Экстрасистолия (лаг. extra вне + греч. systolē сокращение, сжатие) - , характеризующееся возникновением одиночных или парных преждевременных сокращений сердца (экстрасистол), вызываемых возбуждением миокарда, исходящим, как правило, не из физиологического источника сердечного ритма (синусно-предсердного узла), т.е. являющимся гетеротопным. Три и более следующих одна за другой экстрасистолы обычно рассматривают как пароксизм тахикардии (см. Пароксизмальная тахикардия ).

Э. относится к наиболее частым нарушениям сердечного ритма. По данным длительного электрокардиографического мониторирования (см. Мониторное наблюдение ) частота Э. в случайных выборках лиц старше 50 лет примерно равна 90%.

В зависимости от места расположения очага эктопической активности экстрасистолы делят на предсердные, атриовентрикулярные (предсердно-желудочковые, узловые) и желудочковые. В крайне редких случаях наблюдается синусовая Э., при которой преждевременное возбуждение возникает в физиологическом водителе ритма сердца - синусно-предсердном узле. Условия, предрасполагающие к проявлению Э., могут возникать при всех болезнях сердца (миокардит, пороки сердца, кардиомиопатии и др.), а также при многих заболеваниях, оказывающих неблагоприятное влияние на сердечную мышцу (интоксикация при инфекционных болезнях, отравлениях, неопластические процессы, гипертиреоз, аллергические реакции, повышение нагрузки на сердце при гипертензии в большом или малом круге кровообращения и др.) и ведущих к ее дистрофии (см. Миокардиодистрофия ). Установлено, что Э. может быть обусловлена повышением концентрации катехоламинов в крови, возникать после сильных эмоций, быть проявлением висцеро-висцеральных рефлексов «при е, болезнях желудка, диафрагмальных х). В значительном числе случаев причину Э. в клинических условиях выявить не удается.

Существуют две основные теории происхождения Э. Согласно одной из них в основе Э. лежит механизм повторного входа возбуждения в системе волокон Пуркинье. Эта теория предполагает, что среди волокон Пуркинье существуют разветвления, ветви которых соединяются шунтирующими мостиками (рис. 1 ). Если в одной из ветвей нарушено антероградное, т.е. в обычном направлении, проведение возбуждения, но сохранено ретроградное, то импульс возбуждения, проходя через нормально функционирующую ветвь, а затем через мостик между ветвями, попадает в ветвь с нарушенной антероградной проводимостью с ее дистального конца, причем с запозданием, когда специфическая проводящая ткань проксимального участка этой ветви может уже выйти из состояния рефрактерности, вызванной первым прохождением по ней импульса возбуждения, в результате чего он повторит свое движение по специфической проводящей ткани миокарда и вызовет его преждевременное сокращение. В пользу теории повторного входа свидетельствует ряд веских аргументов, в частности тот факт, что время между нормальным сердечным сокращением и следующей за ним экстрасистолой, если она исходит из одного и того же эктопического очага, во всех сердечных циклах остается весьма постоянным, варьируя в пределах 0,02-0,03 с . Это время называют интервалом сцепления (имеется в виду «сцепление» между нормальным сердечным сокращением и экстрасистолой). Второй факт, свидетельствующий в пользу этой теории, - существование так называемых частотозависимых форм Э., отличающихся тем, что экстрасистолы возникают только при определенной частоте сердечных сокращений (например, только при 70-72 в 1 мин ), следовательно, при строго определенной продолжительности рефракторного периода.

Согласно второй теории Э. возникает в результате периодической активации «дремлющего» очага гетеротропного автоматизма. Теория спонтанного автоматизма применима к парасистолии (см. Аритмии сердца ), отличающейся отсутствием постоянного интервала сцепления при наличии одинаковых или кратных какому-то периоду интервалов между эктопическими комплексами.

Если экстрасистолический очаг находится в одном из желудочков сердца, вызванное им возбуждение, двигаясь по проводящей системе сердца в ретроградном направлении, обычно достигает атриовентрикулярного соединения, что сопровождается развитием его рефрактерности. Последнее в большинстве случаев делает невозможным прохождение очередного импульса из синусно-предсердного узла в желудочки, в связи с чем очередное сокращение желудочков выпадает и возникает удлиненная по сравнению с основным ритмом диастолическая пауза, которую называют постэкстрасистолической или (условно) компенсаторной. При экстрасистолах, возникающих в желудочках сердца, интервал между пре- и постэкстрасистолическим сокращениями сердца обычно равен времени двух нормальных сердечных циклов; такую компенсаторную паузу называют полной (рис. 2 ; на рис. 2 и последующих справа внизу вертикальным отрезком обозначен масштаб амплитуды зубцов ЭКГ в милливольтах; горизонтальным отрезком - масштаб времени в секундах). Иногда вызванная экстрасистолой рефрактерность проводящей ткани предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) соединения успевает исчезнуть к моменту его достижения импульсом возбуждения, возникшим в синусно-предсердном узле, и очередное нормальное сокращение желудочков происходит своевременно. Такие экстрасистолы носят название интерполированных, или вставочных. Экстрасистолы, возникающие в предсердиях или в зоне предсердно-желудочкового соединения, в отличие от желудочковых экстрасистол распространяются ретроградно по предсердиям и «разряжают» синусно-предсердный узел, т.е. индуцируют его преждевременное возбуждение, не сопровождающееся распространением на предсердия, находящиеся в состоянии рефрактерности. Следующий нормальный импульс генерируется в синусно-предсердном узле через время, равное интервалам между предсердными зубцами основного ритма. Вследствие этого компенсаторная пауза после предсердных и предсердно-желудочковых (атриовентрикулярных) экстрасистол короче, чем после желудочковых (неполная компенсаторная пауза).

Экстрасистолы, даже частые, как правило, не влияют или мало влияют на гемодинамику, если отсутствуют выраженные диффузные или крупноочаговые поражения миокарда. Это связывают с эффектом так называемой постэкстрасистолической потенции - увеличением силы следующего за экстрасистолой сокращения. Помимо увеличения силы сокращения имеет значение и компенсаторная пауза (если она является полной), обеспечивающая увеличение конечно-диастолического объема желудочков сердца. При тяжелой патологии миокарда перечисленные механизмы компенсации оказываются несостоятельными и Э. может стать причиной снижения сердечного выброса и способствовать развитию застойной сердечной недостаточности .

Клинические проявления экстрасистолии варьируют у разных больных и при различных ее формах. Многие больные не предъявляют каких бы то ни было жалоб и не знают о существовании у них Э., пока их не информирует об этом врач. Нередко после этого больной начинает воспринимать имеющиеся у него экстрасистолы. Наиболее часто больные с Э. жалуются на ощущение перебоев в работе сердца, замирание в области сердца, напоминающее ощущение при быстром снижении самолета или начале движения вниз скоростного лифта; чувство кратковременной (1-1,5 с ) остановки сердца с последующим ощущением сильного удара сердца в грудную стенку (постэкстрасистолическая потенциация). Иногда описанные ощущения сопровождаются кратковременной (1-2 с ) острой болью в области верхушки сердца. У больных с выраженными поражениями миокарда частые экстрасистолы сопровождаются чувством нехватки воздуха, слабостью, головокружением, что связано с ухудшением кровоснабжения головного мозга. Иногда в момент возникновения экстрасистолы отмечается толчкообразное набухание шейных вен; после экстрасистолы нередко можно видеть или пальпировать единичный усиленный сердечный толчок (следствие постэкстрасистолической потенциации). Выявляются выпадение пульсовых ударов, соответствующее гемодинамически неэффективным ранним экстрасистолам, или преждевременные ослабленные пульсовые удары (при относительно гемодинамически эффективных поздних экстрасистолах), сопровождающиеся удлиненной (компенсаторной) паузой, после которой следует несколько усиленный пульсовой удар.

В ряде случаев Э. имеет характер аллоритмии: экстрасистолы возникают регулярно после строго определенного числа нормальных сердечных сокращений, например как каждый второй удар (бигеминия), каждый третий удар (тригеминия), каждый четвертый удар (квадригеминия) и т.д. Бигеминия нередко проявляется брадисфигмией (см. Пульс ), когда до пальпируемой артерии доходят только пульсовые удары, вызванные нормальными сокращениями сердца.

Аускультативно экстрасистола воспринимается как громкий тон или как два близко отстоящих друг от друга тона, интенсивность первого из которых усилена, а второго резко ослаблена. Эти тоны возникают в диастоле преждевременно и сопровождаются компенсаторной паузой. Выслушиваемые над сердцем шумы при экстрасистоле иногда исчезают (вследствие недостаточного наполнения желудочков кровью); в ряде случаев, напротив, шум выслушивается только во время экстрасистолического сокращения, что свидетельствует о возникновении турбулентного потока крови в аорте в момент экстрасистолы. Вставочные экстрасистолы аускультативно распознаются как преждевременные сокращения, не сопровождающиеся компенсаторной паузой. При частых политопных экстрасистолах физикальное исследование не всегда позволяет поставить диагноз Э., так как в этом случае она по клиническим проявлениям может напоминать мерцательную аритмию .

Течение Э. индивидуально. При острых заболеваниях (миокардите, инфаркте миокарда) она может прекратиться с выздоровлением или при стабилизации состояния. Нередко Э. наблюдается в течение всей жизни больного, иногда спонтанно или под влиянием лечения исчезая на более или менее длительное время. Такое течение Э. чаще всего связано с формированием после острых заболеваний кардиосклероза . При хронических прогрессирующих болезнях сердца, таких как рецидивирующий инфекционно-аллергический , кардиомиопатии , ишемическая болезнь сердца , тяжесть Э. со временем нарастает; желудочковая Э. может привести к развитию фибрилляции желудочков сердца . Лаун (В. Lown, 1976) предложил различать желудочковые экстрасистолы по степеням в зависимости от «злокачественности» (способности вызывать фибрилляцию желудочков): I степень - редкие (не более 30 в час) монотонные (исходящие из одного очага) экстрасистолы; II степень - частые (более 30 в час) монотонные акстрасистолы; III степень - аллоритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия и др.) и политопные (исходящие из разных эктопических очагов в желудочках) экстрасистолы; IV степень - групповые экстрасистолы (парные, три экстрасистолы подряд и более); V степень - экстрасистолы типа «R на Т», или ранние. Последний вид проявляется на ЭКГ тем, что рубец R экстрасистолы приходится на зубец Т предыдущего комплекса, вершина которого соответствует так называемой уязвимой фазе сердечного цикла, когда даже слабое раздражение (в патологических условиях - ранняя экстрасистола) может вызвать фибрилляцию желудочков.

Диагноз устанавливают на основании жалоб больного, данных анамнеза (указание на , острые и хронические инфекции, особенно тонзиллит, гипертиреоз, стенокардию, ) и результатов физикального исследования. Для уточнения диагноза производят электрокардиографию и, если обычно исследование не выясняет экстрасистол, прибегают к длительному мониторированию ЭКГ.

Предсердная экстрасистолия характеризуется следующими электрокардиографическими признаками (рис. 3, а ): преждевременное возникновение и деформация предсердного зубца Р; продолжительность интервала Р - Q более 0,12 с ; желудочковый комплекс экстрасистолы, по конфигурации и продолжительности не отличающийся от желудочковых комплексов основного ритма, если он исходит от синусно-предсердного узла или миокарда предсердий; неполная компенсаторная пауза. Иногда экстрасистолический комплекс QRST вследствие аберрантного проведения по желудочкам (если к моменту возникновения экстрасистолы внутрижелудочковая проводимость не восстановилась полностью) деформируется и напоминает желудочковую экстрасистолу (рис. 3, б ). В подобных случаях экстрасистолический зубец Р нередко наслаивается на зубец Т предшествующего нормального комплекса (Т + Р), вызывая ею деформацию. Если экстрасистола возникает в период, соответствующий рефрактерности предсердно-желудочкового соединения после предшествующего сокращения, возбуждение, возникшее в предсердии, не распространяется на желудочки. Такие предсердные экстрасистолы называют блокированными; на ЭКГ они отражаются преждевременно появляющимися зубцами Р, не сопровождающимися желудочковыми комплексами; вслед за зубцом Р блокированной экстрасистолы определяется неполная компенсаторная пауза (рис. 3, в ).

Атриовентрикулярная экстрасистолия электрокардиографически по изменениям QRS соответствует предсердной (поэтому их объединяют под общим названием наджелудочковых, или суправентрикулярных, экстрасистолии), но отличается от последней изменениями зубца Р, который всегда инвертирован и занимает по отношению к желудочковому комплексу различное положение в зависимости от того, из какой части атриовентрикулярного соединения (верхней или нижней) исходят экстрасистолы. Зубец Р инвертирован потому, что возбуждение из эктопического очага распространяется по предсердиям ретроградно. При экстрасистоле, исходящей из верхней части атриовентрикулярного соединения (рис. 4, а ), инвертированный зубец Р предшествует QRS, при этом интервал Р - Q меньше 0,12 с . При экстрасистоле из нижней части атриовентрикулярного соединения, примыкающей к узлу, зубец Р может наслаиваться на ее желудочковый комплекс (рис. 4, б ), несколько деформируя последний или регистрироваться сразу вслед за экстрасистолическим желудочковым комплексном (рис. 4, в ). Атриовентрикулярные экстрасистолы с абберрантным желудочковым комплексом на ЭКГ могут быть не отличимы по форме от желудочковых экстрасистол. Если при этом зубец Р экстрасистолы наслаивается на ее желудочковый комплекс, дифференциальная диагностика атриовентрикулярной и желудочковой экстрасистол нередко возможна только на основании результатов внутриполостного электрофизиологического исследования сердца. При анализе данных обычной ЭКГ правильному диагнозу способствует наличие после аберрантных атриовентрикулярных экстрасистолий неполной компенсаторной паузы.

Лечение экстрасистолий определяется ее этиологией, формой и выраженностью клинических проявлений. Предсердная и атриовентрикулярная экстрасистолия, а также желудочковая I и II степени (по классификации Лауна), не проявляющиеся субъективной симптоматикой и не оказывающие влияния на общее состояние больного и его работоспособность, не требуют лечения или назначения щадящего режима. Если эти формы Э. сопровождаются неприятными ощущениями, особенно в определенных ситуациях, например при волнении, при переходе в лежачее положение или в положении лежа на левом боку (что мешает засыпанию и способствует невротизации), показано применение транквилизаторов в индивидуально подобранных дозах при волнении или в предвидении тревожной ситуации, а также перед отходом ко сну. Больным с повышенной тревожностью транквилизаторы назначают длительными курсами и в дневное время. Иногда под влиянием психотропных средств Э. исчезает; в ряде случаев больной перестает ее ощущать. При неэффективности транквилизаторов и в тех случаях, когда Э. снижает толерантность больного к нагрузкам, а также больным с желудочковой экстрасистолией III-V степени (по классификации Лауна) проводят при возможности лечение основного заболевания. Так, при гипертиреозе (см. Зоб диффузный токсический ) могут оказаться эффективными в отношении Э. тиреостатические препараты или тиреоидэктомия. Описаны случаи стойкого исчезновения желудочковой Э. после аневризм-эктомии у больных, перенесших инфаркт миокарда. Предсердная Э. у больных с митральными пороками сердца может прекратиться после корригирующих операций на митральном клапане (комиссуротомия, протезирование). Если Э. служит проявлением перегрузки миокарда или сердечной недостаточности, показано назначение сердечных гликозидов. В тех случаях, когда лечение основного заболевания не приводит к устранению Э., назначают противоаритмические средства , используя один из двух эмпирических способов подбора лекарственных средств. Чаще всего назначают какой-либо противоаритмический препарат в средней суточной дозе и при его неэффективности заменяют через 2-3 дня другим, повторяя эту процедуру до тех пор, пока не будет обнаружен эффективный и хорошо переносимый больным препарат. Второй способ - проведение острых фармакологических проб с однократным введением насыщающей дозы антиаритмического средства, например 0,4-0,6 г хинидина внутрь, 10 мл 10% раствора новокаинамида внутривенно медленно или 1 г внутрь, 10 мг верапамила (изоптина) внутривенно или 80 мг внутрь, 150 мг этмозина внутривенно или до 300 мг внутрь, 100 мг дизопирамида (ритмодана, ритмилена) внутривенно или 300 мг перорально, 25 мг аймалина внутривенно, 5 мг анаприлина внутривенно или 40 мг перорально. Во время пробы производят повторную регистрацию ЭКГ с удлиненными (до 1 мин ) записями для определения частоты экстрасистол или осуществляют визуальное мониторирование ЭКГ, а при возможности длительное мониторирование с магнитной записью. Высоко эффективен для подавления Э. амиодарон (кордарон), однако из-за особенностей его фармакокинетики (медленное накопление и длительный, равный примерно месяцу, период полувыведения) определение индивидуальной эффективности занимает до 2 нед. Обычно в течение первой недели назначают амиодарон в суточной дозе 0,6 г (число приемов в течение суток не имеет значения), в течение второй недели - по 0,4 г , после чего переходят на поддерживающую дозу (по 0,2 г 5-7 раз в неделю). Поддерживающая доза может оказаться недостаточной, что обнаруживается через несколько недель. В этих случаях на 3-4 дня препарат вновь дают в суточной дозе 0,6 г (поднасыщение), а затем переходят на несколько большую, чем первоначальная, поддерживающую дозу (0,25-0,3 г в сутки). Амиодарон является средством выбора при лечении парасистолии.

При назначении больному с Э. противоаритмического средства важно принимать во внимание особенности основного (чаще всего синусового) ритма сердца. При выраженной брадикардии, например, противопоказаны b -адреноблокаторы, амиодарон, верапамил. Почти все противоаритмические средства отрицательно действуют на проводимость миокарда, особенно в предсердно-желудочковом соединении (под влиянием новокаинамида может нарушаться и внутрижелудочковая проводимость). Поэтому у больных с Э. на фоне нарушений проводимости целесообразно испытать действие карбамазепина (тегретол, финлепсин), не угнетающего проводимость. Его назначают в возрастающих дозах: в первый день лечения 2 раза по 0,1 г , на следующий день - 3 раза по 0,1 г , на третий - 2 раза по 0,2 г и так до появления противоаритмического действия или выраженных побочных явлений (сонливость, оглушенность). Если последние незначительны, а противоаритмическое действие достигнуто, рекомендуют длительно принимать препарат в подобранной дозе. Сонливость и оглушенность исчезают через 1-2 нед. лечения при сохранении противоаритмического эффекта. В комбинации с другими противоаритмическими средствами карбамазепин при Э., сочетающейся с нарушениями проводимости, можно назначать только при условии тщательного и систематического электрокардиографического контроля. В подобных случаях эффективные дозы каждого из входящих в комбинацию средств должны быть ниже, чем при их раздельном применении. После того как найдено средство, наиболее эффективное для данного больного и не вызывающее у него существенных побочных реакций, опытным путем устанавливают действенную суточную дозу препарата. Лечение хронически протекающей Э. должно быть постоянным (многие месяцы или годы), т.к. после отмены принимаемого средства Э., как правило, возобновляется.

Прогноз в отношении выздоровления при Э. в большинстве случаев сомнительный. Иногда Э. спонтанно прекращается на несколько месяцев и даже лет, но в дальнейшем рецидивирует. Вместе с тем больные обычно сохраняют трудоспособность, если только Э. не связана с тяжелыми и распространенными поражениями миокарда (инфаркт, кардиомиопатии, кардиосклероз). Частые предсердные экстрасистолы, особенно у больных со склонностью к брадикардии, а также при пороках митрального клапана служат предвестниками мерцательной аритмии. Желудочковая Э. высоких степеней (III-V по классификации Лауна) связана с опасностью развития фибрилляции желудочков; это относится прежде всего к больным ишемической болезнью сердца, к больным с тяжелыми поражениями миокарда другой этиологии (особенно при сочетании с сердечной ю), но иногда наблюдается и при практически интактном миокарде. Постоянное профилактическое применение b -адреноблокаторов значительно уменьшает эту опасность, даже если не удается полностью устранить Э. Обладают ли аналогичным действием другие противоаритмические средства, пока не установлено.

Профилактика сводится к мерам предупреждения болезней и патологических состояний, чаще всего лежащих в основе экстрасистолии (ишемическая болезнь сердца, инфекционно-аллергический рецидивирующий миокардит, миокардиодистрофии различного происхождения), а также к предупреждению их обострений.

Библиогр.: Кушаковский М.С. и Журавлева Н.Б. Аритмии и блокады сердца (Атлас электрокардиограмм), Л., 1981; Руководство по кардиологии, под ред. Е.И. Чазова, т. 1, М., 1982.

Экстрасистолией называют нарушение ритма сердца (аритмия), возникающее в результате преждевременного возбуждения всего миокарда или некоторых его отделов. Такое сокращение сердца, вызывается внеочередными импульсами. Они могут исходить от разных участков миокарда, тогда как при нормальной работе сердца импульс генерируется в синусовом узле.

После несвоевременных сокращений наступает компенсаторная пауза, которая может быть полной (в данном случае расстояние между предэкстасистолическим и постэкстрасистолическим зубцами P (или R) больше удвоенного интервала P-P (или R-R) нормального ритма)

Или неполной (длительность компенсаторной паузы будет немного больше одного интервала Р-Р (R-R) основного ритма).

Экстрасистолы сами по себе безопасны, однако при органических поражениях сердца они могут служить дополнительным фактором, оказывающим негативное влияние на здоровья человека.

Классификация и места возникновения экстрасистол

В зависимости от причины возникновения экстраситолии различают :
1. Функциональные экстрасистолы . Данный тип характерен для людей, у которых сердце работает нормально. Причиной возникновения экстрасистол могут служить нарушения в работе вегетативной нервной системы. Провоцирующим фактором являются эмоциональное напряжение, курение, прием алкоголя и кофе, дефицит витаминов. У женщин возможны изменения ритма сердца в результате гормонального влияния.
2. Органические экстасистолы . Проявляются при заболеваниях сердца (воспаление, ишемическая болезнь сердца, дистрофия, кардиосклероз, порок сердца, гипертоническая болезнь, кардиомиопатия). Органическая экстрасистолия встречается у большинства больных инфарктом миокарда (в результате некроза участков сердца появляются новые очаги импульсов).

По количеству очагов импульсов выделяют :
1. Монотопные экстрасистолы (один участок возникновения патологического импульса).
2. Политопные экстрасистолы (несколько очагов).

Иногда встречается парасистолия - в данном случае одновременно существуют два очага возникновения импульса: нормальный - синусовый, и экстрасистолический.

Регулярное чередование нормального сокращения и экстрасистол называется бигеминией .

Если на одну экстрасистолу приходится два нормальных сокращения, то в данном случае говорят о тригеминии .

Возможна также и квадригимения .

По месту возникновения экстрасистолы делят на :

1. предсердные,
2. предсердно-желудочковые (узловые или атриовентрикулярные),
3. желудочковые.

Основным признаком экстрасистолии на ЭКГ является преждевременное возникновения комплекса QRST и/или P-зубца, что ведет к укорочению интервала сцепления.

Предсердная экстрасистолия характеризуется возникновением возбуждения в предсердии, которое передается на синусовый узел (вверх от очага возбуждения) и к желудочкам (вниз). Это редкий тип экстрасистолии, который связан в основном с органическим поражением сердца. Если количество сокращений увеличивается, то возможны осложнения в виде мерцательной аритмии или пароксизмальной тахикардии. Предсердная экстрасистолия очень часто начинается, когда больной находится в лежачем положении.

На ЭКГ видны:
1. раннее внеочередное появление P-зубца за которым идет нормальный QRS-комплекс;
2. P-зубец в экстрасистоле зависит от места возникновения импульса:
- P-зубец нормальный, если очаг находится недалеко от синусового узла;
- P-зубец снижен или дфухфазный - очаг расположен в средних отделах предсердий;
- P-зубец отрицательный - импульс формируется в нижних отделах предсердий;
3. неполная компенсаторная пауза;
4. нет изменений желудочкового комплекса.

Данный тип нарушения ритма сердца встречается редко. Импульс генерируется в атриовентрикулярном узле (на границе предсердий и желудочков) и распространяется на нижележащие отделы - желудочки, а также вверх - к предсердиям и синусовому узлу (такое распространение импульса может привести к обратному току крови из предсердий в вены).

В зависимости от очередности распространения импульса предсердно-желудочковая экстрасистолия может начинаться:
a) с возбуждения желудочков:
1. P-зубец в экстрасистоле отрицательный и будет находится после QRS-комплекса;
2. желудочковый комплекс в экстрасистоле не изменен;

B) с одновременного возбуждения предсердий и желудочков:
1. в экстрасистоле зубец Р отсутствует;
2. желудочковый комплекс экстрасистолы не изменен;
3. компенсаторная пауза неполная.

Желудочковые экстрасистолы встречаются чаще остальных экстрасистолий. Импульсы, вызывающие экстрасистолы могут возникать в любом участке ножек пучка Гиса и их разветвлениях. Возбуждение при желудочковой экстрасистолии не передается на предсердия, следовательно, оно не влияет на ритм их сокращения.

Данный вид экстрасистолии всегда сопровождается компенсаторными паузами, продолжительность которых зависит от момента возникновения экстрасистол (чем раньше наступает экстрасистола, тем длиннее компенсаторная пауза).

Желудочковая экстрасистолия опасна тем, что она может перейти в желудочковую тахикардию. Очень опасна экстрасистолия при инфаркте миокарда, так как в данном случае экстрасистолы возникают в различных зонах миокарда. Чем обширнее инфаркт, тем больше очагов возбуждения может образовываться - это может вести к мерцанию желудочков.

Желудочковые экстрасистолы на ЭКГ:
1. желудочковый комплекс возникает преждевременно без предшествующего зубца Р;
2. комплекс QRS в экстрасистоле высокоамплитудный, увеличенный по ширине и деформированный;
3. Т-зубец направлен в противоположную по отношению к главному зубцу комплекса QRS экстрасистолы;
4. после экстрасистолы полная компенсаторная пауза.

Для точной диагностики заболевания большую помощь оказывают данные электрокардиографического обследования. Однако при использовании обычного метода анализа ЭКГ существует вероятность ошибки при диагностировании экстрасистолии. Внеочередные сокращения, характерные для экстрасистолии, можно спутать с нарушением проводимости и выскальзывающими сокращениями, что впоследствии приведет к неправильному лечению. Использование сервиса сайт и метода дисперсионного картирования увеличивает вероятность постановки точного диагноза.

Симптомы экстрасистолии

Экстрасистолия может протекать бессимптомно. Некоторые больные жалуются на ощущение толчков в груди, замирания сердца, на ощущение переворачивания сердца, а также перебоев в его работе. В период компенсаторной паузы возможны следующие симптомы: головокружение, слабость, недостаток воздуха, чувство сжатия за грудиной и ноющей боли.

Лечение экстрасистолии

Лечение экстрасистолии направлено как на лечение заболевания, вызывающего аритмию, так и на устранение самой экстрасистолии.

Антиаритмические препараты позволяют вернуть нормальную работу сердца, но только на время их приема. При экстрасистолиях, которые обусловленны органическим поражением сердечной мышцы, нарушением коронарного кровообращения, необходимо проводить соответствующую терапию, направленную на расширение коронарных сосудов.

Если экстрасистолия возникла в результаце эмоционального или физического перенапряжения, то в таких случаях рекомендуется лечение покоем и препаратами, понижающими сердечную возбудимость. Больным с экстрасистолией противопоказан алкоголь и курение.

Лечение экстрасистолии у людей с заболеваниями сердца, в основном направлено на предупреждение опасных для жизни приступов более серьезных нарушений ритма. Именно поэтому больные ИБС, гипертонической болезнью, миокардитом, гипертонической болезнью пороками сердца, и др. должны регулярно посещать врача и проходить комплексное обследование сердечно-сосудистой системы.

Для мониторинга работы сердца немаловажную роль может сыграть использование КАРДИОВИЗОРА сервиса сайт. Это связано с тем, что человек может регулярно снимать показания работы сердца, даже не выходя из дома. Все обследования сохраняются и легкодоступны как для пациента, так и для врача. Анализ контрольных обследований и сравнение их с результатами, полученными после лечения, позволяют оценивать эффективность используемой терапии.

Последствия экстрасистолии

Если экстрасистолия носит функциональный характер, то в данном случае человек может обойтись без серьезных последствий для своего здоровья. Если же у больного экстрасистолия, вызвана инфарктом миокарда, кардиомиопатией, миокардитом и другими заболеваниями сердца, то последствия могут быть серьезными.

Например, предсердные экстрасистолии, которые возикают у людей с ишемической болезнью сердца, острым инфарктом миокарда, артериальной гипертензией могут привести к фибрилляции предсердий или суправентрикулярной тахикардии.

Наджелудочковые экстрасистолии являются предвестниками мерцательной аритмии.
Самой распространенной является желудочковая экстрасистолия. Ведет к желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков. Данный тип экстрасистолии опасен тем, что может привести к фатальной аритмии, которая является предшественником внезапной аритмической смерти.

При появлении экстрасистолии органического происхождения неоценимую помощь может оказать использование сервиса сайт. Так как мониторинг работы сердца, позволит предотвратить надвигающиеся необратимые изменение в работе главного органа человеческого организма.

Ростислав Жадейко , специально для проекта .

Среди различных нарушений ритма сердца экстрасистолия встречается чаще всего.

Под экстрасистолией понимают внеочередное возбуждение (и последующее сокращение) всего сердца или его отделов.

Причиной экстрасистолы считают наличие активного гетеротопного очага, который генерирует достаточно значимый по электрической силе импульс, способной «перебить», нарушить работу основного водителя ритма сердца – синусового узла.

Если гетеротопный (он же эктопический) очаг, вызывающий внеочередное возбуждение (сокращение) сердца, находится в предсердиях, такую экстрасистолу принято называть предсердной.

При желудочковой экстрасистоле эктопический очаг находится соответственно в желудочках.

Дополнительная информация

В большинстве случаев экстрасистол имеет место компенсаторная пауза, однако иногда ее может и не быть, что наблюдается при интерполированных и групповых экстрасистолах.

Длительность компенсаторной паузы (полная или неполная) зависит от вмешательства или невмешательства экстрасистолического импульса в работу основного водителя ритма сердца – синусового узла.

1. Неполная компенсаторная пауза

При нахождении гетеротопного очага возбуждения в предсердиях импульс, выходящий из него, нарушает ритмичную работу синусового узла. Этот импульс «разряжает» до нуля электрический потенциал синусового узла, работа которого начинается как бы с новой точки отсчета. Поэтому следующий после экстрасистолы синусовый импульс возникает через промежуток времени, в течение которого происходит восстановление потенциала синусового узла. Этот промежуток (постэкстрасистолический интервал) равен продолжительности нормального синусового интервала R-R.

Если учесть, что предэкстрасистолический интервал всегда меньше нормального синусового интервала, то сумма пред- и постэкстрасистолических интервалов будет меньше двух нормальных интервалов R-R.

Это и есть неполная компенсаторная пауза.

2. Полная компенсаторная пауза

В случае расположения гетеротопного очага в желудочках экстрасистолический импульс не проходит через атриовентрикулярное соединение и не нарушает работу синусового узла.

Синусовый узел ритмично посылает импульсы в проводящую систему сердца, несмотря на экстрасистолу. Один из этих синусовых импульсов, приходя к желудочкам, застает их в состоянии возбуждения от экстрасистолического импульса: они не могут ответить на синусовый импульс в этот момент. На ЭКГ ленте регистрируется экстрасистолический, а не синусовый желудочковый комплекс QRS. Желудочки сердца ответят на следующий после экстрасистолы синусовый импульс, и таким образом при сложении пред- и постэкстрасистолических интервалов получается значение, равное двум нормальным интервалам R-R.

Это и есть полная компенсаторная пауза.

3. Топика предсердных экстрасистол

Месторасположение экстрасистолического очага в предсердиях определяют по изменению формы экстрасистолического зубца P.

Вспомните: синусовый узел анатомически расположен в верхней части правого предсердия, поэтому синусовый импульс возбуждает предсердия справа налево и сверху вниз. При таком ходе возбуждения его вектор направлен от правой руки (от aVR) и совпадает с осью II стандартного отведения, поэтому на ЭКГ записывается отрицательный зубец P в отведении aVR и положительный зубец P во II стандартном отведении.

Анализируя форму экстрасистолического зубца P в отведениях aVR и II стандартном, определяют местонахождение эктопического очага в предсердиях.

По мнению многих исследователей, определение места гетеротопного очага в предсердиях не имеет принципиального значения.

4. Топика желудочковых экстрасистол

Местоположение эктопического очага в желудочках определяют по сходству формы экстрасистолического желудочкового комплекса QRS с формой такового комплекса при блокаде ножек пучка Гиса.

Рассмотрим ход распространения экстрасистолического импульса при нахождении очага в правом желудочке (правожелудочковая экстрасистола) – вначале возбудится правый желудочек, а затем левый. Такой ход возбуждения наблюдается при блокаде левой ножки пучка Гиса. Следовательно, экстрасистолический желудочковый комплекс QRS будет похож на желудочковый комплекс QRS, как при блокаде левой ножки.

При расположении эктопического очага в левом желудочке (левожелудочковая экстрасистола) экстрасистолический комплекс QRS будет похож на комплекс QRS, как при блокаде правой ножки пучка Гиса.

По мнению многих исследователей, определение места гетеротопного очага в желудочках не имеет принципиального значения.

5. Интерполированные экстрасистолы

Интерполированной, или вставочной, экстрасистолой называют экстрасистолу, не имеющую постэкстрасистолического интервала. Она как бы вставлена между двумя нормальными синусовыми комплексами, T. е. интервалы R(синусовый)-R(синусовый), включающий экстрасистолу, и обычный R(синусовый)-R(синусовый) без экстрасистолы равны по продолжительности.

6. Единичные и частые экстрасистолы

Единичной называют экстрасистолу, возникающую с частотой менее чем одна экстрасистола на 40 нормальных синусовых комплексов.

Напротив, если экстрасистолы регистрируются чаще, чем одна экстрасистола на 40 нормальных синусовых комплексов, такую экстрасистолию называют частой.

7. Сверхранняя, ранняя и поздняя экстрасистолы

По времени своего возникновения после нормального синусового импульса экстрасистолы подразделяют на сверхранние, ранние и поздние. Для установления вида экстрасистол определяют интервал сцепления.

Под интервалом сцепления экстрасистолы понимают интервал между окончанием процессов реполяризации (конец зубца T) и началом экстрасистолы (зубец R).

Если интервал сцепления экстрасистолы больше 0,12 с, говорят о поздней экстрасистоле, при значении интервала меньше 0,12 с экстрасистолу называют ранней.

В ряде случаев интервал сцепления отсутствует, T. е. экстрасистола возникает раньше, чем закончилась стадия реполяризации. На ЭКГ при этом определяется феномен R-на-T. Экстрасистолический зубец R приходится на зубец T предыдущего синусового комплекса. Это и есть сверхранняя экстрасистола.

8. Монотопные и политопные экстрасистолы

Если экстрасистолы выходят из одного и того же эктопического очага, то при регистрации ЭКГ ленты в одном конкретно взятом отведении эти экстрасистолы будут похожи по форме друг на друга, как близнецы. Их называют монотопными экстрасистолами.

Напротив, существенное различие экстрасистол по форме в одном конкретном отведении свидетельствует о том, что эти экстрасистолы исходят из разных гетеротопных очагов. Такие экстрасистолы называют политопными.

9. Групповые (залповые) экстрасистолы

Для этой разновидности экстрасистолии характерно следование сразу нескольких экстрасистол подряд (как бы залпом), без постэкстрасистолической паузы. Подряд стоящих экстрасистол должно быть не более 7. Если их будет больше 7, например 10, принято говорить о коротком приступе пароксизмальной тахикардии.

Экстрасистола (рис. 74, 75), или внеочередная систола, возникает при следующих условиях: 1) необходимо наличие дополнительного источника раздражения (в организме человека этот дополнительный источник называется эктопическим очагом и возникает при различных патологических процессах); 2) экстрасистола возникает лишь в том случае, если дополнительный раздражитель попадает в отнсительную или супернормальную фазу возбудимости. Выше было показано, что вся систола желудочков и первая треть диастолы относится к абсолютной рефрактерной фазе, поэтому экстрасистола возникает, если дополнительный раздражитель попадает во вторую треть диастолы. Различают желудочковую, предсердную и синусовую экстрасистолы. Желудочковая экстраситола отличается тем, что за ней всегда следует более продолжительная диастола – компенсаторная пауза (удлиненная диастола). Она возникает в результате выпадения очередного нормального сокращения, так как очередной импульс, возникающий в СА узле, поступает к миокарду желудочков, когда они еще находятся в состоянии абсолютной рефрактерности внеочередного сокращения. При синусовых и предсердных экстраситолах компенсаторная пауза отсутствует.

Энергетика седца . Сердечная мышца в основном способна работать лишь в условиях аэробного режима. Благодаря наличию кислорода миокард испльзует различные субстраты окисления и преобразует их в цикле Кребса в энергию, аккумулированную в АТФ. Для нужд энергетики используются многие продукты обмена – глюкоза, свободные жирные кислоты, аминокислоты, пируват, лактат, кетоновые тела. Так, в покое на нужды энергетики сердца тратится глюкозы 31%; лактата 28%, свободных жирных кислот 34%; пирувата, кетоновых тел и аминокислот 7%. При физической нагрузке существенно возрастает потребление лактата и жирных кислот, а потребеление глюкозы снижается, то есть сердце способно утилизировать те кислые продукты, которые накапливаются в скелетных мышцах при их интенсивной работе. Благодаря этому свойству, сердце выступает в роли буфера, предохраняющего организм от закисления внутренней среды (ацидоза).

Характеристика гемодинамической функции сердца: изменение давления и объема крови в полостях сердца в разные фазы сердечного цикла. СОК и МОК. Систолический и сердечный индекс. Объемная скорость выброса. Фазовая структура сердечного цикла, способы определения. Состояние клапанов в разные фазы сердечного цикла. Основные межфазовые показатели: внутрисистолический, индекс напряжения миокарда.

Кровообращение обеспечивает все процессы метаболизма в организме человека и поэтому является компонентом различных функциональных систем, определяющих гомеостаз. Основой кровобращения является сердечная деятельность.

Сердце (рис. 63) – это полый мышечный орган, выполняющий функцию насоса по нагнетанию крови в магистральные сосуды (аорту и легочную артерию). Эта функция выполняется во время сокращения желудочков (систолы). За одну минуту у взрослого человека выбрасывается из каждого желудочка в среднем 4,5-5 л крови – этот показатель называется минутным объемом крови (МОК). В расчете на единицу поверхности тела за 1 мин. сердце взрослого человека выбрасывает в каждый круг 3 л/м 2 . Этот показатель называется сердечный индекс . Помимо нагнетательной функции сердце выполняет резервуарную функцию – в период расслабления (диастолы) желудочков в нем накапливается очередная порция крови. Максимальный объем крови перед началом систолы желудочков составляет 140-180мл. Этот объем называется «конечно-диастолическим» . В период систолы из желудочков выбрасывается по 60-80 мл крови. Этот объем называется систолический объем крови (СОК). После изгнания крови из желудочков во время систолы в желудочках остается по 70-80 мл (конечно-систолический объем крови ). Конечно-систолический объем крови принято делить на два отдельных объема: остаточный объем и резервный .

Остаточный объем – это объем, который остается в желудочках после максимальн сильного сокращения. Резервный объем – это объем крови, который выбрасывается из желудочков при его максимально сильном сокращении в дополнение к систолическому объему в условиях покоя. СОК в литературе часто называют «ударным объемом» или «сердечным выбросом» . Этот показатель, отнесенный к единице поверхности, называется систолическим индексом . В норме у взрослого человека этот показатель равен 41 мл/м 2 . СОК у новорожденного составляет 3-4 мл, а ЧСС 140 уд/мин, следовательно, МОК – 500 мл. Иногда используют показатель индекс кровообращения – это отношение МОК к весу. В норме этот показатель у взрослых 70мл/кг, а у новорожденного – 140 мл/кг. СОК и МОК – это основные показатели гемодинамики. Наиболее точный способ определения МОК – это способ Фика. Для этой цели необходимо определить количество потребляемого кислорода в 1 минуту (в норме 400 мл/мин) и артерио-венозную разницу по кислороду (в номе в артериальной крови 200 мл/л, а в венозной крови – 120 мл/л). В состоянии покоя артерио-венозная разница по кислороду составляет 80 мл/л, то есть, если через ткани протекает 1 литр крови, то потребление кислорода составляет 80 мл. В одну минуту ткани организма потребляют 400 мл. Составляем пропорцию и находим: 400млх1л/80мл =5л. Это самый точный метод, но процедура получения крови из правого (венозная кровь) и левого (артериальная кровь) желудочков требует катетеризации сердца, что достаточно сложно и небезопасно для жизни больного. Зная МОК и ЧСС, можно определить СОК: СОК= МОК/ЧСС. Наиболее простой метод определения СОК – расчетный. Известный физиолог Старр предложил следующую формулу для расчета СОК: СОК = 100 + ½ ПД – 0,6хВ – 0,6хДД (ПД – это пульсовое давление, ДД – диастолическое давление, В – возраст в годах). В настоящее время большую популярность получил метод интегральной реографии тела человека (ИРТЧ). Этот метод основан на регистрации изменения сопротивления электрическому току, которое обусловлено изменением кровенаполнения тканей при систоле и диастоле.

Циклом сердечной деятельности называется период от начала одной систолы до начала следующей. В норме сердечный цикл длится 0,8 – 1,0 с. При тахикардии (учащении сердечной деятельности) длительность кардиоцикла уменьшается, при брадикардии (урежении седечной деятельности) – увеличивается. Сердечный цикл состоит из нескольких фаз и преиодов (рис. 78). Систола предсердий длится 0,1с., диастола предсердий 0,7с. Давление в предсердиях во время диастолы – 0 мм.рт.ст., а во время систолы – в првом предсердии 3-5 мм.рт.ст., а в левом – 5-8 мм.рт.ст. (рис. 64). Систола желудочков длится 0,33 с. и состоит из двух фаз и четырех периодов. Фаза напряжения (Т) – в эту фазу происходит подготовка желудочков к полезной основной работе по изгнанию крови в магистральные сосуды. Эта фаза длится 0,07 - 0,08 с. и состоит из двух периодов: 1) период асинхронного сокращения (Ас) . В этот период происходит асинхронное (неодновременное) сокращение различных частей миокарда желудочков, при этом форма изменяется, а давление в желудочках не увеличивается. Этот период длится 0,04 - 0,05с.; 2) период изометрического сокращения (Ic ) . Этот период длится 0,02-0,03 с. и начинается с момента закрытия створчатых клапанов, но полулунные клапаны еще не открылись и сокращение миокарда происходит при замкнутых полостях желудочков и длина мышечных волокон при этом не меняется, но увеличивается их напряжения. В результате сокращения в замкнутых полостях в этот период происходит повышение давления и когда в левом желудочке становится равным 70-80 мм.рт.ст., а в правом – 15-20 мм.рт.ст.происходит открытие полулунных клапанов аорты и легочной артерии. С этого момента наступает вторая фаза – изгнание крови (Е) , который длится 0,26 - 0,29 с. и состоит из двух периодов – период быстрого изгнания (0,12с) . В это время давление в желудочках продолжает нарастать – в левом желудочке до 110-120 мм.рт.ст., а в правом – до 25-30 мм.рт.ст.. Второй период – период медленного изгнания (0,13-0,17с) . Период изгнания продолжается до равенства давления в полостях желудочков и в магистральных сосудах. При этом полулунные клапаны еще не закрылись, но изгнание прекратилось и начинается диастола желудочков, в котором различают несколько фаз и периодов. После равенства давления в желудочках оно начинает уменьшаться по сравнению с давлением в аорте и легочной артерии и кровь из них оттекает обратно в желудочки. При этом кровь затекает в карманы полулунных клапанов, – клапаны закрываются. Время от прекращения изгнания до закрытия полулунных клапанов называется протодиастолическим периодом (0,015-0,02с) . После закрытия полулунных клапанов происходит расслабление миокарда желудочков при замкнутых полостях (створчатые и полулунные клапаны закрыты) – этот период называется изометрическим расслаблением (0,08с) . К концу этого периода давление в желудочках становится ниже, чем в предсердиях, створчатые клапаны открываются, и происходит фаза наполнения желудочков (0,35с) , состоящий из трех периодов: 1) период быстрого пассивного наполнения (0,08с) . По мере наполнения желудочков давление в них увеличивается, и скорость их наполнения снижается, – наступает 2) период медленного пассивного наполнения (0,17с) . Вслед за этим периодом наступает 3) период активного наполнения желудочков, осуществляемой систолой предсердий (0,1с).

Выше отмечалось, что диастола предсердий длится 0,7с. Из них 0,3с. совпадает с систолой желудочков, а 0,4с. – с диастолой желудочков. Таким образом, в течение 0,4с. предсердия и желудочки находятся в состоянии диастолы, поэтому этот период в сердечном цикле называется общей паузой .

Методы исследования ССС. Электрокардиограмма, зубцы, интервалы, сегменты, их физиологическое значение. Отведения ЭКГ, применяемые в клинике. Понятие о треугольнике Эйнтховена. Электрическая ось и позиции сердца. Тоны сердца, их происхождение. Аускультация и фонокардиография.

Все методы исследования сердечно-сосудистой системы можно условно разделить на две группы: 1) изучающие электрические явления (ЭКГ, телеэлектрокардиография, векторкардиография); 2) изучающие механические явления в сердце – эти методы также можно разделить на две группы: а) прямые методы (катетеризация полостей сердца); б) косвенные (ФКГ, балистокардиография, динамокардиография, эхокардиография, сфигмография, флебография, поликардиография).

Телеэлектрокардиография – регистрация ЭКГ на расстоянии.

Векторкардиография – запись изменений направления электрической оси сердца.

Фонокардиография (ФКГ) – запись звуковых колебаний сердца. Звуковые колебания (тоны сердца), происходящие в течение одного сердечного цикла, можно прослушать – это называется аускультацией или записать – ФКГ. Существуют IV тона, два из которых (I, II) являются основными и их можно прослушать, а два других (III, IV) можно выявить только с помощью ФКГ. I тон называется систолическим, так как он возникает при систоле желудочков. Он формируется за счет четырех компонентов: 1) напряжении мышц желудочков и натяжения сухожильных нитей створчатых клапанов; 2) закрытия створчатых клапанов; 3) открытии полулунных клапанов; 4) динамического эффекта крови, выбрасываемой из желудочков и вибрации стенок магистральных сосудов. Наилучшим местом прослушивания закрытия двухстворчатого клапана является 5 межреберье слева на 1,5 - 2 см. кнутри от средне-ключичной линии, а закрытия трехстворчатого клапана – у основания мечевидного отростка. II тон называется диастолическим, так как он возникает в начале диастолы желудочков и он обусловлен лишь закрытием полулунных клапанов. Лучшим местом прослушивания закрытия клапанов аорты является II межреберье справа у края грудины, а закрытия клапанов легочной артерии - во втором межреберье слева у края грудины. Кроме того, звуковые колебания, связанные с закрытием полулунных клапанов аорты можно прослушать слева у грудины на месте прикрепления III-IV ребер (точка Боткина ). III тон возникает в результате вибрации стенок желудочков в фазу их быстрого наполнения при открытии створчатых клапанов. IV тон связан с колебаниями стенок желудочков в фазу добавочного наполнения за счет систолы предсердий.

Балистокардиография – метод регистрации смещении тела в пространстве, обусловленного сокращением желудочков и выброса крови в магистральные сосуды.

Динамокардиография – метод регистрации смещения центра тяжести грудной клетки, обусловленного сокращением желудочков и выбросом крови из желудочков в магистральные сосуды.

Эхокардиогафия –метод ультразвукового исследования сердца. Он основан на принципе регистрации отраженного ультразвукового сигнала. Этот способ позволяет регистрировать изображение всей сердечной мышцы и ее отделов, изменение положение стенок, перегородок и клапанов в различные фазы сердечной деятельности. С помощью этого метода можно расчитать систолический объем сердца.

Сфигмография (СГ) – запись артериального пульса. Артериальный пульс – это колебание артериальной стенки, вызванное систолическим повышением давления в артериях. Он отражает функциональное сотояние артерий и деятельность сердца Артериальный пульс можно исследовать путем его прощупывания (пальпации) и при помощи его записи (СГ). При пальпации можно выявить ряд клинических характеристик: частоту и быстроту, амплитуду и напряжение, ритмичность и симетричность . Частота пульса характеризует частоту сердечных сокращений. В состоянии покоя частота пульса колеблется от 60 до 80 в минуту. Урежение пульса (менее 60) называется брадикардия, а учащение (более80) – тахикардия. Быстрота пульса – это скорость, с которой происходит повышение давления в артерии во время подъема пульсовой волны и снижение во время ее спада. По этой характеристики различают быстрый и медленный пульс . Быстрый пульс наблюдается при недостаточности аортального клапана, когда давление в сосуде быстро падает после окончании систолы. Медленный пульс наблюдается при сужении аортального устья, когда давление в сосуде медленно нарастает во время систолы. Амплитуда пульса – это амплитуда колебания стенки сосуда. Амплитуда зависит от величины систолического объема сердца и эластичности сосуда: амплитуда тем меньше, чем больше эластичность. По этой характеристикии различают пульс низкой и высокой амплитуды . Напряжение пульса (твердость пульса) оценивается тем усилием, которое необходимо приложить, чтобы сдавить артерию до прекращения ее колебаний. По этой характеристики различают мягкий и твердый пульс . Ритм пульса – характеризуется расстоянием от одного колебания до другого. В норме пульс является достаточно ритмичным. Отмечаются небольшие изменения ритма, связанные с фазами дыхания: в конце выдоха частота сокращения сердца уменьшается за счет повышения тонуса блуждающего нерва, а во время вдоха частота несколько возрастает. Это дыхательная аритмия . По данной характеристике различают ритмичный и аритмичный пульс . При уменьшении силы сердечного сокращения может наблюдаться дефицит пульса , который определяется разницей частоты сердечных сокращений и частоты пульса. В норме эта разница равна нулю. При уменьшении силы сердечного сокращения уменьшается систолический объем сердца, который не создает повышения давления в аорте, достаточного для распространения пульсовой волны до периферических артерий.

На сфигмограмме (рис.77) различают следующие части: 1) подъем волны – анакрота . Начало анакроты соответствует открытию полулунных клапанов – начало фазы изгнания в результате повышения давления в артериальном сосуде; 2) спад кривой называется катакрота . Начало катакроты относится к фазе изгнания (систола желудочков). Систола продолжается до равенства давления в желудочке и аорте (точка е на сфигмограмме) и затем начинается диастола – в желудочках давление понижается, кровь устремляется в желудочки и закрываются аортальные клапаны. 3) отраженная кровь создает вторичную волну повышения давления – дикротический подъем ; 4) инцизура – формируется условиями возникновения катакроты и дикротического подъема.

Флебография (рис. 93) – запись венного пульса. В мелких и средних венах пульсовые колебания отсутствуют, но в крупных венах они имеют место. Механизм возникновения венного пульса иной. Если артериальный пульс возникает в результате наполнения артерий кровью во время систолы, то причина венного пульса периодическое затруднение оттока крови по венам, которое возникает во время сердечного цикла. Наиболее отчетливо флебограмма проявляется на яремной вене. Следует отметить, что из-за податливости стенок вен венный пульс не пальпируется, а только регистрируется. На флебограмме яремной вены различают три волны, каждый из которых возникает в результате затруднения оттока крови. Волна а (atrium – предсердие) возникает во время систолы правого предсердия, – за счет сокращения правого предсердия суживается устья полых вен и временно затрудняется отток крови по ним, происходит растяжение стенки вен, в том числе и яремной. Волна с (caroticum – сонная артерия) возникает в систолу желудочков, – за счет пульсации сонной артерии сжимается рядом проходящая вена и затрудняется отток крови, что приводит к растяжению стенки вен. Волна v (ventrikulum – желудочки) происходит в конце систолы правого желудочка. В это время предсердия заполнены кровью и дальнейшее поступление крови временно прекращается – затрудняется отток крови и происходит растяжение стенки вен.

Поликардиография (ПКГ) рис. 79 – это синхронная запись трех кривых: ЭКГ, ФКГ и СГ. При помощи ПКГ можно определить основные фазы и периоды структуры сердечного цикла: 1) длительность сердечного цикла – это интервал RR; 2) длительность систолы: а) электрической систолы это интервал Q-T; б) механической систолы – это интервал от начала высокоамплитудных колебаний 1 тона ФКГ (свидетельствует о закрытии створчатых клапанов) до точки е на СГ (свидетельствует о равенстве давления в магистральных сосудах и желудочках сердца); в) общей систолы – это интервал от начала Q ЭКГ до точки е на СГ; 3) фазу напряжения – от начала Q ЭКГ до точки с на СГ (свидетельствует об открытии полулунных клапанов); 4) период ассинхроного сокращения (Ас) – от начала Q ЭКГ до начала высокоамплитудных колебаний I тона на ФКГ; 5) период изометрического сокращения (Ic) – от начала высокоамплитудных колебаний 1 тона на ФКГ до точки с на СГ; 6) фазу изгнания – от точки с до точки е на СГ; 7) длительность диастолы – от точки е на СГ до точки Q на ЭКГ; 8) протодиастолический период – от точки е на СГ до точки f (начало дикротического подъема); 9) ВСП – внутрисистолический показатель (отношение фазы изгнания к механической систоле в %); 10) ИНМ – индекс напряжения миокарда (отношение фазы напряжения к общей систоле в %).

Электрокардиограмма – ЭКГ - это запись мембранного потенциала действия сердца, возникающих при возбуждении миокарда. На ЭКГ различают 5 зубцов: P, Q, R, S, T, 4 интервала: P-Q, QRS, Q-T , R-R и три сегмента: P-Q, S-T, T-P. Зубец P отражает возбуждение в обеих предсердиях, зубец Q – начало возбуждения (деполяризация) в желудочках, конец зубца S отражает, что возбуждение охвачено всеми волокнами миокарда желудочков сердца, зубец Т отражает процесс спада возбуждения в желудочках (реполяризация). Амплитуда зубцов отражают изменение возбудимости миокарда. Интервалы отражают изменение проводимости миокарда – чем короче интервал, тем больше проводимость. Интервал P-Q отражает время необходимое для проведения импульсов от СА к желудочкам сердца, его величина от 0,12 до 0,18с. Интервал QRS отражает время необходимое для охвата процессом возбуждения всех волокон миокарда, его величина от 0,07 до 0,09с. Интервал Q-T отражает время в течении которого отмечается процесс возбуждения в желудочках сердца (электрическая систола), его величина от 0,37 до 0,41с. Интервал R-R отражает время продолжительности одного сердечного цикла, его величина от 0,8 до 1,0с. Зная величину R-R, можно определить частоту сердечных сокращений (ЧСС). Для этого необходимо 60 разделить на длительность интервала R-R. Сегмент – это часть интервала, который находится на изоэлектрической линии ЭКГ (эта линия показывает, что в это время не регистрируется МПД). Сегмент P-Q отражает время атриовентрикулярной задержки. При этом МПД не регистрируется, так как возбуждение в предсердиях закончилось, а в желудочках не началось и миокард находится в состоянии покоя (МПД отсутствует). Сегмент S-T отражает время в течении которого все волокна миокарда находятся в состоянии возбуждения, поэтому МПД не регистрируется, так как регистрация ЭКГ происходит внеклеточным способом. Сегмент T-P отражает время в течении которого нет возбуждения в желудочках и предсердиях, время от конца возбуждения в желудочках до начала возбуждения в предсердиях (общая пауза).

Регуляция работы сердца: интракардиальные (внутрисердечный периферический рефлекс и миогенная ауторегуляция) и экстракардиальные (симпатическая, парасимпатическая и гуморальная)механизмы регуляции. Тонус центров сердечных нервов. Взаимодействие интракардиальных и экстракардиальных механизмов. Парадоксальный эффект вагуса.

Регуляция работы сердца осуществляется следующими механизмами:

интракардиальные (внутрисердечные) механизмы . Этот механизм заложен в самом сердце и осуществляется двумя способами:

миогенная ауторегуляция (саморегуляция) – за счет изменения силы сокращения миокарда. При этом сила сокращения миокарда может изменяться за счет изменения длины мышечных волокон (гетерометрический тип миогенной ауторегуляции), либо без изменения длины мышечных волокон (гомеометрический тип миогенной ауторегуляции).

Гетерометрический тип МА (РИС. 83) впервые был обнаружен в 1895 г. О. Франком. Им было отмечено: чем больше растянуто сердце, тем сильнее оно сокращается. Окончательно эту зависимость проверил и сформулировал Е. Старлинг в 1918 г. В настоящее время эта зависимость обозначается как закон Франка-Старлинга : чем больше растягивается мышца желудочков во время фазы наполнения, тем сильнее она сокращается во время систолы. Эта закономерность соблюдается до определенной величины растяжения, за пределами которого происходит не увеличение силы сокращения миокарда, а уменьшение.

Г омеометрический тип МА (рис. 84) объясняется феноменом Анрепа, – при увеличении давления в аорте возрастает сила сокращения миокарда. Полагают, что в основе этого лежит коронарно-инотропный механизм . Дело в том, что коронарные сосуды, несущие кровь к миокарду, хорошо наполняются во время диастолы желудочков. Чем больше давление в аорте, тем с большей силой кровь возвращается в желудочки сердца во время диастолы. Полулунные клапаны при этом закрываются, и кровь проходит в коронарные сосуды. Чем больше крови в коронарных сосудах, тем больше питательных веществ и кислорода поступают в миокард и тем интенсивнее окислительные процессы, тем больше выделяется энергии для мышечного сокращения. При увеличении кровенаполнения коронарных сосудов происходит увеличение только сократимости миокарда, то есть отмечается инотропный эффект.

Внутрисердечный периферический рефлекс (рис. 87), дуга которого замыкается не в ЦНС, а в интрамуральном ганглии сердца. В волокнах миокарда имеются рецепторы растяжения, которые возбуждаются при растяжении миокарда (при наполнении желудочков серца). При этом импульсы от рецепторов растяжения поступают в интрамуральный ганглий одновременно к двум нейронам: адренергическим (А) и холинергическим (Х) . Импульсы от этих нейронов идут к миокарду. В окончаниях А выделяется норадреналин , а в окончаниях Х – выделяется ацетилхолин . Кроме этих нейронов в интрамуральном ганглии находится тормозной нейрон (Т). Возбудимость А значительно выше возбудимости Х. При слабом растяжени миокарда желудочков происходит возбуждение лишь А, поэтому сила сокращения миокарда под влиянием норадреналина возрастает. При сильном растяжении миокарда импульсы от А через Т возвращаются к А и происходит торможение адренергических нейронов. При этом начинает возбуждаться Х и под влиянием ацетилхолина сила сокращения миокарда уменьшается.

Экстракардиальные (внесердечные) механизмы , которые осуществляются двумя путями: нервным и гуморальным . Нервная экстракардиальная регуляция осуществляется импульсами, поступающими к сердцу по симпатическим и парасимпатическим нервам

Симпатические нервы сердца (рис. 86) образованы отростками нейронов, расположенных в боковых рогах верхних пяти грудных сегментов. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических ганглиях. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла. Влияние симпатического нерва на сердце впервые было изучено братьями Цион в 1867 г. Ими было показано, что раздражение симпатического нерва вызывает четыре положительных эффекта: 1) положительный батмотропный эффект – увеличесние возбудимости сердечной мышцы; 2) положительный дромотропный эффект – увеличение проводимости сердечной мышцы; 3) положительный инотропный эффект – увеличение силы сердечного сокращения; 4) положительный хронотропный эффект – увеличение частоты сердечных сокращений. Позже И.П. Павлов среди симпатических нервов, идущих к сердцу, обнаружил веточки, раздражение которых вызывает только положительный инотропный эффект. Эти веточки были названы усиливающим нервом сердца, который стимулирует обмен веществ в сердечной мышце. В настоящее время установлено, что положительные батмотропный, дромотропный и инотропный эффекты связаны благодаря взаимодействию норадренанлина, выделяющегося в окончаниях симпатического нерва, с β 1 -адренореактивными субстанциями миокарда. Полжительный хронотропный эффект связан с тем, что норадреналин взаимодействует с Р-клетками СА и увеличивает в них скорость МДД.

Парасимпатические нервы сердца (рис. 85) представлены блуждающим нервом. Тела первых нейронов вагуса находятся в продолговатом мозге. Отростки этих нейроновзаканчиваются в интрамуральном ганглии. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к СА, АВ и миокарду. Влияние на сердце блуждающего нерва впервые изучили братья Вебер в 1845 г. Они установили,что раздражени вагуса тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастолу. Это был первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов. Раздражение периферических концов вагуса вызывает четыре отрицательных эффекта. Отрицательные батмотропный, дромотропный и инотропный эффекты связаны с холинореактивной субстанцией миокарда за счет взаимодействия ацетилхолина, выделяющегося в окончаниях блуждающего нерва. Отрицательный хронотропный эффект связан за счет взаимодействия ацетилхолина с Р-клетками СА, в результате чего уменьшается скорость МДД. При слабом раздражении вагуса может наблюдаться положительные эффекты – это парадоксальная реакция вагуса. Этот эффект объясняется тем, что вагус связан с внутрисердечным периферическим рефлексом с А и Х нейронами интрамурального ганглия. При слабом раздражении вагуса возбуждаются лишь А нейроны и на миокард влияет норадренали, а при сильном раздражении вагуса возбуждается Х нейроны и тормоятся А нейроны, поэтому на миокард действует ацетилхолин.

Тонус центров сердечных нервов . Если перерезать блуждающий нерв, то ЧСС увеличивается до 130 – 140 уд/мин. При перерезке симпатического нерва ЧССпрактически не меняется. Этот эксперимент свидетельствует о том, что центр блуждающего нерва находится в постоянном возбуждении (тонусе ), а центр симпатическог нерва не имеет тонуса. У новорожденного ребенка отсутствует тонус вагуса, поэтому у него ЧСС доходит до 140 уд/мин.

Рефлекторная регуляция . Рефлекторные реакции могут как тормозить, так ивозбуждать сердечные сокращения. Рефлекторные реакции, возбуждающие сердечную деятельность называются симпатикотонические рефлексамы , а тормозящими сердечную деятельность – ваготонические рефлексы . Особое значение в регуляции работы сердца имеют рецепторы, расположенные в некоторых участках сосудистой системы. Наиболее значительна роль рефлексогенных зон, расположенных в дуге аорты и в области разветвления общей сонной артерии. Здесь находятся барорецепторы, которые возбуждаются при повышении давления. Поток афферентных импульсов от этих рецепторов повышает тонус ядра блуждающих нервов, что приводит к замедлению сердечных сокращений. К ваготоническим рефлексам также относится рефлекс Гольца : легкое покалачивание по желудку и кишечнику лягушки вызывает остановку или замедление сокращений сердца. К этому же рефлексу относится глазосердечный рефлекс Ашнера : урежение сердцебиений на 10 – 20 ударов в минуту при надавливании на глазные яблоки. При растяжении левого предсердия возникает рефлекс Китаева , котрый проявляется в снижении сердечной деятельности. При растяжении рецепторов желудочка во время фазы изометрического сокращения возрастает активность рецепторов растяжения, что повышает тонус вагуса и отмечается брадикардия . В дуге аорты и в области разветвления общей сонной артерии также находятся хеморецепторы, возбуждение которых (за счет уменьшения парциального давления кислорода в артериальной крови) увеличивают тонус симпатического нерва и при этом наблюдается тахикардия. К симпатикотоническим рефлексам относится рефлекс Бейнбриджа : при повышении давления в правом предсердии или в устье полых вен происходит возбуждение механорецепторов. Залпы афферентных импульсов от этих рецепторов идут к группе нейронов ретикулярной формации ствола мозга (сердечно-сосудистый центр). Афферентная стимуляция этих нейронов приводит к активации нейронов симпатического отдела АНС и происходит тахикардия .

Симпатикотонические рефлексы также отмечаются при болевых раздражениях и эмоциональных состояниях: ярости, гневе, радости и при мышечной работе.

Гуморальная регуляция работы сердца . Изменения работы сердца наблюдается при действии на него ряда биологически активных веществ. Катехоламины (адреналин и норадреналин) увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений. Этот эффект возникает в результате следующих факторов: 1) эти гормоны взаимодействуют со специфическими структурами миокарда в результате чего активизируется внутриклеточный фермент аденилатциклаза, которая ускоряет образование 3,5-циклического аденозинмонофосфата. Он активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и образование глюкозы – источника энергии для сокращения миокарда; 2) катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов кальция в результате чего усиливается поступление их из межклеточного пространства в клетку и усиливается мобилизация ионов кальция из внутриклеточных депо. Активация аденилатциклазы отмечается в миокарде при действии глюкагона. Ангиотензин (гормон почек), серотонин и гормоны коры надпочечников увеличивают силу сердечных сокращений, а тироксин (гормон щитовидной железы) учащает сердечный ритм.

Ацетилхолин , гипоксемия , гиперкапния и ацидоз угнетают сократительную функцию миокарда.

Особенности строения сосудистой системы, влияющие на их функцию. Закон Гагена-Пуазейля в гемодинамике. Изменение основных показателей гемодинамики (объемная и линейная скорости, сопротивление, сечение, давление) в различных отделах сосудистой системы. Эластичность сосудов и непрерывность движения крови. Артериальное давление и факторы, влияющие на его величину. Кривая АД, характеристика ее волн.

Особенности строения сосудистой системы обеспечивает их функцию. 1) аорта, легочная артерия и крупные артерии в своем среднем слое содержат большое количество эластических волокон , что и определяют их основную функцию – эти сосуды называют амортизирующими, или упруго-растяжимые, то есть сосуды эластического типа . Во время систолы желудочков происходит растяжение эластических волокон и образуется «компрессионная камера» (рис. 88), благодаря которой не происходит резкого подъема артериального давления во время систолы. Во время диастолы желудочков, после закрытия полулунных клапанов, под влиянием эластических сил аорта и легочная артерия восстанавливают свой просвет и проталкивают находящуюся в них кровь, обеспечивая непрерывный ток крови . Таким образом, благодаря эластическим свойствам аорты, легочной артерии и крупных артерий прерывистый ток крови из сердца (во время систолы есть выход крови из желудочков, во время диастолы нет) превращается в непрерывный ток крови по сосудам (рис. 89). Кроме этого, освобождение крови из "«компрессионной камеры" во время диастолы способствует тому, что давление в артериальной части сосудистой системы не падает до нуля; 2) средние и мелкие артерии, артериолы (мельчайшие артерии) и прекапиллярные сфинктеры в своем среднем слое содержат большое количество мышечных волокон, поэтому они оказывают наибольшее сопротивление току крови – их называют резистивными сосудами . Это особенно относится к артериолам, поэтому эти сосуды И.М. Сеченов назвал «кранами» сосудистой системы . От состояния мышечного слоя этих сосудов зависит кровенаполнение капилляр; 3) капилляры состоят из одного слоя эндотелия, благодаря этому в этих сосудах происходит обмен веществ, жидкости и газов – эти сосуды называются обменными . Капилляры не способны к активному изменению своего диаметра, который изменяется за счет состояния пре- и посткапиллярных сфинктеров; 4) вены в своем среднем слое содержат малое количество мышечных и эластических волокон, поэтому они обладают высокой растяжимостью и способны вмещать большие объемы крови (75 –80% всей циркулирующей крови находится в венозной части сосудистой системы) – эти сосуды называют емкостными ; 5) артерио-венозные анастамозы (шунтирующие сосуды) – это сосуды соединяющие артериальную и венозную части сосудистого русла, минуя капилляры. При открытых артерио-венозных анастамозов кровоток через капилляры либо резко уменьшается, либо полностью прекращается. Состояние шунтов отражается и на общем кровотоке. При открытии анастамозов увеличивается давление в венозном русле, что увеличивает приток к сердцу, а, следовательно, и величину сердечного выброса.

В латинском языке существует слово compensatum, что в переводе означает «уравновешивать». Компенсаторная пауза - это термин, который характеризует диастолическую паузу, наступающую после . По времени такая пауза удлиненная. Ее длительность приравнивается к двум обычным для сердечного ритма паузам.

Наступает компенсаторная пауза после и длится до очередного самостоятельного сокращения.

Причины возникновения компенсаторной паузы

После экстрасистолы желудочка наблюдается рефрактерный период, характеризующийся тем, что желудочек не реагирует на следующий импульс, исходящий из синуса. Это приводит к тому, что желудочек сокращается не после первого, а после второго импульса синуса. Бывают случаи, когда сердцебиение очень редкое, конец рефрактерного периода наблюдается после экстрасистолы и до очередного импульса синуса. Такие изменения в ритме сердца могут привести к отсутствию компенсаторной паузы.

Сердечный ритм бывает номотопный и гетеротопный. Их одновременное наличие у человека называется , которая нередко может быть причиной появления компенсаторных пауз.

Еще одной причиной их появления может стать , которая представляет собой серьезную патологию, связанную с нарушениями функции кровообращения и сердечного ритма.

Виды компенсаторных пауз

Компенсаторные паузы бывают двух видов:

1. Полная.
2. Неполная.

Полная компенсаторная пауза после желудочковых экстрасистол появляется как следствие того, что не наблюдается прохождения внеочередного импульса сквозь атриовентрикулярный узел. Заряд синусового узла при этом не уничтожается.

Следующий синусовый импульс доходит до желудочков в то время, когда в них происходит внеочередное сокращение. Этот период называется рефрактерным. Происходит ответ желудочков лишь на очередной синусовый импульс, что по времени равно двум сердечным циклам.

Это значит, что время, обозначающее интервалы до и после экстрасистол, приравнивается к двум нормальным интервалам R – R.

Неполная компенсаторная пауза характеризуется появлением возбуждения в эктопическом очаге. Импульс доходит до ретроградного синусового узла, после чего происходит уничтожение образовавшегося в нем заряда. В этот момент образуется очередной нормальный . Это означает, что промежуток, появившийся после экстрасистолы, приравнивается к одному обычному интервалу R – R и времени, за которое экстрасистолический импульс проходит от эктопического очага до синусового узла. То есть такая ситуация говорит о том, что расстояние от синусового узла до эктопического очага влияет на паузу после экстрасистолы.

Расположение эктопического очага и атриовентрикулярного узла влияет на интервал предсердной экстрасистолы P – Q. Нахождение узла недалеко от очага значительно укорачивает P – Q.

Чем подобное явление грозит здоровью человека?

Компенсаторная пауза - повод для волнения, и ее появление всегда негативно влияет на насосную функцию сердца. Такое состояние может появиться после эмоционального возбуждения, большого количества выпитого кофе, злоупотребления никотином, нарушения сна.

Особую опасность представляют собой компенсаторные паузы, возникающие в результате сигналов в районе ишемических и инфарктных зон. Такие случаи, судя по статистическим данным, нередко приводят к развитию , что, в свою очередь, заканчивается смертью пациента.

Компенсаторная пауза может быть свидетельством серьезных заболеваний:

• миокардита,
• сердечной недостаточности хронического течения.

Лечение

Для того, чтобы избавиться от компенсаторных пауз, важно излечить основное заболевание, которое их спровоцировало. Для этого применяются , седативные препараты и транквилизаторы, с помощью которых уменьшаются экстрасистолы. Отлично справляются с препараты, основанные на хинидине.

Кроме этого иногда необходимо прибегнуть к помощи психотерапевта.

Профилактика

Важно соблюдать режим сна и отдыха, регулярно заниматься спортом и акцентировать свое внимание на .

Очень важно отказаться от всех вредных привычек, пагубно влияющих на здоровье человека, и стараться избегать стрессовых ситуаций.

Заключение

Любое заболевание имеет положительные прогнозы, если оно диагностируется вовремя. Каждый человек должен научиться прислушиваться к своему организму и обращать внимание на все его сигналы. должно послужить поводом для беспокойства, если оно случилось не раз и не два. Своевременное и адекватное лечение гарантирует благоприятный прогноз.