Международный студенческий научный вестник. Коморбидность — как проблема XXI века: сердечно-сосудистые заболевания и сахарный диабет Приверженность к лечению

08.03.2020

Были организованы симпозиумы в рамках работы Конгресса «Человек и лекарство», Российского национального конгресса кардиологов, Национального конгресса терапевтов, Конгресса кардиологов северного Кавказа, Межрегиональной конференции кардиологов и терапевтов «Артериальная гипертония: от научных исследований к клинической практике».

Члены секции приняли участие в следующих конференциях:

08.02.2011 Городская конференция общества кардиологов и терапевтов, посвященная юбилею кафедры усовершенствованию врачей, Ростов-на-Дону.

11.02.2011 Конференция «Женское здоровье», Москва.

28.02.2011 Межрегиональная конференция г. Самара

10.03.2011 Конференция научного общества терапевтов г. Костромы.

15.03.2011 Межрегиональная конференция, г. Ставрополь.

21.03.2011 Областная конференция в г.Тула

23.03.2011 Конференция научного общества терапевтов г.Белгорода.

04.04.2011 Конференция городского общества терапевтов, г Калуга.

17.05.2011 Региональная конференция, г.Хабаровск.

18.05.2011 Региональная конференция, г.Владивосток.

26.05.2011 Конференция городского общества терапевтов, г. Тамбов.

17.09.2011 Межрегиональная научная конференция Центрального федерального округа. Коренная пустынь, г. Курск.

29.09.2011 Конференция в клиническом военном госпиттале ФСБ,«Многоликий атеросклероз» г. Москва

06.10.2011 Региональная конференция общества кардиологов и терапевтов, г. Уфа

19.10.2011 Конференция городского общества терапевтов, г. Владимир

26.10.2011 Конференция городского общества терапевтов, г. Иваново

02.11.2011 Конференция «Женское здоровье», г. Москва.

18.11.2011 Региональная конференция общества кардиологов и терапевтов, г Махачкала.

15.12.2011 Областная научная конференция, г. Ярославль.

Образовательная деятельность

В 2011 году секция организовала проведение 12 образовательных мероприятий по диагностике и лечению больных с сочетанной патологией в 11 регионах Российской Федерации. Они включали в себя 4-5 часовой цикл 45 минутных лекций по наиболее актуальным и сложным вопросам сочетанных заболеваний.

Использовался способ интерактивного участия слушателя в обучении, который заключался в том, что каждому врачу выдавался пульт дистанционной связи. Во время лекции с интервалом 15 минут врачам предлагалось ответить на вопросы прослушанного материалы, нажимая на клавиши пульта дистанционной связи. На экране появлялись правильные и неправильные ответы и общий результат ответов всех присутствующих. Использование интерактивной связи позволяло существенно повысить мотивацию врачей к обучению.

10 марта 2011 г. была организована телеконференция с врачами г.Липецка. использовалась телекоммуникационная связь через интернет.

КОМОРБИДНОСТЬ

КОМОРБИДНОСТЬ (лат. morbus -болезнь) — сочетание двух или нескольких самостоятельных заболеваний или синдромов, ни один из которых не является осложнением другого, если частота этого сочетания превышает вероятность случайного совпадения. Может быть связана с единой причиной или едиными механизмами патогенеза этих состоянии, но иногда объясняется сходством их клинических проявлений, которое не позволяет чётко отдифференцировать их друг от друга. Пример К. — атеросклероз и гипертоническая болезнь.

Что такое коморбидность?

Человеческий организм - единое целое, где каждый орган, каждая клеточка тесно связаны между собой. Только слаженная и согласованная работа всех органов и систем позволяет поддерживать гомеостаз (постоянство) внутренней среды организма человека, необходимый для его нормальной жизнедеятельности.

Но, как известно, стабильность в организме нарушают различные патологические агенты (бактерии, вирусы и т. д.), приводя к патологическим изменениям и вызывая развитие болезней. Причем при сбое хотя бы одной системы запускается множество защитных механизмов, которые через ряд химико-физиологических процессов стараются устранить болезнь или препятствовать ее дальнейшему развитию. Однако, несмотря на это, «след» от болезни все же остается. Нарушение в работе отдельного звена единой цепи жизнедеятельности организма рикошетом отражается на функционировании других систем и органов. Так появляются новые болезни. Они могут развиться не сразу, а спустя годы после перенесенного заболевания, послужившего толчком для их развития. В ходе исследования этого механизма и появилось понятие «коморбидность».

Определение и история возникновения 

Немного статистики

Установлено, что число коморбидных заболеваний напрямую зависит от возраста пациента: у молодых такое сочетание заболеваний встречаются реже, однако чем старше человек, тем больше вероятность развития коморбидных патологий. В возрасте до 19 лет коморбидные заболевания встречаются лишь в 10% случаев, к 80 годам этот показатель достигает 80%.

Для цитирования: Симпозиум «Мифы и реальность. Риск сердечно-сосудистых осложнений у коморбидного больного» // РМЖ. 2017. №25. С. 1837-1840

Представлены результаты симпозиума «Мифы и реальность. Риск сердечно-сосудистых осложнений у коморбидного больного» в рамках Российского национального конгресса кардиологов, на котором обсуждались проблемы подбора эффективного лечения у пациентов с артериальной гипертонией и коморбидными состояниями.

24 октября 2017 г. в Санкт-Петербурге в рамках Российского национального конгресса кардиологов состоялся симпозиум «Мифы и реальность. Риск сердечно-сосудистых осложнений у коморбидного больного», на котором обсуждались проблемы подбора эффективного лечения у пациентов с артериальной гипертонией и коморбидными состояниями.

Первым на симпозиуме выступил д.м.н., профессор кафедры кардиологии ФДПО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Е.Е. Аверин с докладом на тему «Мифы и реальность: обзор мирового опыта лечения АГ».

В своем докладе профессор Е.Е. Аверин представил последние статистические данные по смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в мире и в Российской Федерации (РФ), в т. ч. представленные на 27-м ежегодном конгрессе Европейского общества по артериальной гипертензии (АГ) (ESH) в Милане. При анализе было выявлено, что в РФ смертность от ССЗ не самая высокая в мире, однако необходимо продолжение работы для дальнейшего снижения данного показателя, причем особое внимание должно уделяться пациентам с коморбидными заболеваниями.
В последние годы наблюдается неуклонный рост числа пациентов с коморбидными состояниями. Так, по прогнозам, по сравнению с предыдущим годом количество пациентов с ожирением возрастет на 40%, что приведет к увеличению риска развития АГ, сахарного диабета (СД), ишемической болезни сердца (ИБС), заболеваний почек и других патологий. Одни из первых забили тревогу педиатры, которые ожидают в ближайшие годы увеличения числа подростков (10–15 лет) с ожирением, что приведет во взрослом возрасте к более раннему развитию ССЗ и связанных с ними коморбидных состояний.
Профессор Е.Е. Аверин указал новые целевые показатели, к которым необходимо стремиться у данной когорты пациентов согласно современным рекомендациям:
артериальное давление (АД) у пациентов с СД – ниже 140/85 мм рт. ст., у пациентов с заболеваниями почек – 130/80 мм рт. ст.;
значение липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) – до 1,5 ммоль/л (прежний целевой уровень – 1,8 ммоль/л);
частота сердечных сокращений (ЧСС) при ИБС в пределах 55–60 уд/мин;
поддержание уровня гликемии в соответствии с целевыми значениями для молодого, среднего возраста и пожилых пациентов.
Как известно, антигипертензивная терапия может повышать риск развития СД 2-го типа. 23 февраля 2017 г. была опубликована работа, в которой проводился анализ всех 5 групп антигипертензивных препаратов и их комбинаций при лечении АГ, а также их влияния на риск развития СД. По результатам исследования, только 2 группы препаратов – сартаны и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) обладают профилактическим эффектом в отношении развития СД. При этом в перечне лекарств, рекомендуемых к назначению, рамиприл занял 4-е место, а амлодипин – 12-е место.
В опубликованных статьях 2013 и 2016 гг. приведены данные по эффективности применения комбинации рамиприл+амлодипин (Эгипрес ® , ОАО «Фармацевтический завод ЭГИС», Венгрия) и влиянию на метаболические показатели: было отмечено улучшение гликемии натощак, снижение уровня гликированного гемоглобина (HbA1c), ЛПНП, триглицеридов и отсутствие ухудшения течения СД и других заболеваний.
Профессор Е.Е. Аверин также осветил результаты европейских проспективных многоцентровых исследований RAMONA и RAMSES с участием более 12 тыс. пациентов.
В исследовании RAMSES проводилась оценка эффективности и безопасности комбинации рамиприл+амлодипин более чем у 6 тыс. пациентов с метаболическим синдромом (МС), у 99% из которых был повышен риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО): 40% пациентов страдали табакозависимостью, треть пациентов – ожирением, треть – СД, более чем у 60% была выявлена дислипидемия, у части пациентов – гиперурикемия. В результате применения комбинации рамиприл+амлодипин отмечено снижение суточного систолического АД
(АДсист.) на 17%, диастолического (АДдиаст.) – на 19%. Было отмечено, что чем точнее пациент выполнял рекомендации по применению препарата, тем лучше были результаты по достижению целевых показателей. По результатам суточного мониторирования АД, за 6 мес. произошло снижение дневного и ночного АД: АДсист. –‒ на 12%, АДдиаст. – на 10–11%. Таким образом, применение комбинации рамиприл+амлодипин привело к снижению как систолического, так и диастолического АД.
В каждом из этих исследований были выделены отдельные подгруппы пациентов –‒ с СД и МС. 55–75% пациентов достигли целевых значений АД при применении комбинации рамиприл+амлодипин. В подгруппе СД 2-го типа было отмечено снижение систолического и диастолического АД уже через 4 мес. после начала терапии: АДсист. снизилось на 26 мм рт. ст., АДдиаст. – на 12 мм рт. ст.
Особенностью комбинации рамиприл+амлодипин (Эгипрес ®) является удобство дозирования. На сегодняшний день существует 4 варианта дозировок препарата: 5/5, 5/10, 10/5, 10/10 мг рамиприла/амлодипина соответственно, что позволяет повысить приверженность к терапии у пациентов.
Профессор Е.Е. Аверин привел результаты исследования в Польше с участием 45 тыс. пациентов, находящихся на антигипертензивной терапии. До включения в исследование целевое значение АД удалось достичь лишь у 23% пациентов, при переводе пациентов на фиксированную комбинацию рамиприл+амлодипин частота достижения целевых значений у пациентов увеличилась в 3,5 раза (до 80% пациентов). Для выявления причины такого значительного эффекта был проведен опрос среди европейских врачей, который показал, что пациенты, как и во всех других странах мира, могли полностью не соблюдать назначение врачей, пропускать прием препарата, самостоятельно менять дозировки или вовсе прекращать применение лекарственного средства. В таких случаях наиболее важную роль играет период полувыведения амлодипина (около
45 часов): при пропуске приема фиксированного препарата сохранялся «резерв» для поддержания целевого АД. Данное свойство фиксированной комбинации особенно актуально у пациентов с когнитивными нарушениями.
Также исследовалась приверженность терапии спустя 1 год от назначения свободной или фиксированной комбинации. По результатам выявлено различие в приверженности терапии около 59%: приверженность фиксированной комбинации выше в 1,5 раза по сравнению с таковой при приеме свободной комбинации. Оценка приверженности при переходе с монотерапии (1 таблетка) на фиксированную терапию (1 таблетка) показала, что приверженность фиксированной комбинации была больше на 80% по сравнению с приверженностью монотерапии. Режим приема фиксированной комбинации пациенты соблюдали на протяжении 270 дней лечения, монотерапии – 190 дней. Таким образом, применение фиксированных комбинаций не только позволяет достичь целевого уровня АД, но и увеличить приверженность терапии.
В фокусе внимания исследования RAMONA были пациенты с АГ и снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), у которых типична трудность достижения целевых значений. По результатам исследования чем ниже СКФ, тем труднее достижение целевого АД. В исследовании
RAMIPROT был доказан дозозависимый нефропротективный эффект рамиприла, причем при разделении максимальной суточной дозы 10 мг на 2 приема (утро/вечер) нефропротективный эффект увеличивался.
Была изучена особо тяжелая группа больных – пациенты со значительным снижением СКФ. Результаты
6-летнего наблюдения за 136 тыс. пациентов показали, что при использовании комбинированной антигипертензивной терапии, основанной на рамиприле, риск развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности снижается на 8%, число госпитализаций – на 25%, смертность – на 56%.
Исследование переносимости комбинации рамиприл+амлодипин в Польше с участием 24 тыс. пациентов показало очень благоприятный профиль: при монотерапии отечный синдром наблюдался у 30% пациентов, при использовании фиксированной комбинации (благодаря влиянию рамиприла на тонус сосудов) частота этого побочного эффекта снижалась.
Докладчик сделал вывод, что комбинация рамиприл+амлодипин позволяет снизить риск развития СД (в т. ч. у пациентов с МС), достигнуть целевых значений как систолического, так и диастолического АД, увеличить приверженность пациентов к терапии, улучшить переносимость лечения. Данная комбинация может применяться у сложных пациентов с хроническими почечными заболеваниями.
Работу симпозиума продолжил доцент кафедры психиатрии ВМедА им. С.М. Кирова, д.м.н. Е.С. Курасов с докладом «Тревожно-депрессивные расстройства и артериальная гипертензия: миф или реальность».

Е.С. Курасов отметил тесную взаимосвязь соматических заболеваний и психических расстройств. Распространенность депрессии в популяции в среднем составляет около 18%, а у пациентов с кардиологическими заболеваниями –‒ до 50%, при этом сочетание кардиологической патологии и депрессии встречается у 20–50% пациентов.
Современный взгляд на взаимосвязь психических и соматических расстройств был отражен в 369-м бюллетене ВОЗ, в котором отдельно подчеркивается не только значительный вклад депрессивных расстройств в общую заболеваемость, но и взаимосвязь депрессии и ССЗ: ССЗ могут приводить к развитию депрессии и наоборот.
Распространенность тревожно-депрессивных расстройств преобладает у пациентов с ССЗ, при этом депрессия неоспоримо увеличивает смертность от инфаркта миокарда (ИМ) в 5-летней перспективе.
В настоящее время общее число пациентов с депрессией в РФ достигает 8 млн. человек, 70% из них не имеют установленного диагноза, при этом только 1,5 млн человек получают должную терапию. У пациентов с тревожно-депрессивными расстройствами наблюдается порочный круг: уровень тревожности достигает панического уровня и переходит в депрессию, что, в свою очередь, еще больше усиливает тревожную симптоматику и снижает результаты лечения соматического заболевания.
Взаимосвязь психических и соматических заболеваний часто встречается в практике терапевта, при этом депрессивные расстройства оказывают негативное влияние на соматику:
провоцируют соматические заболевания, повышают риск возникновения и ухудшения течения АГ, ИБС и пр.;
ухудшают результаты лечения;
снижают приверженность пациентов (комплаентность) терапии;
увеличивают срок пребывания в стационаре;
являются причиной феномена «вращающихся дней» в кардиологии, когда у пациента после «выхода во внешний мир» появляются тревога и ухудшение состояния и следует повторная госпитализация в стационар.
Основой для формирования психических нарушений у кардиологических больных являются нарушения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси: гипоталамус посредством стимуляции выделения адренокортикотропных гормонов запускает цепь гормонального стресса. При хроническом стрессе могут развиваться заболевания: АГ, СД, нарушения мозгового кровообращения и др.
При этом наиболее важны 4 вида взаимосвязей:
1) психосоматические заболевания – когда психическое расстройство влияет на развитие соматического;
2) реакция личности на болезнь (нозогенные расстройства);
3) депрессия – следствие органического поражения центральной нервной системы;
4) соматизированная (маскированная) депрессия.
Отмечается, что выраженность неврологической симптоматики увеличивается на фоне АГ. Реализация данного механизма осуществляется через вегетативный симпатический отдел нервной системы.
Е.С. Курасов отмечает, что с 1930-х годов при лечении тревожных психических расстройств использовались психотропные препараты (в частности, барбитураты), в настоящее время на первое место вышли транквилизаторы (анксиолитики). Выделяют три поколения транквилизаторов:
1-е поколение: мепробамат, бенактизин и др., при использовании которых отмечается «поведенческая» токсичность (слабость, нарушения координации и др.);
2-е поколение – бензодиазепины, при длительном применении формируется привыкание, при прекращении приема препарата – синдром отмены;
3-е поколение – буспирон.
Грандаксин (ОАО «Фармацевтический завод ЭГИС», Венгрия) не ухудшает когнитивные и психомоторные функции, хорошо метаболизируется, не вызывает зависимости. Назначается при соматических заболеваниях (в т. ч. при АГ) в дозировке от 50 до 300 мг/сут, причем возможно назначение в II и III триместрах беременности.
Буспирон («Спитомин», ОАО «Фармацевтический завод ЭГИС», Венгрия) из норадреналин-серотониновой группы, оказывает противотревожное и легкое антидепрессивное действие (в т. ч. у кардиологических больных), при этом по эффективности не уступает диазепаму. Проявление сонливости ниже, чем у других представителей группы. Возможно длительное применение препарата (до 1 года). Особенностью является кумулятивный эффект: после первого приема препарата значимый эффект не наблюдается, после 1-й недели применения эффект нарастает.
Особое значение в лечении заболевания, по мнению докладчика, занимает психотерапия, особенно когнитивно-поведенческая терапия. Однако многие пациенты
отказываются от данного вида лечения из-за предубеждений и/или нежелания признавать проблему, в связи с чем на первый план выходит фармакотерапия, к которой постепенно присоединяется психотерапия.
Таким образом, совместное ведение пациента кардиологом и психиатром, назначение фармакологических и психотерапевтических методов лечения приводят к улучшению самочувствия и качества жизни этих пациентов.

С заключительным докладом «Новые возможности коррекции риска сердечно-сосудистых осложнений» выступил председатель сессии д.м.н., профессор, руководитель отдела профилактической фармакологии ФГБУ «НМИЦ ПМ» С.Ю. Марцевич.
АГ – фактор риска развития ССЗ и смертности от ССЗ. Современные рекомендации (2013) определяют главную цель лечения ‒ снижение риска развития ССЗ и смертности от данных заболеваний, достижение целевых значений АД (140/90 мм рт. ст.). Стратегия лечения зависит не только от цифр АД, но и от риска.
Согласно современным рекомендациям, существует следующий алгоритм назначения терапии:
монотерапия показана пациентам с невысоким риском развития ССО и невысокими цифрами АД;
комбинированная терапия показана пациентам со средним и высоким риском развития ССО, причем назначается с первых дней лечения.
С точки зрения клинициста, целесообразно назначение препаратов по отдельности, однако увеличение числа лекарственных средств и разброс времени их приема снижает приверженность терапии. В этом случае актуально применение фиксированных комбинаций, которые повышают комплаентность и снижают риск назначения врачом неверных комбинаций.
Для оценки приверженности пациентов к лечению были использованы данные двух амбулаторных регистров: в 1-й регистр вошли пациенты, пришедшие на амбулаторный прием в г. Рязани, во 2-й регистр – пациенты, пришедшие на прием в специализированный научный центр (проводился в лечебной организации докладчика). Анализ показал, что достоверно значимых различий при выборе стратегии лечения АГ нет. Однако достижение целевого АД в 2 раза чаще наблюдалось во 2-м регистре. Анализ показал, что причина была не в назначаемых препаратах, а в приверженности лечению. В 1-м регистре практическому врачу поликлиники было трудно контролировать соблюдение режима лечения пациентами. Врачи научного центра лучше разбирались в проблеме приверженности терапии и имели возможность контролировать ее. Дальнейший анализ показал, что 15% больных в обоих регистрах была назначена фиксированная комбинация, в остальных случаях врачи назначали комбинированную терапию отдельными препаратами.
Профессор С.Ю. Марцевич сообщил о новой на современном фармацевтическом рынке комбинации рамиприл+амлодипин (Эгипрес ® , ОАО «Фармацевтический завод ЭГИС», Венгрия). По мнению докладчика, рамиприл – недостаточно широко известен в РФ, хотя на Западе является часто назначаемым препаратом с хорошей доказательной базой. Добавление рамиприла к стандартной терапии АГ позволяет существенно снизить риски развития ССО (смертность, ИМ, инсульт и пр.).
Задачами наблюдательного исследования ГРАНАТ с участием нескольких лечебных центров стали изучение эффективности и безопасности назначения комбинированных препаратов и приверженности терапии этими комбинированными препаратами.
В исследовании ГРАНАТ-1 изучались также аспекты приверженности антигипертензивной терапии пациентов с АГ и МС на примере фиксированной комбинации рамиприл+амлодипин.
В исследовании применялся дополнительный метод оценки – шкала комплаентности Мориски-Грин, которая представляет собой клинико-психологическую методику, предназначенную для предварительной оценки комплаентности и скринингового выявления недостаточно комплаентных больных в рутинной врачебной практике.
По результатам исследования, у пациентов с изначально низкой приверженностью лечению по шкале Мориски-Грин благодаря возможности титрования (удобная форма выпуска препарата, наличие 4-х вариантов фиксированной комбинации с различными дозировками компонентов), достижению целевых цифр АД и регулярным посещениям врача приверженность значительно увеличилась в конце исследования.
В исследовании ГРАНАТ-2 приняли участие пациенты с АГ и ХОБЛ, которым противопоказана терапия бета-блокаторами. У данной группы пациентов подбор дозы препарата начинался с минимальных дозировок с постепенным титрованием. По результатам работы комплаентность также увеличилась. Важность приверженности терапии подтверждает факт, что низкая комплаентность ведет к ухудшению результатов лечения, в т. ч. долгосрочных.
В заключение профессор С.Ю. Марцевич, опираясь на высказывание известного американского кардиолога Нормана Каплана «когда говорят о плохой приверженности терапии, то надо говорить о трех игроках – враче, больном, лекарстве», подчеркнул, что при грамотном выборе лекарственного препарата (фактор врача), возможности удобного применения, хорошей эффективности, переносимости (фактор лекарства), следовании рекомендациям врача (фактор пациента) возможно достичь хороших результатов лечения.

В клинической практике мы часто сталкиваемся с тем, что у части пациентов наряду с ишемической болезнью сердца (ИБС) выявляют хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ).

По данным ВОЗ, ХОЗЛ занимает 4 место в мире среди причин смерти, а его распространенность в мире составляет около 210 млн. По данным статистического управления МЗ Украины, распространенность ХОЗЛ в стране составляет около 3000 на 100 тыс. населения и ежегодно возрастает. В соответствии с данными литературы, примерно у 61,7% пациентов с ИБС наблюдается и ХОЗЛ.

Проблема коморбидности является чрезвычайно актуальной как для врачей-терапевтов, так и кардиологов.

В последнее время в литературе появились сообщения о сочетании ХОЗЛ не только с ИБС, а и с артериальной гипертензией (АГ). К настоящему времени опубликовано большое количество результатов исследований, демонстрирующих прямую ассоциативную связь между ХОЗЛ и:

кардиоваскулярными клиническими исходами ;
смертностью от инфаркта миокарда ;
смертностью после процедур коронарной реваскуляризации ;
частотой тромбоэмболии легочной артерии ;
частотой фибрилляции предсердий .

Необходимо отметить, что ХОЗЛ характеризуется значительной вариабельностью темпов прогрессирования воспалительного процесса в бронхах. Полагают, что редукция объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) опосредует манифестацию внелегочных заболеваний, негативно отражаясь на величине общей и сердечно-сосудистой смертности .

В настоящее время ХОЗЛ рассматривают как прогрессирующее нарушение функции внешнего дыхания, индуцированное преимущественно поллютантами и ассоциированное с воспалительным ремоделированием бронхиального аппарата, приводящего к редукции легочной функции . Тяжесть ХОЗЛ оценивается по выраженности бронхиальной обструкции и качеству ответа на бронходилятаторы . К хронической легочно-сердечной недостаточности приводит ХОЗЛ с быстрым прогрессированием. При этом варианте течения заболевания коронарный атеросклероз развивается редко, что доказано материалами аутопсии.

При медленном течении ХОЗЛ у пациентов может быть как гипертоническая болезнь, так и ИБС или их сочетание. Следует отметить, что течение ИБС у этих пациентов более благоприятное и они могут доживать до глубокой старости.

В развитых странах ХОЗЛ и сердечно-сосудистая патология занимают ведущие места среди причин смертности, и в последнее время клиническая значимость таких коморбидных состояний возрастает. В свою очередь, при наличии сопутствующих заболеваний ХОЗЛ протекает более тяжело и имеет более неблагоприятный исход.

Ранее существовало мнение, что пациенты с хроническим бронхитом, бронхиальной астмой реже болеют ИБС. Но в настоящее время в литературе появились сообщения, что ХОЗЛ увеличивают риск сердечно-сосудистых заболевани й и это обусловлено следующим:

– изменение вентиляции ведет к гипоксии; есть предположение, что первопричиной гипоксии является редукция капиллярного русла;

– у этих пациентов развивается легочная гипертензия, которая ведет к увеличению размеров левого предсердия и правого желудочка, а это, в свою очередь, – к развитию диастолической дисфункции сердца.

Относительно прогрессирования атеросклеротического поражения коронарных сосудов у этой категории лиц существует несколько концепций. Одна из теорий – нарушение прооксидантно-оксидантной системы . Активация системы перекисного окисления липидов усугубляет бронхиальную проходимость за счет отека слизистой, что вызывает нарушение микроциркуляции, ведущее к ухудшению реологических свойств крови, гиперкоагуляции и снижению фибринолиза.

Согласно второй теории – «ответ на удержание частиц» , при нарушении перекисного окисления липидов наиболее мелкие и наиболее атерогенные субфракции липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) проникают через межэндотелиальные промежутки и накапливаются в субэндотелиальном пространстве. При минимальной степени окисления эти частицы воздействует на эндотелий, вызывая экспрессию межклеточных и клеточных молекул адгезии и запуская тем самым процесс атерогенеза. Выраженное окисление частиц приводит к интенсивному захвату их макрофагами. Усиление процессов оксидантного стресса ведет к повреждению эндотелия. Интенсивная продукция перекисных радикалов нарушает баланс между защитными и повреждающими воздействиями на стенку сосуда. При повреждении эндотелия не только изменяется тонус венечных артерий, но и стимулируется атеросклеротический процесс как ответная реакция на повреждение.

Однако следует отметить, что в последнее время произошло переосмысление роли свободных радикалов в этом процессе, так как чрезмерное «увлечение» экзогенными антиоксидантами не привело к ожидаемому результату.

Совместное течение ИБС и ХОЗЛ характеризуется взаимным отягощением. Такому течению сочетанной патологии способствуют определенные патогенетические факторы.

Развивающаяся при ХОЗЛ гипоксия и ее компенсаторные механизмы (эритроцитоз, тахикардия) способствуют повышению потребности миокарда в кислороде в условиях недостаточной оксигенации крови и ведут к ухудшению микроциркуляции.

В литературе имеются данные, что у 84% пациентов с ХОЗЛ ИБС протекает атипично. И только при суточном мониторировании ЭКГ могут быть зарегистрированы эпизоды ишемии миокарда. Одной из вероятных причин такого течения ИБС является длительная гипоксия, которая способствует повышению порога болевой чувствительности в соответствующих центрах мозга и активации процессов свободно-радикального окисления, что является одним из механизмов развития безболевой ишемии миокарда. Авторы отмечают, что типичные проявления стенокардии они наблюдали у 30-43% пациентов с ИБС, бронхообструктивный вариант у 10-12% и безболевые формы у 47-58% случаев. Безболевой вариант нередко обусловливает первую манифестацию ИБС с острого инфаркта миокарда.

Отмечена связь частоты развития ишемии миокарда с тяжестью течения ХОЗЛ: при легком течении безболевые формы наблюдались в 2 раза чаще, чем болевые, при среднетяжелом в 1,5 раза, а при тяжелом течении болевые и безболевые эпизоды ишемии миокарда регистрировались с одинаковой частотой.

Оценка результатов суточного мониторирования ЭКГ показала, что у большинства больных ХОЗЛ (84-100%) встречаются различные нарушения ритма . При тяжелом течении ХОЗЛ преобладают наджелудочковые нарушения ритма (до 90%), при более тяжелом у 48-74% больных отмечаются желудочковые аритмии, при этом аритмии высоких градаций по Лауну составляют от 68 до 93%.

Что касается развития сердечной недостаточности (СН) и отечного синдрома у этой категории пациентов, то в соответствии с современной, так называемой васкулярной теорией, ключевым звеном в патогененезе отечного синдрома является гиперкапния.

Двуокись углерода – потенциальный вазодилятатор, снижающий периферическое сопротивление, в результате чего изменяется прекапиллярный тонус, уменьшается объем циркулирующей крови, стимулируется симпатическая нервная система, продукция ренина и вазопрессина, происходит задержка Na++ и воды. У этих пациентов удлинен выдох, в результате чего замедляется венозный возврат, создаются условия для застоя в нижней и верхней полых венах.

СН верифицируется, по разным данным, у 20-33% пациентов с ХОЗЛ . Ряд исследователей отрицают влияние и наличие устойчивой связи между ХОЗЛ, СН, фибрилляцией предсердий и частотой инсультов, которая у этих пациентов несколько повышена . Уровень легочной гипертензии зависит от соотношения эндотелина-1 и эндотелиального релаксирующего фактора, а оно в свою очередь – от выраженности гипоксии. Уже доказан тот факт, что эндотелин-1 влияет не только на сосудистый тонус, но и на сердечную мышцу и ведет в конечном итоге к ремоделированию как левого, так и правого желудочка сердца и как следствие – к снижению сократительной функции миокарда. При этом вначале развивается диастолическая дисфункция. Патогенез гипертрофии правого желудочка сложен и включает много других факторов, ведущих к повышению сосудистого сопротивления и давления в малом круге кровообращения. Эндотелин-1 – один из наиболее мощных вазоконстрикторов. Его сосудосуживающие свойства обусловлены взаимодействием с рецепторами типа А в гладкой мускулатуре коронарных артерий и кардиомиоцитах. Существует корреляционная связь между уровнем эндотелина-1 и выраженностью коронарного атеросклероза. К настоящему времени уже закончено несколько исследований, посвященных изучению роли эндотелина-1 как фактора прогноза смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

Оценивая вклад каждого из коморбидных состояний в краткосрочный и отдаленный клинические исходы, исследователи пришли к заключению, что дисфункция миокарда не только является важным предиктором повышения риска смерти в когорте пациентов с ХОЗЛ, но имеет самостоятельное значение как фактор риска кардиоваскулярных осложнений.

В настоящее время золотым стандартом в объективизации состояния сердечной мышцы у пациентов, страдащих ИБС и СН с сопутствующим ХОЗЛ, является магниторезонансная томография , позволяющая с высокой точностью и безопасностью для пациента оценить объемы желудочков, фракции выброса, трансклапанные потоки, выраженность миокардиофиброза .

По результатам 5-летнего анализа выживаемости лиц с ХОЗЛ исследователями установлено, что основными предикторами смерти являлись: возраст, признаки гипертрофии правого желудочка на ЭКГ, хроническая почечная недостаточность, перенесенный инфаркт миокарда, снижение фракции выброса.

В крупном эпидемиологическом исследовании Lung Health Study установлено, что причиной госпитализации пациентов в 42% случаев являлись кардиоваскулярная патология, а респираторные осложнения – только в 14%.

В соответствии с рекомендациями Американского торакального общества (American Thoracic Society), Европейского респираторного общество (European Respiratory Society), Канадского торакального общества (Canadian Thoracic Society), Национального института здравоохранения и клинического мастерства Великобритании (National Institute for Clinical Excellence), основными целями терапии пациентов с ХОЗЛ являются:

устранение симптомов и предотвращение прогрессирования заболевания;
уменьшение частоты и тяжести осложнений;
улучшение качества жизни.

Основу терапии больных с ХОЗЛ составляют преимущественно короткодействующие ингаляционные бронходилятаторы (агонисты β 2 -адренорецепторов) и антихолинергические лекарственные средства , а также метилксантины . Применение ингаляционных глюкокортикостероидов рекомендовано только больным с тяжелой формой ХОЗЛ на фоне терапии бронходилятаторами.

В 2008 г. Управление по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных средств США (Food and Drug Administration) инициировало дискуссию, основанную на результатах мета-анализа 29 рандомизированых клинических исследований. Предметом дискуссии стали появившиеся данные о возможном повышении риска мозгового инсульта у лиц с ХОЗЛ, длительно принимавших холинолитики.

Анализировали влияние ингаляционных антихолинергических препаратов ипратропия бромида и тиотропия бромида на частоту развития серьезных кардиоваскулярных событий (инфаркта миокарда, инсульта, сердечно-сосудистой смерти) у пациентов с ХОЗЛ. Несмотря на допущенные при проведении анализа методологические неточности, было показано, что ингаляционные холиноблокирующие средства способствуют повышению риска возникновения конечной точки, включающей сердечно-сосудистую смерть, инфаркт миокарда и инсульт. При этом результаты были несколько хуже для ипратропия бромида . С учетом полученных результатов эксперты Американского и Европейского торакальных обществ предлагают более внимательно относиться к использованию любых фармакологических подходов у пациентов с ХОЗЛ и коморбидными состояниями, поскольку именно в этой популяции чаще всего наблюдаются серьезные кардиоваскулярные события .

В соответствии с современными стандартами, для лечения больных ИБС применяются:

антитромбоцитарные средства;
блокаторы β-адренорецепторов (β-блокаторы);
гиполипидемические средства (статины);
ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ);
антиангинальные препараты;
при наличии хронической сердечной недостаточности (ХСН) – диуретики .

Назначение больным с ХОЗЛ антиагрегантов , в частности ацетилсалициловой кислоты (блокирущей циклооксигеназу-1 тромбоцитов, в результате чего прекращается выработка тромбоксана А 2 и метаболизм арахидоновой кислоты направляется в сторону образования лейкотриенов), может провоцировать бронхообструкцию. Поэтому ацетилсалициловую кислоту назначают пациентам с ХОЗЛ и ИБС в минимальных дозах (75 мг в сутки), контролируя самочувствие и функции внешнего дыхания. Препаратом выбора при непереносимости ацетилсалициловой кислоты является клопидогрель.

Обобщение международного опыта с учетом данных как рандомизированых, так и обсервационных исследований позволило экспертной группе прийти к заключению о том, что большинство больных с ХОЗЛ могут адекватно переносить терапию β-блокаторами . Применение селективных β-блокаторов (бисопролол, бетаксолол, метопролол CR/XL, небиволол) и неселективного карведилола не приводило к ухудшению функции внешнего дыхания у лиц с ХОЗЛ средней степени тяжести и не влияло на показатели смертности при условии начальной терапии малыми дозами с последующим их ступенчатым повышением.

Следует помнить, что индекс кардиоселективности составляет для метопролола 1:20, атенолола 1:35, бисопролола 1:75, небиволола 1:298. Благодаря этому при применении селективных β-блокаторов у пациентов с ХОЗЛ риск ухудшения дыхательной функции довольно незначителен.

Назначая кардиоселективные β-блокаторы, необходимо помнить, что их прием, несмотря на высокую селективность препаратов, связан с риском (хоть и незначительным) ухудшения дыхательной функции. Так, в разделе о противопоказаниях инструкции по применению бисопролола, в частности, сказано, что его назначение противопоказано больным с доказанной бронхиальной астмой, тяжелой и стойкой бронхиальной обструкцией.

Тем не менее, применение высокоселективных β 1 -блокаторов позволяет избежать неблагоприятных эффектов, вызываемых блокадой β 2 -адренорецепторов. При этом следует помнить, что свойство кардиоселективности не является абсолютным и снижается по мере увеличения дозы. В отношении бисопролола, небиволола, метопролола сукцината длительных исследований не проводилось, но длительный (до года) прием этих препаратов пациентами с ХОЗЛ в целом показал достаточную их безопасность.

Данные мета-анализа 23 клинических исследований (19 209 пациентов) свидетельствуют о том, что увеличение выживаемости под влиянием β-блокаторов зависит от степени снижения частоты сердечных сокращений (ЧСС).

В Украинском кооперативном исследовании НЕБОСВОД (НЕБиволол в лечении пациентов с хронической сердечной недостаточностью и сопутствующими ОбСтруктивными заболеВаниями Органов Дыхания) показано, что у лиц с СН и ХОЗЛ при назначении небиволола не наблюдалось существенной динамики ОФВ 1 , а также отношения ОФВ 1 к форсированной жизненной емкости легких, что свидетельствует об отсутствии ухудшения функции внешнего дыхания на фоне приема препарата . Исследование НЕБОСВОД продемонстрировало благоприятный клинико-гемодинамический эффект и хорошую переносимость небиволола у пациентов с ХСН II, III класса по NYHA с сопутствующим ХОЗЛ легкой и умеренной степени тяжести. В исследовании показано, что увеличение ЧСС на каждые 5 ударов в минуту ассоциируется с повышением смертности от сердечно-сосудистых причин на 8%.

С учетом того, что ЧСС является весомым фактором риска кардиоваскулярных осложнений и доказана взаимосвязь между выживаемостью пациентов с дисфункцией левого желудочка и ЧСС, большие надежды вселяют результаты недавно законченного исследования SHIFT (Systolic Heart Failure Treatment with If Inhibitor Ivabradine Trial). В данном исследовании также было подтверждено, что ЧСС является независимым прогностическим фактором риска развития ХСН, а ивабрадин (ингибитор If-каналов синусового узла) за счет отрицательного хронотропного эффекта улучшает исходы этого заболевания.

Что касается назначения антагонистов кальция , то с учетом их способности снижать давление в легочной артерии они могут считаться препаратами выбора у пациентов без систолической дисфункции левого желудочка. При этом дилтиазем наиболее показан больным с легочной гипертензией при склонности к тахикардии.

В стандарты лечения больных ИБС с гипертонической болезнью или СН наряду с β-блокаторами включены ИАПФ и диуретики.

Следует отметить, что высокие дозы петлевых диуретиков могут вызывать метаболический алкалоз с последующим угнетением дыхательной функции, что имеет определенное значение у больных с таким коморбидным состоянием, как ХОЗЛ.

Польза от назначения ингибиторов АПФ пациентам с ишемической болезнью в сочетании с СН и ХОЗЛ несомненна. В то же время ИАПФ незначительно снижают давление в малом круге кровообращения и повышают уровень брадикинина в крови, что обусловливает появление кашля у 5-25% пациентов (в азиатской популяции до 40%). Развитие такого осложнения может имитировать обострение ХОЗЛ, поэтому ИАПФ в этих случаях лучше отменить, назначив в качестве альтернативы блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БРА). Перспективность использования БРА при ХОЗЛ состоит в том, что они обеспечивают более полную и селективную блокаду АТ 1 -рецепторов и, в отличие от ИАПФ, не потенцируют увеличение содержания в тканях брадикинина и других вазоактивных субстанций, с которыми связывают такие характерные для ИАПФ побочные эффекты, как сухой кашель и ангионевротический отек.

В настоящее время выделяют 4 типа АТ-рецепторов (от АТ 1 - до АТ 4 -). Стимуляция разных типов АТ-рецепторов сопровождается различными биологическими эффектами. На сегодня хорошо изучены эффекты, возникающие при стимуляции АТ1- и в меньшей мере – АТ 2 -рецепторов, тогда как роль АТ 3 - и АТ 4 -рецепторов пока не установлена.

АТ 1 -рецепторы локализуются в структурах сосудистой стенки, головного мозга, миокарда, почек, надпочечников. При их стимуляции развивается: вазоконстиркция, уменьшается натрийурез, увеличивается секреция ренина, вазопрессина, ингибитора активатора плазминогена, повышается симпатическая активность, стимулируются процессы прогрессирования гипертрофии кардиомиоцитов.

АТ 2 -рецепторы расположены в надпочечниках, сердце, головном мозге, структурах миометрия. При их стимуляции активируются процессы репарации тканей после повреждения, уменьшается интенсивность апоптоза, происходит вазоконстрикция, усиливается натрийурез, стимулируется продукция брадикинина и оксида азота.

БРА, блокируя АТ 1 -рецепторы, ослабляют вышеперечисленные эффекты и тем самым, в отличие от ИАПФ, обеспечивают более полное блокирование влияния ангиотензина-II на ткани; при этом АТ 2 -рецепторы остаются незаблокированными. Выделяют 7 препаратов – представителей БРА, которые подразделяются в зависимости от их фармакологических свойств. Все эти препараты – ирбесартан, кандесартан, эпросартан, олмесартан, лосартан, валсартан, телмисартан – имеют ряд общих фармакологических свойств.

Международные эксперты указывают, что подходы к началу терапии БРА и рекомендуемые методы контроля за ней у лиц с явлениями СН должны быть подобны таковым при назначении ИАПФ . Лечение необходимо начинать с малых доз, постепенно повышая их, если это возможно, до достижения четко установленной «целевой дозы». После каждого повышения дозы (через 1-2 недели, через 3 месяца) и в последующем – регулярно, каждые 6 месяцев, контролировать уровни электролитов, показатели функции почек и АД. В настоящее время при лечении больных с СН доказана эффективность кандесартана (начальная доза 4-8 мг 1 раз в сутки) и валсартана (начальная доза 20-40 мг 2 раза в сутки). Установлено, что кандесартан (или валсартан) достоверно снижает риск смерти от кардиоваскулярных причин и риск госпитализаций, связанных с декомпенсацией ХСН. БРА рекомендуется назначать больным с клинически манифестированной ХСН и фракцией выброса < 40-45% .

Что касается препаратов, стандартно используемых при ХОЗЛ, в первую очередь симпатомиметиков и метилксантинов (теофиллин и производные), то следует опасаться их негативных эффектов: повышения ЧСС, развития проаритмического эффекта, гипокалиемии. Необходимо также помнить, что фуросемид усиливает действие теофиллина.

Ишемическая болезнь сердца и кардиоренальный синдром

Наличие тесных взаимосвязей между сердечно-сосудистым заболеванием и функциональным состоянием почек лежит в основе концепции кардиоренального синдрома (КРС) и введения в клиническую практику в 2002 г. нозологического понятия «хроническая болезнь почек» (ХБП) специалистами Национального почечного фонда (National Kidney Foundation, США).

Результаты крупных эпидемиологических исследований последних десятилетий (NHANES III; Okinawa Study и др.), показали высокую распространенность нарушения функции почек в общей популяции(10-20%). При этом почечная дисфункция у пациентов с кардиоваскулярной патологией или сахарным диабетом отмечается значительно чаще и ассоциируется со значительным увеличением риска сердечно-сосудистых осложнений и смерти, в том числе при остром коронарном синдроме, инфаркте миокарда и вмешательствах по реваскуляризации миокарда.

В 2010 г. группой экспертов по улучшению качества острого диализа (Acute Dialysis Quality Initiative) было выделено 5 типов КРС:

1 – острый;
2 – хронический;
3 – острый ренокардиальный;
4 – хронический ренокардиальный;
5 – вторичный.

Не останавливаясь на особенностях течения КРС 1 и 3-го типов при острых состояниях (остром коронарном синдроме, инфаркте миокарда), более детально осветим особенности клинического течения и отдаленный прогноз больных с хронической формой ИБС.

К настоящему времени наиболее изучена взаимосвязь между поражением почек и АГ, а также нефропатия при сахарном диабете. В основе КРС 2-го типа лежит хроническое нарушение кровообращения, ведущее к поражению или дисфункции почек с последующим развитием хронической почечной недостаточности. Хронический КРС выявляется у 63% пациентов, госпитализированных с ХСН, .

К основным патофизиологическим механизмам развития КРС 2-го типа относят:

снижение сердечного выброса;
хроническую органную гипоперфузию;
субклиническое воспаление;
прогрессирование атеросклеротического процесса;
повышение венозного давления;
резистентность почечных сосудов .

Кроме КРС 2-го типа, исходя из классификации 2010 г., выделяют хронический ренокардиальный синдром 4-го типа, первопричиной которого является наличие у больного ХБП, вследствие которой возникают изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. При КРС 4-го типа патофизиологические механизмы воздействия на сердечно-сосудистую систему включают:

гипернатриемию;
гипервентиляцию;
анемию;
кальций-фосфорный дисбаланс;
наличие хронического воспаления;
изменение уровней мочевой кислоты (МК), мочевины, креатинина, цистеина С;
снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и др.

Данные нарушения приводят к функциональным изменениям со стороны сердечно-сосудистой системы с последующим развитием АГ и гипертрофии миокарда, возникновению аритмий и, как следствие, увеличивают риск неблагоприятных кардиоваскулярных осложнений.

Результаты мета-анализа показали, что риск смерти от всех причин находится в прямо пропорциональной зависимости от тяжести ХБП, причем чаще всего причиной смерти этих пациентов является сердечно-сосудистая патология (> 50% в структуре общей смертности).

Проведенные обсервационные исследования , установили, что уровень кардиоваскулярных заболеваний и смертности у этой категории пациентов в 10-20 раз выше, чем регистрируемые в схожей по возрасту и полу популяции без ХБП.

Такие коморбидные состояния, как ХБП и ССЗ наблюдаются довольно часто – в 45,0-63,6% случаев . При этом зачастую не всегда удается определить, какая из названых патологий является первичной, поэтому и дифференциальная диагностика КРС 2 и 4-го типов нередко представляет значительные трудности.

ХБП диагностируют при наличии анатомического или структурного повреждения почек. Ренальные биомаркеры:

микроальбуминурия, протеинурия;
изменение осадка мочи;
повышенное содержание в сыворотке:

– креатитнина;

– цистеина С;

– мочевины;

При инструментальном обследовании: признаки патологии почек и/или снижение СКФ < 60 мл/мин/1,73м 2 . Снижение СКФ , связанное с ХБП, ассоциируется с развитием сердечно-сосудистого заболевания независимо от других факторов риска. В завершившемся Европейском исследовании показано, что уровень кардиоваскулярной смертности у диализных больных составляет 38 случаев на 1000 человеко-лет. По мере роста тяжести заболевания у них прогрессивно ухудшался и липидный профиль. При 1-2-й стадии ХБП отмечается повышение уровня триглицеридов и снижение холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). При 3-5-й стадии ХБП определяется смешанная дислипидемия с высокоатерогенным липидным профилем. Для оценки функционального состояния почек необходимо рассчитывать СКФ. С этой целью чаще всего используют формулу MDRD (Modification of Diet in Renal Disease):

СКФ (мл/мин/1,73 м 2) = 1,75 × (креатинин сыворотки, мг/дл) -1,154 × (возраст, годы) -0,203 ;

или формулу Кокрофта-Голта:

клиренс креатинина (мл/мин) = 88 × (140 - возраст, годы) × масса тела, кг/72 × креатинин сыворотки, мг/дл.

По мере снижения СКФ < 60 мл/мин/1,73 м 2 все большее значение приобретают «почечные» факторы кардиоваскулярного риска: протеинурия, активация ренин-ангиотензиновой системы, гипергомоцистеинемия, нарушения фосфорно-кальциевого обмена, развитие анемии, нарушение обмена ксантинов.

Роль содержания мочевой кислоты как независимого предиктора сердечно-сосудистых заболеваний и смертности наиболее изучена в популяционных исследованиях NHANES и Framingham Heart Stady . По результатам исследований установлено, что повышение исходного уровня МК на 1 мг/дл ассоциируется с повышением уровня содержания общего холестерина на 46 мг/дл и риска смерти на 39%, независимо от других известных факторов риска.

В исследовании по изучению степени выраженности поражения коронарных артерий по данным коронарографии установлено, что МК является более значимым фактором прогноза, чем снижение уровня холестерина ЛПВП, повышение АД или возраст.

Повышение уровня МК стимулирует активацию ренин-ангиотензиновой системы и усугубляет дисфункцию эндотелия. В условиях ишемии изменяется метаболизм МК, и она из антиоксиданта превращается в прооксидант, который угнетает синтез NO. Наряду с этим МК стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов путем активации фактора роста.

Как в эксперементальных исследованиях, так и по данным мета-анализа, включающего 18 исследований (55 607 человек со средним сроком наблюдения 6 лет), установлено, что прямое воздействие МК на гладкие мышцы и эндотелий сосудов приводит к развитию АГ, при этом риск развития АГ возрастает на 40% .

В исследовании MONICA/KORA было показано, что у больных ИБС с повышенным уровнем содержания МК, вне зависимости от других факторов риска, риск сердечно-сосудистой смертности существенно возрастает . Гиперурикемия является независимым фактором неблагоприятного прогноза как у больных с ХСН, так и у лиц после острой СН. Установлено, что при уровне МК < 7,7 мг/дл смертность от всех причин составляет 21,6 %, а при уровне МК > 7,7 мг/дл смертность была почти в 2 раза выше и составляла 39,7% .

Для снижения уровня мочевой кислоты назначают препараты различных групп.

Ингибиторы ксантиноксидазы: аллопуринол (рандомизированых исследований с целью получения данных доказательной медицины о целесообразности его использования у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями пока не проводилось).

Препараты с урикозурическим эффектом: лосартан, аторвастатин, фенофибрат. В большом количестве рандомизированых исследований наиболее хорошо изучено влияние лосартана. В Японии было проведено самое крупное исследование J-HEALTH (Japan Hypertenzion Evaluation with Angiotenzin II Antagonist Losartan Therapy) с участием более 30 000 больных и периодом наблюдения 2,9 года . Терапия лосартаном способствовала достоверному снижению уровня МК. Было также установлено, что только лосартан обладал способностью снижать уровень МК при лечении АГ тиазидными диуретиками.

Что касается терапии статинами, то имеющиеся данные убедительно доказывают их положительное влияние на кардиоваскулярные события у пациентов с ХБП 2-3-й стадии. В исследовании HPS (Heart Protection Stady) показано, что риск смерти на фоне статинотерапии у пациентов с мягкой ХБП снижался на 11%.

В соответствии с рекомендациями рабочей группы Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology) и Европейского Общества Атеросклероза (European Atherosclerosis Society) 2011 г., цель гиполипидемической терапии у больных с ХБП – это снижение уровня холестерина ЛПНП (уровень доказательности I; класс A). Поскольку статины оказывают положительный эффект при протеинурии (> 30 мг/сут), их назначение должно рассматриваться и у пациентов с ХБП 2-4-й стадии (IIa; B).

При умеренной и тяжелой ХБП статины в качестве монотерапии или в комбинации с другими гиполипидемическими препаратами следует назначать с целью достижения уровня холестерина ЛПНП < 1,8 ммоль/л (70 мг/дл), (IIa; C). Выбор гиполипидемического средства должен основываться на определении уровня СКФ. Предпочтение следует отдавать препаратам, которые выводятся в основном через печень (флувастатин, аторвастатин, правастатин и эзетимиб). При этом следует помнить, что у больных с ХБП побочные эффекты статинов имеют дозозависимый характер. Возможно также использование ω-3-полиненасыщенных жирных кислот с целью снижения уровня триглицеридов.

В отношении применения фибратов необходимо отметить, что они повышают сывороточные уровни содержания креатинина и гомоцистеина. Эти эффекты наиболее выражены у фенофибрата. Поэтому при СКФ < 50 мл/мин/1,73 м 2 он не должен использоваться, а доза гемфиброзила должна быть снижена до 600 мг/сутки, а при СКФ < 15 мл/мин/1,73 м 2 препараты следует отменить.

В схемы лечения больных с АГ включен тиазидный диуретик в обычных терапевтических дозах (хлорталидон, 25 мг). В исследовании SHEP (Systolic Hypertension in the Elderly Program) было установлено, что у половины больных с АГ обычные терапевтические дозы тиазидных диуретиков приводят к бессимптомному повышению уровня МК, с которым ассоциируется значительное увеличение количества кардиоваскулярных событий.

В консенсусе экспертов Фонда Американской коллегии кардиологов (American College of Cardiology) и Американской кардиологической ассоциации (American Heart Association) 2011 г. по лечению больных с АГ отражено, что у этой группы лиц необходимо мониторировать уровень МК и добиваться его снижения. При лечении больных с АГ назначаются ингибиторы АПФ. При назначении гидрофильных ингибиторов АПФ III класса (лизиноприла, либензаприла, церонаприла) следует учитывать, что они не метаболизируются в печени, а выводятся почками в неизмененном виде. Поэтому при печеночной недостаточности не требуется уменьшать дозу препарата, тогда как при почечной недостаточности элиминация лизиноприла замедляется и требуется назначение более низких начальных доз препарата.

Выведение лизиноприла носит двухфазный характер. Период полувыведения составляет 13 часов, а полного – более 30 часов. Поэтому при наличии протеинурии или микроальбуминурии следует отдавать предпочтение ингибиторам АПФ с внепочечным путем выведения. При КРС, как правило, наблюдается анемия, которая также усугубляет течение и прогноз заболевания у лиц с ХБП, ИБС и СН. Одним из основных механизмов развития анемии при ХБП является повышение уровня содержания цитокинов, которые угнетают эритропоез в костном мозге и блокируют метаболизм железа в ретикулоэндотелиальной системе. Без соответствующей коррекции анемии эффект от проводимой базисной терапии у этих пациентов будет недостаточным.

В соответсвии с рекомендациями экспертов ВОЗ, следует выделять анемичный синдром при снижении уровня гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин; в соответствии с предложениями общества нефрологов США следует считать, что у лиц с ХБП анемичный синдром присутствует при уровне содержания гемоглобина ниже 120 г/л.

Снижение уровня гемоглобина приводит к развитию гипоксии и как результат – к компенсаторной реакции периферической вазодилятации. В ответ на вазодилятацию и снижение АД повышается симпатический тонус, что ведет к снижению почечного кровотока. Это, в свою очередь, активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и способствует задержке жидкости и солей натрия в организме. В результате увеличивается объем циркулирующей крови, что в конечном итоге приводит к дилатации камер сердца и увеличению внутримиокардиального напряжения.

При наличии у лиц с ХБП анемичного синдрома значительно чаще, чем в его отсутствие, отмечалась стенокардия напряжения (49,7 vs. 37,1%). Атипичный болевой синдром регистрировался у 33,7% лиц. При суточном мониторировании ЭКГ эпизоды безболевой («немой») ишемии миокарда выявляли у 59,4% обследованных. Желудочковые нарушения ритма отмечались у 43,5 vs. 26,4%, а синдром слабости синусового узла определялся у 48,7% лиц. У больных с ИБС и анемичным синдромом значительно чаще определяли диастолическую дисфункцию левого желудочка сердца, а также снижение его фракции выброса.

Таким образом, ХБП является не только предиктором неблагоприятного течения ИБС, ХСН, но и независимым фактором риска развития АГ, ХСН.

Следует отметить, что, несмотря на широкую распространенность, ХБП часто остается недиагностированной. Скрининг ХБП должен занять должное место в структуре профилактики как почечной, так и сердечно-сосудистой патологии. Необходимо выявлять заболевание на ранних стадиях и выделять группы с высоким риском, прежде всего в популяции больных с кардиоваскулярными осложнениями и сахарным диабетом.

В заключение хотелось бы отметить, что проблема курации пациентов с коморбидными состояниями сложна, и многие вопросы, связанные с коррекцией рекомендуемых доз препаратов, окончательно не решены. Практикующим врачам необходимо осмысленно подходить, к даной клинической проблеме, учитывая особенности клинического течения как ИБС так и ХОЗЛ, а также учитывать переносимость и безопасность лекарственных средств, даже в пределах одного класса, исходя из доказательной базы и наличия дополнительных фармакологических эффектов.

Адекватное комбинированое назначение лекарственных средств больным с коморбидными состояниями даст возможность предотвратить не только прогрессирование каждого из заболеваний, а и улучшить отдаленный прогноз.

В 2011 - 2015 годах состоялось 132 мероприятия в 33 городах Рос- сии: Астрахань, Барнаул, Белгород, Владивосток, Волгоград, Воронеж, Екатерин- бург, Иваново, Ижевск, Иркутск, Кемерово, Краснодар, Красноярск, Курск, Махачкала, Москва, Нижний Новгород, Новокузнецк, Новосибирск, Омск, Орел, Оренбург, Пермь, Самара, Ставрополь, Томск, Тюмень, Улан-Уде, Уфа, Хабаровск, Челябинск, Чита, Ярославль.

В общей сложности в этих мероприятиях приняли участие более 10 000 врачей кардиологов, терапевтов, общей врачебной практики (семейной медицины), функциональной диагностики и скорой медицинской помощи.

В 2013 году был начат проект «КардиПро», призванный внедрить новые методы интерактивного обучения врачей. Интерактивная форма проведения меро- приятий помогает не только легко и надолго запомнить материал Рекомендаций и исследований, но и наглядно проиллюстрировать возможность их применения. Так за 2013 - 2016 годы в Москве было проведено более 70 мероприятий в 15 поликлиниках и клинико-диагностических центрах: № 8, 23, 52, 79, 115, 125, 176, 195, Управления делами Президента, Министерства иностранных дел, КДЦ 3, 4, 5 и т.д. За эти два года в мероприятиях в Москве приняли участие более 1000 врачей.

Кроме мероприятий, организованных в рамках проекта КардиоПро, члены нашей секции активно принимали участие в региональных конференциях в Москве, Самаре, Ростове-на-Дону, Таганроге, Нальчике, Туле, Переславле-Залесском, Саратове, Рязани, Нижнем Новгороде, Челябинске, Уфе, Казани, Липецке, Пермь.

Образовательная деятельность

В 2011-2015 годах секция организовала проведение 32 образователь- ных мероприятий по диагностике и лечению больных с сочетанной патоло- гией в 11 регионах Российской Федерации. Они включали в себя 4-5 часо- вой цикл 45 минутных лекций по наиболее актуальным и сложным вопро- сам сочетанных заболеваний в сочетании с клиническими разборами. Использовался способ интерактивного участия слушателя в обучении, который заключался в том, что каждому врачу выдавался пульт дистанци- онной связи. Во время лекции с интервалом 15 минут врачам предлагалось ответить на вопросы прослушанного материалы, нажимая на клавиши пульта дистанционной связи. На экране появлялись правильные и непра- вильные ответы и общий результат ответов всех присутствующих. Исполь- зование интерактивной связи позволяло существенно повысить мотивацию врачей к обучению.

Члены секции приняли участие в создании национальных рекомендаций «Кардиоваскулярная профилактика», проведена подготовительная работа по разработке национальных рекомендаций «Коморбидность пожилого возраста». В 2014 году были выпущены учебно-методические пособия для практикующих врачей «Тактика ведения больных с тромбозами: тромбоэмболия легочной артерии и тромбоз глубоких вен» и «Хроническая ишемическая болезнь сердца».

Члены нашей секции выступали на международных мероприятиях как с устными, так и с постерными докладами: Европейские конгрессы кардиологов 2011(Париж), 2013 (Амстердам), 2014 (Барселона); 2015 (Лондон), Конгресс по артериальной гипертензии 2014 (Афины), Конгресс по метаболической терапии 2014 (Краков), Конгресс по сердечной недостаточности 2014 (Афины).

Одной из характерных тенденций современной клинической медицины является резкое увеличение числа больных с параллельно текущими хроническими или острыми заболеваниями, имеющими общую патогенетическую связь – коморбидными заболеваниями. В настоящее время, такие заболевания приобретают все большую вариабельность. Часто, в результате возникновения у больных подобного рода заболеваний, врач, не имея достаточных знаний, навыков и опыта может не увидеть скрытую причину болезни, поставить неправильный диагноз, а, следовательно, и назначить неэффективное лечение, чем не только не поможет больному, но и, возможно, усугубит текущую клиническую картину заболевания. К сожалению, современная медицина все чаще сталкивается с подобного рода ситуациями. Кроме того, в последнее время многие люди в России пренебрегают и даже избегают квалифицированной медицинской помощи, и пытают решить возникающие проблемы со здоровьем самостоятельно, не имея понятия о причине возникших жалоб. Именно поэтому, проблема, поднимаемая в этой статье актуальна и важна не только для медицинских специалистов, но и для потенциальных пациентов. Поэтому цель данной статьи – привлечь внимание к проблеме коморбидности и самих коморбидных заболеваний.

хроническая болезнь почек

коморбидность

коморбидные заболевания

сердечно-сосудистые заболевания.

1. Мухин Н.А., Моисеев В.С. Кардиоренальные соотношения и риск сердечно-сосудистых заболеваний // Вестник РАМН. - 2003. - 11. - 50–55.

2. Белялов Ф.И. Ишемическая болезнь сердца и нарушение функции почек. Рациональная фармакотерапия в кардиологии 2017;13(3):409-415.

3. Корж А.Н. Кардиоренальный синдром у больных с ИБС// журнал «Почки». – 2015 – №11 – С. 45-51

4. Шутов А.М. // Клиническая медицина. – 2014. – Т.92, №5. – С.5–10.

5. Барбук О.А. Кардиоренальный синдром: основные проблемы диагностики и лечения. Медицинские новости. – 2018. – №3. – С. 60–65.

6. Лопаткин Н.А. , Деревянко И.И. неосложненные и осложненные инфекции мочеполовых путей. Принципы антибактериальной терапии // Регулярные выпуски «РМЖ» №24 от 20.12.1997 стр. 2. (22)

7. Костюкевич О.И. Артериальная гипертензия и почки: вместе навеки? Можно ли разорвать порочный круг? // Регулярные выпуски «РМЖ» №22 от 12.10.2010 / стр. 1332.

8. Иногамова В. В., Гиясова З. Ш. Факторы риска заболеваний почек и мочевыводящих путей в современных условиях // Молодой ученый. - 2016. - №10. - С. 486-490.

9. Агранович Н. В. Научно-организационное обоснование развития профилактического направления в системе оказания нефрологической помощи населению: Автореф. дис. …д-ра мед.наук. - Москва, 2006. - 31 с.

10. Лозинский Е.Ю., Шмыкова И.И., Лозинская Л.М., Елисеева Е.В. Лекарственная нефропатия // ТМЖ. 2005. №2.

11. Оленко Елена Сергеевна, Кодочигова Анна Ивановна, Киричук Вячеслав Федорович, Субботина Вера Григорьевна, Лифшиц Владимир Борисович, Симонова Екатерина Александровна. Факторы риска развития хронической болезни почек // Вестник Тамбовского университета. Серия: Естественные и технические науки. 2012. №4.

12. Камышникова Л.А., Ефремова О.А., Пивовар Р.С. Особенности кардиоренальных взаимоотношений у больных с хронической болезнью почек. Современное состояние проблемы // Научные ведомости БелГУ. Серия: Медицина. Фармация. 2017. №5 (254).

13. Лазебник Л. Б. Старение и полиморбидность. Новости медицины и фармации. 2007; 1 (205).

14. Brugts J.J., Boersma E., Chonchol M., et al. The Cardioprotective Effects of the Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor Perindopril in Patients With Stable Coronary Artery Disease Are Not Modified by Mild to Moderate Renal Insufficiency. J Am CollCardiol. 2007;50:2148-55.

15. Kato K., Yonetsu T., Abtahian F. Nonculprit coronary plaque characteristics of chronic kidney disease // Circ Cardiovasc Imaging. 2013. № 6 (3). Р. 448-56.

16. Khalique O., Aronow W.S., Ahn C., et al. Relation of Moderate or Severe Reduction in Glomerular Filtration Rate to Number of Coronary Arteries Narrowed >50% in Patients Undergoing Coronary Angiography for Suspected Coronary Artery Disease. Am J Cardiol. 2007;100:415-6.

17. Testani JM, McCauley BD, Kimmel SE, Shannon RP. Characteristics of patients with improvement or worsening in renal function during treatment of acute decompensated heart failure // Am. J. Cardiol. - 2010. - Vol. 106, № 12. P. 1763-9.

Понятие коморбидности первым в 1970 году ввел американский врач A.R. Feinstein: “коморбидность - это любая отдельная нозологическая форма/единица, существовавшая, существующая или могущая появиться в ходе клинического течения индексного (исследуемого) заболевания у пациента”. Описывая клинические случаи, многие авторы часто противопоставляют друг другу понятия коморбидности и мультиморбидности, определяя первую как множественные заболевания, связанные доказанным единым патогенетическим механизмом, а вторую как множественные заболевания, не связанные между собой доказанными на настоящий момент патогенетическими механизмами . Согласно данным, факторы, влияющие на развитие коморбидности, могут разделяться на внешние и на внутренние. К внешним факторам относятся: ятрогения, социальный статус, экология. К внутренним же относятся: хроническая инфекция, воспаление, системные метаболические изменения, генетическая предрасположенность, Сходные причины и патогенетические механизмы нескольких болезней, перенесенные ранее заболевания.

«Причинная коморбидность вызвана параллельным поражением различных органов и систем, которое обусловлено единым патологическим агентом; это, например, алкогольная висцеропатия у больных с хронической алкогольной интоксикацией, патология, ассоциированная с курением, или системное поражение при коллагенозах.
Осложненная коморбидность является результатом основного заболевания и поражением через некоторое время органов-мишений. Примерами этого вида коморбидности являются хроническая почечная недостаточность вследствие диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом 2-го типа или же развитие инфаркта головного мозга в результате осложненного гипертонического криза у больных гипертонической болезнью.
Ятрогенная коморбидность проявляется при вынужденном негативном воздействии врача на пациента при условии заранее установленной опасности той или иной медицинской процедуры. Широко известен глюкокортикостероидныйостеопороз у больных, длительное время получающих терапию системными гормонами, а также лекарственный гепатит в результате химиопрофилактики туберкулеза легких, назначенной по поводу виража туберкулиновых проб.
Неуточненная коморбидность предполагает наличие единых патогенетических механизмов развития заболеваний, составляющих комбинацию, но требует проведения ряда исследований, подтверждающих гипотезу исследователя или клинициста. Примером, так называемой, случайной коморбидности является сочетание ишемической болезни сердца и желчнокаменной болезни. При этом «случайность» и на первый взгляд алогичность указанных комбинаций в скором времени могут быть объяснены с клинических и научных позиций».

Одним из таких проявлений коморбидных заболеваний является хроническая болезнь почек (ХБП). ХБП включает в себя целую группу известных нозологий, таких как гломерулонефрит, врожденные нефропатии, хронический пиелонефрит, поликистозная болезнь почек, интерстициальный нефрит, а также бессимптомные и малосимптомные поражения почек. В данный момент, ХБП рассматривается не только как самостоятельная патология, но и как фактор риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы. Подтверждение этому было получено при исследовании скорости почечной фильтрации (СПФ) 31914 пациентов с артериальной гипертензией с одним или несколькими факторами риска ИБС. В зависимости от результатов исследования, все пациенты были разделены на три категории: высокая СПФ (более 90 мл/мин), умеренная СПФ (60-89 мл/мин) и низкая СПФ (менее 60 мл/мин), включающей лиц с III и IV степенью ХБП. Было установлено, что ИБС чаще всего встречатся у лиц с низкой и умеренной СПФ (15,4%).

Таким образом, исследователями было установлено, что нарушение почечной функции напрямую связано с высоким риском развития различных сердечно-сосудистых заболеваний. К ним относятся: внезапная сердечная смерть (ВСС), стенокардия, фибрилляция предсердий (ФП), острый инфаркт миокарда (ОИМ), кальцификация клапанного аппарата сердца, сердечной недостаточность и другие. Однако одной из главных причин смерти среди пациентов ссердечно-сосудистыми патологиями является ишемическая болезнь сердца (ИБС), доля которой составляет около 50% . Именно поэтому коморбидность - чрезвычайно актуальная проблема для всего современного медицинского сообщества, особенно для врачей-терапевтов и кардиологов.

Явление двустороннего взаимодействия почек и сердца, при нарушении функций одного из которых оказывается непосредственное патофизиологическое влияние на функции другого связанного органа или систему органов, а также отягощении факторов рисков получило название «кардиоренальный синдром» (КРС). Часто сосуществуя вместе, эти патологии усугубляют и смазывают общую клиническую картину у пациента, все чаще приводя к летальному исходу.

Согласно современным представлениям, группа Acute Dialysis Quality Initiative выделила пять типов КРС:

1-й - острый КРС. Характеризуется острым ухудшением функции сердца, приводящее к повреждению или дисфункции почек. Такой тип встречается при остром коронарном синдроме (ОКС) в 9-19% случаев, а при кардиогенном шоке - в 70% случаев . Развитие острого почечного повреждения (ОПП) приводит к большему числу общей и кардиальной смерти больных, более продолжительной госпитализацией и частотой повторных госпитализаций, а также прогрессированием ХБП при ее наличии . Механизм развития этого типа обусловлен снижением сердечного выброса и/или значительного повышением венозного давления. Как следствие нарушается перфузия почек, что приводит к возникновению «застойной почки», и к ишемической болезни почек.

2-й - хронический КРС. Возникает при хронической сердечной недостаточности (ХСН), приводящей к повреждению или дисфункции почек. Почечная дисфункция довольно широко распространена среди пациентов с ХСН (45-63,6%). При этом типе основным поражающим фактором является длительнаягипоперфузия почек.

3-й - острый ренокардиальный синдром. Характеризуется острым нарушением почечных функций (гломерулонефрит, пиелонефрит, острая обструкция мочевыводящих путей, острый канальцевый некроз и иные заболевания), что приводит к острому коронарному повреждению и/или дисфункции сердечной мышечной ткани. Такой вид КРС чаще всего наблюдается у пациентов отделения реанимации и часто приводит к летальному исходу. Основные патогенетические механизмы влияния на состояние сердечно-сосудистой системы:

Перегрузка организма жидкостью приводит к развитию острой сердечной недостаточности (ОСН).

Гиперкалиемия может привести к аритмии и остановке сердца.

Ацидоз, развивающийся при почечной недостаточности, оказывает отрицательный инотропный эффект и повышает риск развития аритмий .

4-й - хронический ренокардиальный синдром. При данном синдроме характерно влияние пораженных почек на снижение сердечной функции, гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ). По мере нарастания степени тяжести ХБП происходит прогрессирование ГЛЖ, развитие сердечной недостаточности, ускорение развития атеросклероза, кальцификация сосудистого русла. Чрезвычайно высокий риск сердечно-сосудистых осложнений, может быть связан с сочетанным воздействием как традиционных, так и почечных факторов риска.

5-й - вторичный КРС. Это системная патология, приводящая к сочетанной сердечной и почечной дисфункции, развитию острых или хронических системных расстройств. Спектр состояний, которые одновременно приводят к острому/хроническому патологическому взаимодействию между сердцем и почками, чрезвычайно разнообразен: системные и инфекционные заболевания, опухоли, осложнения лекарственной терапии, амилоидоз, сахарный диабет и т.д. Точных данных о распространении данного варианта КРС нет или они очень скудны.

Для того, чтобы избежать развития КРС и, непосредственно, ХБП необходимо учесть все факторы риска и предрасположенности, как со стороны окружающей среды, так и со стороны сердечно-сосудистой системы. Поэтому все факторы риска можно разделить на потенциально модифицируемые и немодифицируемые. К немодифицируемым факторам риска относятся: генетическая предрасположенность, исходно низкое число нефронов, возраст, группа крови, половые особенности. К потенциально модифицируемым факторам относятся:

Острая урогенитальная инфекция . Острая урогенитальная инфекция является одним из самых распространенных факторов риска. В зависимости от глубины поражения возбудителями различают инфекции верхнего (пиелонефрит, острый гломерулонефрит, абсцесс почки) и нижнего (цистит, уретрит) отделов, которые в свою очередь подразделяются на мужские (орхит, простатит) и женские (вульвит) мочеполовые инфекции. Согласно другой классификации, выделяют осложненные и неосложненные инфекции. Осложненные инфекции мочеполовых путей возникают у больных с различными обструктивными уропатиями (разные формы мочекаменной болезни, поликистоз почек, различные аномалии развития и расположения почек). Неосложненные инфекции же, наоборот, возникают у больных без осложнений и/или без обструктивных уропатий.

Артериальная гипертензия (АГ). Хроническая АГ отрицательно влияет на нормальную работу почек, поражая эпителий и субэпителиальную область, что, в дальнейшем, приводит к развитию нефросклероза, а также к ишемии, атрофии канальцев нефронов. [7] При гипертоническом ангиосклерозе происходит сужение просвета приносящей артерии клубочка тем самым уменьшая эффективный почечный кровоток и вызывая гиперфильтрацию. В последующем гиперфильтрация усугубляется, уменьшается приток крови в клубочковые капилляры и развивается гломерулярная ишемия, длительное воздействие которой приводит к разрушеию эндотелиоцитов и, как следствие, развивается нефроангиосклероз.

Табакокурение, алкоголизм . На данный момент достоверно доказан тот факт, что табакокурение и алкоголизм являются одним из крупнейших факторов риска развития многих сердечно-сосудистых заболеваний (АГ, ХСН, ИБС), которые, в свою очередь, способствуют появлению и прогрессированию ХБП.

Беспорядочная половая жизнь . При исследованиях зависимости заболеваемости пиелонефритом и частоты незащищенных половых актов была обнаружена прямая связь. При интенсивной половой жизни часто возникает раздражение тканей полового члена, повышает ее восприимчивость к инфекции и способствует механическому попаданию возбудителей из зоны промежности в уретру и по мочеиспускательному каналу в мочевой пузырь. Кроме того большое количество половых актов с разными половыми партнерами может способствовать ослаблению местной и иммунной защиты.

Нерациональный прием лекарственных препаратов (анальгетики, НПВП, др). Крупной проблемой является неконтролируемый прием препаратов, разрешенных к безрецептурному отпуску. Около 14% людей длительно по разным поводам (боли в суставах, мышцах, мигрень и т.д), часто без назначения врача, принимают ненаркотические анальгетики (анальгин, фенацетин, парацетамол) и нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, ибупрофен, пиразолоны). В таких условиях возникают и прогрессируют анальгетические нефропатии, характеризующиеся как хронические заболевания, которые включают в себя сосочковые некрозы, атрофия коркового вещества и капиллярный склероз. . Для возникновения данного вида патологии имеет значение не столько доза препарата, сколько длительность приема и чувствительность организма пациента к нему. Я.Н. Залькалис и Н.Н. Журавлева, проводившие скрининговое обследование, выявили патологический мочевой синдром у 1262 человек. 20,08% из них принимали нестероидные препараты и анальгетики. Мочевой синдром при хронических медикаментозных поражениях почек характеризовался снижением относительной плотности мочи, протеинурией, лейкоцитурией и эритроцитурией. Среди лиц, принимавших эти средства, наиболее частым (19,6%) оказалось снижение относительной плотности мочи. 71,34% больных с выявленной протеинурией систематически принимали анальгетики.

Осложненное течение беременности и родов . Часто отягощенный гинекологический анамнез у матери (хронические воспалительные заболевания гениталий, гормональные нарушения, эндометриоз) способствует внутриутробному и постнатальному инфицированию у плода. Другим важным фактором является патологическое течение беременности. В него входит угроза прерывания, вирусные и бактериальные инфекции как у матери, так и у плода, артериальная гипертензия, острые патологии мочеполовой системы, полученные во время беременности - циститы, острые или хронические нефриты) что является фактором риска появления аномалий развития мочевой системы, дисфункции мочевой системы, энуреза, пузырно-мочеточникового рефлюкса. .

Также необходимо отметить, что заболевания сердца и почек могут иметь общие традиционные факторы риска, которые непосредственно оказывают существенное влияние на риск развития и патогенез ССЗ. Также многие инфекционные заболевания, такие как малярия, гепатит С, синдром приобретенного иммунодефицита оказывают влияние на почки, следовательно, увеличивают риск развития ХБП.

Среди основных поражающих факторов сердечно-сосудистой системы и почек можно выедлить следующие: активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), симпато-адреналовой системы (САС) и изменение в почечной экскреции натрия. Действие этих факторов по отдельности или в совокупности обуславливает развитие многих клинических патологий ССЗ (ОИМ, ИБС, ВСС, ФП, АГ и др.), а также прогрессирование ХБП. При изменении почечной функции появляются вышеперечисленные механизмы, усугубляющие течение почечной патологии и ССЗ.

Иное отрицательное влияние ХБП на развитие и протекание ИБС обусловлено атеросклеротическим поражением коронарных артерий у пациентов. Выяснилось, что у пациентов с ХБП и у пациентов, не имеющих это заболевание, имеются значительные различия не только в степени развития атеросклероза коронарных артерий, но и в строении самой атеросклеротической бляшки . Частота и тяжесть стенозирующего поражения коронарных артерий возрастают по мере снижения скорости клубочковой фильтрации. Патологические изменения при ХБП характеризуются неравномерным истончением интимы и медии коронарных артерий, их кальцинозом. Хроническое воспаление и гиперфосфатемия являются основными причинами прогрессирования атеросклероза коронарных артерий у пациентов с ХБП. Гиперфосфатемия и ассоциированный с ней вторичный гиперпаратиреоидизм вызывают нарушение эластичности сосудистой стенки, отложение в них ионов Ca2+ и последующую пролиферацию гладких мышц.

Рассмотрев все вышесказанное, можно прийти к выводу, что коморбидные заболевания ухудшают состояния больного, ухудшают прогноз и увеличивают расходы на лечение. Следовательно, оценка коморбидности у больных, имеющих ХБП и ССЗ, является важной составляющей клинического обследования. Раннее выявление данной сочетанной патологии позволит врачу учитывать различные особенности при выборе тактики лечения, не допустить дальнейшего развития обеих патологий, а также помочь больному исключить из его жизни многие факторы риска развития данных заболеваний. Именно поэтому медицинскому сообществу так необходимо более пристально рассмотреть данную проблему под разными углами, чтобы в последующем времени снизить риск развития как сердечно-сосудистых заболеваний, так и заболевания мочеполовой системы.

Библиографическая ссылка
Плаксин Н.С., Богданова Т.М. КОМОРБИДНОСТЬ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК // Международный студенческий научный вестник. – 2018. – № 5.;
URL: http://eduherald.ru/ru/article/view?id=19188 (дата обращения: 31.01.2020). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»