другие подходы

Основная классификация панкреатита проходит по развитию заболевания:

• острый;
• острый рецидивирующий;
• хронический;
• обострение хронического.

Часто бывает сложно провести черту, разграничивающую острый рецидивирующий панкреатит с обострением хронического.

Виды панкреатита поджелудочной железы характеризуют также по присоединившимся патологическим процессам или состояниям.

Местные осложнения:

• перитонит;
• псевдокиста;
• кровоизлияния внутрь брюшины;
• панкреатогенный абсцесс;
• свищи.

Системные:

• панкреатогенный шок;
• инфекционно-токсический шок;
• полиорганная недостаточность.

Определение основных форм заболевания по В. Т. Ивашкину

В 1990 году доктор медицинских наук В. Т. Ивашкин вместе со своими коллегами предложил систематизировать виды панкреатита в согласии с разными факторами, благодаря чему при постановке диагноза патология описывается максимально точно.

В. Т. Ивашкин — справа

По причине возникновения:

• билиарнозависимый;
• алкогольный;
• дисметаболический;
• инфекционный;
• лекарственный;
• идиопатический.

По протеканию болезни:

• редко рецидивирующий;
• часто рецидивирующий;
• с постоянно имеющейся симптоматикой.

По морфологии:

• интерстициально-отечный;
• паренхиматозный;
• фиброзно-склеротический (индуративный);
• псевдотуморозный (ложноопухолевый, гиперпластический);
• кистозный.

По симптомам болезни:

• болевой;
• гипосекреторный;
• астеноневротический;
• скрытый;
• сочетанный.

Интерстициально-отечный

Воспалительный процесс продолжается больше 6 месяцев. Исследования тканей поджелудочной показывают разнородность структуры и эхогенности, увеличение объема железы. У трети пациентов появляются осложнения.

Рецидивирующий хронический

Характеризуется частыми обострениями, однако изменений морфологической картины и осложнений практически не наблюдается. Пациента часто беспокоит диарея, достаточно быстро устраняемая после приема ферментов.

Индуративный хронический

Наблюдается расстройство пищеварения и усиление болевых ощущений. У половины пациентов появляются вторичные патологические процессы. Ультразвуковое исследование показывает увеличение ширины протока и уплотнение железы.

Псевдотуморозный хронический

7 из 10 пациентов жалуются на ухудшение самочувствия, быстро теряют вес, появляются другие осложнения. Исследования показывают значительные изменения органа в размере и расширение протоков.

Кистозный вариант хронического

Исследования показывают увеличение органа, разрастание соединительной ткани, вызванное длительным воспалением, протоки расширены. Болевые ощущения вполне терпимые, однако у более 50% пациентов наблюдается присоединение других патологий.

Подтипы в зависимости от факторов возникновения

Так как понятие панкреатит обобщает в себе различные формы заболевания и их симптомы, немаловажным аспектом классификации становится этиология (происхождение) заболевания и связанные с ней первые клинические проявления.

Билиарный

Билиарный панкреатит, или холецистопанкреатит, возникает на фоне поражения печени и желчевыводящих протоков.

Клинические проявления: желчные колики, желтуха, нарушения пищеварения, снижение веса, сахарный диабет.

Алкогольный

Считается одним из самых тяжелых. Возникает по причине хронической зависимости, а иногда – после разового употребления спиртного.

Клинические проявления: сильные боли в верхней части живота, рвота, повышение температуры тела, понос.

Деструктивный

В результате деструктивного панкреатита, или панкреонекроза, разрушаются ткани поджелудочной железы, что приводит к недостаточности всех органов.

Клиническая картина: острая боль, рвота, учащение пульса, нарушение функции головного мозга, изменения показателей анализов крови и мочи.

Лекарственный

Лекарственный панкреатит возникает после приема некоторых медикаментозных препаратов.

Клинические проявления: боль, расстройство пищеварения.

Паренхиматозный

Паренхиматозный панкреатит относят к хроническим видам. При этом заболевании воспаляется железистая ткань поджелудочной.

Клинические проявления: боль, тошнота, рвота, понос или запор, избыточное слюноотделение.

Псевдотуморозный

Характеризуется увеличением объема органа, что заставляет заподозрить онкологическую опухоль. На самом деле это не онкологическое заболевание.

Симптоматика: механическая желтуха, боль, расстройство пищеварения.

Классификация острого панкреатита

Острый панкреатит - острый воспалительный процесс, протекающий в поджелудочной железе. Он опасен необратимыми изменениями тканей органа с их отмиранием (некрозом). Некроз, как правило, сопровождается гнойной инфекцией.

По формам

Современная классификация по форме патологии выделяет такие виды панкреатита:

• отечный панкреатит;
• стерильный панкреонекроз;
• диффузный панкреонекроз;
• тотально-субтотальный панкреонекроз.

По причине

Этиологическая классификация выделяет:

• алиментарный, или пищевой, развивается из-за питания слишком жирной, острой, жареной пищей;
• алкогольный - разновидность пищевого или отдельный вид заболевания, возникающий по причине употребления спиртных напитков;
• билиарный появляется как последствие патологии печени, желчного пузыря и его протоков;
• лекарственный, или токсико-аллергический, настает из-за воздействия аллергенов или отравления лекарственными препаратами;
• инфекционный - патология вызвана воздействием вирусов, бактерий;
• травматический развивается после травмы брюшины;
• врожденный вызван генетическими нарушениями или патологиями внутриутробного развития.

По степени тяжести заболевания различают легкий, средний и тяжелый панкреатит.

1. Легкий вариант предполагает не более двух обострений в год, небольшие изменения функции и структуры железы. Вес пациента остается в норме.
2. Средний обостряется до четырех раз в год. Снижается вес тела пациента, усиливаются боли, наблюдаются признаки гиперферментемии, изменяются показатели анализов крови и кала. Ультразвуковое исследование показывает деформацию ткани поджелудочной.
3. Тяжелый панкреатит обостряется более пяти раз в год с сильными болями. Снижается вес больного, нарушается процесс пищеварения и другие жизненно важные функции организма. Возможна смерть пациента.

Хронический панкреатит и его классификация

В большинстве случаев встречается хронический панкреатит, который считается результатом перенесенного острого заболевания и делится на две фазы: ремиссия и обострение.

Основываясь на частоте обострений, выделили такие разновидности:

• редко рецидивирующий;
• часто рецидивирующий;
• персистирующий.

По стадии прогрессирования и степени тяжести

Еще одна разновидность классификации разделяет изменения по степени тяжести и их влияние на организм:

• фиброз - разрастание соединительной ткани и замещение ею тканей поджелудочной;
• фиброзно-индуративный панкреатит видоизменение ткани органа и ухудшение оттока панкреатического сока;
• обструктивный панкреатит появляется в итоге закупорки протоков железы из-за желчных камней или опухоли поджелудочной;
• кальцифицирующий панкреатит - кальцификация участков железы с закупоркой протоков.

По формам

По степени поражения органа и изменениям анализов крови и мочи выделяют такие виды панкреатита:

1. Отечный панкреатит. Легкая форма, структура органа не меняется. Анализ крови показывает наличие воспаления. Клинические проявления: эпигастральные боли, тошнота, повышение температуры, желтуха.
2. Мелкоочаговый панкреонекроз. Одна из частей органа воспалена и подвержена разрушению. Клиническая картина: более сильные боли, рвота, вздутие живота, температура, запор, повышается уровень сахара в крови, падает гемоглобин.
3. Среднеочаговый панкреонекроз. Отличается большей площадью поражения тканей. Клинические проявления дополняются уменьшением количества мочи, интоксикацией, внутренними кровотечениями. Анализ крови показывает уменьшение уровня кальция. Требует неотложной медицинской помощи.
4. Тотально-субтотальный панкреонекроз. Поражен весь орган, что оказывает влияние на нарушение функционирования других органов. Большая вероятность летального исхода.

По причине

По причине возникновения классификации хронического и острого панкреатита схожи:

• лекарственный;
• инфекционный;
• билиарный;
• алкогольный;
• дисметаболический.

Современная классификация хронического панкреатита по Хазанову и др.

Разработанная в 1987 году врачом А. И. Хазановым классификация хронического панкреатита предполагает разделение заболевания следующим образом:

1. Подострый. Является обострением хронического панкреатита, клиническая картина схожа с острым панкреатитом, только длительностью более 6 месяцев. Боль и интоксикация не сильно выражены.
2. Рецидивирующий. В свою очередь разделяется на редко рецидивирующий, часто рецидивирующий, персистирующий. Боли несильные, форма и размер органа не изменены. Наблюдается только небольшое уплотнение структуры железы.
3. Псевдотуморозный. Часть органа увеличивается и уплотняется. Заболевание сопровождается желтухой из-за нарушения оттока желчи в результате обструктивного воспаления органа.
4. Индуративный. Орган уменьшается и уплотняется, теряет обычную форму. Предполагает скопление кальцинатов в протоках поджелудочной железы, желтуху, сильную боль.
5. Кистозный. Обнаруживаются кисты или абсцесс чаще всего небольшого размера. Боль непостоянная.

Другие нюансы классификации

В меру разнообразия проявлений и течения заболевания многие виды панкреатита в каждой классификации могут быть дополнительно разделены на подтипы.

Например, кисты могут быть определены как осложнения заболевания или его разновидность:

Различают такие формы панкреонекроза:

• геморрагический;
• жировой;
• смешанный.

Создавая каждый вариант классификации болезни, врачи учитывали такие характеристики, как причины ее появления, системные осложнения, недостаточность других органов. В некоторых случаях классификация становится слишком сложной и непрактичной, однако благодаря использованию множественных критериев открывается возможность поставить максимально объективный диагноз.

Острый панкреатит - заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и активированными протеолитическими ферментами, проявляющееся широ­ким спектром изменений - от отека до очагового или обширного геморра­гического некроза. В большинстве случаев (около 90%) наблюдается незна­чительный аутолиз тканей, сопровождающийся только отеком поджелудоч­ной железы и умеренными болями. В тяжелых случаях возникает жировой или геморрагический некроз ткани с тяжелыми метаболическими наруше­ниями, гипотензиеи, секвестрацией жидкости, полиорганной недостаточно­стью и летальным исходом. После перенесенного острого панкреатита функции поджелудочной железы, как правило, приходят к норме. При хро­ническом панкреатите сохраняются остаточные явления с нарушением функций поджелудочной железы и периодическим обострением.

Среди неотложных хирургических заболеваний органов брюшной полос­ти острый панкреатит по частоте занимает 3-е место, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу. Более часто заболевают лица зрелого возраста (30-60 лет), женщины - в 2 раза чаше, чем мужчины.

Этиология и патогенез. Патогенез острого панкреатита недостаточно изу­чен. Основной этиологический фактор - аутолиз паренхимы поджелудоч­ной железы, возникающий обычно на фоне гиперстимуляции экзокринной функции, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюкса желчи в вирсунгов проток. Остро развивающаяся внутрипротоковая гипертензия вызывает по­вреждение и повышение проницаемости стенок терминальных протоков. Создаются условия для активизации энзимов, выхода их за пределы прото­ков, инфильтрации паренхимы и аутолиза ткани поджелудочной железы.

У больных желчнокаменной болезнью временное затруднение оттока желчи приводит к повышению давления и рефлюксу ее в панкреатический проток. Эти изменения связывают с миграцией мелких конкрементов или песка (микролитиаз). Благоприятным условием для желчной гипертензии является наличие общего канала (ампулы) для оттока желчи и панкреатиче­ского сока. В поддержку этой теории можно привести тот факт, что общий канал (ампула), по данным холангиографии, у лиц, болевших панкреатитом, наблюдается почти в 90%, а у лиц с желчнокаменной болезнью, не имев­ших в анамнезе эпизодов панкреатита, - всего у 20-30%.

Часто причиной острого панкреатита является чрезмерное употребление алкоголя и прием жирной пищи. Известно, что алкоголь усиливает тонус и резистентность сфинктера Одди. Это может послужить причиной затрудне­ния оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения дав­ления в мелких протоках. Экспериментальными исследованиями доказано, что энтеральное введение алкоголя повышает давление в протоках подже­лудочной железы и увеличивает проницаемость стенок мелких протоков для макромолекул панкреатического сока. Имеются сообщения о том, что круп­ные молекулы белка могут вызвать затруднение оттока панкреатического сока. Алкоголь усиливает секрецию желудочного сока и продукцию соляной кислоты, которая стимулирует продукцию секретина, вызывающего экзокринную гиперсекрецию поджелудочной железы, создает предпосылки для повышения давления в протоках. Таким образом, создаются условия для проникновения энзимов в паренхиму, активации протеолитических фер­ментов и аутолиза клеток поджелудочной железы.

В зависимости от причины внутрипротоковой гипертензии различают билиарный и алкогольный панкреатит. Эти разновидности панкреатита со­ставляют 90% всех панкреатитов. Каждый из них имеет определенные осо­бенности в клиническом течении и исходе болезни. К более редким причи­нам развития острого панкреатита относятся открытые и закрытые травмы живота, интраоперационные повреждения ткани железы, атеросклеротиче-ская окклюзия висцеральных ветвей абдоминального отдела аорты, пор­тальная гипертензия, некоторые лекарственные препараты (кортикостерои-ды, эстрогенные контрацептивы и антибиотики тетрациклинового ряда).

Некроз панкреоцитов и клетчатки, окружающей дольки поджелудочной железы, в самом начале процесса происходит под влиянием липазы. Липаза проникает внутрь клетки, гидролизует внутриклеточные триглицериды с об­разованием жирных кислот. В поврежденных клетках железы развивается внутриклеточный ацидоз со сдвигом рН до 3,5-4,5. В условиях ацидоза не­активный трипсиноген трансформируется в активный трипсин, который активирует фосфолипазу А, высвобождает и активирует лизосомальные ферменты (эластазу, коллагеназу, химотрипсин и др.). Содержание фосфолипазы А и лизолецитина в ткани поджелудочной железы при остром пан­креатите существенно увеличивается. Это свидетельствует о ее роли в аутолизе ткани железы. Под воздействием липолитических, активированных протеолитических ферментов появляются микроскопические или макро­скопически заметные очаги жирового некроза паренхимы поджелудочной железы. На этом фоне эластаза подвергает лизису стенки венул и междоль-ковые соединительнотканные перегородки. В результате этого возникаю обширные кровоизлияния, происходит трансформация жирового панкрео некроза в геморрагический. Таким образом, протеолитическая и липолитическая фазы развития острого деструктивного панкреатита взаимосвязаны друг с другом.

К очагам первичного некроза устремляются лейкоциты. Скопление лей­коцитов вокруг очагов некроза означает развитие защитной воспалительной реакции, сопровождающейся гиперемией и отеком. Для отграничения оча­гов некроза и элиминации некротической ткани макрофаги, лейкоциты, лимфоциты, клетки эндотелия выделяют провоспалительные (ИЛ-1; ИЛ-6; ИЛ-8) и антивоспалительные (ИЛ-4; ИЛ-10 и др.) интерлейкины, активные кислородные радикалы. Небольшие очаги некроза в результате этой реакции отграничиваются, подвергаются лизису с последующей элиминацией продуктов распада. Эти процессы вызывают в организме умеренную мест­ную реакцию на воспаление.

При обширном некрозе макрофаги, нейтрофильные лейкоциты, лимфо­циты подвергаются избыточной стимуляции, продукция интерлейкинов и кислородных радикалов возрастает, выходит из-под контроля иммунной системы. Изменяется соотношение про- и антивоспалительных интерлейкинов. Они повреждают не только ткани железы, но и другие органы. Нек­роз тканей вызывают не столько сами интерлейкины, сколько активные ки­слородные радикалы, оксид азота (N0) и наиболее агрессивный перокси-нитрил (ONOO). Интерлейкины лишь подготавливают почву для этого: снижают тонус венозных капилляров, повышают их проницаемость, вызы­вают тромбоз капилляров. Изменения в микроциркуляторном русле вызы­ваются преимущественно оксидом азота. Воспалительная реакция прогрес­сирует, зона некроза расширяется. Местная реакция на воспаление превра­щается в системную, развивается синдром системной реакции на воспале­ние (Systemic Inflammatory Respons Syndrome). Тяжесть состояния больного коррелирует с высоким содержанием в крови ИЛ-6, ИЛ-8. При повышен­ной концентрации их в крови с высокой степенью вероятности можно про­гнозировать полиорганную дисфункцию и недостаточность.

Изменения в микроциркуляторном русле приводят к перемещению зна­чительной части жидкости организма в интерстициальное пространство. Происходит обезвоживание, снижается ОЦК, наступают водно-электролит­ные нарушения и нарушение кислотно-основного состояния. На фоне по­вышенной концентрации интерлейкинов и гиперферментемии появляются очаги некроза на сальнике и брюшине. Выпот в брюшной полости содержит амилазу и другие энзимы поджелудочной железы в высокой концентрации. Токсичные продукты, циркулирующие в крови, оказывают прямое токсиче­ское действие на сердце, почки, печень, ЦНС. Тяжесть синдрома системно­го ответа на воспаление возрастает в соответствии с нарастающей ишемией, увеличением концентрации N0, цитокинов, гипоксией и дистрофией в жизненно важных органах. Интоксикация в сочетании с гиповолемией бы­стро приводит к развитию шока. Возникают диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром) и полиорганная недостаточность.

В последующем через 10-15 дней наступает фаза секвестрации и рас­плавления омертвевших участков. Секвестры и накопившаяся вблизи них жидкость могут некоторое время оставаться асептическими. Инфицирова­ние и нагноение их с образованием парапанкреатических и забрюшинных абсцессов происходят в связи с транслокацией бактерий из просвета пара­лизованного кишечника, возникающей в ответ на патологические измене­ния в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке. В позднем периоде в зоне некроза образуются ложные кисты поджелудочной железы.

Классификация. По характеру изменений в поджелудочной железе выде­ляют: 1) отечный или интерстициальный панкреатит; 2) жировой панкреонекроз и 3) геморрагический панкреонекроз.

Отечная или абортивная форма панкреатита развивается на фоне незна­чительного, микроскопического повреждения клеток поджелудочной желе­зы. Фаза отека может в течение 1-2 дней превратиться в фазу некроза. При прогрессирующем панкреатите развивается жировой панкреонекроз, кото­рый по мере развития кровоизлияний превращается в геморрагический с образованием обширного отека в забрюшинной клетчатке и появлением ге­моррагического выпота в брюшной полости (панкреатогенный асептиче­ский перитонит). В ряде случаев наблюдаются смешанные формы панкретита: геморрагический панкреатит с очагами жирового некроза и жиро­вой панкреонекроз с кровоизлия­ниями (рис. 14.2).

В зависимости от распростра­ненности процесса различают оча­говый, субототальный и тотальный панкреонекроз.

По клиническому течению выде­ляют абортивное и прогрессирую­щее течение болезни. По фазам те­чения тяжелых форм острого панкреатита выделяют период гемодинамических нарушений - панкреатогенного шока, функциональной недостаточности (дисфункции) внутренних органов и период гнойных осложнений, наступающий через10-15 дней.

Рис. 14.2. Острый смешанный - жировой и геморрагический панкреатит.

Патологоанатомическая картина. При отечной форме панкреатита обна­руживаются микроскопические очаги некроза. В связи с отеком поджелу­дочная железа увеличивается в объеме. У большинства больных развитие патологического процесса останавливается на этой стадии.

При прогрессирующем панкреатите развивается макроскопически замет­ный жировой некроз. Поджелудочная железа в этих случаях становится плотной, на разрезе имеет пестрый вид из-за множественных очагов некро­за. Клеточные элементы в этих очагах не дифференцируются, вокруг них наблюдается лейкоцитарная инфильтрация тканей, перифокальное асепти­ческое воспаление. В очагах жирового некроза сальника, париетальной и висцеральной брюшины, в предбрюшинной и подкожной жировой клетчат­ки, плевры, перикарда образуются глыбки кальциевых мыл (кристаллы жирных кислот). Они имеют мутный беловатый цвет (стеариновые бляшки). Связывание кальция в очагах некроза приводит к снижению концентрации его в крови. Имеется прямая зависимость между концентрацией кальция, распространенностью жирового некроза и тяжестью состояния больного.

Вокруг поджелудочной железы имеется плотный инфильтрат, в который нередко бывают вовлечены желудок, сальник, брыжейка поперечной обо­дочной кишки, забрюшинная клетчатка. В брюшной полости обычно име­ется мутный серозный экссудат, в плевральных полостях - сочувственный плеврит с небольшим количеством серозного выпота.

При геморрагическом панкреонекрозе поджелудочная железа увеличена, плотная, с очагами кровоизлияний вокруг мелких сосудов; в связи с обили­ем кровоизлияний она становится багрово-черной. На разрезе выявляют че­редование очагов некроза темно-красного цвета с участками жирового нек­роза и неизмененной паренхимы, в брюшной полости - геморрагический экссудат. Висцеральная и париетальная брюшина тусклые (асептический перитонит). Тонкая и толстая кишка раздуты газом и скопившейся в про­свете жидкостью. При таких изменениях нарушается защитный барьер сли­зистой оболочки. Стенки кишечника становятся проницаемыми для бакте­рий и эндотоксинов, что приводит к превращению асептического перито­нита в распространенный гнойный. В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, появляются обширные участки некроза поджелудочной железы.

В стадии осложнений очаги некроза и экссудат инфицируются, развиваются перитонит, абсцессы или флегмона забрюшинной клетчатки, перитонеальный сепсис. Позднее образуется одна или несколько ложных кист. Инфицированные кисты содержат мутную бурого цвета жидкость, остатки нерасплавленной омертвевшей ткани. При продолжающемся гнойном про­цессе в парапанкреатической забрюшинной клетчатке формируются "до­рожки некроза" в виде гнойных затеков, распространяющихся на жировую ткань в корне брыжейки поперечной ободочной кишки и боковых каналов. У погибших в течение 7 дней от начала болезни преобладают застойное пол­нокровие и отек легких, дистрофия паренхиматозных органов. У погибших позже указанного срока в 77% преобладают гнойные осложнения.

Клиническая картина и диагностика. Клинические симптомы острого панкреатита зависят от морфологической формы, периода развития и тяже­сти синдрома системной реакции на воспаление. В начальном периоде за­болевания (1-3-й сутки) как при отечной (абортивной) форме панкреатита, так и при прогрессирующем панкреатите больные жалуются на резкие, по­стоянные боли в эпигастральной области, иррадиирующие в спину (опоя­сывающие боли), тошноту, многократную рвоту.

Боли могут локализоваться в правом или левом квадранте живота. Чет­кой связи болей с локализацией процесса в поджелудочной железе нет. Иногда боли распространяются по всему животу. При алкогольном пан­креатите боли возникают через 12-48 ч после опьянения. При билиарном панкретите (холецистопанкреатит) боли возникают после обильной еды. В редких случаях острый панкреатит протекает без болей, но с резко выражен­ным синдромом системной реакции, проявляющимся гипотензией, гипок­сией, тахикардией, дыхательной недостаточностью, нарушением сознания. При таком течении болезни диагностировать острый панкреатит можно с помощью УЗИ, компьютерной томографии, лабораторных тестов.

В ранние сроки от начала заболевания объективные данные очень скуд­ные, особенно при отечной форме: бледность кожных покровов, легкая желтушность склер (при билиарном панкреатите), легкий цианоз. Пульс может быть нормальным или ускоренным, температура тела нормальная. После инфицирования очагов некроза она повышается, как при всяком гнойном процессе.

Живот обычно мягкий, все отделы участвуют в акте дыхания, иногда от­мечают некоторое вздутие живота. Симптом Щеткина-Блюмберга отрица­тельный. Примерно у 1-2% тяжелобольных на левой боковой стенке жи­вота появляются синюшные, иногда с желтоватым оттенком пятна (сим­птом Грея Тернера) и следы рассасывания кровоизлияний в области подже­лудочной железы и забрюшинной клетчатки, свидетельствующие о гемор­рагическом панкреатите. Такие же пятна могут наблюдаться в области пупка (симптом Куллена). Перкуторно определяется высокий тимпанит над всей поверхностью живота - парез кишечника возникает вследствие раздраже­ния или флегмоны забрюшинной клетчатки или сопутствующего перитони­та. При скоплении значительного количества экссудата в брюшной полости отмечается притупление перкуторного звука в отлогих частях живота, легче выявляющееся в положении больного на боку.

При пальпации живота отмечают болезненность в эпигастральной облас­ти. Напряжения мышц живота в начальном периоде развития панкреатита нет. Лишь иногда отмечают резистентность и болезненность в эпигастрии в зоне расположения поджелудочной железы (симптом Керте). Пальпация в левом реберно-позвоночном углу (проекция хвоста поджелудочной железы) часто бывает болезненной (симптом Мейо-Робсона). При жировом некрозе поджелудочной железы рано образуется воспалительный инфильтрат. Его можно определить при пальпации эпигастральной области. В связи с паре­зом и вздутием поперечной ободочной кишки или наличием инфильтрата не удается четко определить пульсацию брюшной аорты (симптом Воскре­сенского). Перистальтические шумы уже в самом начале развития панкреа­тита ослаблены, исчезают по мере прогрессирования патологического про­цесса и появления перитонита. При перкуссии и аускультации грудной клетки у ряда больных выявляется сочувственный выпот в левой плевраль­ной полости.

При очень тяжело протекающем панкреатите развивается синдром сис­темного ответа на воспаление, нарушаются функции жизненно важных ор­ганов, возникает дыхательная недостаточность, проявляющаяся увеличени­ем частоты дыхания, респираторным дистресс-синдромом взрослых (интерстициальный отек легких, накопление транссудата в плевральных полос­тях), сердечно-сосудистая недостаточность (гипотензия, частый нитевид­ный пульс, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, уменьшение ОЦК, ЦВД, минутного и ударного объема сердца, признаки ишемии мио­карда на ЭКГ), печеночная, почечная и гастроинтестинальная недостаточ­ность (динамическая кишечная непроходимость, геморрагический гастрит). У большинства больных наблюдают расстройство психики: возбуждение, спутанное сознание, степень нарушения которого целесообразно опреде­лять по баллам шкалы Глазго.

Функциональные нарушения печени обычно проявляются желтушной окраской кожных покровов. При стойкой обтурации общего желчного про­тока возникает механическая желтуха с повышением уровня билирубина, трансаминаз, увеличением печени. Для острого панкреатита характерно по­вышение амилазы и липазы в сыворотке крови. Значительно увеличивается концентрация амилазы (диастазы) в моче, в экссудате брюшной и плевраль­ной полостей. При тотальном панкреонекрозе уровень амилазы снижается. Более специфичным исследованием для ранней диагностики панкреатита является определение трипсина в сыворотке крови, а-химотрипсина, эластазы, карбоксипептидазы и особенно фосфолипазы А, играющей ключе­вую роль в развитии панкреонекроза. Однако сложность их определения сдерживает широкое распространение указанных методов.

Кислотно-основное состояние претерпевает сдвиг к ацидозу, на фоне ко­торого увеличивается поступление внутриклеточного калия в кровь при од­новременном уменьшении выделения его почками. Развивается опасная для организма гиперкалиемия. Снижение содержания кальция в крови свиде­тельствует о прогрессировании жирового некроза, о связывании кальция жирными кислотами, высвобождающимися в результате воздействия липа­зы на жировую клетчатку в очагах некроза. Мелкие очаги стеатонекроза воз­никают на сальнике, париетальной и висцеральной брюшине ("стеариновые пятна"). Содержание кальция ниже 2 ммоль/л (норма 2,10-2,65 ммоль/л, или 8,4-10,6 мг/дл) является прогностически неблагоприятным показа­телем.

Диагностика острого панкреатита основывается на данных анамнеза (по­явление резких болей в животе после обильной еды, приема алкоголя или обострения хронического калькулезного холецистита), данных физикально-го, инструментальных и лабораторных исследований.

Ультразвуковое исследование. Значительную помощь в диаг­ностике оказывает УЗИ, позволяющее установить этиологические факторы (холецисто- и холедохолитиаз), выявить отек и увеличение размеров подже­лудочной железы, скопление газа и жидкости в раздутых петлях кишечника. Признаками отека поджелудочной железы являются увеличение ее объема, снижение эхогенности ткани железы и

уменьшение степени отражения сигна­ла. При некрозе поджелудочной железы выявляют нерезко ограниченные участ­ки пониженной эхогенности или пол­ного отсутствия эхосигнала. Распро­странение некроза за пределы поджелу­дочной железы ("дорожки некроза"), а также абсцессы и ложные

кисты могут быть с большой точностью визуализи­рованы при ультразвуковом исследова­нии (рис. 14.3; 14.4; 14.5). К сожале­нию, возможности УЗИ нередко огра­ничены в связи с расположением перед поджелудочной железой раздутого газом и жидкостью, кишечника, закрывающего железу.

Компьютерная томография является более точным методом диагно­стики острого панкреатита по сравне­нию с УЗИ. Для проведения ее нет по­мех. Достоверность диагностики увели­чивается при интравенозном или перо-ральном усилении контрастным мате­риалом. Компьютерная томография с усилением позволяет более четко вы­явить диффузное или локальное увели­чение размеров железы, отек, очаги нек­роза, скопление жидкости, изменения в парапанкреатической клетчатке, "до­рожки некроза" за пределами поджелу­дочной железы, а также осложнения в виде абсцессов и кист.

Магнитно-резонансная то­мография - более совершенный ме­тод диагностики. Она дает информа­цию, аналогичную получаемой при ком­пьютерной томографии.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить патологи­ческие изменения в брюшной полости у большинства больных: изолированную дилатацию поперечной ободочной киш­ки, сегментов тощей и двенадцатиперст­ной кишки, прилежащих к поджелудоч­ной железе, иногда рентгеноконтрастные конкременты в желчных путях, в протоке поджелудочной железы или от­ложения кальция в ее паренхиме (пре­имущественно при алкогольном пан­креатите). При объемных процессах в поджелудочной железе (ложные кисты, воспалительные инфильтраты, абсцессы) наблюдается изменение расположения (оттеснение в стороны) желудка и двенадцатиперстной кишки. При рентгенологическом исследовании вы­являются признаки паралитической непроходимости кишечника, выпот в плевральной полости, дисковидные ателектазы базальных отделов легких, часто сопутствующие острому панкреатиту. Исследование желудка и ки­шечника с контрастным веществом в остром периоде заболевания противо­показано.

Эзофагогастродуоденоскопию выполняют при желудочно-ки­шечном кровотечении из острых эрозий и язв, являющихся осложнениями острого (чаще всего деструктивного) панкреатита. Ретроградная панкреато-холангиография при остром панкреатите противопоказана, так как при этой процедуре дополнительно повышается давление в главном протоке подже­лудочной железы.

Лапароскопия показана при неясном диагнозе, при необходимости лапароскопической установки дренажей для лечения острого панкреатита. Лапароскопия позволяет увидеть очаги стеатонекроза (стеариновые пятна), вспалительные изменения брюшины, желчного пузыря, проникнуть в по­лость малого сальника и осмотреть поджелудочную железу, установить дре­нажи для оттока экссудата и промывания полости малого сальника. При не­возможности воспользоваться лапароскопией для взятия перитонеального экссудата и проведения диагностического лаважа можно ввести в брюшную полость так называемый "шарящий" катетер через прокол в брюшной стен­ке (лапароцентез).

Электрокардиография необходима во всех случаях как для дифференци­альной диагностики с острым инфарктом миокарда, так и для оценки со­стояния сердечной деятельности в процессе развития заболевания.

Для оценки состояния больных и для прогнозирования исхода болезни предложен ряд тестов и критериев, основанных на показателях нарушения физиологических функций и данных лабораторных исследований. Даже одно определение количества секвестрируемой жидкости (количество вве­денной жидкости минус количество выделенной мочи) имеет значение для определения тяжести болезни. Если секвестрация жидкости, превы­шающая 2 л в день, сохранится в течение 2 дней, то имеются основания считать панкреатит тяжелым, угрожающим жизни больного. Если этот по­казатель меньше, то панкреатит можно считать среднетяжелым или лег­ким. Часто используют для прогноза и оценки тяжести острого панкреа­тита критерии Ренсона. Такими критериями в начале болезни являются возраст (более 55 лет), лейкоцитоз свыше 16 000, глюкоза крови свыше 200 мг%, трансаминаза (ACT) свыше 250, лактатдегидрогеназа сыворотки свыше 350 и.е./л. Критериями, которые развиваются в течение 24 ч, явля­ются: снижение гематокрита более чем на 10%, нарастание мочевины крови более 8 мг%, снижение кальция до уровня менее 8 мг/л, р0 2 арте­риальной крови менее 60 мм рт.ст., дефицит оснований свыше 4 мэкв/л, определяемая секвестрация жидкости более 600 мл. Морбидность и ле­тальность коррелируют с числом выявленных критериев. Вероятность ле­тального исхода при наличии 0-2 критериев равна 2%, при 3-4 крите­риях - 15%, при 5-6 критериях - 40% и при 7-8 критериях - до 100%. Более сложной, но зато более универсальной является шкала АРАСНЕ-П (аббревиатура от английского - Acute Physiology Assessment and Chronic Health Evaluation). Оценка состояния больного производится по тяжести нарушений физиологических функций, хронических заболеваний, возрас­та пациента. Выявленные баллы позволяют объективно и наглядно опре­делить тяжесть заболевания, эффективность проводимых лечебных мероприятии, сравнить достоинства и недостатки разных методов лечения в сопоставимых по тяжести группах больных.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику необ­ходимо проводить прежде всего с тромбозом мезентериальных сосудов, так как при этом заболевании внезапные резкие боли, шоковое состояние при мягком животе и нормальной температуре тела могут напоминать острый панкреатит. Паралитическая непроходимость кишечника и перитонит встречаются при обоих заболеваниях. При неясном диагнозе целесообразно проведение верхней мезентерикографии.

Инфаркт миокарда по клиническим данным трудно дифференцировать от острого панкреатита, так как в острой фазе панкреатита иногда возни­кают изменения ЭКГ, характерные для инфаркта миокарда. Как в случае мезентериального инфаркта кишечника, так и при инфаркте миокарда ультразвуковое исследование помогает дифференцировать эти заболева­ния. Острый холецистит и его осложнения можно сравнительно легко от­личить по типичной клинической картине и ультразвуковой симптомати­ке. Острый панкреатит необходимо дифференцировать от прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, странгуляционной тонкокишеч­ной непроходимости, расслаивающей аневризмы аорты, почечной ко­лики.

Осложнения. Острый панкреатит может сопровождаться многочис­ленными осложнениями. Наиболее тяжелыми из них являются:

гиповолемический шок;

полиорганная, в том числе острая почечная, недостаточность, появ­ляющаяся вследствие прогрессирования синдрома системной реакции на воспаление и развитие шока;

плевролегочные осложнения, проявляющиеся дыхательной недоста­точностью в связи с развитием шокового легкого, экссудативного плеврита, ателектаза базальных отделов легких, высокого стояния диафрагмы;

печеночная недостаточность (от легкой желтухи до тяжелого острого токсического гепатита, развивающегося вследствие перенесенного шока и влияния токсичных ферментов и белковых субстанций); этому способству­ют заболевание желчных путей и сопутствующий им холангит;

абсцессы поджелудочной железы и экстрапанкреатические абсцессы в забрюшинной клетчатке, появление которых обусловлено инфекцией, легко развивающейся в очагах некроза;

наружные панкреатические свищи чаще образуются на месте стояния дренажей или послеоперационной раны; внутренние свищи обычно откры­ваются в желудок, двенадцатиперстную, тонкую и толстую кишку;

распространенный гнойный перитонит возникает при прорыве пара-панкреатического гнойника в свободную брюшную полость или транслока­ции бактерий из кишечника в свободную брюшную полость, асептический панкреатогенный перитонит становится гнойным;

кровотечения, возникающие вследствие аррозии сосудов (кровь из брюшной полости выделяется наружу через рану или по каналу дренажа).

Внутренние кровотечения чаще всего являются следствием эрозивного га­стрита, стрессовой язвы, синдрома Мэллори-Вейса, а также в связи с на­рушениями в системе гемостаза (коагулопатия потребления).

К поздним осложнениям панкреонекроза относятся псевдокисты. Некротизированная ткань поджелудочной железы при обширном некрозе не рассасывается полностью. Она инкапсулируется и превращается в пост­некротическую псевдокисту благодаря формированию соединитель­нотканной капсулы вокруг очага некроза. Содержимое кисты может быть стерильным или гнойным. Иногда происходит спонтанное рассасывание кист (чаще всего при ее сообщении с выводными протоками поджелудоч­ной железы).