Гипотензивная терапия коморбидного больного: на что ориентироваться в выборе лекарственного средства? Безопасная гипотензивная терапия: снижение АД или контроль? Что такое гипотензивная терапия под контролем ад

3
1 ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва
2 ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва
3 KГМА - филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Казань

Для цитирования: Ермолаева А.С., Дралова О.В., Максимов М.Л. Безопасная гипотензивная терапия: снижение АД или контроль? // РМЖ. Медицинское обозрение. 2014. №4. С. 293

Рациональная гипотензивная терапия остается одной из основных проблем кардиологии. В чем причина такого интереса? С одной стороны, это происходит из-за того, что артериальная гипертензия (АГ) является одним из основных факторов риска развития атеросклероза, ишемической болезни сердца и приводит к сердечно-сосудистым осложнениям (ССО), таким как инфаркт миокарда (ИМ), мозговой инсульт (МИ) и хроническая сердечная недостаточность. С другой стороны, есть ряд актуальных, но не решенных вопросов в лечении АГ. Некоторые врачи пытаются выделить ту или иную группу препаратов, в качестве препаратов выбора для терапии АГ или для скорейшего снижения АД выбирают нерациональные комбинации гипотензивных препаратов. Однако для ряда пациентов быстрое достижение целевых уровней АД может сопровождаться развитием осложнений .

В российских рекомендациях по диагностике и лечению АГ рекомендованы 5 основных классов гипотензивных препаратов: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина I (БРА), антагонисты кальция, β-адреноблокаторы, диуретики. Пока нет убедительных данных, свидетельствующих о преимуществе одного класса антигипертензивных препаратов над другими . Также в качестве дополнительных классов могут использоваться α-адреноблокаторы, агонисты имидазолиновых рецепторов и прямые ингибиторы ренина. При выборе антигипертензивной терапии (АГТ) необходимо в первую очередь оценить эффективность, вероятность развития побочных эффектов и преимущества лекарственного средства в определенной клинической ситуации.

Проведенный метаанализ, включивший 7 рандомизированных исследований (из них 4 крупных клинических исследования: Dutch TIA trial; PATS; HOPE; PROGRESS) и в общей сложности 15 527 пациентов, показал, что проводимая АГТ позволяет снизить риск повторного инсульта на 24%, ИМ - на 21% и сердечно-сосудистых событий - на 21% .

В рекомендациях рабочей группы по лечению АГ Европейского общества гипертонии (ESH) и Европейского общества кардиологов (ESC) по лечению АГ 2013 г., в седьмом отчете Совместной национальной комиссии по предупреждению, выявлению, оценке и лечению высокого артериального давления США (JNC VII) целевыми значениями АД признаны снижение САД и ДАД менее 140/90 мм рт. ст. у всех больных АГ, у пациентов с сахарным диабетом - ДАД<85 мм рт. ст. У лиц старше 80 лет рекомендуется снижать САД до

140-150 мм рт. ст. и даже до значений <140/90 мм рт. ст. при хорошей переносимости .

В четвертом пересмотре российских рекомендаций указаны аналогичные целевые значения АД: «Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии» (РКО/ВНОК, 2010): «При лечении больных АГ величина АД должна быть менее 140/90 мм рт. ст., что является ее целевым уровнем. При хорошей переносимости назначенной терапии целесообразно снижение АД до более низких значений. У пациентов с высоким и очень высоким риском ССО необходимо снизить АД <140/90 мм рт. ст. в течение 4 нед. В дальнейшем, при условии хорошей переносимости рекомендуется снижение АД до 130-139/80-89 мм рт. ст. При плохой переносимости снижения АД рекомендуется его снижение в несколько этапов. На каждом этапе АД снижается на 10-15% от исходного уровня за 2-4 нед. с последующим периодом для адаптации пациента к более низким величинам АД. При достижении целевых уровней АД необходимо учитывать нижнюю границу снижения САД до 110-115 мм рт. ст. и ДАД до 70-75 мм рт. ст., а также следить за тем, чтобы в процессе лечения не увеличилось пульсовое АД у пожилых пациентов, что происходит главным образом за счет снижения ДАД» .

Развитие медикаментозной гипотензии, увеличивающей риск почечной, миокардиальной и церебральной гипоперфузии, является одной из наиболее серьезных проблем АГТ . Чаще всего в литературе обсуждается проблема гипотензии первой дозы при назначении иАПФ. Однако частота медикаментозной гипотензии на фоне лечения антигипертензивными препаратами достигает 10% .

У больных АГ гипотензия является распространенным состоянием, которому уделяется недостаточно внимания в исследованиях режимов АГТ . Наиболее частыми причинами гипотонических состояний у больных АГ являются прием препаратов с выраженным эффектом вазодилатации или вызывающих уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), а также спонтанная гипотензия, развивающаяся преимущественно в ночные часы и обусловленная нарушением ауторегуляции сосудистого тонуса . Возникновение медикаментозных гипотонических реакций в большей степени характерно для лекарственных форм с быстрым высвобождением активного ингредиента, обладающих низкими значениями показателя Т/Р (Trough/Peak) .

Показатель Т/Р позволяет судить о длительности действия антигипертензивного препарата по отношению остаточной (т. е. после приема последней дозы) к пиковой (максимальное действие в момент максимальной концентрации препарата в крови) активности. При применении препаратов с низким показателем Т/Р отмечается высокая вариабельность АД, обусловленная чрезмерной гипотензией на пике действия препарата или недостаточным антигипертензивным эффектом в конце междозового интервала . Уменьшение общего объема жидкости в организме и, как следствие, ОЦК может приводить к более высокой концентрации в крови гидрофильных препаратов (атенолол, лизиноприл). Выведение антигипертензивных лекарственных препаратов из организма также может замедляться в связи с уменьшением почечной фильтрации и снижением активности ферментных систем печени, что часто можно наблюдать у пожилых пациентов. Помимо этого, из-за уменьшения объема ОЦК ограничивается использование диуретических средств.

Значительное снижение АД может возникать при комбинированной терапии, когда используется несколько препаратов, которые вначале не дают быстрого антигипертензивного эффекта, максимальный эффект которых отсрочен и гипотензивная реакция возникает через несколько часов. Известно, что увеличение вариабельности АД само по себе является прогностически неблагоприятным фактором, связанным с риском развития ССО у больных АГ . В то же время у лиц пожилого возраста даже на фоне приема пролонгированных препаратов может быть отмечено снижение ДАД во время бодрствования . Нередко чрезмерное снижение АД наблюдается при самостоятельном приеме гипотензивных средств без контроля АД в связи с ухудшением самочувствия, которое у больных АГ не всегда связано с повышением АД .

В ряде исследований у больных пожилого возраста или пациентов с сосудистыми заболеваниями было обнаружено парадоксальное увеличение частоты ССО, наиболее вероятно, обусловленное чрезмерным снижением АД . Согласно данным Honolulu Heart Study, ортостатическая гипотензия в популяции лиц старше 70 лет регистрируется в 7% случаев, причем смертность у этой категории пациентов выше на 64%, чем в контрольной группе .

Неврологические осложнения гипотензивной терапии, проявляющиеся в виде снижения физической и умственной работоспособности, быстрой утомляемости, шума в ушах, головокружения, наблюдаются преимущественно у пожилых больных, особенно при наличии цереброваскулярного заболевания и значительных стенозов прецеребральных (сонных и позвоночных) и церебральных артерий. При этом могут отмечаться такие расстройства, как нарушение сна, эмоциональная лабильность, депрессивные состояния. Иногда гипоперфузионные состояния могут протекать бессимптомно и быть выявлены в виде снижения церебрального кровотока по результатам ультразвуковой допплерографии или магнитно-резонансной спектроскопии. По-видимому, именно гипоперфузионные состояния могут быть одной из причин клинически «немых» инсультов .

Осложнения гипотензивной терапии могут быть вызваны значительным снижением АД в результате нарушения функции барорецепторов, когда его уровень опускается ниже нижней границы ауторегуляции мозгового кровообращения, что приводит к гипоперфузии головного мозга.

У лиц с нормальным АД мозговой кровоток поддерживается на постоянном уровне (около 50 мл на 100 г вещества мозга в минуту), нижняя граница ауторегуляции мозгового кровообращения составляет около 60 мм рт. ст., а верхняя - около 180 мм рт. ст., по данным среднего гемодинамического АД. У больных АГ ауторегуляция мозгового кровотока адаптируется к более высоким значениям АД, причем чем выше привычные значения АД, тем выше нижняя граница ауторегуляции мозгового кровообращения. У больных с длительной АГ нижняя граница ауторегуляции мозгового кровообращения может достигать 90-100 мм рт. ст. Таким образом, для больного АГ снижение САД до уровня 120-130 мм рт. ст., особенно при попытке быстрой «нормализации» АД, может оказаться критическим и привести к уменьшению перфузионного АД и появлению симптомов церебральной ишемии .

Исследование мозгового кровотока у больных с цереброваскулярной патологией показывает, что гипоперфузия мозга возникает при снижении АД в среднем на 10-20% от обычных «рабочих» значений .

Установлено, что повторное нарушение мозгового кровообращения зависит не только от характера инсульта - инфаркт мозга или кровоизлияние, но и от уровня поддерживаемого АД. После перенесенного кровоизлияния риск повторных мозговых осложнений был прямо пропорционален уровню ДАД, при этом наименьшая частота церебрального поражения наблюдалась при ДАД≤80 мм рт. ст. У больных, перенесших ишемический инсульт, наименьший риск повторного инсульта обнаруживался в диапазоне ДАД 80-84 мм рт. ст., а при более низком уровне АД вновь нарастал. Причем после атеротромботического инсульта наименьшая частота рецидива церебрального события отмечалась при ДАД 85-89 мм рт. ст., после лакунарного (ишемический инфаркт головного мозга) - 80-84 мм рт. ст., что было связано с ограничением возможностей ауторегуляции мозгового кровотока при поражении крупных церебральных артерий .

В то же время при внутримозговом кровоизлиянии рекомендуется снижать АД постепенно и только до обычных для больного уровней АД, а если они не известны, то САД - до уровня 150-160 мм рт. ст., а ДАД - до 85-90 мм рт. ст. .

Важнейшим фактором, имеющим несомненное влияние на определение целевого уровня АД, считают наличие гемодинамически значимого окклюзирующего атеросклеротического поражения магистральных артерий. Примерно у 20% больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку или инсульт, отмечается выраженный стеноз или окклюзия хотя бы одной сонной артерии. Проведение у таких пациентов неадекватной АГТ может ухудшить перфузию мозга при относительно нормальных значениях АД и привести к осложнениям, включая развитие ишемического гемодинамического инсульта. Анализ результатов нескольких исследований, в которых изучалось прогностическое значение АГ и АГТ у больных со стенозами или окклюзиями сонных артерий, показал следующие результаты.

У больных, перенесших ишемический инсульт или транзиторную ишемическую атаку и имеющих значительный стеноз (сужение более 70% просвета) внутренней сонной артерии, при увеличении АД риск инсульта возрастает в меньшей степени, чем у пациентов без выраженного атеросклероза. При этом в исследовании UK-TIA у больных с клинически симптомным односторонним окклюзирующим каротидным поражением обнаружено повышение риска инсульта при снижении САД <130 мм рт. ст. При наличии двустороннего значительного стеноза сонных артерий риск развития инсульта возрастает также при снижении АД. Это обусловлено нарушением нормальной регуляции мозгового кровотока, величина которого определяется перфузионным давлением, напрямую зависящим от системного АД. У больных данной группы, получавших гипотензивную терапию, риск развития инсульта был наименьшим при значениях САД 150-169 мм рт. ст. и прогрессивно многократно увеличивался при более низких значениях. Выраженный двусторонний стеноз сонных артерий является показанием к хирургическому лечению, т. к. только после этого пациентам можно будет проводить активную гипотензивную терапию и снижать АД до уровня, безопасного для сердца, почек и других органов .

На основании представленных выше данных для пациентов, имеющих в анамнезе ишемические церебральные события и страдающих дисциркуляторной энцефалопатией, рекомендовано 3 основных целевых уровня САД как наиболее прогностически значимых в отношении риска повторных сосудистых мозговых осложнений:

САД 140-135 мм рт. ст. оптимально для больных с АГ 2-й степени и односторонним каротидным стенозом ≥70%;

САД 120 мм рт. ст. - минимально возможное для больных с АГ 1-й степени, высоким нормальным АД при отсутствии выраженного поражения магистральных артерий головы .

Имеются данные, что при значительном снижении АД повышается риск коронарных осложнений . В исследовании INVEST, включившим 22 тыс. пациентов с АГ и ишемической болезнью сердца, ДАД ниже 90 мм рт. ст. было связано с увеличением риска ИМ по сравнению с группой, имевшей наименьший риск ИМ при ДАД 82,7 мм рт. ст. . В исследовании SHEP с участием 4736 пациентов с изолированной систолической АГ было показано, что при снижении ДАД ниже 70 мм рт. ст. возрастает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), включая ИМ, и риск ССО возрастает в 2 раза при ДАД меньше 55 мм рт. ст. .

Больные с выраженным (окклюзирующим) поражением коронарных артерий и/или гипертрофией левого желудочка имеют более высокий риск коронарных осложнений при низком ДАД, хотя данное осложнение больше характерно для пациентов с АГ 1-й и 2-й степени, у которых уровень ДАД понизился более чем на 25 мм рт. ст. от исходного значения .

Еще одним из негативных моментов резкого снижения АД является снижение перфузии почек и, как результат, развитие почечной недостаточности. Очень важно поддержание оптимального уровня АД для пациентов с патологией почек. Для адекватной перфузии почек необходимо поддерживать САД на уровне от 80 до 180 мм рт. ст. При снижении САД ниже 80 мм рт. ст. возможны уменьшение почечной перфузии и развитие почечной недостаточности .

БРА и иАПФ, расширяя эфферентные артериолы клубочка, могут вызывать снижение почечного перфузионного давления и уменьшение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Зависимость СКФ от уровня ангиотензина II становится особенно выраженной при уменьшении ОЦК, двухстороннем стенозе почечных артерий, а также стенозе почечной артерии единственной почки . Снижение фильтрации может привести к повышению уровня креатинина сыворотки крови и калия. Гиповолемия и гипотония дополнительно усугубляют уменьшение фильтрации .

В последние годы все большее значение придается показателю вариабельности АД, т. к. высокая вариабельность ассоциируется с повышением риска сердечно-сосудистых событий .

У пациентов с наибольшей вариабельностью АД вероятность развития инсульта оказалась в 6,22 раза выше по сравнению с пациентами с наименьшей вариабельностью . Следует отметить, что в группе пациентов с АГ с повышенной вариабельностью САД частота ССО выше на 60-70% (1372 пациента, время наблюдения - до 7,5 года) . В результате 14-летнего наблюдения за 956 пациентами выявлено, что в группах с умеренной и высокой вариабельностью САД по сравнению с лицами с низкой вариабельностью наблюдается увеличение риска смерти на 55 и 49% соответственно .

Как известно, АД снижается во время сна и быстро повышается перед пробуждением. Максимальные значения отмечаются после пробуждения и начала повседневной активности. Утренний подъем АД вызывает нагрузку на сердечно-сосудистую систему, приводя к поражениям органов-мишеней и патологическим реакциям .

Величина и скорость утреннего подъема АД зависят от особенностей суточного профиля АД. Причем для пациентов, страдающих эссенциальной гипертонией на ранних стадиях заболевания, характерны большая величина и скорость утреннего подъема АД, чем у здоровых лиц. А у пациентов с чрезмерным снижением АД в ночные часы, как и у пациентов с недостаточным снижением АД во время ночного сна утренний подъем характеризуется большими величиной и скоростью роста давления по сравнению с больными с нормальным циркадным ритмом .

По данным метаанализа 4 исследований, включивших 3468 пациентов, высокая вариабельность АД является независимым предиктором развития сердечно-сосудистых событий у пациентов с АГ даже без ССЗ в анамнезе вне зависимости от возраста и пола .

На основании клинико-инструментального обследования 65 больных с острым ИМ доказано существенное влияние АГ с увеличением вариабельности на течение заболевания и годичный прогноз больных. Клиническое течение острого периода ИМ у больных с высокой вариабельностью АД было более тяжелым. У больных с АГ в 2 раза чаще (20,8 и 9,8% соответственно) наблюдалось осложненное течение с развитием острой левожелудочковой недостаточности, рецидивы инфаркта возникали в 3 раза чаще (8,3 и 2,4% соответственно). Выявлено, что в течение первого года после перенесенного инфаркта повышение вариабельности АД сопряжено с увеличением риска летального исхода в 3 раза . Показано, что высокая вариабельность АД в остром периоде ИМ коррелирует с ухудшением систолической функции левого желудочка и является неблагоприятным прогностическим критерием течения ИМ .

На время утреннего подъема АД приходится максимальное число различных ССО. Так, показано, что большая часть ишемических эпизодов происходит в утренние часы, что совпадает с частотой развития ИМ и наступления внезапной смерти . Наиболее часто ИМ развивается в первой половине дня . В исследовании TIMI II максимальная частота развития инфарктов (34%) наблюдалась в период с 6:00 до 12:00 ч . Такой же характер имеет и суточный ритм приступов стенокардии. Суточный ритм вариантной стенокардии также характеризуется пиком в утренние часы . Также выявлено, что существует зависимость между циркадным ритмом и ишемическим поражением головного мозга: нондипперы и овердипперы имеют достоверно больше «немых» церебральных очагов по сравнению с умеренными дипперами . По данным метаанализа 31 исследования, в которых сообщалось о времени возникновения инсультов у 11 816 пациентов, в период 6:00-12:00 ч вероятность развития инсульта была на 79% выше, чем в другие часы. При этом в утренний период повышалась вероятность возникновения всех трех типов нарушения мозгового кровообращения (на 55% для ишемических инсультов, на 34% - для геморрагических инсультов и на 50% - для транзиторной ишемической атаки) . Показано, что утренний подъем АД на 10 мм рт. ст. ассоциируется с увеличением риска развития инсульта на 22% .

Даже если офисное АД нормальное, в ранние утренние часы АД часто бывает повышенным. Так, проведены анализ АД методом его мониторирования в домашних условиях (исследование ACAMPA) в Испании у 290 леченых больных с АГ, а также исследование утренней АГ J-MORE (Jichi Morning-Hypertension Research) у 1027 леченых больных с АГ. Оба исследования продемонстрировали, что у 60% больных АГ, у которых лечение представляется достаточно эффективным, в утренние часы АД остается повышенным .

Медикаментозная коррекция вариабельности АД способствует не только предупреждению ИМ, инсульта, смертельных исходов, но и объясняет различия эффективности разных антигипертензивных препаратов в отношении снижения АД. Если антигипертензивный препарат не сохраняет в полной мере свою эффективность на всем протяжении периода действия, то в результате в утренние часы АД может не контролироваться, даже если офисное АД нормальное. Длительность действия препарата более 24 ч представляется желательной, т. к. многие пациенты запаздывают с приемом очередной дозы, а то и вовсе забывают ее принять. Для эффективного действия лекарства в течение 24 ч необходимо, чтобы к концу 24-часового периода действия сохранялось не менее 50% пиковой активности действующего вещества.

Таким образом, необходимо использовать препараты с длительной продолжительностью действия для предотвращения повышения вариабельности АД в течение суток, отсутствия резких подъемов АД в утренние часы и в то же время предотвращения эпизодов резкого понижения АД. Длительный антигипертензивный эффект и высокий показатель T/P позволяют обеспечить более полную защиту органов.

Планирование желаемого уровня снижения АД у пациентов должно строиться с учетом компенсаторных возможностей церебральной, коронарной и почечной гемодинамики. Наличие цереброваскулярных заболеваний, ишемической болезни сердца и гипертрофии левого желудочка свидетельствует о снижении функционального резерва органов-мишеней и требует более тщательного контроля снижения уровня АД. При отсутствии выраженных нарушений церебральной гемодинамики допустимо снижать САД на 20% от исходных величин, а ДАД - на 15%. У пациентов с АГ целесообразно умеренное снижение АД - на 10-15% от исходного уровня за 2-4 нед. с последующим перерывом для адаптации пациента к более низким величинам АД. По мере адаптации пациента к новым (более низким) показателям АД возможно дальнейшее постепенное его снижение до оптимальных для данного больного цифр. Если переход на следующий этап вызывает ухудшение состояния пациента, целесообразно вернуться на предыдущий уровень еще на некоторое время. Cнижение АД до целевого уровня происходит в несколько этапов, число которых индивидуально и зависит как от исходной величины АД, так и от переносимости АГТ. Использование этапной схемы снижения АД с учетом индивидуальной переносимости, особенно у пациентов с высоким и очень высоким риском ССО, позволяет достичь целевого уровня АД менее 140/90 мм рт. ст., избежать эпизодов гипотонии и увеличения связанного с ней риска развития ИМ и МИ .

Заключение

В настоящее время эффективность рациональной АГТ убедительно доказана в отношении как профилактики развития сердечно-сосудистых событий, так и прогрессирования поражения органов-мишеней. С одной стороны, надо назначать препараты, с помощью которых достигается целевой уровень АД, с другой стороны, необходимо контролировать, чтобы снижение АД не было ниже 110-115/70-75 мм рт. ст. Постепенная и устойчивая нормализация АД приводит к снижению заболеваемости ИМ, уменьшению числа повторных инсультов и смертности от ССЗ.

Литература

1. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. Артериальная гипертония. Справочное руководство по диагностике и лечению. М., 1999. 139 с.
2. Гусев Е.И., Мартынов М.Ю., Ясаманова А.Н. и соавт. Этиологические факторы и факторы риска хронической сосудистой мозговой недостаточности и ишемического инсульта // Инсульт. 2001. № 1. С. 41-45.
3. Chalmers J., Chapman N. Challengers for the prevention of primary and secondary stroke. The importance of lowering blood pressure and total cardiovascular risk // Blood pressure. 2001. Vol. 10. Р. 344-351.
4. Диагностика и лечение артериальной гипертензии Российские рекомендации (четвертый пересмотр) // Системные гипертензии. 2010. № 3. С. 5-26.
5. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke. 2007. Vol. 38. Р. 1655.
6. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension // Journal of Hypertension. 2013. Vol. 31 (7). Р. 1281-1357.
7. The Seventh Report of the Joint National Committee on // NIH Publication. 2003. № 03-5233.
8. Cleland J.G.F., Dargie H.J., McAlpine H. et al. Severe hypotension after first dose of enalapril in heart failure // Br. Med. J. 1985. Vol. 291. Р. 1309-1312.
9. Фаучи Э., Браунвальд Ю., Иссельбахер К. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону. В 7 тт / пер. с англ. М.: Практика, 2005. Т. 1. С. 249-260.
10. Ольбинская Л.И., Мартынов А.И., Хапаев Б.А. Мониторирование артериального давления в кардиологии. М.: Русский врач, 1998. 99 с.
11. Ольбинская Л.И., Мартынов А.И., Хапаев Б.А. Мониторирование артериального давления в кардиологии. М., “Русский врач”, 1998, 99с.
12. Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine/ 6th edition. Ed. by E. Braunwald, D.P. Zipes, P. Libby. W.B. Saunders Company, 2001. Р. 933.
13. Чазова И.Е., Ратова Л.Г. Роль суточного мониторирования артериального давления в оценке эффективности антигипертензивной терапии (Результаты суточного мониторирования артериального давления в программе КЛИП-АККОРД) // Системные гипертензии. 2007. № 1. С. 18-26.
14. Fratolla A., Parati G., Guspidi C. et al. Prognostic value of 24-hour pressure variability // J. Hypertens, 1993. Vol. 11. P. 1133-1137.
15. Парфенов В.А., Горбачева Ф.Е. Церебральные осложнения гипотензивной терапии // Клиническая медицина. 1991. № 10. С. 46-48.
16. Парфенов В.А., Замерград М.В. Что скрывается за диагнозом «гипертонический криз» // Неврологический журн. 1998. № 5. С. 41-43.
17. Cruickhank J.M., Thorp J.M., Zacharias F.J. Benefits and potential harm of lowering high blood pressure // Lancet.1987. Vol. 1. Р. 581-583.
18. Артериальная гипертензия у особых категорий больных / под ред. В.Н. Коваленко, Е.П. Свищенко. К.: Морион, 2009. С. 54.
19. Pantoni L., Garcia J.H. The significance of cerebral white matter abnormalities 100 years after Binswanger"s report. A review // Stroke. 1995 Jul. Vol. 26 (7). Р. 1293-1301.
20. Pantoni L., Garcia J.H. Pathogenesis of leukoaraiosis. A review // Stroke. 1997. Vol. 28. Р. 652-659.
21. Ворлоу Ч.П. и соавт. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных / пер. с англ. СПб.: Политехника, 1998.
22. Гераскина Л.А. Оптимизация антигипертензивной терапии у больных дисциркуляторной энцефалопатией и остаточными явлениями нарушений мозгового кровообращения: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2000.
23. Irie K., Yamaguchi T., Minematsu K., Omae T. The J-curve phenomenon in stroke recurrence // Stroke. 1993 Dec. Vol. 24 (12). Р. 1844-1849.
24. Парфенов В.А. Повышение артериального давления и гипотензивная терапия при инсульте // Consilium medicum. 2004. № 1. С. 12-15.
25. Rothwell P.M., Howard S.C, Spence J.D. For the Carotide Endarterectomy Trialist"s Collaboration. Relationship between blood pressure and stroke risk in patients with symptomatic carotid occlusive disease // Stroke. 2003. Vol. 34. Р. 2583-2592.
26. Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Суслина З.А. Профилактика повторного инсульта. Практические рекомендации. М., 2007. 48 с.
27. Lewington S., Clarke R., Qizilbash N. et al. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: A meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies // Lancet. 2002; Vol. 360. Р. 1903-1913.
28. Messerli F.H., Kupfer S., Pepine C.J. J curve in hypertension and coronary artery disease /// Am J Cardiol. 2005. Vol. 95. Р. 160.
29. Somes G.W., Pabor M., Sborr R.I. et al. The role of diastolic blood pressure when treating isolated systolic hypertension // Arch Intern Med. 1999. Vol. 159. Р. 2004-2009.
30. SHEP Cooperative Research Group. Prevention of stroke by antihypertensivedrug treatment in older persons with isolated systolic hypertension: Final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program // JAMA. 1991. Vol. 265. Р. 3255-3264.
31. Zanchetti A. What Blood Pressure level Should Be treated? P. 1967-1983. In. Hypertension Pathophysiology, Diagnosis and Management / Edited by J.H. Laragh and B.M. Brener. Raven Press, Ltd., New York, 1990.
32. Bulpitt C.J., Palmer A.J., Fletcher A.E. et al. Optimal blood pressure control in treated hypertensive patients: Report from the Department of Health Hypertension Care Computing Project (DHCCP) // Circulation. 1994. Vol. 90. Р. 225-233.
33. Reddi A.S. Essentials of renal physiology. College Book Publishers, East Hanover (NJ), 1999.
34. Dzau V.J. Renal effects of angiotensinFconverting enzyme inhibition in cardiac failure // Am. J. KidFney. Dis. 1987. Vol. 10. Р. 74-80.
35. Morrison G. Kidney. In Current medical diagnosis and treatment, eds Tierney L.M., McPhee S.J. and Papadakis M.A. Appleton and Lange, Stamford (CT) 1997. Р. 832.
36. Mancia G., Parati G., Henning M. et al. on behalf of ELSA investigators. Relation between blood pressure variability and carotid artery damage in hypertension: baseline data from the European Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA) // J Hypertens. 2001.Vol. 19. Р. 1981-1989.
37. Rothwell P.M. Limitations of the usual blood-pressure hypothesis and importance of variability, instability and episodic hypertension // Lancet. 2010. Vol. 375. Issue 9718. P. 938-948.
38. Rothwell P.M., Howard S.C., Dolan E., O"Brien E., Dobson J.E., Dahlöf B., Sever P.S., Poulter N.R. Prognostic significance of visit-to-visit variability, maximum systolic blood pressure, and episodic hypertension // Lancet. 2010 Mar 13. Vol. 375 (9718). Р. 895-905.
39. Rothwell P.M., Howard S.C., Dolan E., O"Brien E., Dobson J.E., Dahlöf B., Poulter N.R., Sever P.S. ASCOT-BPLA and MRC Trial Investigators. // Lancet Neurol. 2010. Vol. 9 (5). P. 469-480.
40. Effects of beta blockers and calcium-channel blockers on within-individual variability in blood pressure and risk of stroke // Lancet Neurol. 2010 May. Vol. 9 (5). Р. 469-480.
41. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. М.: Сервье, 1999. С. 70.
42. Muntner P., Shimbo D., Tonelli M., Reynolds K., Arnett D.K., Oparil S. The Relationship Between Visit-to-Visit Variability in Systolic Blood Pressure and All-Cause Mortality in the General Population: Findings From NHANES III, 1988 to 1994 // Hypertension. Vol. 57 (2). Р. 160-166.
43. Gosse P., Lasserre R., Minifie C., Lemetayer P., Clementy J. Blood pressure surge on rising // J. Hypertens. 2004. Vol. 22. Р. 1113-1118.
44. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Моисеев В.С. Особенности утреннего подъема артериального давления у больных гипертонической болезнью с различными вариантами суточного ритма // Кардиология. 2000. № 40 (11). С. 23-26.
45. Fagard R.H., Thijs L., Staessen J.A., Clement D.L., De Buyzere M.L., De Bacquer D.A. Night-day blood pressure ratio and dipping pattern as predictors of death and cardiovascular events in hypertension // J Hum Hypertens. 2009 Oct. Vol. 23 (10). Р. 645-653. Epub 2009 Feb 19.
46. Целуйко В.И., Карлов С.М. Прогностическое значение показателей суточного мониторирования артериального давления в остром периоде инфаркта миокарда. Электронный ресурс http://thrombolysis.org.ua/education/articles/abp-monitoring-ami.
47. Александрия Л.Г., Терещенко С.Н., Кобалава Ж.Д., Моисеев В.С. Особенности суточного профиля артериального давления у больных острым инфарктом миокарда с дисфункцией левого желудочка // Кардиология. 2000. № 1. С. 21-23.
48. Сіренко Ю. М. Артеріальна гіпертензія. К.: МОРІОН, 2002. 204 с.
49. Cohen M.C., Rohtla K.M., Lavery C.E., Muller J.E., Mittleman M.A. Meta-analysis of the morning excess of acute myocardial infarction and sudden cardiac death // Am J Cardiol. 1997 Jun 1. Vol. 79 (11). Р. 1512-1526.
50. Willich S.N., Linderer T., Wegscheider K. et al. Increased morning incidence of myocardial infarction in the ISAM Study: absence with prior beta-adrenergic blockade. ISAM Study Group // Circulation. 1989. Vol. 80 (4). Р. 853-858.
51. Tofler G.H., Muller J.E., Stone P.H. et al. Modifiers of timing and possible triggers of acute myocardial infarction in the Thrombolysis in Myocardial Infarction Phase II (TIMI II) Study Group // J Am Coll Сardiol. 1992. Vol. 20 (5). Р. 1049-1055.
52. Portaluppi F., Tiseo R., Smolensky M.H., Hermida R.C., Ayala D.E., Fabbian F. Circadian rhythms and cardiovascular health // Sleep Med Rev. 2011 Jun 3.
53. Tanaka A. et al. Circadian variation of plaque rupture in acute myocardial infarction // Am J Cardiol. 2004. Vol. 93. Р. 1−5.
54. Kario K., Matsuo T., Kobayashi H. et al. Nocturnal fall of blood pressure and silent cerebrovascular damage in elderly hypertensive patients. Advanced silent cerebrovascular damage in extreme dippers // Hypertension. 1996. Vol. 27. Р. 130-135.
55. Goldstein I.B., Bartzokis G., Hance D.B. et al. Relationship between blood pressure and subcortical lesions in healthy elderly people // Stroke. 1998. Vol. 29. Р. 765-772.
56. Sierra C., de la Sierra A., Mercader J. et al. Silent cerebral white matter lesions in middle¬aged essential hypertensive patients // J Hypertens. 2002. Vol. 20. Р. 519-524.
57. Elliott W.J. Circadian variation in the timing of stroke onset: a meta-analysis // Stroke. 1998 May. Vol. 29 (5). Р. 992-996.
58. Kario K., Shimada K., Pickering T.G. Clinical implication of morning blood pressure surge in hypertension // J Cardiovasc Pharmacol. 2003 Dec. Vol. 42. Suppl 1. Р. 87-91.
59. Redón J., Roca-Cusachs A., Mora-Maciá J. Uncontrolled early morning blood pressure in medicated patients: the ACAMPA study. Analysis of the Control of Blood Pressure using Abulatory Blood Pressure Monitoring // Blood Press Monit. 2002 Apr. Vol. 7 (2). Р. 111-116.
60. Kario K., Ishikawa J., Pickering T.G., Hoshide S., Eguchi K., Morinari M., HoshideY., Kuroda T., Shimada K.Morning hypertension: the strongest independent risk factor for stroke in elderly hypertensive patients // Hypertens Res. 2006 Aug. Vol. 29 (8). Р. 581-587.

Гипотензивная терапия — это способ лечения артериальной гипертензии с помощью нескольких групп препаратов, которые применяются ежедневно. Самочувствие больного зависит от того, на сколько он строго выполняет все рекомендации врача.

Артериальная гипертензия в несколько раз увеличивает риск развития болезней сердца и сосудистой системы, среди которых инфаркт миокарда, атеросклероз, ишемия и многие другие осложнения. Это заболевание носит хронический характер, характеризуется повышением артериального давления.

Симптомы повышенного давления:

• учащенное сердцебиение;
• одышка;
• головная боль;
• состояние тревоги, эмоциональное возбуждение;
• повышенная потливость;
• тошнота;
• отечность лица и конечностей, особенно после сна;
• слабость, снижение работоспособности, быстрая утомляемость.

Методика гипотензивной терапии несложная, она заключается в соблюдении следующих правил:

1. Препараты для коррекции давления принимают постоянно, в течение всей жизни. Независимо от уровня давления, лекарственные средства употребляют ежедневно. Только при регулярном использовании медикаментов появляется возможность избежать развития осложнений работы или поражений сердца и сосудов.
2. Гипотензивные средства применяют в той лекарственной форме и дозировке, которая рекомендована лечащим врачом. Самовольная замена препарата аналогами или изменение установленной дозы отрицательно влияет на ход лечения и его результат.
3. Учитывая непрерывный прием препаратов, артериальное давление необходимо регулярно измерять — не менее двух раз в неделю. Эту процедуру проводят для контроля эффективности лечения и для возможности быстрого реагирования при появлении отклонений.
4. Если при правильном лечении возникают случаи резкого повышения АД, увеличивать самостоятельно дозу препарата не рекомендуется. Для регулярного длительного приема назначаются препараты пролонгированного действия, эффект от которых наступает через некоторое время, постепенно. Для срочного реагирования на скачки давления, используют препараты с непродолжительным сроком действия, гипотензивный результат от которых наступает в короткое время.

Начинают лечение в основном с одного препарата в небольшой дозировке. Затем под контролем врача проводятся наблюдения показателей артериального давления, после чего возможно увеличение дозы или применение комбинации из двух, а в некоторых случаях и трех средств.

Применяемые препараты

Все лекарственные средства, назначаемые при гипотензивной терапии, разделяют на следующие классы:

• бета-адреноблокаторы;
• ингибиторы АПФ;
• антагонисты кальция;
• диуретики;
• блокаторы рецепторов ангиотензина II.

Каждая группа имеет свои особенности, исходя из которых определяется их применение для разных категорий пациентов. При лечении основного заболевания (артериальной гипертензии), необходимо параллельно проводить терапию сопутствующих болезней, развитие которых было спровоцировано гипертонией.

К ним относятся: патологические изменения мозгового кровообращения, сахарный диабет, ретинопатия сетчатки глаза, поражение почек, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца и другие осложнения.

Бета-адреноблокаторы

Назначаются пациентам, имеющим проблемы с сердцем, разрешаются для лечения людей, перенесших ранее инфаркт. Лекарства этой группы снижают вероятность осложнений у больных с:

• стенокардией;
• завышенным сердечным ритмом;
• сосудистыми заболеваниями.

Нежелательно применение этих препаратов для пациентов с нарушением обмена веществ (в том числе липидов) и с сахарным диабетом.

Наиболее известные препараты этой группы: «Бетакард», «Бисопролол», «Метокор», «Акридилол», «Бинелол», «Эсмолол», «Бетаксолол».

Ингибиторы АПФ

Эта группа лекарственных средств рекомендована для людей, страдающих нарушением обмена веществ в организме, завышенным уровнем глюкозы в крови, почечной недостаточностью. Своим действием эти препараты не только контролируют показатели АД, но и предотвращают развитие нарушений работы кровеносной системы, снижают риск поражения сосудов и возникновения патологий почек. Лекарства переносятся без особых осложнений, не влияют на метаболизм, не повышают сахар.

Среди них самыми популярными являются: «Эналаприл», «Лизинотон», «Парнавел», «Блокордил», «Спираприл», «Лотензин», «Рамиприл».

Антагонисты кальция

Применяются для профилактики ишемической болезни у больных, ранее имевших такие проблемы. Кроме того, представители этой группы лекарств уменьшают риск развития инсульта, препятствуют образованию тромбов, замедляют нарушение кровоснабжения и поражения сосудов.

При терапии применяются как самостоятельно, так и в комбинации с другими препаратами, например, с ингибиторами АПФ. К ним относятся: «Верапамил», «Девапамил», «Дилтиазем», «Барнидипин», «Клентиазем», «Нифедипин».

Антагонистый калий

Диуретики

Выводят из организма излишний натрий и понижают давление в сосудах, усиливают действие антигипертензивных препаратов. Длительное применение диуретиков нежелательно, если это необходимо – доза препарата должна быть минимальной.

Применение мочегонных препаратов, как вспомогательных средств, эффективно при лечении гипертензии, сердечной недостаточности и других заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Хорошо зарекомендовали себя такие диуретики: «Гипотиазид», «Лазикс», «Урегит», «Гидрохлортиазид», «Маннитол».

Блокаторы рецепторов ангиотензина II

Такие препараты могут применяться для пациентов с заболеваниями почек, суставов, сахарным диабетом, после инфаркта миокарда, инсультов и других сопутствующих осложнениях.

Такие средства, как «Кандесартан-СЗ», «Валсартан», «Эпросартан», «Лозартан», эффективно стабилизируют повышенное артериальное давление, улучшают показатели уровня глюкозы, предохраняют поражение атеросклерозом сосудов сердца. Сартаны способствуют уменьшению количества белка в моче у пациентов, имеющих почечные болезни.

Для пожилых

С возрастом в человеческом организме прогрессируют процессы, влияющие на эффективность лечебных мероприятий, которые тормозят действие лекарственных препаратов. Снижается эластичность и тонус сосудов, они становятся более хрупкими, при таком состоянии им сложно приспособиться к резкому перепаду давления. Под ударом находится сердце, головной мозг, почки, органы зрения, желудок.

Важно! Подбирать препараты для лечения артериальной гипертензии у пожилых людей необходимо с осторожностью, учитывая все возрастные изменения. Выбор следует остановить на наиболее эффективных антигипертензивных средствах с минимальными побочными явлениями.

Из диуретиков у пожилых пациентов пользуется популярностью препарат «Индапамид ретард». Благодаря этому средству уровень АД стабилизируется и поддерживается в нормальном состоянии длительное время. Отмечается положительное влияние на общее состояние пожилого пациента, снижение вероятности появления инсульта.

Среди антагонистов кальция выделяют «Верапамил», «Дилтиазем» с коротким периодом всасывания и выведения из организма. Среди препаратов пролонгированного действия — «Лацидипин», «Лерканидипин». Средства укрепляют нервную систему, защищают сосуды и сердце, препятствуют образованию тромбов.

При беременности

Артериальная гипертензия выступает одним из частых случаев осложнений, возникающих во время беременности и в период лактации. К вопросу ведения беременных с такой проблемой необходимо подходить с особым вниманием и осторожностью, поскольку такое состояние будущей мамы может навредить развитию плода и вызвать задержку его роста.

Беременные с этим заболеванием попадают в группу риска по развитию отслойки плаценты ранее установленного срока и самопроизвольному выкидышу.

Препараты для беременных

• до 4 месяцев — с целью выяснения причин повышения давления, определения возможного лечения;
• 5-6 месяцев — в период активного роста плода и максимальной нагрузки на материнский организм. Для корректировки методов гипотензивной терапии;
• 8 – 8,5 месяцев — для подготовки женщины к родам и определения способа родоразрешения.

Независимо от этой схемы, если показатели АД беременной женщины превышают уровень 160/110 мм рт. ст., гинекологи рекомендуют госпитализацию в лечебное учреждение.

Важно! При назначении беременным гипотензивной терапии следует учитывать, что ни одно из существующих средств не является абсолютно безвредным для плода.

Если женщина имела такие проблемы еще до этого и принимала лекарства для снижения давления, то в период беременности их постепенно отменяют и заменяют более безопасными, которые не противопоказаны малышу.

Препараты, не представляющие угрозы для плода, использование которых разрешено в 1 триместре беременности: «Аспирин» (40-150 мг в сутки); «Кальциферол» (400 МЕ в сутки); «Кальция карбонат»; «Метилдопа»; «Гипотиазид» (12,5-25 мг в сутки).

Если лечение «Метилдопой» не принесло результатов, вместо нее или в дополнение к ней назначаются антагонисты кальция: «Нифедипин ретард», «Амлодипин», «Верапамил ретард».

При отсутствии эффекта после применения этих препаратов, используют селективные блокаторы типа «Бисопрол», «Метопролол». Указанные медикаменты относятся к категории опасных для здоровья матери и ребенка. Назначают их в исключительных случаях, когда терапевтический эффект от их применения превышает риск нарушения развития плода или его поражения.

В послеродовой период и во время лактации необходимо придерживаться той же схемы и последовательности приема лекарств, которые рекомендованы при гипотензивной терапии у беременных.

После приведения артериального давления к нормальным показателям, необходимы регулярные консультации лечащего врача для наблюдения течения болезни — в зависимости от имеющихся осложнений, но не менее 4-х раз в год.

Гипотензивное действие — что это? Этот вопрос часто волнует мужчин и женщин. Гипотензия — состояние, при котором у человека определяется пониженное артериальное давление. В переводе с древнегреческого гипо — под, внизу, и латыни тензио — напряжение. Гипотензивное действие фиксируется тогда, когда показатели АД ниже средних или исходных значений на 20%, а в абсолютных цифрах САД ниже 100 мм рт.ст. у мужчин, а у женщин — ниже 90, а ДАД — ниже 60 мм рт.ст. Такие показатели характерны для первичной гипотензии.

Синдром — показатель расстройства ССС. Подобное состояние отражается на всех других функциях организма и его системах, прежде всего потому, что вызывается ишемия органов и тканей, снижается объем крови, который доставил бы нужное количество питания и кислорода к жизненно-важным органам в первую очередь.

Причины патологии

Гипотензивные состояния всегда мультифакторные. В норме давление очень тесно взаимодействует с головным мозгом: при нормальном АД ткани и органы обеспечиваются достаточным количеством питательных веществ и кислородом, тонус сосудов в норме. Кроме этого, благодаря циркуляции крови в достаточном объеме убираются утилизированные отходы (продукты обмена), которые выбрасываются клетками в кровь, При понижении АД все эти пункты выключаются, мозг без кислорода голодает, питание клеток нарушено, продукты метаболизма задерживаются в русле, они-то и вызывают картину интоксикации при понижении АД. Головной мозг регулирует процесс тем, что включает в работу барорецепторы, которые сужают сосуды, при этом выделяется адреналин. Если функционирование ЦНС дает сбой (например, затянувшийся стресс), компенсаторные механизмы могут быстро истощиться, АД постоянно снижается, не исключено развитие состояния обморока.

Определенные виды инфекций и их возбудители при выделении токсинов способны повреждать барорецепторы. В таких случаях сосуды перестают реагировать на адреналин. Артериальная гипотензия может вызываться:

• сердечной недостаточностью;
• снижением тонуса сосудов при кровопотерях;
• различными видами шока (анафилактический, кардиогенный, болевой) — при них тоже развивается гипотензивный эффект;
• быстрым и значительным уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК) при ожогах, кровотечениях;
• гипотензивный эффект может быть вызван травмами мозга и сосудов;
• превышением доз антигипертензивных средств;
• отравлением мухоморами и бледной поганкой;
• гипотензивными состояниями у спортсменов по горному и экстремальному спорту;
• при инфекциях с осложнениями;
• эндокринными патологиями;
• при стрессах также наблюдается гипотензивный эффект;
• гиповитаминозом;
• врожденными патологиями сосудов и органов.

Отдельно можно отметить смену климата, сезона, действие радиации, магнитные бури, тяжелые физические нагрузки.

Классификация заболевания

Что такое гипотензия? Она может быть острой и постоянной, хронической, первичной и вторичной, физиологической и патологической.

Первичная или идиопатическая — носит хронический характер, является отдельной формой НЦД (нейроциркуляторная дистония встречается у 80% больных, при ней нарушается работа вегетативной нервной системы, и она перестает регулировать тонус артерий) — это гипотоническая болезнь. Современное толкование этого явления — невроз при стрессах и травмах психо-эмоционального характера сосудодвигательных центров головного мозга. Первичный тип включает в себя и идиопатическую ортостатическую гипотензию. В переводе — это возникновение коллапсов внезапно, без причин. Провоцирующими факторами становятся недосыпание, хроническая усталость, депрессии, все вегетативные кризы (адинамия, гипотермия, брадикардия, потливость, тошнота, боли в животе, рвота и затруднение дыхания).

Вторичная или симптоматическая гипотензия, как симптом, появляется при следующих заболеваниях:

1. Травмы спинного мозга, гипотиреоз, сахарный диабет, гипотензивный синдром при ЧМТ, ВЧД.
2. Остеохондроз шейного отдела, желудочная язва, аритмии, опухоли, инфекции, при гипофункции коры надпочечников, коллапсе, шоках, патологии ССС — сужения митрального клапана, аорты.
3. Заболевания крови (тромбоцитопеническая пурпура, анемии), хронические длительно протекающие инфекции, дрожательный паралич, повышенная неконтролируемая доза гипотензивных лекарств.
4. Гепатиты и цирроз печени, хронические интоксикации различного генеза, болезни почек и развившаяся при этом ХПН, гиповитаминоз группы В, ограниченный недостаточный прием (питье) воды, подвывих шейных позвонков при кувырках).

Гипотензия может отмечаться в следующих случаях:

• при беременности (из-за низкого тонуса артерий — гипотензивный синдром);
• у молодых женщин, подростков с астенической конституцией;
• у спортсменов;
• у пожилых людей может снижаться АД при атеросклерозе;
• при голодании;
• у детей при умственном переутомлении, гиподинамии.

Физиологическая патология может быть наследственной, гипотензивное действие для жителей севера, высокогорных районов, тропиков — это нормальное явление. У спортсменов патология хроническая, все органы и системы уже адаптировались и приспособились к ней, она развивается постепенно, поэтому нарушений кровообращения здесь нет.

Существует также понятие управляемая гипотензия (контролируемая), которая заключается в намеренном снижении АД с помощью медикаментов. Необходимость ее создания диктовалась проводимыми хирургическими операциями большого масштаба для уменьшения кровопотерь. Управляемая гипотензия была привлекательна тем, что масса клинических и экспериментальных наблюдений показали, что при снижении уровня АД уменьшается кровоточивость раны — это и послужило предпосылкой для создания метода, примененного впервые в 1948 г.

В настоящее время управляемая гипотензия широко используется в нейрохирургии при удалении опухолей мозга, кардиологии, при интубации трахеи, эндопротезировании тазобедренного сустава, пробуждении после операций. Показанием для ее проведения является угроза значительных кровопотерь при травматичных и просто сложных операциях. Управляемая гипотензия долгое время обеспечивалась применением ганглиоблокаторов. Сегодня используют и другие препараты. Основные требования к ним — это возможность быстрого эффективного снижения АД на короткое время и без грозных последствий. Управляемая гипотензия используется и для снижения риска разрыва аневризм мозговых сосудов, артериовенозных мальформациях, когда нет практически капиллярной сети и др. Они достигаются воздействием на различные пути регуляции АД.

Острая симптоматическая форма гипотензии развивается внезапно, быстро, одномоментно. Наблюдается при кровопотерях, коллапсе, отравлениях, анафилактическом и септическом, кардиогенном шоке, ИМ, блокадах, миокардитах, тромбозах, при обезвоживании в результате поносов, рвоте, сепсисе (в неприспособленном к этому организме нарушается кровоток). Гипотензивная терапия применяется не только при АГ, она используется при нарушениях работы печени, при болезнях почек, нарушениях ритма и др. Последствия для организма имеет только острая форма заболевания, когда имеются признаки обескровливания и гипоксии тканей и органов, во всех других случаях каких-либо угроз для жизни патология не несет.

Симптоматические проявления

К симптомам относятся:

• вялость, особенно по утрам;
• слабость, утомляемость, снижение работоспособности;
• рассеянность внимания, снижение памяти;
• тупые боли в висках и лобной части головы, головокружения, шум в ушах;
• бледность кожи;
• метеочувствительность (особенно к жаре), признаки нарушенной терморегуляции — в любое время года влажные холодные конечности (руки и ноги);
• повышенная потливость;
• брадикардия;
• сонливость, обмороки;
• неспособность переносить поездки на транспорте из-за склонности к укачиваниям.

Гипотензивные состояния для восстановления нормального самочувствия требуют более длительного сна — 10-12 часов. И все равно по утрам такие люди просыпаются вялыми. Нередко у них отмечается склонность к метеоризму, запорам, отрыжке воздухом, беспричинным ноющим болям в животе. Длительная гипотензия у молодых женщин может вызывать нарушения менструального цикла.

Первая помощь при обмороках и коллапсе

Обморок (кратковременная потеря сознания из-за недостаточного притока крови к мозгу) может пройти и сам, но коллапс требует вмешательства врачей. При нарушениях ритма сердца, обезвоживании, анемии, гипогликемии, сильных потрясениях, при длительном стоянии, возрастании нагрузок у гипотоников токже развивается острая гипотензия, что и приводит к обморокам. Предвестниками являются шум в ушах, головокружение, потемнение в глазах, резкая слабость, поверхностное дыхание.

Мышечный тонус снижается, и человек медленно оседает на пол. Наблюдается обильная потливость, тошнота, побледнение. В итоге наступает потеря сознания. АД при этом падает, кожа приобретает серый оттенок. Длится обморок несколько секунд. Первая помощь при этом — придание телу горизонтального положения с приподнятым ножным концом. Если человек очнулся, не стоит его сразу усаживать, иначе последует новый обморок. Но если человек не приходит в сознание больше 10 минут, надо вызвать скорую.

В отличие от обморока, коллапс — острая сосудистая недостаточность, при которой резко падает тонус сосудов. Причиной в основном являются ИМ, тромбоэмболия, большая кровопотеря, токсический шок, отравление и инфекции (например, тяжелое течение гриппа), иногда гипотензивная терапия. У больных жалобы на слабость, звон в ушах, головокружение, одышку, озноб. Лицо бледное, кожа покрыта липким холодным потом, показатели АД низкие.

Отличие коллапса в том, что больной в сознании, но апатичен. Может быть и ортостатическая гипотония (развивается после длительного лежания, сидения на корточках и последующего резкого подъема), симптомы ее похожи на обморочные, может быть нарушение сознания. При коллапсе вызывают скорую, больной лежит с приподнятыми ногами, его надо согреть, укрыть одеялом, при возможности дать кусочек шоколада, накапать кордиамин.

Диагностические мероприятия

Для проведения диагностики собирается анамнез с целью выявления причин гипотензии и давности ее появления. Для правильной оценки уровня АД требуется трехкратное его измерение с интервалом в 5 мин. Также проводят его суточный мониторинг с измерением давления каждые 3-4 часа. Обследуется работа и состояние ССС, эндокринной и нервной систем. В крови определяются электролиты, глюкоза, холестерин, назначается ЭКГ, ЭхоКГ, ЭЭГ.

Как лечить гипотензию?

При вторичной гипотензии нужно проводить лечение основного заболевания. Сочетание медикаментов и других методов — это комплексность лечения, практикуется прежде всего потому, что лекарств для лечения не так уж и много, и они не всегда дают желаемый эффект, к тому же их нельзя принимать постоянно.

К немедикаментозным методам относятся:

• психотерапия, нормализация сна и отдыха;
• массаж воротниковой зоны;
• ароматерапия;
• водные процедуры, прежде всего, это различные виды душа, проведение гидромассажа, бальнеотерапия (скипидарные, жемчужные, радоновые, минеральные ванны);
• иглорефлексотерапия, физиолечение — криотерапия, УФО, электрофорез с кофеином и мезатоном, сульфатом магния, электросон;

Широкое применения находят следующие гипотензивные препараты:

1. Холинолитики — Скополамин, Саррацин, Платифиллин.
2. Церебропротекторы — Сермион, Кавинтон, Солкосерил, Актовегин, Фенибут.
3. Ноотропы — Пантогам, Церебролизин, аминокислота Глицин, Тиоцетам. Имеют свойства улучшать кровообращение коры головного мозга.
4. Применяют витамины и антиоксаиданты, транквилизаторы.
5. Растительные адаптогены-стимуляторы — настойка Лимонника, Элеутерококк, Заманиха, Женьшень, Аралия, Родиола розовая.
6. Препарты с содержанием кофеина — Цитрамон, Пенталгин, Цитрапар, Алгон, Пердолан. Доза и длительность определяются врачом.

Острые гипотензивные состояния с падением АД хорошо снимаются кардиотониками — Кордиамин, сосудосуживающими — Мезатон, Дофамин, Кофеин, Мидодрин, Флудрокортизон, Эфедра, глюкокортикоидами, солевыми и коллоидными растворами.

Профилактика патологического состояния

Профилактика гипотензии включает:

1. Закаливание сосудов — стенки артерий при этом укрепляются, что способствует сохранению их эластичности.
2. Соблюдение режима дня, зарядка по утрам.
3. Занятия спортом (большой теннис, паркур, прыжки с парашютом, бокс не рекомендуются), исключение стрессов, пребывание на свежем воздухе не менее 2 часов ежедневно.
4. Выполнение массажа, обливаний, контрастного душа — эти процедуры вызывают приток крови к определенным участкам тела, за счет этого повышается общее давление крови.
5. Растительные стимуляторы (нормотимики) — настойки элеутерококка, женьшеня, лимонника оказывают общее мягкое тонизирующее действие. Эти препараты не повышают давление выше нормы. Они безвредны и показаны даже беременным, но бесконтрольно принимать их нельзя, т.к. может наступить истощение нервной системы. Во всем нужна мера.
6. Соблюдение необходимой гидратации — желательно зеленый чай, лекарственные сборы из толокнянки, почек березы и листьев брусники, ромашка, мелисса, полынь, шиповник, дягиль, татарник. Осторожнее следует быть с травами, дающими гипотензивный эффект — это пустырник, валериана, астрагал, мята.
7. Если нет недостаточности кровообращения, можно немного увеличить потребление соли. Необходим полноценный отдых и сон не менее 10-12 часов.

При артериальной гипотонии не рекомендуется злоупотреблять кофе — это не то, что будет вас лечить, к нему развивается привыкание. После резкого сужения сосудов он вызывает стойкий сосудорасширяющий эффект и приводит к истончению стенки артериол. Аналогично действует никотин, поэтому следует отказаться от курения. Больным с гипотонией нужно постоянно иметь при себе тонометр, наблюдаться у кардиолога, предупреждать патологии сердца. Если гипотензия не вызывает ухудшение самочувствия, то лечение не требуется.

Инструкция по применению «Лизиноприла»

«Лизиноприл» – медицинское средство из категории ингибиторов АПФ. Действует оно антигипертензивно, прописывается при высоком давлении. Инструкция по применению «Лизиноприла» в подробностях описывает данное лекарство.

Состав и форма производства

Медикамент производится в таблетированной форме оранжевого, розового или белого цвета по 2,5; 5; 10 и 20 миллиграмм.

Таблетка состоит из дигидрата лизиноприла и дополнительных компонентов.

Терапевтическое действие

«Лизиноприл» – средство от давления. Воздействует на деятельность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. АПФ – это ангиотензинпревращающий фермент. «Лизиноприл» принадлежит к группе блокаторов, то есть он задерживает, приостанавливает процесс, выполняемый АПФ, в результате которого ангиотензин-1 превращается в ангиотнезин-2. В итоге падает выделение альдостерона – стероидного гормона, который в большом количестве удерживает соль и жидкость, тем самым повышает давление. Из-за приостановки АПФ ослабляется разрушение брадикинина. Лекарство умножает процесс образования простагландиновых веществ. Медикамент ослабляет общее сопротивление сосудистой системы, легочное капиллярное давление, увеличивает количество крови в минуту и укрепляет выносливость сердечной мышцы. Лекарственное средство также способствует расширению артерий (более, чем вен). Его продолжительный прием устраняет патологическое утолщение миокарда и наружных артериальных тканей, оптимизирует кровоток миокарда при ишемии.

Блокаторы АПФ сокращают случаи смерти пациентов от сердечных патологий, уменьшают риск образования инфаркта, нарушения кровотока мозга, осложнений сердечно-сосудистых болезней. Останавливается нарушение способности мышцы левого желудочка расслабляться. После принятия лекарство понижает давление через 6 часов. Этот эффект держится 24 часа. Срок действия зависит от объема принятого лекарства. Действие начинается спустя час, предельный эффект – после 6 – 7 часов. Давление нормализуется спустя 1 – 2 месяца.

В случае резкой отмены медикамента давление может повышаться.

Кроме давления, «Лизиноприл» способствует понижению альбуминурии – выделения белка с мочой.

У больных с патологически высоким уровнем глюкозы лекарственное средство нормализует функцию нарушенного эндотелия.

«Лизиноприл» не изменяет уровень сахара у диабетиков и не увеличивает риск возникновения гликемии.

Фармакокинетика

После принятия лекарства около 25 % усваивается в ЖКТ. Пища не препятствует всасыванию медикамента. «Лизиноприл» почти не реагирует на белковые соединения в кровяной плазме. Всасываемость сквозь плаценту и гематоэнцефалическую преграду незначительна. Препарат не изменяется в организме и выходит с помощью почек в первоначальном виде.

Показания

Показаниями к применению «Лизиноприла» являются:

• повышенное давление – как единственный симптом или в комплексе с иными препаратами;
• хроническая разновидность сердечной недостаточности;
• инфаркт сердечной мышцы в самом начале с постоянным уровнем гемодинамики – для поддержки этого уровня и предупреждения расстройства деятельности левой камеры сердца;
• склероз почечных сосудов при диабете; уменьшение протеинурии (выхода белка с мочой) у инсулинозависимых больных с нормальным давлением и неинсулинозависимых с гипертензией.

Инструкция по применению и дозирование

Согласно инструкции по применению «Лизиноприла», таблетки употребляют, не связывая с принятием еды. При гипертензии больным, не использующим иные средства, предписывают по 5 мг однократно в течение 24 часов. Если улучшение не наступает, дозу поднимают раз в два – три дня на 5 мг до 20 – 40 мг за 24 часа. Доза свыше 40 мг не должна употребляться. Систематическая дозировка – 20 мг. Предельно допустимая – 40 мг.

Результат от приема заметен спустя 2 – 4 недели после старта применения. При неполноте действия препарат можно дополнять другими гипотензивными лекарствами.

Если ранее пациент лечился мочегонными, то их использование прекращают за 2 – 3 дня до начала приема «Лизиноприла». Если это условие не выполняется, первоначальная доза препарата должна равняться 5 мг в сутки. При этом обязателен медицинский контроль в первый день, поскольку есть риск сильного снижения давления.

Люди с гипертензией реноваскулярной формы и иными патологиями, связанными с повышенной деятельностью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, к приему препарата приступают также с 2,5 – 5 мг в день под наблюдением врача (измерение давления, контроль деятельности почек, баланс кровяного калия). Анализируя динамику АД, врач обозначает терапевтическую дозу.

При неизменной артериальной гипертензии предписывают продолжительное лечение в количестве 10 – 15 мг в 24 часа.

При сердечной недостаточности к терапии приступают с 2,5 мг один раз в день, ступенчато поднимая дозу на 2,5 мг спустя 3 – 5 дней до объема 5 – 20 мг. У этих пациентов максимальная доза 20 мг в сутки.

У пожилых пациентов отмечается сильное долгосрочное снижение давления, что объясняется низким темпом выделения. Поэтому для данного типа больных приступают к терапии с 2,5 мг в 24 часа.

При остром инфаркте миокарда вкупе с иными средствами предписывают 5 мг в первый день. Через сутки – еще 5 мг, через два дня – 10 мг, потом 10 мг в день. Этим больным рекомендуется пить таблетки не менее полутора месяцев. В самом начале лечения и сразу после острого инфаркта миокарда пациентам с низкой первой отметкой в давлении предписывают 2,5 мг. При падении АД дневную дозу в 5 мг на время устанавливают в 2,5 мг.

Если наблюдается многочасовое падение АД (ниже 90 более одного часа), прием «Лизиноприла» полностью прекращают.

При диабетической нефропатии положена доза в 10 миллиграмм одноразово в сутки. В случае потребности дозу поднимают до 20 мг. У пациентов с неинсулинзависимым диабетом второй цифры давления менее 75 достигают сидя. У инсулинзависимых больных стремятся к отметке давления меньше 90 сидя.

Побочные действия

После «Лизиноприла» возможно появление негативных эффектов, таких как:

• боль в голове;
• состояние слабости;
• жидкий стул;
• кашель;
• рвота, тошнота;
• аллергические высыпания на коже;
• ангионевротическая реакция;
• сильное снижение давления;
• ортостатическая гипотензия;
• почечные расстройства;
• нарушение сердечного ритма;
• тахикардия;
• состояние усталости;
• сонливость;
• судороги;
• снижение лейкоцитов, нейтрофильных гранулоцитов, моноцитов, тромбоцитов;
• инфаркт;
• цереброваскулярная болезнь;
• ощущение сухости во рту;
• патологическое снижение веса;
• затрудненное пищеварение;
• вкусовые расстройства;
• боль в животе;
• потливость;
• зуд кожи;
• потеря волос;
• расстройства деятельности почек;
• малый объем мочи;
• непроникновение жидкости в мочевой пузырь;
• астения;
• неустойчивость психики;
• слабая потенция;
• мышечная боль;
• лихорадочные состояния.

Противопоказания

• ангионевротическая реакция;
• отек Квинке;
• детский период до 18 лет;
• лактозная непереносимость;
• индивидуальная реакция на блокаторы АПФ.

Нежелателен прием лекарства при:

• избыточном уровне калия;
• коллагенозе;
• подагре;
• токсическом угнетении костного мозга;
• малом количестве натрия;
• гиперурикемии.

Осторожно применяется медикамент у диабетиков, пациентов преклонного возраста, при сердечной недостаточности, ишемии, расстройствах почек и кровотока мозга.

Время беременности и лактации

Беременным «Лизиноприл» отменяют. Блокаторы АПФ во 2 половине вынашивания ребёнка вредны для плода: снижают давление, провоцируют почечные расстройства, гиперкалиемию, недоразвитие черепа, могут вызвать смерть. Данных об опасном действии на малыша в 1 триместре нет. Если известно, что новорожденный был под влиянием «Лизиноприла», нужно усилить врачебное наблюдение за ним, контролировать давление, олигурию, гиперкалиемию. Лекарство способно проходить сквозь плаценту.

Исследования, подтверждающие диффузию препарата в женское молоко, не проводились. Поэтому лечение «Лизиноприлом» женщинам, осуществляющим лактацию, следует остановить.

Особые указания

Симптоматическая гипотензия

Обычно снижение давления достигается при сокращении количества жидкости после терапии мочегонными, отказа от соленых продуктов, при диализе, жидком стуле. У пациентов с сердечной недостаточностью может быть сильное падение давления. Это часто происходит у пациентов с тяжелой разновидностью сердечной недостаточности как результат приема диуретиков, низкого объема натрия или расстройства почечной деятельности. У этой группы пациентов прием «Лизиноприла» должен контролировать врач. Это также касается пациентов с ишемией и дисфункциями сосудов головного мозга.

Транзиторная гипотензивная реакция не ограничивает прием следующей дозы лекарства.

У больных с сердечной недостаточностью при нормальном или пониженном давлении лекарство может понизить давление. Это не считается поводом для отмены таблеток.

Перед началом лечения нужно нормализовать уровень натрия и восполнить утраченный объем жидкости.

У больных с сужением почечных сосудов, а также при дефиците воды и натрия «Лизиноприл» может нарушить деятельность почек вплоть до прекращения их функционирования.

Острый инфаркт миокарда

Назначается обычная терапия: ферменты, разрушающие тромбы; «Аспирин»; вещества, связывающие бета-адренорецепторы. «Лизиноприл» используется вкупе с внутривенным «Нитроглицерином».

Оперативные вмешательства

При употреблении различных гипотензивных препаратов таблетки «Лизиноприла» могут сильно снизить давление.

У лиц преклонного возраста обычная дозировка формирует более высокий объем вещества в крови. Поэтому следует с большой внимательностью прописывать дозировку.

Необходимо отслеживать состояние крови, поскольку есть опасность снижения лейкоцитов. При приеме лекарства в процессе диализа с мембраной из полиакрилонитрила есть опасность анафилактического ответа. Поэтому необходимо выбрать другое средство для снижения АД или иной вид мембраны.

Автовождение

Исследований о влиянии лекарства на автовождение и координацию механизмов не проводилось, поэтому важно действовать предусмотрительно.

Лекарственные сочетания

«Лизиноприл» принимается осторожно с:

• мочегонными, не выводящими калий; непосредственно с калием: есть опасность формирования избыточного его количества;
• мочегонными: возникает суммарный антигипертензивный результат;
• лекарствами, понижающими давление;
• нестероидными и другими гормонами;
• литием;
• лекарствами, нейтрализующими пищеварительную кислоту.

Алкоголь повышает действие лекарства. Прием алкоголя следует прекратить, поскольку «Лизиноприл» умножает токсичность спиртного.

При лечении гипертонии по методу Неумывакина многие пациенты отмечали выраженное улучшение состояния здоровья. Гипертоническая болезнь всегда имеет серьезный прогноз, сопровождается сильными болями в голове, утомляемостью, головокружениями и проявлениями тахикардии. Опасность патологии заключается в длительном латентном течении недуга, когда первые ощутимые симптомы появляются на поздних стадиях развития.

Артериальная гипертензия часто возникает как вторичный процесс на фоне хронической почечной или печеночной недостаточности, в результате других заболеваний органов или систем. Адекватная гипотензивная терапия позволяет значительно облегчить течение болезни, снизить риски острых сердечных состояний, улучшить качество жизни пациента.

1. Профессор Неумывакин и путь к выздоровлению
2. Медико-оздоровительный центр
3. Причины гипертонии по Неумывакину
4. Лечение гипертонии перекисью
5. Преимущества и особенности перекиси
6. Схема лечения
7. Меры предосторожности
8. Нежелательные последствия
9. Передозировка перекисью
10. Возможные противопоказания

Профессор Неумывакин и путь к выздоровлению

Неумывакин И.П. имеет статус доктора медицинских наук, его профессорский стаж более 35 лет. В годы становления советской астронавтики заведовал здоровьем космонавтов, участвовал в их подготовке к полетам. Во время службы в качестве врача на космодроме создал целое отделение на борту космического корабля. Помимо консервативного лечения, особый интерес доктора вызывали нетрадиционные методики.

Немногим позже профессор вместе со своими единомышленниками положит основу собственному оздоровительному центру, который подарил здоровье тысячи пациентам с сердечной недостаточностью.

Основное направление – устранение симптомов острой и хронической сердечной недостаточности. Основа лечения патологии заключается в снижении артериального давления, восстановление сердечных ритмов, включая повышение фракции сердечного выброса (%).

Сам доктор, имея в анамнез заболевания сердечно-сосудистой системы и артериальную гипертензию, принимает перекись водорода. Лечение гипертонии перекисью водорода – инновационная методика, которая анатомо-биологически подтверждает право на официальное существование способа лечения, но фактически так и не была принята коллегами доктора.

Медико-оздоровительный центр

И.П. Неумывакин основал свою клинику в Кировской области, близ поселка Боровица. Центр оздоровления небольшой, но имеет штат высококвалифицированных специалистов. В месяц больница способна принять 27-30 больных. За 3 недели проведенного курса практически все пациенты прекращают медикаментозную коррекцию высокого давления. Единственное, что требуется этим людям — абсолютное соблюдение всех рекомендаций специалистов.

В центре предлагают немедикаментозные методы воздействия на организм пациента:

• фитолечение,
• лечебная физкультура,
• обучение питьевому режиму,
• терапия перекисью водорода.

Центр стал особенно популярен среди пациентов с осложненным кардиологическим анамнезом не только в Кировской области, но и во многих других регионах России.

Причины гипертонии по Неумывакину

Кровеносная система человеческого организма представляется сложной комбинацией артерий, капилляров, вен и сосудистых переплетений. Под влиянием естественных физиологических процессов старения организма, а также при влиянии негативных эндогенных и экзогенных факторов, происходит «загрязнение» сосудов шлаками, холестериновыми отложениями. Сосудистые просвет становятся узкими, местами склерозированными, что значительно ухудшает их проводимость.

Повышение артериального давления пропорционально качеству проводимости сосудистых просветов. Систематическая гипертензия провоцирует снижение эластичности сосудов, приводя к деструктивно-дистрофическим процессам в их стенках.

Лечение гипертонии перекисью

Терапевтические мероприятия следует начинать только после тщательного обследования пациента. Проводят целый ряд инструментальных и лабораторных методов исследований для дифференциации хронической артериальной гипертензии от других сосудистых заболеваний. Если имеет место гипертензия типичного генеза, без явных этиологических осложнений (например, тяжелые сочетанные патологии), то можно прибегнуть к методу доктора Неумывакина.

Согласно профессорской теории, перекись водорода регулярно продуцируется организмом, но ее объема не хватает для эффективной борьбы против различных заболеваний. Постоянное применение перекиси водорода перорально и наружно позволяет восполнить недостающие объемы вещества. Именно благодаря перекиси водорода, начинают гибнуть патогенные микроорганизмы, повышается текучесть крови, улучшается общее самочувствие пациента.

Преимущества и особенности перекиси

Перекиси водорода уделяется особенное внимание в консервативной медицине. Доказано, что без перекиси водорода невозможно нормальное существование человека. При ее постоянном недостатке человеческий организм буквально становится мишенью для различных патогенных агентов. Перекись с формулой H2O2 обладает дезинфицирующими свойствами, обеззараживает раны. Для сердечно-сосудистой системы перекись водорода оказывает следующее действие:

• очищение от зашлакованности;
• нормализация артериального давления;
• разрушение и выведение холестериновых бляшек;
• насыщение крови кислородом;
• укрепление стенок малых и крупных сосудов.

На фоне приема перекиси водорода проходит симптомокомплекс гипертензии, улучшается общее самочувствие пациента. Правильное составление схемы лечения согласно весу и возрасту пациента, а также клиническому анамнезу пациента, обеспечивает достижение нужных терапевтических результатов.

Схема лечения

Для приема внутрь подойдет перекись (раствор 3%). Перед применением необходимо развести перекись в теплой чистой воде и выпить залпом. При необходимости повышения дозы рекомендуется снижать объем воды до 40 мл. Воду с перекисью водорода следует пить натощак после пробуждения. Существует определенная схема приема перекиси водорода по Неумывакину:

• 1-е сутки – 1 капля в 50 мл воды;
• 2-е сутки – 2 капли в 50 мл воды;
• 3-и сутки – 3 капли в 50 мл воды.

Наращение дозировки следует делать 10 суток, доводя объем до 10 капель на 50 мл чистой воды. После первого курса нужно прервать прием на 10 дней. На 11-й, 12-й, 13-й день нужно пить по 10 капель в 50 мл чистой воды, после чего сделать перерыв на 3 дня. По методу профессора Неумывакина можно лечить и детей, соблюдая строгую дозировку:

• от года до 4 лет – 1 капля воды на 200 мл воды;
• 5-10 лет – 2-4 капли на 200 мл воды;
• 11-15 лет – 6-9 капель на 200 мл воды.

Дети старше 15 лет вовсе могут использовать взрослую схему приема. Перед началом лечения следует сделать профилактическую чистку организма от шлаков и токсинов. При чрезмерной зашлакованности организма эффект от лечения перекисью будет слабым.

Меры предосторожности

Перед лечением нужно проконсультироваться с лечащим специалистом, особенно при гипертонии сложной природы. Важно правильно подготовить организм, чтобы избежать негативных последствий. К сожалению, эффективность метода имеет и оборотную сторону, сопряженную с осложнениями и побочными явлениями.

Нежелательные последствия

Сочетание перекиси водорода и артериальной гипертензии – нетипичное состояние для организма. Прием перекиси способствует насыщению крови кислородом, поэтому у некоторых пациентов наступает кратковременное ухудшение самочувствия. Наблюдаются следующие эффекты:

• учащение пульса и сонливость;
• упадок сил, недомогание:
• изжога и метеоризм;
• расстройства стула;
• кожные реакции в виде зуда, сыпи.

Иногда в первые дни терапии могут появиться симптомы, идентичные типичной простуде. Уже спустя неделю перекись восстанавливает защитные ресурсы организма, способствует угнетению патогенной деятельности множества микроорганизмов.

Ощущения больных в начале курса лечения перекисью водорода часто напоминают состояние при простуде. Н2О2 вызывает рост иммунитета, который запускает активное уничтожение болезнетворных бактерий. Образуются токсины, отравляющие весь организм. Из-за этого человек чувствует себя изможденным и вялым.

Передозировка перекисью

Симптомы превышения допустимой дозировки вызывают проявления побочных реакций организма. Классическими признаками являются сонливость и тошнота. Лечение передозировки предусматривает некоторый перерыв в курсе лечения, после чего следует пересмотреть допустимые объемы перекиси водорода.

Возможные противопоказания

После попадания в общий кровоток перекись распадается на кислород и воду. Оба эти вещества не приносят вреда организму, так как являются естественными для человека. Основным противопоказанием к лечению являются:

• подготовка к трансплантации внутренних органов;
• состояние после пересадки внутренних органов.

Гипертоническая болезнь — опасная для жизни человека патология. На сегодняшний день существует действенная классическая медикаментозная схема лечения (Моноприл, Амлодипин и диуретические препараты, например, Диувер, Гипотиазид). Гипертензия излечима, если правильно выбирать метод лечения. Выбирать методику лечения следует только с лечащим врачом, особенно при отягощенном течении общего анамнеза пациента.

Какие же лекарственные средства должны назначаться при подборе гипотензивной терапии в первую очередь? Наука до сих пор разрабатывает разные методики и подходы, тестируются новые группы лекарств. У разных врачей может быть своя схема лечения. Однако есть общие концепции, основанные на статистике и исследованиях.

На начальном этапе

В неосложненных случаях медикаментозную гипотензивную терапию часто начинают с применения проверенных "обычных" препаратов: бета-адреноблокаторов и диуретиков. В крупномасштабных исследованиях, затронувших 48000 пациентов, показано, что применение диуретиков, бета-адреноблокаторов снижает риски нарушения мозгового кровообращения, внезапной смерти, инфарктов миокарда.

Альтернативный вариант – применение каптоприла. Согласно новым данным, частота возникновения инфарктов, инсультов, смертельных исходов при применении обычного лечения или при применении каптоприла, практически одинакова. Более того, у особой группы больных, которые ранее не лечились гипотензивными препаратами, каптоприл показывает очевидное преимущество перед обычной терапией, достоверно снижая относительный риск сердечно-сосудистых событий на 46%.

Длительное применение фозиноприла у больных диабетом, как и артериальной , также ассоциируется с достоверным снижением риска смерти, инфаркта миокарда, инсультов, обострения стенокардии.

Терапия при гипертрофии левого желудочка

В качестве гипотензивной терапии многие врачи практикуют использование ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Эти препараты обладают кардиопротективными свойствами и приводят к снижению массы миокарда ЛЖ (левого желудочка). При исследовании степени воздействия различных лекарственных средств на миокард ЛЖ выявлено, что обратная степень развития его гипертрофии наиболее выражена именно у ингибиторов АПФ, так как антиотензин-2 контролирует рост, гипертрофию кардиомиоцитов и их деление. Помимо кардиопротективных эффектов, ингибиторы АПФ обладают нефропротективным действием. Это важно, ведь несмотря на все успехи гипотензивной терапии, число больных, у которых развивается терминальная почечная недостаточность, растет (по сравнению с "восьмидесятыми" в 4 раза).

Терапия антагонистами кальция

Все чаще применяются в качестве препаратов первой линии антагонисты кальция. Например, при изолированной системной артериальной гипертензии (АГ) эффективны дигидропиридиновые блокаторы длительного действия кальциевых каналов. Четырехлетнее исследование 5000 пациентов показало достоверное влияние нитрендипина на частоту мозгового инсульта. В еще одном исследовании базовым препаратом выступил пролонгированный антагонист кальция – фелодипин. 19 000 пациентов наблюдались в течение четырех лет. По мере снижения АД (артериального давления) нарастали благоприятные эффекты, происходило значительное уменьшение риска развития сердечно-сосудистых осложнений и не увеличивалась частота внезапной смерти. Исследование "SystEur", в котором участвовало 10 российских центров, также показало снижение частоты развития инсультов на 42% при использовании нисолдипина.

Антагонисты кальция эффективны и при пульмоногенной артериальной гипертензии (это системная гипертензия, возникающая у больных обструктивными заболеваниями легких). Пульмоногенная АГ развивается через несколько лет после начала легочного заболевания, причем имеется четкая связь обострения легочного процесса с подъемами давления. Преимуществом антагонистов кальция при пульмоногенной гипертензии является то, что они уменьшают опосредованную ионами кальция гипоксическую вазоконстрикцию. Увеличивается доставка кислорода к тканям, уменьшается гипоксия почек, сосудодвигательного центра, снижается АД, а также постнагрузка и потребность миокарда в кислороде. Помимо этого антагонисты кальция уменьшают синтез гистамина, кинина, серотонина в тканях, отек слизистой бронхов и бронхиальную обструкцию. Дополнительное преимущество антагонистов кальция (в частности, исрадипина) – их способность изменять метаболические процессы у больных АГ. Нормализуя или снижая давление, эти препараты могут препятствовать развитию дислипидемии, толерантности к глюкозе и инсулину.

У антагонистов кальция выявлена четкая связь между дозой, концентрацией в плазме крови и фармакологическим гипотензивным эффектом. Увеличивая дозу препарата, можно как бы управлять гипотензивным эффектом, увеличивая или уменьшая его. Для длительного лечения АГ предпочтительны пролонгированные препараты с низкой скоростью всасывания (амлодипин, пролонгированная желудочно-кишечная форма нифедипина, или осмоадолат, пролонгированная форма фелодипина). При использовании этих средств возникает плавная вазодилатация без рефлекторной активации симпато-адреналовой системы, выброса катехоламинов, рефлекторной и повышения потребности в кислороде миокарда.

В качестве препаратов первого выбора с учетом переносимости не рекомендуются вазодилататоры миотропного типа действия, центральные альфа-2-адренергические агонисты, периферические адренергические агонисты.

Какие же
лекарственные средства должны назначаться при подборе гипотензивной терапии в
первую очередь? Наука до сих пор разрабатывает разные методики и подходы,
тестируются новые группы лекарств. У разных врачей может быть своя схема
лечения. Однако есть общие концепции, основанные на статистике и исследованиях.

На начальном этапе

В неосложненных случаях медикаментозную гипотензивную терапию
часто начинают с применения проверенных "обычных" препаратов: бета-адреноблокаторов и
диуретиков. В крупномасштабных исследованиях, затронувших 48000 пациентов,
показано, что применение диуретиков, бета-адреноблокаторов снижает риски нарушения
мозгового кровообращения, внезапной смерти, инфарктов миокарда.

Альтернативный
вариант – применение каптоприла. Согласно новым данным, частота возникновения
инфарктов, инсультов, смертельных исходов при применении обычного лечения или
при применении каптоприла, практически одинакова. Более того, у особой группы
больных, которые ранее не лечились гипотензивными препаратами, каптоприл
показывает очевидное преимущество перед обычной терапией, достоверно снижая относительный
риск сердечно-сосудистых событий на 46%.

Длительное применение фозиноприла у больных диабетом, как и артериальной
гипертонией, также ассоциируется с достоверным снижением риска смерти, инфаркта миокарда, инсультов,
обострения стенокардии.

Терапия при гипертрофии левого
желудочка

В
качестве гипотензивной терапии многие врачи практикуют использование
ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Эти препараты обладают
кардиопротективными свойствами и приводят к снижению массы миокарда ЛЖ (левого желудочка). При
исследовании степени воздействия различных лекарственных средств на миокард ЛЖ
выявлено, что обратная степень развития его гипертрофии наиболее выражена
именно у ингибиторов АПФ, так как антиотензин-2 контролирует рост, гипертрофию
кардиомиоцитов и их деление. Помимо кардиопротективных эффектов, ингибиторы АПФ
обладают нефропротективным действием. Это важно, ведь несмотря на все успехи
гипотензивной терапии, число больных, у которых развивается терминальная
почечная недостаточность, растет (по сравнению с "восьмидесятыми" в
4 раза).

Терапия антагонистами кальция

Все чаще применяются
в качестве препаратов первой линии антагонисты кальция. Например, при
изолированной системной артериальной гипертензии (АГ) эффективны дигидропиридиновые
блокаторы длительного
действия кальциевых каналов. Четырехлетнее исследование 5000 пациентов показало достоверное влияние
нитрендипина на частоту мозгового инсульта. В еще одном исследовании базовым
препаратом выступил пролонгированный антагонист кальция – фелодипин. 19 000
пациентов наблюдались в течение четырех лет. По мере снижения АД
(артериального давления) нарастали благоприятные эффекты, происходило
значительное уменьшение риска развития сердечно-сосудистых осложнений и не
увеличивалась частота внезапной смерти. Исследование "SystEur", в
котором участвовало 10 российских центров, также показало снижение частоты развития инсультов на 42%
при использовании нисолдипина.

Антагонисты
кальция эффективны и при пульмоногенной артериальной гипертензии (это системная
гипертензия, возникающая у больных обструктивными заболеваниями легких).
Пульмоногенная АГ развивается через несколько лет после начала легочного
заболевания, причем имеется четкая связь обострения легочного процесса с
подъемами давления. Преимуществом антагонистов кальция при пульмоногенной гипертензии
является то, что они уменьшают опосредованную ионами кальция гипоксическую
вазоконстрикцию. Увеличивается доставка кислорода к тканям, уменьшается
гипоксия почек, сосудодвигательного центра, снижается АД, а также
постнагрузка и потребность миокарда в кислороде. Помимо этого антагонисты
кальция уменьшают синтез гистамина, кинина, серотонина в тканях, отек слизистой
бронхов и бронхиальную обструкцию. Дополнительное преимущество антагонистов кальция (в частности,
исрадипина) – их способность изменять метаболические процессы у больных АГ.
Нормализуя или снижая давление, эти препараты могут препятствовать развитию
дислипидемии, толерантности к глюкозе и инсулину.

У
антагонистов кальция выявлена четкая связь между дозой, концентрацией в плазме
крови и фармакологическим гипотензивным эффектом. Увеличивая дозу препарата,
можно как бы управлять гипотензивным эффектом, увеличивая или уменьшая его. Для
длительного лечения АГ предпочтительны пролонгированные препараты с низкой
скоростью всасывания (амлодипин, пролонгированная желудочно-кишечная форма
нифедипина, или осмоадолат, пролонгированная форма фелодипина). При
использовании этих средств возникает плавная вазодилатация без рефлекторной
активации симпато-адреналовой системы, выброса катехоламинов, рефлекторной тахикардии
и повышения потребности в кислороде миокарда.

В качестве препаратов первого выбора с учетом переносимости не рекомендуются
вазодилататоры миотропного типа действия, центральные альфа-2-адренергические
агонисты, периферические адренергические агонисты.