Гипокинезией называют уменьшение нормального объема, амплитуды или скорости автоматических или произвольных движений. Термин брадикинезия часто используется, когда преобладает замедление движений. Термин акинезия иногда применяется для определения выраженного ограничения объема или амплитуды движений. В действительности, редко один из трех параметров двигательной активности меняется изолированно.
Таким образом, у пациентов с брадикинезией обычно наряду с замедлением движений обнаруживается снижение их объема и амплитуды. Брадикинезия достаточно часто наблюдается при паркинсонизме. В то же время, брадикинезия - это только одно из четырех кардинальных проявлений болезни Паркинсона, к которым также относятся ригидность, тремор покоя и нарушение постурального равновесия.
Следовательно, наличие брадикинезии при отсутствии других нарушений не является достаточным основанием для диагностики болезни Паркинсона. Термин паркинсонизм используется для объединения состояний, которые характеризуются наличием одного или более из этих кардинальных признаков и клинически напоминают идиопатическую болезнь Паркинсона (ИБП), но гистологически различны и часто сопровождаются дополнительными неврологическими расстройствами.
Термин может быть использован как для описания замедленных произвольных движений (например, при достижении какого-то объекта), так и автоматизированных двигательных актов (таких как мигание, движения рук при ходьбе). Удивительно, но сам пациент и его родственники при развитии и существовании гипокинезии на протяжении нескольких месяцев могут не замечать этих проблем.
Значительное уменьшение частоты мигания лишь спустя какое-то время привлекает внимание пациента или членов семьи. Больные осознают наличие двигательных нарушений, когда гипокинезия приводит к ограничению функциональных возможностей, однако при этом они склонны описывать сущность возникающих нарушений скорее как «слабость», нежели как изменение скорости или амплитуды движений. Разграничить слабость и гипокинезию удается путем тщательного изучения анамнеза. После этого важно определить, является ли замедление или отсутствие движений признаком экстрапирамидных системных нарушений (болезнь Паркинсона) или относится к некоторым психиатрическим расстройствам (кататония или тяжелая депрессия).
Гипокинезия , обусловленная нарушениями в двигательной сфере, редко представляет какую-либо опасность для жизни пациента, за исключением отдельных случаев, когда выраженная обездвиженность может привести к таким серьезным осложнениям, как сепсис или эмболия легочной артерии. И все же гипокинезия заслуживает серьезного внимания, поскольку часто приводит к существенным функциональным и социальным ограничениям.
Этиология гипокинезии
Дисфункция базальных ганглиев является наиболее частой причиной гипокинезии. Самым ярким примером дисфункции полосатого тела с вовлечением нигростриарных путей, приводящих к гипокинезии, можно считать ИБП. Полагают, что ограничение двигательной активности является результатом снижения процессов возбуждения в моторной коре, возникающих в связи с нарушением функции стриопалидарно-таламических проводников. Иногда коррекция гипокинезии возможна фармакологическим вмешательством на уровне нейротрансмиттеров указанных связей или, реже, стереотаксическим разрушением компонентов экстрапирамидной сферы с целью восстановления баланса угнетающих и возбуждающих влияний в двигательной системе.
Существует несколько механизмов патологического воздействия на систему базальных ганглиев и их нейротрансмиттерную систему.
1. Дегенеративные расстройства с повреждением области базальных ганглиев приводят к утрате специфических групп клеток с соответствующими нейротрансмиттерами и физиологическим назначением.
2. Фармакологические средства вызывают гипокинезию посредством нарушения высвобождения или обратного захвата нейротрансмиттеров в базальных ганглиях или блокированием их рецепторов. Особое значение при этом имеет нарушение захвата дофамина.
3. Сосудистые расстройства могут привести к изолированным инфарктам в области базальных ганглиев. Наиболее часто гипокинезия возникает при мультиинфарктном состоянии, когда множество зон двустороннего ишемического поражения мозга диффузно нарушает структурно-функциональную организацию экстрапирамидной системы.
4. Травма может вызвать дисфункцию базальных ганглиев разными путями. Один из возможных механизмов - прямое повреждение этой области при огнестрельных ранениях. Повторные травмы головы на протяжении нескольких месяцев или лет часто приводят к развитию паркинсонизма, в основе которого лежит кумулятивный эффект микроповреждений структур среднего мозга и кровеносных сосудов. При этом происходит нарушение функций черной субстанции и стриарных проекционных волокон. Характерным примером является травматическая энцефалопатия боксеров.
5. Интоксикации могут вызвать дисфункцию экстрапирамидной системы на фоне генерализованных проявлений токсической энцефалопатии. Однако чаще происходит поражение специфических нейронов базальных ганглиев и связей черной субстанции.
6. Инфекции ЦНС
могут вызвать экстрапирамидные нарушения при локализации поражения (например, при формировании абсцесса) в области базальных ганглиев. Экстрапирамидные нарушения могут возникнуть через месяцы и годы после вирусной инфекции, примером чему является развитие паркинсонизма после эпидемического энцефалита, который появился в начале двадцатого века.
Психиатрические расстройства
могут сопровождаться выраженным ограничением двигательной активности.
1. Депрессия традиционно ассоциируется с психомоторной заторможенностью, когда спонтанные движения могут быть ограничены и замедлены.
2. Кататония
характеризуется выраженным ограничением спонтанных движений и тенденцией находиться неподвижно в одной позе продолжительный период времени даже при пассивном придании этого положения врачом. Этот феномен известен как «восковая гибкость».
Метаболические расстройства
, особенно гипотиреоз, могут сопровождаться общим замедлением двигательных функций. D. Нервно-мышечные расстройства, которые сопровождаются выраженной ригидностью мышц, замедляют темп движений, особенно в аксиальной мускулатуре и мускулатуре конечностей, но редко в мышцах лица.
Исследования показывают, что тенденция уменьшения физической нагрузки по сравнению с прошлыми столетиями сильно увеличилась. А последнее столетие, для человеческих мышц, оказалось критическим, усилия были снижены с 94% до 1 %. Гипокинезия стремительно развивается по всему земному шару и уже стала одной из главных проблем наших дней.
Что такое гипокинезия?
Хочется отметить, что подобное заболевание не является очень опасным для жизни. Однако такая болезнь, может привести к очень серьезным и тяжёлым осложнениям. Гипокинезия – это определенное состояние человеческого организма, которое наступает в результате отсутствия или недостаточности двигательной активности, вследствие, самых различных причин.
- из-за инфекций центральной нервной системы;
- из-за блокирования нейрорецепторов после приёма лекарств;
- при получении травм, ранений, падения иди ударов по голове;
- при интоксикации;
- при сосудистых расстройствах;
- при дегенеративных расстройствах.
- в случае депрессии;
- из-за .
Гипокинезия и гиподинамия - разница
Для того, чтобы человеческий организм нормально функционировал, ему необходима очень хорошая активность мышц скелета. Достаточная работа мышц повышает выработку энергии, способствует образованию тепла, активность еще нужна для правильного функционирования, как минимум дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Снижение двигательной активности, гипокинезия, может привести к нарушению нормального функционирования всех систем организма.
Противоположное действие на организм может оказывать гиперкинезия. Такое заболевание выражается в непроизвольном сокращении мышц, может развиться на фоне поражения центральной нервной системы, при частых и длительных стрессовых ситуациях. Понятия гипокинезия и гиперкинезия не имеют одного значения, но заболевания одинокого опасны и отрицательно влияют на весь организм.
Когда говорят о гипокинезии, зачастую подразумевают гиподинамию. Она наступает на фоне того, что человек перестает двигаться не в результате наступавшей болезни, а по причине бытового снижения физического труда. Такая произвольная обездвиженность приводит также к негативным последствиям для всего организма. Что такое гипокинезия и - это в обоих случаях снижение двигательной активности организма.
Гипокинезия - симптомы
Такая болезнь проявляется постепенно, но по мере ее прогрессирования симптомы становят все ярче и выявить патологию можно без труда. Гипокинезия сопровождается всегда рядом основных симптомов.
- человек чувствует постоянную усталость;
- у мужчин может нарушаться эрекция;
- появляется беспричинная нервозность;
- возникают частые переломы;
- появляется бессонница;
- появляется головная боль, как слабая, так сильная;
- снижается работоспособность;
- прибавление в весе, ожирение.
Влияние гипокинезии на организм человека
Как и любое другое заболевание, данное также оказывает ряд неблагоприятных, порой серьезный изменений. Последствия гипокинезии в запущенных случаях бывают необратимыми для организма человека.
- снижается тонус мышц скелета, это приводит к их атрофии;
- нарушается обмен веществ в волокнах мышц;
- со стороны центральной нервной - системы тормозные процессы одерживают верх;
- после перенесенного инфаркта миокарда и вследствие иммобилизации формируется стереотип неподвижности;
- нарушается работа эндокринных желез;
- появляется риск возникновения венозных тромбов;
- может быть застойное воспаление легких;
- развиваются ;
- появляется болезни сердечно-сосудистой системы.
Польза гипокинезии
Нельзя недооценивать интеллектуальный труд. Но мышечные нагрузки у людей интеллектуальных профессий сведены к простейшему минимуму, а то и вовсе практически отсутствуют. По этой причине гипокинезия характерна для представителей интеллектуальных профессий чаще, чем для других. Такие люди подвержены эмоциональному напряжению, пониженной реактивности.
Пользы от умственного труда в ущерб физическому, будет не много. Для избежания плачевных последствий следует совмещать работу с физической нагрузкой в течения дня. Проделывать легкий набор упражнений, разработанных для офисных работников. Рекомендуется дважды в неделю посещать спортзал или любую спортивную секцию. В выходные отправляться в пешие походы.
Вред гипокинезии
Последствия от сокращения или отсутствия движений очень серьезны для организма. Синдром гипокинезии все чаще ставят врачи. Важно помнить, что это не приговор. Организм способен к самовосстановлению, а вред причиненный болезнью может постепенно уменьшится. Больше всех при болезни пострадает сердечно-сосудистая система. Гипокинезией болеют не только взрослые, но дети. Движение и физические нагрузки нужны человеку в любом возрасте.
Некоторые исследователи утверждают, что в наше время физическая нагрузка уменьшилась в 50-100 раз - по сравнению с предыдущими столетиями, хотя природа человека по сути не изменилась. Доля мышечных усилий во всей вырабатываемой на Земле энергии за последние 100 лет снизилась с 94% до 1%.
В середине XIX века, когда физический труд являлся основным источником всех благ, работа требовала от человека не только больших физических напряжений, но и сформированных двигательных навыков. Аристократия, презирала физический труд, но восполняла дефицит двигательной активности верховой ездой, катанием на велосипеде и коньках, фехтованием, танцами. Николай Раевский в жизнеописании А.С. Пушкина приводит сведения о 15 балах, состоявшихся в период с 11 января по 16 февраля 1830 г. На одном из балов танцевали 21 танец. Выдержать такую нагрузку было под силу только хорошо тренированным людям.
В прошлом энерготраты, например крестьянина и мастерового составляли 5-6 тысяч килокалорий в сутки, сегодня они, как правило, не превышают 2,5 тыс. ккал., что явно ниже оптимального уровня. При этом считается, что средний современный человек "недобирает" дополнительного уровня энерготрат около 300 ккал в сутки. В настоящее время недостаточная мышечная активность стала распространенной у людей многих профессий. Снижается двигательная активность не только людей среднего и пожилого возраста, но и детей и подростков, которые значительную часть времени проводят сидя за партой или возле компьютера.
Рассмотрим два важных понятия, которые используются для характеристики двигательной активности: гипокинезия и гиподинамия. Гиподинамия (от греческого hypo - низкий и dynamis - сила) - ослабление мышечной деятельности, обусловленное сидячим образом жизни и ограничением двигательной активности.
Гипокинезия (греч. kinesis - движение) - особое состояние организма, обусловленное недостаточностью двигательной активности. Гипокинезия – это ограничение объема произвольных движений. Обычно гипокинезия сочетается с гиподинамией.
Гипокинезия (гиподинамия) сегодня представляется экологическим и социальным фактором - неизбежным спутником научно-технического прогресса, который сопровождается значительным снижением доли физического труда в материальном производстве. Различают 3 основных вида гипокинезии: 1. профессиональная. 2. В индивидуальном плане гипокинезия может быть стилем жизни. Третий вид гипокинезии, назовем ее вынужденной, это давно и хорошо известный лечебный прием (постельный режим), применяемый для лечения или облегчения при многих тяжелых заболеваниях.
Гипокси́я (др.-греч. ὑπό - под, внизу + греч. οξογόνο - кислород) - состояние кислородного голодания как всего организма в целом, так и отдельных органов и тканей, вызванное различными факторами: задержкой дыхания, болезненными состояниями, малым содержанием кислорода в атмосфере. Вследствие гипоксии в жизненно важных органах развиваются необратимые изменения. Наиболее чувствительными к кислородной недостаточности являются центральная нервная система, мышца сердца, ткани почек, печени. Может вызывать появление необъяснимого чувства эйфории, приводит к головокружениям, низкому мышечному тонусу.
Эта болезнь возникает при следующих факторах:
Перегрузочная - вследствие чрезмерной функциональной нагрузки на орган или ткань (в мышцах при тяжёлой работе, в нервной ткани во время эпилептического приступа);
Смешанная - любая тяжелая/длительная гипоксия приобретает тканевой компонент (гипоксия → ацидоз → блокада гликолиза → отсутствие субстрата для окисления → блокада окисления → тканевая гипоксия).
Техногенная - возникает при постоянном пребывании в среде с повышенным содержанием вредных выбросов
В общем случае гипоксию можно определить, как несоответствие энергопродукции энергетическим потребностям клетки. Основное звено патогенеза - нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях, имеющее 2 последствия:
Нарушение образования АТФ → энергодефицит → нарушение энергозависимых процессов, а именно:
сокращения - контрактура всех сократимых структур,
синтеза - белков, липидов, нуклеиновых кислот,
активного транспорта - потеря потенциала покоя, поступление в клетку ионов кальция и воды.
Накопление молочной кислоты и кислот цикла Кребса → ацидоз, вызывающий:
блокаду гликолиза, единственного пути получения АТФ без кислорода;
повышение проницаемости плазматической мембраны;
активацию лизосомальных ферментов в цитоплазме с последующим аутолизом клетки.
Клиника[править | править исходный текст]
Проявления гипоксии зависят от конкретной причины возникновения (пример: цвет кожи при отравлении угарным газом ярко-розовый, окислителями - землистый, при дыхательной недостаточности - синюшный) и возраста (пример: гипоксия у плода и взрослого человека).
Наиболее общими признаками являются следующие:
При острой гипоксии:
Увеличение частоты и глубины дыхания, возникновение одышки;
Увеличение частоты сердечных сокращений;
При хронической гипоксии:
Стимуляция эритропоэза с развитием эритроцитоза;
Нарушение функции органов и систем.
Малоподвижный образ жизни, отсутствие достаточной физической нагрузки вызывают атрофию мышечной и костной ткани, уменьшение жизненной емкости легких, а главное - нарушение деятельности сердечнососудистой системы. В какой-то момент человек теряет свободу движения. Свобода движений определяется амплитудой движений в суставах и функциональным состоянием мышц. И здесь замыкается порочный круг: чем меньше совершается движений, тем они труднее; чем они труднее, тем меньше человек двигается, чем меньше человек двигается, тем меньше у него потребность в движениях.
Список литературы
1. Оздоровительная физическая культура: Учеб. для студентов вузов/А.Г.Фурманов, М.Б.Юспа.- Мн.:Тесей, 2003. – С. 3-141, 245-484.
2. Храмов В.В. Теория и методика оздоровительной физической культуры: Тексты лекций. – Гродно: ГрГУ, 2000. – 80 с.
3. Амосов Н.М., Муравов И.В. Сердце и физические упражнения. - М.: Знание, 1985. -64 с.
4. Амосов Н.М., Бендет Я.А. Физическая активность и сердце. - Киев: Здоровье, 1989. - 216 с.
5. Верхошанский Ю.В. Программирование и организация тренировочного процесса.- М.: Физкультура и спорт, 1985. - 176 с.
6. Динейка К.В. Движение, дыхание, психофизическая тренировка, Минск, 1981;
7. Иванченко В.А. Секреты вашей бодрости, М. Инфра М, 1998;
8. Каптелин А.Ф. Восстановительное лечение (лечебная физкультура, массаж и трудотерапия) при травмах и деформациях опорно-двигательного аппарата, М., 1969;
9. Куценко Г.И., Новиков Ю.В. Книга о здоровом образе жизни, М.: Детская литература, 1987;
10. Минх А.А. Очерки по гигиене физических упражнений и спорта, М.: Просвещение, 2000.
11. Книга о здоровье, под ред. Ю.П. Лисицына, М., 1988.
12. Лечебная физическая культура, под ред. В.А. Епифанова, М., 1987;
13. Методические основы и формы лечебной физической культуры. Физиологические проблемы детренированности, под ред. А.В. Коробкова, М., 1970
14. Физиология человека, под ред. Н.В. Зимкина, М., 1975.
15. Физическая культура студента. Учебник для студентов вузов./ Под ред. В.И. Ильинича.- М.: Гардарики, 1999.
16. Физическая культура. Учебник для студентов технических ВУЗов./Под общей ред. В.А. Коваленко. – М.: «АСВ», 2000
ВВЕДЕНИЕ
Механическая стимуляция костной ткани и физические нагрузки на скелетные мышцы, в том числе обусловленные земной гравитацией, являются одним из основных факторов, определяющих направление, характер и скорость функциональной адаптации костно-мышечной системы млекопитающих в процессе фило- и онтогенеза.
Стало бесспорным представление о том, что гипокинезия или дефицит движений, двигательной активности сопровождается развитием в организме человека явлений, неблагоприятных для его здоровья (детренированность сердечно-сосудистой системы, избыток веса и атеросклероз, атрофия скелетной мускулатуры и остеопении и т. п.). Однако до сравнительно недавнего времени не проводилось систематического и целенаправленного изучения этих явлений и их потенциальной опасности для организма здорового человека. И, как это ни странно, такие исследования были стимулированы не клинической практикой, а получили развитие в рамках космической медицины и гравитационной физиологии.Это становится понятным, если учесть, что то состояние, которое мы называем гипокинезией, и которое в своем крайнем проявлении ассоциируется с длительным постельным режимом (клиностатическая гипокинезия), сопровождается несколькими физическими эффектами: изменением вектора земной силы тяжести относительно вертикальной оси тела и соответственно снижением весовой нагрузки на опорно-двигательный аппарат и внутренние органы, уменьшением движений, в основном в крупных суставах, и, наконец, снижением динамической силовой нагрузки на элементы скелета, обычной для нормально функционирующих скелетных мышц в условиях земной силы тяжести (локомоции, поддержание вертикальной позы). Все это создает в совокупности дефицит механической нагрузки, что хорошо имитирует ситуацию, возникающую в космическом полете. Используемый для этой цели в последнее время постельный режим с отклонением головного конца кровати на 5 - 7 о ниже горизонта, так называемая антиортостатическая гипокинезия, дополняет модель физиологических эффектов микрогравитации существенным для космического полета явлением - перераспределением жидких сред организма в краниальном направлении.
Исследования здорового человека и состояние его отдельных физиологических систем в условиях клиностатической гипокинезии, начатые в 60 - 70-х годах, и антиортостатической гипокинезии - в последние десятилетия, оказались весьма актуальными сегодня, когда проблема гипокинезии приобрела многомерность и может рассматриваться в нескольких различных аспектах. Предлагается различать несколько видов или вариантов состояний гипокинезии.
Во-первых, можно считать, что гипокинезия (гиподинамия) сегодня представляется экологическим или экосоциальным фактором - неизбежным спутником научно-технического прогресса, который сопровождается значительным снижением (по А. Б. Бергу, почти на два порядка за последние 100 лет) доли физического труда в материальном производстве.
Во-вторых, по всей вероятности, в различных странах и видах деятельности это происходит неравномерно, но для определенных категорий занятий гипокинезия является профессиональной. В-третьих, в индивидуальном плане гипокинезия может быть стилем жизни и далеко не всегда для людей указанных выше категорий.
Четвертый вид гипокинезии, назовем ее вынужденной, это давно и хорошо известный прием (постельный режим) в лечении или облегчении лечебных процедур при многих тяжелых заболеваниях. Влияние постельного режима в клинике на костную ткань было отмечено давно, и этот эффект был квалифицирован как "иммобилизационный остеопороз" . И, наконец, предмет нашего обсуждения - экспериментальная гипокинезия, то есть исследования реакций здорового человека в искусственных условиях постельного режима, которые и были инициированы задачами космической медицины и гравитационной физиологии.
Для систематического изучения реакций костной ткани в условиях экспериментальной гипокинезии весьма благоприятными оказались развитие и внедрение в клиническую практику в последние 20 лет радиационно-физических методов неинвазивной диагностики и измерения костной массы с помощью количественной остеоденситометрии . Это обстоятельство обеспечило исследование в данной области корректной метрологической базой, что, собственно, и определило их статус как научных исследований.
В настоящей статье приводятся некоторые литературные данные и обзор результатов исследований лаборатории за последние 15 лет, посвященных изучению влияния гипокинезии на состояние костной ткани здорового человека. Результаты исследований в условиях гипокинезии сопоставляются с эффектами микрогравитации в космическом полете как ситуации максимального дефицита механической нагрузки по определению. Однако, необходимо помнить, что космонавты в процессе полета регулярно выполняют специальные физические упражнения. Это является одной из составляющих системы профилактических мероприятий (СПМ), направленных на предупреждение адаптации организма человека к условиям гравитации, но не всегда достигающих этой цели в полном объеме .
ПРЕДЫСТОРИЯ
Первые попытки количественной оценки эффектов гипокинезии в костной ткани здорового человека относятся к концу 40-х годов. И уже тогда они были инициированы подготовкой к ожидаемым полетам человека в космос. До начала 80-х годов в этих исследованиях основным критерием для оценки эффектов гипокинезии служили данные, характеризующие изменения костного метаболизма (баланс кальция, содержание в крови и моче минералов, минерало-тропных гормонов и медиаторов синтеза или распада коллагенов). Выбор критериев был вынужденно ограничен, поскольку использование рентгенографических методов для денситометрии страдает значительной погрешностью, а количественные методы определения костной массы вошли в практику лишь с начала 80-х годов.
Объем статьи не позволяет подробно рассмотреть историю изучения влияния гипокинезии на костную ткань человека и животных. Такие данные периода 70 - 80-х годов приведены в некоторых экспериментальных и обзорных работах и монографиях .
Наиболее значимыми результатами этих исследований были следующие: 1) гипокинезия сопровождается избыточным выведением или отрицательным балансом кальция, величина которого сопоставима с таковой у космонавтов ; 2) величина потерь кальция имеет весьма значительные межиндивидуальные различия и 3) профилактические мероприятия (физические упражнения, фармпрепараты класса биофосфонатов) в состоянии снизить потери кальция в условиях гипокинезии, которые тем не менее сохраняют значительную индивидуальную вариабельность. Эти данные, подтверждая лишь гипоминерализацию костей, оставляют много вопросов относительно изменений в самой костной ткани (топография, выраженность, обратимость и т. п.), которые разрешаются лишь с помощью количественной остеоденситометрии. Такие данные частично рассмотрены в работе [б].
Объекты и методы исследований. Приведены литературные данные и результаты собственных исследований с участием добровольцев (мужчин и женщин) в условиях гипокинезии (клиностатической - КГ и анти-ортостатической - АНОГ) длительностью 30 - 370 суток.
В большинстве из описанных ниже экспериментов, как правило, лишь часть добровольцев находилась в условиях так называемой "чистой" гипокинезии, то есть без применения профилактических мероприятий (контрольная группа). Остальные выполняли тот или иной вид профилактических мероприятий (физические упражнения, прием лекарственных препаратов, пищевые добавки) либо их комплекс (СПМ) на всем протяжении эксперимента, либо на его отдельных этапах. Для изучения изменений костной ткани в наших исследованиях, как и в рассматриваемых литературных источниках, использовали современные методы количественной остеоденситометрии : количественная компьютерная томография -ККТ, радионуклидная моно- и двухфотонная гамма-абсорбциометрия - МФА, ДФА и двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия - ДРА (в английской транскрипции - DEZA). Использована конкретная аппаратура: для ККТ - КВАД-1 ("Дженерал электрик", США); для ДФА - DBD-2600 ("Норланд", США) и для DEXA - QDR-1000/W (Hologic, США). Более подробно принципы неинвазивной количественной остеоденситометрии описаны в статье А. В. Бакулина и А. С. Рахманова в настоящем выпуске журнала.
В исследованиях с использованием ККТ измеряли минеральную плотность костной ткани (МПК, г/см3) центральной (губчатой) структуры тел позвонков с использованием специального калибровочного фантома . В исследованиях методами ДФА и DEXA при сканировании всего тела измеряли МПК (г/см2) и содержание костных минералов (СКМ, г) - только методом DEXA - в отдельных регионах скелета (череп, руки, ребра, грудной и поясничный сегменты позвоночника, кости таза, ноги) - региональный анализ. По другим программам с большим разрешением - локальный анализ - измеряли те же параметры в поясничном сегменте позвоночника (LI - L4) и проксимальном отделе бедренной кости с избирательной оценкой МПК в отдельных зонах (шейка, большой вертел, межвертельная область, треугольник Варда).
РЕЗУЛЬТАТЫ
В условиях постельного режима, как и следовало ожидать, отмечены закономерные изменения МПК, причем их топография, выраженность и (иногда) направленность в различных сегментах скелета существенно связаны с их положением в векторе гравитации и весьма сходны с топографией изменений МПК, наблюдаемых после космических полетов [б]. Рассмотрим топографию изменений в направлении, противоположном вектору гравитации на Земле.
В нижних сегментах скелета (пяточная, большеберцовая, бедренная кости и кости таза) закономерно снижение МПК. Величина среднемесячной скорости "потери" минералов в пяточной кости колеблется в различных экспериментах (30 - 180 сут.) в пределах 2,8 - 5 процентов в зависимости от возраста обследуемых и при общем условии, что они не используют какие бы то ни было профилактические средства ("чистая" гипокинезия) . Как показано ранее , в космическом полете эта величина, как минимум,в 2 раза меньше, чем позволяет рассматривать этот факт как защитный эффект выполняемых на борту космических кораблей физических упражнений. Выраженность снижения МПК не зависит от длительности эксперимента. Изменения имеют значительные межиндивидуальные различия.
Данные об изменениях минеральной плотности диафизов большебер-цовой и бедренной костей немногочисленны. У здоровых лиц (в возрасте 25 - 44 лет) в условиях постельного режима (120 суток, -5 o) изучали методом МФА минеральную плотность суммарно большеберцовой и малоберцовой костей на границе средней и дистальной трети голени. Установлено достоверное снижение МПК у одного из трех добровольцев в условиях "чистой" гипокинезии (контроль) на 8 процентов и у 5 из 12 обследуемых других групп на 4,2 - 5,4 процента. Среднегрупповые значения величины и скорости изменения МПК, практически не отличаясь от исходных величин, имели тенденцию к снижению у добровольцев второй и третьей групп, которые в качестве профилактических мероприятий выполняли соответственно физические упражнения или принимали фармпрепараты, и противоположную тенденцию - у обследуемых четвертой группы, совмещающих оба вида профилактических мероприятий [б].
В другом эксперименте с АНОГ (-5 o) длительностью 370 суток испытатели одной группы (А, 4 чел.) выполняли физические упражнения и принимали ксидифон на протяжении всего периода постельного режима, а добровольцы другой группы (Б, 5 человек) выполняли физические упражнения, начиная со 121-х суток и до конца постельного режима. Здесь монофотонная денситометрия большеберцовой кости в группе А (постоянно тренирующихся) выявила снижение МПК в среднем на 10 процентов у трех из четырех обследованных. В группе Б ("отставленная" профилактика) случаи снижения минеральной плотности большеберцовой кости (на 5-12 процентов) отмечались в разные сроки эксперимента у всех обследованных. По среднегрупповым значениям изменений различий в изменениях не выявлено [б].
Полученные в том же эксперименте данные с помощью ДФА не выявили к концу постельного режима значительных отклонений в минеральной плотности кортикальной кости диафиза бедра. Напротив, в проксимальном эпифизе бедра, и в частности, в шейке бедра и треугольнике Варда (с преимущественно губчатой структурой кости) у обследованных обеих групп обнаружено снижение МПК за время эксперимента. У отдельных индивидов независимо от схемы применения профилактических мероприятий снижение МПК было значительным (на 18 и 21 процент). В целом же среднегрупповые значения потери минералов в проксимальном эпифизе бедра статистически не различались. Отмечена разница лишь в динамике процесса. К концу эксперимента в группе Б с "отставленой" тренировкой выявлена тенденция к стабилизации потерь костной массы в шейке бедренной кости на уровне 90 процентов от исходных значений [б].
Результаты изучения минеральной плотности поясничных позвонков представляют довольно пеструю картину и обращают на себя внимание следующими особенностями.
Во-первых, изменения МПК наблюдаются далеко не у всех участников экспериментов и частота случаев изменений МПК возрастает с увеличением продолжительности экспозиции. После 30-дневной АНОГ (-6 o) изменения МПК поясничных позвонков L2-L4 выявлены лишь у двух из 19 добровольцев (-7 процентов, + 10 процентов), а в остальных 17 случаях они имели лишь характер тенденций с различным знаком |10]. Увеличение длительности постельного режима (клиностатическая гипокинезия)до 120 суток сопровождалось снижением МПК поясничных позвонков на 1,7 процента в месяц (метод ККТ) и на 0,91 процента в месяц (методы ДФА и DEXA) . В условиях АНОГ (-5 o) такой же длительности мы выявили (методом ККТ) увеличение МПК позвонков L2-L3 у 6 из 13 добровольцев, не применявших профилактические мероприятия, и у 4 из 15 обследованных, использовавших различные защитные и предупреждающие процедуры [б].
Во-вторых, изменения МПК губчатой ткани тел поясничных позвонков положительного знака, аналогичные впервые обнаруженным после космических полетов [б], в модельных ситуациях выявляются преимущественно при антиортостатической гипокинезии (в отличие от горизонтальной). При этом амбивалентность реакции выявляется, как правило, избирательно в губчатой ткани тел позвонков методом ККТ и реже или в меньшей степени - в целых позвонках методом ДФА [б].
В-третьих, заметные индивидуальные различия в реакции костной ткани поясничных позвонков, отмеченные при гипокинезии до 120 суток, становятся весьма значительными при увеличении продолжительности постельного режима. В условиях упомянутого выше эксперимента с 370-суточной АНОГ (-6 o) достоверное снижение МПК губчатой ткани позвонков отмечено методом ККТ у двух добровольцев на 12 и 30 процентов, и у 4-х человек обнаружено почти столь же выраженное увеличение МПК - на 11 - 27 процентов. Результаты измерений, выполненных методом ДФА (1 раз в 2 месяца), выявили небольшую тенденцию к увеличению МП поясничных позвонков за время эксперимента в обеих группах постоянно тренирующихся и с отставленной профилактикой. Следует отметить, что в условиях гипокинезии тенденция к увеличению МПК более выражена у тех добровольцев, которые не пользовались средствами профилактики [б].
В сегментах скелета верхней половины тела в условиях антиортостати-ческой гипокинезии (120сут.)также, как и в космических полетах, отмечена тенденция к увеличению содержания минералов, в частности в костях черепа .
В одном из экспериментов со 12-суточной АНОГ (-5 o) принимали участие 8 женщин в возрасте 25 - 35 лет, половина из которых (группа А) выполняла физические упражнения с профилактическими целями, в то время, как в другой группе (Б) средства профилактики не применяли .
Результаты денситометрии (DEXA) в динамике (до начала, на 60-е и 120-е сутки эксперимента и 60-е сутки после окончания) показали, во-первых, что потери костной массы у женщин обеих групп в нижних сегментах скелета в процессе эксперимента были незначительны и недостоверны. Во-вторых, отмечены некоторые различия в изменениях состояния костей у испытуемых двух групп. В группе Б (нетренирующиеся) выявлены: значительное увеличение содержания минералов в костях верхней половины туловища (кости черепа) и весьма слабые признаки гипоминерализации сегментов нижней половины скелета. У них же обнаружено снижение СКМ в костях таза в восстановительном периоде (60-е сутки) до уровня ниже исходного в начале эксперимента (2 двух - достоверно). А группе А (тренирующихся) увеличение МПК верхней половины скелета было выражено меньше (почти в 2 раза) и, вместе с тем, были более заметны (хотя также недостоверны) потери костной массы в сегментах нижней половины скелета: в шейке бедра, поясничных позвонках и, в меньшей степени, в костях таза .
Особого внимания здесь заслуживают данные о снижении минерализации, в данном случае, о снижении СКМ костей таза, в восстановительном периоде после гипокинезии. Аналогичный феномен мы отмечали у некоторых космонавтов в первые три недели после возвращения из космического полета. В недавних исследованиях с АНОГ (120 сут., -5 o , мужчины) без применения профилактических средств также был обнаружен отрицательный градиент МПК поясничных позвонков у 5 из 6 участников эксперимента на 14-е и 30-е сутки восстановительного периода по сравнению с уровнем МПК в конце постельного режима .
Как можно видеть, результаты исследований неоднозначны и в совокупности с недостаточным объемом материала они не дают оснований для описания строгих закономерностей. Тем не менее, в них проявляются определенные тенденции и особенности изменений костной ткани здорового человека при дефиците механической нагрузки, в частности, в условиях экспериментальной гипокинезии, которые, как и можно было ожидать, весьма сходны с таковыми, отмеченными при обследовании космонавтов . Они следующие: 1) выраженность (амплитуда) потерь костной массы увеличивается в направлении вектора гравитации, потери закономерны лишь в сегментах нижней половины скелета и, что важно, они наблюдаются и в трабекулярных, и в кортикальных структурах костей периферического скелета; 2) в костях верхней половины тела часто отмечается тенденция к увеличению содержания минералов; 3) в поясничном сегменте позвоночника, идентифицируемом с центром масс тела, изменения амбивалентны и наряду с остеопенией наблюдается (примерно в 1/3 случаев) увеличение МПК; 4) в ранние сроки периода ре- адаптации к обычным условиям жизни может наблюдаться снижение МПК (поясничных позвонков, костей таза), часто независимо от того, имело ли место таковое в процессе гипокинезии или космического полета; 5) изменения МПК той и другой направленности имеют весьма значительные межиндивидуальные различия и у отдельных индивидов -участников экспериментов они не выявлялись.
ОБСУЖДЕНИЕ
Неодинаковый характер изменений МПК у человека при гипокинезии в разных по положению в векторе гравитации костных сегментах, по всей вероятности, связан, в первую очередь, с особенностями их биомеханической функции в условиях земной силы тяжести. Показано, что величина потерь костной массы различных сегментов скелета человека в космическом полете прямо коррелирует с их весовой нагруженностью в условиях 1G и эта зависимость описывается линейным уравнением регрессии с коэффициентом корреляции R= 0,904 [б].
Это положение хорошо подтверждается различием реакций в пределах одного и того же сегмента в разных по механическим функциям зонах. Так, в случае снижения МПК в губчатой костной ткани поясничных позвонков LI - L4 после космических полетов потеря минералов более выражена в нижележащих (более нагруженных) позвонках [б]. В условиях постельного режима у некоторых индивидов выявляется сглаживание существующего в норме положительного (гравитационного) градиента МПК в поясничных позвонках в направлении L1 - L3 [б].
Гипотеза вполне согласуется с существующими представлениями о механизмах адаптации костной ткани к внешней "механической" среде. Установлено, что решающим для инициации адаптивных процессов в костной ткани является не столько механическая нагрузка или напряжение, как таковые, сколько деформация костного материала. Более того, существенным параметром является не пиковые значения относительной деформации, но некая нижняя граница физиологической деформации (минимально эффективная деформация), при превышении которой процессы новообразования начинают превалировать над резорбцией .
Можно видеть, что глубина потерь костной массы в наиболее критических с биомеханической точки зрения сегментах скелета (поясничных позвонках и проксимальном эпифизе бедра) имеет определенную и положительную связь с длительностью гипокинезии. Как было отмечено выше, потери костной массы наблюдались не у всех участников эксперимента. Но если они имели место, то при гипокинезии до 120 сут. снижение МПК можно в соответствии с рекомендациями ВОЗ квалифицировать по Т-критерию как "в пределах нормы" или остеопения. Потеря костной массы при более продолжительной гипокинезии в отдельных случаях квалифицируется как остеопороз.
Далеко не все указанные различия могут быть объяснены только разницей исходных биомеханических функций или тканевыми особенностями той или иной костной структуры. Следует учитывать, что в регуляции транспорта минералов (и, следовательно, формирования костной массы) принимают участие многие органные системы (сердечно-сосудистая, мышечная, почечная, желудочно-кишечный тракт и др.), анатомические отношения и метаболизм которых также подвергаются изменениям в условиях длительного постельного режима. С учетом сказанного, можно предположить, что признаки повышения содержания минералов в костях верхней половины скелета связаны с перераспределением жидких сред в краниальном направлении и/или перестройкой гормональной регуляции физиологических функций, наблюдаемой в условиях микрогравитации [б]. Сегодня нет полной ясности в понимании природы этого феномена как и данных для объяснения его большей выраженности у женщин. Необходим его дальнейший анализ, который должен включать обсуждение некоторых метрологических проблем.
Несколько неожиданный феномен избирательного увеличения МПК губчатой ткани тел поясничных позвонков после космических полетов и в условиях гипокинезии , также требует дополнительного анализа. Ранее аналогичные изменения в поясничных позвонках были обнаружены этим методом у больных, длительное время находившихся на постельном режиме по поводу лечения сколиоза или спинномозговой травмы .
В нашей работе рассмотрены несколько гипотез, способных в той или иной мере объяснить этот феномен (методические особенности и различия используемых методов денситометрии, изменения гидратации межпозвонковых дисков, изменения биомеханики и геометрии позвоночника и др.). Одной из наиболее приемлемых версий представляется гипотеза о замедлении процессов ремоделирования костей в условиях дефицита механической нагрузки и накоплении вследствие этого старой высокоминерализованной фракции минерального компонента костной ткани .
Результаты биомеханических исследований на эпифизах трубчатых костей конечностей крыс, экспонированных в микрогравитации, а именно данные о снижении максимальной относительной деформации параллельно с преходящим повышением модуля упругости [б], также могут свидетельствовать об изменении качества костного материала в сторону относительного увеличения высокоминерализованных структур и ухудшения их прочностных свойств вследствие повышения хрупкости.
В какой-то мере гипотеза о замедлении ремоделирования при дефиците механической нагрузки подтверждается результатами последнего эксперимента со 120-суточной АНОГ (-5 o) . Здесь наряду с динамикой костной массы в процессе постельного режима и в течение 30 дней восстановительного периода (ВП) изучали биохимические маркеры костного метаболизма на 14-е и 30-е сутки ВП, а также гистоморфометриче-ские показатели биоптата гребешка подвздошной кости, взятого на 30-е сутки ВП. Предварительный анализ результатов позволяет полагать, что в восстановительном периоде происходит параллельная активация процессов резорбции и новообразования костной ткани. В силу консервативности последнего возможна ситуация, когда денситометрически может быть зарегистрирована относительная потеря костной массы.
Существенно более сложной является проблема высокой индивидуальной вариабельности изменений костной массы в условиях гипокинезии. По всей вероятности, это следует связывать с различной ролью генетических факторов в формировании индивидуального пика костной массы, что и объясняет значительный разброс МПК в пределах нормы. Он в свою очередь ассоциируется с полиморфизмом (аллельной вариативностью) генов, ответственных за синтез белков, играющих существенную роль в формировании костной массы.
Вопрос о причинах потери костной массы при гипокинезии остается предметом дискуссии и активного изучения. Теоретически можно полагать, что уменьшение механической стимуляции в соответствии с моделью Н. Frost снижает уровень эффективного "деформационного потенциала". И это должно привести к общему замедлению процессов адаптивного ремоделирования костной ткани. Действительно, в одной из пионерских работ, где использовали гистоморфометрический анализ биоптата гребешка подвздошной кости для оценки скорости процессов ремоделирования , было показано, что у больных, длительное время находившихся на постельном режиме (квадриплегия, гемиплегия) происходит уменьшение объема кости на 33 процента и после примерно 25 недель наблюдения костная масса стабилизируется на этом уровне. При этом отмечено общее замедление процессов резорбции и новообразования, что обозначается как состояние "ленивой кости". Весьма интересно, что аналогичные гистоморфо-метрические проявления снижения скорости процессов самообновления кости описаны в одном из первых отечественных исследований системного остеопороза }
