Asam urat - deskripsi, penyebab, gejala (tanda), pengobatan. X-ray tanda kerusakan sendi pada asam urat Gout dan kliniknya

Asam urat adalah penyakit kronis progresif yang disebabkan oleh gangguan metabolisme purin, ditandai dengan peningkatan (normal untuk wanita dewasa - 150-350 mol / L; untuk pria dewasa - 210-420 mol / L) kandungan asam urat dalam darah (hiperurisemia), diikuti oleh deposisi urat pada jaringan artikular dan/atau periartikular. Mendeteksi hiperurisemia tidak cukup untuk menegakkan diagnosis, karena hanya 10% orang yang menderita penyakit ini menderita asam urat. Hampir 95% orang yang terdiagnosis asam urat adalah pria dalam rentang usia 40 hingga 50 tahun, meskipun tercatat bahwa penyakit ini "semakin muda".

Sisanya adalah wanita dalam masa menopause. Asam urat semakin sering disertai dengan penyakit terpisah seperti obesitas, hipertrigliseridemia (peningkatan kadar lemak netral dalam darah) dan resistensi insulin (pelanggaran jumlah insulin dalam darah). Dapat disimpulkan bahwa asam urat bukanlah penyebab, melainkan akibat dari gangguan metabolisme dalam tubuh. Ada dua jenis asam urat: primer dan sekunder. Gout primer adalah penyakit herediter (11-42% kasus), yang terutama dikaitkan dengan kecenderungan hiperurisemia, yang ditularkan secara autosomal dominan.

Penyebab asam urat primer adalah gangguan aktivitas enzim yang terlibat dalam pembentukan asam urat dari basa purin atau dalam mekanisme ekskresi urat oleh ginjal. Dan penyebab asam urat sekunder adalah gagal ginjal, penyakit darah, disertai dengan peningkatan katabolisme (proses yang ditujukan untuk penghancuran zat dalam tubuh), dan penggunaan sejumlah obat (diuretik, salisilat, dll.).

Lesi

Fungsi utama ginjal adalah tindakan filtrasi dan penyerapan, yang bertujuan untuk menghilangkan zat berbahaya dan berbahaya dari tubuh, khususnya produk limbah. Cadangan asam urat dalam tubuh adalah 900-1600 mg, sedangkan sekitar 60% dari jumlah ini setiap hari diganti dengan pembentukan baru karena pemecahan nukleotida dan eritroblas dan sintesis senyawa yang mengandung nitrogen.

Dengan hiperurisemia yang berkepanjangan (dengan peningkatan produksi asam urat dalam tubuh), reaksi adaptif berkembang untuk mengurangi kadar asam urat dalam darah. Ini disebabkan oleh peningkatan aktivitas ginjal dan pengendapan urat di jaringan lunak tulang rawan. Gejala klinis asam urat dikaitkan justru dengan pengendapan kristal asam urat di jaringan lunak. Meskipun mekanisme pengendapan urat tidak sepenuhnya dipahami, ada dua faktor utama:

1. Vaskularisasi yang tidak mencukupi (penetrasi pembuluh darah) jaringan, seperti tendon dan tulang rawan, di mana terjadi peningkatan konsentrasi urat.
2. Suhu lokal, pH serum darah dan adanya zat yang menahan urat dalam cairan (proteoglikan) semuanya mempengaruhi laju sedimentasi garam asam urat. Meningkatkan difusi air dari sendi meningkatkan konsentrasi kristal urat.

Telah terbukti bahwa pembubaran lengkap garam asam urat terjadi pada pH = 12,0-13,0 (larutan basa kuat), yang pada kenyataannya ada di dalam tubuh manusia. Hipotermia pada sendi perifer (pergelangan kaki, falang jari) mendorong percepatan kristalisasi urat dan pembentukan mikrotofuse. Dengan konsentrasi mikrokristal yang tinggi dalam jaringan (tulang rawan sendi, epifisis tulang, dll.), pembentukan mikro dan makrotofuse dimulai. Ukuran berkisar dari millet gandum hingga telur ayam. Akumulasi urat menyebabkan kerusakan tulang rawan. Selanjutnya, garam asam urat mulai disimpan di tulang subkondral (dasar untuk tulang rawan, memberikan trofismenya) dengan penghancurannya (nama sinar-X adalah gejala pukulan).

Asam urat juga menumpuk di ginjal (ginjal gout atau nefropati gout). Pada semua pasien dengan asam urat, ginjal terpengaruh, sehingga gagal ginjal dianggap bukan sebagai komplikasi, tetapi sebagai salah satu manifestasi penyakit visceral (internal). Ginjal gout (nefropati) dapat bermanifestasi sebagai urolitiasis, nefritis interstisial, glomerulonefritis, atau arteriolonefrosklerosis.

Gejala asam urat

• gejala nyeri hebat pada satu atau lebih sendi - intensitas nyeri meningkat selama beberapa jam;
• gejala pembengkakan atau rasa terbakar, serta kemerahan pada kulit pada persendian dan anggota badan yang sakit;
• terkadang gejala demam ringan;
• gejala nyeri berulang yang terjadi dengan artritis gout yang berkepanjangan;
• gejala terbentuknya benjolan keras berwarna putih di bawah kulit (tophus);
• gejala gagal ginjal, batu.

Artritis gout dan klasifikasinya

Secara total, ada 4 tahap klinis yang berbeda:

• artritis gout akut;
• asam urat interiktal (interval);
• artritis gout kronis (eksaserbasi, remisi);
• arthritis tahu kronis.

Asam urat dan kliniknya

Ada tiga tahap dalam perkembangan asam urat. Periode premorbid ditandai dengan pembentukan asimtomatik dari peningkatan jumlah asam urat dalam tubuh dan/atau keluarnya batu urat dengan atau tanpa serangan kolik. Periode ini bisa cukup lama. Timbulnya serangan krisis gout pertama menunjukkan bahwa penyakit ini mulai berkembang secara aktif.

Artritis gout

Dalam periode intermiten, serangan akut artritis gout bergantian dengan interval tanpa gejala di antara mereka. Hiperurisemia jangka panjang dan paparan faktor pemicu (konsumsi alkohol, puasa berkepanjangan, makan makanan kaya purin, trauma, penggunaan narkoba, dll.) menyebabkan serangan akut artritis gout pada malam hari pada 50-60%. Timbulnya serangan adalah rasa sakit yang tajam pada sendi metatarsophalangeal pertama kaki (jari kaki besar). Situs lesi dengan cepat membengkak, kulit menjadi panas karena aliran darah yang tajam, pembengkakan mengencangkan kulit, yang bekerja pada reseptor rasa sakit. Kulit merah mengkilat, tegang, segera menjadi ungu kebiruan, disertai pengelupasan, demam, leukositosis. Ada pelanggaran fungsi sendi, serangan disertai demam. Sendi bulat lainnya, sendi kaki juga terpengaruh, agak lebih jarang - sendi pergelangan kaki dan lutut.

Sendi siku, pergelangan tangan dan tangan yang kurang umum terkena; sangat jarang - sendi bahu, sternoklavikularis, pinggul, temporomandibular, sakroiliaka, dan tulang belakang. Dikenal bursitis gout akut (radang kantong lendir, terutama sendi), biasanya mempengaruhi prepatellar (terletak di bawah kulit di depan tempurung lutut) atau bursa siku. Di bawah pengaruh sinovitis (radang selaput sinovial sendi), sendi berubah bentuk, kulit yang menjadi fokus peradangan menjadi tegang, berkilau, kencang, dan ketika ditekan, fossa menghilang. Batas hiperemia (gangguan peredaran darah) tidak jelas, dibatasi oleh garis tipis kulit pucat. Gambaran seperti itu diamati dari 1-2 hingga 7 hari, kemudian proses inflamasi lokal berkurang, tetapi rasa sakitnya terkadang bisa berlanjut di malam hari. Artritis gout mulai mereda setelah beberapa hari dengan pengobatan yang tepat. Awalnya, kemerahan pada kulit menghilang, suhunya menjadi normal, dan kemudian rasa sakit dan pembengkakan jaringan hilang. Keriput kulit, pitiriasis yang banyak terkelupas, gatal-gatal lokal dicatat. Kadang-kadang, tofus spesifik asam urat muncul. Tahap awal gout intermiten ditandai dengan kekambuhan serangan yang jarang (1-2 kali setahun). Tetapi semakin lama penyakit berkembang, semakin sering gejala artritis gout kembali, menjadi lebih lama dan tidak terlalu parah.

Setiap kali, interval antara serangan penyakit berkurang dan berhenti menjadi tanpa gejala, dan dalam tes darah, peningkatan kandungan asam urat dapat dideteksi. Ini merupakan indikator bahwa penyakit ini menjadi kronis. Gout kronis digambarkan dengan timbulnya tophi dan / atau arthritis gout kronis. Penyakit ini berkembang 5-10 tahun setelah serangan pertama dan ditandai dengan peradangan kronis pada sendi dan jaringan periarticular (periarticular), munculnya tofuses (deposit subkutan kristal asam urat), serta kerusakan gabungan pada sendi (polyarthritis). ), jaringan lunak dan organ dalam (biasanya ginjal) ...

Lokasi tofuse berbeda: bisa berupa daun telinga, area sendi siku, tangan, kaki, tendon Achilles. Kehadiran tofuses menunjukkan ketidakmampuan tubuh yang progresif untuk menghilangkan garam asam urat dengan kecepatan yang sama dengan kecepatan pembentukannya.

asam urat tahu kronis

Ketika artritis gout berkembang cukup lama, pembentukan tofi terjadi di mana-mana: di tulang rawan, di organ dalam dan jaringan tulang. Formasi subkutan atau intradermal yang terdiri dari monokristal natrium urat di daerah jari tangan dan kaki, sendi lutut, siku dan telinga merupakan tanda bahwa artritis gout telah menjadi kronis. Kadang-kadang bisul dapat dicatat pada permukaan tofuses, dari mana keluarnya massa putih pucat secara spontan dimungkinkan. Pembentukan tophi di ruang tulang disebut gejala pukulan atau patah tulang, yang dapat didiagnosis dengan sinar-X.

Nefrolitiasis (batu ginjal) dengan asam urat terjadi karena pengendapan urat di ginjal, membentuk batu. Semakin aktif hiperurisemia berkembang dan laju deposisi kristal meningkat, semakin besar kemungkinan pembentukan tophus akan muncul pada tahap awal penyakit. Ini sering diamati dengan latar belakang gagal ginjal kronis pada wanita lanjut usia yang menggunakan diuretik; dengan beberapa bentuk asam urat remaja, penyakit mieloproliferatif (terkait dengan kerusakan sel induk otak) dan asam urat pasca transplantasi (siklosporin). Biasanya, kehadiran tofi dari setiap lokalisasi dikombinasikan dengan artritis gout kronis, di mana tidak ada periode tanpa gejala, dan disertai dengan poliartritis (lesi sendi multipel).

Diagnosa umum

Asam urat adalah penyakit yang sulit didiagnosis pada tahap awal, karena sebagian besar tidak menunjukkan gejala, dan selama periode serangan akut menyerupai artritis reaktif dalam perjalanannya. Oleh karena itu, bagian penting dari diagnosis asam urat adalah analisis kandungan asam urat dalam darah, urin harian dan pembersihan (clearance rate) asam urat.

Selama periode serangan, reaksi fase akut laboratorium terdeteksi, dalam analisis urin, proteinuria ringan, leukosituria, mikrohematuria mungkin terjadi. Penurunan kapasitas konsentrasi ginjal menurut tes Zimnitsky menunjukkan adanya nefritis interstitial asimtomatik (radang ginjal) dengan perkembangan bertahap nefrosklerosis (proliferasi jaringan ikat di ginjal). Dalam cairan sinovial, ada penurunan viskositas, sitosis tinggi, struktur kristal natrium urat seperti jarum terlihat di bawah mikroskop. Pemeriksaan morfologi tophus subkutan mengungkapkan massa kristal natrium urat keputihan dengan latar belakang distrofi (penurunan) dan perubahan jaringan nekrotik, di mana zona reaksi inflamasi terlihat. Perjalanan penyakit yang ringan ditandai dengan serangan artritis gout yang jarang (1-2 kali setahun), yang terjadi pada tidak lebih dari 2 persendian. Pada radiografi, tidak ada tanda-tanda kerusakan artikular, ada tofus tunggal.

Penyakit asam urat sedang ditandai dengan eksaserbasi penyakit yang lebih sering (3-5 kali setahun), yang berkembang sekaligus dalam 2-4 persendian, kerusakan artikular kulit sedang diamati, beberapa tofus dan penyakit batu ginjal didiagnosis. . Dalam perjalanan penyakit yang parah, kejang diamati dengan frekuensi lebih dari 5 kali setahun, lesi sendi multipel, kerusakan osteoartikular yang jelas, tofi besar multipel, nefropati parah (penghancuran ginjal).

Diagnostik sinar-X

Pada tahap awal artritis gout, pemeriksaan sinar-X pada sendi yang terkena hanya sedikit informasi. Fenomena sinar-X, tipikal dari gout lanjut, adalah fenomena "lubang-lubang" yang cukup terkenal. Ini adalah cacat tulang tempat sendi bersandar, bisa berdiameter 5 mm atau lebih, terletak di bagian tengah pangkal diafisis (bagian tengah tulang panjang) atau di kepala phalanx, lebih sering sendi metatarsophalangeal pertama. Tetapi dengan akumulasi informasi, menjadi jelas bahwa lebih sering situasi diamati ketika perubahan radiologis tidak terdeteksi pada pasien dengan artritis gout.

Manifestasi gejala pukulan

Perlu dicatat sejumlah poin yang membuat gejala radiologis pukulan menjadi signifikan. Substrat patomorfologi (yaitu, struktur internal yang berbeda dari normal) dari fenomena sinar-X ini adalah tophus intraosseous, yang mirip dengan pembentukan kistik (memiliki dinding dan rongga terpisah), karena fakta bahwa kristal garam asam urat tidak tidak menunda rontgen. "Pukulan" yang diidentifikasi mendefinisikan stadium penyakit sebagai topiosis kronis. Perlu dicatat bahwa identifikasi tahu di lokasi mana pun merupakan indikasi langsung untuk memulai terapi anti-asam urat. Secara umum, gejala "pukulan" pada pasien dengan asam urat primer adalah gejala akhir, terkait dengan perjalanan penyakit yang panjang dan radang sendi kronis.

Di sisi lain, tanda sinar-X awal pada gout adalah penebalan jaringan lunak difus yang reversibel selama serangan akut karena fakta bahwa selama proses inflamasi ada aliran darah dan pengendapan bentuk kristal padat di tempat-tempat edema. . Dalam hal ini, penipisan lokal zat tulang (arthritis transien) dapat dideteksi, dengan perjalanan penyakit, proses destruktif di area ini juga dapat terjadi. Manifestasi sinar-X: pada awalnya, erosi dapat terbentuk di sepanjang tepi tulang dalam bentuk cangkang atau cangkang dengan tepi tulang yang menjorok, dengan kontur yang jelas, yang sangat khas pada artritis gout, berbeda dengan rheumatoid arthritis, tuberkulosis , sarkoidosis, sifilis, kusta. Proses erosi dapat ditemukan baik di dalam sendi itu sendiri maupun di luarnya.

Dengan lokalisasi tofuse intra-artikular, proses destruktif dimulai dari tepi dan, saat berkembang, pindah ke tengah. Erosi ekstra-artikular biasanya terlokalisasi di lapisan kortikal metamiphyses (dari medula tepi tulang tubular panjang) dan batang tulang. Paling sering, erosi ini dikaitkan dengan tophus jaringan lunak yang berdekatan di dekatnya dan didefinisikan sebagai cacat tulang marginal bulat atau oval dengan perubahan sklerotik yang jelas di dasar erosi. Tanpa perawatan, "lubang" seperti itu bertambah besar, menutupi lapisan jaringan tulang yang lebih dalam. Mereka terlihat seperti "gigitan tikus" pada sinar-X. Erosi asimetris dengan destruksi kartilago adalah tipikal; ankilosis tulang (peleburan permukaan artikular) jarang terbentuk. Jika kalsium hadir dalam struktur tahu, maka inklusi positif sinar-X dapat terungkap, yang terkadang merangsang chondromas (tumor yang terdiri dari jaringan tulang rawan). Ruang sendi dari sendi yang terkena biasanya tetap normal sampai tahap akhir artritis gout. Perubahan ini dapat menyerupai osteoarthritis (degradasi sendi), tetapi dalam beberapa kasus kedua kondisi tersebut terjadi.

Tahapan kerusakan sendi

• tophus di tulang yang berdekatan dengan kapsul sendi dan di lapisan yang lebih dalam, jarang - manifestasi pemadatan jaringan lunak - artritis gout baru saja berkembang;
• formasi tophus besar di dekat sendi dan erosi kecil pada permukaan artikular, meningkatkan pemadatan jaringan lunak periartikular, kadang-kadang dengan sejumlah kalsium - artritis gout memanifestasikan dirinya dalam serangan akut;
• erosi parah pada setidaknya 1/3 dari permukaan sendi, resorpsi aseptik lengkap dari semua jaringan artikular kelenjar pineal, pemadatan signifikan jaringan lunak dengan endapan kalsium - artritis gout kronis.

Prediksi konsekuensi asam urat

Dengan pengenalan dan pengobatan asam urat yang tepat waktu, Anda dapat menghindari konsekuensi yang tidak menyenangkan atau mengalir ke bentuk penyakit kronis. Faktor merugikan yang mempengaruhi tingkat perkembangan penyakit: usia hingga 30 tahun, hiperurisemia persisten melebihi 0,6 mmol / l (10 mg%), hiperurikosuria persisten melebihi 1100 mg / hari, adanya urolitiasis dalam kombinasi dengan infeksi saluran kemih; nefropati progresif, terutama dalam kombinasi dengan diabetes mellitus dan hipertensi arteri. Harapan hidup ditentukan oleh perkembangan patologi ginjal dan kardiovaskular. Kesimpulannya, perlu dicatat bahwa asam urat adalah penyakit sistemik yang sulit didiagnosis, gejalanya berbeda dan sering tumpang tindih dengan berbagai penyakit lain.

Hanya dalam 10% kasus, dokter dapat segera mendiagnosis asam urat, karena bentuk awalnya lamban, hampir tanpa gejala. Itulah mengapa penting untuk memantau penyakit yang memiliki manifestasi eksternal yang jelas (nyeri atau deformasi bagian tubuh mana pun), dan keadaan darah. Darah merupakan indikator kondisi seseorang. Asam urat yang didiagnosis tepat waktu akan memungkinkan Anda memilih perawatan yang paling efektif. Dan jika diagnosis akhir dibuat hanya pada tahap akhir, maka, untuk dapat bergerak secara normal (asam urat mempengaruhi sendi, merusaknya), hanya operasi dan masa rehabilitasi yang lama yang akan membantu tanpa jaminan bahwa penyakitnya tidak akan hilang. kembali lagi. Jadilah sehat!

Pastikan untuk berkonsultasi dengan dokter Anda sebelum mengobati penyakit. Ini akan membantu untuk mempertimbangkan toleransi individu, mengkonfirmasi diagnosis, memastikan bahwa pengobatannya benar dan mengecualikan interaksi obat yang negatif. Jika Anda menggunakan resep tanpa berkonsultasi dengan dokter, maka itu sepenuhnya menjadi risiko Anda sendiri. Semua informasi di situs disajikan untuk tujuan informasi saja dan bukan bantuan medis. Semua tanggung jawab untuk aplikasi ada pada Anda.

Asam urat adalah suatu kondisi di mana garam asam urat disimpan di persendian. Metode yang paling umum untuk mendiagnosis kelainan adalah sinar-X. Dengan bantuannya, dimungkinkan untuk mengidentifikasi proses destruktif pada tulang rawan, misalnya, gejala "pukulan", yang ditandai dengan pembentukan sejumlah formasi nodular (tophus), dan cacat tulang lainnya. Sebagian besar tanda-tanda asam urat muncul pada x-ray.

Artritis gout pada ekstremitas atas memiliki gejala yang mirip dengan artritis reumatoid, sehingga sulit untuk membedakan kedua penyakit tersebut.

Asam Urat: Apa Penyebab dan Gejalanya?

Artritis gout terjadi ketika:

• gangguan metabolisme basa purin, yang berhubungan dengan konsumsi berlebihan produk yang mengandung purin;
• kecenderungan genetik terhadap penyakit;
• pasien mengalami gagal jantung, hemoblastosis, patologi hormonal;
• gangguan sistem ekskresi.

Ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk serangan akut mendadak yang terjadi selama 3-10 hari, dan kemudian tiba-tiba menghilang. Kemunculannya dipicu oleh:

• cedera sendi;
• infeksi;
• penggunaan alkohol, berlemak dan digoreng;
• hipotermia.

Dengan asam urat, suhu biasanya naik di malam hari.

Lebih sering, penyakit itu membuat dirinya terasa di malam hari. Dalam kasus penyimpangan, gejala berikut terjadi:

• nyeri pada sendi yang rusak;
• suhu tinggi: 38-39 derajat Celcius;
• pembengkakan di lokasi sendi menjadi biru.

X-ray sebagai salah satu metode diagnostik

Sinar-X dapat membantu menentukan jenis penyakit. Jenis diagnosis ini adalah salah satu yang paling akurat, karena tidak ada metode lain yang dapat memberikan klasifikasi penyakit secara spesifik. Misalnya, selama eksaserbasi, kadar asam urat menurun tajam - mereka semua pergi ke sendi yang sakit, sehingga tes darah tidak lagi dapat menentukan asam urat.

Tanda-tanda rontgen asam urat

Gejala utama yang membantu untuk mengkonfirmasi arthritis gout adalah "gejala lubang pukulan". Pada x-ray, patologi seperti itu terlihat seperti formasi kistik yang terletak di tepi tulang dengan batas yang jelas. Semakin banyak inklusi kalsium dalam neoplasma, semakin baik terlihat pada gambar. Teknik diagnostik ini juga menyoroti tanda-tanda radiologis lainnya:

• perluasan sendi karena pengendapan asam urat;
• perubahan pada bagian ujung tulang.

6879 0

Manifestasi sinar-X dengan asam urat pertama kali dijelaskan oleh G. Huber pada tahun 1896. Kemudian, banyak penelitian dilakukan yang menunjukkan bahwa pada tahap awal penyakit tidak ada perubahan karakteristik. Kemudian pada radiografi terdapat tanda-tanda kerusakan tulang dan kartilago, yang disebabkan oleh pengendapan kristal natrium urat pada tulang subkondral.

Gambar rontgen artritis gout pada kaki

Gambar rontgen artritis gout pada kaki kanan

Ada beberapa klasifikasi perubahan radiografi pada gout. Jadi, E. Kavenoki-Mints membedakan tiga tahap artritis gout kronis (1987):

• I - kista besar di tulang subkondral dan di lapisan yang lebih dalam. Kadang-kadang indurasi jaringan lunak;
• II - kista besar di dekat sendi dan erosi kecil pada permukaan artikular, pemadatan konstan jaringan lunak periartikular, kadang-kadang dengan kalsifikasi;
• III - erosi besar, tetapi kurang dari 1/3 permukaan artikular, osteolisis kelenjar pineal, pemadatan jaringan lunak yang signifikan dengan endapan kapur.

Yang lebih baru adalah klasifikasi yang diusulkan oleh M. Cohen, V. Emmerson (1994), yang menyatakan bahwa berikut ini adalah tanda-tanda radiologis utama pada gout:

• dalam jaringan lunak - segel;
• penggelapan eksentrik karena tophi;
• tulang (sendi) - permukaan artikular terwakili dengan jelas;
• osteoporosis jukstaartikular tidak ada;
• erosi (pukulan, sklerosis marginal).

Dengan demikian, klasifikasi yang disajikan berbeda secara signifikan dan memerlukan penyatuan sejumlah tanda radiologis pada gout.

Penelitian instrumental dan laboratorium.

Dalam analisis klinis darah selama serangan akut gout pada pasien, leukositosis dengan pergeseran neutrofilik ke kiri dan peningkatan ESR terungkap.

Dalam serum darah, peningkatan kandungan asam urat ditentukan: pada pria, lebih dari 7 mg% (0,42 mmol / l), pada wanita - 6 mg% (0,36 mmol / l). Studi ekskresi asam urat harus dilakukan setelah diet 3 hari yang tidak termasuk purin (daging, kaldu, ikan, unggas, kacang-kacangan, teh, kopi, kakao, alkohol, bir). Tentukan volume urin harian, pH, konsentrasi asam urat dan kreatinin dalam urin dan serum darah. Biasanya, 300-600 mg (1,8-3,6 mmol / l) asam urat diekskresikan per hari.

Kristal asam urat terdapat pada isi tahu. Harus diingat bahwa selama pemeriksaan histologis jaringan tofuse, mereka tidak boleh difiksasi dengan formalin untuk menghindari pembubaran kristal urat.

Formasi racemose intraosseous dengan berbagai ukuran, yang disebabkan oleh tophuse, adalah tipikal. Artritis gout kronis dapat disertai dengan penghancuran tulang rawan (penyempitan ruang sendi) dan perkembangan erosi tulang marginal. Tanda karakteristik - "gejala pukulan" - tulang marginal atau formasi racemose dengan bentuk yang benar dengan kontur yang jelas, terkadang sclerosed, seiring waktu, kehancuran yang diucapkan terbentuk tidak hanya di area subkondral tulang, tetapi juga di kelenjar pineal dan bahkan di diafisis, membentuk osteolisis intra-artikular. Secara radiologis, patologi yang paling menonjol diamati pada persendian kaki (terutama pada persendian jempol kaki). Jarang, perubahan radiologis pada bahu, pinggul, sendi sakroiliaka, dan tulang belakang dapat terjadi. Perubahan tulang pada gout jarang berkurang dengan terapi khusus.

Studi cairan sinovial.

Literatur yang ada tentang komposisi cairan sinovial pada pasien dengan asam urat menunjukkan pentingnya studinya untuk diagnosis penyakit sendi. Menurut banyak peneliti, deteksi kristal urat dalam cairan sinovial dan terutama pada leukosit adalah spesifik untuk asam urat. Deteksi kristal urat seperti jarum yang terletak intraseluler dan cahaya birefringent saat diperiksa dengan mikroskop polarisasi adalah nilai diagnostik. Ambang batas konsentrasi kristal urat dalam cairan sinovial yang masih dapat diidentifikasi adalah sekitar 10 g/ml.

Sensitivitas tes ini berkisar antara 85 hingga 97%.

Indikator penting lain dari cairan sinovial untuk serangan akut gout adalah komposisi selulernya, terutama jumlah leukosit, yang mencapai nilai berikut: dari 10. 10 9 hingga 60 10 9 / l, dengan dominasi neutrofil.

Penyakit sendi
DI DAN. Mazurov

Asam urat adalah penyakit kronis yang disebabkan oleh pelanggaran metabolisme asam urat, akibatnya kadar asam urat dalam darah meningkat dan pengendapan urat (kristal garam natrium asam urat) di jaringan, yang dimanifestasikan secara klinis. oleh arthritis akut berulang secara berkala dan pembentukan tofuses (gout node).

Dalam literatur asing, asam urat diartikan sebagai penyakit dimana pengendapan kristal natrium urat dalam jaringan terjadi dari cairan ekstraseluler jenuh, yang menghasilkan satu atau lebih manifestasi klinis.

Asam urat adalah penyakit yang paling terkenal dan tersebar luas dari kelompok artritis mikrokristalin, yang ditandai dengan pelepasan kristal ke dalam cairan sinovial, impregnasi jaringan periartikular dan artikular dengan perkembangan sinovitis.

Latar belakang sejarah asam urat

Hippocrates pertama kali menggambarkan sindrom nyeri akut di jempol kaki, yang disebutnya asam urat.

Istilah "asam urat" berarti "perangkap kaki" (dari kata Yunani "podos" dan "agra").

Kembali pada abad ke-5. SM NS. ide pertama tentang asam urat terbentuk, bahkan doktrin "diatesis asam urat" muncul.

Pada abad XVII. NS. Sydenham telah menggambarkan gejala klinis penyakit dengan sangat rinci. Pada akhir abad ke-18, kedokteran memiliki informasi tentang faktor-faktor yang memicu serangan asam urat akut dan merangsang terjadinya.

Pada tahun 1859, A. Garrod, menggunakan tes sederhana dengan benang, secara meyakinkan menunjukkan pentingnya hiperurisemia dalam perkembangan asam urat (benang yang dicelupkan ke dalam serum darah pasien dengan asam urat menjadi tertutup kristal asam urat setelah 1-2 hari ).

Beberapa saat kemudian, S. Gudzent memberikan definisi klinis gout: "Gout adalah penyakit yang ditandai dengan peradangan akut paroksismal pada persendian." A. Gutman (1950) mencirikan penyakit ini sebagai kelainan bawaan metabolisme purin, terungkap dengan adanya hiperurisemia esensial, dan pada tahun 1961 D. McCarty dan J. Holland menetapkan peran kristal garam natrium asam urat dalam perkembangan serangan asam urat akut.

Frekuensi artritis gout

Frekuensi mendeteksi peningkatan kandungan asam urat dalam darah (hiperurisemia) dan asam urat sangat bervariasi. Prevalensi hiperurisemia pada populasi adalah 4-12% dan memiliki kecenderungan yang signifikan meningkat seiring bertambahnya usia, terutama pada wanita.

Sebagian besar peneliti menunjukkan peningkatan kejadian asam urat di beberapa negara di dunia, terutama dengan standar hidup yang tinggi. Asam urat mempengaruhi sekitar 0,1% dari populasi, penyakit ini jarang terjadi pada anak-anak dan wanita pada periode pramenopause. Menurut literatur, 80-90% pasien adalah orang paruh baya dan lebih tua dengan hiperurisemia asimtomatik sebelumnya selama 20-30 tahun.

Asam urat didominasi oleh pria (95%) di atas usia 40 tahun.

Pola ini disebabkan oleh perbedaan status metabolisme purin dan karakteristik status hormonal. Namun, dalam beberapa tahun terakhir, sejumlah peneliti telah mencatat peningkatan luas dalam jumlah pasien dengan artritis gout di antara populasi wanita. Hubungan terbalik ditemukan antara tingkat estrogen dan konsentrasi asam urat. Penurunan kadar hormon ini dalam darah selama menopause berkontribusi pada munculnya hiperurisemia dan pengendapan urat di jaringan.

Analisis kasus mencari perawatan darurat menunjukkan bahwa serangan akut gout tercatat pada 14,9% pasien dengan lesi sendi. Proporsi pasien dengan asam urat di antara mereka yang menderita penyakit rematik telah meningkat dalam beberapa tahun terakhir menjadi 7-8%.

Ciri-ciri penyakit dalam beberapa dekade terakhir adalah debut pada usia yang lebih muda, pembentukan dini komplikasi, seringnya keterlibatan ginjal dan sistem kardiovaskular dalam prosesnya. Orang-orang muda lebih mungkin mengalami perjalanan penyakit yang parah dengan kerusakan sendi multipel, eksaserbasi yang sering dan berkepanjangan, tofus multipel, dan hiperurisemia yang lebih jelas.

Penyebab asam urat. Faktor risiko determinan untuk perkembangan gout adalah kandungan urat plasma. Hiperurisemia dipahami sebagai konsentrasi urat serum di atas 7,0 mg/dL (atau 0,42 mmol/L) pada pria dan di atas 6,0 mg/dL (atau 0,36 mmol/L) pada wanita.

Agregasi yang signifikan dari gout dan hiperurisemia pada kerabat menunjukkan pentingnya faktor genetik dalam predisposisi penyakit ini. Misalnya, di Jepang, enam generasi keluarga Jepang dengan artritis gout dan nefropati progresif telah dijelaskan.

Cadangan asam urat tubuh normalnya 1000 mg dengan tingkat pembaharuan 650 mg/hari. Pelanggaran metabolisme purin dapat menyebabkan peningkatan kadar asam urat dalam darah. Sumber pembentukan asam urat dalam tubuh adalah senyawa purin yang disuplai dengan makanan, serta terbentuk di dalam tubuh selama pertukaran nukleotida.

Metabolisme basa purin diatur oleh beberapa enzim.

Saat ini, kehadiran dua cacat enzim, disertai dengan peningkatan sintesis asam urat dan perkembangan asam urat di masa kanak-kanak atau remaja, telah terbukti.

Peningkatan penghancuran ATP intraseluler (dengan pembentukan adenin dalam jumlah besar), diamati pada bawaan (glikogenosis, intoleransi fruktosa) dan penyakit dan kondisi yang didapat (hipoksemia, olahraga, penyalahgunaan alkohol), juga dapat menyebabkan hiperurisemia.

Daftar rinci faktor yang berkontribusi terhadap hiperurisemia diberikan dalam karyanya oleh J. Scott (1990):

1) faktor penyebab peningkatan pembentukan asam urat:

Cacat enzim spesifik;

Penurunan aktivitas hipoksantin guanin fosforibosiltransferase;

Meningkatkan aktivitas fosforibosil pirofosfat sintetase;

Memperkuat pertukaran nukleotida;

Sifat diet, dll .;

2) faktor penyebab perlambatan ekskresi asam urat:

Gangguan fungsi ginjal;

Obat-obatan;

Akumulasi senyawa keton;

Hipertensi arteri;

3) faktor lain:

Usia;

Pelanggaran metabolisme lipid;

Alkohol.

Mekanisme perkembangan asam urat

Proses pengendapan garam asam urat dalam jaringan menentukan manifestasi klinis asam urat. Vaskularisasi jaringan yang tidak mencukupi adalah sangat penting, yang dikonfirmasi oleh deposisi urat yang dominan di tendon dan tulang rawan.

Faktor-faktor yang menentukan pembentukan kristal termasuk konsentrasi urat, suhu lokal, dan adanya proteoglikan, zat yang menahan urat dalam cairan. Peningkatan difusi air dari sendi menyebabkan peningkatan konsentrasi urat, yang berkontribusi pada kristalisasinya.

PH serum juga sangat penting untuk kristalisasi asam urat. Telah terbukti bahwa pembubaran lengkap garam asam urat terjadi pada pH = 12,0-13,0, yang tidak mungkin diatur dalam organisme hidup. Kelarutan urat tergantung pada suhu sekitar: hipotermia pada sendi perifer mendorong kristalisasi urat dan pembentukan mikrotofuse.

Pembentukan natrium urat dianggap sebagai proses patologis utama pada artritis gout.

Faktor-faktor yang menentukan pembentukan kristal termasuk konsentrasi urat, suhu lokal, dan ada atau tidak adanya zat yang menahan urat dalam cairan, terutama proteoglikan. Konsentrasi urat dalam cairan sinovial, sebagai suatu peraturan, dekat dengan plasma dan kandungan jaringannya, tetapi dapat meningkat jika, karena alasan tertentu, kandungan air, misalnya, dalam sendi, berkurang. Peningkatan difusi air dari sendi menyebabkan peningkatan konsentrasi urat, yang, pada gilirannya, berkontribusi pada kristalisasi mereka. Diasumsikan bahwa proses terakhir juga dipengaruhi oleh konsentrasi kation lain, seperti kalsium dan natrium.

Pada saat yang sama, sebagai akibat dari aktivitas inflamasi neutrofil dalam cairan sinovial, terjadi penurunan pH, yang menyebabkan pengendapan kristal urat lebih lanjut. Manifestasi paling mencolok dari proses ini adalah artritis gout akut. Dalam fokus peradangan, pH medium menurun, yang berkontribusi pada kristalisasi urat yang lebih besar. Lingkaran setan patogenetik dibuat - kristalisasi urat - peradangan - penurunan pH lingkungan - pelepasan urat yang lebih besar - dll.

Patomorfologi artritis gout

Deposit garam urat terdeteksi di jaringan sendi berikut: membran sinovial, tulang rawan, epifisis tulang, kapsul, jaringan periartikular: tendon, ligamen. Perubahan histopatologi yang terlihat pada sinovium merupakan tanda klasik inflamasi dan termasuk deposit fibrin, proliferasi sel sinovial, dan infiltrasi leukosit neutrofilik yang parah.

Pada gout kronis, kerusakan sendi ditandai dengan kerusakan tulang rawan yang signifikan, perubahan tendon, ligamen dan bursa, dan gangguan tulang subkondral sering terungkap. Dengan bentuk asam urat ini, pembentukan tofuse dan kerusakan pada organ dalam terjadi.

Dalam tofuses, akumulasi besar kristal urat dicatat, dikelilingi oleh jaringan granulomatosa, dalam komposisi yang ditemukan sel-sel berinti banyak granulomatosa raksasa. Seiring waktu, tahu bisa mengapur, mengeras.

Di antara organ dalam, perubahan paling menonjol diamati pada ginjal. Deposit urat ditemukan di jaringan interstisial, di glomerulus, di lumen tubulus dan dindingnya, di cawan dan panggul. Di interstitium, sel raksasa dan reaksi inflamasi leukosit terdeteksi. Perubahan pada glomeruli (penebalan lengkung kapiler, infiltrat seluler moderat terutama di perifer lengkung) tidak berhubungan langsung dengan deposisi urat, tetapi bersifat sekunder.

Meskipun peningkatan kadar asam urat merupakan faktor risiko, banyak pasien dengan hiperurisemia berat tidak mengalami gout.

Akibatnya, dalam perkembangan gout, bersama dengan hiperurisemia, faktor-faktor lain juga penting, memerlukan studi lebih lanjut.

KLASIFIKASI GIT

Gout diklasifikasikan menurut karakteristik etiopatogenetik, mekanisme akumulasi asam urat, perjalanan klinis penyakit, dan varian manifestasi artikular.

Menurut karakteristik etiopatogenetik, berikut ini dibedakan:

Asam urat primer (idiopatik);

Asam urat sekunder (disebabkan oleh kondisi medis atau pengobatan lain).

Menurut mekanisme penimbunan asam urat, asam urat dapat berupa:

Jenis metabolisme;

jenis hipoekskretoris;

Jenis campuran.

Menurut perjalanan klinis, bentuk penyakit berikut dibedakan (American Association of Rheumatology):

hiperurisemia tanpa gejala;

Asam urat dengan perkembangan tophus;

Urolitiasis dan patologi ginjal lainnya yang terkait dengan asam urat.

Dalam perjalanan penyakit, di antara varian artikular, ada:

Artritis gout akut;

Artritis intermiten;

Artritis kronis dengan deposisi tofi paraartikular.

GEJALA TAMBAHAN. Kejang SubAgric

Gambaran klinis dengan asam urat terdiri dari lesi sendi dan kompleks lesi organ dalam.

Timbulnya gout dianggap sebagai serangan pertama artritis gout, meskipun seringkali sebelum manifestasi klinis khas penyakit ini, hiperurisemia asimtomatik atau satu atau lebih kolik ginjal yang disebabkan oleh nefrolitiasis urat dapat terjadi.

Keterlibatan sendi adalah manifestasi klinis utama gout. Ini dapat bermanifestasi sebagai artritis gout akut, artritis intermiten, atau radang sendi kronis dengan deposisi tofi paraartikular.

Dengan demikian, tahapan (periode) berikut dalam perjalanan penyakit dapat dibedakan:

I. Masa premorbid (hiperurisemia asimtomatik), yang ditandai dengan peningkatan kadar asam urat dalam darah tanpa adanya gejala klinis asam urat.

II. Artritis gout akut.

AKU AKU AKU. Artritis intermiten (berulang).

IV. Artritis gout kronis.

V. Asam urat tahu kronis.

Deskripsi serangan asam urat yang khas

Uraian menurut sumber asing (Wyngaarten J., 1976):

“Korban pergi ke tempat tidur dan tertidur dalam keadaan sehat. Sekitar jam 2 pagi dia bangun dengan rasa sakit di jempol kaki, lebih jarang di tumit atau pergelangan kaki. Rasa sakit ini mirip dengan dislokasi sendi. Bagian lain dari pasien membandingkan rasa sakit dengan sensasi air dingin mengalir di sendi. Ini diikuti oleh sensasi menggigil dan menggigil dengan suhu rendah. Rasa sakit, yang awalnya ringan, secara bertahap menjadi intens. Saat rasa sakit meningkat, menggigil dan gemetar meningkat. Setelah beberapa saat, puncak serangan datang, tulang dan ligamen metatarsus dan tarsus terlibat. Sekarang ini adalah ketegangan ligamen yang luar biasa dan perasaan bahwa yang terakhir robek berkeping-keping. Ini adalah rasa sakit yang menyiksa. Jadi orang yang halus dan ceria, yang menderita penyakit, dirobohkan, dia tidak bisa mengenakan pakaian malam yang menjengkelkan, dia tidak bisa berjalan di sekitar ruangan, semuanya menjadi gelisah. Malam berlalu dengan kesakitan, tanpa tidur, pasien terus-menerus mengubah posisi, yang menyebabkan rasa sakit yang tak henti-hentinya pada persendian dan memburuknya serangan yang telah pecah. Sejak saat itu, segala upaya untuk mengurangi rasa sakit dengan mengubah posisi batang tubuh dan anggota badan tetap sia-sia.”

Pada lebih dari separuh pasien, serangan pertama dimulai dengan monoarthritis pada sendi metatarsophalangeal pertama, tetapi seiring waktu, sendi ini menderita pada 90% pasien dengan gout. Pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan, sendi tangan, dll. sering terkena.

Saat ini, ada beberapa ciri perjalanan klinis asam urat, khususnya serangan pertama. Mereka terdiri baik dalam lokalisasi artritis atipikal (sendi siku dan pergelangan kaki) dan dalam sifat perjalanannya dalam bentuk poliartritis akut atau subakut.

Pada tahun-tahun awal penyakit, kerusakan sendi terjadi sebagai artritis akut dengan perkembangan terbalik lengkap dari semua manifestasi artikular dan pemulihan fungsi sendi.

Pada serangan gout akut, sendi yang terkena membengkak selama beberapa jam, kulit di atasnya menjadi merah, menjadi panas, kencang, dan mengkilat. Pasien merasa sedikit kedinginan, mungkin peningkatan suhu tubuh hingga demam. Sindrom nyeri sangat hebat sehingga seringkali tidak berkurang dengan analgesik. Rasa sakit meningkat bahkan dari sentuhan ringan pada permukaan sendi yang meradang. Ada keterbatasan mobilitas pada sendi yang terkena. Pada pagi hari, intensitas nyeri berkurang secara nyata.

Durasi serangan akut bisa berbeda dan tergantung pada tingkat keparahannya. Serangan dengan tingkat keparahan sedang berakhir dalam dua hari, dengan bentuk yang lebih parah, sindrom nyeri memuncak dalam beberapa jam dan pada tingkat ini dapat bertahan selama 3 hari, dan kemudian perlahan-lahan berkurang selama 7-10 hari.

Serangan yang parah mungkin membutuhkan waktu beberapa minggu untuk sembuh total. Pada sejumlah besar pasien, serangan kedua diamati dalam 1-2 tahun ke depan. Selama bertahun-tahun, frekuensi serangan meningkat, mereka menjadi lebih lama, tetapi tidak terlalu parah. Dengan setiap serangan berulang, sebagai suatu peraturan, sendi baru terlibat dalam proses patologis.

Serangan asam urat baru dapat dipicu oleh penggunaan alkohol atau makanan dalam jumlah besar yang mengandung basa purin konsentrasi tinggi, serta stres neuropsikis, kelelahan fisik, infeksi virus pernapasan akut (ARVI), hipotermia, trauma, memar, minum obat. obat-obatan yang berkontribusi pada pengembangan hiperurisemia ...

Lebih dari separuh pasien menunjukkan sensasi khas yang mendahului serangan akut gout. Pada periode prodromal, gangguan psikoemosional dapat diamati (penurunan suasana hati hingga depresi, kecemasan, perasaan takut, gejala peningkatan rangsangan, gugup, dll.), Gangguan dispepsia mungkin terjadi (kehilangan nafsu makan, hipersalivasi, lidah berlama-lama). , sendawa, nyeri dan berat di epigastrium, kursi tidak stabil). Beberapa pasien mungkin memiliki perasaan lemah dan nyeri di tubuh, kelelahan, gangguan disurik, nyeri di jantung, dan peningkatan tekanan darah sebagai prekursor. Banyak dari gejala dan sindrom yang terdaftar juga diamati selama serangan akut.

Ada bentuk atipikal gout:

Seperti rematik - radang sendi simetris pada sendi interphalangeal proksimal tangan;

Periarthritic - lokalisasi proses pada tendon dan bursa dengan sendi utuh;

Pseudophlegmonous - monoarthritis dengan peradangan cerah pada jaringan periarticular, demam.

Gout intermiten ditandai dengan serangan berulang artritis gout akut dan celah asimtomatik (ringan). Sindrom nyeri kurang menonjol dibandingkan dengan artritis gout akut. Pasien menunjukkan kekakuan sendi, crunch artikular ringan dan defigurasi karena perubahan proliferatif pada jaringan lunak sendi. Kekambuhan kejang yang sering melibatkan banyak sendi secara prognostik tidak menguntungkan. Kekalahan sendi pada artritis gout intermiten ditandai dengan perkembangan terbalik lengkap dari semua manifestasi artikular dan pemulihan fungsi sendi pada periode interiktal.

ARTHRITIS PODAGRIK KRONIS

Artritis gout kronis ditandai dengan eliminasi gejala yang tidak lengkap pada sendi yang terkena. Infiltrasi jaringan sendi dengan urat disertai dengan reaksi inflamasi jaringan di sekitar sendi. 4-6 tahun setelah serangan pertama asam urat, nyeri dan keterbatasan gerakan pada persendian, pembengkakan dan deformasinya menjadi lebih persisten. Dengan latar belakang artritis gout kronis, serangan menjadi lebih sering, seringkali menjadi kurang akut, tetapi lebih lama daripada pada periode awal penyakit.

Dengan latar belakang artritis gout kronis, serangan akut dapat terjadi secara berkala, berlangsung beberapa minggu. Dalam kasus ini, gambaran klinis paling parah dari apa yang disebut status gout terjadi, ketika serangan intens terus menerus dari MOHO-, OLIGO- atau poliartritis dengan reaksi inflamasi yang cukup jelas dapat diamati hingga beberapa bulan!

Dengan bentuk ini, pembentukan tofuse dan kerusakan organ dalam terjadi. Pada saat perkembangan tahu, sindrom artikular mungkin sudah mencakup tanda-tanda destruktif dan deformasi sendi.

Topus (akumulasi jaringan urat) biasanya muncul 4-5 tahun setelah manifestasi artikular pertama asam urat muncul dalam bentuk butiran putih kekuningan. Lokalisasi mereka yang paling sering adalah permukaan bagian dalam daun telinga, area sendi siku, sendi kaki dan tangan, lebih jarang mereka berada di area sendi lutut, tendon Achilles, dll. dapat ditemukan pada sklera dan kornea.

Nodul gout di daun telinga biasanya terbentuk tanpa terasa dan tidak terduga bagi pasien, di area persendian - lebih sering setelah peradangan gout akut. Ukuran tahu bisa dari 1-2 mm hingga 10-12 cm. Tophuses individu dapat bergabung untuk membentuk konglomerat besar. Ketika dibuka dari simpul gout, massa putih, mengental, lembek, yang terdiri dari garam asam urat, dilepaskan. Nodul yang terbuka biasanya tidak terinfeksi, tetapi sembuh perlahan. Insiden tophus berbanding lurus dengan durasi penyakit.

DIAGNOSIS ARTRITIS SUBGRIK

Manifestasi radiologis pada gout pertama kali dijelaskan pada awal tahun 1896. Kemudian, banyak penelitian dilakukan yang menunjukkan bahwa pada tahap awal penyakit tidak ada perubahan radiografi yang khas. Kemudian pada radiografi terdapat tanda-tanda kerusakan tulang dan kartilago, yang disebabkan oleh pengendapan kristal natrium urat pada tulang subkondral.

Ada beberapa klasifikasi perubahan radiologis pada gout:

I - kista besar di tulang subkondral dan di lapisan yang lebih dalam. Kadang-kadang indurasi jaringan lunak;

II - kista besar di dekat sendi dan erosi kecil pada permukaan artikular, pemadatan konstan jaringan lunak periartikular, kadang-kadang dengan kalsifikasi;

III - erosi besar, tetapi kurang dari 1/3 permukaan artikular, osteolisis kelenjar pineal, pemadatan jaringan lunak yang signifikan dengan endapan kapur.

Yang lebih baru adalah klasifikasi yang diusulkan oleh M. Cohen, V. Emmerson (1994), yang menyatakan bahwa berikut ini adalah tanda-tanda radiologis utama pada gout:

Dalam jaringan lunak - segel;

Gelap eksentrik karena tophuse;

Tulang (sendi) - permukaan artikular disajikan dengan jelas;

Osteoporosis juxtaarticular tidak ada,

Erosi (pukulan, sklerosis marginal).

Dengan demikian, klasifikasi yang disajikan berbeda secara signifikan dan memerlukan penyatuan sejumlah tanda radiologis pada gout.

Diagnostik instrumental dan laboratorium gout

Dalam analisis klinis darah selama serangan akut gout pada pasien, leukositosis dengan pergeseran neutrofilik ke kiri dan peningkatan ESR terungkap.

Dalam serum darah, peningkatan kandungan asam urat ditentukan: pada pria, lebih dari 7 mg% (0,42 mmol / l), pada wanita - 6 mg% (0,36 mmol / l).

Studi ekskresi asam urat harus dilakukan setelah diet 3 hari yang tidak termasuk purin (daging, kaldu, ikan, unggas, kacang-kacangan, teh, kopi, kakao, alkohol, bir). Tentukan volume urin harian, pH, konsentrasi asam urat dan kreatinin dalam urin dan serum darah. Biasanya, 300-600 mg (1,8-3,6 mmol / l) asam urat diekskresikan per hari.

Kristal asam urat terdapat pada isi tahu. Formasi kistik intraosseous dengan berbagai ukuran, yang disebabkan oleh tophuse, adalah tipikal. Artritis gout kronis dapat disertai dengan penghancuran tulang rawan (penyempitan ruang sendi) dan perkembangan erosi tulang marginal. Ciri khas - "gejala pukulan" - tulang marginal atau formasi seperti kista dengan bentuk yang benar dengan kontur yang jelas dan terkadang sclerosed, seiring waktu, kehancuran yang diucapkan terbentuk tidak hanya di area subkondral tulang, tetapi juga di kelenjar pineal dan bahkan di diafisis, membentuk osteolisis intra-artikular. Secara radiologis, patologi yang paling menonjol diamati pada persendian kaki (terutama pada persendian jempol kaki). Jarang, perubahan radiologis pada bahu, pinggul, sendi sakroiliaka, dan tulang belakang dapat terjadi.

Perubahan tulang pada gout jarang berkurang dengan terapi khusus.

Studi cairan sinovial. Literatur yang ada tentang komposisi cairan sinovial pada pasien dengan asam urat menunjukkan pentingnya studinya untuk diagnosis penyakit sendi. Menurut banyak peneliti, deteksi kristal urat dalam cairan sinovial dan terutama pada leukosit adalah spesifik untuk asam urat. Deteksi kristal urat seperti jarum yang terletak intraseluler dan cahaya birefringent saat diperiksa dengan mikroskop polarisasi adalah nilai diagnostik. Ambang batas konsentrasi kristal urat dalam cairan sinovial yang masih dapat diidentifikasi adalah sekitar 10 g/ml. Sensitivitas tes ini berkisar antara 85 hingga 97%.

Indikator penting lain dari cairan sinovial untuk serangan akut gout adalah komposisi selulernya, terutama jumlah leukosit.

VISCEROPATHIES - PATOLOGI YANG MENYERTAI ORGAN INTERNAL

Dari visceropathies gout, kerusakan ginjal paling umum (pada 50-75% pasien), kadang-kadang hepatopati diamati, disebabkan oleh pembentukan kelenjar gout di hati.

Risiko kerusakan ginjal pada penderita asam urat sebanding dengan lamanya penyakit dan derajat hiperurisemia. Namun, dalam beberapa kasus, nefropati urat dapat mendahului perkembangan sindrom artikular.

Frekuensi kerusakan ginjal pada asam urat, menurut penulis yang berbeda, bervariasi dalam kisaran yang cukup luas - dari 30 hingga 60-70%.

Diketahui bahwa manifestasi klinis dari gangguan metabolisme purin adalah nefropati urat terisolasi, seringkali laten jangka panjang dan artritis gout sebelumnya. Seringkali dapat tetap menjadi satu-satunya manifestasi dari gangguan metabolisme purin.

Penelitian dilakukan pada tahun 1980-an di Institut. IM Sechenov, menunjukkan bahwa gangguan metabolisme purin, khususnya hiperurisemia jangka panjang, menyebabkan glomerulonefritis laten klinis dengan dominasi hematuria dan perkembangan stabil menuju gagal ginjal kronis (gagal ginjal kronis).

Dengan demikian, ginjal gout adalah konsep kolektif yang mencakup semua patologi ginjal yang diamati pada gout: tofus di parenkim ginjal, batu urat, nefritis interstisial, glomerulosklerosis dan arteriolosklerosis dengan perkembangan nefrosklerosis.

Mendiagnosis asam urat

Pada tahun 1963, pada sebuah simposium internasional di Roma, kriteria untuk diagnosis gout dikembangkan:

1) peningkatan kandungan asam urat dalam serum darah (lebih dari 0,42 mmol / l pada pria dan 0,36 mmol / l pada wanita);

2) tophuse;

3) kristal natrium urat dalam cairan atau jaringan sinovial, diidentifikasi dengan pemeriksaan mikroskopis atau kimia;

4) serangan arthritis akut yang terjadi secara tiba-tiba dengan remisi klinis lengkap dalam waktu 1-2 minggu.

Diagnosis gout ditegakkan bila dua kriteria terpenuhi. Di antara kriteria yang terdaftar, gejala ketiga adalah patognomonik untuk asam urat.

Kehadiran tahu, seperti yang Anda tahu, bukanlah tanda awal penyakit, itulah sebabnya gejala ini tidak begitu informatif pada tahun-tahun pertama penyakit.

Kemudian, kriteria nilai diagnostik yang lebih besar diusulkan (Wallace S., 1977):

A. Adanya kristal monosodium urat yang khas dalam cairan sinovial.

B. Tahu yang dikonfirmasi (dengan analisis kimia atau mikroskop polarisasi).

C. Adanya 6 dari 12 tanda klinis, laboratorium dan radiologis:

1) peradangan sendi maksimum pada hari pertama;

2) adanya lebih dari 1 serangan arthritis;

3) monoarthritis;

4) kemerahan pada persendian;

5) nyeri dan radang sendi metatarsophalangeal (PMJ) pada jari kaki pertama;

6) peradangan asimetris;

7) kerusakan unilateral pada sendi tarsal;

8) kecurigaan tophus;

9) hiperurisemia;

10) peradangan sendi asimetris;

11) kista subkortikal tanpa erosi pada pemeriksaan rontgen;

12) tidak adanya mikroorganisme dalam kultur cairan sinovial.

Pengobatan asam urat dan prognosis

Pengobatan asam urat melibatkan strategi diferensial tergantung pada stadium penyakit (serangan akut atau periode interiktal, bentuk kronis).

Terapi asam urat terdiri dari menahan serangan artritis dan tindakan pada periode interiktal (pencegahan eksaserbasi berulang dari sindrom artikular, pengobatan manifestasi ekstra-artikular gout - tendinitis gout, myositis, nefropati gout, dll.).

Ada 3 tugas utama dalam pengobatan penyakit ini:

1) menghentikan serangan akut secepat mungkin;

2) mencegah terulangnya;

3) mencegah atau mengurangi manifestasi asam urat kronis (terutama pembentukan tophus dan batu ginjal).

Pengobatan asam urat yang berhasil hanya mungkin dilakukan dengan upaya bersama dari dokter dan pasien. Salah satu komponen penting keberhasilan adalah pola makan pasien.

Terapi nutrisi untuk asam urat

Dalam kasus asam urat, nutrisi medis ditentukan dalam batas tabel nomor 6. Diet ini memberikan pengecualian makanan yang mengandung sejumlah besar purin (200 mcg), membatasi penggunaan garam (5-8 g), lemak ( lemak memiliki efek hiperurisemia); kandungan protein totalnya normal, tetapi dengan kuota protein hewani yang berkurang (rasio antara protein nabati dan hewani mendekati 1:15); vitamin dalam jumlah yang cukup.

Diet termasuk air mineral alkali dan buah jeruk untuk meningkatkan ekskresi urat dari tubuh.

Makanan diberikan kepada pasien dalam bentuk tidak digiling, dikukus atau direbus dalam air. Sayuran dan buah-buahan dimakan mentah, direbus atau dipanggang.

Jumlah total cairan bebas meningkat menjadi 2,5 liter, jika tidak ada kontraindikasi dari sistem kardiovaskular. Dianjurkan untuk mengambil cairan dalam bentuk teh, jus cranberry, jus, air mineral alkali. Dietnya fraksional, 5-6 kali sehari dalam porsi kecil, dalam interval antara waktu makan - minum.

1. Produk roti dan tepung: gandum, roti gandum hitam, produk dari puff pastry dan adonan mentega terbatas.

2. Daging dan unggas: varietas rendah lemak, tidak lebih dari 1-2 kali seminggu dalam bentuk rebus. Merebus daging dan unggas menyebabkan transfer hingga 50% purin yang terkandung dalam produk ke dalam kaldu.

3. Ikan: varietas rendah lemak, 1-2 kali seminggu, direbus.

4. Produk susu: susu, kefir, yogurt, keju cottage, krim asam, keju ringan.

5. Lemak: mentega, minyak sayur.

6. Sereal: apa saja secukupnya.

7. Sayuran: dalam setiap kuliner, sayuran asin dan asinan dibatasi.

8. Buah-buahan dan hidangan manis: buah dan beri apa saja, segar dan dalam perawatan kuliner apa pun; krim, jeli, selai jeruk, permen.

9. Minuman: teh lemah, jus, minuman buah, kvass, kaldu rosehip, air mineral alkali.

Dilarang: hati, ginjal, otak, lidah, daging asap, makanan kaleng, berlemak, asin, ikan asap, ikan kaleng, daging, ikan, ayam, kaldu jamur, daging sapi, babi dan lemak goreng, kacang-kacangan, coklat kemerah-merahan, bayam, buah ara, coklat, coklat, teh kental, kopi.

Ketika asam urat dikombinasikan dengan obesitas, tabel hipokalori nomor 6e ditentukan (jumlah makanan yang dipanggang, sereal, karbohidrat yang mudah diserap, lemak berkurang dalam makanan).

Bantuan medis dari serangan asam urat

Untuk menghentikan serangan akut arthritis gout, colchicine digunakan, persiapan colchicum, yang merupakan inhibitor fosfatase yang kuat dan menghambat proses pembelahan sel. Disarankan untuk secara ketat mematuhi aturan berikut saat menggunakan colchicine (Wallace S., Singer J., 1984):

Dosis tunggal tidak boleh melebihi 2 mg, dan dosis total tidak boleh melebihi 4 mg (pertama, 1 mg colchicine, dilarutkan dalam 20 ml larutan natrium klorida isotonik, diberikan setidaknya selama 10 menit);

Jika pasien telah menerima colchicine oral sehari sebelumnya, obat ini tidak boleh digunakan secara intravena; setelah pemberian intravena dosis penuh, colchicine tidak boleh digunakan dalam bentuk apa pun setidaknya selama 7 hari;

Dengan adanya penyakit ginjal dan hati, dosis colchicine harus dikurangi (sebesar 50% jika klirens kreatinin di bawah 50 ml / menit). Jika angka ini di bawah 10 ml / menit, colchicine tidak digunakan. Pada pasien usia lanjut, disarankan untuk mempelajari klirens kreatinin sebelum pemberian kolkisin intravena;

Tindakan pencegahan harus diambil untuk menghilangkan risiko colchicine masuk ke jaringan terdekat. Onset kerja colchicine yang diberikan secara intravena dicatat dalam 6-12 jam.

Ada beberapa skema untuk penggunaan colchicine:

1) di dalam, 0,5 mg setiap jam sampai radang sendi berhenti atau sampai dosis maksimum yang diijinkan tercapai - 6 mg;

2) di dalam, 1,0 mg setiap 3 jam sampai dosis maksimum yang diijinkan tercapai - 10 mg;

3) skema yang lebih aman:

Hari pertama - colchicine oral 1 mg 3 kali sehari setelah makan;

Hari ke-2 - 1 mg di pagi dan sore hari, lalu 1 mg per hari.

Perbaikan biasanya terjadi dalam waktu 12 jam dari awal pengobatan. Tindakan colchicine sangat spesifik untuk asam urat (tidak ada radang sendi lain obat ini memiliki efek bantuan seperti pada asam urat). Obat ini efektif pada 90% pasien. Paling sering, kurangnya efek terapeutik disebabkan oleh penggunaan obat yang terlambat.

Colchicine menyebabkan efek samping dari saluran pencernaan (diare, mual, jarang muntah), sehingga perlu untuk mengurangi dosis atau bahkan membatalkan obat. Diare bisa berlangsung lama dan menyiksa, dan obat bismut diberikan bersama dengan colchicine untuk mencegahnya.

Kontraindikasi absolut untuk pemberian kolkisin adalah kombinasi gagal ginjal dan hati, penurunan laju filtrasi glomerulus yang nyata, dan obstruksi bilier ekstrahepatik.

Dengan pengobatan jangka panjang dengan colchicine, anemia dan leukopenia dapat berkembang.

Secara signifikan lebih sedikit toksisitas dan frekuensi efek samping pada NSAID, yang juga digunakan untuk mengobati serangan asam urat. Pyrazolone (butadione, reopyrin, ketazole, phenylbutazone) dan preparat seri indole (indomethacin, methindol) telah menemukan aplikasi yang luas dalam praktek klinis.

Untuk menghilangkan arthritis gout akut, NSAID digunakan dalam dosis besar, tetapi bahkan dengan penggunaan ini mereka ditoleransi lebih baik daripada colchicine. Selain itu, jika terjadi efek samping atau intoleransi terhadap salah satu obat ini, dapat diganti dengan yang lain, dan efek terapeutik yang lebih nyata sering dicapai.

Voltaren banyak digunakan untuk menghentikan serangan asam urat, yang diresepkan pada hari pertama pada 200 mg, dan kemudian pada 150 mg / hari. Keuntungan obat ini adalah toleransinya yang baik dan peningkatan efek klinis seiring dengan peningkatan dosis. Voltaren dapat diberikan secara intramuskular, 3 ml 1-2 kali sehari, yang sangat penting untuk penyakit saluran pencernaan yang menyertai. Penggunaan bentuk obat yang berkepanjangan sangat efektif: Voltaren-retard, metindol-retard, dll.

Untuk keamanan, dengan mempertimbangkan perkembangan efek samping, terutama dari saluran pencernaan, preferensi diberikan pada inhibitor COX-2 selektif (nimesulide, meloxicam).

Efek baik penggunaan GCS pada serangan akut telah diketahui sejak lama, metode ini dianggap aman dan diindikasikan bila tidak mungkin menggunakan NSAID atau colchicine karena intoleransi terhadap obat ini, adanya gagal ginjal, lesi ulseratif dari saluran pencernaan.

GCS dapat digunakan dalam opsi berikut:

1) prednisolon 40-60 mg pada hari pertama (bentuk tablet), diikuti dengan pengurangan dosis 5 mg setiap hari;

2) triamcinolone dalam / m 60 mg, jika perlu, ulangi pengenalan setelah 24 jam;

3) metilprednisolon secara intravena 50-150 mg, serta pada kasus yang parah dalam varian terapi pulsa kecil: 250-500 mg sekali;

4) pemberian GCS periartikular atau intraartikular (dengan pengecualian wajib artritis septik) (diprospan, hidrokortison).

Pengobatan artritis gout kronis

Dengan terapi asam urat jangka panjang, untuk mencegah serangan poliartritis berulang, perlu dicapai penurunan kadar asam urat plasma. Terapi anti-gout (jangka panjang, dasar) dilakukan pada pasien dengan serangan arthritis yang sering (3-4 kali setahun), dan terutama dengan gout tophus kronis dan nefrolitiasis. Hiperurisemia persisten, bahkan dengan riwayat satu serangan artritis, atau pengurangan interval antar serangan, juga merupakan indikasi penting untuk memulai terapi.

Saat ini, dua kelompok obat digunakan: obat urikosurik yang meningkatkan ekskresi asam urat oleh ginjal, dan obat urikodepresi yang mengurangi sintesisnya.

Allopurinol menghambat enzim xantin oksidase, akibatnya siklus reaksi biokimia konversi hipoksantin menjadi asam urat terganggu. Kandungannya dalam darah berkurang, sedangkan urikosuria berkurang, sehingga tidak ada risiko batu asam urat di saluran kemih. Obat ini dapat digunakan dengan adanya patologi ginjal (tetapi tanpa gagal ginjal berat). Metabolit allopurinol oxypurinol juga menghambat xanthine oxidase.

Indikasi penunjukan allopurinol adalah:

Diagnosis yang dapat diandalkan dari artritis gout kronis;

Hiperekskresi asam urat (lebih dari 800 mg / hari - tanpa diet dan lebih dari 600 mg - dengan diet rendah purin);

Kerusakan ginjal dengan penurunan bersihan kreatinin di bawah 80 ml / menit;

Pembentukan tahu di jaringan lunak dan tulang subkondral;

Nefrolitiasis;

Peningkatan kadar asam urat yang menetap lebih dari 13 mg% pada pria dan lebih dari 10 mg% pada wanita;

Kontraindikasi penunjukan obat urikosurik;

Terapi sitotoksik atau terapi sinar-X untuk penyakit limfoproliferatif;

Asam urat yang tidak dikendalikan oleh agen urikosurik dan colchicine, bermanifestasi dengan serangan berkepanjangan atau hiperurisemia yang tidak terkontrol;

Mengidentifikasi tanda-tanda nefropati gout.

Allopurinol tersedia dalam tablet 0,1 dan 0,3 g.

Penting untuk mematuhi prinsip-prinsip dasar berikut saat merawat dengan allopurinol:

1. Tidak dianjurkan untuk memulai terapi dengan allopurinol dengan adanya serangan artikular akut; perlu untuk menghentikan sindrom artikular. Jika serangan telah berkembang selama terapi dengan allopurinol, maka Anda dapat mengurangi dosis dan tidak sepenuhnya membatalkan obat. 2. Untuk pencegahan serangan arthritis akut, kadang-kadang terjadi pada awal penggunaan obat, dan terjadinya alergi dan reaksi merugikan yang parah, dianjurkan untuk memulai terapi dengan dosis kecil (biasanya 100 mg per hari). Refleksi dari pemilihan dosis obat yang benar adalah laju penurunan kadar hiperurisemia tidak lebih dari 0,6-0,8 mg% atau 0,1-0,6 mg/dL, atau 10% dari angka awal dalam 1 bulan. terapi.

3. Kolkisin atau NSAID dosis rendah dapat digunakan untuk mencegah serangan akut pada awal pemberian allopurinol.

4. Dengan penghapusan allopurinol, kadar asam urat meningkat dengan cepat (dalam 3-4 hari).

5. Harus diingat bahwa selama serangan artritis, kadar asam urat biasanya lebih rendah daripada pada periode interiktal, oleh karena itu, studi berulang tentang kadarnya diperlukan setelah artritis berhenti.

Dosis awal obat adalah 50-100 mg / hari, kemudian dosis harian harian meningkat 100 mg dan disesuaikan menjadi 200-300 mg dalam bentuk penyakit ringan dan hingga 400-500 mg dalam bentuk sedang dan berat.

Kadar asam urat dalam darah mulai menurun pada hari ke 2-3 dan mencapai nilai normal pada hari ke 7-10. Saat urisemia menurun, dosis allopurinol menurun, normalisasi uricemia yang stabil dan lengkap biasanya terjadi dalam 4-6 bulan, setelah itu dosis pemeliharaan allopurinol diresepkan - 100 mg / hari.

Penurunan dan penurunan intensitas serangan, pelunakan dan penyerapan tofuse diamati setelah 6-12 bulan. pengobatan terus menerus dengan allopurinol. Setelah perawatan yang berkepanjangan, manifestasi artikular kronis dapat sepenuhnya hilang. Pengobatan dengan allopurinol berlanjut selama bertahun-tahun, hampir terus menerus.

Allopurinol ditoleransi dengan baik, dalam kasus yang jarang terjadi, efek samping mungkin terjadi:

Reaksi alergi (gatal, ruam kulit, edema alergi Quincke, vaskulitis);

Gejala dispepsia;

Peningkatan suhu tubuh;

Gagal ginjal akut

Agranulositosis;

Sindrom Steven Johnson.

Selama pengobatan dengan allopurinol, perlu untuk memberikan diuresis dalam 2 liter dan reaksi urin yang sedikit basa untuk menghindari pembentukan batu xantin (ketika urin dibasahi, hipoksantin dan xantin tetap dalam keadaan terlarut).

Kontraindikasi penggunaan allopurinol:

Disfungsi hati yang parah,

Hemokromatosis

Kehamilan,

Masa kanak-kanak (kecuali untuk penyakit ganas dengan hiperurisemia).

Turunan thiopurinol allopurinol dalam tablet 0,1 g.

Obat ini menghambat sintesis asam urat, menghambat glutamin fosforibosiltransferase, sama aktifnya dengan allopurinol, tetapi jauh lebih baik ditoleransi oleh pasien. Ini digunakan dalam dosis harian 300-400 mg.

Perawatan fisioterapi pada periode akut gout terbatas.

Iradiasi ultraviolet pada sendi dalam dosis eritema, dimulai sedini mungkin, sebelum munculnya pembengkakan dan kemerahan pada sendi, kadang-kadang memungkinkan untuk menghentikan timbulnya serangan.

Fonoforesis dengan kalsium, diphenhydramine digunakan; iontoforesis litium; refleksiologi, akupresur, stimulasi transkranial struktur opioid.

Perawatan fisioterapi pada periode interiktal gout meliputi aplikasi diatermi, lumpur dan parafin. Fonoforesis dengan hidrokortison memiliki efek antiinflamasi yang nyata. Hidrokortison yang diterima melalui prosedur sehubungan dengan efek imunosupresif membantu melemahkan proses inflamasi, meningkatkan sirkulasi darah dan getah bening lokal, dan mempercepat ekskresi kristal urat dari jaringan yang terkena. Fonoforesis dengan hidrokortison juga membantu meningkatkan fungsi ginjal, menghilangkan urat dari tubuh dan mengurangi kadarnya dalam darah. Kursus pengobatan adalah 6-8 prosedur.

Terapi panas (aplikasi lumpur, parafin, ozokerite, kombinasi aplikasi lumpur dengan inductothermy) secara signifikan meningkatkan fungsi sendi, mengurangi rasa sakit dan peradangan pada jaringan periartikular, dan mengurangi kandungan urat di dalamnya.

Terapi panas sangat efektif dalam menggabungkan artritis gout kronis dengan osteoartritis, dengan kelainan bentuk sendi. Kursus pengobatan adalah 6-8 prosedur.

Dalam perawatan kompleks, disarankan untuk melakukan balneoterapi, penggunaan radon, hidrogen sulfida, rendaman yodium-bromin natrium klorida.

Balneoterapi untuk pasien dengan asam urat dilakukan pada periode interiktal. Balneoterapi meningkatkan sistem mikrosirkulasi, memiliki efek urikosurik, meningkatkan trofisme jaringan dan sinovium, meningkatkan sirkulasi darah di jaringan sendi yang terkena. Ini, pada gilirannya, mendorong penghapusan garam asam urat dari membran sinovial dan depot jaringan. Di bawah pengaruh balneoterapi, peradangan pada persendian berkurang, aktivitas enzim lisosom menurun, kemampuan fungsional hati dan ginjal meningkat, dan indikator metabolisme purin dan lipid meningkat.

Mandi Radon. Faktor kerja utama saat mandi radon adalah (radiasi x. Radon masuk ke tubuh melalui kulit dan paru-paru, yang menyebabkan iradiasi internal tubuh. Produk peluruhan radon disimpan di kulit pasien, plak aktif terbentuk, yang melakukan iradiasi eksternal pada kulit Mandi radon menormalkan asam pertukaran urin, meningkatkan fungsi hati, memiliki efek menguntungkan pada metabolisme lipid, menormalkan tekanan darah, meningkatkan sirkulasi darah di jaringan sendi yang terkena.

Mandi radon memiliki efek analgesik, obat penenang, anti-inflamasi. Mandi radon diresepkan dengan konsentrasi radon 1,5 kBq / l, suhu 36-37 ° C, berlangsung 10-15 menit dua hari berturut-turut diikuti dengan hari istirahat atau tiga hari berturut-turut, 4 atau 5 mandi per pekan; jalannya pengobatan adalah 12-14 mandi.

Mandi hidrogen sulfida. Efek spesifik dari mandi ini adalah karena hidrogen sulfida, yang masuk terutama melalui kulit. Hidrogen sulfida memiliki efek positif pada hati, yang mempengaruhi keadaan purin dan jenis metabolisme lainnya. Pemandian hidrogen sulfida meningkatkan sirkulasi mikro, proses trofik di jaringan sendi, meningkatkan nutrisi tulang rawan, mengurangi kadar asam urat dalam darah, dan memiliki efek urikosurik. Resep mandi hidrogen sulfida dengan konsentrasi 50-100 mg / l, suhu 36-37 ° C, berlangsung 10-15 menit, dua hari berturut-turut, diikuti dengan hari libur; perjalanan pengobatan adalah 10-12 prosedur.

Mandi natrium klorida yodium-bromin mempengaruhi tubuh melalui reseptor kulit. Melacak elemen yodium dan bromin, membentuk depot di kulit, sebagian menembus ke dalam lingkungan humoral tubuh. Sebagai bagian dari berbagai sistem enzim, mereka mempengaruhi proses metabolisme. Natrium klorida, yang merupakan komponen mineral utama dari rendaman yodium-bromin klorida-natrium-lava, mendorong penetrasi yodium dan brom ke dalam tubuh. Mandi yodium-bromin memiliki efek positif pada sistem saraf, kardiovaskular, simpatoadrenal dan hipofisis-adrenal, menstabilkan membran hepatosit, meningkatkan fungsi ginjal, meningkatkan ekskresi urat, mengurangi kadar urat darah, dan menormalkan metabolisme lipid. Mandi yodium-bromin, yang memiliki efek antiinflamasi, antitoksik, dan bakterisida, berkontribusi pada pembersihan cepat dan jaringan parut pada tofuse, ditoleransi dengan baik oleh pasien. Pada pasien, rasa sakit dengan cepat mereda, tofus berkurang, tanda-tanda peradangan berkurang.

Mandi yodium-bromin diindikasikan untuk pasien dengan asam urat dalam fase remisi, serta untuk kombinasi asam urat dengan hipertensi 1-2 sdm., Obesitas, urolitiasis, penyakit arteri koroner tidak lebih tinggi dari FC II tanpa gangguan irama jantung. Mandi yodium-bromin diresepkan dengan kandungan natrium klorida 20 g / l, yodium - 10 g / l, brom - 25 g / l; suhu mandi - 37 ° C, durasi prosedur - 10-15 menit, dua hari berturut-turut, diikuti dengan hari libur. Jika mandi ditoleransi dengan baik, pasien menggunakan 5 mandi per minggu, untuk pengobatan 10-12 mandi.

Mandi yodium-bromin dalam kombinasi dengan fonoforesis hidrokortison digunakan untuk mengobati asam urat pada fase remisi tidak lengkap, fonoforesis hidrokortison dalam hal ini mengurangi risiko eksaserbasi selama pengobatan, mengurangi aktivitas peradangan dan meningkatkan keadaan fungsional sendi.

Kontraindikasi untuk berbagai jenis mandi adalah:

serangan asam urat akut;

fase remisi tidak lengkap;

Disfungsi ginjal, hati;

hepatitis kronis;

Batu empedu dan urolitiasis.

Pasien dengan asam urat menjalani plasmapheresis - 3-4 sesi setiap 6 bulan.

Evaluasi efektivitas terapi ditentukan oleh penurunan kadar asam urat dalam serum darah, penurunan frekuensi serangan asam urat, resorpsi tophus, tidak adanya perkembangan urolitiasis, penurunan kebutuhan NSAID, kolkisin, GCS.

Prognosis untuk artritis gout umumnya menguntungkan. Faktor yang secara prognostik tidak menguntungkan adalah:

Perkembangan penyakit sebelum usia 30 tahun;

Hiperurisemia persisten lebih dari 0,6 mmol / l;

Hiperurikosuria persisten lebih dari 1100 mg/hari;

Adanya urolitiasis dalam kombinasi dengan infeksi saluran kemih;

Nefropati progresif, terutama dalam kombinasi dengan diabetes mellitus dan hipertensi arteri.

Urolitiasis berkembang pada 20-50% kasus, dan gagal ginjal adalah penyebab kematian pada 18-25% kasus.

Untuk informasi lebih lanjut, silakan ikuti tautan

Lebih lanjut tentang pengobatan asam urat

Konsultasi tentang pengobatan dengan metode pengobatan oriental tradisional (akupresur, terapi manual, akupunktur, obat herbal, psikoterapi Tao dan metode pengobatan non-obat lainnya) diadakan di Distrik Pusat St. Petersburg (7-10 menit berjalan kaki dari Vladimirskaya / stasiun metro Dostoevskaya), dengan 9.00 hingga 21.00, tanpa makan siang dan hari libur.

Telah lama diketahui bahwa efek terbaik dalam pengobatan penyakit dicapai dengan kombinasi penggunaan pendekatan "barat" dan "timur". Durasi pengobatan berkurang secara signifikan, kemungkinan kambuhnya penyakit berkurang... Karena pendekatan "oriental", selain teknik yang ditujukan untuk mengobati penyakit yang mendasarinya, memberikan perhatian besar pada "pembersihan" darah, getah bening, pembuluh darah, saluran pencernaan, pikiran, dll. - seringkali ini bahkan merupakan kondisi yang diperlukan .

Konsultasi ini gratis dan tidak mengikat Anda pada apapun. Di atasnya semua data laboratorium dan metode penelitian instrumental Anda sangat diinginkan selama 3-5 tahun terakhir. Menghabiskan hanya 30-40 menit dari waktu Anda, Anda akan belajar tentang metode pengobatan alternatif, belajar bagaimana Anda dapat meningkatkan efektivitas terapi yang sudah ditentukan?, dan, yang paling penting, bagaimana Anda bisa melawan penyakit itu sendiri. Anda mungkin terkejut - bagaimana semuanya akan dibangun secara logis, dan memahami esensi dan alasan - langkah pertama untuk solusi yang sukses untuk masalah!

Asam urat adalah penyakit yang berhubungan dengan gangguan metabolisme purin, ditandai dengan peningkatan kandungan asam urat dalam darah (hiperurisemia) dan pengendapan urat di jaringan artikular dan/atau periartikular, ginjal dan organ lainnya. Mendeteksi hiperurisemia tidak cukup untuk menegakkan diagnosis, karena hanya 10% orang dengan hiperurisemia yang menderita asam urat.

Menurut studi epidemiologi, konsentrasi normal asam urat dalam darah pada pria tidak melebihi 0,42 mmol / l, pada wanita - 0,36 mmol / l. Prevalensi hiperurisemia pada populasi berkisar antara 4 hingga 12%, dengan kecenderungan yang signifikan meningkat seiring bertambahnya usia, terutama pada wanita. Sekitar 0,1% dari populasi menderita asam urat. Mayoritas pasien (80-90%) adalah orang paruh baya atau lebih tua dengan hiperurisemia asimtomatik sebelum 20-30 tahun. Pria terkena asam urat 20 kali lebih sering. Sebelum menopause, wanita jarang jatuh sakit, kemungkinan karena efek estrogen pada ekskresi asam urat. Serangan asam urat akut pada remaja jarang diamati.

ETIOLOGI

Akumulasi asam urat dalam jumlah berlebih dalam darah dapat disebabkan oleh produksinya yang tinggi (peningkatan sintesis purin endogen), atau ekskresi yang rendah, atau kombinasi dari mekanisme ini. Bedakan antara asam urat primer dan sekunder. Bentuk sekunder termasuk asam urat, yang berkembang dengan penunjukan berbagai obat.

HIPERPRODUKSI ASAM URIK

Sumber asam urat adalah basa purin adenin dan guanin. Ada dua jenis kelebihan produksi asam urat.

Overproduksi primer dikaitkan dengan defek pada sistem enzim sintesis asam urat. Sampai saat ini, adanya dua cacat tersebut telah terbukti: defisiensi transferase hipoksantin-guanin fosforibosil dan peningkatan aktivitas pirofosfokinase fosfat ribosa. Enzim-enzim ini dikendalikan oleh gen yang terkait dengan kromosom X, sehingga produksi berlebih primer hanya terjadi pada pria. Ketika kelebihan jumlah substrat untuk pembentukan purin memasuki tubuh dengan makanan, hiperproduksi asam urat dimulai. Sejumlah besar purin ditemukan dalam ikan teri, sarden, daging berlemak, ginjal, ekstrak hati dan daging, anggur kering.

Hiperproduksi sekunder disebabkan oleh peningkatan kerusakan sel pada hemoblastosis, paraproteinemia, hemolisis kronis, kemoterapi antitumor, dan juga khas untuk penyalahguna alkohol. Hiperurisemia sering menyertai psoriasis, meskipun manifestasi klinis gout jarang terjadi.

PENGURANGAN EKSKRESI ASAM URIK

Biasanya, sekitar 60-70% asam urat diekskresikan oleh ginjal, sisanya - oleh usus dan kulit. Ekskresi urat oleh ginjal meliputi empat tahap: filtrasi di glomeruli, reabsorpsi 95% asam urat yang disaring, sekresi di tubulus proksimal, dan reabsorpsi 40-44% asam urat. Akibatnya, hanya 8-12% asam urat yang awalnya disaring diekskresikan dalam urin, yaitu 400-600 mg / hari. Pelanggaran ekskresi dapat diinduksi oleh kristalisasi urat di ginjal dengan latar belakang peningkatan ekskresi mereka (lebih dari 800 mg / hari) dengan hiperproduksi asam urat primer. Dalam kasus ini, nefritis tubulointerstitial urat berkembang. Penurunan ekskresi ginjal urat juga diamati di bawah pengaruh diuretik, alkohol, dosis kecil asam asetilsalisilat, aminofilin, diazepam, difenhidramin, dopamin, obat-obatan yang mengandung kafein, vitamin B 12 dan C, timbal. Ada wabah epidemi "asam urat timbal" yang diketahui disebabkan oleh keracunan logam dengan penggunaan cat timbal, penggunaan pengganti alkohol yang mengandung elemen ini, dll.

PATOGENESIS

DEPOSIT KRISTAL urat

Oversaturasi plasma dengan urat terjadi ketika konsentrasi asam urat melebihi 0,42 mmol / L, namun kristalisasi asam urat tidak terjadi untuk waktu yang lama, mungkin karena perlawanan dari kemampuan melarutkan plasma yang tidak diketahui. Dengan penurunan suhu, kristalisasi difasilitasi, oleh karena itu, deposisi urat terbentuk, pertama-tama, di daerah dengan suplai darah yang lemah (ligamen, tulang rawan).

ARTRITIS PADAGRIK AKUT

Patogenesis artritis gout akut ditunjukkan pada Gambar. 52-1. Sebagai hasil dari kristalisasi asam urat, mikrotofuse (akumulasi kristal) terbentuk di lapisan sinovial dan tulang rawan. Sebagai akibat dari cedera, peningkatan suhu pada sendi, atau perubahan konsentrasi asam urat dalam darah atau cairan sinovial, mikrotofuse dihancurkan, dan kristal masuk ke rongga artikular. Sel sinovial menghasilkan sitokin: IL-1, IL-6, IL-8, TNF-γ, yang bertindak sebagai chemoattractants untuk neutrofil. Imunoglobulin dan komponen komplemen mengopsonisasi urat, merangsang aktivitas fagositosis neutrofil.

Beras. 52-1. Patogenesis artritis gout akut.

Kerusakan ginjal

Pada pH urin lebih dari 7, asam urat terdisosiasi sempurna, pada nilai netral terdisosiasi setengahnya, dan pada pH kurang dari 5 praktis tidak terdisosiasi. Dengan pelepasan asam urat lebih dari 1100 mg / hari, urolitiasis berkembang pada 50% pasien. Selain itu, kristal asam urat dapat disimpan di jaringan interstisial ginjal dan menyebabkan nefritis gout interstisial, yang mengarah pada perkembangan hipertensi sekunder.

PATOMORFOLOGI

Pada persendian selama serangan gout akut, kristal urat terdeteksi dalam bentuk mikrotofuse, menyerupai bisul selama artroskopi. Topus dalam jaringan adalah endapan urat yang dikelilingi oleh jaringan granulomatosa, di mana ditemukan sel raksasa berinti banyak. Dalam beberapa kasus, tofuses dapat mengalami kalsifikasi.

Batu di saluran kemih lebih sering dalam komposisi urat, tetapi dalam 10-12% mereka memiliki pengotor kalsium oksalat atau fosfat. Di jaringan interstisial ginjal, endapan natrium urat monohidrat mendominasi, dan di lumen saluran pengumpul - kristal asam urat. Kemungkinan perubahan atrofi di tubulus ginjal, deposisi lipofuscin di epitel tubulus.

GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinis gout terdiri dari kerusakan sendi, tofi dan kerusakan ginjal (nefritis interstisial dan nefrolitiasis). Obesitas, hiperlipidemia, gangguan metabolisme karbohidrat, hipertensi dan penyakit jantung iskemik sering terdeteksi.

HIPERURIKEMIA ASIMTOMATIS

Hiperurisemia asimtomatik adalah suatu kondisi yang ditandai dengan peningkatan kadar asam urat dalam darah tanpa adanya tanda klinis deposisi kristal (yaitu, tanpa artritis, tofi, kerusakan ginjal).

ARTRITIS PADAGRIK AKUT

Gambaran klinis yang khas disajikan oleh arthritis onset mendadak dengan nyeri sendi yang parah. Penyakit ini dipicu oleh trauma, olahraga, penggunaan sauna, stres emosional, perubahan pola makan (makan berlebihan dan kelaparan), konsumsi alkohol, perdarahan, infeksi, pembedahan, obat-obatan (paling sering diuretik thiazide, obat antikanker kemoterapi). Lebih sering, satu sendi ekstremitas bawah terpengaruh, dan pada 50% pasien, sendi metatarsophalangeal pertama terlibat. Lebih jarang, peradangan sendi siku dan pergelangan tangan dicatat; sendi interphalangeal distal lebih sering terkena dengan latar belakang osteoartritis yang ada; sendi pinggul biasanya tidak terpengaruh. Lebih sering, serangan gout terjadi pada malam hari dan berlanjut dengan peningkatan cepat eritema dan suhu di sekitar sendi, pembengkakan dan nyerinya. Peradangan juga dapat menyebar ke jaringan lunak di sekitarnya, membentuk gambaran klinis peradangan jaringan subkutan atau flebitis. Kasus yang parah disertai dengan peningkatan suhu tubuh. Durasi serangan yang biasa adalah beberapa hari, setidaknya beberapa minggu. Setelah serangan, deformitas sendi tidak terjadi. Ciri-ciri serangan asam urat di atas adalah spesifik dan penting untuk membuat diagnosis yang benar.

PERIODE INTERIMENTAL

Periode interiktal dimulai setelah akhir serangan dan berlangsung sampai serangan akut berikutnya. Pada 60% pasien, serangan berulang terjadi dalam tahun pertama penyakit. Dalam kasus yang khas, pada periode interiktal, pasien tidak mengeluh, tetapi jika pasien tidak menerima pengobatan, maka setiap serangan berikutnya lebih parah, periode interiktal dipersingkat. Beberapa pasien mengalami artritis gout kronis dengan cepat, dengan sedikit atau tanpa remisi.

ARTHRITIS PODAGRIK KRONIS

Artritis gout kronis (chronic tofus gout) terjadi ketika tidak diobati dan dianggap sebagai tahap akhir dari gout. Ini ditandai dengan pembentukan tofuse - kelompok kristal urat yang dikelilingi oleh sel-sel inflamasi dan massa berserat. Topus padat, formasi bergerak dengan warna keputihan kekuningan, dari mana isi seperti kapur dilepaskan selama ulserasi.

Lokalisasi tofuse: secara subkutan atau intradermal di area jari tangan dan kaki, sendi lutut, siku, daun telinga, meskipun tofuse dapat terbentuk di hampir semua bagian tubuh dan organ dalam. Pada wanita pascamenopause, tofus sering terletak di daerah nodul Heberden. Kadang-kadang ada ulserasi kulit di atas tofuses dengan pelepasan spontan isinya dalam bentuk massa putih pucat.

Penampilan awal tofuses diamati: dalam beberapa bentuk asam urat remaja, pada wanita lanjut usia yang menggunakan diuretik, dengan penyakit mieloproliferatif dan beberapa penyakit ginjal yang menyebabkan hiperurisemia parah.

Kerusakan ginjal

Kerusakan ginjal dapat terjadi pada setiap tahap penyakit dan dimanifestasikan oleh nefrolitiasis dan nefritis tubulointerstitial. Dengan nefritis, proteinuria sedang, penurunan kepadatan relatif urin, perkembangan hipertensi dan nefrolitiasis ditemukan. Pada dasarnya, fungsi tubulus terganggu. Dalam 10% kasus, stadium terminal gagal ginjal kronis berkembang. Pada nefropati asam urat obstruktif akut (blokade tubulus dengan kristal urat), varian GGA ginjal dapat berkembang.

LABORATORIUM PENELITIAN INSTRUMENTAL

Analisis umum darah selama serangan akut mengungkapkan leukositosis dengan pergeseran ke kiri, peningkatan ESR.

Tes darah biokimia menemukan peningkatan kandungan asam urat dalam serum.

Studi tentang ekskresi asam urat dilakukan setelah diet 3 hari tidak termasuk makanan yang kaya purin (daging, kaldu, unggas, ikan, kacang-kacangan, oatmeal, teh, kopi, kakao, alkohol, bir). Tentukan volume urin harian, pH, konsentrasi asam urat dan kreatinin dalam urin dan serum darah. Biasanya, 300-600 mg / hari asam urat dilepaskan.

Saat menganalisis cairan sinovial yang diperoleh dari sendi yang terkena, ditemukan peningkatan kandungan leukosit hingga 10-60 × 109 / l dengan dominasi neutrofil. Deteksi kristal urat seperti jarum yang terletak intraseluler dan cahaya birefringent saat diperiksa dengan mikroskop polarisasi adalah nilai diagnostik.

Kristal asam urat terdapat pada isi tahu. Selama pemeriksaan histologis jaringan tahu, sampel tidak boleh difiksasi dengan formalin untuk menghindari larutnya kristal urat.

Pada radiografi tulang, formasi kistik intraosseous dengan berbagai ukuran terungkap, disebabkan oleh tophuse, yang dapat ditemukan di dalam sendi, di sebelahnya dan bahkan di kejauhan. Erosi parah di zona subkondral tulang atau formasi seperti kista dengan kontur yang jelas (gejala "pukulan") jarang diamati dengan asam urat. Penghancuran area subkondral tulang (osteolisis intra-artikular), kelenjar pineal, dan bagian diafisis yang terjadi seiring waktu lebih khas. Osteoporosis periartikular, ankilosis tulang jarang terjadi. Perubahan sinar-X paling sering ditemukan pada persendian kaki (terutama pada persendian ibu jari), serta di tangan.

DIAGNOSTIK

KRITERIA KLASIFIKASI

Untuk diagnosis, digunakan kriteria klasifikasi yang dikembangkan oleh Wallace et al.

A. Adanya kristal karakteristik asam urat pada cairan sendi.

B. Kehadiran tofuses, kandungan kristal asam urat yang dikonfirmasi oleh mikroskop kimia atau polarisasi.

V Kehadiran 6 dari 12 karakteristik yang tercantum di bawah ini:

1. Lebih dari satu riwayat serangan artritis akut

2. Peradangan sendi memuncak pada hari pertama sakit

3. Monoarthritis

4. Hiperemia kulit di atas sendi yang terkena

5. Pembengkakan dan nyeri pada sendi metatarsophalangeal pertama

6. Lesi unilateral sendi metatarsophalangeal pertama

7. Kerusakan sepihak pada sendi kaki

8. Diduga tophus

9. Hiperurisemia

10. Edema sendi asimetris

11. Kista subkortikal tanpa erosi (rontgen)

12. Hasil kultur sinovial negatif

Enam atau lebih kriteria klinis diidentifikasi pada 88% pasien dengan gout, kurang dari 3% pasien dengan artritis septik, dan 11% pasien dengan artropati pirofosfat.

DIAGNOSTIK DIFERENSIAL

Pseudogout [penyakit deposisi kristal kalsium pirofosfat (artropati pirofosfat)] mendapatkan namanya dari kemiripannya dengan asam urat. Diagnosis banding didasarkan pada perbandingan data fisikokimia kristal: urat negatif sinar-X, memiliki penampilan seperti jarum di bawah mikroskop dan memiliki sifat birefringence dalam mikroskop polarisasi. Kristal kalsium pirofosfat adalah sinar-X positif (terlihat pada radiografi sendi, sering pada lutut dan pergelangan tangan, dalam bentuk garis putus-putus sejajar dengan ruang sendi), memiliki bentuk berbentuk baji di bawah mikroskop dan melakukan tidak menunjukkan birefringence. Artropati pirofosfat sekunder terjadi dengan hiperparatiroidisme, hemokromatosis, hemosiderosis, penyakit Wilson-Konovalov.

Penyakit pengendapan kristal kalsium fosfat dasar dimanifestasikan terutama bukan oleh radang sendi, tetapi oleh tendinitis kalsifikasi dan bursitis. Diagnosis harus didasarkan pada identifikasi senyawa kimia yang terdeteksi: kristal kalsium fosfat dasar, tidak seperti pirofosfat dan urat, tidak memiliki sifat optik yang khas. Untuk diagnostik skrining kristal kalsium fosfat dasar, pewarnaan dengan pewarna merah alizarin dianjurkan, namun sensitivitas dan spesifisitas metodenya rendah.

Dalam beberapa kasus, gout meniru gambaran klinis osteoartritis atau rheumatoid arthritis, oleh karena itu, penentuan kandungan asam urat dalam serum darah dan studi cairan sinovial menggunakan mikroskop polarisasi dianggap sebagai elemen yang diperlukan untuk diagnosis banding artritis.

Edukasi pasien:

penghapusan faktor risiko eksaserbasi artritis: penurunan berat badan, penolakan untuk minum alkohol;

informasi rinci tentang sifat manifestasi klinis pada artritis gout akut dan konsekuensi dari hiperurisemia yang tidak terkontrol;

n kebutuhan untuk bantuan cepat artritis gout akut (selalu bawa NSAID yang efektif dengan Anda);

informasi tentang efek samping terapi obat.

Diet. Diet rendah kalori dan rendah karbohidrat dengan masuknya asam lemak tak jenuh ganda menyebabkan penurunan kadar asam urat.

Taktik pengobatan artritis gout akut dan komplikasi yang terkait dengan hiperurisemia berbeda.

PENGOBATAN ARTRITIS PODAGRIK AKUT

Untuk menghilangkan serangan akut gout, NSAID, colchicine dan GC (lokal dan sistemik) digunakan.

Pengobatan harus dimulai sedini mungkin, sebaiknya dalam waktu 24 jam dari timbulnya arthritis.

Non-steroid antiinflamasi narkoba

Dengan tidak adanya kontraindikasi, NSAID dalam dosis terapi penuh adalah sarana pilihan: indometasin (25-50 mg 4 kali sehari), naproxen (500 mg 2 kali sehari), diklofenak (25-50 mg 4 kali sehari) , nimesulide (100 mg 2 kali sehari).

Perbedaan efektivitas antara NSAID belum ditetapkan.

NSAID lebih efektif daripada colchicine pada pasien dengan arthritis akut jangka panjang.

Pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskular, tidak dianjurkan untuk menggunakan NSAID selektif karena peningkatan risiko komplikasi vaskular.

Kolkisin

Colchicine jarang digunakan karena tingginya insiden efek samping (diare, mual).

Colchicine tidak boleh diresepkan untuk pasien dengan kerusakan ginjal, gastrointestinal, atau kardiovaskular yang parah, karena risiko efek samping yang parah meningkat.

Indikasi potensial: ketidakefektifan NSAID atau adanya kontraindikasi (misalnya, pengobatan dengan warfarin) untuk penunjukannya.

Taktik aplikasi.

n0,5-0,6 mg secara oral setiap jam sampai artritis berhenti atau efek samping muncul atau sampai dosis harian maksimum yang diizinkan (6 mg) tercapai atau pada hari pertama - 3 mg (1 mg 3 kali setelah makan), untuk hari kedua - 2 mg (1 mg di pagi dan sore hari), lalu 1 mg / hari.

nDalam beberapa kasus (terutama dengan eksaserbasi asam urat pada periode pasca operasi), colchicine digunakan secara intravena (tidak lebih dari 3 mg dalam 10-20 ml saline diberikan selama 10-20 menit). Pemberian kolkisin intravena dapat menyebabkan reaksi toksik yang parah (mielosupresi, gagal ginjal, hiperkoagulasi intravaskular, hepatonekrosis, hipokalsemia, kejang, gagal jantung).

n Untuk pencegahan eksaserbasi arthritis pada awal terapi antihiperurisemia - 0,5-1,5 mg / hari (dosis efektif minimum colchicine harus diresepkan untuk orang tua dan dengan insufisiensi ginjal).

Terapi kombinasi dengan colchicine dan NSAID tidak memiliki keuntungan dibandingkan monoterapi NSAID.

Glukokortikoid

Diterapkan dengan adanya kontraindikasi untuk penunjukan NSAID dan colchicine.

Dengan kekalahan 1 atau 2 sendi (dengan pengecualian artritis septik) - pemberian triamcinolone intra-artikular (40 mg pada sendi besar, 5-20 mg pada sendi kecil, atau metilprednisolon aceponate (40-80 mg) pada sendi besar , 20-40 mg pada sendi kecil ), atau betametason (1,5-6 mg).

Dengan beberapa lesi sendi - pemberian GCS sistemik:

nprednisolon 40-60 mg po pada hari pertama, diikuti dengan pengurangan dosis 5 mg pada setiap hari berikutnya;

ntriamsinolon 60 mg IM atau metilprednisolon 50-150 mg IV, jika perlu, ulangi pemberian setelah 24 jam.

TERAPI ANTIHIPERURIKEMIK

Terapi antihiperurisemia secara efektif mencegah kekambuhan artritis gout dan perkembangan komplikasi yang terkait dengan hiperurisemia yang tidak terkontrol.

Selama pengobatan, konsentrasi asam urat harus dipertahankan pada <400 mol / L.

Terapi antihiperurisemia harus digunakan sepanjang hidup.

Jangan memulai terapi antihiperurisemia selama serangan akut artritis sampai serangan benar-benar berhenti (jika serangan artritis berkembang saat mengonsumsi obat antihiperurisemia, pengobatan harus dilanjutkan).

Pertimbangkan kemungkinan penggunaan kolkisin untuk mencegah eksaserbasi artritis pada awal terapi antihiperurisemia.

Indikasi:

peningkatan kejang hingga 2 atau lebih per tahun;

asam urat tahu kronis.

Kontraindikasi

nTerapi antihiperurisemia tidak digunakan pada pasien dengan hiperurisemia tanpa gejala (kecuali untuk pasien dengan hiperurisemia selama kemoterapi kanker).

nJika ada kontraindikasi, dimungkinkan untuk menggunakan NSAID atau GC (IM) dosis kecil dalam bentuk kursus singkat.

nJangan gunakan obat urikosurik pada pasien dengan nefrolitiasis.

Efektivitas terapi antihiperurisemia ditentukan oleh normalisasi kadar asam urat dalam serum darah, penurunan frekuensi serangan asam urat, resorpsi tofi, dan tidak adanya perkembangan urolitiasis.

Allopurinol

Indikasi mutlak untuk meresepkan allopurinol:

sering serangan artritis gout akut,

tanda-tanda klinis dan radiologis artritis gout kronis;

n pembentukan tofi pada jaringan lunak dan tulang subkondral;

n kombinasi asam urat dengan gagal ginjal;

nnefrolitiasis;

peningkatan kadar asam urat dalam darah> 780 mol / l pada pria dan> 600 mol / l pada wanita;

n ekskresi harian asam urat lebih dari 1100 mg;

n Melakukan terapi sitotoksik atau terapi sinar-X untuk tumor limfoproliferatif.

nUntuk mencegah serangan arthritis akut dan efek samping yang parah, terapi dengan allopurinol dimulai dengan dosis kecil (50 mg / hari) dan ditingkatkan secara bertahap sampai mencapai normouricemia (di bawah kendali kadar asam urat setiap 2 minggu). Dengan pemilihan dosis allopurinol yang tepat, penurunan kadar asam urat tidak boleh lebih dari 10% dari yang pertama dalam 1 bulan.

nDosis efektif allopurinol sangat bervariasi (dari 100 mg/hari sampai 900 mg/hari atau lebih).

nAllopurinol dalam dosis lebih dari 300 mg / hari diresepkan dalam beberapa dosis.

nKetika memilih dosis allopurinol, klirens kreatinin harus diperhitungkan (dengan penurunan klirens kurang dari 30 ml / menit, perlu untuk mengurangi dosis allopurinol).

nKetika allopurinol dihentikan, kadar asam urat kembali ke nilai awal dalam waktu 3-4 hari.

nPengobatan dengan allopurinol dikaitkan dengan perkembangan efek samping (kadang-kadang parah - 5%) dan harus dilakukan di bawah pengawasan ketat.

RAMALAN CUACA

Prognosis baik dengan diagnosis dini dan pengobatan yang memadai. Faktor prognostik yang tidak menguntungkan adalah perkembangan penyakit sebelum usia 30 tahun, hiperurisemia persisten lebih dari 0,6 mmol / l, hiperurikosuria persisten lebih dari 1100 mg / hari, adanya urolitiasis dalam kombinasi dengan infeksi saluran kemih, nefropati, terutama pada adanya diabetes melitus dan hipertensi.