Как мы помним, макулой или желтым пятном, называется зрительный центр сетчатки - место сосредоточения светочувствительных рецепторов, дающих наиболее четкое изображение. Наверное, мы уже и сами понимаем. что некоторые дегенеративные процессы в глазу неизбежны. И что наступают они именно с возрастом, независимо ни от каких других заболеваний. Они являются вопросом как бы физического износа глаза. Вопросом того, что он честно выполнял свою работу десятками лет подряд. То есть проработал куда больше, чем любой, даже самый совершенный искусственный механизм. Ведь, согласимся, 50 и более лет подряд, да еще без единой поломки, не проработает ни одна стиральная машина, телевизор, автомобиль...
Причины макулодистрофии
Вот умеренно выраженная макулодистрофия означает, по сути, что сетчатка глаза попросту износилась. Однако эта проблема встречается и в другом варианте - когда светочувствительные рецепторы отмирают в большем, чем обычно, количестве и быстрее, чем можно было ожидать в норме. Износ сетчатки можно, конечно, и стимулировать - например, привычкой подолгу глядеть на солнце или другие слепяще яркие объекты без солнцезащитных очков. А также на источники различного излучения - инфракрасного (раскаленные добела объекты), ионизирующего (так называемые ТВЭЛы - урановые и др. стержни, составляющие топливо для реактора) и пр. Макулодистрофия сама может являться симптомом - например, при раке сетчатки, диабетической ретинопатии, метастазировании в сетчатку опухолей другой локализации. Но при любой скорости развития процесс, конечно, лучше постараться сдержать, ведь заболевание это - отнюдь не подарок.
Симптомы и признаки макулодистрофии
Увы, любые патологии сетчатки эсобенно плохи тем, что ее пока еще не удалось заменить ничем - ни протезом, ни трансплантатом... Так что когда сетчатка перестает воспринимать и передавать изображение в зрительный нерв, эта форма слепоты необратима - ею так опасна глаукома. Очки или линзы здесь, разумеется, тоже не помогут. На ранних стадиях макулодистрофию легко перепутать с расстройством аккомодации - во всяком случае, субъективно. С ее началом наше зрение утрачивает четкость - предметы, на которые мы смотрим, терякл определенность контуров, сглаживаются многие их мелкие детали. Особенно заметно снижение остроты зрения при слабом или плохом освещении. Насторожить нас в данном случае должно то, что фокусировка хрусталика всегда нарушается в пользу лишь одного расстояния до объекта - ближнего или дальнего. То есть мы будем все хуже различать одни объекты, но обязательно все лучше видеть другие. При макулодистрофии расстояние до объекта зрения потеряет всякое значение. То есть зрение вблизи и вдали будет одинаково плохим, хотя улучшение освещения предмета будет заметно добавлять нашим глазам возможностей.
Дегенерация желтого пятна отличается и от астигматизма, хотя, что греха таить, на него она похожа даже больше, чем на пресбиопию с миопией. Во-первых, как врожденная, так и приобретенная однажды «расфокусировка» с годами не прогрессирует. К ней может лишь добавиться близорукость или дальнозоркость. Поэтому если четкость контуров даже на не отличавшийся идеалом видения глаз все снижается, у нас уже не астигматизм - не только он. Во-вторых., сама логика макулодистрофии такова, что астигматизм способствует ее замедлению, а не ускорению. Ведь рецепторы зрительного центра, на которые попадает более рассеянный, чем обычно, луч света, и «выжигаться» им должны медленнее. Иными словами, зрение на нечетко видящий с рождения глаз и не должно снижаться в сторону еще большего «рассредоточения». Это нормально, только если снижается одна ближняя или одна дальняя видимость.
По мере прогресса заболевания мы начнем отмечать удивительное явление: все, что мы пытаемся рассмотреть прямым зрением, будет расплываться.
Затем в поле «прямо по курсу» вообще появится темное пятно, за которым будет совсем ничего не видно. Однако периферическое зрение (по краям радужки) сохранится едва ли не идеально. Образно говоря, прямым взглядом мы перестанем различать даже черты лица хорошо знакомого человека. И как следствие, запросто можем перестать узнавать близких друзей, родственников... Но если их лица будут видны нам в поле периферического зрения (человек подойдет к нам сбоку), все затруднения исчезнут. Мы даже сможем бег проблем продеть нитку в ушко иглы, если будем см отреть прямо перед собой, а ее передвинем вправо или влево, до оптимальной видимости.
Действительно, отказ рецепторов зрительного центра обычно не означает отказа и тех из них, что в течение жизни отнюдь не были перегружены работой. Как видим, иные проявления макулодистрофии составляют прямую противоположность глаукоме, при которой первым отказывает как раз боковое зрение.
Макулодистрофия - патология, в общем, безболезненная, но у нее есть две формы с несколько отличными проявлениями - в том числе, по уровню дискомфорта. Например, сухая макулодистрофия проявляется просто отказом центра зрения - черным пятном там, где мы привыкли «находить» объекты, на которые смотрим прямо. Помимо этой сводящей с ума слепоты прямо в центре глаза проявлений она не дает - разве что в процессе формирования, но его признаки мы описали выше.
Влажная макулодистрофия выглядит несколько иначе, потому что пока она формируется, сетчатка пациента из-за неких присущих ей особенностей обретает повышенную чувствительность к
свету. Тогда больные обычно видят не темное, а, напротив, довольно яркое пятно, которое, разумеется, заслоняет им видимость и не дает разглядеть ничего за этим «источником света». Со временем оно потемнеет - когда «выгорят» последние фоторецепторы. Но перед тем больного будет ожидать длительный (от полугода до нескольких лет) период частого слезоотделения (на то она и влажная) в сочетании с признаками светобоязни.
Мы знаем эти признаки наизусть и без патологий. Они проявляются каждый раз, когда мы бросаем взгляд на ослепительно яркий объект (солнце, освещенный снег), не защитив ничем глаза. И конечно, обостряются в разы, когда у нас случается воспаление какой-нибудь из глазных оболочек - к примеру, тот же конъюнктивит. В таких случаях вспышка яркого света вызывает в глазу вспышку острой, болезненной рези, веки у нас рефлекторно смыкаются, из-под них появляется несколько слезинок. Такие же явления наблюдаются и при влажной макулодистрофии. Просто они значительно сглажены, умеренны, нарастают постепенно и лишь затем, чтобы так же постепенно угаснуть, обернувшись слепотой в центре зрения. При этом болевые ощущения и слезотечение, с ними связанное, проявляются лишь в светлое время суток, утихая в сумерках, ночью, в периоде, когда мы закрываем глаза, чтобы дать им отдохнуть.
Лечение макулодистрофии
К сожалению, основной метод ее лечения мы уже назвали - его не существует. Течение макулодистрофии можно попытаться только замедлить, но с учетом, что сделать это удается крайне редко. Считается, что у этого заболевания имеется явная склонность к передаче по наследству - во всяком случае, сроки ее наступления и прогресса точно кодируются на уровне генов.
Впрочем, нужно сказать, макулодистрофия - это катастрофа относительная, не абсолютная. Она не заканчивается полной слепотой, сохраняя периферическое зрение в неприкосновенности. Другое дело, что полноценным зрением результат, конечно, не назовешь. В конце концов, четкость угол обзора, особенности передачи деталей и цветов у бокового зрения иногда заметно отличаются от таковых у основного. Да и сам факт возможности видеть только то, что попадает в поле зрения справа или слева, не может не нагонять тоску. Просто, утешая нас, офтальмолог констатирует факт мы не ослепнем полностью. И, освоив технику зрения в новых условиях, сможем жить дальше, даже не прибегая к обычным для слепых «ухищрениям».
Прежде всего, при наличии наследственной предрасположенности (среди кровных родственников уже были случаи макулодистрофии) нам никогда в жизни не следует забывать о крайне важных именно для сетчатки витаминах - каротине и ретиноле. Оба они содержатся в моркови - причем свежей. Эти витамины особенно активно расходуются клетками кожи, вырабатывающими меланин - пигмент загара. И сетчаткой, в которой, напомним, содержатся клетки аналогичного типа. Эти клетки и образуют ее светочувствительные рецепторы...
Далее, полагаем, объяснять мысль не нужно. Дефицит каротина и/или ретинола проявляется снижением остроты зрения как на свету, так и в темноте, светобоязнью, неустранимой сухостью кожи - особенно зимой, в холода. Так вот, их дефицита не стоит допускать не только красивым женщинам, заботящимся о здоровье своей кожи, но и тем, у кого есть основания опасаться проблем с глазной сетчаткой. Нужно при этом помнить, что каротин и его химический прародитель ретинол относятся к жирорастворимым витаминам. Поэтому хоть самый вкусный вариант фреша с ними - морковно-яблочный, лучше все-таки не забывать добавлять в него сливки, оливковое масло. Они одинаково хорошо растворяются в растительном и животном жире, потому мы можем есть морковный салат с любой желаемой заправкой - сметаной, тем же оливковым маслом, сливками, йогуртом.
Но это - лишь профилактика. Начатая своевременно, она в известной степени замедлит процесс разрушения сетчатки, отложит наступление уже очень заметной его стадии. Предотвратить макулодистрофию или гарантировать нас от нее не сможет ни сверхудачная наследственность, ни какая бы то ни было мера на упреждение. Что до скромных возможностей медицины по части замедления процесса, то она может попробовать это сделать, но лишь при определенных условиях.
Дело в том, что возрастная макулодистрофия часто протекает в присутствии выраженной дегенерации кровеносных сосудов сетчатки - как диабетическая ретинопатия, только без сахарного диабета. У нее бывают и другие сценарии - когда с кровеносной системой все в порядке, а светочувствительных рецепторов в желтом пятне остается все меньше. Поэтому говорить, что макулодистрофию запускает только отказ кровеносной системы, неверно - это было бы слишком просто.
В любом случае если налицо подобные явления или, напротив, с кровоснабжением сетчатки все хорошо, врач может предложить нам попробовать две разные с технической точки зрения процедуры, выполняемые одним инструментом - лазером. Первая называется пороговой или низкоинтенсивной лазерной коагуляцией. И показана она в случаях необъяснимого отмирания фоторецепторов. То есть когда с кровеносной системой сетчатки все в порядке. При этом лазерный луч уничтожает уже нефункциональные клетки сетчатки с целью очистить ее от них быстрее и тщательнее, чем это происходит естественным путем.
Пороговая лазерная терапия проводится с целью стимулировать рост новых клеток, которые, как показывает практика, нередко оказываются здоровыми. И после появления начинают выполнять свои «обязанности» в полном объеме. Как видим, процедура имеет шансы на успех действительно лишь в одном случае - если объективно, по всем биологическим показателям на сетчатке могут вырасти здоровые, молодые клетки. А это возможно, только если исследования показали полную норму ее кровоснабжения.
Вторая процедура называется лазерной фотокоагуляцией, и предназначена она для стабилизации работы кровеносной системы сетчатки. Иными словами, она применяется в случаях, когда у больного налицо аномалии строения или проходимости сосудистой сетки сетчатки, структурные нарушения в их стенках. Эта процедура лучше всего знакома больным сахарным диабетом. При ней лазерный луч «проходится» по неспособным выполнять свою работу, угрожающим сетчатке кровоизлияниями и бог знает чем еще участкам капилляров. Естественно, эти участки просто выжигаются без кровотечения и разрушений в окружающих тканях. Лазер очень горяч - температура его луча заставляет мгновенно свернуться готовую потечь кровь. К тому же он, в отличие от паяльника (принцип действия, согласимся, схож) очень точен. То есть уничтожению подлежат только пораженные, давно «нерабочие» участки сосуда, и с точностью до нескольких клеток.
Безусловно, участки капиллярной сетки, намеченные в «кандидаты на выжигание», при этом удаляются и не восстанавливаются. А значит, кровоснабжение на данном участке сетчатки это как бы не улучшает - просто предотвращает возможные осложнения. Возможно, нас этот метод лечения тем и удивит - какое же это лечение?.. На самом деле, по тому же принципу, и с большим успехом, лечат варикозное расширение вен на ногах.
Дело в том, что кровеносная система едина на всей своей протяженности. И качество работы отдельных ее участков основательно сказывается на качестве работы участков прилегающих. Говоря еще проще, проблема с кровотоком, возникшая в одном месте, во многом ускоряет (а то и напрямую провоцирует) появление точно такой же где-нибудь неподалеку.
Оттого нам, возможно, небольшая сосудистая «звездочка» и покажется пустяком. Но когда прямо над нею через пару лет вздуется более крупная вена, мы поймем, что взаимосвязь здесь, быть может, и существует. В действительности участки капиллярной сетки в любых тканях можно удалять в довольно больших объемах и без малейших последствий. Такая процедура существенно улучшает качество работы (а значит, и кровоснабжения) окружающих сосудов - облегчает им, так сказать, жизнь. Но, кроме того, она никогда не приводит к омертвению и некрозу затронутого процедурой участка, поскольку он и не лишается кровообращения полностью.
Уж так устроена наша система сосудов: через капилляры проходит вообще не более 10% крови, поступающей в данную область тканей в целом. И потом, капиллярная сетка всегда сильно разветвлена. То есть как правило, удаление одной ветви полностью означает всего лишь, что кровь теперь будет подаваться сюда по ветви соседней, оставшейся на «своем законном» по факту полного здравия. Таким образом, лазерная фотокоагуляция одновременно стремится достичь двух целей. Первая - это замедление разрастания «слепого» участка сетчатки до размеров всего желтого пятна за счет улучшения кровоснабжения пока здоровых областей. А вторая - это возможное стимулирование и уже разрушенных участков к обновлению.
Кстати, когда на второе можно надеяться со всеми основаниями (хоть с капиллярами все и не очень, структура сетчатки пока пострадала не слишком сильно), нам могут предложить следом провести еще одну процедуру, и тоже с помощью лазера. Она уже будет носить не разрушающий, а, напротив, стимулирующий характер. Суть ее в том, что в уцелевшие, функциональные сосуды (обычно рядом с глазом, а не в самой сетчатке) врач сперва подаст порцию лекарственных или общеукрепляющих средств. К примеру, тех самых витаминов, которые последнее время до целевых клеток желтого пятна просто «не добирались» из-за нарушений кровоснабжения и других проблем. А затем лазерный луч прогреет сосуды, в крови которых появилось введенная смесь, чтобы за счет тепла все содержимое кровотока усвоилось целевыми клетками быстрее, полнее, активнее. Поддерживающая терапия такого типа применяется, помимо прочего, при ряде других патологий. Например, при злокачественных новообразованиях (иногда так даже моделируют и усиливают действие химиопрепаратов), ВИЧ и СПИД.
21530 18.09.2019 5 мин.Если вам кажется, что тетрадный лист в клетку криво расчерчен, а швы между кафельными плитками в ванной вдруг стали неровными и ломаными, то пора забеспокоиться: что-то не так с вашим зрением. Вполне возможно, что у вас началась макулярная дистрофия сетчатки глаза. Что это за болезнь, лечится ли? Об особенностях данного заболевания пойдёт речь в этой статье.
Что это такое?
Макулярная дистрофия (дегенерация) сетчатки глаза – это хроническое прогрессирующее заболевание, при котором поражается центральная зона сетчатки и сосудистой оболочки глаза. При этом повреждаются клетки и межклеточное пространство, что ведёт к нарушению функции центрального зрения.
Макулярная дистрофия является одной из ведущих причин необратимой потери зрения и слепоты среди населения развитых стран мира в возрасте от 50 лет. Проблема макулярной дистрофии становится всё более актуальной среди возрастной группы населения. Вместе с тем в последние годы наметилась тенденция к «омоложению» данного заболевания.
Проявление макулодистрофии
Причины
Нарушение центрального зрения происходит по причине дегенерации макулы – центральной части сетчатки. Макула – очень важный элемент. Благодаря её функционированию, человек видит предметы, расположенные на очень близком расстоянии от глаза, а также может читать и писать, различать цвета. Макулярная дистрофия сетчатки подразумевает повреждение клеток макулы.
Точной причины развития данного заболевания пока не установлено. Среди всех предполагаемых причин учёные выдвигают на первый план возраст пациента. Кроме того, выявлены несколько факторов риска, являющихся, по мнению исследователей, своеобразным пусковым механизмом.
К ним относятся:
- возраст (от 55-ти лет и старше);
- пол (женщины болеют почти в два раза чаще мужчин);
- наследственность (если близкие родственники страдают макулярной дегенерацией, то шансы заболеть увеличиваются);
- избыточная масса тела;
- курение;
- дефицит витаминов;
- продолжительное и интенсивное воздействие прямых солнечных лучей;
- травмы глаза;
- плохая экология.
Виды макулодистрофии
По мере прогрессирования макулярная дистрофия может проходить разные стадии и формы. Различается два типа заболевания:
- Сухая форма макулярной дистрофии. Это начальная стадия болезни, она же самая распространённая (страдает около 90% пациентов). На данной стадии пациент постепенно теряет центральное зрение, однако может не придавать этому значения и даже не замечать каких-либо особых изменений. Такие изменения могут привести к потребности в специальных линзах, подобрать которые поможет визит к окулисту. В ходе осмотра специалисту не составит труда выявить макулярную дистрофию глаза и определить её форму.
- Влажная форма макулодистрофии. Если сухая макулярная дистрофия не была выявлена на раннем этапе и, соответственно, не лечилась, то болезнь развивается в так называемую влажную форму. Прогрессирование дегенерации усугубляется образованием новых кровеносных сосудов, очень хрупких и ломких, что ведёт к кровоизлиянию и образованию «друзов» (жёлтых скоплений) в сетчатке. Влажная форма макулодистрофии развивается стремительно, намного быстрее сухой.
Проявление влажной макулодистрофии
Читайте также подробно о проверке зрения .
Сухая форма макулярной дистрофии встречается намного чаще, чем влажная, и выявляется в 85-90% всех случаев. В макулярной области диагностируются желтоватые пятна.
Постепенная потеря центрального зрения ограничивает возможности пациентов: они не могут различать мелкие детали. Сухая форма не столь сурова, как влажная. Однако через несколько лет прогрессирования болезни и отсутствия лечения постепенная деградации клеток сетчатки также может привести к потере зрения.
Читайте также о причинах желтой склеры глаз в .
Влажная форма макулярной дистрофии представлена примерно в 10-15% случаев.
Болезнь в этой форме быстро развивается и часто приводит к существенной потере центрального зрения. При влажной форме начинается процесс неоваскуляризации – роста новых сосудов. Стенки таких сосудов неполноценны и пропускают кровь и жидкость, которые накапливаются в пространстве под сетчаткой. Эта утечка вызывает частое повреждение светочувствительных клеток сетчатки, которые погибают и создают слепые пятна в центральном зрении.
Искаженное зрение в результате поражения
Симптомы
Макулярная дистрофия обычно вызывает медленную, безболезненную и необратимую потерю зрения. В редких случаях слепота может наступить внезапно и резко.
Ранними симптомами макулярной дистрофии являются:
- появление тёмных пятен в центральном зрении;
- нечёткость изображения;
- искажение предметов и изображений;
- ухудшение восприятия цвета;
- резкое ухудшение зрения на расстоянии или в темноте.
Читайте также о том почему село зрение в .
Самым простым тестом для определения проявлений макулярной дистрофии служит тест Амслера. Сетка Амслера состоит из пересекающихся прямых линий с центральной черной точкой посередине. Пациенты с проявлениями дистрофии сетчатки могут видеть, что некоторые линии выглядят размытыми или волнистыми, ломаными, а в появляются тёмные пятна.
Врач-окулист может различить признаки данного заболевания ещё до развития изменений в зрении пациента и направить его на дополнительные обследования.
Диагностика
Для подтверждения диагноза макулярной дистрофии сетчатки глаза медики используют разные виды обследования. Главные из них:
- Визометрия , которая помогает определить остроту центрального зрения.
- Офтальмоскопия , которая позволяет изучить состояние сетчатки и сосудов глазного дна.
- Биоофтальмоскопия (применяется для исследования глазного дна).
- Оптическая когерентная томография (ОКТ) – это самый эффективный метод диагностики макулярной дистрофии, выявляющий заболевание на самых ранних стадиях.
- Тест Амслера (тест можно проводить и в домашних условиях).
Читайте также про офтальмологоскопию глазного дна .
Тест Амслера для проведения в домашних условиях
Лечение макулодистрофии
К сожалению, макулярная дистрофия сетчатки глаза не поддаётся абсолютному лечению. Тем не менее, существуют методы, позволяющие добиться значительных успехов в борьбе с этим заболеванием.
- . Лечение дистрофии сетчатки глаза лазерным способом позволяет удалять патологические кровеносные сосуды и приостанавливать их прогрессирование.
- Фотодинамическая лазерная терапия. Суть этого метода в том, что пациенту вводят в кровь специальное вещество, которое проникает в поражённые сосуды глаза. Затем используется лазерный луч, который активирует введённое вещество и одновременно поражает новообразованные патологические сосуды.
- Факторы анти-ангиогенеза. Это средства последнего поколения, приём которых прекращает рост патологических сосудов.
- Устройства для слабого зрения. Поскольку макулярная дистрофия сетчатки лишает человека возможности нормально видеть, специальные электронные приспособления и линзы возмещают потери человеку, создавая увеличенные снимки окружающего.
Лечение макулярной дистрофии может быть проведено по экспериментальным методикам, к которым относятся:
- субмакулярная операция (удаляются патологические сосуды);
- транслокация сетчатки , в ходе которой удаляются поражённые сосуды под сетчаткой.
В лечении сухих форм макулярной дистрофии с целью нормализации обменных процессов в сетчатке рекомендуется проводить курсы антиоксидантной терапии.
По данным исследования AREDS, хороший эффект от приёма антиоксидантов наблюдался у пациентов, находившихся на промежуточной или поздней стадии развития болезни. Комбинированная терапия антиоксидантами, цинком и медью в течение пяти лет снизила частоту развития поздней стадии макулярной дистрофии на 25%, а риск потери остроты зрения – на три и более процента.
Следует понимать, что заместительная терапия для профилактики и лечения сухой формы макулярной дистрофии не может быть курсовой, её использование возможно только на постоянной основе.
Лечение влажной формы макулярной дистрофии направлено на подавление роста аномальных сосудов. Сегодня уже существует ряд препаратов и методик, зарегистрированных в России, которые позволяют остановить или уменьшить проявления аномальной неоваскуляризации. Это способствовало улучшению зрения у значительного числа людей с влажной формой заболевания.
Даже если лечение макулярной дегенерации прошло эффективно, дистрофия макулы может повториться вновь, поэтому периодическое наблюдение у офтальмолога должно стать обязательным для пациента.
Симптомы макулодистрофии могут незначительно отличаться, в зависимости от вида данного заболевания. Но, в целом, симптоматика одинакова. Человек, имеющий данное заболевание будет:
- отмечать ухудшение центрального зрения (причем, оно может появляться как внезапно, так и постепенно),
- видеть темное пятно, либо же другие замытые линии,
- не чувствовать никаких болезненных ощущений,
- отмечать трудности аккомодации глаза (особенно в темноте),
- раздражительно реагировать на яркий свет,
- затруднительно читать и писать.
На видео – описание заболевания:
При наличии нескольких из вышеперечисленных симптомов, нужно обращаться в больницу и не допустить развития заболевания. На поздних стадиях, больной может не различать лица людей и даже видеть галлюцинации.
Причины возникновения
Самая главная причина возникновения макулодистрофии – возрастные дегенеративные изменения сетчатки. Особенно в зоне риска находятся люди после 60 лет. Но, возраст, это не единственный фактор, вызывающий данное заболевание.
Макулодистрофия может так же появиться:
- у курящих,
- у людей, страдающих ожирением,
- у людей, имеющих слишком светлую кожу,
- вследствие генных мутаций,
- в результате генетической предрасположенности,
- у людей, имеющих сердечно-сосудистые заболевания.
Из всех вышеперечисленных факторов, курение – является самым значительным в возникновении заболевания. Если бросить курить – риск появления заболевания уменьшится в 2 раза.
Виды
Макулодистрофия сетчатки глаза бывает двух основных типов – экссудативная «влажная» и неэкссудативная «сухая» формы.
«Сухая»
Это наиболее распространенная форма заболевания, так как она встречается у 85-90% всех случаев. Возникает данная патология, из-за истончения макулы, вследствие возрастных изменений.
Сухая макулодистрофия
Обычно, происходит поражение только одного глаза. Но, при не лечении заболевания в патологический процесс вовлекается и другой глаз.
Одним из главных симптомов «сухой» макулодистрофии сетчатки – наличие друз. Друзы – гиалиновая масса желтого цвета, откладываемая на сетчатке глаза. Наличие этого вещества может определить врач-офтальмолог, с помощью комплексного обследования глазного дна.
Увеличение количества друз, говорит о прогрессировании заболевания. Чаще всего, это бывает на поздних стадиях «сухой» формы.
Существует 3 формы развития неэкссудативной макулодистрофии.
- Начальная стадия. На этом этапе, человек не будет чувствовать никаких признаков ухудшения зрения, но на сетчатке могут быть обнаружено небольшое количество маленьких друз.
- Промежуточная стадия. В этот период, больной уже может жаловаться на недостаток освещенности при чтении, шитье. Так же у человека может появиться «размытое» пятно в центре зрения.
- Поздняя стадия . При запущенной форме заболевания, пятно начинается увеличиваться в размерах и больной все больше слепнет. Этот процесс связан с разрушением палочек и колбочек на сетчатке.
«Влажная»
Этот вид макулодистрофии сетчатки является более опасным, так как слепота развивается за достаточно быстрое время. Характеризуется экссудативная форма заболевания тем, что позади сетчатки начинают расти аномальные кровеносные сосуды, которые пропускают кровь и глазную жидкость к макуле, в результате чего поражаются фоточувствительные клетки.
Влажная макулодистрофия
Главный симптом «влажной» макулодистрофии – появление «мутного» пятна в центральной части поля зрения, при сохранении периферического зрения. Но со временем, больной видит все хуже и хуже, при этом теряется способность различать формы, структуру и цвета предметов. А вот как выглядит помутнение хрусталика глаза, и как происходит лечение, указано
Экссудативная макулодистрофия бывает:
- скрытая (с минимальными нарушениями зрения),
- классическая (быстрее приводящая к потере центрального зрения, так как связана с увеличением количества кровеносных сосудов и рубцеванием тканей).
При наличии первых симптомов, следует как можно быстрее обратиться к врачу, так как полное развитие болезни наступает через 1,5-2 года.
Выделяют еще одну классификацию макулодистрофии:
- Первичная форма . Развивается на фоне возрастных изменений сетчатки.
- Вторичная форма . Характеризуется развитием уже имеющихся патологий или других заболеваний глаза.
Как правильно лечить
Если заболевание уже начало прогрессировать, то вылечить его полностью становится невозможным. Но, при своевременном обращение к врачу можно приостановить потерю зрения.
Довольно часто для лечения заболевания врачи предлагают фотодинамический метод, который притормаживает рост новых сосудов.
На видео – лечение заболевания:
Так же, больным назначаются:
- ретинопротективные препараты,
- антиоксиданты,
- витамины,
- сосудоукрепляющие средства,
- ингибиторы ангиогенеза.
Огромное влияние на качество лечения оказывает питание. В рационе обязательно должны присутствовать зерновые и бобовые культуры, нут, фрукты, овощи и зелень.
Также будет полезно узнать о том, как происходит и какие основные причины.
Народные методы и средства лечения
Можно поддерживать состояние глаз, за счет нетрадиционной медицины. Эти средства так же не излечат заболевание полностью, но зато помогут сохранить его на определенном уровне и улучшить состояние больного.
Рецепт№1 для терапии возрастной формы заболевания
Главный ингредиент данного средства – овсянка. Следует замочить овес на ночь, слить с утра воду и залить 3 л новой водой.
Полученную смесь следует поставить на медленный огонь (20-25 мин). Далее нужно остудить отвар, и пить его 5 раз в день, по стакану. Уже через 2 недели, больные будут чувствовать облегчение.
Рецепт№2
Известен еще один эффективный метод лечения макулодистрофии – хвойный настой. Для приготовления понадобятся молодые сосновые иголки. Их нужно прокипятить на воде, и оставить на ночь настояться. Принимать средство нужно по 50 г, перед каждым приемом пищи.
Рецепт№3
Для приготовления настоя, потребуется смешать 4 ст.л. крапивы и 1 ст.л листьев ландыша. Далее нужно залить смесь водой и поставить на ночь настаиваться. Утром нужно добавить в настой половину чайной ложки соды.
Полученное средство следует использовать в качестве примочек на глаза 2 раза в день (утром и вечером).
Рецепт№4
Можно самостоятельно приготовить капли для глаз. Для их приготовления понадобится мумие и сок алоэ. Мумие нужно растворить в соке растения, сделать смесь однородной консистенции и поставить ее в холодильник. Пользоваться каплями следует утром и вечером, закапывая по одной капле за раз.
Рецепт№5
Существует еще один действенный способ лечения макулодистрофии. Для приготовления капель понадобится настоящее, свежее козье молоко. Его нужно смешивать в пропорции 1:1 с водой. Капли нужно так же закапывать 2 раза в день. После закапывания нужно положить на закрытые глаза темную ткань и полежать в расслабленном состоянии около получаса.
Профилактика
В качестве профилактики макулодистрофии сетчатки, следует придерживаться определенных правил:
- Носить солнцезащитные очки, беречь глаза от ультрафиолета,
- Правильно питаться,
- Контролировать АД (не допускать его сильного повышение),
- Раз в год посещать офтальмолога.
- Бросить курить.
- Раз в полгода пить комплекс витаминов.
А вот что делать, когда произошло кровоизлияние в сетчатку глаза, и какие средства стоит применять для избежания такой проблемы, указано
На видео – профилактика заболевания:
Макулодистрофия сетчатки глаза – опасное и неизлечимое заболевание, но отчаиваться не стоит, так как при хорошем уходе, правильном лечение можно «затормозить» дальнейшее развитие болезни.
Следует уделить большое внимание профилактике макулодистрофии, так как с помощью нее можно вообще предотвратить появление заболевания. Про лечение отслоения сетчатки узнайте в .
Между тем, наш опыт показывает - бороться за свое зрение можно и нужно. Начиная с 2009 года уже несколько пациентов с диагнозом «влажная макулодистрофия» постепенно отвоевали зрение со стадии не видения и вернулись к самостоятельной жизни .
Давайте познакомимся с одной историей болезни:
Михаил Петрович, 79 лет
Когда прямые линии стали казаться волнистыми и начались трудности с чтением, Михаил Петрович просто списал это на давление. Но однажды он не смог узнать внука на улице. На приеме у офтальмолога прозвучал страшный диагноз влажная (ВМД). Прогноз - полная потеря центрального зрения, лечения не существует.
Увы, морковь при влажной макулодистрофии силы не имеет. Ухудшение зрения при влажной форме ВМД и потеря центрального зрения происходят очень быстро. В центре растет серое пятно и со дня на день грозит стать черным.
Михаил Петрович - военный в отставке. Он не собирался смиренно ждать инвалидности и жить в темноте. О профессоре Ковалёве он узнал по сарафанному радио и на следующий день, в декабре 2013 года, в сопровождении водителя пришел на прием. Диагноз - возрастная макулодистрофия (влажная форма) сетчатки обоих глаз, артифакия правого глаза, незрелая катаракта левого глаза. Острота зрения правого глаза — 0,05, левого — 0,07. Коррекция на обоих глазах невозможна.
После трех сеансов Михаил Петрович видит левым и правым глазом - 0,2 (не корректируется). Серое пятно стало гораздо меньше, поля зрения расширились. При обследовании глазного дна обнаружено существенное улучшение картины. Он читает, узнает близких, вновь сел за руль и ездит самостоятельно.
Что представляет из себя влажная форма возрастной макулярной дегенерации и почему она не лечится
Макулярная дегенерация проходит 3 этапа: сухая форма, влажная форма и рубцовая стадия. Официальная медицина не может предложить эффективного лечения ни одной из форм.
Начинается с нарушения работы пигментного эпителия в основании макулы - он атрофируется. Так макула перестает получать полноценное питание, начинает разрушаться.
 |
Это проявляется растущим серым пятном перед одним или двумя глазами.
Заболевание неуклонно прогрессирует, и на каком-то этапе переходит в опасную, влажную форму. На этой стадии потеря зрения стремительно ускоряется. Счет идет на недели, и процесс заканчивается буквально в течение нескольких часов полной потерей центрального зрения.
Влажная форма ВМД характеризуется так называемой неоваскуляризацией, когда новые сосуды начинают прорастать непосредственно под макулой — там, где их быть не должно. Есть гипотеза, что так организм пытается компенсировать ухудшение питания и работы макулы.
Один из признаков влажной макулодистрофии - кажущееся искривление прямых линий. Новые сосуды очень ломкие и часто провоцируют микро-кровоизлияния, которые расслаивают и смещают зрительные клетки. Возникающий оптический эффект искривляет и искажает форму предметов.
Эта стадия опасна по двум причинам.
С одной стороны , ненужная жидкость провоцирует отслоение сетчатки — одну из необратимых причин потери зрения.
С другой стороны , кровоизлияния заканчиваются образованием на их месте рубцовой ткани — второй причины потери зрения. Рубец - сродни пустыне. Глаз в зоне рубца никогда не сможет видеть вновь.
Все современные методы контроля макулодистрофии не могут сохранить зрение сколь-нибудь продолжительное время, тем более — восстановить его.
Одни воздействуют на симптомы или осложнения болезни, другие «стимулируют» видение. Но ни один из них не восстанавливает пигментный эпителий и зрительные клетки глаза. Процесс разрушения на фоне классического лечения лишь немного замедляется, и со временем возобновляется в полной мере.
В противовес существующим методам лечения, метод регенеративной терапии направлен на усиление естественных восстановительных процессов глаза .
Клеточный трансплантат, перенесенный в область макулы, восстанавливает структуры глаза (клетки пигментного эпителия и фоторецепторы) и подавляет патологический процесс - останавливает рост новых патологических сосудов и вызывает запустевание существующих . Достигнутые позитивные изменения, таким образом, надежно задерживают прогресс болезни на срок примерно около года.
Регенеративная терапия - единственный на сегодня метод, который ВОССТАНАВЛИВАЕТ СОБСТВЕННУЮ СТРУКТУРУ ГЛАЗА.
«Современная офтальмология достигла успехов в замене хрусталика глаза, стекловидного тела, пересадке роговицы. Но восстановить структуру сетчатки глаза и зрительного нерва классическая медицина не способна. Даже самые современные методы микрохирургии в принципе не способны воздействовать на эти нарушения.
В нашей клинике успешно практикуется лечение влажной формы макулодистрофии методом . Этот уникальный метод разработан и запатентован профессором Ковалёвым и основан на активации естественных механизмов восстановления структуры глаза .
По схожим векторам развития двигаются наши коллеги в Японии и Германии.
Эта методика позволяет возвращать зрение и по ддерживать видение даже с атрофией зрительного нерва и дистрофией макулы, которые классическая медицина все еще относит к неизлечимым заболеваниям и лечить не умеет».
Марина Юрьевна, главный врач клиники «УникаМед»
Лечение влажной (экссудативной) формы макулодистрофии: о чем молчат офтальмологи
Классическая медицина для лечения влажной макулодистрофии рекомендует препараты «Авастин» и «Луцентис». Препарат «Луцентис», например, назначается курсом из 3-х инъекций и вводится с интервалом строго в 1 месяц. Потом инъекции прекращают и следят за динамикой зрения.
Вне сомнения, «Луцентис» — революционный препарат. Мы используем его в своей практике в качестве подготовительного этапа лечения, и у многих пациентов он действительно улучшает состояние сетчатки.
Но мало кто знает, что конгрессе офтальмологов по результатам клинических наблюдений принял рекомендованный порядок работы с препаратом: если 3 последовательные инъекции «Луцентис» не оказывают эффекта (а они действуют не на всех пациентов), препарат отменяют.
К сожалению, это лекарство используют для необоснованных спекуляций, и некоторые офтальмологи предлагают при снижении зрения «провести еще один курс лечения «Луцентисом». До многих пациентов не доводят и того факта, что «Луцентис» никак не воздействует на причины макулодистрофии: пигментный эпителий продолжает разрушаться, а человек — терять зрение.
Внушая необоснованную надежду на улучшение, использование такой моно схемы лечения лишает пациента шанса обратить свое внимание на другие эффективные средства для сохранения и восстановления зрения.
«Мне часто задают вопрос, можно ли приостановить развитие влажной макулодистрофии.
Можно. Причем приостановить на очень продолжительное время - на несколько лет и дольше.
Но нужно осознавать, что макулодистрофия - это хроническое, прогрессирующие заболевание. Мы не знаем причину разрушения пигментного эпителия, а, значит, не можем и «выключить» ее.
В процессе регенеративной терапии пациенты показывают значительное улучшение : они снова начинают видеть цвета и предметы, сами себя обслуживать. Но на 100% излечение рассчитывать нельзя.
При регулярном поддерживающем лечении у всех пациентов эффект терапии сохраняется, зрение не снижается и на протяжении многих лет показывает положительную динамику.
Если сравнивать метод с результатами известного Международного центра пигментного ретинита имени Камило Сьенфуэгос, Куба, и клиники Мулдашева в Уфе, регенеративная терапия показывает значительно более выраженный и продолжительный терапевтический эффект при полном отсутствии осложнений.
Ключевым фактором успеха регенеративной терапии в лечении влажной формы возрастной макулярной дегенерации является эффект запустевания и «схлопывания» патологиче ских кровеносных сосудов. И всё это - без применения хирургии и лекарств.
Впрочем, влажная форма возрастной макулодистрофии - агрессивное заболевание с терапевтическим окном в 12 месяцев. Оно дает шанс только тем, кто начал лечение на ранних стадиях, до стадии «выпота» включительно.
Пациентам с отслойкой сетчатки и рубцовыми изменениями регенеративная терапия помочь уже не сможет.»
Как проходит лечение влажной формы возрастной макулярной дегенерации в «УникаМед»
Процедура регенеративной терапии представляет собой мини-инвазивную амбулаторную операцию с выпиской в тот же день.
Потребует трёх процедур регенеративной терапии с интервалом в три месяца и показывает эффект уже после первого сеанса. Поддерживающее лечение назначается индивидуально. Обычно требуется одна процедура в год.
Перед процедурой мы проводим лабораторные исследования и МРТ.
Дистрофия сетчатки глаза – это заболевание, при котором происходят дистрофические изменения в желтом пятне. Поражаются фоторецепторы-колбочки, воспринимающие свет, и человек постепенно теряет центральное зрение. Название заболевания происходит от двух слов: макула - пятно - и дегенерация (дистрофия) - нарушение питания.
Развитие дистрофии сетчатки глаза связано с атеросклеротическими изменениями сосудов хориокапиллярного слоя глазного яблока. Нарушение кровообращения в хориокапиллярах, которые, по сути, являются единственным источником питания макулярной области на фоне возрастных изменений в сетчатке глаза, могут служить толчком для развития дистрофического процесса. Механизм развития атеросклеротических изменений в сосудах глаза такой же, как и в сосудах сердца, головного мозга и других органов. Предполагается, что это нарушение связано с генетически обусловленным склерозом сосудов, имеющих отношение к желтому пятну.
Огромное значение в развитии дистрофии сетчатки глаза имеет уровень макулярной пигментации. Макулярный пигмент является единственным антиоксидантом сетчатки, который нейтрализует действие свободных радикалов и ограничивает голубой свет, фототоксически действующий на сетчатку.
Многочисленные исследования последних лет выявили наследственный характер дистрофии сетчатки глаза. Дети родителей, страдающих этой болезнью, имеют высокий риск развития заболевания. Если вам поставлен этот диагноз, предупредите своих детей и внуков. Они могли получить по наследству особенности строения желтого пятна, повышающие риск возникновения болезни.
При возрастной макулярной дегенерации нарушается преимущественно центральное и цветовое зрение, поэтому первыми признаками заболевания являются снижение остроты зрения, нарушение цветовосприятия. В результате возникают трудности при чтении, письме, работе за компьютером, просмотре телевизионных передач, вождении машины и т.д. Периферическое зрение при возрастной макулярной дегенерации не изменяется, за счет чего больной свободно ориентируется в пространстве и справляется с решением бытовых повседневных задач. Больному становится необходим более яркий свет при чтении, письме и кропотливой работе. Очень часто люди долго не замечают ухудшения зрения – ведь с одним нормально видящим глазом можно читать и выполнять мелкую работу.
При дальнейшем развитии болезни перед больным глазом появляется пятно, искажение букв и линий, зрение резко ухудшается.
Чем человек старше, тем выше риск возникновения заболевания. Однако в последние годы наблюдается значительное «омоложение» этой болезни. По статистике, в возрасте около 40 лет могут заболеть макулодистрофией 2% людей. Эта цифра доходит до 30%, как только человек перешагивает возрастной рубеж 75 лет. Чаще возрастной макулярной дегенерацией страдают женщины.
Факторы риска возрастной макулодистрофии:
- возраст (40 лет и старше);
- пол (женщины болеют чаще, чем мужчины, в соотношении 3:1);
- генетическая предрасположенность (наличие заболевания у родственников);
- белый цвет кожи и голубая радужка;
- сердечно-сосудистые заболевания (артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов головного мозга);
- несбалансированное питание;
- высокий уровень холестерина в крови;
- избыточная масса тела, ожирение;
- курение;
- частый и длительный стресс;
- дефицит витаминов и антиоксидантов в пище;
- низкое содержание каротиноидов в желтом пятне;
- облучение глаза ультрафиолетовой частью спектра солнечного света;
- плохая экология.
При возрастной макулярной дегенерации жалобы на заметное снижение зрения появляются, как правило, лишь в поздних стадиях заболевания.
Выделяют две формы возрастной макулярной дегенерации: сухую и влажную.
«Сухая» форма ВМД с образованием «твердых» и «мягких» друз протекает обычно с небольшими функциональными и видимыми нарушениями. У большинства больных сохраняется достаточно высокая острота зрения (0,5 и выше).
Друзы следует рассматривать как «глазной» фактор риска развития неоваскуляризации при ВМД.
Формирование неоваскулярной мембраны
«Влажная» ВМД прогрессирует значительно быстрее, чем сухая, и практически всегда проявляется у тех людей, которые уже страдают «сухой» формой ВМД.
Симптомы «влажной» формы ВМД:
- Снижение остроты зрения (снижение остроты зрения может быть постепенным у больных с «сухой» формой и резкой - в случае «влажной»).
- Затруднение чтения, отсутствие возможности улучшить зрение очковой коррекцией.
- Затуманенность зрения, ослабление контраста изображения.
- Выпадение отдельных букв или искривление отдельных строчек при чтении.
- Искажение предметов (метаморфопсии).
- Появление темного пятна перед глазом (скотома).
Более 90% случаев слепоты от ВМД связано с развитием так называемой «влажной» или экссудативной формы заболевания. Экссудативная форма ВМД характеризуется аномальным, патологическим ростом новообразованных сосудов , которые, беря начало из слоя хориокапилляров сосудистой оболочки, прорастают через дефекты мембраны Бруха под пигментный эпителий сетчатки и/или нейроэпителий. Специалисты-офтальмологи классифицируют эту ситуацию как формирование субретинальной (т.е. расположенной под сетчаткой) неоваскулярной мембраны .
Через стенку новообразованных сосудов, входящих в состав субретинальной неоваскулярной мембраны, начинает просачиваться плазма крови, под сетчаткой накапливаются отложения липидов и холестерина. Очень часто в результате разрыва новообразованных сосудов возникают кровоизлияния (обычно локальные, но в редких случаях довольно значительные по объему). Эти процессы приводят к нарушению питания сетчатки, стимулируют развитие фиброза (замещение соединительной тканью). Исходом экссудативной формы ВМД является формирование субретинального рубца. Над областью рубца сетчатка подвергается столь грубым изменениям, что становится не способной выполнять свои функции.
Возрастная макулярная дегенерация никогда не приводит к полной слепоте. Больной постепенно утрачивает центральное зрение, в центральной части поля зрения появляется темное пятно (абсолютная скотома). Периферическое поле зрения сохраняется, поскольку процесс затрагивает только центральную область сетчатки (макулу). Острота зрения в исходе процесса обычно не превышает 0,1 (одной строчки), больной видит «боком», «боковым зрением».
Так видит пациент терминальной стадии процесса привозрастной макулярной дегенерации.
Если у вас появились искажения предметов перед глазом, пятно и вы почувствовали резкое снижение зрения, необходимо немедленно обратиться к врачу.
ЛЕЧЕНИЕ
Обычные для современной офтальмологии способы лечения экссудативной формы ВМД включают лазеркоагуляцию, фотодинамическую терапию (ФТД), транспупиллярную термотерапию (ТТТ), а также удаление субретинальной неоваскулярной мембраны посредством хирургического вмешательства.
В связи с серьезностью проблемы ВМД в последние годы использование препаратов, ингибирующих эндотелиальный сосудистый фактор роста (VEGF) , позволяет рассчитывать на успешное лечение больных. Название этих препаратов: Авастин, Луцентис, Макуджен.
Авастин (Avastin) ингибирует связывание фактора роста эндотелиальных сосудистых тканей с его рецепторами Flt-1, KDR на поверхности эндотелиальных клеток, что влечет за собой снижение васкуляризации и угнетение роста мембраны.
Анатомический эффект от введения Авастина включает в себя утоньшение сетчатки в области макулы и стабилизацию субретинальной неоваскулярной мембраны. При флюоресцентной ангиографии аблюдается уменьшение экстравазации флюоресцеина.
Инъекция препарата в полость стекловидного тела практически полностью устраняет риск возникновения системных побочных эффектов из-за микродозировки, необходимой для точечного воздействия (доза в 400-500 раз меньше той, что применяется для введения в вену), и в то же время дает врачу возможность создавать желаемую концентрацию вещества в нужной области. 1,25 мг Авастина с помощью инъекции вводится в полость стекловидного тела с промежутком в три-четыре недели. Максимальный эффект, как правило, наблюдается уже после первых инъекций Авастина .
С началом использования данного препарата наметился положительный сдвиг в терапии экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации.
Авастин является причиной значительного повышения остроты зрения у трети и более пациентов, а у половины всех пациентов острота зрения стабилизируется.
Lucentis® (Луцентис, ранибизумаб)
представляет собой антиген-связывающий фрагмент мышиного антитела к VEGF, полученный методом генной инженерии (рекомбинантный препарат). Являясь высокоспецифичной частью антитела к VEGF, молекула препарата Луцентис имеет низкий молекулярный вес и способна проникать через все слои сетчатки к объекту воздействия (блокирует рецепторы новообразованных сосудов, входящих в состав субретинальной неоваскулярной мембраны).
Основываясь на положительных результатах клинических исследований, в июне 2006 года Луцентис был утвержден в США, как препарат для лечения хориоидальной неоваскуляризации, связанной с неоваскулярной (влажной) формой ВМД. Затем был разрешен для применения в странах ЕС. В России разрешен и зарегистрирован 16.06.2008г. (регистрационный номер ЛСР-004567/08) для лечения неоваскулярной (влажной) формы ВМД. Затем Решением Минздравсоцразвития РФ от 28.02.2011г. № 31-3-400730 разрешено использование препарата для лечения диабетического макулярного отека (ДМО).
Целью лечения является предотвращение дальнейшего ухудшения остроты зрения. Хотя многие пациенты отмечают повышение остроты зрения, препарат Луцентис не может восстанавливать части сетчатки, которые уже погибли в результате заболевания. Так же Луцентис не может предотвратить рецидив заболевания и дальнейшее ухудшение остроты зрения, как следствие рецидива.
Для профилактики и лечения ранних стадий возрастной макулярной дегенерации первостепенное значение уделяется соблюдению здорового питания, снижению употребления продуктов с высоким уровнем холестерина и обязательной антиоксидантной защите макулы, которая включает прием каротиноидов (лютеина и зеаксантина) - пигментов красного, желтого или оранжевого цвета, встречающихся в растительных и животных тканях, а также минералов, цинка, селена, витаминов С, Е и антоцианозидов.
Лютеин и зеаксантин являются главными пигментами желтого пятна и обеспечивают естественную оптическую защиту зрительных клеток. Из 600 природных каротиноидов только два – лютеин и зеаксантин – обладают способностью проникать в ткани глаза. Лютеин поступает в организм с пищей, а зеаксантин образуется непосредственно в сетчатке из лютеина.
ЭТО НАДО ЗНАТЬ!
Источниками лютеина и зеаксантина являются яичные желтки, брокколи, бобы, горох, капуста, шпинат, салат, киви и т.д. Лютеин и зеаксантин также найдены в крапиве, морских водорослях и лепестках многих желтых цветов.
Учитывая «омоложение» данного заболевания, особое внимание следует обращать на его профилактику, которая включает:
- обязательный курс приема внутрь лютеина, зеаксантина и антоцианозидов;
- отказ от курения и богатой холестерином пищи;
- защиту от прямого воздействия солнечных лучей (солнцезащитные очки, головной убор, тент и т.д.);
- использование контактных линз, защищающих глаза от ультрафиолетового излучения;
- коррекцию артериальной гипертонии;
- регулярные осмотры сетчатки для выявления признаков прогрессирования заболевания (не реже 1 раза в год);
- самостоятельный контроль зрительных нарушений с помощью сетки Амслера и при необходимости – обращение к офтальмологу.
Тест АМСЛЕРА (тест на определение макулодистрофии)
Наиболее простой и быстрый способ проверки центрального поля зрения (время на его проведение – 10-15 секунд). Выполняйте его регулярно (даже ежедневно) для оценки зрения и возможного появления первых симптомов возрастной макулярной дегенерации.
- Наденьте очки или контактные линзы (если Вы их обычно носите).
- Расположите сетку перед собой на расстоянии 20-30 см.
- Прикройте 1 глаз.
- Сосредоточив взгляд на центральной точке,не отрывая взгляд от центральной точки- оцените остальную часть сетки.
- Все ли линии сетки прямые и ровные?
- Все ли квадраты решетки одинакового размера?
- Нет ли зон, где рисунок искажается, затуманивается, обесцвечивается?
Оценка результатов:
В норме, при выполнении теста Амслера, видимое изображение должно быть одинаково на обоих глаза, линии должны быть ровные, без искажений, пятен и искривлений, что соответсвует норме. При обнаружении изменений - обратитесь к врачу-офтальмологу, т.к. это может свидетельствовать о паталогических процессах в центральных отделах сетчатки (макулодистрофии).
Помните о том, что тест Амслера не заменяет обязательных регулярных визитов к офтальмологу для пациентов старше 50 лет.
