Хроническое легочное сердце. Что такое сердечно-легочная недостаточность Сердечно легочная недостаточность мкб 10

15.03.2020

Тромбоз артерий и вен кишечника именуется по названию сосудов «мезентериальным». Чаще всего он является осложнением острого инфаркта миокарда, приступа мерцательной аритмии, медленного сепсиса. Мезентериальный тромбоз обычно поражает верхнюю брыжеечную артерию. Гораздо реже его обнаруживают в нижней артерии и мезентериальных венах.

Тромбоз в венах встречается реже, чем в мезентериальных артериях. Смешанная форма, при которой происходит закупорка и вен, и артерий, наблюдается редко в слишком запущенных случаях.

Заболевание представляет трудности в диагностике. 1/10 часть летальных случаев от инфаркта кишечника приходится на лиц моложе 40 лет. Женщины более подвержены этому виду патологии, чем мужчины.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) эмболии и тромбозы подвздошной артерии кодируются I 74.5 и входят в зональную группу патологии брюшной аорты. Венозный мезентериальный тромбоз является составной частью острых сосудистых болезней кишечника и имеет код К55.0.

Особенности кровоснабжения кишечника

Петли кишечника находятся в «подвешенном» состоянии и закреплены на своем месте плотной связкой брыжейки. Между листками проходят артериальные и венозные сосуды. Они располагаются почти параллельно. Артерии (верхняя и нижняя брыжеечная) отходят от брюшной аорты и делят кровоснабжение по участкам:

Верхняя мезентериальная артерия несет кровь к тонкому кишечнику, слепой, восходящей и большей части поперечно-ободочной кишкам. Она выполняет 90% поставок крови, поэтому поражение более распространенное и клинические тяжелое.
Нижняя брыжеечная артерия питает значительно меньший участок (30% поперечно-ободочной кишки, нисходящую, сигмовидную, прямую).

Между основными артериями существуют «запасные» коллатеральные сосуды. Их задача - помочь кровоснабжению в поврежденном участке. Особенность кишечных коллатералей - перекачивание крови только в одном направлении: из зоны верхней артерии в нижнюю брыжеечную. Поэтому в случае тромбоза верхнего уровня помощи от анастомозов ожидать не приходится.

Венозный отток из кишечника направляется в воротную вену. Затруднение наступает при ее сужении от болезней печени. Коллатеральное кровообращение образуется группой портокавальных анастомозов между воротной и полыми венами. В худшем положении находится тонкий кишечник. Он не имеет развитой коллатеральной сети.

Откуда поступают тромбы и эмболы?

По артериальной системе эмбол может дойти до брыжейки:

из сердца в случае отрыва пристеночного тромба от стенки постинфарктной аневризмы, во время мерцательной аритмии, из внутреннего слоя (эпикарда) при сепсисе, разрушении клапанов;
из грудного и брюшного отделов аорты при расслоении сосуда, размягчении атеросклеротических бляшек;
образуется в мезентериальной артерии после травматического повреждения внутреннего слоя.

Венозная кровь, имея обратное направление и наклонность к снижению скорости и повышению вязкости, более подвержена образованию собственных тромботических масс. К образованию тромбов в венах ведут:

воспалительные болезни кишечника, затрагивая всю стенку, вовлекают и венозные сосуды, образуются локальные тромбофлебиты;
падение артериального давления, вызванное разными ситуациями;
портальная гипертония при заболеваниях печени;
застой в нижележащих сосудах при тромбозе воротной вены;
любые причины, повышающие вязкость крови (болезни кроветворной системы, состояние после спленэктомии, длительный прием гормональных средств для предупреждения беременности).

Виды поражения сосудов кишечника

Классификация патологии включает разные стороны механизма поражения.

По причинам различают:

артериальный тромбоз и эмболию;
венозный тромбоз;
вторичный тромбоз мезентериальных сосудов при болезнях аорты;
нарушение проходимости сосудов из-за сдавления прорастающими опухолями;
последствие перевязки сосудов при хирургическом вмешательстве.

В зависимости от степени нарушения кровотока выделяют стадии:

компенсаторную,
субкомпенсации,
декомпенсации.

Патологическими последствиями тромбоза могут быть:

ишемия кишечной стенки;
участок инфаркта;
разлитой перитонит.

В хирургии выделяется стадия функциональной острой непроходимости мезентериальных сосудов, при которой нет органического поражения, а патологию вызывает временный спазм.

Максимальным поражающим фактором является травма живота. Компенсация не успевает развиться в полной мере. Включаются защитные механизмы повышения свертываемости крови, что утяжеляет состояние пациента.

Во время проведения операций на аорте (сужение перешейка, изменение позиции при врожденных пороках, замена участка аневризмы трансплантатом) врачам известен возможный механизм тромбоза мезентериальных сосудов: восстановленное полноценное кровообращение приводит к большой скорости потока через грудную аорту в брюшной участок и бедренную артерию к ногам. При этом происходит частичное «обкрадывание» мезентериальных сосудов путем дополнительного присасывающего действия струи. Возможно образование мелких тромбов в капиллярах, снабжающих стенку кишки.

Стадии и формы нарушения кровоснабжения

Любые нарушения кровообращения вызывают ишемию кишечника.

В компенсированную стадию происходит полное замещение нарушенного просвета сосуда поступлением крови по коллатералям. Такая форма характерна для хронической ишемии с постепенным течением заболевания.

Субкомпенсация тоже зависит от коллатералей, но имеет клинические проявления.

При декомпенсации весь период делится на 2 фазы:

в первые 2 часа возможны обратимые изменения с полным восстановлением кровоснабжения поврежденного участка;
через 4–6 часов наступает необратимая фаза гангренозных изменений.

Клинические признаки тромбоза

Симптомы проявления острого тромбоза мезентериальных сосудов определяются уровнем перекрытия кровообращения и формой ишемии.

Боль в животе носит интенсивный характер в стадии субкомпенсации. Локализуется по всему животу или в области пупка, поясницы. При переходе к декомпенсации (через 4–6 часов) нервные окончания на стенке кишечника отмирают, боль уменьшается. Подобное «улучшение» не соответствует действительному размеру патологии.
Интоксикация организма проявляется тошнотой, рвотой, снижением артериального давления. Обращает на себя внимание несоответствие между общим тяжелым состоянием и умеренной болезненностью живота.
Перитонеальные явления: живот напряжен, вздут, при пальпации ощущаются плотные мышцы. Симптом более типичен для тромбоза тонкого кишечника. В стадию декомпенсации перистальтика исчезает, хотя при субкомпенсированной форме она сохраняет повышенную активность.
Расстройства стула - частый понос с примесью крови возможен в начальных стадиях ишемии. При декомпенсации, когда моторики кишечника нет, понос прекращается.
Шоковое состояние характеризуется бледностью кожи, нитевидным пульсом, тахикардией, синюшностью губ, падением артериального давления.

Признаки преддтомбоза, вызванного артериальной недостаточностью, можно выявить при расспросе и уточнении жалоб пациента:

боли в животе по ходу кишечника становятся интенсивнее после еды, длительной ходьбы;
наклонность к неустойчивому стулу, чередованию поноса и запора;
неясное похудение.

Тромбоз мезентериальных вен протекает мягче и медленнее. Чаще является хроническим процессом.

Диагностика

Чтобы правильно поставить диагноз, врачу важно получить ответы на вопросы о начальных проявлениях, длительности болей, характеристике стула.

Решающим способом является диагностическая лапароскопия, которая позволяет осмотреть кишечник и уточнить стадию ишемических изменений, локализацию участка.

Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево не дает определенной информации, поскольку он присущ многим заболеваниям. Повышенный уровень фермента лактатдегидрогиназы указывает на наличие некротизированных тканей.

Определенную помощь в дифференциальной диагностике может оказать УЗИ живота, рентгеноскопия. Готовить пациента и тратить время на ангиографию не рационально.

При отсутствии возможности в проведении лапароскопии врачи приступают к лапаротомии - операции с большим разрезом по средней линии живота:

осматривают (проводят ревизию) органы брюшной полости, кишечник;
пальпируют сосуды брыжейки с целью выявления тромба;
оценивают достаточность пульсации артерий;
определяют границы жизнеспособных тканей.

Лечение

При тромбозе вен показана фибринолитическая терапия в первые 6 часов.

В ходе операции врач должен найти способы:

при отсутствии некротических изменений восстановить проходимость кровотока по сосуду для снятия ишемии с пораженного участка кишечника;
удалить измененную кишку или ее часть и сшить верхний и нижний концы.

Восстановление кровоснабжения проводится таким путем:

выдавливание тромба пальцами;
создание обводного шунта между верхним и нижним уровнем стеноза, минуя затромбированный участок.

В послеоперационном периоде больному назначаются большие дозы Гепарина для разжижения крови.

Как проявляется хроническая форма тромбоза

О хронической форме тромбоза следует думать у пациентов с сердечной недостаточностью, осложненным инфарктом миокарда. В клинике выделяют 4 стадии:

I - пациент жалоб не предъявляет, тромб является случайной находкой при ангиографии;
II - типичны жалобы на боли по ходу кишечника после еды, человек отказывается из-за этого от пищи;
III - боли постоянные, метеоризм, нарушение всасывательной способности тонкого кишечника, понос;
IV - возникновение кишечной непроходимости, которая проявляется «острым животом», с перитонитом и гангреной.

Прогноз

Мезентериальный тромбоз, по данным клинических исследований, наблюдается гораздо чаще, чем регистрируется случаев с поставленным диагнозом. Эта патология маскируется различными острыми состояниями: холециститом, почечной коликой, аппендицитом. Ограниченное время для диагностики не всегда позволяет обнаружить болезнь.

Смертельных случаев, по информации патологоанатомов, – 1–2,5% в общебольничной летальности. Это тромбозы в стадии инфаркта и разлитого перитонита. Позднее проведение операции (после 12 часов) означает высокую смертность (до 90%).

Хороший прогноз выздоровления при оперативном лечении хронической формы тромбоза в первых двух стадиях. Своевременное обращение за хирургической помощью при болях в животе позволяет прооперировать пациента в благоприятные сроки, не допустить прободения кишечной стенки.

Причины

Что происходит в организме

Клиническое течение

Клинические проявления

Изменения фалангов происходит за счет нарушенного питания надкостницы

Диагностика

Набухшие вены на шее указывают на образование застоя на уровне вен большого круга кровообращения, больше выражены на высоте вдоха

Функциональные классы

Допплеровское исследование позволяет количественно определить давление в легочной артерии, измерить обратный ток крови (регургитацию) из правого желудочка в предсердие

Лечение

Изменения режима

Направления терапии

Лечение кислородом

Подача кислорода позволяет снизить все симптомы болезни, вызванные гипоксией

Прогноз

Другие формы легочно-сердечной недостаточности (I27)

Для указания основного заболевания используйте дополнительный код, при необходимости.

Исключено: дефект Эйзенменгера (Eisenmenger’s defect) (Q21.8)

Хроническая болезнь сердца легочного происхождения

Легочное сердце (хроническое) БДУ

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Легочно сердечная недостаточность код по мкб 10

Классификация ИБС по международной классификации заболеваний

Ишемическая болезнь сердца - патология сердечной мышцы, связанная с недостатком ее кровоснабжения и нарастающей гипоксией. Миокард получает кровь от коронарных (венечных) сосудов сердца. При заболеваниях коронарных сосудов сердечной мышце не хватает крови и переносимого ею кислорода. Ишемия сердца происходит при превышении потребности в кислороде над доступностью. Сосуды сердца при этом обычно имеют атеросклеротические изменения.

Диагноз ИБС распространен среди людей старше 50 лет. С повышением возраста патология встречается чаще.

Виды и подвиды

Классифицируется ишемическая болезнь по степени клинических проявлений, восприимчивости к сосудорасширяющим (вазодилатирующим) препаратам, устойчивости к физическим нагрузкам. Формы ИБС:

Внезапную коронарную смерть связывают с нарушениями проводящей системы миокарда, то есть с внезапной тяжелой аритмией. При отсутствии реанимационных мер или их безуспешности, мгновенной остановке сердца при подтверждении ее очевидцами или смерти после приступа в пределах шести часов от его начала ставят диагноз «первичная остановка сердца с летальным исходом». При успешном реанимировании пациента диагноз - «внезапная смерть с успешной реанимацией».
Стенокардия - форма ишемической болезни, при которой возникает жгучая боль в середине груди, а, точнее, за грудиной. По МКБ-10 (международной классификации заболеваний 10 пересмотра) стенокардия соответствует коду I20.

Имеет также несколько подвидов:

Стенокардия напряжения, или стабильная, при которой снижается снабжение сердечной мышцы кислородом. В ответ на гипоксию (кислородное голодание) возникает боль и спазм коронарных артерий. Стабильная стенокардия в отличие от нестабильной возникает при физических нагрузках одной и той же интенсивности, например, ходьбе на расстояние 300 метров обычным шагом, и купируется препаратами нитроглицерина.
Нестабильная стенокардия (код по МКБ - 20.0) плохо купируется производными нитроглицерина, приступы боли учащаются, переносимость нагрузки у больного снижается. Данная форма подразделяется на типы:
- впервые возникшая;
- прогрессирующая;
- ранняя постинфарктная или постоперационная.
Вазоспастическая стенокардия, вызванная спазмом сосудов без их атеросклеротических изменений.
Коронарный синдром (синдром Х).
По международной классификации 10 (МКБ-10) ангиоспастическая стенокардия (стенокардия Принцметала, вариантная) соответствует 20.1 (Стенокардия с подтвержденным спазмом). Стенокардия напряжения - код по МКБ 20.8. Неуточненной стенокардии присвоен шифр 20.9.

Инфаркт миокарда. Приступ стенокардии, продолжающийся более 30 минут и не купируемый нитроглицерином, заканчивается инфарктом. Диагностика инфаркта включает анализ ЭКГ, лабораторное исследование уровня маркеров повреждения сердечной мышцы (фракций ферментов креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы, тропомиозина и т. д.). По обширности поражения выделяют:
- трансмуральный (крупноочаговый) инфаркт;
- мелкоочаговый.
По международной классификации 10 пересмотра острый инфаркт соответствует коду I21, выделяются его разновидности: острый обширный инфаркт нижней стенки, передней стенки и других локализаций, неуточненной локализации. Диагнозу «повторный инфаркт миокарда» присвоен код I22.
Постинфарктный кардиосклероз. Диагностика кардиосклероза при помощи электрокардиограммы основана на нарушении проводимости вследствие рубцовых изменений миокарда. Данная форма ишемической болезни указывается не ранее 1 месяца с момента инфаркта. Кардиосклероз - рубцовые изменения, возникшие на месте разрушенной в результате инфаркта сердечной мышцы. Они сформированы грубой соединительной тканью. Кардиосклероз опасен выключением большой части проводящей системы сердца.

Другие формы ИБС - коды I24-I25:

Безболевая форма (по старой классификации 1979 года).
Острая сердечная недостаточность развивается на фоне инфаркта миокарда либо при шоковых состояниях.
Нарушения сердечного ритма. При ишемическом поражении нарушается и кровоснабжение проводящей системы сердца.

Код I24.0 по МКБ-10 присвоен коронарному тромбозу без инфаркта.

Код I24.1 по МКБ - постинфарктный синдром Дресслера.

Код I24.8 по 10 пересмотру МКБ - коронарная недостаточность.

Код I25 по МКБ-10 - хроническая ишемическая болезнь; включает:

атеросклеротическую ИБС;
перенесенный инфаркт и постинфарктный кардиосклероз;
сердечную аневризму;
коронарную артериовенозную фистулу;
бессимптомную ишемию сердечной мышцы;
хроническую неуточненную ИБС и другие формы хронической ИБС продолжительностью более 4 недель.

Факторы риска

Склонность к ишемии повышена при следующих факторах риска ИБС:

Метаболическом, или синдроме Х, при котором нарушен обмен углеводов и жиров, повышен уровень холестерина, имеет место инсулинорезистентность. Люди с сахарным диабетом 2 типа входят в группу риска по сердечно-сосудистым заболеваниям, в том числе, по стенокардии и инфаркту. Если обхват талии превышает 80 см, - это повод внимательнее отнестись к здоровью и питанию. Своевременная диагностика и лечение сахарного диабета улучшит прогноз заболевания.
Курении. Никотин сужает сосуды, учащает сердечные сокращения, увеличивает потребность сердечной мышцы в крови и кислороде.
Печеночных заболеваниях. При болезни печени синтез холестерина увеличивается, это ведет к повышенному отложению его на стенках сосудов с дальнейшим его окислением и воспалением артерий.
Употреблении алкоголя.
Гиподинамии.
Постоянном превышении калорийности рациона.
Эмоциональных стрессах. При волнениях увеличивается потребность организма в кислороде, и сердечная мышца не исключение. Кроме того, при длительных стрессах выделяется кортизол и катехоламины, сужающие коронарные сосуды, повышается выработка холестерина.
Нарушении липидного обмена и атеросклерозе коронарных артерий. Диагностика - изучение липидного спектра крови.
Синдроме избыточного обсеменения тонкой кишки, что нарушает работу печени и является причиной авитаминоза фолиевой кислоты и витамина В12. При этом повышается уровень холестерина и гомоцистеина. Последний нарушает периферическое кровообращение и повышает нагрузку на сердце.
Синдроме Иценко-Кушинга, возникающем при гиперфункции надпочечников либо при применении препаратов стероидных гормонов.
Гормональных заболеваниях щитовидной железы, яичников.

Мужчины старше 50 и женщины в период менопаузы чаще всего подвержены приступам стенокардии и инфаркта.

Факторы риска ИБС, усугубляющие течение ишемической болезни сердца: уремия, сахарный диабет, легочная недостаточность. Отягощают ИБС нарушения в проводящей системе сердца (блокады синоатриального узла, атриовентрикулярного узла, ножек пучка Гиса).

Современная классификация ИБС позволяет врачам верно оценить состояние больного и принять правильные меры по его лечению. Для каждой формы, имеющей код в МКБ, разработаны свои алгоритмы диагностики и лечения. Лишь свободно ориентируясь в разновидностях этой болезни, врач сможет эффективно помочь пациенту.

Геморрагический васкулит

Геморрагический васкулит считается заболеванием, которое является разновидностью иммунного васкулита малых сосудов и характеризуется повышенным образованием иммунных комплексов, увеличением проницаемости сосудистых стенок. Данная патология может развиться через 2-3 недели после острого тонзиллита, гриппа или скарлатины. Геморрагический васкулит у детей встречается более часто, чем у взрослых. Особенно подвержены заболеванию дети от 4 до 12 лет. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек.

Геморрагический васкулит МКБ 10 (по международной классификации болезней десятого пересмотра) входит в группу заболеваний под кодом D69.0 Аллергическая пурпура. На большинство фото геморрагического васкулита видно, что основным симптомом болезни является аллергическая сыпь.

Этиология возникновения заболевания

Причины геморрагического васкулита у взрослых и детей делятся на несколько типов:

Наиболее часто встречаются причины геморрагического васкулита, связанные с влиянием инфекционных агентов.

Принцип механизма образования заболевания состоит в формировании иммунных комплексов, которые циркулируя по кровеносному руслу, могут оставаться на внутренней поверхности сосудистых стенок. После этого иммунные комплексы постепенно разрушают стенки мелких сосудов, из-за чего появляется воспалительный процесс асептического характера и понижается эластичность капилляров. В результате это способствует повышенной проницаемости стенок сосудов и образованию просветов, которые приводят к возникновению тромбов и отложениям фибрина. Поэтому считается, что главным признаком васкулита является геморрагический синдром и микротромбоз.

Симптоматика болезни

На большинство фото геморрагического васкулита у детей видно, что заболевание начинается с обычных высыпаний на коже. Сыпь чаще всего мелко-пятнистого характера, расположена в симметричном порядке и не исчезает во время надавливания. Высыпания обычно появляются вокруг суставных поверхностей, в месте разгибания конечностей и в ягодичной области. Сыпь на поверхности лица, туловища, стопах или ладонях встречается достаточно редко. Интенсивность высыпаний может быть разной - от редких и маленьких элементов до множественных, склонных к слиянию. После того как высыпания исчезают, на их месте может остаться пигментация и сильное шелушение.

У 70 процентов больных обнаруживаются такие симптомы геморрагического васкулита, как поражение суставных поверхностей. Данный признак часто возникает вместе с высыпаниями на первой неделе заболевания. Поражение суставов может быть незначительно и вызывать недолгие болезненные ощущения, но бывает и более обширным, когда поражаются не только крупные (голеностопные и коленные), но и мелкие суставные поверхности. Возникает отечность и меняется форма суставной поверхности, а болезненные ощущения могут держаться от 2 часов до 5 суток. Однако заболевание не вызывает сильной деформации суставных поверхностей.

К третьему по распространенности признаку относятся умеренные боли в животе, которые могут пройти самостоятельно в течение суток. Обычно боль возникает в самом начале заболевания перед высыпаниями и суставными нарушениями. У некоторых болезненные ощущения в животе возникают резко в виде кишечной колики, место расположения которой сложно определить. Болевые ощущения могут появляться несколько раз на протяжении суток. Параллельно с болями появляются диспепсические нарушения - рвота, тошнота, диарея. В некоторых случаях повышается температура до 37,5 градусов. К более редким признакам васкулита можно отнести поражение почек в виде гломерулонефрита и легочный синдром, который проявляется кашлем и одышкой.

Когда болезнь возникает у ребенка, в сердце может прослушиваться систолический шум функционального характера. Также часто из-за воспалительных процессов в сосудах головного мозга поражается центральная нервная система. Дети могут предъявлять жалобы на головную боль, слабость, головокружения, тошноту и раздражительность. Иногда у мальчиков наблюдается поражение яичек (в основном, двухстороннее), при котором возникает отечность и болезненность тканей.

Консервативное лечение геморрагического васкулита

Лечение геморрагического васкулита начинается с госпитализации, которая длится не меньше 20 дней, и обязательного с соблюдением постельного режима.

Прежде всего, назначается строгая диета, которая препятствует развитию аллергии у больных. Диета при васкулите геморрагическом исключает употребление шоколада, какао, цитрусовых, крепкого черного чая и кофе, фруктов и ягод красного цвета. Рекомендуется употреблять овощные пюре, оливковое, сливочное масло, нежирные молочные продукты, тушенное или отварное мясо и рыбу, крупяные супы и рагу, сухой белый хлеб, фрукты, зеленый чай с молоком, кисели, соки, пудинги. Длительность диеты при геморрагическом васкулите достигает 1-2 года, чтобы не допустить рецидива заболевания.

Медикаментозное лечение включает применение следующих препаратов:

антибиотиков, которые не вызывают аллергическую реакцию (рифампицин, цепорин), и назначаются при острой форме инфекционного заболевания;
энтеросорбентов (активированный уголь) и желудочных капель;
спазмолитиков для уменьшения болевого синдрома (баралгин, но-шпа);
витаминов А и Е;
инфузионной терапии при тяжелой симптоматике (гепарин и глюкокортикоиды);
пульс-терапии преднизолоном.

Так как заболевание обостряется при эмоциональных нагрузках и волнении, необходимо исключить стрессовые ситуации или применять седативные препараты и транквилизаторы, улучшающие результат комплексного лечения.

Лечение геморрагического васкулита у детей проводится в течение длительного времени - не менее двух лет. Обязательно поставить заболевшего ребенка на диспансерный учет и первые полгода посещать врача каждый месяц. Потом 1 раз в 3 месяца или 1 раз в полгода в зависимости от состояния. Профилактические меры заключаются в лечении очагов хронической инфекции, систематически сдаются анализы на выявлении яиц гельминтов. На время лечения запрещено заниматься спортом, находиться длительное время на солнце и делать физиопроцедуры.

Как утверждает большинство форумов, геморрагический васкулит имеет положительный прогноз, так как 95 процентов больных детей выздоравливают на протяжениимесяцев.

Народные методы лечения

Лечение геморрагического васкулита народными средствами заключается в приготовлении настоев, мазей и чаев на основе растительного сырья. Народные средства применяют как наружно, так и внутренне.

К наиболее полезным и эффективным средствам относятся следующие рецепты:

Чтобы приготовить лечебную мазь, необходимо взять засушенные листки руты (50 гр.) и растительное или сливочное масло (250 гр.). Тщательно измельчить листья и перемешать с маслом. Полученную смесь поставить в холодное и темное помещение не менее чем на 2 недели. После этого можно использовать мазь: наносить на поверхность кожи или пораженные суставы 3-4 раза в сутки. Обычно кожные высыпания очень быстро уходят после применения этого средства.
Для приготовления лекарственной настойки возьмите измельченную траву тысячелистника, хвоща, мяты, бузины, череды и календулы. Все в равной пропорции по 2 ст.л. Залейте полученную смесь 200 мл кипяченой воды и настаивайте в холодном и темном помещении 2-4 часа. Процеженную настойку рекомендуется употреблять по 100 мл 5 раз в день.
Крепкий свежезаваренный зеленый чай, который можно употреблять 2-3 раза в день. Чай помогает восстановить эластичность сосудистых стенок и способствует нормализации кровообращения.

Если диагноз заболевания подтвердился, то перед использованием вышеприведенных рецептов следует внимательно ознакомиться с ингредиентами, чтобы исключить аллергенные продукты или травы, на которые возникает индивидуальная непереносимость. Также необходимо посоветоваться с врачом и не заниматься самолечением.

Хроническое легочное сердце

Причины
Что происходит в организме
Клиническое течение
Клинические проявления
Диагностика
Функциональные классы
Лечение
Прогноз

Термином «хроническое легочное сердце» называют изменения со стороны сердечной мышцы, вызванные заболеваниями легких. При этом исключаются случаи патологии, осложняющей болезни сердца и крупных сосудов (митральный стеноз, кардиосклероз после инфаркта, врожденные пороки, дилатационная кардиомиопатия).

В диагностике непременным условием должно быть первичное нарушение структуры легочной ткани и ее функций. Распространенность учтенной патологии среди взрослого населения позволяет поставить ее на третье место после ишемической и гипертонической болезней.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) разновидности хронического легочного сердца включены в общий класс сердечно-сосудистых заболеваний. Коды I26, I27, I28 различаются этиологическими факторами. Все случаи объединены постепенным формированием перегрузки правых отделов сердца из-за развития повышенного артериального давления в легочном кругу кровообращения.

Причины

В зависимости от причин, Комитет экспертов ВОЗ разработал классификацию хронического легочного сердца. Заболевания разделены на 3 группы:

группа 1 - болезни, связанные с нарушенным прохождением воздуха через альвеолы, это могут быть механические препятствия (бронхиальная астма), воспалительное поражение (туберкулез, хронический бронхит, бронхоэктазы, пневмокониоз), замена легочной ткани на фиброзную (системная красная волчанка, саркоидоз, эозинофильная инфильтрация), всего включена 21 нозология;
группа 2 - болезни, нарушающие вентиляцию легких путем воздействия на вспомогательные механизмы дыхания (костный скелет грудной клетки, ребер, мышцы), сюда относятся искривление позвоночника, спаечный процесс в плевральной полости, хронические болезни, связанные с нарушенной нервно-мышечной проводимостью (при полиомиелите), искусственная гиповентиляция после оперативных вмешательств на органах грудной клетки;
группа 3 - сосудистые поражения легких (артерииты, тромбоз и эмболия, сдавление основных сосудов опухолью, аневризмой аорты и другие).

Все факторы риска основного заболевания ускоряют и негативно влияют на сердце.

Что происходит в организме

У пациентов 1-й и 2-й групп все изменения развиваются вследствие спазма мелких артериол в легочной ткани как реакция на недостаточное поступление кислорода. В группе 3, кроме спазма, имеется сужение или закупорка сосудистого русла. Патогенез заболевания связан со следующими механизмами.

Альвеолярная гипоксия (недостаток кислорода в альвеолах) - спазм сосудов в ответ на гипоксию ученые связывают с нарушениями в симпатоадреналовой регуляции. Происходит сокращение мышц сосудов, рост ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), кальция в крови, снижение факторов расслабления легочных сосудов.
Гиперкапния - увеличение концентрации углекислоты в крови воздействует не напрямую на сосудистую стенку, а через закисление окружающей среды и снижение чувствительности дыхательного центра головного мозга. Этот механизм усиливает выработку альдостерона (гормона надпочечников), который задерживает воду и ионы натрия.
Изменения в сосудистом русле легких - значение имеет сдавливание и опустение капилляров из-за развивающейся фиброзной ткани. Утолщение мышечных стенок сосудов легких способствует сужению просвета и развитию локального тромбоза.
Важная роль принадлежит развитию анастомозов (соединений) между артериями бронхов, принадлежащими к большому кругу кровообращения, и легочными сосудами.
Давление в большом круге выше, чем в легких, поэтому перераспределение идет в сторону легочного сосудистого русла, что еще более увеличивает давление в нем.
В ответ на гипоксию изменяются клетки крови, переносящие гемоглобин, эритроциты. Их количество растет одновременно с тромбоцитами. Создаются благоприятные условия для тромбообразования, повышается вязкость крови.

Все вместевзятое приводит к повышенной нагрузке на правый желудочек, гипертрофии, а затем и недостаточности правых отделов сердца. Расширенное правое атриовентрикулярное отверстие способствует недостаточному смыканию трехстворчатого клапана.

Клиническое течение

Советскими пульмонологами Б. Вотчалом и Н. Палевым предложена клиническая характеристика этапов развития легочного сердца:

в начальной (доклинической) стадии - симптомов гипертензии в малом круге кровообращения не имеется, гипертония возможна временно при обострении легочного заболевания;
во второй стадии - имеется гипертрофия правого желудочка, но все признаки компенсированы, при инструментальном обследовании выявляют стабильную легочную гипертензию;
третья стадия - сопровождается декомпенсацией (легочно-сердечная недостаточность), имеются симптомы правожелудочковой перегрузки.

Клинические проявления

На ранней стадии заболевания проявления хронического легочного сердца не отличаются от типичных симптомов основных легочных заболеваний. Они усиливаются при обострении и поддаются лечению.

Одышка является следствием кислородной недостаточности, но она сопутствует и воспалению легочной ткани, эмфиземе. Интенсивность не всегда соответствует степени гипоксии.

Тахикардия - неспецифичный симптом, частота сокращений сердца увеличивается при разных заболеваниях, которые связаны с активированной симпатической нервной системой и повышенным выделением адреналина.

Боли в грудной клетке не похожи на стенокардию. Считается, что они вызваны недостаточностью венечных сосудов, которым приходится питать утолщенную мышцу правого желудочка. Имеет значение и спазм артерий сердца, интоксикация миокарда продуктами воспаления.

Повышенная утомляемость, слабость возникают при уменьшении ударных возможностей сердца. Периферическим тканям разных органов, в том числе мозгу, недостает кровоснабжения.

Тяжесть в ногах, отеки - кроме слабости миокарда играет роль увеличение проницаемости стенки сосудов. Отеки возникают на стопах, голенях. Усиливаются к вечеру, за ночь спадают. В третьей стадии распространяются на бедра.

Чувство тяжести и боли в правом подреберье вызвано увеличенной печенью, растяжением ее капсулы. В тяжелой форме болезни одновременно появляется асцит, быстро «растет» живот. Этот симптом более выражен у пожилых пациентов с сопутствующим атеросклерозом абдоминальных артерий.

Кашель с небольшим отделением мокроты более связан с основной патологией легких.

Проявления энцефалопатии - хроническая недостача кислорода и переизбыток углекислоты вызывают патологические нарушения в головном мозге, нарушают проницаемость сосудов, способствуют отеку. У пациентов возможны 2 варианта признаков:

повышенная возбудимость, агрессивное поведение, эйфория, развитие психоза;
вялость, заторможенность, безразличие, сонливость в дневное время, бессонница ночью.

При тяжелом течении возникают приступы судорог с потерей сознания или головокружением, холодным потом и снижением артериального давления.

Диагностика

У людей с хроническим легочным сердцем заподозрить диагноз можно по внешнему виду: в стадии компенсации появляются расширенные сосуды кожи в области щек (румянец), на конъюнктивах («глаза кролика»). Цианоз обнаруживается на губах, кончике языка, носа, ушах.

При осмотре пальцев видны изменения ногтевых фаланг: они становятся плоскими и расширенными («барабанные палочки»). В отличии от сердечной недостаточности, руки и ноги остаются теплыми на ощупь.

При аускультации сердца врач слышит:

характерные изменения тонов над легочной артерией;
в стадию декомпенсации – шум, указывающий на недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана;
массу разнокалиберных хрипов в легких на фоне измененного дыхания.

На рентгенограмме выявляется типичное выбухание контуров легочной артерии, усиленный рисунок ткани, расширение зоны лимфатических сосудов. Это указывает на рост давления в легочном кругу. В стадии декомпенсации тень сердца расширяется вправо.

При эхокардиографии проводится оценка силы правого желудочка, степени дилатации, перегрузки. От повышенного давления стенка межжелудочковой перегородки прогибается влево.

Функции дыхания измеряют специальными аппаратами, спирограмма расшифровывается врачом кабинета функциональной диагностики.

Исследованием давления в легочной артерии занимаются в сложных диагностических случаях. Достоверным признаком гипертензии в легочном круге считается давление в покое – 25 мм рт. ст. и выше, а при нагрузке - свыше 35.

Функциональные классы

При обследовании обязательно устанавливают функциональный класс проявления легочного сердца.

1 класс - главными являются симптомы заболевания бронхов и легких, гипертензия в малом кругу выявляется только при инструментальном исследовании и нагрузочных пробах;
2 класс - кроме перечисленных симптомов имеется дыхательная недостаточность в связи с сужением бронхов;
3 класс - дыхательная недостаточность выражена, присоединяется сердечная. Одышка постоянная, тахикардия, расширение шейных вен, цианоз. Исследования выявляют стойкую гипертензию в малом круге;
4 класс - декомпенсация, все клинические проявления ярко выражены, имеются застойные явления, дыхательная и сердечная недостаточность третьей степени.

Лечение

Лечение хронического легочного сердца должно начинаться с профилактики обострений заболеваний органов дыхания, особенно простуды, гриппа, со своевременного применения противовирусного и антибактериального лечения.

Изменения режима

Пациентам рекомендовано ограничить физическую нагрузку. Не посещать гористую местность, поскольку в условиях высокогорья даже здоровый человек испытывает кислородную недостаточность. А у больных с легочными заболеваниями возникает рефлекторный спазм сосудов и углубляется степень гипоксии тканей.

Женщинам следует учитывать отрицательное воздействие противозачаточных таблеток.

Необходимо отказаться от курения и даже пребывания в накуренном помещении.

Направления терапии

Все методы лечения направлены на устранение или ослабление имеющихся механизмов патологии, к ним относятся:

лечение основного легочного заболевания и компенсация утраченной функции дыхания;
понижение сопротивления сосудов в легочном кругу кровообращения и разгрузка правого желудочка;
восстановление нормального состава крови, притивотромботическая терапия.

Лечение кислородом

Кислород подается в увлажненном виде через маску, канюли в носовых ходах, в некоторых клиниках практикуют кислородные палатки с особыми условиями насыщения воздуха. Для лечебного действия на хроническое легочное сердце уровень кислорода во вдыхаемом воздухе должен быть не менее 60%.

Терапию проводят по часу до 5 раз в день и чаще.

Как понизить давление в легочной артерии

Для снижения давления в легочной артерии применяют лекарственные препараты разных групп:

антагонисты кальция (возможен отек и покраснение лица, головная боль, чувство жара, снижение артериального давления);
α-адреноблокаторы - расширяют сосуды, снижают способность тромбоцитов к склеиванию (побочные явления такие же, возможна повышенная раздражительность, слабость);
оксид азота в ингаляциях (не имеет побочного действия);
диуретики - лекарства с мочегонным эффектом разгружают общее кровеносное русло, облегчают работу сердца (требуется контроль за содержанием калия в крови);
группа простагландинов - избирательно действуют на сосуды малого круга (побочные эффекты в виде заложенности носа, усиления кашля, повышения артериального давления, головной боли).

Препараты Гепарина и Пентоксифиллин необходимы для улучшения текучести крови, антитромботического действия.

При выраженной сердечной недостаточности назначаются очень осторожно сердечные гликозиды.

Пациенты с явлениями декомпенсации лечатся в стационаре. Наблюдение и диспансеризация проводятся участковым терапевтом и пульмонологом.

Прогноз

Смертность пациентов от хронического легочного сердца остается на высоком уровне: около двух лет выживают в стадии декомпенсации 45% больных. Даже при интенсивной терапии прогноз их продолжительности жизни не более четырех лет.

Трансплантация легких дает выживаемость в течение последующих двух лет 60% больных.

Заболевание очень тяжело поддается терапии. У любого человека есть возможность избавить себя от пагубных привычек, вовремя заняться здоровьем. Появление кашля, одышки и других симптомов требует незамедлительного обращения к врачу.

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и

не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний!

Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.

Легочное сердце (cor pulmonale) - дилатация правого желудочка, вторичная по отношению к заболеваниям легких, которые сопровождаются развитием гипертензии легочной артерии. Развивается недостаточность правого желудочка. Клинические проявления включают периферические отеки, набухание шейных вен, гепатомегалию и выбухание в области грудины. Диагноз ставят клинически и эхокардиографически. Лечение предполагает устранение причины.

Cor pulmonale развивается вследствие заболеваний легких. К этому состоянию не относятся дилатация правого желудочка (ПЖ), вторичная к левожелудочковой недостаточности, врожденные пороки сердца или приобретенная патология клапанов. Легочное сердце обычно бывает хроническим состоянием, но может быть острым и обратимым.

Код по МКБ-10

I26-I28 Легочное сердце и нарушения легочного кровообращения

Острое легочное сердце обычно развивается при массивной эмболии легочной артерии или искусственной вентиляции легких, применяемой при остром респираторном дистресс-синдроме.

Хроническое легочное сердце развивается обычно при ХОБЛ (хронический бронхит, эмфизема), реже при обширной потере ткани легкого из-за хирургического вмешательства или травмы, хронической легочной эмболии, легочной веноокклюзионной болезни, склеродермии, интерстициальном легочном фиброзе, кифосколиозе, ожирении с альвеолярной гиповентиляцией, нервно-мышечных нарушениях, вовлекающих дыхательные мышцы, или идиопатической альвеолярной гиповентиляции. У больных ХОБЛ тяжелое обострение или легочная инфекция могут вызвать перегрузку правого желудочка. При хроническом легочном сердце увеличивается риск венозной тромбоэмболии.

Заболевания легких вызывают легочную артериальную гипертензию за счет нескольких механизмов:

потери капиллярного русла (например, из-за буллезных изменений при ХОБЛ или легочной тромбоэмболии);
вазоконстрикции, вызванной гипоксией, гиперкапнией или обоими состояниями;
увеличенного альвеолярного давления (например, при ХОБЛ, во время искусственной вентиляции легких);
гипертрофии среднего слоя стенки артериол (частая реакция на легочную артериальную гипертензию, вызванную другими механизмами).

Легочная гипертензия увеличивает постнагрузку на правый желудочек, приводя к тому же каскаду событий, происходящих при сердечной недостеточности, включая увеличение конечного диастолического и центрального венозного давления, гипертрофию и дилатацию желудочка. Нагрузка на правый желудочек может увеличиваться при повышении вязкости крови из-за вызванной гипоксией полицитемии. Иногда недостаточность правого желудочка приводит к патологии левого желудочка, когда межжелудочковая перегородка, выбухающая в полость левого желудочка, препятствует наполнению левого желудочка, таким образом создавая диастолическую дисфункцию.

Наличие клинической, лабораторной и инструментальной симптоматики хронических обсгруктивных и других заболеваний легких, указанных в статье «Легочное сердце - Причины и патогенез », уже позволяет предположить диагноз хронического легочного сердца.

Сначала легочное сердце протекает бессимптомно, хотя пациенты обычно имеют выраженные проявления основного заболевания легких (например, одышку, усталость при выполнении физической нагрузки). Позже, по мере нарастания давления в правый желудочек, физикальные симптомы обычно включают систолическую пульсацию в области грудины, громкий легочный компонент II сердечного тона (S 2) и шумы функциональной недостаточности трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии. Позже присоединяются ритм галопа правого желудочка (III и IV сердечные тоны), усиливающийся на вдохе, вздутие яремных вен (с доминантной волной а, в том случае, если отсутствует регургитация крови при недостаточности трехстворчатого клапана), гепатомегалия и отеки нижних конечностей.

Классификация легочной гипертензия при ХНЗЛ Н. Р. Палеева удачно дополняет классификацию легочного сердца Б. Е. Вотчала.

В I стадии (транзиторной)повышение легочного артериального давления возникает при физической нагрузке, часто обусловлено обострением воспалительного процесса в легких либо усугублением бронхиальной обструкции.
II стадия (стабильная) характеризуется существованием легочной артериальной гипертензии в покое и вне обострения легочной патологии.
При III стадии стабильная легочная гипертензия сопровождается недостаточностью кровообращения.

Обследование с целью диагностики легочного сердца следует проводить у всех пациентов, имеющих хотя бы одну из причин его возможного развития. Рентгенограммы грудной клетки демонстрируют увеличение правого желудочка и проксимальное расширение легочной артерии с дистальным ослаблением сосудистого рисунка. ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка (например, отклонение электрической оси вправо, зубец QR в отведении V и доминантный зубец R в отведениях V1-V3) хорошо коррелируют со степенью легочной гипертензии. Однако, поскольку легочная гипервентиляция и буллы при ХОБЛ приводят к перестройке сердца, физикальное обследование, рентгенография и ЭКГ могут быть относительно нечувствительными. Визуализация сердца при помощи эхокардиографии или радионуклидного сканирования необходима для оценки функций левого и правого желудочков. Эхокардиография помогает оценить систолическое давление правого желудочка, но часто возможность ее выполнения технически ограничена при заболеваниях легких. Для подтверждения диагноза может требоваться катетеризация правых отделов сердца.

Это состояние плохо поддается терапии. Основное значение имеет устранение причины, особенно уменьшение или замедление прогрессирования гипоксии.

При наличии периферических отеков могут быть показаны мочегонные средства, но они эффективны только при одновременном наличии недостаточности левого желудочка и перегрузке легких жидкостью. Мочегонные препараты могут ухудшить состояние, поскольку даже небольшое снижение преднагрузки часто усугубляет проявления легочного сердца. Легочные вазодилататоры (например, гидралазин, блокаторы кальциевых каналов, динитрогена оксид, простациклин), эффективные при первичной легочной гипертензии, не дают результатов при легочном сердце. Дигоксин эффективен только при наличии сопутствующей дисфункции левого желудочка. Этот препарат следует назначать с осторожностью, поскольку пациенты с ХОБЛ очень чувствительны к эффектам дигоксина. При гипоксическом легочном сердце предлагали выполнять венотомию, но эффект уменьшения вязкости крови едва ли сможет нивелировать негативные последствия уменьшения объема крови, переносящей кислород, за исключением случаев значительной полицитемии. У больных с хроническим легочным сердцем длительное применение антикоагулянтов уменьшает риск венозной тромбоэмболии.

I27.0 Первичная легочная гипертензия

Легочная (артериальная) гипертензия (идиопатическая) (первичная)

I27.1 Кифосколиотическая болезнь сердца

I27.8 Другие уточненные формы легочно-сердечной недостаточности

I27.9 Легочно-сердечная недостаточность неуточненная

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10 ) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

Новости проекта

2012-02-26 — Обновление дизайна и функционала сайта

Мы рады представить Вам результат большой работы, обновленный ROS-MED.INFO.

Сайт изменился не только внешне, но также были добавлены новые базы данных и дополнительные функции в уже существующих разделах:

⇒ В справочнике лекарств теперь компонуются все возможные данные об интересующем Вас лекарственном препарате:

— краткое описание по коду АТХ

— подробное описание действующего вещества,

— синонимы и аналоги препарата

— информация о наличии препарата в забракованных и фальсифицированных сериях лекарств

— информация о стадиях производства препарата

— проверка на наличие препарата в реестре ЖНВЛП (ЖНВЛС) и вывод его цены

— проверка наличия данного препарата в аптеках региона, в котором в данный момент находится пользователь и вывод его цены

— проверка на наличие препарата в стандартах оказания медицинской помощи и протоколах ведения больных

⇒ Изменения в аптечной справке:

— добавлена интерактивная карта, на которой посетитель сможет наглядно увидеть все аптеки с ценами по интересующему препарату и их контактные данные

— обновлено отображение форм лекарственных препаратов при их поиске

— добавлена возможность моментального перехода к сравнению цен на синонимы и аналоги любого препарата в выбранном регионе

— полная интеграция со справочником лекарств, что позволит пользователям получать максимум информации об интересующем препарате прямо из аптечной справки

⇒ Изменения в разделе ЛПУ России:

— удалена возможность сравнения цен на услуги в различных ЛПУ

— добавлена возможность добавления и администрирования своего ЛПУ в нашей базе ЛПУ России, редактирования информации и контактных данных, добавления сотрудников и специальностей учреждения

Болезнь лёгких хроническая обструктивная — описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Краткое описание

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) — заболевание, характеризующееся частично необратимым, неуклонно прогрессирующим ограничением воздушного потока, вызванного аномальной воспалительной реакцией лёгочной ткани на повреждающие факторы внешней среды. Под термином «ХОБЛ» подразумевают сочетание хронического бронхита и вторичной эмфиземы лёгких.

Классификация ХОБЛ основана на степени тяжести заболевания. Стадия 0 (повышенный риск развития ХОБЛ): нормальная спирометрия, хронические симптомы (кашель, продукция мокроты) . Стадия I (лёгкое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. ОВФ 1 ³ 80% от должного. Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) . Стадия II (среднетяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. 30% £ОВФ1 £ 80%от должного (IIA 50% £ ОВФ 1 £ 80%). (IIБ 30% £ ОВФ1 £ 50%). Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) . Стадия III (тяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. ОВФ1 <30% от должного или ОВФ 1 <50% от должного, в сочетании с дыхательной недостаточностью (Р а О 2 менее 8,0 кПа в сочетании или без Р а СО 2 более 6,7 кПа при дыхании на уровне моря) или клиническими признаками правожелудочковой недостаточности.

Статистические данные. 1849,2 случаев на 100 000 населения старше 18 лет; 548,8 случаев — 15-17 лет; 307,7 случаев — до 14 лет. По данным ВОЗ, распространённость ХОБЛ среди мужчин составляет 9,34/1000, а среди женщин — 7,33/1000. Преобладают лица старше 40 лет. ХОБЛ находится на 6 — м месте среди ведущих причин смерти в мире, на 5 — м месте в развитых странах Европы, 4 — е место — в США.

Причины

Этиология. Развитию ХОБЛ способствует курение, профессиональные вредности (пыль, раздражающие вещества, дым, пары и т.п.), загрязнение воздуха (домашнее — продуктами сгорания органического топлива, запахами приготовленной пищи, отопительных приборов). Тяжёлые респираторные инфекции в детстве предрасполагают к развитию ХОБЛ в течение жизни. Риск развития ХОБЛ обратно пропорционален уровню социально — экономического статуса.

Генетические особенности. ХОБЛ развивается не у всех лиц, имеющих дефекты антитрипсина, приводящие к раннему развитию панлобулярной эмфиземы. Эмфизема вследствие недостаточности: . a 1 — антитрипсина (*107400, мутации генов PI, AAT, 14q32.1, Â) — цирроз печени, отсутствие a 1 — глобулинового пика при электрофорезе белков сыворотки крови, незначительное количество a 1 — антитрипсина сыворотки и панлобулярная (охватывающая все отделы) эмфизема, более выраженная в базальных отделах лёгких. Недостаточность a 2 — макроглобулина. (*103950, 12p13.3-p12.3, Â).

Патогенез . Воспалительный процесс индуцируется различными поллютантами и газами. Табачный дым обладает непосредственным повреждающим действием на лёгочную ткань и способностью вызывать воспалительные изменения. Хронический воспалительный процесс дыхательных путей, лёгочной паренхимы и сосудов характеризуется повышенным количеством макрофагов, Т — лимфоцитов и нейтрофилов. Активированные воспалительные клетки выделяют большое количество медиаторов воспаления (лейкотриен В4, ИЛ — 8, ФНО — a и др.), способные повреждать структуру лёгких и поддерживать воспаление. Кроме воспаления, существенное значение в патогенезе ХОБЛ имеют дисбаланс протеолитических ферментов и антипротеиназ, оксидативный стресс. Бронхитический компонент.. На ранней стадии в мелких бронхах (диаметр <2 мм) обнаруживают бактериальное обсеменение, воспаление, закупорку слизью, перибронхиолярный фиброз и облитерацию.. При сформировавшейся патологии — гиперплазия слизистых желёз, серозное воспаление и отёк; бронхоспазм и закупорка дыхательных путей секретом приводят к бронхиальной обструкции. Эмфизематозный компонент.. Разрушение альвеолярных стенок и поддерживающих структур ведёт к образованию значительно расширенных воздушных пространств.. Повышение воздушности ткани лёгких приводит к сужению дыхательных путей при динамическом спадении во время выдоха (экспираторный коллапс бронхов) .. Разрушение альвеолярно — капиллярной мембраны снижает диффузионную способность лёгких.

Патоморфология. Патологические изменения в крупных и периферических бронхах, лёгочной паренхиме и лёгочных сосудах. В трахее, бронхах и бронхиолах диаметром более 2-4 мм воспалительные клетки инфильтрируют поверхностный эпителий. Наблюдается также гиперсекреция слизи. Повреждение и восстановление бронхиальной стенки циклически повторяются, происходит структурное её ремоделирование, повышение содержания коллагена и образование рубцовой ткани, сужающей просвет и приводящей к фиксированной обструкции дыхательных путей. Микродеструкция лёгочной паренхимы приводит к развитию центрилобулярной эмфиземы, отсюда — дилатация и деструкция респираторных бронхиол. Утолщение интимы сосудов является их первым структурным изменением с дальнейшим увеличением содержания гладкомышечных элементов и инфильтрацией сосудистой стенки воспалительными клетками. По мере прогрессирования ХОБЛ накопление большого количества ГМК, протеогликанов и коллагена способствует дальнейшему утолщению сосудистой стенки.

Симптомы (признаки)

Клинические проявления

Жалобы: эпидемиологический критерий ХОБЛ — хронический продуктивный кашель продолжительностью более 3 мес в году в течение 2 и более лет подряд; одышка экспираторного характера, нарастающая со временем, усиливающаяся во время обострения.

Физикальное обследование: при осмотре (на поздних стадиях) участие вспомогательной дыхательной мускулатуры; при аускультации — удлинённый выдох, сухие рассеянный хрипы при спокойном дыхании, свистящие хрипы при форсированном выдохе, влажные хрипы чаще при обострении; при перкуссии — от коробочного оттенка до отчётливого коробочного звука. Тахикардия, акцент второго тона над лёгочной артерией.

Лабораторные данные: в период обострения лейкоцитоз, увеличение СОЭ, нейтрофильный палочкоядерный сдвиг; при тяжёлом течении — полицитемия (эритроцитоз), гиперкапния, гипоксемия, снижение содержания a 1 — антитрипсина в сыворотке и отсутствие a 1 — глобулинового пика при электрофорезе белков сыворотки; бактериологическое исследование мокроты позволяет выявить возбудителя обострения хронического бронхита, исключить туберкулёз.

Инструментальные данные.. Спирометрия — критерий диагноза и тяжести (снижение объёма форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1) с сопутствующим уменьшением индекса Тиффно, минимальная динамика параметров (менее чем на 15% от исходных) после введения бронходилататоров; форсированная ЖЕЛ в пределах нормы или снижена; увеличение остаточного объёма лёгких; диффузионная способность в пределах нормы или снижена.. ЭКГ: нарастающие признаки лёгочной гипертензии, гипертрофии правых отделов сердца, хронического лёгочного сердца.. ЭхоКГ: признаки лёгочной гипертензии.. Рентгенография органов грудной клетки при ХОБЛ позволяет выявить усиление и деформацию бронхолёгочного рисунка, при эмфиземе — сердце нормальных размеров, повышенная воздушность лёгочной ткани, уплощение диафрагмы и буллёзные изменения

Типы ХОБЛ. Выделяют 2 классических типа ХОБЛ, имеющих различные названия. Эмфизематозных больных с одышкой (ХОБЛ типа А) относят к «розовым пыхтелкам», бронхитичных пациентов с характерным кашлем (ХОБЛ типа Б) — к «синим отёчникам».

. «Розовые пыхтелки» страдают преимущественно эмфиземой с медленно прогрессирующим течением, чаще после 60 лет.. Снижение массы тела.. Прогрессирующая одышка при нагрузке.. Продуктивный кашель.. Аускультация: ослабленное дыхание, единичные хрипы.. Гипоксемия и гиперкапния выражены умеренно.. Диффузионная способность лёгких снижена.. Показатели ФВД мало улучшаются после ингаляции бронходилататоров.

. «Синие отёчники» страдают преимущественно хроническим бронхитом.. Продуктивный кашель.. Эпизодическая одышка.. Увеличение массы тела в молодом возрасте.. Аускультация: сухие хрипы.. Нередко развивается лёгочное сердце с признаками правожелудочковой недостаточности.. Тяжёлая гипоксемия и гиперкапния как результат утомления дыхательных мышц или снижения центральной стимуляции дыхания.. Полицитемия.. Улучшение показателей ФВД после ингаляции бронходилататоров.. Диффузионная способность лёгких страдает незначительно.

Чаще наблюдают смешанные варианты, сочетающие признаки «розовых пыхтелок» и «синих отёчников».

Диагностика

Диагностическая тактика. Основа диагностики при обращении — выявление больных с хроническим кашлем и исключение других причин кашля (исследование мокроты, рентгенография); оптимальная диагностика — выявление при скрининговом исследовании ФВД (снижение ОВФ 1).

Сопутствующие заболевания . отягощающие течение и ухудшающие прогноз ХОБЛ: ожирение, синдром ночного апноэ, сердечная недостаточность, СД, артериальная гипертензия.

Лечение

Лечение. Общая тактика: прекращение воздействия на лёгкие вредных факторов. Режим и диета: пребывание на свежем воздухе, избегание переохлаждений, контакта с больными респираторными инфекциями; ежегодная антигриппозная и антипневмококковая вакцинация; физические тренирующие программы. Лекарственное лечение вне обострения: антихолинергические бронхолитики (ипратропия бромид) или комбинации с b 2 — агонистами (ингаляции из баллончика, через спейсер или небулайзер), теофиллины длительного действия. Ингаляционные ГК при эффективности начального двухнедельного курса системных стероидов (улучшение параметров ФВД). Отхаркивающие препараты со свойствами антиоксидантов (ацетилцистеин, амброксол). Регулярное применение противокашлевых средств, наркотических средств при ХОБЛ противопоказано. a 1 — Антитрипсин — при его недостаточности. Долгосрочная оксигенотерапия на стадии III при гипоксии (p a O 2 менее 60 мм рт.ст.) . Лекарственное лечение при обострении: ингаляционные b 2 — агонисты короткого действия (сальбутамол) на фоне терапии антихолинергическими препаратами (ипратропия бромид), метилксантины с осторожностью (контроль сывороточной концентрации). ГК в/в или перорально (30-40 мг 10-14 дней per os). Антибиотики только при наличии гнойной мокроты (аминопенициллины, цефалоспорины II — IV поколений, новые макролиды, пневмотропные фторхинолоны III — IV поколений). На стадии III оксигенотерапия дополняется вспомогательной вентиляцией. Хирургическое лечение: буллэктомия, оперативная коррекция лёгочного объёма, трансплантация лёгкого. Особенности лечения в пожилом возрасте обусловлены наличием сопутствующих заболеваний (ограничение ксантинов, симпатомиметиков, комбинация с сердечно — сосудистыми средствами) . Особенности ведения беременных и кормящих связаны с нарастающей гипоксемией при ХОБЛ (контроль оксигенации), возможной тератогенности применяемых препаратов.

Осложнения и их лечение. Частые инфекции (антибактериальная терапия); вторичная лёгочная гипертензия и лёгочное сердце (оксигенотерия, снижение давления малом круге); вторичная полицитемия (оксигенотерапия); острая или хроническая дыхательная недостаточность.

Профилактика. Борьба с курением, оздоровление производства и окружающей среды.

Течение и прогноз заболевания. Течение неуклонно прогрессирующее. Прогноз зависит от скорости снижения ОФВ 1 .

Синонимы: хронический обструктивный бронхит, обструктивная эмфизема.

Сокращения ОВФ 1 — объём форсированного выдоха в первую секунду. ФЖЕЛ — форсированная жизненная ёмкость.

МКБ-10 . J43 Эмфизема. J44 Другая хроническая обструктивная лёгочная болезнь

Лекарственные средства и Медицинские препараты применяемы для лечения и/или профилактики «Болезнь лёгких хроническая обструктивная».

Фармакологическая группа(ы) препарата.

Диагноз ИБС распространен среди людей старше 50 лет. С повышением возраста патология встречается чаще.

Виды и подвиды

Внезапную коронарную смерть связывают с нарушениями проводящей системы миокарда, то есть с внезапной тяжелой аритмией. При отсутствии реанимационных мер или их безуспешности, мгновенной остановке сердца при подтверждении ее очевидцами или смерти после приступа в пределах шести часов от его начала ставят диагноз «первичная остановка сердца с летальным исходом». При успешном реанимировании пациента диагноз - «внезапная смерть с успешной реанимацией».
Стенокардия - форма ишемической болезни, при которой возникает жгучая боль в середине груди, а, точнее, за грудиной. По МКБ-10 (международной классификации заболеваний 10 пересмотра) стенокардия соответствует коду I20.

Имеет также несколько подвидов:

Стенокардия напряжения, или стабильная, при которой снижается снабжение сердечной мышцы кислородом. В ответ на гипоксию (кислородное голодание) возникает боль и спазм коронарных артерий. Стабильная стенокардия в отличие от нестабильной возникает при физических нагрузках одной и той же интенсивности, например, ходьбе на расстояние 300 метров обычным шагом, и купируется препаратами нитроглицерина.
Нестабильная стенокардия (код по МКБ - 20.0) плохо купируется производными нитроглицерина, приступы боли учащаются, переносимость нагрузки у больного снижается. Данная форма подразделяется на типы:
- впервые возникшая;
- прогрессирующая;
- ранняя постинфарктная или постоперационная.
Вазоспастическая стенокардия, вызванная спазмом сосудов без их атеросклеротических изменений.
Коронарный синдром (синдром Х).

По международной классификации 10 (МКБ-10) ангиоспастическая стенокардия (стенокардия Принцметала, вариантная) соответствует 20.1 (Стенокардия с подтвержденным спазмом). Стенокардия напряжения - код по МКБ 20.8. Неуточненной стенокардии присвоен шифр 20.9.

Инфаркт миокарда. Приступ стенокардии, продолжающийся более 30 минут и не купируемый нитроглицерином, заканчивается инфарктом. Диагностика инфаркта включает анализ ЭКГ, лабораторное исследование уровня маркеров повреждения сердечной мышцы (фракций ферментов креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы, тропомиозина и т. д.). По обширности поражения выделяют:
- трансмуральный (крупноочаговый) инфаркт;
- мелкоочаговый.
По международной классификации 10 пересмотра острый инфаркт соответствует коду I21, выделяются его разновидности: острый обширный инфаркт нижней стенки, передней стенки и других локализаций, неуточненной локализации. Диагнозу «повторный инфаркт миокарда» присвоен код I22.
Постинфарктный кардиосклероз. Диагностика кардиосклероза при помощи электрокардиограммы основана на нарушении проводимости вследствие рубцовых изменений миокарда. Данная форма ишемической болезни указывается не ранее 1 месяца с момента инфаркта. Кардиосклероз - рубцовые изменения, возникшие на месте разрушенной в результате инфаркта сердечной мышцы. Они сформированы грубой соединительной тканью. Кардиосклероз опасен выключением большой части проводящей системы сердца.

Другие формы ИБС - коды I24-I25:

Безболевая форма (по старой классификации 1979 года).
Острая сердечная недостаточность развивается на фоне инфаркта миокарда либо при шоковых состояниях.
Нарушения сердечного ритма. При ишемическом поражении нарушается и кровоснабжение проводящей системы сердца.

Код I24.0 по МКБ-10 присвоен коронарному тромбозу без инфаркта.

Код I24.1 по МКБ - постинфарктный синдром Дресслера.

Код I24.8 по 10 пересмотру МКБ - коронарная недостаточность.

Код I25 по МКБ-10 - хроническая ишемическая болезнь; включает:

атеросклеротическую ИБС;
перенесенный инфаркт и постинфарктный кардиосклероз;
сердечную аневризму;
коронарную артериовенозную фистулу;
бессимптомную ишемию сердечной мышцы;
хроническую неуточненную ИБС и другие формы хронической ИБС продолжительностью более 4 недель.

Факторы риска

Склонность к ишемии повышена при следующих факторах риска ИБС:

Метаболическом, или синдроме Х, при котором нарушен обмен углеводов и жиров, повышен уровень холестерина, имеет место инсулинорезистентность. Люди с сахарным диабетом 2 типа входят в группу риска по сердечно-сосудистым заболеваниям, в том числе, по стенокардии и инфаркту. Если обхват талии превышает 80 см, - это повод внимательнее отнестись к здоровью и питанию. Своевременная диагностика и лечение сахарного диабета улучшит прогноз заболевания.
Курении. Никотин сужает сосуды, учащает сердечные сокращения, увеличивает потребность сердечной мышцы в крови и кислороде.
Печеночных заболеваниях. При болезни печени синтез холестерина увеличивается, это ведет к повышенному отложению его на стенках сосудов с дальнейшим его окислением и воспалением артерий.
Употреблении алкоголя.
Гиподинамии.
Постоянном превышении калорийности рациона.
Эмоциональных стрессах. При волнениях увеличивается потребность организма в кислороде, и сердечная мышца не исключение. Кроме того, при длительных стрессах выделяется кортизол и катехоламины, сужающие коронарные сосуды, повышается выработка холестерина.
Нарушении липидного обмена и атеросклерозе коронарных артерий. Диагностика - изучение липидного спектра крови.
Синдроме избыточного обсеменения тонкой кишки, что нарушает работу печени и является причиной авитаминоза фолиевой кислоты и витамина В12. При этом повышается уровень холестерина и гомоцистеина. Последний нарушает периферическое кровообращение и повышает нагрузку на сердце.
Синдроме Иценко-Кушинга, возникающем при гиперфункции надпочечников либо при применении препаратов стероидных гормонов.
Гормональных заболеваниях щитовидной железы, яичников.

Мужчины старше 50 и женщины в период менопаузы чаще всего подвержены приступам стенокардии и инфаркта.

Этиология возникновения заболевания

Причины геморрагического васкулита у взрослых и детей делятся на несколько типов:

Наиболее часто встречаются причины геморрагического васкулита, связанные с влиянием инфекционных агентов.

Симптоматика болезни

Консервативное лечение геморрагического васкулита

Медикаментозное лечение включает применение следующих препаратов:

антибиотиков, которые не вызывают аллергическую реакцию (рифампицин, цепорин), и назначаются при острой форме инфекционного заболевания;
энтеросорбентов (активированный уголь) и желудочных капель;
спазмолитиков для уменьшения болевого синдрома (баралгин, но-шпа);
витаминов А и Е;
инфузионной терапии при тяжелой симптоматике (гепарин и глюкокортикоиды);
пульс-терапии преднизолоном.

Как утверждает большинство форумов, геморрагический васкулит имеет положительный прогноз, так как 95 процентов больных детей выздоравливают на протяжении 10-12 месяцев.

Народные методы лечения

К наиболее полезным и эффективным средствам относятся следующие рецепты:

Чтобы приготовить лечебную мазь, необходимо взять засушенные листки руты (50 гр.) и растительное или сливочное масло (250 гр.). Тщательно измельчить листья и перемешать с маслом. Полученную смесь поставить в холодное и темное помещение не менее чем на 2 недели. После этого можно использовать мазь: наносить на поверхность кожи или пораженные суставы 3-4 раза в сутки. Обычно кожные высыпания очень быстро уходят после применения этого средства.
Для приготовления лекарственной настойки возьмите измельченную траву тысячелистника, хвоща, мяты, бузины, череды и календулы. Все в равной пропорции по 2 ст.л. Залейте полученную смесь 200 мл кипяченой воды и настаивайте в холодном и темном помещении 2-4 часа. Процеженную настойку рекомендуется употреблять по 100 мл 5 раз в день.
Крепкий свежезаваренный зеленый чай, который можно употреблять 2-3 раза в день. Чай помогает восстановить эластичность сосудистых стенок и способствует нормализации кровообращения.

Хроническое легочное сердце

Причины
Что происходит в организме
Клиническое течение
Клинические проявления
Диагностика
Функциональные классы
Лечение
Прогноз

Причины

группа 1 - болезни, связанные с нарушенным прохождением воздуха через альвеолы, это могут быть механические препятствия (бронхиальная астма), воспалительное поражение (туберкулез, хронический бронхит, бронхоэктазы, пневмокониоз), замена легочной ткани на фиброзную (системная красная волчанка, саркоидоз, эозинофильная инфильтрация), всего включена 21 нозология;
группа 2 - болезни, нарушающие вентиляцию легких путем воздействия на вспомогательные механизмы дыхания (костный скелет грудной клетки, ребер, мышцы), сюда относятся искривление позвоночника, спаечный процесс в плевральной полости, хронические болезни, связанные с нарушенной нервно-мышечной проводимостью (при полиомиелите), искусственная гиповентиляция после оперативных вмешательств на органах грудной клетки;
группа 3 - сосудистые поражения легких (артерииты, тромбоз и эмболия, сдавление основных сосудов опухолью, аневризмой аорты и другие).

Все факторы риска основного заболевания ускоряют и негативно влияют на сердце.

Что происходит в организме

Альвеолярная гипоксия (недостаток кислорода в альвеолах) - спазм сосудов в ответ на гипоксию ученые связывают с нарушениями в симпатоадреналовой регуляции. Происходит сокращение мышц сосудов, рост ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), кальция в крови, снижение факторов расслабления легочных сосудов.
Гиперкапния - увеличение концентрации углекислоты в крови воздействует не напрямую на сосудистую стенку, а через закисление окружающей среды и снижение чувствительности дыхательного центра головного мозга. Этот механизм усиливает выработку альдостерона (гормона надпочечников), который задерживает воду и ионы натрия.
Изменения в сосудистом русле легких - значение имеет сдавливание и опустение капилляров из-за развивающейся фиброзной ткани. Утолщение мышечных стенок сосудов легких способствует сужению просвета и развитию локального тромбоза.
Важная роль принадлежит развитию анастомозов (соединений) между артериями бронхов, принадлежащими к большому кругу кровообращения, и легочными сосудами.
Давление в большом круге выше, чем в легких, поэтому перераспределение идет в сторону легочного сосудистого русла, что еще более увеличивает давление в нем.
В ответ на гипоксию изменяются клетки крови, переносящие гемоглобин, эритроциты. Их количество растет одновременно с тромбоцитами. Создаются благоприятные условия для тромбообразования, повышается вязкость крови.

Клиническое течение

в начальной (доклинической) стадии - симптомов гипертензии в малом круге кровообращения не имеется, гипертония возможна временно при обострении легочного заболевания;
во второй стадии - имеется гипертрофия правого желудочка, но все признаки компенсированы, при инструментальном обследовании выявляют стабильную легочную гипертензию;
третья стадия - сопровождается декомпенсацией (легочно-сердечная недостаточность), имеются симптомы правожелудочковой перегрузки.

Клинические проявления

Кашель с небольшим отделением мокроты более связан с основной патологией легких.

повышенная возбудимость, агрессивное поведение, эйфория, развитие психоза;
вялость, заторможенность, безразличие, сонливость в дневное время, бессонница ночью.

Диагностика

При аускультации сердца врач слышит:

характерные изменения тонов над легочной артерией;
в стадию декомпенсации – шум, указывающий на недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана;
массу разнокалиберных хрипов в легких на фоне измененного дыхания.

Функциональные классы

При обследовании обязательно устанавливают функциональный класс проявления легочного сердца.

1 класс - главными являются симптомы заболевания бронхов и легких, гипертензия в малом кругу выявляется только при инструментальном исследовании и нагрузочных пробах;
2 класс - кроме перечисленных симптомов имеется дыхательная недостаточность в связи с сужением бронхов;
3 класс - дыхательная недостаточность выражена, присоединяется сердечная. Одышка постоянная, тахикардия, расширение шейных вен, цианоз. Исследования выявляют стойкую гипертензию в малом круге;
4 класс - декомпенсация, все клинические проявления ярко выражены, имеются застойные явления, дыхательная и сердечная недостаточность третьей степени.

Лечение

Изменения режима

Женщинам следует учитывать отрицательное воздействие противозачаточных таблеток.

Необходимо отказаться от курения и даже пребывания в накуренном помещении.

Направления терапии

Все методы лечения направлены на устранение или ослабление имеющихся механизмов патологии, к ним относятся:

лечение основного легочного заболевания и компенсация утраченной функции дыхания;
понижение сопротивления сосудов в легочном кругу кровообращения и разгрузка правого желудочка;
восстановление нормального состава крови, притивотромботическая терапия.

Лечение кислородом

Терапию проводят по часу до 5 раз в день и чаще.

Как понизить давление в легочной артерии

Для снижения давления в легочной артерии применяют лекарственные препараты разных групп:

антагонисты кальция (возможен отек и покраснение лица, головная боль, чувство жара, снижение артериального давления);
α-адреноблокаторы - расширяют сосуды, снижают способность тромбоцитов к склеиванию (побочные явления такие же, возможна повышенная раздражительность, слабость);
оксид азота в ингаляциях (не имеет побочного действия);
диуретики - лекарства с мочегонным эффектом разгружают общее кровеносное русло, облегчают работу сердца (требуется контроль за содержанием калия в крови);
группа простагландинов - избирательно действуют на сосуды малого круга (побочные эффекты в виде заложенности носа, усиления кашля, повышения артериального давления, головной боли).

При выраженной сердечной недостаточности назначаются очень осторожно сердечные гликозиды.

Прогноз

Смертность пациентов от хронического легочного сердца остается на высоком уровне: около двух лет выживают в стадии декомпенсации 45% больных. Даже при интенсивной терапии прогноз их продолжительности жизни не более четырех лет.
Трансплантация легких дает выживаемость в течение последующих двух лет 60% больных.