Хроническая ишемия мозга. Все о хронической ишемии мозга Хим 2 стадии

Хроническая ишемия головного мозга – это одно из наиболее распространенных сосудистых заболеваний ЦНС, от возникновения которого не застрахован никто. Рассмотрим подробнее, что собой представляет, почему развивается и как проявляется данный недуг.

Хроническая ишемия головного мозга (ХИМ) – это международное наименование болезни, известной под названием «дисциркуляторная энцефалопатия». Оба этих названия очень доступно описывают суть заболевания: вследствие хронического нарушения кровообращения головной мозг постоянно страдает от ишемии, это приводит к возникновению мелкоочаговых поражений мозговой ткани и появлению различных психо-неврологических расстройств.

Причины ХИМ

Наиболее актуальными причинами развития ХИМ на сегодняшний день является атеросклероз и гипертоническая болезнь, которые приводят к повреждению артерий головного мозга. Намного реже встречаются случаи заболевания, вызванные патологическими изменениями со стороны венозного русла, системы свертывания крови и вегетативной регуляции функционирования организма. Помимо основных причин, важную роль в развитии ХИМ играют провоцирующие факторы (факторы риска). Их можно поделить на две большие группы: те, что поддаются коррекции, и те, что не поддаются коррекции. К некоррегируемым факторам относят:

• Наследственную предрасположенность. Если в семье кто-то страдал от нарушений мозгового кровообращения, у потомков риск возникновения ХИМ намного выше.
• Пожилой возраст. Чем человек старше, тем более вероятным является развитие у него ХИМ.

Откорректировать можно следующие факторы риска:

• Вредные привычки. Бросить курить и ограничить употребление алкоголя может каждый человек. Причем наиболее важно отказаться от сигарет, поскольку именно от них сосуды сужаются и становятся более ломкими.
• Лишний вес.
• Сахарный диабет. Необходимо своевременно выявлять данное заболевание и проводить его лечение.
• Малоподвижность.
• Неправильное питание.

Чем опасна ХИМ?

Возможно, о хронической ишемии головного мозга так много не говорили бы, если бы это заболевание не было одним из лидеров среди тех, которые приводят к инвалидности. Люди, имеющие последнюю стадию данного недуга, становятся абсолютно беспомощными, они не могут себя обслуживать, не могут адекватно реагировать на окружающий мир, а в некоторых случаях не могут и нормально двигаться (как правило, им дают инвалидность первой группы). Кроме того, на фоне хронического нарушения кровообращения и ишемии головного мозга может развиться острое нарушение – ишемический или геморрагический инсульт. Эти патологические состояния являются смертельно опасными.

Как распознать ХИМ?

На начальных этапах развития недуга симптомы довольно непоказательны, поскольку возникают они и при других заболеваниях, а также при банальном переутомлении. Например:

• Раздражительность и лабильность настроения.
• Частые головные боли.
• Ухудшение памяти.
• Расстройства сна.

Появление этих признаков нельзя оставлять без внимания, тем более, если есть такие сопутствующие заболевания и патологические состояния как артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение, дислипидемия, повышенная свертываемость крови, перенесенные ранее инсульты и т.д.

Стадии ХИМ

Выделяют три стадии (степени) хронической ишемии мозга:

• ХИМ 1 степени характеризуется различными субъективными расстройствами, то есть нарушениями самочувствия, на которые жалуется больной. Это и головокружения, и головные боли, и нарушение памяти, и шум в голове, и ухудшение работоспособности, и немотивированная слабость. Объективно врач может выявить у пациента некоторые неврологические расстройства и признаки астенического синдрома.
• ХИМ 2 степени имеет уже более серьезные проявления – трудоспособность больного не просто ухудшается, а полностью теряется. Все описанные выше симптомы усугубляются, к ним добавляется еще и эмоционально-волевые нарушения. Кроме того, становятся выраженными неврологические нарушения, невропатолог уже может выделить доминирующий синдром – дискоординаторный, амиостатический, пирамидный или др.
• ХИМ 3 степени – это стадия деменции (слабоумия), которая присоединяется ко всем указанным выше симптомам. У людей расстраивается интеллект, память, нарушается познавательная деятельность, снижается критика. Довольно часто у таких больных случаются обмороки и эпилептические припадки.

На первой стадии заболевания с помощью комплексной медикаментозной терапии можно остановить прогрессирование патологии и улучшить самочувствие больного. Прогноз при второй стадии несколько хуже, а вот третья стадия – это уже необратимые изменения, которые нельзя устранить даже самыми современными методами.

Лечение при 3 степени ХИМ проводится только симптоматическое, позволяющее хоть как-то облегчить состояние больного. Исходя из этого, можно сделать вывод, что любое ухудшение самочувствия нельзя оставлять без внимания, поскольку только своевременно выявленные дисциркуляторные патологии головного мозга поддаются лечению.

Диагностика

При появлении первых признаков ХИМ необходимо обратиться к невропатологу, который сможет обследовать и точно установить, что это такое: переутомление или действительно нарушение мозгового кровообращения и хроническая ишемия мозга. Чтобы выявить причину развития ХИМ, больному назначают ряд исследований:

• Рентгенографию черепа и шейного отдела позвоночника.
• Реоэнцефалографию.
• Доплеровское исследование сосудов, обеспечивающих кровью головной мозг.
• КТ головы.
• Расширенный биохимический анализ крови (с обязательным определением липидного профиля и глюкозы).
• ЭКГ и ЭхоКГ.

Кроме того, при наличии симптоматики ХИМ больного направляют на консультацию психиатра, окулиста, терапевта, кардиолога и других специалистов при необходимости.

Нарушения в работе головного мозга в последнее время прогрессируют у людей. Этому есть множество причин. Неправильное питание, нарастающий темп жизни, органические поражения, стрессы и другие факторы влияют на состояние сосудов, нервную систему и поступление кислорода и крови в различные отделы этого органа.

Результатом таких процессов является поражение тканей, развитие ишемии головного мозга.

Стадии развития этого заболевания

Ишемическая болезнь главного мыслящего органа происходит по причине недостаточного снабжения кровью его тканей из-за закупорки сосудов атероматозными бляшками, состоящими из холестерина и других жиров.

Работа мозга определяет качество жизни человека, так как он хранит получаемую информацию, анализирует ее, воспроизводит.

Если нарушается его функция, человек становится дезориентированным в окружающей среде. Больные ИГМ отличаются заторможенностью мышления и речи. Это происходит не сразу, а постепенно, в зависимости от протекания заболевания и его стадии. Данное заболевание может наблюдаться как у пожилых людей, так и у новорожденных.

Ишемия головного мозга имеет несколько степеней развития. Это зависит от площади поражения ЦНС. Чем больше сужаются сосуды, тем интенсивнее проявляются симптомы болезни.

Стадии развития заболевания:

• Первая. На этом этапе изменения в поведении человека и состоянии здоровья обратимы. Происходит расстройство когнитивных функций, меняется поведение, нарушается сон, постоянный дискомфорт в голове (боль, кружение, шум).
• Вторая. Усугубление признаков, самочувствие больного ухудшается. Подробно эта степень будет рассмотрена ниже.
• Третья. Возможности головного мозга исчерпываются, происходит декомпенсация, изменения необратимы. Часто бывают обмороки, неконтролируемое мочеиспускание, нарушается глотание, праксис, поведение, возможны проявления слабоумия.

Вторая стадия заболевания

2 степень развития ишемии головного мозга носит название субкомпенсации. Изменения еще обратимы, но человек чувствует себя хуже, появляются заметные изменения в поведении, рассуждениях.

Зарастание сосудов увеличивается, их проходимость становится меньше, кровь плохо поступает в головной мозг.

Признаки и проявления заболевания на этом этапе

Увеличиваются в степени проявления симптомы первой стадии ишемической болезни. Среди них:

• утомляемость;
• бессонница;
• озноб;
• смена настроения;
• эмоциональные нарушения личности – может быть агрессия или плаксивость, раздражительность и т.д.;
• депрессия;
• страдают когнитивные функции, мыслительные процессы затруднены;
• изменяется походка;
• нарушения координации;
• деградация личности, снижение интеллекта;
• атаксия;
• социальная депривация, равнодушие ко всему окружающему.

Вторая степень болезни характеризуется тем, что взрослый человек теряет профессиональные навыки, он постепенно становится профнепригодным.

Причины развития заболевания

В медицинской науке причинами развития ишемии головного мозга принято называть факторами риска, которые поддаются коррекции и не поддаются.

К корригируемым факторам относят атеросклероз, гипертонию.

В свою очередь, на появление этих двух заболеваний значительно влияет:

• сахарный диабет;
• вредные привычки (курение, употребление алкоголя);
• неправильное питание, приводящее к ожирению;
• малоподвижный образ жизни.

Чтобы не допустить это сложное заболевание, необходимо все эти факторы свести к минимуму, следить за своим питанием, заниматься спортом и не злоупотреблять алкогольными напитками.

Некорригируемые факторы вмещают в себя наследственность, пожилой возраст, пол. Это такие причины развития ишемической болезни, на которые повлиять невозможно. Если у родителей имел место инсульт, энцефалопатия, детям следует предпринять все меры по предотвращению заболевания, так как они в зоне риска.

Можно ли вылечить?

Лечение ишемии головного мозга происходит комплексно. Оно направлено на стабилизацию состояния больного, приостановление патологического процесса в ЦНС, улучшение кровотока в сосудах.

Производится медикаментозная профилактика инсульта на 2 степени, отдельные препараты назначаются для уменьшения интенсивности конкретных симптомов болезни. Иногда назначаются операции.

Медикаментозное лечение предполагает:

Для достижения терапевтического эффекта комплексное назначение следует применять 2 месяца в каждые полгода. Это поможет возвратить пациенту мозговую активность, предотвратить дальнейшее быстрое развитие ишемии, а также защитить нервную систему, ткани мозга от структурных поражений.

В некоторых редких случаях врачи назначают хирургическое лечение при этом заболевании. Оно чаще всего применяется на поздних стадиях ХИМ (хронической ишемии мозга), если медикаментозные средства являются неэффективными. В этом случае используется стенирование сонных артерий, каротидная эндартерэктомия.

Стенирование сонных артерий предполагает внедрение на место сужения сосуда стента, специального цилиндра, который не дает артерии уменьшаться в диаметре.

При этом важно провести специальную подготовку к этой манипуляции, чтобы снизить свертываемость крови. Обязательным является предварительное обследование пациента, проведение УЗИ и компьютерной томографии.

Каротидная эндартерэктомия – удаление определенного участка сонной артерии. Эта операция необходима в случае разрушения артерии или чрезмерного поражения ее атеросклеротическими бляшками.

Эндартерэктомия сонных артерий

Каротидная эндартерэктомия относительно безопасна и имеет длительный эффект. Обследование идентично с предыдущей хирургической манипуляцией, но в некоторых случаях назначается еще ангиография для анализа скорости кровотока и его нарушений.

Пациентка Анна, 76 лет. Женщина госпитализирована с диагнозом хроническая ишемия головного мозга. Симптоматика включала: трудность в глотании, диплопию, неразборчивость речи, утомляемость, несистемное головокружение, бессонницу.

После обследования и подтверждения первичного диагноза было назначено симптоматическое лечение: ноотропные препараты, лекарственные средства, стимулирующие обменные процессы, аминокислоты, диуретики, витамин В12.

Вконтакте

Цереброваскулярные заболевания являются одной из основных проблем современной медицины. Известно, что в последние годы структура сосудистых болезней мозга меняется за счет нарастания ишемических форм. Это обусловлено повышением удельного веса артериальной гипертензии и атеросклероза как основной причины цереброваскулярной патологии. При изучении отдельных форм нарушений мозгового кровообращения первое место по распространенности занимает хроническая ишемия.

Хроническая ишемия мозга (ХИМ) — особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования. Термин «хроническая ишемия мозга» используется в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра вместо применявшегося ранее термина «дисциркуляторная энцефалопатия».

Развитию хронической ишемии мозга способствует ряд причин, которые принято называть факторами риска. Факторы риска делятся на корригируемые и некорригируемые. К некорригируемым факторам относятся пожилой возраст, пол, наследственная предрасположенность. Известно, например, что инсульт или энцефалопатия у родителей увеличивает вероятность сосудистых заболеваний у детей. На эти факторы нельзя повлиять, но они помогают заранее выявить лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии и помочь предотвратить развитие болезни. Основными корригируемыми факторами развития хронической ишемии являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание — причины, приводящие к прогрессированию атеросклероза и ухудшению состояния больного. В этих случаях нарушается свертывающая и противосвертывающая система крови, ускоряется развитие атеросклеротических бляшек. За счет этого просвет артерии уменьшается или полностью закупоривается (рис.). При этом особую опасность представляет кризовое течение гипертонической болезни: оно приводит к возрастанию нагрузки на сосуды головного мозга. Измененные атеросклерозом артерии не в состоянии поддерживать нормальный мозговой кровоток. Стенки сосуда постепенно истончаются, что в конечном счете может привести к развитию инсульта.

Этиология ХИМ связана с окклюзирующими атеросклеротическими стенозами, тромбозами, эмболиями. Определенную роль играют посттравматическое расслоение позвоночных артерий, экстравазальные компрессии при патологии позвоночника или мышц шеи, деформация артерий с постоянными или периодическими нарушениями их проходимости, гемореологические изменения крови (повышение гематокрита, вязкости, фибриногена, агрегации и адгезии тромбоцитов). Необходимо иметь в виду, что симптоматика, аналогичная той, что имеет место при хронической ишемии, может быть обусловлена не только сосудистыми, но и другими факторами — хронической инфекцией, неврозами, аллергическими состояниями, злокачественными опухолями и прочими причинами, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз. При предполагаемом сосудистом генезе описанных нарушений необходимо инструментальное и лабораторное подтверждение поражения сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, УЗ-допплерография магистральных артерий головы, МРА, МРТ, КТ, биохимические исследования крови и др.).

Для постановки диагноза следует придерживаться строгих диагностических критериев: наличие причинно-следственных связей (клинических, анамнестических, инструментальных) поражений головного мозга с нарушениями гемодинамики с развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики; признаков прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности. Следует учитывать возможность субклинически протекающих острых церебральных дисциркуляторных нарушений, включая мелкоочаговые, лакунарные инфаркты, формирующих характерную для энцефалопатии симптоматику. По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную, венозную энцефалопатии, хотя возможны и иные причины, приводящие к хронической сосудистой мозговой недостаточности (ревматизм, васкулиты другой этиологии, заболевания крови и др.).

Патоморфологическая картина ХИМ характеризуется участками ишемически измененных нейронов или их выпадения с развитием глиоза. Развиваются мелкие полости (лакуны) и более крупные очаги. При множественном характере лакун формируется так называемое «лакунарное состояние». Эти изменения преимущественно наблюдаются в области базальных ядер и имеют типичное клиническое выражение в виде амиостатического и псевдобульбарного синдромов, деменции, описанных в начале ХХ в. французским неврологом P. Marie. В наибольшей степени развитие status lacunaris характерно для артериальной гипертонии. В этом случае наблюдаются изменения сосудов в виде фибриноидного некроза стенок, их плазматического пропитывания, формирования милиарных аневризм, стенозов.

В качестве характерных для гипертонической энцефалопатии изменений выделяются так называемые криблюры, представляющие собой расширенные периваскулярные пространства. Таким образом, хронический характер процесса патоморфологически подтверждают множественные зоны ишемии мозга, особенно его подкорковых отделов и коры, сопровождающиеся атрофическими изменениями, развивающимися на фоне соответствующих изменений церебральных сосудов. С помощью КТ и МРТ выявляются в типичных случаях множественные микроочаговые изменения, в основном в подкорковых зонах, перивентрикулярно, сопровождающиеся нередко атрофией коры, расширением желудочков мозга, феноменом лейкоареоза («перивентрикулярное свечение»), являющимся отражением процесса демиелинизации. Однако сходные изменения могут наблюдаться при нормальном старении и первичных дегенеративно-атрофических процессах мозга.

Клинические проявления ХИМ не всегда выявляются при КТ- и МРТ-исследованиях. Поэтому нельзя переоценивать диагностическую значимость методов нейровизуализации. Постановка пациенту правильного диагноза требует от врача объективного анализа клинической картины и данных инструментального исследования.

Патогенез ишемии мозга обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных кратковременных эпизодов дисциркуляции.

В результате патологических изменений сосудистой стенки, развивающихся вследствие артериальной гипертонии, атеросклероза, васкулитов и др., происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возникает все большая зависимость от состояния системной гемодинамики, также оказывающейся нестабильной вследствие тех же заболеваний сердечно-сосудистой системы. К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции системной и церебральной гемодинамики. Сама же по себе гипоксия мозга приводит к дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения. Патогенетические механизмы острой и хронической ишемии мозга имеют много общего. Основные патогенетические механизмы ишемии мозга составляют «ишемический каскад» (В. И. Скворцова, 2000), включающий в себя:

• снижение мозгового кровотока;
• нарастание глутаматной эксайтотоксичности;
• накопление кальция и лактат ацидоз;
• активацию внутриклеточных ферментов;
• активацию местного и системного протеолиза;
• возникновение и прогрессирование антиоксидантного стресса;
• экспрессию генов раннего реагирования с развитием депрессии пластических белковых и снижением энергетических процессов;
• отдаленные последствия ишемии (локальная воспалительная реакция, микроциркуляторные нарушения, повреждения ГЭБ).

Основную роль в поражении нейронов головного мозга играет состояние, получившее название «оксидантный стресс». Оксидантный стресс — это избыточное внутриклеточное накопление свободных радикалов, активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и избыточное накопление продуктов ПОЛ, усугубляющее перевозбуждение глутаматных рецепторов и усиливающее глутаматные эксайтоксические эффекты. Под глутаматной эксайтотоксичностью понимают гиперстимуляцию медиаторами возбуждения NDMA-рецепторов N-метил-D-аспартата, провоцирующую дилатацию кальциевых каналов и, как следствие, массивное поступление кальция в клетки, с последующей активацией протеаз и фосфолипаз. Это приводит к постепенному снижению нейрональной активности, изменению соотношения нейрон-глия, что вызывает ухудшение мозгового метаболизма. Понимание патогенеза ХИМ необходимо для адекватной, оптимально подобранной стратегии лечения.

По мере нарастания выраженности клинической картины усиливаются патологические изменения в сосудистой системе головного мозга. Если вначале процесса выявляются стенозирующие изменения одного-двух магистральных сосудов, то далее оказываются существенно измененными большинство или даже все магистральные артерии головы. При этом клиническая картина нетождественна поражению магистральных сосудов, вследствие наличия у пациентов компенсаторных механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Важную роль в механизмах компенсации нарушений мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов. При хорошо развитых и сохранившихся путях коллатерального кровообращения возможна удовлетворительная компенсация, даже при значительном поражении нескольких магистральных сосудов. Напротив, индивидуальные особенности строения мозговой сосудистой системы могут быть причиной декомпенсации (клинической или субклинической), усугубляющей клиническую картину. Этим можно объяснить факт более тяжелого клинического течения ишемии мозга у больных среднего возраста.

По основному клиническому синдрому различают несколько форм ХИМ: с диффузной цереброваскулярной недостаточностью; преимущественной патологией сосудов каротидной или вертебрально-базилярной систем; вегето-сосудистыми пароксизмами; преимущественными психическими расстройствами. Все формы имеют сходные клинические проявления. В начальных стадиях заболевания все пациенты жалуются на головную боль, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности. Как правило, эти симптомы возникают в период значительного эмоционального и умственного напряжения, требующего существенного усиления мозгового кровообращения. Если два и более из этих симптомов часто повторяются или существуют длительно (не менее 3 последних месяцев) и при этом отсутствуют признаки органического характера, неустойчивости при ходьбе, поражения нервной системы, ставится предположительный диагноз.

Клиническая картина ХИМ имеет прогрессирующее развитие и по выраженности симптоматики делится на три стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации.

В 1-й стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, головокружения, снижения памяти и внимания, нарушения сна. Эти явления сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение как отдельных симптомов, так и заболевания в целом.

В жалобах больных со 2-й стадией ХИМ чаще отмечаются нарушения памяти, потеря трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе, реже присутствуют проявления астенического симптомокомплекса. При этом более отчетливой становится очаговая симптоматика: оживление рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторные и глазодвигательные расстройства, пирамидная недостаточность, амиостатический синдром, усиление мнестико-интеллектуальных нарушений. В этой стадии возможно вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы — дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, дисмнестический и др., которые могут помочь при назначении симптоматического лечения.

При 3-й стадии ХИМ более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки. В стадии декомпенсации возможны нарушения мозгового кровообращения в виде «малых инсультов», или пролонгированного обратимого ишемического неврологического дефицита, длительность очаговых расстройств при котором составляет от 24 ч до 2 нед. При этом клиника диффузной недостаточности кровоснабжения мозга соответствует таковой при энцефалопатии средней степени выраженности. Другим проявлением декомпенсации могут быть прогрессирующий «законченный инсульт» и остаточные явления после него. Этой стадии процесса при диффузном поражении соответствует клиническая картина выраженной энцефалопатии. Очаговая симптоматика нередко сочетается с диффузными проявлениями мозговой недостаточности.

При хронической ишемии мозга четко прослеживается корреляция между выраженностью неврологической симптоматики и возрастом пациентов. Это необходимо иметь в виду при оценке значения отдельных неврологических признаков, которые считаются нормальными для лиц пожилого и старческого возраста. Данная зависимость отражает возрастные проявления дисфункций сердечно-сосудистой и других висцеральных систем, воздействующих на состояние и функции головного мозга. В меньшей степени эта зависимость прослеживается при гипертонической энцефалопатии. В этом случае тяжесть клинической картины во многом обусловлена течением основного заболевания и его длительностью.

Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики, по мере развития патологического процесса в нейронах головного мозга, происходит нарастание когнитивных расстройств. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в 3-й стадии до уровня деменции, но и таких нейропсихологических синдромов, как праксис и гнозис. Начальные, по существу субклинические расстройства этих функций наблюдаются уже в 1-й стадии, затем они усиливаются, видоизменяются, становятся отчетливыми. 2-я и особенно 3-я стадии болезни характеризуются яркими нарушениями высших мозговых функций, что резко снижает качество жизни и социальную адаптацию больных.

В картине ХИМ выделяют несколько основных клинических синдромов — цефалгический, вестибуло-атаксический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, пароксизмальный, вегетососудистый, психопатологический. Особенностью цефалгического синдрома является его полиморфность, непостоянство, отсутствие в большинстве случаев связи с конкретными сосудистыми и гемодинамическими факторами (исключая головную боль при гипертонических кризах с высокими цифрами артериального давления), уменьшение частоты встречаемости по мере прогрессирования болезни.

Вторым по частоте встречаемости является вестибуло-атаксический синдром. Основными жалобами пациентов являются: головокружение, неустойчивость при ходьбе, координаторные нарушения. Иногда, особенно в начальных стадиях, больные, жалуясь на головокружение, не отмечают нарушений координации. Недостаточно показательными бывают также результаты отоневрологического исследования. В более поздних стадиях заболевания субъективные и объективные дискоординаторные нарушения четко взаимосвязаны. Головокружение, неустойчивость при ходьбе частично могут быть связаны с возрастными изменениями вестибулярного аппарата, двигательной системы и ишемической невропатии преддверно-улиткового нерва. Поэтому для оценки значимости субъективных вестибуло-атаксических нарушений важен их качественный анализ при опросе больного, неврологическом и отоневрологическом обследовании. В большинстве случаев эти расстройства обусловлены хронической недостаточностью кровообращения в бассейне кровоснабжения вертебробазилярной артериальной системы, поэтому необходимо основываться не на субъективных ощущениях больных, а искать признаки диффузного поражения отделов мозга, кровоснабжение которых осуществляется из этого сосудистого бассейна. В некоторых случаях у больных с ХИМ 2-3-й стадий атаксические нарушения бывают обусловлены не столько мозжечково-стволовой дисфункцией, сколько поражением лобно-стволовых путей. Возникает феномен лобной атаксии, или апраксии ходьбы, напоминающей гипокинезию больных паркинсонизмом. При КТ-исследовании выявляется значительная гидроцефалия (наряду с корковой атрофией), т. е. возникает состояние, близкое к нормотензивной гидроцефалии. В целом синдром недостаточности кровообращения в вертебробазилярном бассейне диагностируется при ХИМ чаще, чем недостаточность каротидной системы.

Особенностью пирамидного синдрома является его умеренная клиническая манифестация (анизорефлексия, мимическая асимметрия, минимально выраженные парезы, оживление рефлексов орального автоматизма, кистевые симптомы). Отчетливая асимметрия рефлексов указывает либо на имевшийся ранее мозговой инсульт, либо на другое заболевание, текущее под маской ХИМ (например, объемные внутричерепные процессы, последствия травматического повреждения головного мозга). Диффузное и достаточно симметричное оживление глубоких рефлексов, как и патологические пирамидные рефлексы, часто сочетающиеся со значительным оживлением рефлексов орального автоматизма и развитием псевдобульбарного синдрома, особенно в пожилом и старческом возрасте, указывает на многоочаговое сосудистое поражение мозга (при исключении иных возможных причин).

У больных с клиническими проявлениями недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы часто наблюдаются пароксизмальные состояния. Эти состояния могут быть обусловлены сочетанным или изолированным воздействием на позвоночные артерии вертеброгенных факторов (компрессионные, рефлекторные), что связано с изменением шейного отдела позвоночника (дорсопатии, остеоартроз, деформации).

Достаточно характерными и разнообразными по форме в разных стадиях ХИМ являются психические расстройства. Если в начальных стадиях они носят характер астенических, астенодепрессивных и тревожно-депрессивных нарушений, то во 2-й и особенно в 3-й стадии к ним присоединяются выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства, формирующие синдром сосудистой деменции, выходящий в клинической картине нередко на первое место.

Электроэнцефалографические изменения неспецифичны для ХИМ. Они заключаются в прогрессирующем снижении β-ритма, нарастании доли медленной θ- и δ-активности, акцентуации межполушарной асимметрии, снижении реактивности ЭЭГ на внешнюю стимуляцию.

КТ-характеристики претерпевают динамику от нормальных показателей или минимальных атрофических признаков в 1-й стадии к более выраженным мелкоочаговым изменениям вещества мозга и атрофическим (наружным и внутренним) проявлениям во 2-й стадии до резко обозначенной корковой атрофии и гидроцефалии с множественными гиподенсивными очагами в полушариях — в 3-й стадии.

Сопоставление клинических и инструментальных характеристик у пациентов с атеросклеротической, гипертонической и смешанной формами ХИМ не выявляет отчетливых различий. При тяжелом течении гипертонической болезни возможны более быстрый темп нарастания психоневрологических расстройств, раннее проявление церебральных нарушений, большая вероятность развития лакунарного инсульта.

Лечение ХИМ должно основываться на определенных критериях, включающих понятия патогенетической и симптоматической терапии. Для правильного определения патогенетической стратегии лечения следует учитывать: стадию заболевания; выявленные механизмы патогенеза; наличие сопутствующих заболеваний и соматических осложнений; возраст и пол пациентов; необходимость восстановления количественных и качественных показателей мозгового кровотока, нормализации нарушенных функций головного мозга; возможность профилактики повторных церебральных дисгемий.

Важнейшим направлением терапии ХИМ является воздействие на имеющиеся факторы риска, такие, как артериальная гипертония и атеросклероз. Лечение атеросклероза проводится по общепринятым схемам с применением статинов, в комплексе с коррекцией режима питания и стиля жизни пациентов. Подбор антигипертензивных средств и порядок их назначения осуществляется врачом-терапевтом с учетом индивидуальных особенностей больных. Комплексная терапия ХИМ включает в себя назначения антиоксидантов, антиагрегантов, препаратов, оптимизирующих метаболизм мозга, вазоактивных препаратов. Антидепрессанты назначаются при выраженных астенодепрессивных проявлениях заболевания. Таким же образом назначаются антиастенические препараты.

Важным компонентом лечения ХИМ является назначение препаратов, обладающих антиоксидантной активностью. В настоящее время в клинической практике используются следующие препараты данного ряда: актовегин, мексидол, милдронат.

Актовегин — современный антиоксидант, представляющий собой депротеинизированный экстракт крови молодых телят. Его основное действие — улучшение утилизации кислорода и глюкозы. Под влиянием препарата значительно улучшается диффузия кислорода в нейрональных структурах, что позволяет уменьшить выраженность вторичных трофических расстройств. Отмечается также значительное улучшение церебральной и периферической микроциркуляции на фоне улучшения аэробного энергообмена сосудистых стенок и высвобождения простациклина и оксида азота. Происходящая при этом вазодилятация и снижение периферического сопротивления являются вторичными по отношению к активации кислородного метаболизма сосудистых стенок (А. И. Федин, С. А. Румянцева, 2002).

При ХИМ целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других методов лечения (Е. Г. Дубенко, 2002). Методика применения заключается в капельном введении 600-800 мг препарата в течение 10 дней, с последующим переходом на пероральное применение.

Постоянным в схеме терапии ХИМ является применение препаратов, оптимизирующих мозговое кровообращение. Наиболее часто используются следующие лекарственные средства: кавинтон, галидор, трентал, инстенон.

Галидор (бенциклан) — препарат, имеющий многонаправленный механизм действия, обусловленный блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым действием, кальциевым антагонизмом. Он тормозит агрегацию и адгезию тромбоцитов, препятствует агрегации и адгезии эритроцитов, повышая эластичность и осмотическую резистентность последних. Галидор уменьшает вязкость крови, нормализует внутриклеточный метаболизм глюкозы, АТФ, воздействует на фосфокиназу и лактатдегидрогеназу, усиливает оксигенацию ткани. Доказано, что применение данного препарата в течение 8 нед устраняет клинические проявления хронической сосудистой недостаточности мозга у 86% пациентов. Препарат положительно влияет на эмоциональную среду человека, уменьшает забывчивость и рассеянность внимания. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 6-8 нед.

Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, вещество, влияющее на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, и, наконец, активатор процессов тканевого дыхания в условиях гипоксии (С. А. Румянцева, 2002; В. В. Ковальчук, 2002).

Три компонента инстенона (этофиллин, этамиван, гексобендин) совместно действуют на различные звенья патогенеза ишемического поражения мозга.

Этофиллин, вазоактивный компонент пуринового ряда, активизирует метаболизм миокарда с увеличением ударного объема. Переход гипокинетического типа кровообращения в нормокинетический сопровождается усилением мозгового кровотока. Немаловажным действием компонента являются повышение почечного кровотока и, как следствие, дегидратационный и диуретический эффекты.

Этамиван оказывает ноотропный эффект в виде прямого воздействия на процессы памяти, внимания, умственную и физическую работоспособность в результате повышения активности ретикулярной формации головного мозга.

Гексобендин избирательно стимулирует обмен веществ на основе повышения утилизации кислорода и глюкозы, вследствие усиления анаэробного гликолиза и пентозных циклов. При этом стабилизируются физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока.

Инстенон применяют внутримышечно 2,0 мл, курс — 5-10 процедур. Затем продолжается пероральный прием инстенона-форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца (С. В. Котов, И. Г. Рудакова, Е. В. Исакова, 2003). Отчетливый регресс неврологической симптоматики отмечается к 15-20-му дню лечения. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном использовании актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение). Терапия инстеноном положительно влияет на когнитивные функции, особенно на регуляцию мнестической деятельности и психомоторных функций.

Большое внимание в комплексной терапии ХИМ уделяется препаратам ноотропного действия, которые повышают устойчивость ткани мозга к различным неблагоприятным метаболическим воздействиям (ишемии, гипоксии). К собственно «ноотропным» относятся производные пирацетама (ноотропил, луцетам), энцефабол.

Пирацетам увеличивает синтез макроэргических фосфатов (АТФ), усиливает аэробный метаболизм в условиях гипоксии, облегчает проведение импульса, нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и их проницаемость, повышает плотность и чувствительность рецепторов, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга, улучшает метаболические процессы в ЦНС, облегчает нейрональную передачу.

Пирацетам улучшает микроциркуляцию за счет дезагрегантных свойств, облегчает проведение нервного импульса, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга. Препарат нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и усиливает их проницаемость, предотвращает адгезию эритроцитов, снижает агрегацию тромбоцитов, уменьшает уровни фибриногена и фактора VIII, снимает спазм артериол. Препарат назначается в суточной дозе 2,4-4,8 г в течение 8-12 нед.

Энцефабол — производное пиритинола. Препарат повышает плотность и чувствительность рецепторов, нормализует нейропластичность. Он обладает нейропротекторным эффектом, стимулирует процессы обучения, улучшает память, способность к запоминанию и концентрацию внимания. Энцефабол стабилизирует клеточные мембраны нейронов за счет ингибирования лизосомальных ферментов и предотвращения образования свободных радикалов, улучшает реологические свойства крови, повышает конформационную способность эритроцитов, увеличивая содержание АТФ в их мембране. Для взрослых средняя суточная доза составляет 600 мг в течение 6-8 нед.

К препаратам антиагрегантного ряда относятся ацетилсалициловая кислота и ее производные (кардиомагнил, тромбо АСС). Учитывая наличие противопоказаний при назначении ацетилсалициловой кислоты, часто применяют другие препараты с антиагрегантной активностью (курантил, тиклид, плавикс).

Симптоматическая терапия ХИМ включает назначение препаратов, уменьшающих проявления различных симптомов заболевания. Всем пациентам со 2-3-й стадиями болезни целесообразно назначение противотревожных или антидепрессантных средств. Наиболее безопасными при длительном применении являются препараты бензодиазепинового ряда.

Грандаксин — атипичное производное бензодиазепина, селективный анксиолитик. Препарат эффективно устраняет тревогу, страх, эмоциональное напряжение без седации и миорелаксации. Препарат обладает вегетокорректирующим действием, что делает возможным его применение у пациентов с выраженным вегетососудистым синдромом.

В неврологической практике используется суточная доза 50-100 мг, длительность употребления определяется индивидуально для каждого пациента.

Распространенность хронической сосудистой патологии головного мозга, прогредиентность течения, высокая степень инвалидизации пациентов определяют социальную и медицинскую значимость проблемы терапии ХИМ. В настоящее время в клинической практике прослеживается тенденция к увеличению использования немедикаментозных методов лечения. Это связано с отсутствием у пациентов феномена привыкания к лекарственным веществам с длительным периодом лечебного последействия.

Учитывая сложность патогенетических механизмов ХИМ, в процессе терапии необходимо добиться нормализации системного и мозгового кровообращения, скорректировать обмен в мозговой ткани, состояние гемореологии. В настоящее время возможности фармакологической коррекции проявлений ХИМ довольно обширны, они позволяют использовать различные препараты, влияющие на все звенья патогенеза постишемического и постгипоксического повреждения нервной ткани.

Таким образом, распознавание причин, выявление факторов риска и, следовательно, реальная возможность эффективного адресного лечения и предупреждение развития хронической патологии сосудов головного мозга предполагает точное знание структурных, физиологических и клинических особенностей проявления заболевания. Это становится возможным благодаря системному подходу к изучению этиологии, патогенеза, клиники и современным методам терапии.

М. В. Путилина , доктор медицинских наук, профессор

Основной признак наступления ишемии головного мозга представляет собой скудное наполнение кислородом тканей головного мозга, вследствие чего в клетках наступает этап кислородного голодания.

Головной мозг занимает от всех систем человека всего 3-4%, но орган нуждается больше других в полном снабжении кровотоком, пополненным кислородом. Через клетки головного мозга проходит более 20% от общего объема кровотока.

Какие бывают степени развития?

Болезнь опасна своим незаметным началом течения, которое может развиваться годами, переходя в хроническую специфическую форму цереброваскулярной патологической картины.

Прогрессируют процессы, несущие разрушения нейронам мозговых тканей. В свою очередь, это приводит к сокращению прибывающей крови в артериях к отделам головного мозга.

Длительное сужение сосудов ведет к очаговым поражениям, способствует развитию микроинфарктов.

Различают три степени заболевания:

• 1 степень. Начальная, сопровождается головными болями, некоторым снижением памяти, путаницы жизненных событий и дат, нарушением сна, слабостью, быстрой усталостью, эмоциональной нестабильностью;
• 2 степень. Характеризуется нарастающими симптомами, заметно изменяющими личностные качества заболевшего, среди которых выступают апатия, депрессионные состояния, понижение бывших желаний и интересов; постепенно выступают на первый план неврологические синдромы;
• 3 степень. Ярко выражены расстройства неврологического характера, развиваются множественные корковые инфаркты с последующим формированием сосудистой деменции.

Симптомы 2-й степени

Хроническая форма формируется из острой и имеет степени своего развития. Наиболее прогрессирующая из них 2 степень, отличающаяся особыми симптомами:

При хронической форме ишемии головного мозга начинаются преобразования в белом веществе с последующим формированием микроочагов, растущей компрессии микрокапилляров, разрушительных процессов в корковых и стволовых связях нейронов.

Патологическая картина

Субкомпенсационная степень отличается быстрым нарастанием патологических симптомов, появления когнитивных нарушений. Наступает через 3-5 дней от начала острой формы или через месяц. Замедляются активные психические процессы. Пропадает контроль за своим внешним видом, отношения к гигиеническим процессам, появляется неряшливость.

Срывается и становится неважным планирование дел на работе, в решении семейных проблем. Пропадает интерес к делам и настроению близких людей. Заболевший часто капризничает, не выполняет точно мелкие действия руками.

Появляется симптом паркинсонизма, в виде дрожащих рук, мелких неуверенных шагов, дрожания головы, замедленная речь. Самообслуживание сохраняется. Качество профессиональной деятельности ухудшается.

Причины такого состояния

При нарушении этого процесса появляется заболевание - ишемия головного мозга. Существуют основные факторы, способствующие заболеванию и второстепенные. К основным относятся такие факторы, как:

Дополнительными факторами возникновения заболевания являются:

Терапевтические мероприятия

В первую очередь надо нормализовать артериальное давление для предотвращения инсульта и атак со стороны ишемии. Врач назначает сосудорасширяющие препараты, например, пентоксифиллин и антикоагулянты.

Ведет курс лечения невролог, решающий задачи восстановления кровообращения и поддержания в состоянии жизнеспособности ткани мозга.

Одно из условий успешного лечения является воспроизведение стандартного кровотока к головному мозгу, что улучшит обменные процессы, происходящие в его тканях. Метод лечения поможет улучшить память, привести сознание к норме и ясности мышления. Попутно начинают нормализоваться двигательные функции. В лечении используются ноотропные лекарственные средства, среди которых центральное место занимает пирацетам.

Для разжижения крови назначается кардиомагнил или аспикард. Нельзя забывать о витаминных препаратах для поддержания нервных клеток мозга. Важно предотвратить образование тромбов и улучшить мозговую функцию. Физиологические реакции подлежат восстановлению.

Довольно редко применяется хирургическое вмешательство, особенно, во время течения 2 степени развития ишемии. Операция назначается при особых случаях по устранению атеросклеротических бляшек.

Физиотерапевтическое лечение в виде массажа, иглоукалывания помогает в регуляционных процессах.

Довольно часто лечение начинается с назначения диетического рациона, исключения жирных, острых блюд и соленой пищи. Жареные блюда исчезают полностью, чтобы сохранить в целости стенки сосудов от появления на них атеросклеротических бляшек.

Прописывается противогипертензивная диета. Полностью необходимо отойти от курения и употребления любых алкогольных напитков.

Народные средства в лечебном процессе

После консультации с неврологом можно обратиться к некоторым рецептам народного целительства. Среди них популярность отдается чесноку.

1. Чесночная измельченная масса заливается спиртом в пропорции 1:1, настаивается 15 дней. Принимается по 5 капель настойки, растворенной в столовой ложке молока.
2. Из листьев дерева грецкого ореха 1 ст. л смеси заливают 300 мл крутого кипятка, настаивают и принимают по половине стакана перед едой.

Ждет ли инвалидность на этом этапе?

Любая степень ишемии приводит к понижению привычного качества жизни.

При неполучении клетками мозговой ткани кислорода в достаточном количестве, начинаются необратимые процессы.

Первая группа инвалидности безоговорочно устанавливается больным с диагнозом хронической ишемии головного мозга 3 степени. Если говорить о больных, имеющих 2 степень, то здесь все индивидуально. Когда профессия пациента тяжелая в физическом или умственном плане, его переводят на легкий труд. Все зависит от доминирования каких-либо симптомов.

Важно! 2 степень заболевания характеризуется нарушением социальной адаптации заболевшего, снижением работоспособности и соответствует II или III группе инвалидности.

Как правило, у больного теряются определенные трудовые или профессиональные навыки и знания. На усмотрение МСЭ пациент может получить группу инвалидности на основании обследования, снимка МРТ, ЭКГ и других исследований.

Женщина, 61 года, педагог по профессии, работала в структурах МВД.

Диагноз: ХИГМ 2 степени; стенокардия напряжения ФК2; гипертония 2 степени, хроническая сердечно-сосудистая недостаточность ФК2, дисциркуляторная энцефалопатия. Незначительные когнитивные расстройства, связанные с сосудистым заболеванием головного мозга.

Стационарное лечение прошла в 2010 году с последующим амбулаторным лечением и наблюдением участкового кардиолога и невролога. Продолжались головные боли, беспокойный сон, шаткая походка, шум в голове и ушах, ухудшение памяти, раздражительность, невозможность долго находиться на ногах. При обращении в соответствующие инстанции получила II группу инвалидности.

При разборе данного случая можно оставить только заболевания, которые дают возможность получения инвалидности.

Вывод комиссии: ДЭ (дисциркуляторная энцефалопатия), ХИГМ (хроническая ишемия головного мозга) 2 степени, признаки хронической вертебробазилярной недостаточности дают повод к назначению III группы инвалидности.

Стопроцентной гарантии не дается. Для этого понадобится предоставить больничные листы по лечению гипертонии, стенокардии.

Профилактические мероприятия при ХИГМ

Кровеносная система человеческого организма занимается транспортировкой кровотока и распределением его по органам.

В сосудах при неправильном питании начинают образовываться бляшки, на стенках откладываются соли, холестерин.

Забитый и закупоренный кровеносный сосуд не в состоянии самостоятельно бороться с препятствиями, возникшими в нем. В это же время все органы начинают испытывать стрессовую ситуацию по нехватке кислорода. Ткани буквально «задыхаются», освободить стенки сосудов становится задачей любого человека, пока болезнь не настигла его.

Помните! Хроническая ишемия головного мозга приведет к инфаркту мозга или инсульту, если заняться самолечением.

Любой человек сможет понизить порог заболевания, ведя активный образ жизни, особенно, после 50 лет. Физическая активность должна сменять интеллектуальное напряжение. Свежий воздух перед сном будет благотворно отражаться на полноценном ночном отдыхе. Легкая зарядка, ходьба пешком, подъем по лестнице, здоровое питание и хорошее настроение будут залогом вашего здоровья.

Вконтакте